Polineuropatija donjih ekstremiteta. Lijekovi koji blokiraju neuromuskularno provođenje Lijekovi koji poboljšavaju provođenje živčanih impulsa

Ozbiljna bolest živčanog sustava je neuropatija donjih ekstremiteta. Njezino liječenje provodi se primjenom različitih lijekova, kao i fizioterapijom, posebnim postupcima, tjelesnim odgojem.

Što je neuropatija donjih ekstremiteta?

Neuropatija - oštećenje perifernih živaca i žila koje ih hrane. U početku ova bolest nije upalne prirode, no kasnije se na nju može nadograditi neuritis, upala živčanih vlakana. Neuropatija donjih ekstremiteta uključena je u skupinu polineuropatija, koje se temelje na metaboličkim poremećajima, ishemiji tkiva, mehaničkim oštećenjima i alergijskim reakcijama.

Prema vrsti protoka, neuropatija se razlikuje:

akutan;
kronični;
subakutan.

Po vrsti patološkog procesa u živčanim vlaknima, neuropatija je aksonalna (pokriva procese neurona - aksona) i demijelinizirajuća (odnosi se na ovojnice živčanih vlakana). Prema simptomima, patologija je:

dodir. Prevladavaju simptomi poremećaja osjetljivosti i sindroma boli.
Motor. Manifestira se uglavnom poremećajima kretanja.
Vegetativni. Postoje znakovi vegetativnih i trofičkih poremećaja.

Uzroci patologije su različiti. Dakle, dijabetički oblik karakterističan je za metaboličke poremećaje u neuronima kod dijabetes melitusa. Otrovni, alkoholni nastaje zbog trovanja, opijenosti. Drugi mogući uzroci su tumori, nedostatak vitamina B, hipotireoza, HIV, trauma, pogoršano nasljeđe.

Senzorni poremećaji - glavna skupina simptoma

Manifestacije patologije u nogama mogu biti različite, često ovise o uzroku neuropatije. Ako je bolest uzrokovana ozljedom, simptomi pokrivaju jedan ekstremitet. Kod dijabetes melitusa, autoimunih bolesti, znakovi se protežu na obje noge.

Senzorne smetnje mogu biti toliko neugodne da kod bolesnika izazivaju depresivna stanja.

U svim slučajevima neuropatije donjih ekstremiteta javljaju se senzorni poremećaji. Simptomi se obično promatraju stalno, ne ovise o položaju tijela, dnevnoj rutini, odmoru i često uzrokuju nesanicu.

Uz opisane znakove, česte su i senzorne smetnje - usporeno prepoznavanje hladnog, vrućeg, promjene praga boli, redoviti gubitak ravnoteže zbog smanjene osjetljivosti stopala. Često se pojavljuju i bolovi - bolni ili rezni, slabi ili doslovno nepodnošljivi, lokalizirani su u području zahvaćenog područja živca.

Ostali znakovi bolesti

Kako se patologija udova razvija, motorička živčana vlakna su oštećena, pa se pridružuju i drugi poremećaji. To uključuje grčeve mišića, česte grčeve u nogama, osobito u listovima. Ako pacijent posjeti neurologa u ovoj fazi, liječnik bilježi smanjenje refleksa - koljeno, Ahilov. Što je manja snaga refleksa, bolest je otišla dalje. U posljednjim fazama tetivni refleksi mogu biti potpuno odsutni.

Slabost mišića je važan znak neuropatije nogu, ali je karakteristična za kasnije stadije bolesti. U početku je osjećaj slabljenja mišića prolazan, zatim postaje trajan. U naprednim stadijima to dovodi do:

smanjenje aktivnosti udova;
poteškoće u kretanju bez potpore;
stanjivanje mišića, njihova atrofija.

Vegetativno-trofički poremećaji su druga skupina simptoma neuropatije. Kada je zahvaćen vegetativni dio perifernih živaca javljaju se sljedeći simptomi:

U pacijenata s neuropatijom, posjekotine i ogrebotine na nogama ne zacjeljuju dobro, gotovo uvijek se gnoje. Dakle, s dijabetičkom neuropatijom, trofične promjene su toliko teške da se pojavljuju čirevi, ponekad je proces kompliciran gangrenom.

Postupak za dijagnosticiranje patologije

Iskusan neurolog može lako postaviti pretpostavljenu dijagnozu prema opisanim simptomima iz iskaza bolesnika i prema dostupnim objektivnim znakovima - kožnim promjenama, poremećenim refleksima i sl.

Dijagnostičke metode su vrlo raznolike, evo nekih od njih:

Glavna metoda za dijagnosticiranje problema sa živčanim vlaknima ostaje jednostavna tehnika elektroneuromiografije - ona je ta koja pomaže razjasniti dijagnozu.

Osnove liječenja neuropatije

Potrebno je sveobuhvatno liječiti ovu bolest, nužno uz korekciju temeljne patologije. Za autoimune bolesti propisuju se hormoni, citostatici, za dijabetes - hipoglikemijski lijekovi ili inzulin, za toksični tip bolesti - tehnike čišćenja (hemosorpcija, plazmafereza).

Ciljevi terapije neuropatije donjih ekstremiteta su:

obnova živčanog tkiva;
nastavak provođenja;
korekcija poremećaja u cirkulacijskom sustavu;
poboljšanje dobrobiti;
smanjenje boli i drugih smetnji;
optimizacija motoričke funkcije nogu;
povećanje brzine metabolizma.

Postoji mnogo metoda liječenja, a glavni je lijek.

Kirurško liječenje se prakticira samo u prisutnosti tumora, kila, nakon ozljeda. Kako bi se spriječila atrofija mišića, svim pacijentima prikazane su fizičke vježbe iz posebnog kompleksa terapije vježbanja, prvi put se izvode pod nadzorom liječnika rehabilitacije.

Uz neuropatiju, trebali biste slijediti dijetu s povećanjem sadržaja vitamina gr.B, a također biste trebali isključiti alkohol, hranu s kemijskim dodacima, marinade, pržene, dimljene.

Bolest se uspješno liječi uz pomoć fizioterapije. Izvrsno su se pokazali masaža, magnetoterapija, ljekovito blato, refleksologija, elektrostimulacija mišića. Kako bi se spriječilo stvaranje ulkusa, treba nositi posebne cipele, koristiti ortoze.

Glavni lijekovi za liječenje patologije

U liječenju neuropatije lijekovi igraju vodeću ulogu. Budući da je osnova degeneracija živčanog tkiva, strukturu korijena živaca treba nadoknaditi lijekovima. To se postiže upotrebom takvih lijekova:

Bez izostanka, u tijeku terapije koriste se vitamini B skupine, posebno su indicirani B12, B6, B1. Najčešće se propisuju kombinirana sredstva - Neuromultivit, Milgamma u tabletama, injekcije. Nakon uzimanja, poremećaji osjetljivosti se uklanjaju, svi simptomi smanjuju težinu.

Što se još koristi za liječenje neuropatije?

Vrlo korisno za tijelo u bilo kojem obliku neuropatije donjih ekstremiteta su vitamini koji su snažni antioksidansi - askorbinska kiselina, vitamini E, A. Oni se nužno koriste u kompleksnoj terapiji bolesti kako bi se smanjio destruktivni učinak slobodnih radikala.

S jakim grčevima mišića, pacijentu će pomoći relaksanti mišića - Sirdalud, Baclofen, koji se koriste samo uz liječnički recept - ako se zlorabe, mogu povećati slabost mišića.

Postoje i drugi lijekovi za ovu patologiju. Odabiru se pojedinačno. Ovi su:

Lokalno se preporuča koristiti masti s novokainom, lidokainom, nesteroidnim protuupalnim lijekovima, kao i masti za zagrijavanje s crvenim paprom, životinjskim otrovima. U slučaju bakterijskih lezija kože stopala, nogu, primjenjuju se zavoji s antibioticima (tetraciklinske masti, Oxacillin).

Alternativno liječenje neuropatije

Liječenje narodnim lijekovima koristi se s oprezom, osobito kod dijabetesa. Recepti mogu biti:

Uz pravodobno liječenje, bolest ima dobru prognozu. Čak i ako je uzrok neuropatije vrlo ozbiljan, može se usporiti ili zaustaviti napredovanje, a kvaliteta života osobe može se poboljšati.

Najvažnije funkcije živčane stanice su stvaranje akcijskog potencijala, provođenje podražaja po živčanim vlaknima i prijenos u drugu stanicu (živčanu, mišićnu, žljezdanu). Funkcija neurona osigurava se metaboličkim procesima koji se odvijaju u njemu. Jedna od svrha metabolizma u neuronu je stvaranje asimetrične raspodjele iona na površini i unutar stanice, što određuje potencijal mirovanja i akcijski potencijal. Metabolički procesi opskrbljuju energijom natrijevu pumpu, koja aktivno svladava elektrokemijski gradijent Na+ kroz membranu.

Iz toga slijedi da sve tvari i procesi koji ometaju metabolizam i dovode do smanjenja proizvodnje energije u živčanoj stanici (hipoksemija, trovanje cijanidima, dinitrofenolom, azidima itd.) oštro inhibiraju ekscitabilnost neurona.

Funkcija neurona također je poremećena kada se promijeni sadržaj jedno- i dvovalentnih iona u okolišu. Konkretno, živčana stanica potpuno gubi sposobnost pobuđivanja ako se nalazi u okolini bez Na+. K+ i Ca2+ također imaju velik utjecaj na veličinu membranskog potencijala neurona. Membranski potencijal, određen stupnjem propusnosti za Na+, K+ i Cl- i njihovom koncentracijom, može se održati samo ako je membrana stabilizirana kalcijem. U pravilu povećanje Ca2+ u okolini u kojoj se nalaze živčane stanice dovodi do njihove hiperpolarizacije, a njegovo djelomično ili potpuno uklanjanje dovodi do depolarizacije.

Kršenje funkcije živčanih vlakana, tj. sposobnost provođenja ekscitacije, može se promatrati s razvojem distrofičnih promjena u mijelinskoj ovojnici (na primjer, s nedostatkom tiamina ili cijanokobalamina), s kompresijom živca, njegovim hlađenjem, s razvojem upale, hipoksije, djelovanje pojedinih otrova i toksina mikroorganizama.

Kao što znate, ekscitabilnost živčanog tkiva karakterizira krivulja sila-trajanje, koja odražava ovisnost praga snage iritirajuće struje o njezinom trajanju. U slučaju oštećenja živčane stanice ili degeneracije živca, krivulja sila-trajanje značajno se mijenja, posebice se pojačava kronaksija (slika 25.1).

Pod utjecajem različitih patogenih čimbenika, u živcu se može razviti posebno stanje, koje je N. E. Vvedensky nazvao parabiozom. Ovisno o stupnju oštećenja živčanih vlakana, razlikuju se nekoliko faza parabioze. Pri proučavanju fenomena parabioze u motornom živcu na neuromuskularnom preparatu, jasno je da kod malog stupnja oštećenja živca dolazi trenutak kada mišić na jaku ili slabu iritaciju odgovara tetaničkim kontrakcijama iste snage. Ovo je faza balansiranja. Kako se alteracija živca produbljuje, dolazi do paradoksalne faze, tj. kao odgovor na jaku iritaciju živca, mišić odgovara slabim kontrakcijama, dok umjerene iritacije izazivaju energičniju reakciju mišića. Konačno, u posljednjoj fazi parabioze – fazi inhibicije, nikakva živčana stimulacija ne može izazvati kontrakciju mišića.

Ako je živac toliko oštećen da je izgubljena njegova veza s tijelom neurona, dolazi do degeneracije. Glavni mehanizam koji dovodi do degeneracije živčanog vlakna je prestanak aksoplazmatske struje i transporta tvari aksoplazmom. Proces degeneracije, koji je detaljno opisao Waller, sastoji se u činjenici da se već dan nakon ozljede živca mijelin počinje odmicati od čvorova živčanog vlakna (Ranvierovi presjeci). Zatim se skuplja u velike kapi, koje se postupno otapaju. Neurofibrile se fragmentiraju. Iz živca ostaju uski tubuli koje čine neurolemociti. Nekoliko dana nakon početka degeneracije, živac gubi svoju ekscitabilnost. U različitim skupinama vlakana, gubitak ekscitabilnosti događa se u različito vrijeme, što, očito, ovisi o opskrbi tvari u aksonu. U živčanim završecima degeneriranog živca promjene nastaju to brže što je živac bliže kraju prerezan. Ubrzo nakon transekcije, neurolemociti počinju pokazivati fagocitnu aktivnost u odnosu na živčane završetke: njihovi procesi prodiru u sinaptičku pukotinu, postupno odvajajući terminale od postsinaptičke membrane i fagocitirajući ih.

Nakon ozljede živca dolazi i do promjena u proksimalnom dijelu neurona (primarna iritacija), čiji stupanj i težina ovise o vrsti i intenzitetu oštećenja, njegovoj udaljenosti od tijela neurocita te vrsti i starosti neurona. neuron. Kada je periferni živac ozlijeđen, promjene u proksimalnom dijelu neurona obično su minimalne, a živac se u budućnosti regenerira. Naprotiv, u središnjem živčanom sustavu, živčano vlakno degenerira retrogradno u značajnoj mjeri i često neuron odumire.

Uloga poremećaja metabolizma medijatora u nastanku bolesti središnjeg živčanog sustava.

sinapse- to su specijalizirani kontakti kroz koje se provodi prijenos ekscitatornih ili inhibitornih utjecaja s neurona na neuron ili drugu stanicu (na primjer, mišićnu stanicu). U sisavaca uglavnom postoje sinapse s kemijskim tipom prijenosa, u kojima se aktivnost s jedne stanice na drugu prenosi pomoću medijatora. Sve sinapse dijele se na ekscitatorne i inhibitorne. Glavne strukturne komponente sinapse i procesi koji se u njoj odvijaju prikazani su na slici. 25.2, gdje je kolinergička sinapsa shematski prikazana.

Kršenje sinteze medijatora. Sinteza medijatora može biti oštećena kao rezultat smanjenja aktivnosti enzima koji sudjeluju u njegovom stvaranju. Na primjer, sinteza jednog od medijatora inhibicije - γ-aminomaslačne kiseline (GABA) - može se inhibirati djelovanjem semikarbazida, koji blokira enzim koji katalizira pretvorbu glutaminske kiseline u GABA. Sinteza GABA je također poremećena nedostatkom piridoksina u hrani, koji je kofaktor ovog enzima. U tim slučajevima pate procesi inhibicije u središnjem živčanom sustavu.

Proces stvaranja medijatora povezan je s utroškom energije, koju opskrbljuju mitohondriji, koji su prisutni u velikim količinama u neuronima i živčanim završecima. Stoga, kršenje ovog procesa može biti uzrokovano blokadom metaboličkih procesa u mitohondrijima i smanjenjem sadržaja makroerga u neuronu zbog hipoksije, djelovanja otrova itd.

Poremećaj transporta medijatora. Medijator se može sintetizirati iu tijelu živčane stanice i izravno u živčanom završetku. Medijator nastao u živčanoj stanici transportira se duž aksona do presinaptičkog dijela. U mehanizmu transporta važnu ulogu imaju citoplazmatski mikrotubuli građeni od posebnog proteina tubulina, po svojstvima sličnog kontraktilnom proteinu aktinu. Medijatori, enzimi uključeni u izmjenu medijatora itd. prolaze kroz mikrotubule do živčanog završetka. Mikrotubule se lako raspadaju pod utjecajem anestetika, povišene temperature, proteolitičkih enzima, tvari poput kolhicina i dr., što može dovesti do smanjenja količine medijatora u presinaptičkim elementima. Na primjer, hemokolin blokira transport acetilkolina do živčanih završetaka i time ometa prijenos živčanih utjecaja u kolinergičkim sinapsama.

Kršenje taloženja medijatora u živčanim završecima. Medijatori su pohranjeni u presinaptičkim vezikulama koje sadrže mješavinu molekula medijatora, ATP-a i specifičnih proteina. Pretpostavlja se da se vezikule stvaraju u citoplazmi neurocita i potom transportiraju duž aksona do sinapse. Neke tvari mogu ometati taloženje medijatora. Na primjer, rezerpin sprječava nakupljanje norepinefrina i serotonina u presinaptičkim vezikulama.

Kršenje izlučivanja neurotransmitera u sinaptičku pukotinu. Oslobađanje medijatora u sinaptičku pukotinu mogu poremetiti neki farmakološki agensi i toksini, posebice toksin tetanusa, koji sprječava oslobađanje inhibitornog medijatora glicina. Botulinum toksin blokira oslobađanje acetilkolina. Čini se da je kontraktilni protein tubulin, koji je dio presinaptičke membrane, važan u mehanizmu izlučivanja medijatora. Blokada ovog proteina kolhicinom inhibira oslobađanje acetilkolina. Osim toga, na izlučivanje neurotransmitera od strane živčanog završetka utječu ioni kalcija i magnezija, prostaglandini.

Povreda interakcije medijatora s receptorom. Postoji velik broj tvari koje utječu na komunikaciju medijatora sa specifičnim receptorskim proteinima koji se nalaze na postsinaptičkoj membrani. To su uglavnom tvari koje imaju kompetitivni tip djelovanja, tj. lako se vežu za receptor. Među njima su tubokurarin, koji blokira H-kolinergičke receptore, strihnin, koji blokira receptore osjetljive na glicin i dr. Ove tvari blokiraju djelovanje medijatora na efektorsku stanicu.

Kršenje uklanjanja medijatora iz sinaptičke pukotine. Da bi sinapsa normalno funkcionirala, neurotransmiter se mora ukloniti iz sinaptičke pukotine nakon njegove interakcije s receptorom. Postoje dva mehanizma uklanjanja:

uništavanje medijatora enzimima lokaliziranim na postsinaptičkoj membrani;

ponovno preuzimanje neurotransmitera živčanim završecima. Acetilkolin se, na primjer, uništava kolinesterazom u sinaptičkoj pukotini. Produkt cijepanja (kolin) ponovno preuzima presinaptička vezikula i koristi se za sintezu acetilkolina. Kršenje ovog procesa može biti uzrokovano inaktivacijom kolinesteraze, na primjer, uz pomoć organofosfornih spojeva. Istodobno, acetilkolin se dugo veže na veliki broj kolinergičkih receptora, prvo imajući uzbudljiv, a zatim depresivni učinak.

U adrenergičkim sinapsama, prekid djelovanja medijatora događa se uglavnom zbog njegove ponovne pohrane od strane simpatičkog živčanog završetka. Prilikom izlaganja otrovnim tvarima može se poremetiti transport medijatora iz sinaptičke pukotine u presinaptičke vezikule.

Etiologija poremećaja kretanja. Centralna i periferna paraliza, njihove karakteristike.

Kontrakcije skeletnih mišića, kao i njihov tonus, povezani su s ekscitacijom a-motoneurona koji se nalaze u leđnoj moždini. Snaga kontrakcije mišića i njegov tonus ovise o broju uzbuđenih motoričkih neurona i učestalosti njihovog pražnjenja.

Motoneuroni su uzbuđeni prvenstveno zbog impulsa koji im dolazi izravno iz aferentnih vlakana osjetnih neurona. Ovaj mehanizam je u osnovi svih spinalnih refleksa. Osim toga, funkcija motornih neurona regulirana je brojnim impulsima koji do njih dolaze provodnim putovima leđne moždine iz raznih dijelova moždanog debla, malog mozga, bazalnih jezgri i moždane kore, koji ostvaruju najveću motoričku kontrolu u tijelu. . Očigledno, ti regulatorni utjecaji djeluju ili izravno na α-motorne neurone, povećavajući ili smanjujući njihovu ekscitabilnost, ili neizravno preko Renshawovog sustava i fuzimotornog sustava.

Renshawov sustav predstavljaju stanice koje imaju inhibitorni učinak na motorne neurone. Aktivirane impulsima koji dolaze izravno iz α-motornih neurona, Renshawove stanice kontroliraju ritam svog rada.

Fuzimotorni sustav predstavljen je γ-motornim neuronima, čiji aksoni idu do mišićnih vretena. Uzbuđenje γ-motornih neurona dovodi do kontrakcije vretena, što je popraćeno povećanjem frekvencije impulsa u njima, koji dopiru do α-motornih neurona duž aferentnih vlakana. Posljedica toga je ekscitacija α-motornih neurona i povećanje tonusa odgovarajućih mišića.

Poremećaji kretanja nastaju kako kod oštećenja naznačenih dijelova središnjeg živčanog sustava, tako i kod vođenja impulsa motoričkim živcima i poremećaja prijenosa impulsa od živca do mišića.

Najčešći oblik poremećaja kretanja su paralize i pareze - gubitak ili slabljenje pokreta zbog oslabljene motoričke funkcije živčanog sustava. Paraliza mišića jedne polovice tijela naziva se hemiplegija, oba gornja ili donja udova - paraplegija, svih udova - tetraplegija. Ovisno o patogenezi paralize, tonus zahvaćenih mišića može biti izgubljen (mlohava paraliza) ili povećan (spastična paraliza). Osim toga, razlikuju se periferna paraliza (ako je povezana s oštećenjem perifernog motornog neurona) i središnja (kao rezultat oštećenja središnjeg motornog neurona).

Motorički poremećaji povezani s patologijom završne ploče i motornih živaca. Neuromuskularni spoj je kolinergička sinapsa. U njoj se mogu javiti svi oni patološki procesi o kojima je bilo riječi u poglavlju "Poremećaji funkcije sinapsi".

Jedan od najpoznatijih primjera poremećaja neuromuskularnog prijenosa u patološkim stanjima je miastenija gravis. Ako se od bolesnika s miastenijom više puta zaredom traži da snažno stisne ruku u šaku, uspjet će samo prvi put. Zatim, sa svakim sljedećim pokretom, snaga u mišićima njegovih ruku naglo opada. Takva mišićna slabost opažena je u mnogim skeletnim mišićima pacijenta, uključujući mimičke, okulomotorne, gutajuće, itd. Elektromiografska studija je pokazala da je neuromuskularni prijenos poremećen tijekom ponovljenih pokreta kod takvih pacijenata.

Uvođenje antikolinesteraznih lijekova u određenoj mjeri uklanja ovo kršenje. Etiologija bolesti je nepoznata.

Iznesene su različite hipoteze kako bi se objasnili uzroci miastenije gravis. Neki istraživači sugeriraju da se tvari slične kurareu nakupljaju u krvi takvih pacijenata, drugi vide uzrok u prekomjernoj akumulaciji kolinesteraze u području krajnjih ploča, kršeći sintezu ili oslobađanje acetilkolina. Nedavne studije su pokazale da se u bolesnika s miastenijom gravis u krvnom serumu često nalaze antitijela na acetilkolinske receptore. Može doći do blokade neuromuskularnog provođenja zbog vezanja protutijela na receptore. Uklanjanje timusa u tim slučajevima dovodi do poboljšanja stanja bolesnika.

Kada su motorni živci oštećeni, razvija se paraliza (perifernog tipa) u inerviranim mišićima, svi refleksi nestaju, oni su atonični (flakcidna paraliza) i s vremenom atrofiraju. Eksperimentalno se ovaj tip poremećaja kretanja obično dobiva transekcijom prednjih spinalnih korijena ili perifernog živca.

Poseban slučaj je refleksna paraliza, zbog činjenice da ako je senzorni živac oštećen, impulsi koji iz njega izlaze mogu imati inhibicijski učinak na motorne neurone odgovarajućeg mišića.

Poremećaji kretanja povezani s disfunkcijom leđne moždine. Rezanjem se može reproducirati eksperimentalna disfunkcija leđne moždine, što kod kralježnjaka uzrokuje naglo smanjenje motoričke refleksne aktivnosti povezane sa živčanim centrima koji se nalaze ispod mjesta reza - spinalni šok. Trajanje i ozbiljnost ovog stanja u različitih životinja su različiti, ali što je više, to je životinja viša u svom razvoju. Kod žabe se vraćanje motoričkih refleksa opaža već nakon 5 minuta, kod psa i mačke djelomično nakon nekoliko sati, a za potpuni oporavak potrebni su tjedni. Najizraženiji fenomeni spinalnog šoka kod ljudi i majmuna. Tako kod majmuna nakon transekcije leđne moždine refleks koljena izostaje dan ili više, dok kod zeca samo 15 minuta.

Slika šoka ovisi o razini transekcije. Ako se moždano deblo prereže iznad produžene moždine, disanje se održava, a krvni tlak se gotovo ne snižava. Transekcija debla ispod medule oblongate dovodi do potpunog prestanka disanja i oštrog pada krvnog tlaka, jer su u ovom slučaju vitalni centri potpuno odvojeni od izvršnih organa. Transekcija leđne moždine u razini petog vratnog segmenta ne ometa disanje. To se objašnjava činjenicom da i respiratorni centar i jezgre koje inerviraju respiratorne mišiće ostaju iznad transekcije i istovremeno ne gube kontakt s njima, podržavajući ga kroz frenične živce.

Spinalni šok nije jednostavna posljedica ozljede, jer nakon obnove refleksnih funkcija drugi presjek ispod prethodnog ne uzrokuje šok. Postoje različite pretpostavke o patogenezi spinalnog šoka. Neki istraživači smatraju da šok nastaje kao posljedica gubitka ekscitatornog utjecaja viših živčanih centara na aktivnost neurona leđne moždine. Prema drugoj pretpostavci, transekcija eliminira inhibicijski učinak viših motoričkih centara na inhibiciju kralježnice.

Neko vrijeme nakon nestanka fenomena spinalnog šoka, refleksna aktivnost je oštro pojačana. U osobe s prekidom leđne moždine svi spinalni refleksi, zbog iradijacije ekscitacije u leđnoj moždini, gube normalnu ograničenost i lokalizaciju.

Motorički poremećaji u kršenju moždanog debla. Za proučavanje motoričkih poremećaja povezanih s oštećenim funkcijama različitih moždanih struktura koje ostvaruju veću motoričku kontrolu, mozak se najčešće reže na različitim razinama.

Nakon transekcije mozga između donjeg i gornjeg brežuljka tegmentuma srednjeg mozga, dolazi do naglog povećanja tonusa mišića ekstenzora - decerebracijska rigidnost. Da biste savili ud u zglobu, morate uložiti značajan napor. U određenoj fazi savijanja, otpor naglo slabi - to je reakcija istezanja. Ako se nakon reakcije elongacije ud lagano ispruži, vraća se otpor fleksiji – reakcija skraćivanja. Mehanizam razvoja decerebrirane rigidnosti sastoji se u oštrom povećanju impulsa motornih neurona. Povećanje mišićnog tonusa je refleksnog podrijetla: kada se presjeku stražnje vrpce leđne moždine, mišićni tonus odgovarajućeg ekstremiteta nestaje. U decerebrirane životinje, uz povećanje tonusa, dolazi do smanjenja fazičkih refleksa istezanja, što se može procijeniti povećanjem tetivnih refleksa.

Patogeneza decerebralne rigidnosti je složena. Sada je poznato da su i tonički i fazni refleksi regulirani retikulumom. U mrežastoj formaciji postoje dvije zone koje se razlikuju po funkciji. Jedan od njih, opsežniji, proteže se od hipotalamusa do produžene moždine. Iritacija neurona ove zone ima olakšavajući učinak na reflekse leđne moždine, pojačava kontrakcije skeletnih mišića uzrokovane iritacijom cerebralnog korteksa. Vjerojatni mehanizam olakšanja je potiskivanje inhibicijskih impulsa Renshawovih stanica. Druga zona nalazi se samo u anteriorno-medijalnom dijelu medule oblongate. Ekscitacija neurona u ovoj zoni dovodi do inhibicije spinalnih refleksa i smanjenja tonusa mišića. Impulsi iz ove zone imaju aktivirajući učinak na Renshawove stanice i uz to izravno smanjuju aktivnost motornih neurona. Funkcija neurona u ovoj zoni podržana je impulsima iz malog mozga, kao i iz cerebralnog korteksa kroz ekstrapiramidalne putove. Naravno, kod decerebrirane životinje ti su putovi presječeni i aktivnost inhibitornih neurona formiranja mreže se smanjuje, što dovodi do prevlasti olakšavajuće zone i naglog povećanja mišićnog tonusa. Aktivnost olakšavajuće zone održavaju aferentni impulsi iz osjetnih neurona spinalne i vestibularne jezgre produljene moždine. Ove jezgre igraju važnu ulogu u održavanju mišićnog tonusa, a kada su uništene u pokusne životinje, decerebrirana rigidnost mišića na odgovarajućoj strani naglo je oslabljena.

Motorički poremećaji povezani s disfunkcijom malog mozga. Mali mozak je visokoorganizirano središte koje ima regulatorni učinak na rad mišića. U njega teče struja impulsa iz receptora mišića, zglobova, tetiva i kože, kao i iz organa vida, sluha i ravnoteže. Od jezgri malog mozga živčana vlakna odlaze u hipotalamus, crvenu jezgru srednjeg mozga, vestibularne jezgre i retikulatnu formaciju moždanog debla. Ovim putovima mali mozak utječe na motoričke centre, počevši od moždane kore i završavajući spinalnim motornim neuronima. Mali mozak ispravlja motoričke reakcije tijela, osiguravajući njihovu točnost, što je posebno izraženo pri voljnim pokretima. Njegova glavna funkcija je uskladiti fazičku i toničnu komponentu motoričkog čina.

Pri oštećenju malog mozga kod čovjeka ili odstranjenju kod pokusnih životinja javlja se niz karakterističnih motoričkih poremećaja. U prvim danima nakon uklanjanja malog mozga, tonus mišića, osobito ekstenzora, naglo se povećava. Međutim, tada, u pravilu, tonus mišića oštro slabi i razvija se atonija. Atoniju nakon dugo vremena može ponovno zamijeniti hipertenzija. Dakle, govorimo o kršenju mišićnog tonusa kod životinja lišenih malog mozga, što je, očito, povezano s odsutnošću njegovog regulatornog utjecaja, posebno prednjeg režnja, na y-motorne neurone leđne moždine.

Kod životinja koje nemaju mali mozak, mišići nisu sposobni za kontinuiranu tetaničku kontrakciju. To se očituje u stalnom drhtanju i njihanju tijela i udova životinje (astazija). Mehanizam ovog poremećaja je da u nedostatku malog mozga proprioceptivni refleksi nisu inhibirani i svaka kontrakcija mišića, stimulirajući proprioceptore, uzrokuje novi refleks.

Kod takvih životinja poremećena je i koordinacija pokreta (ataksija). Pokreti gube glatkoću (asinergija), postaju klimavi, nespretni, prejaki, zamašni, što ukazuje na poremećaj odnosa između snage, brzine i smjera kretanja (dismetrija). Razvoj ataksije i dismetrije povezan je s kršenjem regulatornog utjecaja malog mozga na aktivnost neurona u cerebralnom korteksu. Istodobno se mijenja priroda impulsa koje korteks šalje duž kortikospinalnih putova, zbog čega kortikalni mehanizam voljnih pokreta ne može uskladiti njihov volumen s potrebnim. Jedan od karakterističnih simptoma disfunkcije malog mozga je usporenost voljnih pokreta na početku i njihov nagli porast prema kraju.

Prilikom uklanjanja flokulentno-nodularnog režnja malog mozga kod majmuna dolazi do poremećaja ravnoteže. Spinalni refleksi, refleksi položaja tijela i voljni pokreti nisu poremećeni. U potrbuškom položaju, životinja ne pokazuje abnormalnosti. No, ono može samo sjediti naslonjeno na zid, a nikako ne može stajati (abazija).

Konačno, cerebelarna životinja je karakterizirana razvojem astenije (iznimno laka umornost).

Motorički poremećaji povezani s disfunkcijom piramidnog i ekstrapiramidnog sustava. Kao što znate, duž piramidalnog puta, impulsi dolaze iz velikih piramidalnih stanica cerebralnog korteksa do motornih neurona leđne moždine. U pokusu se radi oslobađanja motoričkih neurona od utjecaja piramidnih stanica, izvodi se jednostrana ili dvostrana transekcija piramidalnih putova. Takvu izoliranu presjeku najlakše je izvesti u moždanom deblu na razini trapezoidnih tijela. U ovom slučaju, prvo, izgubljeni su ili značajno oslabljeni refleksi stajanja i skakanja životinje; drugo, poremećeni su neki fazni pokreti (češanje, šapa i sl.). Jednostrano presjecanje piramidnog puta kod majmuna pokazuje da životinja vrlo rijetko i, takoreći, nevoljko koristi ud koji je izgubio vezu s piramidalnim sustavom. Zahvaćeni ud pokreće se samo uz jako uzbuđenje i izvodi jednostavne, stereotipne pokrete (hodanje, penjanje, itd.). Fini pokreti u prstima su poremećeni, životinja ne može uzeti predmet. Smanjen tonus mišića u zahvaćenim udovima. Kršenje fazičkih pokreta, uz hipotoniju mišića, ukazuje na smanjenje ekscitabilnosti spinalnih motoričkih neurona. Nakon obostranog presjeka piramidalnih putova samo ekstrapiramidni sustav može služiti za izvođenje voljnih pokreta. Istodobno se opaža hipotenzija u mišićima udova i trupa: glava se njiše, mijenja se držanje, trbuh strši. Nakon nekoliko tjedana majmunu se djelomično vraćaju motoričke reakcije, ali sve pokrete izvodi vrlo nevoljko.

Ekstrapiramidni putevi završavaju u bazalnim jezgrama cerebralnog korteksa (koje se sastoje od dva glavna dijela - striatum i globus pallidus), crvenoj jezgri, substantia nigra, stanicama retikularne formacije i vjerojatno drugim subkortikalnim strukturama. Iz njih se impulsi prenose brojnim živčanim putovima do motoričkih neurona produžene moždine i leđne moždine. Odsutnost simptoma olakšanja nakon transekcije piramidalnih puteva sugerira da se svi inhibitorni učinci cerebralnog korteksa na spinalne motoričke neurone provode kroz ekstrapiramidalni sustav. Ti se utjecaji odnose i na fazičke i na toničke reflekse.

Jedna od funkcija globusa pallidusa je inhibicijski učinak na jezgre ekstrapiramidnog sustava koji leže ispod, posebno na crvenu jezgru srednjeg mozga. Kada je globus pallidus oštećen, tonus skeletnih mišića značajno se povećava, što se objašnjava oslobađanjem crvene jezgre od inhibitornih utjecaja globus pallidusa. Budući da refleksni lukovi prolaze kroz blijedu loptu, uzrokujući razne pomoćne pokrete koji prate motorički čin, kada je oštećen, razvija se hipokinezija: pokreti postaju ograničeni, nespretni, monotoni, a aktivnost mišića lica nestaje.

Strijatum šalje eferentne impulse uglavnom blijedoj kuglici, regulirajući i djelomično inhibirajući njezine funkcije. Ovo, očito, objašnjava činjenicu da kada je oštećena, pojavljuju se fenomeni koji su suprotni onima koji se opažaju kada je pogođena blijeda lopta. Pojavljuje se hiperkinezija - povećanje pomoćnih pokreta tijekom složenog motoričkog čina. Osim toga, mogu se pojaviti atetoza i koreja. Atetozu karakteriziraju spori "crvoliki" pokreti, lokalizirani uglavnom u gornjim udovima, osobito u prstima. Istovremeno, mišići agonisti i antagonisti istovremeno sudjeluju u kontrakciji. Koreju karakteriziraju brzi, zamašni neritmični pokreti udova, glave i torza.

Substantia nigra sudjeluje u regulaciji plastičnog tonusa i važna je pri izvođenju malih pokreta prstiju koji zahtijevaju veliku točnost i finu regulaciju tonusa. Kada je substantia nigra oštećena, tonus mišića se povećava, ali je teško reći koja je uloga same supstance u tome, jer je poremećena njezina veza s mrežastom tvorbom i crvenom jezgrom.

Kršenje funkcije substantia nigra je u podlozi Parkinsonove bolesti, u kojoj postoji povećanje mišićnog tonusa i stalni tremor udova i trupa. Smatra se da je kod parkinsonizma poremećena ravnoteža između substancije nigre i globusa pallidusa. Uništenje puteva koji provode impulse iz blijede kuglice ublažava stanje povišenog mišićnog tonusa i tremora kod ove bolesti.

Motorički poremećaji povezani s disfunkcijom cerebralnog korteksa. Izolirani poremećaj senzorno-motornog područja korteksa, kao i potpuna dekortikacija životinja, dovode do dvije glavne posljedice - kršenja finih diferenciranih pokreta i povećanja mišićnog tonusa.

Vrlo je važan problem obnove motoričkih funkcija kod životinja s udaljenim dijelovima motoričkog korteksa. Nakon odstranjivanja cijele moždane kore, psu ili mački vrlo brzo se vraća sposobnost uspravnog stajanja, hodanja, trčanja, iako neki nedostaci (nedostatak skakačkih i inscenacijskih refleksa) ostaju zauvijek. Obostrano uklanjanje motoričke zone kod majmuna onemogućuje im ustajanje, stajanje, pa čak i jesti, bespomoćno leže na boku.

Druga vrsta poremećaja kretanja povezana je s disfunkcijom cerebralnog korteksa - konvulzijama, koje se opažaju kod epilepsije. U toničkoj fazi epileptičkog napadaja pacijentove noge su oštro ispružene, a ruke savijene. Rigidnost u isto vrijeme djelomično nalikuje decerebraciji. Zatim dolazi klonička faza, koja se izražava nevoljnim, povremenim kontrakcijama mišića udova, naizmjenično s opuštanjem. Kako se pokazalo, epileptični napadaj temelji se na pretjeranoj sinkronizaciji pražnjenja u kortikalnim neuronima. Elektroencefalogram snimljen tijekom konvulzivnog napadaja sastoji se od ritmički uzastopnih vršnih pražnjenja velike amplitude, široko raspoređenih po korteksu (Sl. 25.4). Takva patološka sinkronizacija uključuje mnoge neurone u ovu povećanu aktivnost, zbog čega oni prestaju obavljati svoje uobičajene diferencirane funkcije.

Uzrok razvoja napadaja može biti tumor ili cicatricijalne promjene lokalizirane u motoričkom ili osjetljivom području korteksa. U nekim slučajevima talamus može biti uključen u patološku sinkronizaciju iscjedaka. Dobro je poznato da nespecifične jezgre talamusa normalno sinkroniziraju pražnjenja stanica cerebralnog korteksa, što određuje karakterističan ritam elektroencefalograma. Očigledno, povećana aktivnost ovih jezgri, povezana s pojavom u njima generatora patološki pojačane ekscitacije, može biti popraćena konvulzivnim pražnjenjima u korteksu.

U eksperimentu, konvulzivna pražnjenja mogu biti inducirana različitim farmakološkim agensima koji djeluju izravno na površinu korteksa. Na primjer, kada je korteks izložen strihninu, pojavljuju se nizovi pražnjenja visoke amplitude, što ukazuje da su mnoge stanice sinkrono uključene u njihovo stvaranje. Konvulzivna aktivnost također se može izazvati iritiranjem korteksa jakom električnom strujom.

Mehanizam pokretanja valova konvulzivnih pražnjenja u korteksu još je nepoznat. Postoji mišljenje da je kritični trenutak koji dovodi do pojave epileptičkog pražnjenja trajna depolarizacija apikalnih dendrita. To uzrokuje prolazak struje kroz ostatak ćelije i pojavu ritmičkih pražnjenja.

Hiperkineza. Vrste, uzroci. Uloga cerebelarne disfunkcije u nastanku motoričkih poremećaja.

Kršenje osjetljivosti. Vrste. Karakteristike i mehanizmi anestezije, hiperestezije, parestezije. Disocirani tip poremećaja osjetljivosti. Brown-Sequardov sindrom.

Sve vrste osjetljivosti s kože, mišića, zglobova i tetiva (somestezija) prenose se u središnji živčani sustav preko tri neurona. Prvi neuron nalazi se u spinalnim čvorovima, drugi - u stražnjim rogovima leđne moždine (osjetljivost na bol i temperaturu) ili u tankim i sfenoidnim jezgrama medule oblongate (duboka i taktilna osjetljivost). Treći neuron je u talamusu. Iz njega se aksoni uzdižu do osjetljivih područja moždane kore.

Patološki procesi i pridruženi senzorni poremećaji mogu se lokalizirati u bilo kojem dijelu osjetnog puta. Ako su periferni živci oštećeni (transekcija, upala, beri-beri), dolazi do poremećaja svih vrsta osjetljivosti u odgovarajućoj zoni. Gubitak osjeta naziva se anestezija, smanjenje - hipestezija, povećanje - hiperestezija. Ovisno o prirodi izgubljene osjetljivosti, anestezija je taktilna (stvarna anestezija), bolna (analgezija), toplinska (termoanestezija), kao i gubitak duboke, odnosno propriocepcijske, osjetljivosti.

Ako je patološki proces lokaliziran u leđnoj moždini ili mozgu, kršenje osjetljivosti ovisi o tome koji su uzlazni putovi zahvaćeni.

Postoje dva centripetalna sustava osjetljivosti. Jedan od njih se zove lemniscus i sadrži živčana vlakna velikog promjera koja provode impulse iz proprioceptora mišića, tetiva, zglobova, a dijelom i iz kožnih receptora za dodir i pritisak (taktilni receptori). Vlakna ovog sustava ulaze u leđnu moždinu i idu u sklopu stražnjih stupova do produžene moždine. Od jezgri produžene moždine počinje medijalna petlja (put lemniska), koja prelazi na suprotnu stranu i završava u posterolateralnim ventralnim jezgrama talamusa, čiji neuroni prenose primljene informacije u somatosenzornu zonu moždane kore.

Drugi uzlazni sustav je spinotalamički (prednji i lateralni) put, prenosi bol, temperaturu i djelomično taktilnu osjetljivost. Njegova vlakna idu prema gore kao dio prednje i bočne vrpce leđne moždine i završavaju u stanicama jezgre talamusa (anterolateralni sustav).

Kod transekcije desne ili lijeve polovice leđne moždine opažaju se vrlo karakteristične promjene osjetljivosti (Brown-Séquardov sindrom): na strani transekcije ispod nje nestaje duboka osjetljivost, a na suprotnoj strani nestaju temperatura i bol, budući da putovi povezani s anterolateralnim sustavom, križaju se u leđnoj moždini. Taktilna osjetljivost je djelomično obostrano oštećena.

Kršenje lemniskog sustava moguće je s oštećenjem perifernih živaca (debela mijelinska vlakna), kao i raznim patološkim procesima u leđnoj moždini (poremećaji cirkulacije, traume, upale). Izolirane lezije stražnjih užadi leđne moždine su rijetke, ali zajedno s drugim putovima mogu biti oštećene tumorom ili tijekom traume.

Povreda provođenja u vlaknima medijalne petlje uzrokuje različite senzorne poremećaje, čija težina ovisi o stupnju oštećenja sustava. U tom slučaju može se izgubiti sposobnost određivanja brzine i smjera kretanja udova. Osjećaj odvojenog opažanja dodira istovremeno na dva mjesta značajno je narušen, kao i sposobnost osjećanja vibracija i procjene težine tereta koji se podiže. Ispitanik ne može dodirom odrediti oblik predmeta i prepoznati slova i brojke ako su ispisani na koži: on osjeća samo mehanički dodir i ne može točno procijeniti mjesto i snagu taktilnog osjeta. Očuvani su osjet boli i temperaturna osjetljivost.

Oštećenje postcentralnog gyrusa cerebralnog korteksa. Kod majmuna uklanjanje postcentralne vijuge uzrokuje senzorne poremećaje na suprotnoj strani tijela. Donekle se o prirodi ovih poremećaja može suditi na temelju onoga što znamo o funkcijama lemniskog sustava i da takav zahvat uzrokuje denervaciju lemniske na suprotnoj strani, na kojoj, međutim, elementi anterolateralnog sustava sačuvani su. Poremećaj u ovom slučaju očito leži u činjenici da je mišićno-zglobna osjetljivost izgubljena. Životinja se često prestaje kretati, ostajući dugo u neugodnom položaju. Istodobno, taktilna, bolna i temperaturna osjetljivost na ovoj strani je očuvana, iako se njihov prag može povećati.

U ljudi je izolirana lezija postcentralnog girusa vrlo rijetka. Na primjer, kirurzi ponekad uklanjaju dio ove vijuge za liječenje epilepsije kortikalnog podrijetla. U tom slučaju nastaju već opisani poremećaji: gubi se osjet položaja udova u prostoru, gubi se sposobnost opipa oblika predmeta, njihove veličine, mase, naravi površine (glatka, hrapava i sl.), gubi se osjećaj za opipavanje oblika predmeta, njihova veličina, masa, priroda površine (glatkost, hrapavost itd.). gubi se diskriminatorna osjetljivost.

Bol, značenje za tijelo. Somatski i visceralni bolovi. Mehanizmi nastanka. Zakharyin-Gedove zone. Uloga nociceptivnog i antinociceptivnog sustava u nastanku boli.

Pojam boli uključuje, prvo, osebujan osjećaj i, drugo, reakciju na bolni osjećaj, koju karakterizira određena emocionalna boja, refleksne promjene u funkcijama unutarnjih organa, motorički bezuvjetni refleksi i voljni napori usmjereni na oslobađanje. faktora boli. Ova reakcija je po svojoj prirodi bliska osjećaju patnje koju osoba doživljava kada mu prijeti opasnost po život, a krajnje je individualna, jer ovisi o utjecaju čimbenika, među kojima su najvažniji: mjesto, stupanj oštećenja tkiva, konstitucionalne značajke živčanog sustava, obrazovanje, emocionalno stanje u vrijeme primjene stimulacije boli.

Promatranja pokazuju da pod djelovanjem štetnog faktora osoba može osjetiti dvije vrste boli. Ako, na primjer, vrući ugljen šibice dodirne kožu, tada se isprva javlja osjećaj sličan injekciji - "prva" bol. Ova bol je jasno lokalizirana i brzo nestaje.

Zatim, nakon kratkog vremena, javlja se difuzna žaruća "druga" bol, koja može trajati dosta dugo. Takva dvojna priroda boli opaža se kada su koža i sluznica nekih organa oštećeni.

Značajno mjesto u simptomima raznih bolesti zauzima visceralna bol, tj. lokaliziran u unutarnjim organima. Ovu bol je teško jasno lokalizirati, difuzne je prirode, praćena bolnim iskustvima, ugnjetavanjem, depresijom, promjenama u aktivnosti autonomnog živčanog sustava. Visceralna bol vrlo je slična "drugoj" boli.

Studije provedene uglavnom na ljudima tijekom kirurških intervencija pokazale su da ne mogu sve anatomske tvorevine biti izvor boli. Organi trbušne šupljine su neosjetljivi na uobičajene kirurške utjecaje (incizija, šivanje), bolni su samo mezenterij i parijetalni peritoneum. Ali svi unutarnji organi s glatkim mišićnim tkivom bolno reagiraju na istezanje, grč ili grčevito stezanje.

Arterije su vrlo osjetljive na bol. Sužavanje arterija ili njihovo naglo širenje uzrokuje akutnu bol.

Plućno tkivo i visceralna pleura neosjetljivi su na nadražaj bolom, ali je parijetalna pleura vrlo osjetljiva u tom pogledu.

Rezultati operacija na ljudima i životinjama pokazali su da je srčani mišić, očito, neosjetljiv na mehaničke ozljede (ubod, rez). Ako se kod životinje povuče jedna od koronarnih arterija, dolazi do reakcije boli. Srčana vrećica je vrlo osjetljiva na bol.

Teško i još uvijek neriješeno je pitanje koje živčane tvorevine sudjeluju u primanju, provođenju i percepciji boli. O ovom pitanju postoje dva bitno različita gledišta. Prema jednom od njih, bol nije specifičan, poseban osjećaj i ne postoje posebni živčani uređaji koji percipiraju samo bolnu iritaciju. Svaki osjet temeljen na nadražaju određenih receptora (temperaturni, taktilni i dr.) može prijeći u bol ako je jačina nadražaja dovoljno velika i prešla je određenu granicu. S ove točke gledišta, osjet boli razlikuje se od ostalih samo kvantitativno - osjet pritiska, topline može postati bolan ako je podražaj koji ih je izazvao prevelike jačine (teorija intenziteta).

Prema drugom stajalištu, koje je trenutno široko prihvaćeno (teorija specifičnosti), postoje posebni receptori boli, posebni aferentni putovi koji prenose stimulaciju boli i posebne strukture u mozgu koje obrađuju informacije o boli.

Istraživanja pokazuju da receptori kože i vidljive sluznice koji reagiraju na podražaje boli pripadaju dvjema vrstama osjetljivih vlakana anterolateralnog sustava - tankim mijelinskim vlaknima AD s brzinom provođenja ekscitacije 5–50 m/s i nemijelinskim C- vlakna s brzinom provođenja od 0,6 - 2 m/s. Aktivnost u tankim mijeliniziranim AA vlaknima uzrokuje da osoba doživi oštar osjećaj probadanja, dok ekscitacija sporo provodljivih C vlakana uzrokuje osjećaj pečenja.

Pitanje mehanizama aktivacije receptora boli još nije u potpunosti razjašnjeno. Postoji pretpostavka da sama po sebi jaka deformacija slobodnih živčanih završetaka (uzrokovana, na primjer, kompresijom ili rastezanjem tkiva) služi kao odgovarajući podražaj za receptore boli, utječe na propusnost stanične membrane u njima i dovodi do pojave akcijskog potencijala.

Prema drugoj hipotezi, slobodni živčani završeci povezani s AD ili C vlaknima sadrže jednu ili više specifičnih tvari koje se oslobađaju pod djelovanjem mehaničkih, toplinskih i drugih čimbenika, stupaju u interakciju s receptorima na vanjskoj površini membrane živčanih završetaka i uzrokuju njihovu uzbuđenje. U budućnosti, te tvari uništavaju odgovarajući enzimi koji okružuju živčane završetke, a osjećaj boli nestaje. Histamin, serotonin, bradikinin, somatostatin, supstanca P, prostaglandini, K+ ioni predloženi su kao aktivatori nociceptivnih receptora. Međutim, treba reći da se sve ove tvari ne nalaze u živčanim završecima. Istodobno, poznato je da mnogi od njih nastaju u tkivima tijekom oštećenja stanica i razvoja upale, a pojava boli povezana je s njihovim nakupljanjem.

Također se vjeruje da stvaranje endogenih biološki aktivnih tvari u malim (podpražnim) količinama smanjuje prag odgovora receptora za bol na odgovarajuće podražaje (mehaničke, toplinske itd.), što je fiziološka osnova za stanje povećane osjetljivosti na bol ( hiperalgezija, hiperpatija), koja prati neke patološke procese. U mehanizmima aktivacije receptora za bol može biti važan i porast koncentracije H+ iona.

Pitanje koji su središnji mehanizmi uključeni u formiranje osjeta boli i složene reakcije tijela kao odgovor na stimulaciju boli nije konačno razjašnjeno i nastavlja se proučavati. Od modernih teorija boli najrazvijenija i najpriznatija je teorija "ulaznih vrata" koju su predložili R. Melzak i P. Wall.

Jedna od glavnih odredbi ove teorije je da je prijenos živčanih impulsa od aferentnih vlakana do neurona leđne moždine koji prenose signale u mozak reguliran "mehanizmom spinalnih vrata" - sustavom neurona želatinozne tvari (slika 25.3. ). Pretpostavlja se da se bol javlja pri visokoj frekvenciji pražnjenja u neuronima T. Završeci i debelih mijeliniziranih vlakana (M) koji pripadaju lemniskom sustavu i tankih vlakana (A) anterolateralnog sustava završavaju na tijelima ovih neurona. Osim toga, kolaterale i debelih i tankih vlakana tvore sinaptičke veze s neuronima želatinozne tvari (SG). Procesi SG neurona, pak, tvore sinapse aksoaksona na završecima i debelih i tankih M i A vlakana i sposobni su inhibirati prijenos impulsa s obje vrste vlakana na T neurone. aktivacija tankih vlakana (na slici , ekscitatorni učinak je prikazan znakom "+", a inhibitorni - znakom "-". Dakle, SG neuroni mogu igrati ulogu vrata koja otvaraju ili zatvaraju put impulsima koji pobuđuju neurone T. Mehanizam vrata ograničava prijenos živčanih impulsa na T neurone pri visokom intenzitetu impulsa duž aferentnih vlakana lemniskog sustava ( zatvara vrata) i, obrnuto, olakšava prolaz živčanih impulsa do T neurona u slučajevima kada se povećava aferentni tok duž tankih vlakana (otvara vrata).

Kada ekscitacija T neurona prijeđe kritičnu razinu, njihovo aktiviranje dovodi do ekscitacije akcijskog sustava. Ovaj sustav uključuje one živčane strukture koje osiguravaju odgovarajuće oblike ponašanja pod djelovanjem bolnog podražaja, motoričkih, autonomnih i endokrinih reakcija i gdje se stvaraju osjeti karakteristični za bol.

Funkcija mehanizma spinalnih vrata je pod kontrolom različitih dijelova mozga, čiji se utjecaji prenose na neurone leđne moždine duž vlakana silaznih putova (za više detalja vidi dolje o antinociceptivnim sustavima mozga ). Središnji sustav kontrole boli aktivira se impulsima koji dolaze iz debelih vlakana lemniskog sustava.

Gateway teorija pomaže objasniti prirodu fantomske boli i kauzalgije. Fantomska bol javlja se kod ljudi nakon amputacije ekstremiteta. Dugo vremena pacijent može osjećati amputirani ud i jaku, ponekad nepodnošljivu bol u njemu. Tijekom amputacije obično se presijecaju velika živčana debla s obiljem debelih živčanih vlakana, prekidaju se kanali za ulaz impulsa s periferije. Neuroni leđne moždine postaju manje kontrolirani i mogu se aktivirati kao odgovor na najneočekivanije podražaje. Kauzalgija je jaka, nesnosna bol koja se javlja kada je glavni somatski živac oštećen. Bilo koji, čak i najbeznačajniji utjecaj na oboljeli ud uzrokuje oštro povećanje boli. Kauzalgija se češće javlja u slučaju nepotpune transekcije živca, kada je većina debelih mijelinskih vlakana oštećena. Istodobno se povećava protok impulsa prema neuronima stražnjih rogova leđne moždine - "vrata se otvaraju". Dakle, i kod fantomskih bolova i kod kauzalgije, u leđnoj moždini ili više pojavljuje se generator patološki pojačane ekscitacije, čija je formacija posljedica dezinhibicije skupine neurona zbog kršenja vanjskog kontrolnog aparata, koji je lokaliziran u oštećenoj strukturi.

Također treba napomenuti da predložena teorija omogućuje objašnjenje činjenice koja je odavno poznata u medicinskoj praksi da se bol primjetno smanjuje ako se primjenjuju postupci koji odvraćaju pažnju - zagrijavanje, trljanje, hladnoća, senfni flasteri itd. Sve ove tehnike povećavaju impulse u debelim mijelinskim vlaknima, što smanjuje ekscitaciju neurona anterolateralnog sustava.

S razvojem patoloških procesa u nekim unutarnjim organima može se pojaviti reflektirana bol. Na primjer, kod bolesti srca, bol se pojavljuje u lijevoj lopatici iu zoni inervacije ulnarnog živca lijeve ruke; kada se žučni mjehur rasteže, bol je lokalizirana između lopatica; kada kamenac prolazi kroz ureter, bol iz lumbalne regije zrači u ingvinalnu regiju. Reflektirana bol objašnjava se činjenicom da oštećenje unutarnjih organa uzrokuje uzbuđenje, koje, duž aferentnih vlakana autonomnih živaca, dopire do istih neurona stražnjih rogova leđne moždine, na kojima završavaju aferentna vlakna iz kože. Pojačani aferentni impulsi iz unutarnjih organa snižavaju prag ekscitabilnosti neurona na takav način da se iritacija odgovarajućeg područja kože percipira kao bol.

Eksperimentalna i klinička opažanja pokazuju da su mnogi dijelovi središnjeg živčanog sustava uključeni u formiranje osjeta boli i odgovor tijela na bol.

Kroz leđnu moždinu ostvaruju se motorički i simpatički refleksi i tamo se odvija primarna obrada signala boli.

Retikularna formacija obavlja različite funkcije obrade informacija o boli. Te funkcije uključuju pripremu i prijenos informacija o boli višim somatskim i autonomnim dijelovima mozga (talamus, hipotalamus, limbički sustav, korteks), olakšavanje zaštitnih segmentalnih refleksa leđne moždine i moždanog debla, sudjelovanje u refleksnom odgovoru na bolni podražaji autonomnog živčanog sustava, respiratornih i hemodinamskih centara.

Vizualni brežuljak daje analizu kvalitete boli (njen intenzitet, lokalizacija itd.).

Informacija o boli aktivira neurogene i neurohormonalne strukture hipotalamusa. To je popraćeno razvojem kompleksa vegetativnih, endokrinih i emocionalnih reakcija usmjerenih na restrukturiranje svih tjelesnih sustava pod djelovanjem bolnih podražaja. Bolni nadražaj koji dolazi od površinskog integumenta, kao i od nekih drugih organa tijekom njihove ozljede, praćen je općom ekscitacijom i simpatičkim učincima - pojačanim disanjem, povišenim krvnim tlakom, tahikardijom, hiperglikemijom itd. Aktivira se hipofizno-nadbubrežni sustav, promatraju se sve komponente stresa. Pretjerana izloženost boli može dovesti do razvoja šoka. Bol koja izvire iz unutarnjih organa i po prirodi je slična "drugoj boli" najčešće je popraćena općom depresijom i vagalnim učincima - sniženjem krvnog tlaka, hipoglikemijom itd.

Limbički sustav igra važnu ulogu u stvaranju emocionalne boje ponašanja tijela kao odgovora na stimulaciju boli.

Mali mozak, piramidni i ekstrapiramidni sustav programiraju motoričke komponente odgovora ponašanja u slučaju boli.

Uz sudjelovanje korteksa ostvaruju se svjesne komponente ponašanja boli.

Antinociceptivni (analgetski) sustavi mozga. Eksperimentalne studije posljednjih godina omogućile su otkriti da u živčanom sustavu ne postoje samo centri za bol, čija ekscitacija dovodi do stvaranja boli, već i strukture, čija aktivacija može promijeniti reakciju na bol kod životinja. sve do njegovog potpunog nestanka. Pokazalo se, primjerice, da električna stimulacija ili kemijska stimulacija određenih područja središnje sive tvari, pontine tegmentuma, amigdale, hipokampusa, cerebelarnih jezgri i retikularne formacije srednjeg mozga uzrokuje izrazitu analgeziju. Također je dobro poznato da je emocionalno stanje osobe od velike važnosti za razvoj reakcije na bol; strah pojačava reakciju na bol, snižava prag osjetljivosti na bol, a agresivnost i bijes, naprotiv, oštro smanjuju reakciju na djelovanje čimbenika boli. Ova i druga opažanja dovela su do ideje da u tijelu postoje antinociceptivni sustavi koji mogu potisnuti percepciju boli. Postoje dokazi da u mozgu postoje četiri takva sustava:

neuralni opijat;

hormonski opijat;

neuronski neopijat;

hormonski neopioidni.

Neuronski opijatni sustav lokaliziran je u sredini, produljenoj moždini i leđnoj moždini. Utvrđeno je da središnja siva tvar, jezgre rafa i retikularna formacija sadrže tijela i završetke enkefalinergičkih neurona. Neki od tih neurona šalju svoje aksone neuronima leđne moždine. U stražnjim rogovima leđne moždine pronađeni su i enkefalinergički neuroni koji svoje završetke raspoređuju na živčane vodiče osjetljivosti na bol. Oslobođeni enkefalin inhibira prijenos boli kroz sinapse do neurona leđne moždine. U eksperimentu je pokazano da se ovaj sustav aktivira tijekom bolne stimulacije životinje.

Funkcija hormonskog opijatnog analgetskog sustava je da aferentni impulsi iz leđne moždine također dospiju do hipotalamusa i hipofize, uzrokujući oslobađanje kortikoliberina, kortikotropina i β-lipotropina, iz kojih nastaje moćni analgetski polipeptid β-endorfin. Potonji, kada uđe u krvotok, inhibira aktivnost neurona osjetljivih na bol u leđnoj moždini i talamusu i pobuđuje neurone središnje sive tvari koji inhibiraju bol.

Neuronski neopijatni analgetski sustav predstavljen je serotonergičkim, noradrenergičkim i dopaminergičkim neuronima koji tvore jezgre u moždanom deblu. Utvrđeno je da stimulacija najvažnijih monoaminergičkih struktura moždanog debla (jezgre rafe, plava mrlja substancije nigre, središnja siva tvar) dovodi do izražene analgezije. Sve ove formacije imaju izravan pristup neuronima osjetljivosti na bol leđne moždine, a oslobođeni serotonin i norepinefrin uzrokuju značajnu inhibiciju refleksnih reakcija na bol.

Hormonski neopijatni analgetski sustav povezan je uglavnom s funkcijom hipotalamusa i hipofize i njihovim hormonom vazopresinom. Poznato je da štakori s genetski poremećenom sintezom vazopresina imaju povećanu osjetljivost na bolne podražaje. Unošenje vazopresina u krv ili u šupljinu moždanih klijetki uzrokuje duboko i dugotrajno stanje analgezije kod životinja. Uz to, vazopresinergički neuroni hipotalamusa šalju svoje aksone u različite strukture mozga i leđne moždine, uključujući neurone želatinozne tvari, i mogu utjecati na funkciju mehanizma spinalnih vrata i drugih analgetskih sustava. Također je moguće da su i drugi hormoni hipotalamo-hipofiznog sustava uključeni u hormonski neopijatni analgetski sustav. Postoje dokazi o izraženom antinociceptivnom učinku somatostatina i nekih drugih peptida.

Svi analgetski sustavi međusobno djeluju i omogućuju tijelu kontrolu reakcija na bol i suzbijanje negativnih učinaka izazvanih podražajima boli. Kršenjem funkcije ovih sustava mogu se pojaviti različiti sindromi boli. S druge strane, jedan od najučinkovitijih načina borbe protiv boli je razvijanje metoda za aktivaciju antinociceptivnih sustava (akupunktura, sugestija, primjena farmakoloških lijekova itd.).

Vrijednost boli za tijelo. Bol je toliko česta u svakodnevnom životu ljudi da je ušla u njihovu svijest kao neizbježan suputnik ljudskog postojanja. Međutim, treba imati na umu da ovaj učinak nije fiziološki, već patološki. Bol je uzrokovana različitim čimbenicima, od kojih je jedino zajedničko svojstvo sposobnost oštećenja tjelesnih tkiva. Spada u kategoriju patoloških procesa i, kao i svaki patološki proces, kontradiktoran je po svom sadržaju. Bol ima i zaštitni i adaptivni i patološki značaj. Ovisno o prirodi boli, uzroku, vremenu i mjestu njezina nastanka, mogu prevladati zaštitni ili stvarno patološki elementi. Vrijednost zaštitnih svojstava boli doista je ogromna za život ljudi i životinja: oni su signal opasnosti, obavještavaju o razvoju patološkog procesa. Međutim, igrajući ulogu doušnika, sama bol postaje komponenta patološkog procesa, ponekad vrlo strašna.

Poremećaji funkcija autonomnog živčanog sustava, njihove vrste i mehanizmi, pojam autonomne distonije.

Kao što znate, autonomni živčani sustav sastoji se od dva dijela - simpatičkog i parasimpatičkog. Simpatički živci nastaju u čvorovima koji se nalaze duž kralježničnog stupa. Stanice čvorova primaju vlakna od neurona smještenih u torakalnom i lumbalnom segmentu leđne moždine. Centri parasimpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava leže u moždanom deblu i u sakralnom dijelu leđne moždine. Živci koji odlaze od njih idu do unutarnjih organa i tvore sinapse u čvorovima koji se nalaze blizu ili unutar tih organa.

Većina organa inerviraju i simpatički i parasimpatički živci, koji na njih djeluju suprotno.

Centri autonomnog živčanog sustava stalno su u stanju tonusa, zbog čega unutarnji organi kontinuirano primaju inhibitorne ili ekscitatorne impulse od njih. Stoga, ako je iz bilo kojeg razloga organ lišen inervacije, na primjer, simpatički, sve funkcionalne promjene u njemu određene su dominantnim utjecajem parasimpatičkih živaca. S parasimpatičkom denervacijom opaža se obrnuta slika.

U eksperimentu, da bi se poremetila autonomna inervacija određenog organa, odgovarajući simpatički i parasimpatički živci se presijecaju ili se uklanjaju čvorovi. Osim toga, možete smanjiti aktivnost bilo kojeg dijela autonomnog živčanog sustava ili ga potpuno isključiti neko vrijeme uz pomoć farmakoloških lijekova - antikolinergika, simpatolitika.

Postoji i metoda imunološke "ekstirpacije" simpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava. Kod miševa se u žlijezdama slinovnicama stvara proteinska tvar koja potiče rast simpatičkih živčanih stanica. Kada se druga životinja imunizira ovom tvari, može se dobiti serum koji sadrži protutijela protiv ove tvari. Ako se takav serum daje novorođenim životinjama, čvorovi simpatičkog debla se u njima prestaju razvijati i podvrgavaju se degeneraciji. Kod ovih životinja nestaju sve periferne manifestacije aktivnosti simpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava, one su letargične i apatične. U različitim uvjetima koji zahtijevaju stres za tijelo, posebno tijekom pregrijavanja, hlađenja, gubitka krvi, nalazi se manja izdržljivost simpatičnih životinja. Njihov sustav termoregulacije je poremećen, a kako bi održali tjelesnu temperaturu na normalnoj razini, potrebno je povećati temperaturu okoline. Krvožilni sustav pritom gubi sposobnost prilagodbe promjenama u tjelesnim potrebama za kisikom zbog povećane tjelesne aktivnosti. Kod takvih životinja smanjuje se otpornost na hipoksiju i druga stanja, što pod stresom može dovesti do smrti.

Lukovi autonomnih refleksa zatvoreni su u kralježnici, produljenoj moždini i srednjem mozgu. Poraz ovih dijelova središnjeg živčanog sustava može dovesti do disfunkcije unutarnjih organa. Na primjer, kod spinalnog šoka, uz motoričke poremećaje, naglo pada krvni tlak, poremećena je termoregulacija, znojenje, refleksni činovi defekacije i mokrenja.

Kod oštećenja leđne moždine na razini zadnjeg cervikalnog i dva gornja torakalna segmenta bilježe se suženje zjenice (mioza), palpebralna fisura i povlačenje očne jabučice (enoftalmus).

Kod patoloških procesa u produljenoj moždini zahvaćeni su živčani centri koji potiču suzenje, lučenje slinovnice i žlijezda gušterače i želuca, uzrokujući kontrakciju žučnog mjehura, želuca i tankog crijeva. Zahvaćeni su i centri za disanje i centri koji reguliraju rad srca i krvožilni tonus.

Sva aktivnost autonomnog živčanog sustava podređena je višim centrima koji se nalaze u retikularnoj formaciji, hipotalamusu, talamusu i kori velikog mozga. Oni integriraju odnos između različitih dijelova samog autonomnog živčanog sustava, kao i odnos između autonomnog, somatskog i endokrinog sustava. Većina od 48 jezgri i centara koji se nalaze u retikularnoj formaciji moždanog debla uključeni su u regulaciju cirkulacije krvi, disanja, probave, izlučivanja i drugih funkcija. Njihova prisutnost, zajedno sa somatskim elementima u retikularnoj formaciji, osigurava potrebnu vegetativnu komponentu za sve vrste somatske aktivnosti tijela. Manifestacije disfunkcije retikularne formacije su raznolike i mogu se odnositi na poremećaje srca, krvožilnog tonusa, disanja, funkcije probavnog sustava itd.

Kada se stimulira hipotalamus, javljaju se različiti vegetativni učinci, bliski onima koji se postižu stimulacijom parasimpatičkih i simpatičkih živaca. Na temelju toga u njemu se razlikuju dvije zone. Iritacija jedne od njih, dinamogene zone, uključujući stražnju, lateralnu i dio intermedijarne regije hipotalamusa, uzrokuje tahikardiju, povišen krvni tlak, midrijazu, egzoftalmus, piloerekciju, prestanak intestinalnog motiliteta, hiperglikemiju i druge učinke simpatičkog živčanog sustava. .

Iritacija druge, trofogene zone, koja uključuje preoptičke jezgre i prednju hipotalamusnu regiju, uzrokuje suprotne reakcije karakteristične za ekscitaciju parasimpatičkih živaca.

Na funkcije hipotalamusa uvelike utječu uzvodni dijelovi središnjeg živčanog sustava. Nakon njihovog uklanjanja vegetativne reakcije su očuvane, ali se gubi njihova učinkovitost i suptilnost kontrole.

Strukture limbičkog sustava uzrokuju vegetativne učinke, koji se manifestiraju u organima disanja, probave, vida, krvožilnog sustava i termoregulacije. Vegetativni učinci javljaju se češće kada su strukture nadražene nego kada su isključene.

Mali mozak također je uključen u kontrolu aktivnosti autonomnog živčanog sustava. Iritacija malog mozga uzrokuje uglavnom simpatičke učinke - povećanje krvnog tlaka, širenje zjenica, vraćanje radne sposobnosti umornih mišića. Nakon uklanjanja malog mozga dolazi do poremećaja regulacije aktivnosti krvožilnog sustava i probavnog sustava.

Cerebralni korteks ima značajan utjecaj na regulaciju autonomnih funkcija. Topografija vegetativnih centara korteksa usko je isprepletena s topografijom somatskih centara na razini osjetljivih i motoričkih zona. To ukazuje na istodobnu integraciju vegetativnih i somatskih funkcija u njemu. Električnom stimulacijom motoričkih i promotorskih regija te sigmoidne vijuge bilježe se promjene u regulaciji disanja, cirkulacije krvi, znojenja, aktivnosti lojnih žlijezda, motoričke funkcije probavnog kanala i mokraćnog mjehura.

Patologija više živčane aktivnosti. neuroze. Vrste neuroza. Uzroci nastanka. Metode dobivanja neuroza u eksperimentu. Psihoterapija.

Patogeni učinak alkohola na tijelo. karakteristike manifestacija. faze alkoholizma. apstinencijski sindrom.

Ovisnost. Zlouporaba supstanci.

Svi znaju popularni izraz - "sve su bolesti od živaca". Ovaj izraz, što je moguće bolje, govori o pravom uzroku mnogih bolesti.

Kao što znate, priroda je nastavila živčani sustav funkcije upravljanja cjelokupnom vitalnom aktivnošću ljudskog tijela - regulacija svih fizioloških procesa tijela, upravljanje njegovom aktivnošću i jedinstvom, odnosi s vanjskim svijetom. Djelomično ili potpuno poremećaj živčanog sustava manifestira se u obliku funkcionalnog poremećaja ili bolesti, mentalnih poremećaja i emocionalnih promjena.

S gledišta funkcionalne aktivnosti živčanog sustava, svaka bolest je kršenje u upravljanju i regulaciji središnjeg živčanog sustava fizioloških i mentalnih procesa tijela, aktivnosti organa ili tkiva. Pritom se regulacija sastoji, prije svega, u jasnom prijenosu živčanog impulsa iz određenog centra u mozgu do organa, tkiva ili sustava, odnosno bitno je, prije svega, provođenje živčanih struktura.

"Električna mreža našeg tijela"

Pod, ispod provođenje živčanih struktura podrazumijeva električnu vodljivost živčanih vlakana, tj. vodljivost živčanih impulsa (električnih impulsa) od centra (mozga) duž živčanih vlakana do periferije (organa, tkiva) i natrag.

Uzroci poremećaja električne vodljivosti živčanih vlakana mogu biti: pregrijavanje i hipotermija, nagnječenje i uklještenje živca, kemijski i bakteriološki učinci, prejedanje, pušenje i alkohol, pretjerana tuga i emocionalna prenapregnutost, strah, tjeskoba, strah i dr. Sva ova stanja dovode tijelo do prenaprezanja.

Kao posljedica prenaprezanja - tjelesnog ili psihičkog, u pravilu se javlja stres (fiziološki ili psihički), i to upravo stres postaje prvi stupanj u razvoju jednog ili drugog funkcionalno oštećenje. Stres je prvi uzrok električna vodljivost živčanih vlakana, tj. provođenje živčanih struktura, i zbog toga funkcionalni poremećaj živčanog sustava.

Iz toga slijedi da uspostavljanje funkcionalnog poremećaja živčanog sustava i zdravlja općenito treba započeti uspostavljanjem vodljivosti živčanih vlakana, odnosno njihove električne vodljivosti.

I prvo od čega treba krenuti je otklanjanje stresnog stanja organizma, otklanjanje fiziološkog i psihičkog stresa.

“Uključite” samoregulaciju.

Do danas postoji ogroman broj metoda za ublažavanje fiziološkog i psihičkog stresa. Počevši od uobičajene masaže do duboke psihoanalize. Jedna od metoda oslobađanja od fiziološkog i psihičkog stresa, a samim tim i vraćanja vodljivosti živčanih vlakana, tj. "električna mreža" našeg tijela moja je autorska tehnika -

Budući da živčani sustav regulira sve fiziološke procese u jedinstvu cijelog organizma, kada se obnovi vodljivost živčanih vlakana, otklanjanje stresa u tijelu– uklanjanje fiziološkog i mentalnog stresa. Kao rezultat obnove vodljivosti živčanih struktura našeg tijela, dolazi do poboljšanja cirkulacije krvi i disanja, aktivira se opskrba kisikom i prehrana stanica našeg tijela, poboljšavaju se metabolički procesi, uklanjaju se otpadne troske. brže, zagušenja se eliminiraju. Time se poboljšava fiziološka aktivnost ne samo mišićnog tkiva i organa, već i samog živčanog sustava, njegovih metaboličkih procesa. Postoji proces samoizlječenja živčane aktivnosti, tj. samoregulacija.

Strihnin nitrat je glavni alkaloid sjemenki chibulikha. U medicinskoj praksi koristi se 0,1% otopina strihnin nitrata u injekcijskim ampulama od 1 ml. U terapijskim dozama strihnin djeluje stimulativno na osjetila (izoštrava vid, okus, sluh, taktilnu osjetljivost), pobuđuje respiratorne i vazomotorne centre, tonizira skeletnu muskulaturu i srčani mišić te pospješuje metaboličke procese.
Djelovanje strihnina povezano je s olakšavanjem provođenja ekscitacije u interneuronskim sinapsama leđne moždine.
Strihnin se koristi kao tonik za tešku asteniju, hipotenziju, pareze i paralize, atonije želuca itd. Povećanje refleksne aktivnosti može imati blagotvoran učinak kod erektilne disfunkcije uzrokovane neurološkom patologijom ili u strukturi dugotrajnih asteničnih stanja raznog porijekla. Lijek se propisuje u obliku supkutanih injekcija od 1 ml 1-2 puta dnevno. Ako je potrebno, doza se može povećati na 2 ml (0,002) 2 puta dnevno. Tijek liječenja je 10-15 dana. U žena se koristi za stimulaciju refleksne aktivnosti spinalnih centara, kao i za pogoršanje taktilne osjetljivosti (dva puta dnevno, 1 ml supkutano, tečaj je 10-14 dana).

U slučaju predoziranja moguća je napetost facijalnih, zatiljnih i drugih mišića, otežano disanje, tetaničke konvulzije.

Strihnin je kontraindiciran u bolesnika s hipertenzijom, bronhijalnom astmom, anginom pektoris, s teškom aterosklerozom, tireotoksikozom, bolestima jetre i bubrega, sklonošću konvulzivnim reakcijama.

Prozerin je sintetička antikolinesterazna tvar. Dostupan u tabletama od 15 mg i ampulama od 1 ml 0,05% otopine (0,5 mg) za injekcije. Lijek olakšava provođenje impulsa u kolinergičkim sinapsama središnjeg živčanog sustava, poboljšava neuromuskularno provođenje, pojačavajući procese ekscitacije, povećavajući tonus glatkih i poprečno-prugastih mišića.

Prozerin se koristi kod miastenije gravis, motoričkih i senzornih poremećaja povezanih s ozljedama leđne moždine, radikulitisa, neuritisa ili zbog posljedica akutnih cerebrovaskularnih inzulta.

Uz erektilnu disfunkciju i usporeno istjecanje sjemena u vrijeme ejakulacije zbog kršenja inervacijskih putova muških genitalija, prozerin se propisuje kao dnevne supkutane injekcije od 1 ml (za tijek od 15-25 injekcija) ili 1 tableta ( 15 mg) 2 puta dnevno (20-30 dana). Da bi se pojačao učinak, prozerin se često kombinira sa supkutanom injekcijom 1-2 ml 0,1% strihnin nitrata (tijek od 10-20 injekcija) i tiamin klorida. Ako je potrebno, tijek liječenja se ponavlja nakon 3-4 tjedna pauze.

U slučaju predoziranja moguća je "kolinergična kriza": hipersalivacija, mučnina, mioza, pojačana peristaltika, proljev, učestalo mokrenje, trzanje mišića, razvoj opće slabosti. Protuotrov je atropin. Kontraindiciran kod epilepsije, hiperkineze, bronhijalne astme, angine pektoris, teške ateroskleroze.
Distigminbromid (ubretid) je antikolinesterazni lijek s produljenim djelovanjem. Dostupan u obliku tableta koje sadrže 5 mg djelatne tvari distigmin bromida i kao otopina za injekciju od 1 ml (0,5 i 1 mg) u ampuli.

Lijek uzrokuje nakupljanje acetilkolina u sinaptičkoj pukotini, produžujući i pojačavajući procese povezane s njim u skeletnim mišićima i parasimpatičkim živcima. Ubretide povećava tonus gastrointestinalnog trakta, mokraćnog mjehura, sfinktera i uretera, uzrokuje umjerenu vazodilataciju i pojačan tonus poprečno-prugaste muskulature. U seksološkoj praksi lijek se može koristiti za erektilnu disfunkciju, otežanu ili ubrzanu ejakulaciju, uzrokovanu djelomičnim poremećajima provođenja leđne moždine, kao i lezije perifernih živčanih formacija uključenih u inervaciju genitalnih organa, na primjer, dijabetičar ili alkoholne neuropatije. Ubretide se u početku propisuje 1/2-1 tableta (2,5-5 mg) 1 puta dnevno. Ovisno o učinku, doza se može povećati na 2 tablete dnevno ili smanjiti na 1 tabletu svaka 2-3 dana. Tablete se uzimaju ujutro na prazan želudac 30 minuta prije doručka. U teškim slučajevima, lijek se koristi u obliku intramuskularnih injekcija od 0,5 mg 1 puta dnevno. Trajanje liječenja ubretidom je 3-4 tjedna. U slučaju predoziranja lijekom, zabilježeni su muskarinski (mučnina, povraćanje, proljev, pojačana peristaltika, salivacija, bronhospazam, bradikardija, mioza, znojenje) i nikotinski (grčevi mišića, otežano gutanje). Nuspojave se uklanjaju atropinom.

Kontraindikacije: hipotenzija, kronično zatajenje srca, nedavni infarkt miokarda, tireotoksikoza, bronhijalna astma, epilepsija, miotonija, intestinalni hipertonus, žučni i urinarni trakt, čir na želucu.

Na temelju materijala: V. Domoratsky "Medicinska seksologija i psihoterapija seksualnih poremećaja", - M. 2009.

Polineuropatija donjih ekstremiteta čest je problem čovječanstva. Mnogi su upoznati s osjećajem hladnoće, hladnoće stopala, utrnulosti i puzanja po nogama, grčeva u mišićima potkoljenice. I sve to nije ništa drugo nego manifestacija polineuropatije donjih ekstremiteta. I, nažalost, ne uvijek, imajući slične simptome, osoba traži liječničku pomoć. U međuvremenu, polineuropatija ne prestaje i polako napreduje. Mišići postupno slabe, hod je poremećen, pojavljuju se trofične promjene na koži. U ovoj fazi postaje teže prevladati bolest, ali ipak moguće. Moderna medicina u liječenju ovog stanja fokusira se na medikamentoznu terapiju u kombinaciji s fizioterapijskim metodama. U ovom članku ćemo govoriti o lijekovima koji mogu ukloniti ili minimizirati simptome polineuropatije donjih ekstremiteta.

Na mnogo načina, liječenje polineuropatije ovisi o neposrednom uzroku bolesti. Tako, na primjer, ako je uzrok zlouporaba alkohola, tada je prije svega potrebno potpuno napustiti upotrebu alkoholnih pića. Ako je temelj bolesti dijabetes melitus, tada morate postići smanjenje razine šećera u krvi na normalu. Ako je polineuropatija olovna, mora se prekinuti kontakt s olovom i tako dalje. Ali zbog činjenice da se u različitim vrstama polineuropatije slični patološki procesi promatraju u samim živčanim vlaknima, postoji i opći pristup liječenju ovog stanja. Ovaj se pristup temelji na činjenici da s polineuropatijom donjih ekstremiteta najdulji živci u tijelu pate od štetnih čimbenika, a uništena je ili vanjska ovojnica živčanog vlakna ili njegova unutarnja jezgra, akson. Da bi se uklonili simptomi polineuropatije, potrebno je vratiti strukturu živčanog vlakna, poboljšati njegovu opskrbu krvlju. Za to se koriste različiti lijekovi. Ovisno o njihovoj pripadnosti određenoj kemijskoj skupini ili o smjeru njihova djelovanja, uobičajeno je podijeliti lijekove u nekoliko skupina:

metabolički lijekovi;
lijekovi koji utječu na protok krvi;
vitamini;
lijekovi protiv bolova;
lijekovi koji poboljšavaju provođenje živčanog impulsa.

Upoznajmo se sa svakom skupinom lijekova detaljnije.

Ove skupine lijekova su među najosnovnijima u liječenju polineuropatije. I u većini slučajeva, mehanizam djelovanja jednog lijeka nije ograničen samo, na primjer, na metabolički učinak. Gotovo uvijek lijek djeluje u nekoliko smjerova istovremeno: "bori se" protiv slobodnih radikala, poboljšava ishranu živčanih vlakana, pomaže u povećanju protoka krvi u području oštećenog živca i pospješuje zacjeljivanje. Zbog takvog višestranog učinka, kako kažu, ne ubijaju se čak dvije, nego nekoliko muha jednim udarcem! Ali postoje i zamke. Nisu svi metabolički lijekovi učinkoviti u liječenju polineuropatije donjih ekstremiteta. Sredstva, čiji je restorativni učinak najviše proučavan, uključuju pripravke tioktinske kiseline, Actovegin, Instenon. U posljednje vrijeme sve više se u istu svrhu koriste Cerebrolysin, Cytochrome C, Mexidol i Cytoflavin, Calcium Pantothenate. Obično se prednost daje jednom lijeku (izbor se temelji na pravom uzroku polineuropatije donjih ekstremiteta). Tako, na primjer, u dijabetičkoj polineuropatiji, tioktinska kiselina je glavni borac, u slučaju obliterirajuće ateroskleroze krvnih žila donjih ekstremiteta, preferira se Actovegin. Pri propisivanju bilo kojeg metaboličkog lijeka potrebno je pridržavati se uvjeta uporabe, budući da je obnova živčanih vlakana dug proces. Zato se u većini slučajeva lijek mora uzimati dosta dugo, najmanje 1 mjesec, a češće i duže. Sada razgovarajmo detaljnije o svakom od lijekova.

Tioktična kiselina je snažan antioksidans, njen učinak u liječenju polineuropatije je priznat u cijelom svijetu. Lijek je potrebno primjenjivati od mjesec dana do šest. Najprije je potrebna intravenska infuzija lijeka (u dozi od 600 mg dnevno) tijekom 14-20 dana, a zatim se može prijeći na oblike tableta. Istih 600 mg, ali već u obliku tableta, uzimaju se pola sata prije jela ujutro. Prilikom liječenja važno je razumjeti da učinak lijeka neće biti vidljiv u prvim danima prijema. To ne znači nedostatak rezultata. Samo je potrebno vrijeme da bi lijek mogao otkloniti sve metaboličke probleme na razini živčanih vlakana. Tioktinska kiselina je vrlo široko zastupljena na farmaceutskom tržištu: Octolipen, Alpha-lipoic acid, Berlition, Espa-lipon, Thioctacid, Neurolipon, Thiogamma.

Actovegin je proizvod dobiven iz krvi teladi. Nemojte se bojati riječi "krv" u ovom slučaju. Od njega u Actoveginu ostaju samo najpotrebnije komponente stanične mase i seruma. U ovom slučaju, za liječenje Actovegina potrebno je prvi put primijeniti 10-50 ml intravenski (doza ovisi o težini simptoma polineuropatije). Tipično, intravenske infuzije traju 10-15 dana, a zatim pacijent nastavlja terapiju u obliku tableta (2-3 tablete 3 puta dnevno) još 2-3-4 mjeseca. Složeni učinak lijeka omogućuje vam istovremeno liječenje ne samo perifernih živaca, već i "problema" mozga, krvnih žila ekstremiteta. U inozemstvu se Actovegin ne koristi tako aktivno kao u zemljama ZND-a i Rusiji, a čak je zabranjen u SAD-u i Kanadi. To je prije svega zbog činjenice da nisu provedena brojna istraživanja njegove učinkovitosti.

Instenon je složeni lijek koji sadrži 3 aktivna sastojka. Proširuje krvne žile, ima aktivirajući učinak na neurone, poboljšava prijenos impulsa između njih. Omogućuje povećan protok krvi u tkivima koja pate od nedostatka kisika. Zbog toga se poboljšava prehrana živčanih vlakana i oni se brže "oporavljaju". Učinak daje tečajnu primjenu: sadržaj 1. ampule (2 ml) primjenjuje se intramuskularno svaki dan tijekom 14 dana. U budućnosti, Instenon se uzima oralno 1 tableta 3 puta dnevno još 1 mjesec.

Cerebrolysin je proteinski lijek dobiven iz mozga svinje. Smatra se snažnim neurometaboličkim lijekom. Zaustavlja proces razaranja u živčanim stanicama, povećava sintezu proteina unutar njih i može ih zaštititi od štetnih učinaka raznih tvari. Cerebrolysin ima izražen neurotrofni učinak, što povoljno utječe na funkcioniranje cijelog živčanog sustava. Cerebrolysin povećava šanse živčanih stanica da ostanu na životu u uvjetima nedostatka hranjivih tvari. Dopuštena je i intramuskularna i intravenska primjena lijeka (5 ml, odnosno 10-20 ml) tijekom 10-20 dana. Zatim se napravi pauza od 14-30 dana i, ako je potrebno, ponovite tečaj.

Kalcijev pantotenat je lijek koji potiče procese regeneracije, odnosno obnavljanja (cijeljenja) perifernih živaca i ne samo njih. Nanesite ga 1-2 tablete 3 puta dnevno u tečajevima od 1 mjeseca. Polako, ali sigurno, lijek će "zakrpati" defekte u ovojnicama živaca, pomažući da se obnovi njihova funkcija.

Mexidol (Mexicor, Mexiprim, Neurox) je snažan antioksidans. Ovo je lijek koji djeluje na razini membrane. Pomaže obnoviti normalnu strukturu membrana živčanih stanica, čime se osigurava njihov normalan rad, jer se svi živčani impulsi provode kroz membrane. Mexidol povećava otpornost živčanih stanica na negativan okolišni stres. Doza lijeka, način primjene i trajanje primjene vrlo su varijabilni ovisno o početnoj razini neuroloških poremećaja. Po potrebi započeti s intravenskom ili intramuskularnom injekcijom od 5 ml, a zatim prijeći na tablete (125-250 mg 3 puta dnevno). Ukupno trajanje liječenja je 1,5-2 mjeseca. Lijek se dobro podnosi. Kada se primjenjuje intravenozno, može izazvati bol u grlu, želju za kašljanjem. Ovi osjećaji prolaze prilično brzo i rjeđe se javljaju ako se lijek primjenjuje kapanjem (u 0,9% otopini natrijevog klorida), a ne mlazom.

Citoflavin je još jedan složeni antioksidativni lijek. Nadopunjujući jedni druge, komponente lijeka poboljšavaju energetski metabolizam u neuronima, odupiru se djelovanju slobodnih radikala i pomažu stanicama da "prežive" u uvjetima nedostatka hranjivih tvari. Za liječenje se koriste 2 tablete 2 puta dnevno pola sata prije jela tijekom 25 dana.

Mnogi od gore opisanih antioksidativnih lijekova nisu popularni, da tako kažemo, u liječenju polineuropatije donjih ekstremiteta. Češće se koristi Tioktinska kiselina, Actovegin. Preostali neurometabolički lijekovi češće se koriste kod “problema” sa središnjim živčanim sustavom, no ne treba zaboraviti da pozitivno djeluju i na periferiju. Neki lijekovi imaju beznačajno "iskustvo" uporabe (na primjer, Mexidol), a sva područja njihova utjecaja još nisu dovoljno proučena.

Najčešći lijek za poboljšanje protoka krvi u slučaju oštećenja živaca donjih ekstremiteta je Pentoksifilin (Vazonit, Trental). Lijek poboljšava cirkulaciju krvi u najmanjim žilama cijelog organizma kao cjeline zbog njihovog širenja. S povećanim protokom krvi, više hranjivih tvari dolazi do neurona, što znači povećane šanse za oporavak. Standardna shema za upotrebu pentoksifilina izgleda ovako: intravenozno kapanje, 5 ml lijeka, prethodno otopljenog u 200 ml 0,9% otopine natrijevog klorida, tijekom 10 dana. Zatim tablete od 400 mg 2-3 puta dnevno do 1 mjeseca. Za većinu lijekova koji se koriste za liječenje polineuropatije vrijedi sljedeće pravilo: mala težina simptoma - tabletirani oblici lijekova. Stoga, ako simptomi bolesti nisu oštri, sasvim je moguće proći s tabletiranim mjesečnim tečajem pentoksifilina, preskačući injekcije.

Liječenje polineuropatije donjih ekstremiteta nikada nije potpuno bez upotrebe vitamina. Najučinkovitiji su vitamini B skupine (B1, B6 i B12). Sam nedostatak hrane može uzrokovati simptome oštećenja perifernih živaca. Pojačavajući učinke jedni drugih, uz istovremenu upotrebu ovih lijekova doprinose obnovi membrana perifernih živaca, imaju analgetski učinak i donekle su antioksidansi. Kombinirani oblici (kada su sva tri vitamina uključena u jedan lijek odjednom) poželjniji su od jednokomponentnih. Postoje oblici za injekcije i tablete. Neki injekcijski oblici (Milgamma, Kombilipen, CompligamV, Vitakson, Vitagamma) dodatno sadrže lidokain, koji pojačava analgetski učinak. Pripreme kao što su Neuromultivit i Neurobion sadrže "čisti" kompleks vitamina B bez lidokaina. U liječenju se često poseže za kombinacijom injekcijskih oblika vitamina na početku liječenja i tableta – kasnije. U prosjeku, B vitamini se koriste najmanje 1 mjesec.

Relativno nedavno, složeni lijek Keltikan počeo se koristiti u liječenju bolesti perifernih živaca. Ovo je dodatak prehrani. Sadrži uridin monofosfat, vitamin B12, folnu kiselinu. Lijek osigurava građevne komponente za obnovu ovojnica perifernih živaca. Primjenjujte Keltikan 1 kapsulu 1 puta dnevno tijekom 20 dana.

KATEGORIJE

Probir

Ultrazvuk ekstremiteta

Vrste ultrazvuka

ultrazvuk abdomena

ultrazvuk prsnog koša

POPULARNI ČLANCI

	Deset znakova muškarčeve ljubavi prema ženi - Ponašanje ljubavnika
	Četiri faze života i smrti u Ayurvedi
	Najromantičniji i najljubazniji znakovi zodijaka
	Kako razumjeti da vas žena ne voli (oznake da je vrijeme da potražite novu)?
	"Bijeli šum" i pregovori sa svijetom mrtvih

2022 "kingad.ru" - ultrazvučni pregled ljudskih organa