Liječenje limfne infiltracije želuca. Izbor metode liječenja bolesnika s karcinomom rektuma

Kronični gastritis je bolest koja objedinjuje upalne bolesti različite etiologije i patogeneze ili stanja poremećene regeneracije (žarišne ili difuzne) želučane sluznice i submukoze. Istodobno se bilježe fenomeni rastuće atrofije, funkcionalnog i strukturnog restrukturiranja želučanog tkiva s različitim kliničkim manifestacijama.

Dugotrajna izloženost žuči često može dovesti do upale želučane sluznice. Sastavni sastojci žuči (žučne kiseline i lizolecitin) uzrok su razaranja lipidnih struktura i degeneracije želučane sluzi uz oslobađanje histamina. Slične promjene mogu se primijetiti kod gastritisa uzrokovanog uzimanjem nesteroidnih protuupalnih lijekova. Razlozi su inhibicija sinteze prostaglandina i kemijsko štetno djelovanje na želučanu sluznicu.

Klasifikacija

Endoskopski pregled često može otkriti žarišnu hiperemiju, praćenu edemom sluznice, žuto obojenje želučanog soka te opušten i proširen pilorus. Vrlo često se može primijetiti refluks crijevnog sadržaja u želudac kroz prošireni pilorus ili anastomozu.

Kronični limfocitni gastritis karakterizira razvoj erozija po cijeloj želučanoj sluznici, a prisutna je i izražena limfocitna infiltracija epitela.

Rijetko dovoljno Menetrierova bolest, koja se zove gastritis s divovskim naborima. Njegovi patogenetski mehanizmi nisu točno utvrđeni. Najčešća je teorija o mogućoj autoalergijskoj reakciji.

Kliničke manifestacije ove bolesti su smanjenje razine proteina u krvi na 50-55 g / l u bolesnika, progresivno smanjenje sekretorne funkcije želuca i gubitak tjelesne težine.

Endoskopski pregled može otkriti goleme nabore koji nalikuju moždanim vijugama. Ova vrsta bolesti može biti podložna regresiji.

Liječenje

Terapija kroničnog antralnog gastritisa uzrokovanog Helicobacter pylori ovisi o težini kompleksa kliničkih simptoma.

Ako nema kliničkih manifestacija, tada se pacijent uzima pod promatranje, a liječenje lijekovima nije propisano. Kod izraženih kliničkih manifestacija bolesniku se preporuča češća prehrana, koja mora biti mehanički i kemijski štedljiva. Potrebno je isključiti prženu, začinjenu hranu, alkoholna pića.

Terapija lijekovima sastoji se u uništavanju uzročnika (piloričnog Helicobactera) i smanjenju sekretorne funkcije želuca.

U etiotropnoj, antibakterijskoj terapiji koriste se antibiotici penicilinske serije (ampicilin, ampioks, amoksicilin, augmentin, meticilin itd.), derivati ​​nitroimidazola (metronidazol, tinidazol), tetraciklinski lijekovi (tetraciklin, klaritromicin, doksiciklin), derivati ​​nitrofurana (furazolidon, nitroksolin). , 5-NOC). Oni čine osnovu antibiotske terapije.

Kombinacija antibakterijskih lijekova s ​​antisekretornim sredstvima ima najveću učinkovitost.

Uzimanje omeprazola tijekom 4 tjedna u dozi od 40 mg na dan paralelno s amoksicilinom u dozi od 2 g na dan u većini slučajeva dovodi do čišćenja želučane sluznice od pyloric Helicobacter.

Kombinacija 3 lijeka ima najveći učinak: ampiox ili tetraciklin 0,25 g 4 puta dnevno, ornidazol ili tinidazol 0,25 g 3 puta dnevno i De-nol 0,5 g 4 puta dnevno tijekom 2-4 tjedna.

U drugoj mogućnosti liječenja propisuju se tri lijeka blokatori histaminskih H2 receptora: ranitidin, famotidin ili omeprazol. Također se mogu koristiti i druge kombinacije lijekova. Gornji kombinirani tretman trenutno je najbolja metoda za uništavanje pyloric Helicobacter.

U slučaju kroničnog autoimunog gastritisa, kada nema kliničkih manifestacija, liječenje lijekovima nije propisano. Terapija je ograničena na pridržavanje pravilne prehrane (obrok treba biti najmanje 4 puta dnevno).

Potporna terapija sastoji se u propisivanju nadomjesne terapije koja poboljšava proces probave u obliku acidin-pepsina, pepsidila i enzima - abomin, festal, digestal, panzinorm, mezim-forte, kreon, koje treba uzimati po 1 tabletu uz obrok.

Da bi se poboljšao trofizam želučane sluznice, poboljšala mikrocirkulacija i reparativni procesi, potrebno je propisati nikotinsku kiselinu i njezine derivate - nikoverin, nikospan, komplamin, nikotinamid 1 tabletu nakon jela. Opravdano je koristiti metiluracil 0,5 g 3 puta dnevno, vitamine B 2 , B 6 , B 12, askorbinsku kiselinu.

S razvojem idiopatskog pangastritisa, potrebno je dugo slijediti strogu dijetu, koja predviđa isključivanje dimljene hrane, masnog mesa, začinjenih i slanih jela.

Sukralfat, sofalkon se propisuju 1 g 3 puta dnevno između obroka, koji imaju protuupalna svojstva i poboljšavaju procese popravka. Zahtijeva standardnu ​​vitaminsku terapiju s vitaminima A, E, askorbinskom kiselinom.

Potrebno je uzeti dugu kuru omotavajućih i adstringentnih biljnih pripravaka, kao što su infuzija trpuca, kamilice, metvice, gospine trave, trolista, stolisnika, 2-3 puta dnevno prije jela.

Za kontrolu patološkog procesa potrebna je endoskopska kontrola jednom godišnje, poželjno je napraviti biopsiju kako bi se isključila moguća degeneracija tumora.

Refluksni gastritis zahtijeva imenovanje različitih lijekova koji ubrzavaju pražnjenje želuca i sprječavaju regurgitaciju hrane. Takvu terapiju najbolje je provoditi metoklopramidom, loperamidom, domperidonom po 1 tabletu 3 puta dnevno prije jela. Za unutarnju upotrebu možete propisati sukralfat, sofalkon 1 g 3 puta dnevno između obroka, sulpirid 0,05 g danju i noću. Antacidni lijekovi Almagel, Phosphalugel, Maalox ne samo da smanjuju kiselost želučanog sadržaja, već imaju i sposobnost vezanja žučnih kiselina i njihovih soli.

Prognoza

Od reverzibilnih gastritisa, koji se najbolje liječe, mogu se istaknuti kronični Helicobacter pylori i refluksni gastritis. Antimikrobno liječenje u ovom slučaju može dovesti do ublažavanja pilorijskog refluksa duodenalnog sadržaja u želudac, što je osnova za kasniju obnovu normalne strukture stanica želučane sluznice.

Prevencija

Kako biste spriječili razvoj gastritisa, prije svega trebate slijediti dijetu. Ako je moguće, treba što više ograničiti upotrebu namirnica koje mehanički, kemijski i termički nadražuju želučanu sluznicu.

Od velike je važnosti poštivanje pravila osobne higijene i stalno praćenje stanja usne šupljine. Rizik od razvoja kroničnog gastritisa naglo se smanjuje ako ograničite ili potpuno isključite upotrebu nikotina i jakih alkoholnih pića. Preporučljivo je odabrati posao u kojem nema profesionalnih opasnosti koje imaju destruktivan učinak na želučanu sluznicu. Lijekove protiv bolova i nesteroidne protuupalne lijekove treba koristiti s oprezom.

Što je upalni infiltrat

Za označavanje takvih oblika upalnih bolesti mnogi autori koriste izraze "početna flegmona", "flegmona u fazi infiltracije" koji su proturječni u značenju ili općenito izostavljaju opis ovih oblika bolesti. Istodobno se napominje da su oblici odontogene infekcije sa znakovima serozne upale perimaksilarnih mekih tkiva česti iu većini slučajeva dobro reagiraju na liječenje.

Uz pravodobno započetu racionalnu terapiju, moguće je spriječiti razvoj flegmona i apscesa. I to je opravdano s biološkog stajališta. Velika većina upalnih procesa trebala bi završiti i doživjeti involuciju u fazi otekline ili upalnog infiltrata. Opcija s njihovim daljnjim razvojem i stvaranjem apscesa, flegmona je katastrofa, smrt tkiva, tj. dijelova tijela, a kada se gnojni proces proširi na nekoliko područja, sepsa - često smrt. Stoga je, po našem mišljenju, upalni infiltrat najčešći, "najsvrsishodniji" i biološki potkrijepljen oblik upale. Naime, često vidimo upalne infiltrate u maksilarnom tkivu, osobito kod djece, s pulpitisom, parodontitisom, smatrajući ih reaktivnim manifestacijama ovih procesa. Varijanta upalnog infiltrata su periadenitis, serozni periostitis. Najvažnije za liječnika u procjeni i klasifikaciji ovih procesa (dijagnoza) je prepoznavanje negnojnog stadija upale i odgovarajuća taktika liječenja.

Što izaziva upalni infiltrat

Upalni infiltratičine skupinu koja je raznolika u pogledu etiološkog faktora. Istraživanja su pokazala da je 37% pacijenata imalo traumatsku genezu bolesti, u 23% uzrok je bila odontogena infekcija; u drugim slučajevima, infiltrati su nastali nakon različitih infektivnih procesa. Ovaj oblik upale javlja se jednakom učestalošću u svim dobnim skupinama.

Simptomi upalnog infiltrata

Upalni infiltrati nastaju kako kontaktnim širenjem infekcije (per continuitatum), tako i limfogenim putem kada je limfni čvor zahvaćen daljnjom infiltracijom tkiva. Infiltrat se obično razvije unutar nekoliko dana. Temperatura u bolesnika je normalna i subfebrilna. U području lezije javlja se otok i zadebljanje tkiva s relativno jasnim konturama i šire se na jednu ili više anatomskih regija. Palpacija je bezbolna ili blago bolna. Fluktuacija nije definirana. Koža u području lezije je normalne boje ili blago hiperemična, pomalo napeta. Postoji lezija svih mekih tkiva ovog područja - kože, sluznice, potkožnog masnog i mišićnog tkiva, često nekoliko fascija s uključivanjem limfnih čvorova u infiltrat. Zato preferiramo izraz "upalni infiltrat" ​​od pojma "celulit", koji se također odnosi na takve lezije. Infiltrat može prerasti u gnojne oblike upale - apscese i flegmone, iu tim slučajevima treba ga smatrati predstadijem gnojne upale, koja se ne može zaustaviti.

Upalni infiltrati mogu imati traumatsko podrijetlo. Lokalizirani su u gotovo svim anatomskim regijama maksilofacijalne regije, nešto češće u bukalnom i dnu usne šupljine. Upalni infiltrati postinfektivne etiologije lokalizirani su u submandibularnom, bukalnom, parotidno-žvačnom, submentalnom području. Jasno se prati sezonalnost pojave bolesti (jesensko-zimsko razdoblje). Djeca s upalnim infiltratom često dolaze u ambulantu nakon 5. dana bolesti.

Dijagnoza upalnog infiltrata

Diferencijalna dijagnoza upalnog infiltrata provodi se uzimajući u obzir utvrđeni etiološki čimbenik i trajanje bolesti. Dijagnoza se potvrđuje normalnom ili subfebrilnom tjelesnom temperaturom, relativno jasnim konturama infiltrata, odsutnošću znakova gnojne fuzije tkiva i jakom boli pri palpaciji. Ostala, manje izražena, razlikovna obilježja su: odsutnost značajne intoksikacije, umjerena hiperemija kože bez otkrivanja napete i sjajne kože. Dakle, upalni infiltrat se može karakterizirati prevladavanjem proliferativne faze upale mekih tkiva maksilofacijalne regije. To, s jedne strane, ukazuje na promjenu reaktivnosti djetetovog tijela, s druge strane, to je manifestacija prirodne i terapeutske patomorfoze.

Najveće poteškoće za diferencijalnu dijagnozu predstavljaju gnojna žarišta lokalizirana u prostorima izvana ograničenim mišićnim skupinama, na primjer, u infratemporalnoj regiji, ispod m. maseter itd. U tim slučajevima povećanje simptoma akutne upale određuje prognozu procesa. U dvojbenim slučajevima pomaže uobičajena dijagnostička punkcija lezije.

U morfološkoj studiji biopsije iz upalnog infiltrata nalaze se stanice tipične za proliferativnu fazu upale u odsutnosti ili malom broju segmentiranih neutrofilnih leukocita, čija brojnost karakterizira gnojnu upalu.

U infiltratima se gotovo uvijek nalaze nakupine kvasca i filamentoznih gljivica roda Candida, Aspergillus, Mucor, Nocardia. Oko njih nastaju granulomi epitelnih stanica. Micelij gljiva karakteriziraju distrofične promjene. Može se pretpostaviti da je duga faza reakcije produktivnog tkiva podržana asocijacijama gljivica, što odražava moguće pojave disbakterioze.

Liječenje upalnog infiltrata

Liječenje bolesnika s upalnim infiltratima- konzervativan. Protuupalna terapija provodi se uz pomoć fizioterapeutskih sredstava. Izraženi učinak daje lasersko zračenje, obloge s Vishnevsky mašću i alkoholom. U slučajevima gnojenja upalnog infiltrata dolazi do flegmone. Zatim se provodi kirurško liječenje.

Kojim se liječnicima treba obratiti ako imate upalni infiltrat

Infekcionist

Promocije i posebne ponude

medicinske vijesti

Gotovo 5% svih malignih tumora su sarkomi. Karakterizira ih visoka agresivnost, brzo hematogeno širenje i sklonost recidivu nakon liječenja. Neki se sarkomi razvijaju godinama ne pokazujući ništa...

Virusi ne samo da lebde u zraku, već mogu dospjeti i na rukohvate, sjedala i druge površine, zadržavajući svoju aktivnost. Stoga, kada putujete ili na javnim mjestima, preporučljivo je ne samo isključiti komunikaciju s drugim ljudima, već i izbjegavati ...

Povratak dobrog vida i zauvijek reći zbogom naočalama i kontaktnim lećama san je mnogih ljudi. Sada se to može brzo i sigurno pretvoriti u stvarnost. Nove mogućnosti laserske korekcije vida otvara potpuno beskontaktna Femto-LASIK tehnika.

Kozmetički preparati namijenjeni njezi naše kože i kose možda zapravo i nisu tako sigurni kao što mislimo.

Probavu provodi jedan fiziološki sustav. Stoga poraz bilo kojeg odjela ovog sustava uzrokuje poremećaj njegovog funkcioniranja u cjelini. Bolesti probavnog sustava otkrivene su u više od 5% svjetske populacije.

Etiologija patoloških procesa koji se razvijaju u gastrointestinalnom traktu uključuje nekoliko glavnih čimbenika.

ČIMBENICI OŠTEĆENJA PROBAVNIH ORGANA

Fizička priroda:

• gruba, slabo žvakana ili nežvakana hrana;
• strana tijela - gumbi, novčići, komadi metala itd.;
• pretjerano hladna ili vruća hrana;
• Ionizirana radiacija.

Kemijska priroda:

• alkohol;
• proizvodi izgaranja duhana koji ulaze u gastrointestinalni trakt sa slinom;
• lijekovi, kao što su aspirin, antibiotici, citostatici;
• otrovne tvari koje s hranom prodiru u probavne organe - soli teških metala, gljivični toksini itd.

biološka priroda:

• mikroorganizmi i njihovi toksini;
• helminti;
• višak ili nedostatak vitamina, kao što su vitamin C, skupina B, PP.

Poremećaji mehanizama neurohumoralne regulacije- nedostatak ili višak biogenih amina - serotonina, melanina, hormona, prostaglandina, peptida (na primjer, gastrina), prekomjerni ili nedovoljni učinci simpatičkog ili parasimpatičkog sustava (s neurozama, produljenim stresnim reakcijama itd.).

Patogeni čimbenici povezani s oštećenjem drugih fizioloških sustava, na primjer, fibrinozni gastroenteritis i kolitis s uremijom koji se razvija kao posljedica zatajenja bubrega.

PATOLOGIJA POJEDINIH PROBAVNIH ORGANA

PROBAVNE SMETNJE U USTIMA

Glavni uzroci ove patologije mogu biti Poremećaji u prehrani kao rezultat:

• upalne bolesti usne šupljine;
• nedostatak zuba;
• ozljede čeljusti;
• kršenja inervacije mišića za žvakanje. Moguće posljedice:
• mehaničko oštećenje želučane sluznice slabo žvakanom hranom;
• kršenje želučane sekrecije i motiliteta.

POREMEĆAJI OBRAZOVANJA I SALIVACIJE – SALIVACIJA

Vrste:

Hiposalivacija sve do prestanka stvaranja i izlučivanja sline u usnu šupljinu.

Učinci:

• nedovoljno vlaženje i oticanje bolusa hrane;
• poteškoće u žvakanju i gutanju hrane;
• razvoj upalnih bolesti usne šupljine - desni (gingivitis), jezik (glositis), zubi.

hipersalivacija- pojačano stvaranje i lučenje sline.

Učinci:

• razrjeđivanje i alkalizacija želučanog soka s viškom sline, što smanjuje njegovu peptičku i baktericidnu aktivnost;
• ubrzanje evakuacije želučanog sadržaja u dvanaesnik.

Angina, ili angina , - bolest koju karakterizira upala limfnog tkiva ždrijela i palatinskih krajnika.

Razlog za razvoj različite vrste angina su streptokoki, stafilokoki, adenovirusi. U ovom slučaju važna je senzibilizacija organizma i hlađenje tijela.

Teći angina može biti akutna i kronična.

Ovisno o karakteristikama upale, razlikuju se nekoliko vrsta akutnog tonzilitisa.

Kataralna angina karakterizira hiperemija tonzila i palatinskih lukova, njihov edem, serozno-mukozni (kataralni) eksudat.

Lacunarna angina , u kojem je značajna količina leukocita i ispuhanog epitela pomiješana s kataralnim eksudatom. Eksudat se nakuplja u prazninama i vidljiv je na površini edematoznih tonzila u obliku žutih mrlja.

Fibrinozna angina karakterizira difterija. kod kojih fibrinozni film prekriva sluznicu krajnika. Ova upala grla javlja se kod difterije.

Folikularna angina karakterizira gnojna fuzija folikula tonzila i njihovo oštro oticanje.

Grlobolja , u kojem gnojna upala često prelazi na okolna tkiva. Krajnici su otečeni, oštro povećani, pletorični.

Nekrotična angina karakterizira nekroza sluznice tonzila uz stvaranje čira i krvarenja.

Gangrenozni tonzilitis može biti komplikacija nekrotičnog i očituje se kolapsom krajnika.

Nekrotični i gangrenozni tonzilitis javljaju se uz skarlaginu i akutnu leukemiju.

Kronična angina razvija se kao rezultat ponovljenih relapsa akutnog tonzilitisa. Karakterizira ga hiperplazija i skleroza limfnog tkiva krajnika, njihovih čahura, a ponekad i ulceracija.

Komplikacije angine povezani su s prijelazom upale na okolna tkiva i razvojem peritonzilarnog ili faringealnog apscesa, celulitisa ždrijela. Rekurentni tonzilitis doprinose razvoju reumatizma i glomerulonefritisa.

PATOLOGIJA JEDNJAKA

Poremećaji jednjaka karakteriziraju:

• poteškoće s kretanjem hrane kroz jednjak;
• refluks želučanog sadržaja u jednjak s razvojem gastroezofagealnog refluksa, koji je karakteriziran podrigivanjem, regurgitacijom ili regurgitacijom, žgaravicama, aspiracijom hrane u respiratorni trakt.

Podrigivanje- nekontrolirano ispuštanje plinova ili manjih količina hrane iz želuca u jednjak i usnu šupljinu.

regurgitacija ili regurgitacija,- nevoljni refluks dijela želučanog sadržaja u usnu šupljinu, rjeđe - nos.

Žgaravica- osjećaj pečenja u epigastričnoj regiji. Posljedica je refluksa kiselog želučanog sadržaja u jednjak.

BOLESTI JEDNJAKA

Ezofagitis- upala sluznice jednjaka. Tijek može biti akutan i kroničan.

Uzroci akutnog ezofagitisa su djelovanja kemijskih, toplinskih i mehaničkih čimbenika, kao i niza infektivnih uzročnika (difterija, šarlah i dr.).

Morfologija.

Akutni ezofagitis karakteriziraju razne vrste eksudativne upale, pa stoga može biti kataralna, fibrinozna, flegmonozna, gangrenozna, kao i ulcerativni. Najčešće se javljaju kemijske opekline jednjaka, nakon čega se nekrotična sluznica odvaja u obliku odljeva jednjaka i ne obnavlja se, au jednjaku nastaju ožiljci koji oštro sužavaju njegov lumen.

Uzroci kroničnog ezofagitisa su stalne iritacije jednjaka alkoholom, vrućom hranom, duhanskim proizvodima i drugim nadražujućim tvarima. Također se može razviti kao posljedica poremećaja cirkulacije u jednjaku s kongestijom u jednjaku zbog kroničnog zatajenja srca, ciroze jetre i portalne hipertenzije.

Morfologija.

U kroničnom ezofagitisu, epitel jednjaka se ljušti, metaplazira u keratiniziranu slojevitu skvamozu ( leukoplakija), skleroza zida.

Rak jednjaka čini 11-12% svih slučajeva raka.

Morfogeneza.

Tumor se obično razvija u srednjoj trećini jednjaka i kružno raste u njegovu stijenku, stišćući lumen, - anularni rak . Često bolest poprima oblik kancerozni ulkus s gustim rubovima, smještenim duž jednjaka. Histološki, rak jednjaka ima strukturu planocelularnog karcinoma sa ili bez keratinizacije. Ako se rak razvije iz žlijezda jednjaka, ima karakter adenokarcinoma.

Metastazira rak jednjaka limfogenim putem u regionalne limfne čvorove.

Komplikacije povezana s klijanjem u okolne organe - medijastinum, dušnik, pluća, pleura, dok se u tim organima mogu javiti gnojni upalni procesi od kojih dolazi do smrti bolesnika.

Glavna funkcija želuca je probava hrane. što uključuje djelomičnu razgradnju komponenti prehrambenog bolusa. To se događa pod utjecajem želučanog soka, čiji su glavni sastojci proteolitički enzimi - pepsini, kao i klorovodična kiselina i sluz. Pepsini olabavljuju hranu i razgrađuju bjelančevine. Klorovodična kiselina aktivira pepsine, uzrokuje denaturaciju i bubrenje proteina. Sluz sprječava oštećenje stijenke želuca grumenom hrane i želučanim sokom.

Probavni poremećaji u želucu. U srcu ovih kršenja su poremećaji funkcija želuca.

Poremećaji sekretorne funkcije , koji uzrokuju nesklad između razine izlučivanja različitih komponenti želučanog soka i njihovih potreba za normalnu probavu:

• kršenje dinamike izlučivanja želučanog soka u vremenu;
• povećanje, smanjenje volumena želučanog soka ili njegova odsutnost;
• kršenje stvaranja klorovodične kiseline s povećanjem, smanjenjem ili nedostatkom kiselosti želučanog soka;
• povećanje, smanjenje ili prestanak stvaranja i izlučivanja pepsina;
• achilia - potpuni prestanak lučenja u želucu. Javlja se kod atrofičnog gastritisa, raka želuca, bolesti endokrinog sustava. U nedostatku klorovodične kiseline smanjuje se sekretorna aktivnost gušterače, ubrzava se evakuacija hrane iz želuca, a ubrzavaju se procesi truljenja hrane u crijevima.

Poremećaji motoričke funkcije

Vrste ovih kršenja:

• kršenja tonusa mišića stijenke želuca u obliku njegovog prekomjernog povećanja (hipertoničnost), prekomjernog smanjenja (hipotoničnost) ili odsutnosti (atonija);
• poremećaji tonusa sfinktera želuca u obliku njegovog smanjenja, što uzrokuje zjapljenje kardijalnog ili pilorijskog sfinktera, ili u obliku povećanja tonusa i spazma mišića sfinktera, što dovodi do kardiospazma ili pilorospazam:
• kršenja peristaltike zida želuca: njegovo ubrzanje - hiperkineza, usporavanje - hipokineza;
• ubrzanje ili kašnjenje evakuacije hrane iz želuca, što dovodi do:
  • - sindrom brzog zasićenja sa smanjenjem tonusa i pokretljivosti antruma želuca;
  • - žgaravica - osjećaj pečenja u donjem dijelu jednjaka kao posljedica smanjenja tonusa kardijalnog sfinktera želuca, donjeg
  • to je sfinkter jednjaka i refluks kiselog želučanog sadržaja u njega;
  • - povraćanje - nevoljni refleksni čin, karakteriziran ispuštanjem sadržaja želuca kroz jednjak, ždrijelo i usnu šupljinu.

BOLESTI ŽELUCA

Glavne bolesti želuca su gastritis, peptički ulkus i rak.

Gastritis- upala želučane sluznice. Dodijeliti začinjeno i kronični gastritis, međutim, ovi koncepti ne znače toliko vrijeme procesa kao morfološke promjene u želucu.

Akutni gastritis

Uzroci akutnog gastritisa mogu biti:

• nutritivni faktori - Loša kvaliteta, gruba ili začinjena hrana;
• kemijski iritanti - alkohol, kiseline, lužine, neke ljekovite tvari;
• infektivni agensi - Helicobacter pylori, streptokoki, stafilokoki, salmonela itd.;
• akutni poremećaji cirkulacije u šoku, stresu, zatajenju srca itd.

Klasifikacija akutnog gastritisa

Po lokalizaciji:

• difuzno;
• žarišni (fundalni, antralni, piloroduodenalni).

Prema prirodi upale:

• kataralni gastritis, koji je karakteriziran hiperemijom i zadebljanjem sluznice, hipersekrecijom sluzi, ponekad erozija. U ovom slučaju govori se o erozivni gastritis. Mikroskopski uočena degeneracija i deskvamacija površinskog epitela, serozno-mukozni eksudat, krvne žile, edem, dijapedetska krvarenja;
• fibrinozni gastritis karakterizira to što se na površini zadebljale sluznice stvara fibrinozni film sivožute boje. Ovisno o dubini nekroze sluznice, fibrinozni gastritis može biti krupozni ili difterični;
• gnojni (flegmonozni) gastritis rijedak je oblik akutnog gastritisa koji komplicira ozljede, čireve ili ulcerirani rak želuca. Karakterizira ga oštro zadebljanje stijenke, izglađivanje i ogrubljivanje nabora, gnojni slojevi na sluznici. Mikroskopski se utvrđuje difuzna leukocitna infiltracija svih slojeva stijenke želuca, nekroza i krvarenja u sluznici;
• nekrotični (korozivni) gastritis je rijedak oblik koji se javlja kod kemijskih opeklina želučane sluznice i karakteriziran je njezinom nekrozom. Uz odbacivanje nekrotičnih masa nastaju čirevi.

Komplikacije erozivnog i nekrotičnog gastritisa može doći do krvarenja, perforacije stijenke želuca. S flegmonoznim gastritisom javlja se medijastinitis, subfrenični apsces, apsces jetre, gnojni pleuritis.

Ishodi.

Kataralni gastritis obično završava oporavkom; s upalom uzrokovanom infekcijom, moguć je prijelaz u kronični oblik.

Kronični gastritis- bolest koju karakterizira kronična upala želučane sluznice, poremećena regeneracija i morfofunkcionalna restrukturacija epitela s razvojem atrofije žlijezda i sekretorne insuficijencije, temeljni probavni poremećaji.

Vodeći simptom kroničnog gastritisa je disregeneracija- kršenje obnove epitelnih stanica. Kronični gastritis čini 80-85% svih bolesti želuca.

Etiologija kronični gastritis povezan je s produljenim djelovanjem egzogenih i endogenih čimbenika:

• infekcije, prvenstveno Helicobacter pylori, koja čini 70-90% svih slučajeva kroničnog gastritisa;
• kemijski (alkohol, autointoksikacija, itd.);
• neuroendokrini itd.

Klasifikacija kronični gastritis:

• kronični površinski gaschrit;
• kronični atrofični gastritis;
• kronični helicobacter gastritis;
• kronični autoimuni gastritis;
• posebni oblici kroničnog gastritisa - kemijski, radijacijski, limfocitni itd.

Patogeneza bolesti kod različitih vrsta kroničnog gastritisa nije ista.

Morfogeneza.

Kod kroničnog površinskog gastritisa nema atrofije sluznice, želučane jamice su slabo izražene, žlijezde nepromijenjene, karakteristična je difuzna limfozinofilna infiltracija i blaga fibroza strome.

Kronični atrofični gastritis karakteriziran je niskim jamičastim epitelom, smanjenjem želučanih jamica, smanjenjem broja i veličine žlijezda, distrofičnim i često metaplastičnim promjenama u žljezdanom epitelu, difuznom limfozinofilnom i histiocitnom infiltracijom te fibrozom strome.

U kroničnom Helicobacter pylori gastritisu vodeću ulogu ima Helicobacter pylori, koja uglavnom zahvaća antrum želuca. Uzročnik ulazi u želudac kroz usta i nalazi se ispod sloja sluzi koji ga štiti od djelovanja želučanog soka. Glavno svojstvo bakterije je sinteza ureaze- enzim koji razgrađuje ureu uz stvaranje amonijaka. Amonijak pomiče pH na alkalnu stranu i remeti regulaciju lučenja klorovodične kiseline. Unatoč nastaloj hipergastrinemiji, stimulira se lučenje HC1, što dovodi do hiperacidnog sindroma. Morfološku sliku karakterizira atrofija i poremećeno sazrijevanje pokrovne jamice i žljezdanog epitela, izražena limfoplazmocitna i eozinofilna infiltracija sluznice i lamine proprije uz stvaranje limfoidnih folikula.

Kronični autoimuni gastritis.

Njegova patogeneza je posljedica stvaranja protutijela na parijetalne stanice žlijezda fundusa želuca, endokrinih stanica sluznice, kao i na gastromukoprotein (intrinzični faktor), koji postaju autoantigeni. U fundusu želuca postoji izražena infiltracija B-limfocitima i T-pomagačima, naglo raste broj IgG-plazmocita. Atrofične promjene na sluznici brzo napreduju, osobito u bolesnika starijih od 50 godina.

Među posebni oblici kroničnog gastritisa je od najveće važnosti hipertrofični gastritis, koji je karakteriziran stvaranjem divovskih nabora sluznice, sličnih vijugama mozga. Debljina sluznice doseže 5-6 cm.Jame su duge, ispunjene sluzi. Epitel žlijezda je spljošten, u pravilu se razvija njegova intestinalna metaplazija. Žlijezdama često nedostaju glavne i parijetalne stanice, što dovodi do smanjenog lučenja klorovodične kiseline.

Komplikacije.

Atrofični i hipertrofični gastritis može biti kompliciran stvaranjem polipa, ponekad čira. Osim toga, atrofični i Helicobacter pylori gastritis su prekancerozni procesi.

Egzodus površinski i Helicobacter pylori gastritis uz odgovarajuće liječenje je povoljan. Terapija drugih oblika kroničnog gastritisa samo usporava njihov razvoj.

peptički ulkus- kronična bolest čiji je klinički i morfološki izraz recidivirajući čir na želucu ili dvanaesniku.

Stoga se razlikuju čir na želucu i čir na dvanaesniku, koji se međusobno donekle razlikuju uglavnom u patogenezi i ishodima. Peptički ulkus pati uglavnom od muškaraca u dobi od 50 godina i više. Ulkusi dvanaesnika javljaju se 3 puta češće od čira na želucu.

Etiologija peptički ulkus povezan je uglavnom s Helicobacter pylori i općim promjenama koje se događaju u tijelu i pridonose štetnom djelovanju ovog mikroorganizma. Određeni sojevi Helicobacter pylori jako su adhezivni za površinske epitelne stanice i uzrokuju izraženu neutrofilnu infiltraciju sluznice, što dovodi do oštećenja sluznice. Osim toga, ureaza koju stvaraju bakterije sintetizira amonijak, koji je vrlo toksičan za epitel sluznice i također uzrokuje njegovo uništenje. Istodobno dolazi do poremećaja mikrocirkulacije i trofizma tkiva u području nekrotičnih promjena u epitelnim stanicama. Osim toga, ove bakterije doprinose oštrom povećanju stvaranja gastrina u krvi i klorovodične kiseline u želucu.

Opće promjene koje se događaju u tijelu i doprinose štetnom učinku Helicobacter pylori:

• psiho-emocionalno prenaprezanje kojem je izložena moderna osoba (stresni uvjeti krše koordinirajuće utjecaje cerebralnog korteksa na subkortikalne centre);
• kršenja endokrinih utjecaja kao rezultat poremećaja u aktivnosti hipotalamus-hipofiza i hipofiza-nadbubrežne sustave;
• pojačan utjecaj vagusnih živaca, koji zajedno s viškom kortikosteroida povećava aktivnost acido-peptičkog faktora želučanog soka i motoričku funkciju želuca i dvanaesnika;
• smanjenje učinkovitosti stvaranja mukozne barijere;
• poremećaji mikrocirkulacije i povećanje hipoksije.

Između ostalih čimbenika koji pridonose stvaranju ulkusa,

važni su lijekovi kao što su aspirin, alkohol, pušenje, koji ne samo da oštećuju samu sluznicu, već utječu i na lučenje solne kiseline i gastrina, mikrocirkulaciju i trofiku želuca.

Morfogeneza.

Glavni izraz peptičkog ulkusa je kronični rekurentni ulkus, koji u svom razvoju prolazi kroz faze erozije i akutnog ulkusa. Najčešća lokalizacija želučanog ulkusa je mala zakrivljenost u antrumu ili piloričnom području, kao iu tijelu želuca, u području prijelaza u antrum. To se objašnjava činjenicom da je manja zakrivljenost, poput "puta hrane", lako ozlijeđena, njegova sluznica izlučuje najaktivniji sok, erozije i akutni čirevi na ovom području su slabo epitelizirani. Pod utjecajem želučanog soka, nekroza zahvaća ne samo sluznicu, već se širi i na donje slojeve stijenke želuca, a erozija se pretvara u akutni peptički ulkus. Postupno postaje akutni ulkus kronični i može doseći 5-6 cm u promjeru, prodirući do različitih dubina (slika 62). Rubovi kroničnog ulkusa su podignuti u obliku valjaka, gusti. Rub ulkusa prema ulazu u želudac je potkopan, rub prema pilorusu je ravan. Dno ulkusa je ožiljno vezivno tkivo i ostaci mišićnog tkiva. Zidovi krvnih žila su debeli, sklerotični, njihovi lumeni su suženi.

Riža. 62. Kronični čir na želucu.

Kod egzacerbacije peptičkog ulkusa u dnu ulkusa pojavljuje se gnojno-nekrotični eksudat, au okolnom ožiljnom tkivu iu sklerotiziranim stjenkama krvnih žila javlja se fibrinoidna nekroza. Zbog rastuće nekroze ulkus se produbljuje i širi, a kao posljedica nagrizanja stijenki žila može doći do njihovog pucanja i krvarenja. Postupno se na mjestu nekrotičnog tkiva razvija granulacijsko tkivo koje sazrijeva u grubo vezivno tkivo. Rubovi ulkusa postaju jako zgusnuti, žuljeviti, u stijenkama i dnu ulkusa dolazi do prekomjernog rasta vezivnog tkiva, vaskularne skleroze, što dovodi do poremećaja prokrvljenosti stijenke želuca, kao i do stvaranja sluznice. prepreka. Ovaj čir se zove bešćutan .

S duodenalnim ulkusom ulkus se obično nalazi u žarulji i samo ponekad je lokaliziran ispod nje. Višestruki duodenalni ulkusi nisu vrlo česti i nalaze se na prednjoj i stražnjoj stijenci bulbusa jedan naspram drugoga - "kissing ulcers".

Kada čir zacijeli, defekt tkiva se nadoknađuje stvaranjem ožiljka, a na površini izraste promijenjeni epitel, a u području bivšeg čira nema žlijezda.

Komplikacije peptičkog ulkusa.

To uključuje krvarenje, perforaciju, penetraciju, želučanu flegmonu, grubi ožiljak, klorhidropenijsku uremiju.

Krvarenje iz nekrotične žile popraćeno je povraćanjem "taloga kave" zbog stvaranja hematin hidroklorida u želucu (vidi Poglavlje 1). Izmet postaje katranast zbog visokog sadržaja krvi u njima. Krvava stolica se zove melena«.

Perforacija ili perforacija stijenke želuca ili dvanaesnika dovodi do akutnog difuznog peritonitis - gnojno-fibrinozna upala peritoneuma.

prodiranje- komplikacija u kojoj se perforirana rupa otvara na mjestu gdje je, kao posljedica upale, želudac bio zalemljen za obližnje organe - gušteraču, poprečno debelo crijevo, jetru, žučni mjehur.

Penetracija je popraćena probavom tkiva susjednog organa želučanim sokom i njegovom upalom.

Na mjestu čira može nastati grubi ožiljak dok zacjeljuje.

Klorhidropenična uremija praćena konvulzijama, razvija se ako ožiljak oštro deformira želudac, pilorus, duodenum, gotovo potpuno zatvarajući izlaz iz želuca. U ovom slučaju, želudac je istegnut zbog mase hrane, pacijenti doživljavaju nekontrolirano povraćanje, u kojem tijelo gubi kloride. Kalozni čir na želucu može postati izvor raka.

Rak želuca uočen u više od 60% svih tumorskih bolesti. Smrtnost u ovom slučaju iznosi 5% ukupne smrtnosti stanovništva. Ova bolest često se javlja kod ljudi u dobi od 40-70 godina; muškarci obolijevaju oko 2 puta češće nego žene. Razvoju raka želuca obično prethode prekancerozne bolesti kao što su polipoza želuca, kronični gastritis, kronični čir na želucu.

Riža. 63. Oblici raka želuca. a - u obliku plaka, b - polipozan, c - u obliku gljive, d - difuzan.

Oblici raka trbuh, ovisno o izgledu i prirodi rasta:

• u obliku plaka ima oblik male guste, bjelkaste ploče, smještene u mukoznim i submukoznim slojevima (slika 63, a). Asimptomatski, obično mu prethodi karcinom in situ. Raste pretežno egzofitno i prethodi polipoznom raku;
• polikompletan ima oblik malog čvora na stabljici (slika 63, b), raste uglavnom egzofitski. Ponekad se razvija iz polipa (maligni polip);
• gljiva, ili gljivična, predstavlja gomoljasti čvor na širokoj bazi (slika 63, c). Rak gljiva je daljnji razvoj polipoze, budući da imaju istu histološku strukturu:
• ulcerirani oblici raka nalazi se u polovici svih karcinoma želuca:
  • -primarni ulcerozni karcinom (Sl. 64, a) razvija se s ulceracijom raka poput plaka, histološki obično slabo diferenciranog; protiče vrlo maligno, daje opsežne metastaze. Klinički je vrlo sličan čiru na želucu, u čemu je i podmuklost ovog raka;
  • -rak u obliku tanjura , ili rak-čir , javlja se s nekrozom i ulceracijom polipoznog ili gljivičnog raka i istodobno nalikuje tanjuriću (slika 64, b);
  • - čir-rak razvija se iz kroničnog ulkusa (slika 64, c);
  • - difuzno, ili ukupno , rak raste pretežno endofitski (slika 64, d), zahvaća sve dijelove želuca i sve slojeve njegove stijenke, koji postaju neaktivni, nabori su debeli, neravni, želučana šupljina se smanjuje, nalikujući cijevi.

Prema histološkoj građi razlikuju se:

adenokarcinom , ili rak žlijezda , koji ima nekoliko strukturnih varijanti i relativno je diferenciran tumor (vidi Poglavlje 10). Obično čini strukturu poput plaka, polipoze i raka fundusa;

Nediferencirani oblici raka:

Rijetki oblici raka opisani u posebnim priručnicima. To uključuje skvamozni i žljezdani planocelularni karcinom.

Metastaza Karcinom želuca prenosi se uglavnom limfogenim putem, prvenstveno u regionalne limfne čvorove, a njihovim razaranjem dolazi do pojave udaljenih metastaza u raznim organima. Može se pojaviti kod raka želuca retrogradne limfogene metastaze kada se embolus iz stanica raka kreće protiv protoka limfe i, dospjevši u određene organe, daje metastaze koje nose ime autora koji su ih opisali:

• krukenbergov rak - retrogradne limfogene metastaze u jajnicima;
• Schnitzlerove metastaze - retrogradna metastaza u pararektalno tkivo;
• Virchowljeva metastaza - retrogradna metastaza u lijeve supraklavikularne limfne čvorove.

Prisutnost retrogradnih metastaza ukazuje na zanemarivanje tumorskog procesa. Osim toga, Krukenbergov rak i Schnitzlerova metastaza mogu se zamijeniti za neovisne tumore jajnika ili rektuma.

Hematogene metastaze obično se razvijaju nakon limfogenih i utječu na jetru, rjeđe - pluća, bubrege, nadbubrežne žlijezde, gušteraču, kosti.

Komplikacije raka želuca:

• krvarenje s nekrozom i ulceracijom tumora;
• upala stijenke želuca s razvojem njegove flegmone:
• klijanje tumora u obližnje organe - gušterača, poprečni debelo crijevo, veliki i mali omentum, peritoneum s razvojem odgovarajućih simptoma.

Egzodus rak želuca uz rano i radikalno kirurško liječenje može biti povoljno u većine bolesnika. U drugim slučajevima, moguće je samo produljiti njihov život.

PATOLOGIJA CRIJEVA

Probavni poremećaji u crijevima povezan s kršenjem njegovih osnovnih funkcija - probava, apsorpcija, motor, barijera.

Poremećaji probavne funkcije crijeva uzrok:

• kršenje trbušne probave, tj. Probava u crijevnoj šupljini;
• poremećaji parijetalne probave, koja se javlja na površini membrana mikrovila uz sudjelovanje hidrolitičkih enzima.

Poremećaji apsorpcijske funkcije crijeva, Glavni razlozi za to mogu biti:

• nedostaci u probavi šupljine i membrane;
• ubrzanje evakuacije crijevnog sadržaja, na primjer, s proljevom;
• atrofija resica crijevne sluznice nakon kroničnog enteritisa i kolitisa;
• resekcija velikog fragmenta crijeva, na primjer, s crijevnom opstrukcijom;
• poremećaji cirkulacije krvi i limfe u crijevnoj stijenci s aterosklerozom mezenterijskih i crijevnih arterija itd.

Kršenje funkcije zavjese crijeva.

Normalno, crijevo osigurava miješanje i kretanje hrane iz duodenuma u rektum. Motorna funkcija crijeva može biti poremećena u različitim stupnjevima i oblicima.

Proljev, ili proljev, - brze (više od 3 puta dnevno) stolice tekuće konzistencije, u kombinaciji s povećanom pokretljivošću crijeva.

Zatvor- dugotrajno zadržavanje stolice ili poteškoće u pražnjenju crijeva. Opaža se u 25-30% ljudi, osobito nakon 70 godina.

Kršenje barijere-zaštitne funkcije crijeva.

Normalno, crijevna stijenka je mehanička i fizikalno-kemijska zaštitna barijera za crijevnu floru i toksične tvari koje nastaju tijekom probave hrane, a oslobađaju ih mikrobi. ulazeći u crijeva kroz usta. itd. Mikrovili i glikokaliks čine mikroporoznu strukturu nepropusnu za mikrobe, što osigurava sterilizaciju probavljenih prehrambenih proizvoda tijekom njihove apsorpcije u tankom crijevu.

U patološkim stanjima, kršenje strukture i funkcije enterocita, njihovih mikrovila, kao i enzima može uništiti zaštitnu barijeru. To zauzvrat dovodi do infekcije tijela, razvoja intoksikacije, poremećaja u probavnom procesu i vitalne aktivnosti tijela u cjelini.

BOLESTI CRIJEVA

Među crijevnim bolestima primarnu kliničku važnost imaju upalni i neoplastični procesi. Upala tankog crijeva naziva se enteritis , dvotočka - kolitis , svi dijelovi crijeva - enterokolitis.

Enteritis.

Ovisno o mjestu procesa u tankom crijevu izlučuju:

• upala dvanaesnika - duodenitis;
• upala jejunuma - jejunitis;
• upala ileuma – ileitis.

Teći enteritis može biti akutan i kroničan.

Akutni enteritis. Njegova etiologija:

• infekcije (botulizam, salmoneloza, kolera, trbušni tifus, virusne infekcije itd.);
• otrovanja otrovima, otrovnim gljivama i dr.

Vrste i morfologija akutnog enteritisa najčešće razvijena kataralni enteritis. Mukozne i submukozne membrane impregnirane su muko-seroznim eksudatom. U tom slučaju dolazi do degeneracije epitela i njegove deskvamacije, povećava se broj vrčastih stanica koje proizvode sluz, a ponekad se javlja i erozija.

fibrinozni enteritis praćena nekrozom sluznice (krupozni enteritis) ili mukoznih, submukoznih i mišićnih slojeva stijenke (diffheritic enteritis); uz odbacivanje fibrinoznog eksudata, u crijevu se stvaraju ulkusi.

Gnojni enteritis je rjeđi i karakteriziran je impregnacijom crijevne stijenke gnojnim eksudatom.

Nekrotični ulcerativni enteritis , u kojem su ili samo pojedinačni folikuli podvrgnuti nekrozi i ulceraciji (kod trbušnog tifusa), ili su česti ulcerativni defekti sluznice (kod gripe, sepse).

Bez obzira na prirodu upale, bilježi se hiperplazija limfnog aparata crijeva i limfnih čvorova mezenterija.

Egzodus. Obično akutni enteritis završava obnavljanjem crijevne sluznice nakon oporavka od crijevne bolesti, ali može poprimiti kronični tijek.

kronični enteritis.

Etiologija bolesti - infekcije, intoksikacije, uporaba određenih lijekova, dugotrajne pogreške u prehrani, metabolički poremećaji.

Morfogeneza.

Temelj kroničnog enteritisa je kršenje procesa regeneracije epitela. U početku se kronični enteritis razvija bez atrofije sluznice. Upalni infiltrat nalazi se u sluznici i submukozi, a ponekad doseže mišićni sloj. Glavne promjene razvijaju se u resicama - u njima je izražena vakuolarna distrofija, one se skraćuju, spajaju zajedno, a enzimska aktivnost u njima opada. Postupno enteritis bez atrofije prelazi u kronični atrofični enteritis, koji je sljedeći stadij kroničnog enteritisa. Karakterizira ga još veća deformacija, skraćivanje, vakuolarna distrofija resica, cistična ekspanzija kripti. Sluznica izgleda atrofično, enzimska aktivnost epitela dodatno je smanjena, a ponekad i pervertirana, što onemogućuje parijetalnu probavu.

Komplikacije teškog kroničnog enteritisa - anemija, beriberi, osteoporoza.

Kolitis- upala debelog crijeva, koja se može razviti u bilo kojem od njegovih odjela: tiflitis, transverzitis, sigmoiditis, proktitis.

S protokom kolitis može biti akutan ili kroničan.

Akutni kolitis.

Etiologija bolesti:

• infekcije (dizenterija, trbušni tifus, tuberkuloza, itd.);
• intoksikacija (uremija, trovanje sublimatom ili lijekovima itd.).

Vrste i morfologija akutnog kolitisa:

• kataralni kolitis , kod kojih se upala širi na sluznicu i submukozu, u seroznom eksudatu ima dosta sluzi:
• fibrinozni kolitis koja se javlja kod dizenterije može biti krupozna i difterična;
• flegmonoznog kolitisa karakteriziran gnojnim eksudatom, destruktivnim promjenama u crijevnom zidu, teškom opijenošću;
• nekrotizirajući kolitis , u kojem se nekroza tkiva širi na mukozne i submukozne slojeve crijeva;
• ulcerozni kolitis, proizlaze iz odbacivanja nekrotičnih masa, nakon čega nastaju čirevi, koji ponekad dosežu seroznu membranu crijeva.

Komplikacije:

• krvarenje , osobito od čira;
• perforacija čira s razvojem peritonitisa;
• paraproktitis - upala tkiva oko rektuma, često praćena stvaranjem pararektalnih fistula.

Egzodus . Akutni kolitis obično nestaje nakon oporavka od osnovne bolesti.

Kronični kolitis.

Morfogeneza. Prema mehanizmu razvoja, kronični kolitis također je uglavnom proces koji se razvija kao posljedica kršenja regeneracije epitela, ali su izražene i upalne promjene. Zbog toga crijevo izgleda crveno, hiperemično, s krvarenjima, bilježi se deskvamacija epitela, povećanje broja vrčastih stanica i skraćivanje kripti. Limfociti, eozinofili, plazma stanice, neutrofilni leukociti infiltriraju crijevnu stijenku do mišićnog sloja. Početno nastali kolitis bez atrofije sluznice postupno se zamjenjuje atrofičnim kolitisom i završava sklerozom sluznice, što dovodi do prestanka njezine funkcije. Kronični kolitis može biti popraćen kršenjem metabolizma minerala, a povremeno se javlja i beri-beri.

Nespecifični ulcerozni kolitis- bolest čiji uzrok nije jasan. Mlade žene su češće bolesne.

Smatra se da alergije imaju vodeću ulogu u nastanku ove bolesti. povezana s crijevnom florom i autoimunizacijom. Bolest teče akutno i kronično.

Akutni nespecifični ulcerozni kolitis karakterizira oštećenje pojedinih dijelova ili cijelog debelog crijeva. Vodeći simptom je upala crijevne stijenke sa stvaranjem žarišta nekroze sluznice i multiplih ulkusa (slika 65). Istodobno, u ulkusima ostaju otoci sluznice koji podsjećaju na polipe. Ulkusi prodiru u mišićni sloj, gdje se uočavaju fibrinoidne promjene u intersticijskom tkivu, stjenkama krvnih žila i krvarenja. U dijelu ulkusa, granulacijsko tkivo i pokrovni epitel prekomjerno rastu, tvoreći polipozne izrasline. U stijenci crijeva nalazi se difuzni upalni infiltrat.

Komplikacije.

U akutnom tijeku bolesti moguća je perforacija stijenke crijeva u području ulkusa i krvarenje.

Kronični nespecifični ulcerozni kolitis karakteriziran produktivnom upalnom reakcijom i sklerotičnim promjenama crijevne stijenke. Postoje ožiljci od ulkusa, ali ožiljci gotovo nisu prekriveni epitelom koji raste oko ožiljaka, formirajući pseudopolipi. Crijevna stijenka postaje debela, gubi elastičnost, crijevni lumen se sužava difuzno ili segmentno. U kriptama se često razvijaju apscesi (kriptni apscesi).Žile su sklerozirane, lumeni su im smanjeni ili potpuno obrašteni, što održava hipoksično stanje crijevnih tkiva.

Upala slijepog crijeva- upala slijepog crijeva. Ovo je raširena bolest nepoznate etiologije.

Po tijeku, upala slijepog crijeva može biti akutna i kronična.

Riža. 65. Nespecifični ulcerozni kolitis. Višestruki ulkusi i krvarenja u stijenci crijeva.

Akutni apendicitis ima sljedeće morfološke oblike. što su ujedno i faze upale:

• jednostavan;
• površinski;
• destruktivni, koji ima nekoliko faza:
  • - flegmonous;
  • - flegmonous-ulcerative.
• gangrenozan.

Morfogeneza.

U roku od nekoliko sati od početka napada javlja se jednostavan, koji je karakteriziran poremećajima cirkulacije u stijenci procesa - stazom u kapilarama, žilama, edemom, a ponekad i perivaskularnim krvarenjima. Zatim se razvija serozna upala i javlja se mjesto destrukcije sluznice - primarni afekt. Označava razvoj akutni površinski apendicitis . Proces bubri, postaje tup, membranske žile su punokrvne. Do kraja dana razvija se destruktivno , koji ima nekoliko faza. Upala dobiva gnojni karakter, eksudat difuzno infiltrira cijelu debljinu stijenke procesa. Ova vrsta upale slijepog crijeva se zove flegmonozna (Slika 66). Ako se istodobno pojavi ulceracija sluznice, govore o flegmonozno-ulcerativni upala slijepog crijeva. Ponekad se gnojna upala širi na mezenterij procesa i na stijenku apendikularne arterije, što dovodi do njegove tromboze. U ovom slučaju se razvija gangrenozan upala slijepog crijeva: proces je zadebljan, prljavozelen, prekriven gnojno-fibrinoznim naslagama, u lumenu mu se nalazi gnoj.

Riža. 66. Flegmonozni apendicitis. a - gnojni eksudat difuzno impregnira sve slojeve stijenke apendiksa. Sluznica je nekrotična; b - isto, veliko povećanje.

Riža. 67. Rak debelog crijeva. a - polipozni, b - polipozni s izraženim sekundarnim promjenama (nekroza, upala); c - u obliku gljive s ulceracijom; g - kružni.

Komplikacije akutne upale slijepog crijeva.

Najčešće dolazi do perforacije crvuljka i razvija se peritonitis. Uz gangrenozni apendicitis može doći do samoamputacije procesa, a također se razvija peritonitis. Ako se upala proširi na tkiva koja okružuju proces, ponekad se razvija gnojni tromboflebitis žila mezenterija, koji se širi na grane portalne vene - pipeflebitis . U takvim slučajevima moguća je trombobakterijska embolija venskih ogranaka i stvaranje pileflebitskih jetrenih apscesa.

Kronična upala slijepog crijeva javlja se nakon akutne upale slijepog crijeva i karakteriziran je uglavnom sklerotičnim i atrofičnim promjenama u stijenci apendiksa. Međutim, u ovoj pozadini može doći do pogoršanja bolesti s razvojem flegmone, pa čak i gangrene dodatka.

rak crijeva razvija se iu tankom iu debelom crijevu, osobito često u rektumu i sigmoidnom kolonu (slika 67). U duodenumu se javlja samo kao adenokarcinom ili nediferencirani karcinom duodenalne papile. i u ovom slučaju, jedna od prvih manifestacija ovog raka je subhepatična žutica (vidi poglavlje 17).

Pretkancerozne bolesti:

• ulcerozni kolitis;
• polipoza:
• fistule rektuma.

Prema izgledu i prirodi rasta razlikuju se:

egzofitni karcinom:

• polipoza:
• gljiva;
• u obliku tanjura;
• kancerozni ulkusi.

endofitni karcinom:

• difuzno-infiltrirajući karcinom, kod kojeg tumor kružno prekriva crijevo u jednom ili drugom smjeru.

Histološki egzofitički rastući kancerogeni tumori obično su diferenciraniji, imaju strukturu papilarnog ili tubularnog adenokarcinoma. Kod endofitno rastućih tumora, rak često ima čvrstu ili fibroznu strukturu (skirr).

Metastaza.

Rak debelog crijeva metastazira limfogeno u regionalne limfne čvorove, ali ponekad i hematogeno, obično u jetru.

Što je infiltrat?

Infiltrat je pečat formiran u području tkiva ili organa (mišić, potkožno tkivo, pluća), čija je pojava posljedica nakupljanja staničnih elemenata, krvi, limfe. Postoji nekoliko oblika infiltracije. Upalni oblik nastaje zbog brzog umnožavanja stanica tkiva i prati ga pojava značajnog broja leukocita i limfocita, krvi i limfe, koji se znoje iz krvnih žila.

Tumorski infiltrat čine stanice karakteristične za različite vrste tumora (miom, sarkom). Njegova manifestacija sastoji se u infiltriranom rastu tumora. S takvom formacijom dolazi do promjene volumena tkiva, promjene boje, povećava se njegova gustoća i bol. Kirurški oblik infiltrata je pečat koji se javlja u tkivima kada su umjetno zasićeni anestetikom, antibiotikom, alkoholom i tako dalje.

Uzroci infiltracije

Uzroci nastanka upalnih infiltrata čine skupinu s različitim etiološkim čimbenicima. Istraživanja su identificirala 37% bolesnika s traumatskim izvorom bolesti, 23% imalo je odontogenu infekciju, au preostalom dijelu bolesnika upalni infiltrat nastao je zbog raznih infektivnih procesa. Ovaj oblik upalnog procesa javlja se s istom vjerojatnošću u bilo kojoj dobnoj kategoriji.

Infiltrati upalnog oblika često se opažaju u tkivima gornje čeljusti, osobito kod djece s pojavom pulpitisa i parodontitisa, što se može zamijeniti s reaktivnim procesima. Bolesti periadenitisa i seroznog periostitisa također su vrsta upalnog infiltrata. Kako bi se točno procijenilo stanje bolesnika, potrebno je prepoznati ne-gnojni stadij procesa. Skupina odontogenih upala je upalne prirode, zahvaća čeljusne kosti, tkiva uz čeljust i regionalne limfne čvorove.

Uzročnicima odontogene upale smatraju se uzročnici mikroflore usne šupljine (stafilokoki, streptokoki i drugi). Uz njih, uzrok razvoja negativnog procesa je otpornost mikroorganizama, koja je određena specifičnim i nespecifičnim zaštitnim čimbenicima, reaktivnošću organizma imunološke prirode. Upalni infiltrat očituje se infekcijom kontaktnog tipa i limfogenim putem njezinog širenja, nakon čega slijedi infiltracija tkiva.

Uzrok infiltrata može ležati u kompliciranom stanju akutne upale slijepog crijeva. Ovo je upalni tip, u središtu je crvoliki proces i upaljeno stanje koje se javlja u nedostatku pravodobnog kirurškog liječenja. Razni infiltrati mogu biti tipa nakon injekcije. Predstavlja upalu lokalnog tipa, koja se razvija na mjestu gdje je izvršena intramuskularna injekcija, odnosno njen uzrok je netočna medicinska manipulacija, kršenje sanitarnih pravila.

Simptomi infiltracije

Razvoj upalnog infiltrata traje nekoliko dana. Bolesnikova temperatura tijekom tog razdoblja može biti normalna ili subfebrilna (blago povišena temperatura koja se dugo ne normalizira). Na zahvaćenom području pojavljuje se oteklina i zbijanje tkiva s jasno vidljivim konturama, čije je područje distribucije raspoređeno na jednu ili više anatomskih regija. Palpacija zahvaćenog područja može izazvati jaku ili blagu bol.

Nije moguće utvrditi prisutnost tekućine (fluktuacije za gnoj, krv) u nastaloj šupljini. Koža lezije je blago napeta, ima crvenu boju ili blagu hiperemiju. U ovom području zahvaćena su sva meka tkiva - koža, sluznica, potkožno masno i mišićno tkivo, nekoliko fascija uz uključivanje limfnih čvorova u proces infiltracije. Infiltrati traumatske geneze imaju zonu lokalizacije u bukalnoj, maksilofacijalnoj regiji i usnoj šupljini.

Infiltrat, koji se temelji na komplikaciji upale slijepog crijeva u akutnom obliku, razvija se do 3 dana od početka bolesti. Upalni proces se formira u donjem dijelu trbuha s desne strane. Njegovi simptomi su stalna bolna bol, niska temperatura do 37,5 ° C, postoji mogućnost obrnutog razvoja procesa, tijekom stvaranja apscesa, temperatura raste do 39 ° C, što je popraćeno zimicom, formira se apsces i oporavak je moguć tek nakon intervencije kirurga.

Upalni infiltrat dijagnosticira se diferencijalnim pristupom, koji uzima u obzir čimbenike uzroka i uvjete u kojima je bolest nastala, kao i čimbenik njezina trajanja. Točnost dijagnoze potvrđuju sljedeće značajke: normalna ili subfebrilna tjelesna temperatura, jasne konture infiltrata, oštra bol tijekom palpacije, odsutnost gnoja u zatvorenoj šupljini upaljenog tkiva.

Blagi karakteristični simptomi su: odsutnost čvrste intoksikacije, blaga hiperemija kože bez otkrivanja napetosti i sjaj kože. Poteškoće u dijagnosticiranju žarišta gnojnog tipa, čija je lokalizacija u prostoru ograničenom skupinom mišića izvana. U takvim slučajevima, nakupljanje znakova upale unaprijed određuje prognozu bolesti. U sumnjivim slučajevima dijagnoza se postavlja na temelju rezultata punkcije iz žarišta upale.

Proučavanjem histološke strukture materijala dobivenog iz infiltrata, odnosno provođenjem morfološke verzije biopsijske studije, moguće je detektirati stanice tipične za proliferativnu upalnu fazu s potpunim nedostatkom ili malim brojem leukocita segmentirani neutrofilni tip. Ovaj pokazatelj je tipičan za ne-gnojnu upalu. U infiltratima se u pravilu nalaze kvasci i filamentozne gljive u velikim nakupinama. Ovo ukazuje na prisutnost.

Apendikularni infiltrat utvrđuje se pregledom liječnika. U pravilu se ne koriste posebne dijagnostičke metode. U slučajevima sumnje na stvaranje apscesa provodi se ehografski pregled. Ova metoda jasno pokazuje strukturu infiltrata i otkriva cistične formacije s jasnom prisutnošću kapsula koje sadrže heterogenu tekućinu, što će biti pokazatelj nakupljanja gnojnog eksudata.

Liječenje infiltrata

Upalni infiltrat liječi se konzervativnim metodama koje kombiniraju protuupalnu terapiju i fizioterapeutska sredstva (lasersko zračenje, zavoji s alkoholom). Suppuracija infiltrata povlači za sobom pojavu flegmone, tada se kirurško liječenje ne može izbjeći. Fizioterapija ispunjava glavni cilj - sanaciju zaraznih žarišta kako bi se uklonili upalni procesi.

Ako u infiltratu nema gnojnih pojava ili imaju mali kvantitativni sadržaj bez jarke fluktuacije i opće reakcije, fizioterapijskim metodama vrši se resorpcija infiltrata (protuupalna metoda), smanjenje otoka (protuupalna metoda) i ublažavanje bol (analgetska metoda). Protuupalna terapija propisana je za gusti infiltrat bez gnojnih fuzija za povećanje protoka krvi u lokalnom području, uklanjanje stagnacije.

Kada se koristi, intenzitet izloženosti je važan, ali u prisutnosti gnojne mikroflore, tehnika visokog intenziteta će izazvati gnojni upalni oblik. Ostale metode s toplinskim učinkom propisuju se u nedostatku provokacije s njihove strane, po mogućnosti četvrtog dana nakon UHF terapije ili UV zračenja. Elektroforeza antibiotika ima antibakterijsku ulogu, a elektroforeza kalcija propisana je za ograničavanje žarišta upale.

Moguće je liječiti apendikularni infiltrat samo u stacionarnim uvjetima klinike. Uključuje terapiju antibakterijskim lijekovima, dijetu i ograničavanje tjelesnog napora. Unutar 14 dana upalni proces se povlači i dolazi do oporavka. Kako bi se spriječili takvi napadi nakon 90 dana preporučuje se operacija, nakon čega se uklanja slijepo crijevo.

Apscesiranje infiltrata (stvaranje šupljine oko slijepog crijeva ispunjene gnojem) zahtijeva operaciju otvaranja apscesa, apendiks je u tom slučaju očuvan. Konačni oporavak će doći nakon uklanjanja slijepog crijeva šest mjeseci nakon otvaranja apscesa.

Stručni urednik: Močalov Pavel Aleksandrovič| doktor medicine liječnik opće prakse

Obrazovanje: Moskovski medicinski institut. I. M. Sechenov, specijalnost - "Medicina" 1991., 1993. "Profesionalne bolesti", 1996. "Terapija".

Jessner-Kanoffova limfocitna infiltracija - rijedak oblik dermatoze, koji izvana podsjeća na neke autoimune poremećaje, kao i na kancerozne tumore limfnog sustava i kože. Bolest su prvi put opisali 1953. godine znanstvenici Jessner i Kanof, ali se još uvijek smatra slabo shvaćenom i ponekad se smatra jednim od stadija drugih patoloških procesa.

Mehanizam razvoja limfocitne infiltracije temelji se na nakupljanje nekanceroznih limfnih stanica ispod kože.

Neoplazme koje se formiraju u ovoj bolesti uglavnom se sastoje od T-limfocita, što osigurava benigni tijek patološkog procesa. U tkivima epidermisa počinje upala na koju reagiraju stanice kože i imunološki sustav, uslijed čega one rastu i stvaraju infiltrate.

Za razliku od drugih patologija slične patogeneze, limfocitna infiltracija T-limfocitima ima tendenciju spontane regresije i ima povoljnu prognozu.

Razlozi

Najčešće limfocitna infiltracija dijagnosticiran kod muškaraca u dobi od 30-50 godina bez obzira na etničku pripadnost i uvjete života. Točna etiologija bolesti nije poznata, ali najvjerojatniji čimbenici rizika uključuju:

• stalna izloženost ultraljubičastom zračenju;
• ugrize insekata;
• korištenje nekvalitetnih higijenskih i kozmetičkih proizvoda;
• nekontrolirano uzimanje lijekova koji uzrokuju autoimune poremećaje.

Važnu ulogu u razvoju patološkog procesa igraju bolesti probavnog trakta, koje se smatraju glavnim "okidačem" mehanizma Jessner-Kanofove limfocitne infiltracije.

Simptomi

Prva manifestacija bolesti su velike ravne papule s jasnim konturama i ružičasto-plavom bojom koje se pojavljuju na licu, leđima i vratu, rjeđe na udovima i drugim dijelovima tijela.

Neoplazme su bezbolne, ali koža oko njih može svrbjeti i ljuštiti se. Na dodir, epidermis na mjestima infiltrata je nepromijenjen, ponekad se može primijetiti blago otvrdnuće. Kako se patološki proces razvija, osip se stapa i formira žarišta različitih veličina s glatkom ili hrapavom površinom, ponekad s recesijom u središnjem dijelu, zbog čega izgledaju poput prstena.

Postavite svoje pitanje liječniku kliničke laboratorijske dijagnostike

Anna Poniaeva. Diplomirala je na Medicinskoj akademiji u Nižnjem Novgorodu (2007.-2014.) i specijalizaciju iz kliničke laboratorijske dijagnostike (2014.-2016.).

Tijek limfocitne infiltracije ima dugotrajan valovit karakter, simptomi mogu nestati ili se intenzivirati sami (najčešće se to događa u toploj sezoni), a pojavljuju se i na drugim mjestima.

Dijagnostika

Limfocitna infiltracija je rijetka bolest, koji nalikuje drugim kožnim i onkološkim bolestima, pa bi se dijagnoza trebala temeljiti na obveznim kliničkim i instrumentalnim istraživačkim metodama.

1. Konzultacije s imunologom, onkologom i dermatologom. Stručnjaci provode vanjski pregled pacijentove kože, prikupljaju pritužbe i anamnezu.
2. Histološki pregled i fluorescentna mikroskopija. Histološki pregled uzoraka kože zahvaćenih područja ne pokazuje promjene u tkivima, a tijekom fluorescentne mikroskopije nema sjaja na rubu plakova i papula, što je karakteristično za druge bolesti. Da bi se razjasnila dijagnoza, provodi se DNA citofluorometrija s analizom broja normalnih stanica, čiji je broj u limfocitnoj infiltraciji najmanje 97%.
3. Diferencijalna dijagnoza. Diferencijalna dijagnoza se provodi sa sarkoidozom, sistemskim eritemskim lupusom, limfocitomom, malignim limfomima kože.