Što je akatizija? Kako se manifestira nemir? Akatizija Zašto se javlja akatizija?

Klinički značaj ovog sindroma povezan je ne samo s nelagodom koju bolesnik osjeća, već i s čestom nepovoljnom prognostičkom kombinacijom s disforijom, depresijom, suicidalnim rizikom, agresijom i agitacijom, pogoršanjem psihopatoloških simptoma i smanjenom suradnjom s antipsihotičkom terapijom. Unatoč očitoj važnosti, akatizija se u svakodnevnoj praksi često podcjenjuje ili zanemaruje.

Akatizija (od grčkog kathisis - sjedenje ["a" - čestica poricanja = "ne"]) ubraja se u skupinu ekstrapiramidalnih hiperkinetičkih sindroma i doslovno znači "nemir", tj. stanje obilježeno neodoljivom potrebom za kretanjem kako bi se umanjio nepodnošljivi osjećaj unutarnjeg nemira.

Haley (Healy) i suradnici 2006. opisali su akatiziju na sljedeći način: unutarnja napetost, nesanica, osjećaj unutarnje nelagode, nemir ili uznemirenost, izražena tjeskoba ili panika. Kao posljedica toga, može se razviti povećana labilnost afekta, na primjer, povećana plačljivost ili razdražljivost, razdražljivost, povećana razdražljivost, impulzivnost ili agresivnost.

Medikamentozna akatizija obično je povezana s propisivanjem tipičnih antipsihotika (neuroleptika), no ponekad se javlja kod primjene atipičnih lijekova (atipičnih antipsihotika) i određenih antidepresiva (fluoksetin, paroksetin, rjeđe venlafaksin, duloksetin, triciklički antidepresivi i trazodon). Neurokemijska priroda ovog fenomena uzrokovana je povećanjem aktivnosti dopaminergičkog sustava i / ili kršenjem aktivnosti GABAergičkog i kolinergičkog sustava.

Jack Henry Abbott 1981. dao je sljedeći umjetnički opis akatizije izazvane antipsihoticima: “... Ovi lijekovi, lijekovi iz ove skupine, ne smiruju niti ublažavaju živčanu napetost. Oni potiskuju i napadaju. Napadaju te iznutra, toliko duboko iznutra da ne možeš pronaći izvor svoje duševne boli i nelagode... Mišići tvojih čeljusti polude i odbijaju te poslušati, grčevito se grče, tako da ujedeš unutarnje strane vaših obraza, usana ili jezika, čeljusti vam škljocnu, zubi cvokoću, a bol vas prožima. I svaki dan to traje satima. Leđa postaju ukočena, napeta i užasno ravna, tako da teško možete pomaknuti glavu ili vrat u stranu, sagnuti se ili ispraviti, a ponekad se i protiv vaše volje savijaju leđa i ne možete stajati ravno. Unutarnja vas bol prožima i pliva duž vaših živčanih vlakana. Patite od morbidne tjeskobe i osjećate da se trebate kretati, hodati, prošetati i to će vas osloboditi tjeskobe. Ali čim se počnete kretati ili hodati, opet se umorite i osjećate tjeskobu, osjećate se kao da radite nešto krivo i trebate sjesti i odmoriti se. I tako se ponavlja opet i opet, opet i opet, hodaš, sjedneš, skočiš i opet hodaš, i opet sjedneš. Osjećajući bol kojoj ne možete pronaći izvor, poludite od tjeskobe, izjeda vas iznutra, a ni u disanju ne možete pronaći olakšanje. .

O kliničkoj fenomenologiji akatizije pročitajte u postu: Akatizija(na web stranicu)

Ako se akatizija pojavi unutar nekoliko dana nakon imenovanja ili povećanja doze antipsihotika, onda je to "akutna akatizija" (OA), a ako - u pozadini dugotrajnog liječenja (nekoliko mjeseci ili godina nakon njegovog početka) , onda je ovo kasna akatizija (PA). Postoji i apstinencijska akatizija (apstinencijska akatizija), koja se javlja u procesu smanjivanja doza ili ukidanja antipsihotika.

OA se javlja u 3-50% bolesnika koji uzimaju neuroleptike, obično unutar tjedan dana nakon početka uzimanja lijeka ili povećanja njegove doze. No u nekim se slučajevima simptomi akatizije javljaju unutar nekoliko sati nakon prve doze lijeka, a ponekad čak i nekoliko minuta nakon intravenske primjene antipsihotika. Opisani su i slučajevi razvoja OA nakon nekoliko tjedana liječenja. Ukidanjem neuroleptika ili smanjenjem njegove doze OA se postupno povlači. Ali ako se manifestacije akatizije pogrešno promatraju kao pojačanje simptoma psihičke bolesti za koju je propisan antipsihotik, a doza lijeka se poveća, tada se simptomi OA povećavaju. Ako bolesnik nastavi uzimati neuroleptik u istoj dozi, s vremenom se težina akatizije može smanjiti, ali češće perzistira i često je razlog za neovlašteni prekid liječenja.

OA češće uzrokuju jaki antipsihotici (npr. haloperidol), no ova se komplikacija može pojaviti s bilo kojim antipsihotikom, uključujući droperidol, klozapin i druge atipične antipsihotike. Vjerojatnost razvoja OA i intenzitet simptoma ovise o dozi lijeka. Osim toga, rizik od OA je veći kod uvođenja dugodjelujućih lijekova. OA je nešto češća kod žena srednje dobi.

Kasna akatizija (PA) razvija se u 25-30% bolesnika koji uzimaju antipsihotike, obično ne prije 3 mjeseca liječenja lijekom u stabilnoj dozi (u prosjeku godinu dana nakon početka liječenja). PA traje dugo nakon ukidanja neuroleptika. Osim toga, za razliku od akutne akatizije, PA se često manifestira u pozadini smanjenja doze antipsihotika ili njegovog povlačenja (umjesto povećanja doze) i smanjuje se (umjesto povećava) odmah nakon ponovnog početka terapije antipsihoticima ili povećanje doze lijeka.

Skala akatizije uzrokovane lijekom (opekline)

Bolesnike treba pregledati u sjedećem položaju, zatim stojeći u slobodnom položaju (najmanje 2 minute u svakom položaju). Također treba procijeniti simptome otkrivene u drugoj situaciji (na primjer, tijekom aktivnosti na odjelu). Nakon toga, uz pomoć kliničkog razgovora, treba otkriti subjektivne osjećaje pacijenta.

objektivno:	0 - normalni pokreti zglobova; 1 - motorička anksioznost tj. miganje nogama, koračanje s noge na nogu, gaženje na mjestu (pod uvjetom da su ti pokreti uočeni u manje od polovice vremena pregleda); 2 - identificirani znakovi opisani gore (u stavku 1) uočeni su otprilike u polovici vremena pregleda; 3 - težina pokreta je takva da pacijent ne može ostati na jednom mjestu tijekom cijelog pregleda.
subjektivna svijest o motoričkom nemiru:	0 - nema tjeskobe; 1 - neodređena tjeskoba; 2 - svijest o nemogućnosti održavanja nogu u mirovanju i / ili povećanje tjeskobe u mirovanju; 3 - Osjećaj prisile da se krećete većinu vremena i/ili snažna želja za hodanjem, premještajte se s noge na nogu tijekom pregleda.
osjećati nemir:	0 - ne; 1 - slab; 2 - prosjek; 3 - izraženo.
globalna procjena akatizije:	1 - sumnjivo (samo subjektivne tegobe, tj. pseudoakatizija); 2 - blaga (nespecifične tegobe + nervoza); 3 - srednje (nespecifične tegobe + akatizija); 4 - različita (pritužbe na unutarnji nemir + akatizija); 5 - teške (pritužbe na anksioznost + nesanica + akatizija).

[uštedjeti ] stol

Akatiziju treba razlikovati od sindroma nemirnih nogu (RLS). Temeljna razlika između ovih stanja je u tome što su pacijenti s akatizijom prisiljeni kretati se kako bi se oslobodili osjećaja unutarnje napetosti, dok kod RLS pokreti nogu mogu smanjiti paresteziju kod njih. Osim toga, akatizija je obično prisutna tijekom dana, dok se kod RLS simptomi pojačavaju navečer i noću. Ovi pacijenti nemaju obiteljsku anamnezu, ali često postoje podaci o uzimanju antipsihotika.

pročitajte i post: sindrom nemirnih nogu(na web stranicu)

Ako se pojavi OA, lijek koji ju je uzrokovao treba prekinuti. Pod ovim stanjem, simptomi se obično povlače u roku od nekoliko dana ili tjedana, ali ponekad traju i nekoliko mjeseci. Ako bolesnik treba nastaviti s terapijom antipsihoticima, potrebno je smanjiti dozu lijeka ili ga zamijeniti drugim sredstvom, kao što je blaži antipsihotik (npr. sulpirid, tiaprid, tioridazin) ili atipični antipsihotik (klozapin, kvetiapin itd.). .). Male doze beta-blokatora također se koriste za smanjenje OA. Najčešće se propisuje propranolol u dozi od 20 - 60 mg / dan, ali nekim pacijentima pomažu veće doze propranolola (80 - 100 mg / dan). Benzodiazepini također pridonose smanjenju akatizije (klonazepam 0,5-4 mg/dan, diazepam 5-15 mg/dan, lorazepam 1-4 mg/dan). Prvenstveno su indicirani u prisutnosti teške anksioznosti. Kolinolitici (biperiden 4-6 mg/dan) posebno su učinkoviti u slučajevima kada se akatizija kombinira s parkinsonizmom, ali su manje učinkoviti u izoliranoj OA. Međutim, još uvijek nije jasno sprječava li profilaktička primjena antikolinergika akatiziju. U rezistentnim slučajevima, za smanjenje akatizije, pribjegavaju amantadinu (200-400 mg / dan), koji često ima dobar, ali prolazan učinak, klonidin (klonidin, 0,15-0,6 mg / dan), piracetam (800-1600 mg / dan). dana), amitriptilin (25-100 mg/dan), kao i kodein i drugi opioidi. Posljednjih godina uočen je povoljan učinak kod OA blokatora serotoninskih 5-HT2 receptora (ritanserin, mianserin, ciproheptadin), kao i nikotina (u obliku kožnih flastera).

U PA, ako je moguće, lijek treba prekinuti, zamijeniti ga atipičnim antipsihotikom (klozapin, olanzapin), ili mu barem smanjiti dozu. Nakon prekida uzimanja lijeka, simptomi se povlače unutar nekoliko mjeseci ili godina. Beta-blokatori i antikolinergici su neučinkoviti. Lijekovi izbora su simpatolitici (rezerpin, tetrabenazin) koji imaju pozitivan učinak u više od 80% bolesnika. Opijatici su jednako učinkoviti kod PA kao i kod OA. U slučaju nedostatka željeza neophodna je njegova nadoknada. U rezistentnim slučajevima PA elektrokonvulzivna terapija ponekad ima pozitivan učinak.

Osim toga, pri korekciji OA i PA ne treba podcijeniti važnost psiholoških i psihoterapijskih čimbenika povezanih s liječenjem, intenzivnim kontaktom liječnika i bolesnika, kao i okolinom, te osobnošću bolesnika.

Liječenje akatizije prema Georgeu Arani, Jerroldu Rosenbaumu ("Handbook of Psychiatric Drug Therapy", 4. izdanje, 2001.):

A. Ako se pacijent liječi tipičnim antipsihotikom vrlo snažnog djelovanja i nema drugih ekstrapiramidalnih simptoma (EPS). 1. Lijek 1. izbora: β-blokator, kao što je propranolol u dozi od 10-30 mg 3 puta dnevno (može se koristiti i nadolol) (vidi poglavlje 6). 2. Lijek 2. izbora: antikolinergici kao što je benztropin 2 mg dva puta dnevno. 3. Lijek 3. izbora: benzodiazepin, npr. lorazepam 1 mg 3 puta dnevno ili klonazepam 0,5 mg 2 puta dnevno.

B. Ako pacijent uzima tipične antipsihotike niske potencije (npr. tioridazin) ili antipsihotik u kombinaciji s tricikličkim antidepresivom i bez drugih EPS-a. 1. Lijek 1. izbora: propranolol - 10 - 30 mg 3 puta dnevno. 2. Lijek 2. izbora: lorazepam - 1 mg 3 puta dnevno ili klonazepam - 0,5 mg 2 puta dnevno. 3. Lijek 3. izbora: benztropin - 1 mg 2 puta dnevno (moguće pojačana antikolinergička toksičnost).

C. Ako pacijent koji uzima antipsihotike ima druge EPS (distonija ili parkinsonizam). 1. Lijek 1. izbora: benztropin - 2 mg 2 puta dnevno. 2. Lijek drugog izbora: benztropin u kombinaciji s propranololom u dozi od 10-30 mg 3 puta dnevno. 3. Lijek 3. izbora: benztropin s lorazepamom u dozi od 1 mg 3 puta na dan ili klonazepam u dozi od 0,5 mg 2 puta na dan.

D. Ako pacijent ima drugi EPS; međutim, akatizija ne reagira na monoterapiju antikolinergicima. 1. Preparati 1. izbora: benztropin - 2 mg 2 puta dnevno sa propranololom - 10 - 30 mg 3 puta dnevno. 2. Lijekovi 2. izbora: benztropin - 2 mg 2 puta dnevno uz lorazepam - 1 mg 3 puta dnevno ili klonazepam - 0,5 mg 2 puta dnevno.

E. Ako pacijent ima EPS ili akatiziju, kliničar bi trebao razmotriti prebacivanje pacijenta na atipični antipsihotik, s obzirom na to da novi lijek nije uvijek jednako učinkovit kao prethodni.

dodatne informacije:

članak "Dijagnostika i liječenje neuroleptičkih ekstrapiramidalnih sindroma" Fedorova N.V., Vetokhina T.N., RMAPE "Neurologija i neurokirurgija u Bjelorusiji" br. 1 (01), 2009) [pročitati];

članak "Intravenozna primjena biperidena za liječenje akatizije: otvorena pilot studija" Sh. Hirose (Psihijatrijska bolnica prefekture Fukui, Japan), K.R. Ashby (Sveučilište St. John's); časopis "Socijalna i klinička psihijatrija" 2014., vol. 24, br. 1) [čitaj];

članak "Medikamentne diskinezije" O.S. Levin, Odjel za neurologiju, RMAPO centar za ekstrapiramidalne bolesti (časopis "Moderna terapija u psihijatriji i neurologiji" br. 3, 2014.) [pročitati];

članak (prikaz) "Akatizija: klinička analiza patologije s preporukama i pregledom literature" R.A. Becker, Yu.V. Bykov; Sveučilište. David Ben-Gurion u Negevu, Izrael, Beer Sheva; Državna proračunska obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja Stavropoljsko državno medicinsko sveučilište Ministarstva zdravstva Rusije (

Akatizija(od drugog grčkog ἀ- / a- / - "ne" i καθίζειν / kathízein / - "sjediti") - klinički sindrom karakteriziran stalnim ili povremenim neugodnim osjećajem unutarnjeg motoričkog nemira, unutarnjom potrebom za kretanjem ili promjenom položaja , a očituje se u nemogućnosti bolesnika da dugo sjedi mirno u jednom položaju ili da ostane nepomičan dulje vrijeme. U uobičajenom jeziku, kao sinonim za pojam "akatizija", pacijenti koriste i riječ "nemir".

Najčešći uzrok akatizije su nuspojave lijekova, prvenstveno tradicionalnih antipsihotika ("tipičnih antipsihotika") i manjim dijelom atipičnih. Rjeđe se akatizija javlja kod primjene antidepresiva (prvenstveno SSRI i SNRI) i psihostimulansa. Ponekad može biti uzrokovan Parkinsonovom bolešću ili biti dio kliničke slike parkinsonizma i drugih sličnih sindroma. Osim toga, akatizija je čest, gotovo konstantan simptom u sindromu ustezanja od opijata, rjeđe alkohola, benzodiazepina ili barbiturata; može se pojaviti kod ovisnika o kokainu u pozadini trovanja kokainom, pa čak i tijekom buđenja nakon anestezije kod zdravih osoba. Akatizija se također može pojaviti kod naglog prekida uzimanja neuroleptika ili antidepresiva (tzv. "apstinencijska akatizija", povlačenje akatizija).

Pojam je uveo češki psihijatar Ladislav Gaskovec (češ. Ladislav Haskovec, 1866-1944) 1901., mnogo prije pojave neuroleptika. Nakon uvođenja neuroleptika u kliničku praksu, učestalost akatizije je značajno porasla. Od 1992. akatizija se javljala u 30% slučajeva uzimanja antipsihotika. Često se kombinira s depresijom.

Iako akatizija može biti povezana s drugim ekstrapiramidalnim nuspojavama antipsihotika, u mnogim slučajevima javlja se izolirano.

Razlozi

Najčešće je akatizija nuspojava antipsihotika (rizik od akatizije postoji kod primjene gotovo svih antipsihotika), ali može imati i druge uzroke. Akatizija može biti uzrokovana:

Nesedativni tipični antipsihotici kao što su haloperidol, droperidol, pimozid, trifluoperazin.
Takozvani "atipični" antipsihotici (puno rjeđe): sklonost izazivanju ekstrapiramidalnih nuspojava, a posebno akatizije, manja je nego kod tipičnih antipsihotika, zbog izražene blokade serotoninskih 5-HT2 receptora (kao kod risperidon, olanzapin, kvetiapin), koji pojačava dopaminergičku transmisiju u nigrostrijatalnom sustavu i uravnotežuje blokadu dopaminskih D 2 receptora, ili zbog prisutnosti dopaminergičke agonističke aktivnosti ugrađene u lijek (kao u aripiprazolu).
Sedirajući tipični antipsihotici (također rjeđi od nesedativnih), kao što su zuklopentiksol ili klorpromazin, kod kojih je sklonost izazivanju akatizije smanjena zbog antikolinergičkog (antiholinergičkog) i antihistaminskog djelovanja lijeka.
Selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina (SSRI), posebno fluoksetin, paroksetin. Akatizija (uz početno pogoršanje tjeskobe, nesanice, te uz činjenicu da se dobrobit i razina energije kod pacijenata koji primaju antidepresive obično vrate u normalu prije nego nestanu tuga, depresivno raspoloženje i suicidalne misli) jedan je od mogućih mehanizama koji dovode do do povećanja rizika od suicida, rizika od manifestacija agresivnosti ili opasnih impulzivnih radnji u bolesnika koji primaju SSRI.
Rijetko - drugi antidepresivi. Akatizija se može povezati s propisivanjem gotovo svakog antidepresiva; posebno, akatizija je opisana s imenovanjem TCA, SSRI, MAOI, mirtazapina, mianserina, trazodona, agomelatina.
Antiemetici, posebno D2-blokatori kao što su metoklopramid, promethazin, tietilperazin, domperidon.
Rezerpin, tetrabenazin, metildopa.
Levodopa i agonisti dopaminskih receptora (bromokriptin, pergolid, pramipeksol), koji imaju "prodopaminergički" učinak, glukokortikoidi, hormoni štitnjače, psihostimulansi, opioidi (osobito petidin).
pripravci litija.
Povremeno - antikonvulzivi (valproat, karbamazepin).
Benzodiazepini (alprazolam, lorazepam).
Antagonisti kalcija, osobito cinarizin, flunarizin, rjeđe - diltiazem, verapamil, dihidropiridini.
Antiserotoninska sredstva (metisergid, ondansetron).
Antihistaminici, npr. difenhidramin, klemastin, kloropiramin, doksilamin, hidroksizin, klorfeniramin maleat i hladne mješavine koje ga sadrže.
Nepsihotropni lijekovi: interferoni, makrolidni antibiotici (npr. azitromicin, klaritromicin), fluorokinolonski antibiotici, lijekovi protiv TBC-a cikloserin i izoniazid, antivirusni lijek foskarnet, antimalarici (npr. meflokin), inhibitori protonske pumpe, sibutramin, neki antiaritmici (amiodaron, novokain, inovokainamid, apridin, etafenon, papaverin, propiverin, pentoksiverin, oksobutinin), sumatriptan.

Osim toga, razlozi mogu biti:

uzimanje droga, posebno GHB, amfetamina, metamfetamina, kokaina, "soli za kupanje" (metilendioksipirovalerona i njegovih analoga), "ekstazija" (MDMA), "začina" (sintetski kanabinoidi), itd .;
odvikavanje od opijata, alkohola, benzodiazepina, barbiturata ili nikotina;
nagli prekid uzimanja benzodiazepina.

Akathisia Binga - Sekara nazvana akatizija, koja se spontano javlja u odsutnosti bilo kakvog učinka lijeka kod neuroloških bolesti koje se očituju parkinsonizmom i drugim ekstrapiramidalnim poremećajima (Parkinsonova bolest, postencefalitis, posttraumatski ili postinzultni parkinsonizam itd.).

Akatizija se također može pojaviti spontano, u nedostatku bilo kakvog učinka lijeka, u drugim neurološkim bolestima koje nisu povezane s Parkinsonovim sindromom ili ekstrapiramidalnim poremećajima - na primjer, u traumatskim ozljedama mozga, moždanim udarima. Takva akatizija nije klasificirana kao Bing-Sekar akatizija.

Akatizija je također opisana kod buđenja nakon opće anestezije u mentalno i neurološki zdravih osoba koje nisu primale lijekove koji bi je mogli izazvati, uključujući akatiziju nakon ECT-a.

Spontana akatizija nazvana akatizija, koja se javlja u nedostatku izloženosti lijeku kod mentalnih (a ne neuroloških) bolesti. Primjerice, opisan je razvoj spontane akatizije u shizofreniji, kod afektivnih poremećaja, a Ladislav Gaskovets, koji je izvorno opisao akatiziju, ukazao je da se ona može javiti kao komponenta teške anksioznosti kod anksioznih, histeričnih i konverzionih poremećaja.

Teška akatizija također je opisana u bolesnika s hipoksičnim lezijama bazalnih ganglija koje su posljedica trovanja ugljičnim monoksidom.

Čimbenici rizika u terapiji antipsihoticima

Genetska predispozicija za akatiziju
Liječenje antipsihotikom ili antidepresivom koji ima veliki potencijal za ovu komplikaciju
Kombinirana psihofarmakoterapija (npr. kombinacija dva ili više antipsihotika, antipsihotika s antidepresivom s visokim potencijalom razvoja akatizije, antipsihotika i litija itd.)
Visoka doza lijeka ili njegovo brzo povećanje
Povijest traumatskih ozljeda mozga ili drugih organskih lezija središnjeg živčanog sustava, osobito ako je oštećen prefrontalni korteks
Prisutnost raka
Nedostatak željeza ili magnezija
Demencija
Trudnoća (vjerojatno kao jedan od uzroka nedostatka željeza)
Stariji i senilni ili, obrnuto, djetinjstvo i adolescencija
Poremećaji raspoloženja ili anksioznosti, a kod osoba sa shizofrenijom skloniji su pacijenti koji inicijalno imaju visok udio negativnih i/ili afektivnih, kao i kognitivnih simptoma
Neurološki i ekstrapiramidni poremećaji prije antipsihotičke terapije

Niskopotentni tipični antipsihotici s izraženim sedativnim učinkom, jakim antiserotoninskim, M-antiholinergičkim, α-adrenergičkim blokiranjem, H 1-histaminskim svojstvima, poput klorprotiksena ili tioridazina, manje je vjerojatno da će izazvati akatiziju od tipičnih antipsihotika visoke potencije, ne -sedativni ili s blagim sedativnim učinkom, blokirajući uglavnom D 2 dopaminske receptore kao što je haloperidol.

Među atipičnim antipsihoticima najčešći uzrok akatizije je risperidon (7% do 50%) i aripiprazol (23% do 42%). Značajno niža nego kod risperidona i aripiprazola, učestalost akatizije u liječenju takvih atipičnih antipsihotika kao što su ziprasidon, olanzapin (od 3% do 16%), asenapin, lurasidon, amisulprid, sulpirid. Čini se da je najmanja incidencija akatizije među svim atipičnim antipsihoticima karakteristična za kvetiapin (2% do 13%) i iloperidon. Podaci o učestalosti akatizije pri uzimanju klozapina su kontradiktorni: neki izvori napominju da klozapin ima najmanji rizik od razvoja akatizije, drugi da se akatizija javlja pri uzimanju s učestalošću od 15% do 31%, a treći - da se javlja s učestalošću usporedivom s incidencijom akatizije tijekom terapije tipičnim antipsihoticima (39% s terapijom klozapinom, 45% s tipičnim antipsihoticima).

Patogeneza

Patogeneza akatizije je nepoznata, ali se pretpostavlja da je povezana s oštećenjem funkcioniranja dopaminergičkih mezokortikalnih putova koji inerviraju frontalni i cingularni korteks, mezolimbički i/ili nigrostrijatni. Možda se iz tog razloga akatizija, za razliku od drugih ekstrapiramidnih nuspojava, često javlja kod uzimanja atipičnog antipsihotika klozapina, koji uglavnom djeluje na D 4 receptore u korteksu i limbičkom sustavu.

Međutim, nedavna istraživanja pokazuju da se čini da je patogeneza akatizije složenija i da nije ograničena na poremećaje u dopaminergičkom sustavu, te da poremećaji u drugim monoaminergičkim sustavima (serotoninski, noradrenergički), opioidnim, NMDA- i GABA sustavima, u neurokininskim sustavima, kao i oksidativni stres u neuronima.

Predloženo je još jedno objašnjenje mehanizma nastanka akatizije, prema kojem generalizirano smanjenje dopaminergičke aktivnosti u središnjem živčanom sustavu, uzrokovano, posebice, upotrebom antipsihotika ili antidepresiva iz skupine SSRI ili opaženo u Parkinsonovoj bolesti, može dovode do aktivacije kompenzacijskih mehanizama, od kojih je jedan i generalizirani porast noradrenergičke aktivnosti u CNS-u koji izvire iz plavičaste mrlje. Budući da noradrenergički aksoni koji izlaze iz plavičaste mrlje inerviraju ljusku nucleus accumbens u većoj mjeri nego njegovo tijelo, ta neravnoteža noradrenergičke inervacije u nucleus accumbens, zapravo, uzrokuje razvoj disforičnih senzacija, tjeskobe i motoričkog nemira karakterističnog za akatizija, potrebe za kretanjem. A potom silazni noradrenergički impulsi iz središnjeg živčanog sustava dovode do povećanja lučenja adrenalina od strane srži nadbubrežne žlijezde i do razvoja akatizije, agitacije i anksioznosti. Ova teorija dobro objašnjava i učinkovitost izravnih ili neizravnih antiadrenergičkih lijekova kao što su beta-blokatori, klonidin, benzodiazepini ili opioidi u liječenju akatizije, kao i činjenicu da svi pacijenti koji uzimaju tipične antipsihotike nemaju akatiziju, čak i ako mnogi od njih imaju Postoje jasni simptomi nigrostrijatne blokade D 2 (parkinsonizam izazvan lijekovima): očito, ti pacijenti jednostavno ne razvijaju kompenzacijsko povećanje noradrenergičke aktivnosti kao odgovor na blokadu D 2 .

Osim toga, utvrđeno je da se akatizija, kao i sindrom nemirnih nogu, mogu pogoršati primjenom perifernog D 2 -blokatora domperidona (motilium), koji ne prolazi krvno-moždanu barijeru. To vjerojatno ukazuje na sudjelovanje u patogenezi akatizije, osim središnjih, i perifernih dopaminergičkih mehanizama.

Razlike u odgovoru na antipsihotike omogućuju razumijevanje da akutna akatizija i tardivna akatizija, uz vanjske sličnosti, mogu imati različitu patofiziološku osnovu - tardivna akatizija može se temeljiti, posebice, na preosjetljivosti dopaminskih receptora.

Opći opis

Ozbiljnost i ozbiljnost akatizije može varirati od blagog osjećaja unutarnje napetosti, tjeskobe ili nemira (koji možda niti sam bolesnik ne prepozna, a liječniku ga lako proći nezapaženo čak i uz pomni pregled i detaljno ispitivanje bolesnika) do potpuna nemogućnost mirnog sjedenja, popraćena ozbiljnom iscrpljujućom tjeskobom, kao da "jede" ili nagriza pacijenta iznutra, stalni osjećaj umora, umora i slabosti, teška depresija i disforija (manifestira se razdražljivošću, nervozom, impulzivnošću i agresivnošću) , a ponekad - osjećaj straha, užasa ili panike koji je teško opisati).

Pacijent je često teško opisati akatiziju i u mnogim slučajevima ostaje nedijagnosticirana ili pogrešno dijagnosticirana (liječnici je tumače kao egzacerbaciju psihoze, povećanje agitacije ili tjeskobe, ili se stanje može zamijeniti za maniju, za agitiranu depresiju ili tjeskobu). Poteškoće u dijagnosticiranju akatizije dodatno su pogoršane činjenicom da akatizija i s njom povezana teška tjeskoba, strah i disforija zapravo pogoršavaju mentalno stanje pacijenata i mogu dovesti do povećanja uzbuđenja, pogoršanja psihoze, povećanih halucinacija i deluzija, pogoršanja depresije ili na razvoj prave ili prividne rezistencije na neuroleptike i/ili antidepresive. U slučajevima kada se takva pogreška u dijagnozi javlja u pozadini uzimanja antipsihotika (neuroleptika), odnosno u kontekstu akatizije uzrokovane antipsihoticima, vrlo često dovodi do pogrešnog povećanja doza korištenih antipsihotika, do nerazumnog prebacivanja bolesnika na snažniji antipsihotik ili do nerazumnog dodavanja dodatnih neuroleptika (npr. slabopotentnog sedativa NL). To pak može pogoršati akatiziju i druge ekstrapiramidalne nuspojave antipsihotika. Odgovorni pacijenti ono što im se istovremeno događa često opisuju kao sve veći osjećaj unutarnje napetosti i nelagode ili kao "kemijsku torturu".

Klinička slika i tipična anamneza

Akatizija nije pojedinačni simptom, već kompleksan klinički sindrom ili fenomen koji se sastoji od subjektivnih i objektivnih komponenti. Subjektivna komponenta akatizije uključuje pacijentove pritužbe na subjektivnu unutarnju nelagodu, unutarnju napetost, nemir, tjeskobu, razdražljivost, nesanicu, potrebu za kretanjem, promjenom položaja te nemogućnost mirnog sjedenja ili ležanja. Objektivna komponenta (“motorička komponenta”, motorna akatizija) su objektivno uočene vanjske, motoričke manifestacije sindroma akatizije.

Najkarakterističnije motoričke manifestacije teške akatizije su stereotipni besmisleni pokreti nogu, koji obično zahvaćaju cijela oba donja ekstremiteta, od kukova do gležnjeva (bolesnik bilježi vrijeme, meškolji se, često mijenja položaj kad stoji; puno hoda, često istom rutom). , na primjer, iz jednog kuta sobe u drugi; dok sjedi često križa i odmiče noge, trese njima, vrpolji se na stolici, vrti se; ležeći u krevetu često pomiče noge, vrpolji se, okreće se i prevrće u krevet, savija i savija noge). Tendencija pretežnog zahvaćanja donjih ekstremiteta korisna je u diferencijalnoj dijagnozi akatizije od drugih ekstrapiramidalnih poremećaja (npr. akutne distonije, tardivnih diskinezija, tikova i hiperkinezija). Uz blagu akatiziju, stereotipni, monotoni pokreti mogu biti izvana suptilni ili odsutni, pokreti se mogu činiti smislenim.

Prema ruskim autorima, motorička aktivnost koja prati akatiziju može biti različita, ali često, osobito uz značajnu težinu ovog sindroma, dobiva stereotipni karakter (lupkanje prstima, križanje prstiju, "udaranje brojanice", njihanje nogama, besciljno hodanje od ugla do ugla itd.).

Kod teške akatizije postaje manje uočljiva tendencija pretežnog zahvaćanja donjih ekstremiteta, a teška akatizija može zahvatiti gotovo cijelo tijelo – u pravilu se širi kako se težina povećava odozdo prema gore (počevši od nogu, do zdjelice, donji dio leđa i donji dio trupa, zatim na gornji dio trupa, gornje udove, lice, pa čak i oči, koje pacijent s akatizom često može prebacivati s jedne teme na drugu). Kao rezultat toga, pacijent s teškom akatizijom može se kontinuirano "uvijati" i "migoljiti", "uvijati", "ljuljati" ili njihati naprijed-natrag ili s jedne na drugu stranu cijelim torzom, pa čak i cijelim tijelom, ponekad čudno položaji, ponekad čak i pribjegavanje ludorijama, skakanje, trčanje ili iznenadno skakanje s kreveta ili stolice, "izlaženje" iz parenja u pokušaju postizanja olakšanja (ovo se može pogrešno shvatiti kao "budalasto hebefrenično ili katatoničko uzbuđenje") .

Ponekad postoje neobične, atipične manifestacije akatizije, koje ne moraju zahvaćati donje udove i općenito donju polovicu trupa. Na primjer, opisan je slučaj akatizije okcipitalnih mišića i okulomotornih mišića, u kojem je pacijent stalno ispružio i savio vrat, gledao s jednog predmeta na drugi (ovaj simptom je čak pogrešno smatran nistagmusom) bez uključivanja mišića nogu. . Unilateralna (lijevostrana) akatizija izazvana terapijom antipsihoticima opisana je i kod bolesnika sa shizoafektivnim poremećajem, a kod istog bolesnika su, naprotiv, tijekom sna zabilježeni periodični pokreti udova na suprotnoj, desnoj strani. Iako u ovog pacijenta nije pronađen organski uzrok akatizije, autori koji su opisali ovaj slučaj napominju da bi u svim takvim slučajevima neuobičajena klinička slika akatizije trebala pobuditi sumnju liječnika na organski uzrok, kao što je tumor na mozgu, moždani apsces , ili cerebralni infarkt. , moždani udar, te dovesti do imenovanja odgovarajućih pregleda. Drugi su autori opisali još četiri slučaja u kojima su pacijenti razvili jednostranu akatiziju i istodobne jednostrane manifestacije drugih ekstrapiramidalnih poremećaja (parkinsonizam izazvan lijekovima i/ili distonija) bez ikakvog vidljivog organskog uzroka.

Subjektivna komponenta akatizije također se može promatrati odvojeno od objektivnih motoričkih manifestacija (u njihovoj odsutnosti), osobito s blagom akatizijom. U mnogim slučajevima, osobito kod blage akatizije, bolesnik je u stanju potpuno ili djelomično potisnuti, naporom volje, svoje vanjske motoričke manifestacije, sakriti ih ili aktivno disimulirati (na primjer, strahujući da će to stanje psihijatar pogrešno protumačiti kao "ekscitacija" ili kao "pogoršanje psihoze" te će se kao rezultat toga pacijentu povećati doza antipsihotika).

Subjektivna komponenta akatizije može se dalje podijeliti na senzornu komponentu, odnosno senzornu akatiziju (koju pacijenti subjektivno opisuju kao "trnci u nogama", "uvrnuće" ili "uvrtanje" zglobova ili mišića, nejasno "pečenje" ili " svrbež" u nogama, i dubinski, u mišićima ili zglobovima, a ne na koži; kao nejasna potreba za kretanjem, pomicanjem nogu i privremeno olakšanje tih osjeta koji se doživljavaju tijekom kretanja), i mentalna komponenta, ili mentalna akatizija (koju pacijenti subjektivno opisuju kao "anksioznost", "strah", "unutarnja napetost", "nemir", "nemogućnost opuštanja", "nemogućnost mirnog sjedenja ili ležanja", "nesanica, nemogućnost spavanja, prevrtanje u krevetu) ; noćna buđenja zbog želje za šetnjom", "želja iskočiti iz kože").

Vrlo je značajno da je osjećaje karakteristične za subjektivnu komponentu akatizije često vrlo teško formalizirati i adekvatno opisati, prenijeti riječima (mnogo teže nego npr. anksioznost ili depresiju), pa su zbog toga pritužbe pacijenata često nejasan, nespecifičan i nerazumljiv doktor. Jedno od mogućih objašnjenja ovog fenomena (izuzetne poteškoće u opisivanju subjektivne nelagode akatizije) je da akatizija, za razliku od, na primjer, anksioznosti ili depresije, leži daleko izvan našeg "normalnog" osjetilnog iskustva. Herman Berrios, eminentni istraživač kako akatizije tako i fenomena depersonalizacije i derealizacije, ističe da su osjećaje koje pacijenti doživljavaju tijekom depersonalizacije i derealizacije jednako teško formalizirati i nejasni kao i kod akatizije, te uzrokuju jednako izraženu nelagodu koja se ne može izraženo riječima. ; zbog toga ih liječnici jednako često krivo tumače, što se može objasniti "onostranim" i neobičnim osjetilnim iskustvom kod depersonalizacije-derealizacije i kod akatizije.

Kao posljedica akatizije može se razviti povećana labilnost afekta, kao što su povećana plačljivost ili razdražljivost, razdražljivost, povećana razdražljivost, impulzivnost ili agresivnost. Zanimljivo je da neki pacijenti imaju suprotan klinički odgovor na SSRI ili antipsihotike - u obliku smanjenja fluktuacija afekta, smanjenja spontanosti i impulzivnosti, razvoja apatije i adinamije (smanjenje spontane motoričke aktivnosti) sve do pojave emocionalno spljoštenje, što se zove SSRI sindrom apatije i sindrom nedostatka izazvan neurolepticima (NIDS) odnosno u slučaju SSRI i antipsihotika. Razlozi ove razlike u reakcijama različitih pacijenata na iste lijekove su nepoznati, jer istraživanja u ovom području još uvijek nisu dovoljna. Međutim, poznato je da SSRI sindrom apatije i NIDS obično su odgođeni, kasni učinci dugotrajnog liječenja SSRI ili antipsihoticima. Istodobno, akatizija je karakterističnija za akutnu fazu liječenja. Osim toga, ne postoji niti antagonizam niti izravna korelacija između akatizije i ova dva klinička sindroma: prisutnost ili odsutnost akatizije u bolesnika ne znači da se neće razviti kasnije NIDS ili SSRI apatija, ali ne znači suprotno.

Jack Henry Abbott, osuđeni ubojica, opisao je 1981. svoje osjećaje nakon što je bio prisiljen uzimati antipsihotike:

Ovi lijekovi, lijekovi ove skupine, ne smiruju niti ublažavaju živčanu napetost. Oni potiskuju i napadaju. Napadaju te iznutra, toliko duboko iznutra da ne možeš pronaći izvor svoje duševne boli i nelagode... Mišići tvojih čeljusti polude i odbijaju te poslušati, grčevito se grče, tako da ujedeš unutarnje strane vaših obraza, usana ili jezika, čeljusti vam škljocnu, zubi cvokoću, a bol vas prožima. I svaki dan to traje satima. Leđa postaju ukočena, napeta i užasno ravna, tako da teško možete pomaknuti glavu ili vrat u stranu, sagnuti se ili ispraviti, a ponekad se i protiv vaše volje savijaju leđa i ne možete stajati ravno. Unutarnja vas bol prožima i pliva duž vaših živčanih vlakana. Patite od morbidne tjeskobe i osjećate da se trebate kretati, hodati, prošetati i to će vam ublažiti tjeskobu. Ali čim se počnete kretati ili hodati, opet se umorite i osjećate tjeskobu, osjećate se kao da radite nešto krivo i trebate sjesti i odmoriti se. I tako se ponavlja opet i opet, opet i opet, hodaš, sjedneš, skočiš i opet hodaš i opet sjedneš. Osjećajući bol, kojoj ne možete pronaći izvor, poludite od tjeskobe, izjeda vas iznutra, a ne možete ni odahnuti.

Klasifikacija

Akatizija je podijeljena ovisno o svojim dominantnim ili glavnim manifestacijama na: Klasifikaciju

pretežno motorna akatizija(uglavnom motorički nemir, uznemirenost, uznemirenost), koji u granici (u prisustvu samo motoričkih manifestacija) prelazi u tzv. pseudoakatizija, ili "pseudo-akatizija tip I";
pretežno psihička akatizija(anksioznost, unutarnja napetost, nemir, razdražljivost, ne manifestiraju se nužno u motoričkoj sferi);
pretežno senzorna akatizija(neobični osjećaji "uvrtanja", "uvrtanja", "svrbeža" ili "šuge", ili "povlačenja" u mišićima ili zglobovima, koji se ne ostvaruju uvijek u određenim motoričkim radnjama i često ih liječnici tumače kao senestopatije); u graničnoj, kao i pretežno mentalnoj akatiziji, uz relativno blage oblike akatizije, ne mora uopće imati vidljivih motoričkih manifestacija, što je u oba slučaja nazvano “pseudoakatizija tipa II”;
klasična akatizija, koju karakterizira više ili manje ujednačena zastupljenost u kliničkoj slici subjektivne (psihičke i osjetilne) i objektivne komponente akatizije.

Često se izraz " pseudoakatizija» bez specificiranja vrste - ovaj izraz se odnosi na motorički nemir u odsutnosti psihičkih simptoma akatizije. Također se koristi sličan izraz tasikinezija"- prema A. Timkovu, K. Kirovu (1976.), s tasikinezijom, nema bolnih osjećaja karakterističnih za akatiziju, potreba za kretanjem je primarna tendencija, definirana kao neodoljivi unutarnji pritisak.

Brojni stručnjaci dovode u pitanje postojanje pseudoakatizije tipa I: na primjer, tvrdi se da pacijent može jednostavno šutjeti ili se aktivno skrivati, prikrivati akatizičke tegobe i prisutnost subjektivne nelagode ili jednostavno ne razumjeti što se događa prema njemu, ili podcijeniti važnost ovih pritužbi zbog kognitivnog oštećenja, niske razine inteligencije i obrazovanja ili zbog općeg mentalnog stanja, dezorganizacije mentalne aktivnosti, prisutnosti teške psihoze ili afektivnog sindroma, bilo da se radi o depresiji ili manija.

Ovisno o vremenu nastanka u tijeku liječenja, akatizija se dijeli na:

akutan akatizija ( akutan akatizija), koja se javlja u prvim danima i tjednima, a ponekad čak iu prvim satima ili desecima minuta od početka liječenja antipsihoticima ili antidepresivima;
subakutan i kronični akatizija ( kronični akatizija), koja se javlja u prvim tjednima ili mjesecima terapije, ali se, za razliku od kasne akatizije, postupno smanjuje ili nestaje nakon prekida uzimanja lijeka ili smanjenja njegove doze;
povlačenje akatizije (povlačenje akatizija), obično se javljaju do dva tjedna nakon smanjenja doze ili prekida lijeka; postupno se smanjuje i obično nestaje nakon otprilike 6 tjedana; ako "akatizija povlačenja" traje dulje, tada se po svoj prilici zapravo radi o kasnoj akatiziji, opisanoj u nastavku);
kasno, ili tardivan akazitija ( tardivan akatizija), obično se javlja nakon mnogo mjeseci, a ponekad i godina liječenja antipsihoticima ili antidepresivima; tardivna akatizija može se privremeno povećati sa smanjenjem doze ili povlačenjem lijeka, može privremeno maskirati ili nestati s povećanjem doze i zatim se ponovno pojaviti u pojačanom obliku, trajati dugo - mjesecima ili godinama, a ponekad i cijeli život - čak i nakon prekida uzimanja lijeka koji uzrokovao, a ako se i smanjuje tijekom vremena nakon povlačenja, tada obično polako.

Ponekad se tvrdi da tardivna i kronična akatizija mogu nastati isključivo kao posljedica uzimanja antipsihotika, za razliku od akutne akatizije čija se pojava povezuje ne samo s primjenom antipsihotika, već i s primjenom nekih drugih lijekova. .

Komplikacije

Česta posljedica akatizije uzrokovane neurolepticima ili antidepresivima je odbijanje liječenja (nepristajanje na liječenje), nepovjerenje ili neprijateljstvo prema liječnicima i medicinskom osoblju, strah od liječenja i lijekova. U najekstremnijim slučajevima prekida liječenja zbog akatizije, pacijenti liječeni antipsihoticima zbog psihotičnih poremećaja ili mučnine mogu pokušati pobjeći iz bolnice zbog bolova izazvanih lijekovima. Uzimajući u obzir sposobnost pacijenata da prikriju i prikriju subjektivne tegobe i vanjske motoričke manifestacije akatizije, ponekad se pogrešno čini da je njezina jedina manifestacija "neobjašnjivi" negativizam pacijenta u odnosu na liječenje ili iznenadno odbijanje istog.

Akatizija također može dovesti do nemogućnosti pacijentovog punog sudjelovanja u psihoterapiji ili u radnim i socio-rehabilitacijskim aktivnostima, do nemogućnosti pacijenta da percipira i asimilira psihoterapiju, da obavlja zadatke.

Akatizija, osobito u slučaju njezine značajne težine, može kod bolesnika izazvati agresivno ili impulzivno ponašanje, samoozljeđivanje ili ozljeđivanje drugih ljudi, životinja, predmeta okoline, čak uzrokovati pojavu ili aktualizaciju suicidalnih misli i tendencija, dovesti do suicidalnih pokušaja i dovršenih samoubojstava.

Pravovremeno nezaustavljena ili neadekvatno liječena akatizija ponekad dovodi do razvoja fenomena potpune nepodnošljivosti (intolerancije, negativne rezistencije) na antipsihotike, antidepresive i druge psihofarmakološke lijekove koji je mogu izazvati; kod opetovanih pokušaja propisivanja ovih ili čak drugih lijekova slične klase, akatizija se ponekad brzo ponovno pojavi čak i pri niskim dozama (vjerojatno zbog mehanizma sličnog mehanizmu razvoja idiosinkratičkih reakcija individualne netolerancije ili nastaje na temelju psihološki čimbenici, prema mehanizmu "čekanja povraćanja" kod pacijenata oboljelih od raka s ponovljenom izloženošću kemoterapiji i zračenju).

Prisutnost akatizije može pogoršati tijek bilo koje duševne bolesti, pojačati manifestacije bilo koje psihopatologije prisutne u bolesnika, pa čak i dovesti do razvoja rezistencije na psihofarmakoterapiju (na antidepresive, neuroleptike i druge psihofarmakološke agense). Konkretno, akatizija može pojačati manifestacije psihoze, osobito agitaciju, tjeskobu, dezorganizaciju mišljenja i ponašanja, halucinacijske i deluzijske pojave, afektivne simptome (depresivne ili manične). Uspješno liječenje (zaustavljanje) akatizije središnjim antikolinergicima i/ili β-blokatorima dovodi do brzog ukupnog kliničkog poboljšanja, do smanjenja ukupnih rezultata BPRS i PANSS ljestvice, kao i specifičnih pokazatelja kao što su halucinacije, deluzije, neorganizirano razmišljanje , poremećaji ponašanja, agresija, manija i depresija.

Akatizija i za nju karakteristična prekomjerna tjelesna aktivnost mogu se pogoršati kod pacijenata koji pate od komorbidne socijalne anksioznosti, njima svojstvenog osjećaja vlastite „neadekvatnosti“, „neprimjerenosti u društvu“, sramežljivosti, sramežljivosti, izbjegavanja socijalnih kontakata. Anksioznost uzrokovana akatizijom može pridonijeti pojavi napadaja panike i ometati ispoljavanje antipaničnog i antianksioznog djelovanja antidepresiva i antipsihotika te izazvati otpornost na njih. U međuvremenu, ublažavanje akatizije povećava učinkovitost liječenja anksioznih poremećaja i simptoma anksioznosti kod drugih bolesti. Akatizija također može pojačati opsesivno-kompulzivne manifestacije (opsesivne misli, strahove, rituale), ometati psihoterapiju opsesivno-kompulzivnog poremećaja.

Jedna od najnepoželjnijih komplikacija neliječene akatizije je razvoj jatrogenog sindroma depersonalizacije-derealizacije (DP/DR) u bolesnika kao zaštitne reakcije psihe na akatiziju i na tešku, ponekad nepodnošljivu tjeskobu i disforiju koju ona uzrokuje. DP/DR sindrom, koji je nastao na pozadini akatizije, teško je (kao i svaki drugi DP/DR sindrom) liječiti i često pokazuje visok stupanj otpornosti na različite mogućnosti liječenja; to je povezano s povećanjem suicidalnog rizika i pogoršanjem kvalitete života bolesnika te mogućim razvojem sekundarnih psihopatoloških fenomena (npr. sama depersonalizacija može izazvati sekundarnu anksioznost, depresiju ili socijalnu anksioznost, "opsjednutost vlastitim stanjem", itd.).

Zbog snažnog negativnog učinka akatizije na bilo koju psihopatologiju prisutnu kod bolesnika (primjerice, anksiozni poremećaj, depresija ili psihoza), tendencije te postojeće psihopatologije da "dođe do izražaja" u kliničkoj slici, teškoća u formuliranju i verbaliziranje bolesnikovih osjećaja akatizijom, poznata sklonost lica s duševnim smetnjama da skrivaju i prikrivaju svoje osjećaje i doživljaje, njihova sposobnost da naporom volje potisnu vanjske motoričke manifestacije akatizije, a ponekad i zbog učinka maskiranja. depersonalizacije na akatiziji, akatizija se često ne prepoznaje, podcjenjuje ozbiljnost ili je liječnici pogrešno dijagnosticiraju i smatraju je, na primjer, "povećanom anksioznošću", "pogoršanjem psihoze", "psihomotornom agitacijom", "nedovoljnom učinkovitošću terapije". To dovodi do pogrešnog odabira terapijske taktike, često - povećanja doze antipsihotika ili antidepresiva, ili čak dodavanja drugog antipsihotika ili antidepresiva, zbog čega pacijentu često postaje još gore.

U pacijenata s psihozom, akatizija i osjećaji povezani s njom mogu dobiti sumanutu boju i interpretaciju; osim toga, neuobičajenost osjetilnih senzacija u akatiziji dovodi do činjenice da liječnik koji je pohađao ove senzacije može zamijeniti za senestopatije, a to također komplicira problem ispravne dijagnoze stanja i odabira prave taktike liječenja.

Dugotrajna akatizija može dovesti do razvoja specifičnih patoloških promjena osobnosti, promjena karaktera. Prema V. M. Banshchikovu i T. A. Nevzorovoj, pacijenti s akatizijom "postaju opsesivni, čak dosadni, slatki, ulizički, tjeskobni i sumnjičavi, hipohondrični, stalno traže korektore, tablete za spavanje i sredstva za smirenje, razdražljivi, osobito kada im se to uskrati".

Pokušavajući postići olakšanje simptoma akatizije, neki od bolesnika puše, zlorabe alkohol, sredstva za smirenje, centralne antikolinergike, pregabalin, razne psihoaktivne tvari (npr. kanabinoidi, psihostimulansi). Ipak, dok alkohol i kanabinoidi mogu ublažiti akatiziju ovdje i sada, njihova zlouporaba sama po sebi može uzrokovati ili pogoršati akatiziju, posebno u kontekstu apstinencije od alkohola ili kanabinoida. Ozbiljnost akatizije tijekom liječenja antipsihoticima ili antidepresivima korelira s učestalošću i težinom zlouporabe tvari, osobito alkohola i kanabinoida. Čak i jednokratno nedavno uzimanje kokaina ili drugog "uličnog" psihostimulansa, poput amfetamina, pridonosi povećanju težine ekstrapiramidalnih poremećaja, a posebice akatizije. Učestalost i intenzitet pušenja duhana također koreliraju s težinom akatizije kod osoba sa shizofrenijom; dok sama zlouporaba duhana može izazvati ili pogoršati akatiziju, psihomotornu agitaciju, nervozu.

Dijagnostika

Dijagnoza akatizije temelji se na uočenim kliničkim simptomima (motoričke manifestacije akatizije, kao i česta prisutnost vanjskih manifestacija drugih ekstrapiramidnih poremećaja, kao što su medikamentozni parkinsonizam, tremor, akutna distonija), na ispitivanju bolesnika o prisutnosti subjektivne pritužbe na psihičke i/ili osjetilne manifestacije akatizije (tjeskoba, nemir, unutarnja napetost, razdražljivost, nesanica, depresija, suicidalne misli, nemir, potreba za kretanjem, promjenom položaja tijela, osjećaji poput "puzanja po nogama", "uvrtanja" mišiće ili zglobove"; pritužbe na ukočenost, motoričku inhibiciju, neuobičajene pokrete u prisutnosti komorbidnih ekstrapiramidnih poremećaja) i na pažljivo uzimanje anamneze (uzimanje, povećanje ili smanjenje doze lijekova koji mogu uzrokovati akatiziju; nedavna zlouporaba tvari, sindrom ustezanja; traumatski ozljeda mozga, moždani udar, neuroinfekcije, Parkinsonova bolest, postencefalitis teški parkinsonizam i druge organske lezije središnjeg živčanog sustava, koje također mogu uzrokovati akatiziju; nedavni gubitak krvi, kemoterapija protiv raka, anoreksija, koja može uzrokovati nedostatak željeza, što povećava manifestacije akatizije; prisutnost psihičkih poremećaja koji mogu biti uzrok spontane akatizije ili razlog za propisivanje lijekova koji je mogu izazvati, čak i ako ih pacijent negira; nedavno povraćanje, rak, opća anestezija ili gastrointestinalni poremećaji koji mogu zahtijevati antiemetike ili prokinetike, itd.).

Trenutačno ne postoje objektivne neurofiziološke, neuroimaging ili laboratorijske metode koje mogu potvrditi ili opovrgnuti postojanje akatizije u bolesnika ili pomoći u njezinoj dijagnostici, stoga se kliničar treba oslanjati samo na vlastitu prosudbu i iskustvo.

Pravovremenu i točnu dijagnozu akatizije i objektivniju procjenu njezine težine omogućuje korištenje formaliziranih ljestvica, poput Burnsove ljestvice akatizije.

Dijagnostika i diferencijalna dijagnoza akatizije ponekad je teška zbog sličnosti s nekim drugim patološkim stanjima; sklonost bolesnika prikrivanju i prikrivanju simptoma; sposobnost akatizije da pojača manifestacije bilo koje postojeće psihopatologije, zbog čega ova psihopatološka simptomatologija dolazi do izražaja, prikrivajući ili prikrivajući akatiziju; objektivne poteškoće za pacijenta da izrazi svoje osjećaje povezane s akatizijom; i dr. Zbog sklonosti bolesnika da naporom volje potpuno ili djelomično potisnu vanjske motoričke manifestacije akatizičnog sindroma, sklonosti prikrivanju, a ponekad i teškoćama u osvještavanju prisutnosti akatizije, vrlo je korisno izraziti Vaši osjećaji u riječima.situacije u kojima ne zna da ga promatra nadležni psihijatar (npr. dok čeka na pregled, ispred vrata ordinacije, a ne izravno na recepciji ili na odjelu, prema riječima osoblja i rodbina).

S obzirom na nedovoljnu detekciju akatizije u kliničkoj praksi, njezinu sposobnost kompliciranja bilo koje psihopatologije, iznimnu važnost njezinog pravodobnog otkrivanja i liječenja (koje pomaže u suradnji bolesnika, sprječava samoubojstvo i agresivno ponašanje, sprječava razvoj rezistencije na antidepresive i antipsihotike ili njihovu nepodnošljivost), mnogo je bolje pogriješiti i pretjerano dijagnosticirati akatiziju i precijeniti njezinu ozbiljnost te propisati aktivnije, višekomponentno liječenje akatizije nego podcijeniti njezinu ozbiljnost ili je preskočiti.

Glavno diferencijalno dijagnostičko pitanje je razlika između akatizije i stanja psihomotorne agitacije. Studija koju su 2006. objavili D. Healy, A. Herxheimer i D. Menkes u Velikoj Britaniji pokazuje da se akatizija vrlo često pogrešno dijagnosticira i opisuje u izvješćima o učestalosti nuspojava antidepresiva u kliničkim studijama kao "uzbuđenje", "nesanica" , "anksioznost", "hiperkinetički sindrom" ili "motorička hiperaktivnost". Stoga se stvarna učestalost akatizije u liječenju antidepresivima sustavno podcjenjuje u RCT-ovima, što dovodi do pogrešnog izvješćivanja u formularima i oznakama proizvoda i pogrešne procjene rizika od akatizije od strane liječnika.

Ova studija također pokazuje da se akatizija često pogrešno shvaća i preusko definira kao motorna akatizija- jednostavan motorički nemir, koji se točnije može opisati kao diskinezija. Ovo ne uzima u obzir vjerojatnost da pacijent može doživjeti psihički(nemotorička) akatizija, koja se ne očituje kao izraženo povećanje motoričke aktivnosti, već se interno osjeća kao tjeskoba, nelagoda, nemir ili napetost, ili iskustvo osjetilni akatizija - osjećaji "svrbeža", "trnaca" ili "povlačenja" u mišićima i zglobovima, koji ne moraju nužno dovesti do vidljivih čestih promjena položaja. Osim toga, Healy i suradnici pokazali su da postoji snažna povezanost između akatizije izazvane antidepresivima ili antipsihoticima i opasnog ponašanja, agresivnosti i impulzivnosti, uključujući iznenadna samoubojstva i bijeg iz bolnica, te da akatizija može pogoršati mentalno stanje pacijenata i dovesti do do pogoršanja pacijentove već postojeće psihopatologije (osobito psihoze, depresije, manije ili anksioznih stanja). Studija također navodi da postoji velika baza kliničkih dokaza koja povezuje akatiziju sa SSRI-ima te da je kod pacijenata na SSRI približno 10 puta veća vjerojatnost da će prekinuti liječenje zbog teške akatizije nego kod pacijenata na placebu (5% u odnosu na 0,5% ).

Liječenje

Opći događaji

Liječenje akatizije ovisi o njezinoj etiologiji, stoga je prije svega potrebno točno utvrditi uzrok koji je izazvao akatiziju. Budući da u kliničkoj praksi veliku većinu bolesnika s akatizijom čine bolesnici s medikamentoznom akatizijom, među kojima je pak najviše bolesnika koji primaju antipsihotike i/ili antidepresive, prvi korak u algoritmu liječenja ovog sindroma trebala bi biti analiza pacijentov trenutni režim uzimanja lijekova i određivanje njegovog sastava lijekova koji mogu biti potencijalni krivci za razvoj akatizije.

Sljedeći korak, ako je moguće, trebao bi biti smanjenje doze ili ukidanje lijekova koji mogu izazvati akatiziju, ili njihova zamjena drugim lijekovima manjeg ekstrapiramidnog potencijala (primjerice, zamjena tipičnog antipsihotika atipičnim, a među atipičnim zamjena , na primjer, risperidon s kvetiapinom ili olanzapinom, olanzapin - kvetiapin), ako to dopušta psihičko stanje pacijenta i karakteristike tijeka njegove bolesti. Ovaj korak nije uvijek moguć iz objektivnih razloga, posebice zbog psihičkog stanja bolesnika i rizika od njegovog pogoršanja kada se lijek ukine, smanji njegova doza ili zamijeni drugim psihotropnim lijekom, a često i zbog financijskih i organizacijskih razloga. razlozi (nedostatak potrebnih lijekova, njihova neprihvatljiva visoka cijena), u nekim slučajevima - zbog loše tolerancije alternativnih lijekova zbog drugih nuspojava.

Pri procjeni učinkovitosti takvog događaja kao što je smanjenje doze, otkazivanje ili zamjena lijeka, treba uzeti u obzir mogućnost "preklapanja" takozvane "akatizije povlačenja" na već postojeću akatiziju pacijenta i, kao rezultat privremeno pogoršanje njegovog stanja. Potrebno je procijeniti psihičko stanje i stupanj smanjenja akatizije nekoliko tjedana (od 2 do 6 tjedana) nakon smanjenja doze, prekida ili zamjene lijeka i ne donositi prebrze zaključke o neučinkovitosti ove mjere u smislu prekida akatizije ili o "pogoršanju mentalnog stanja", "pogoršanju psihoze", "povećanju uzbuđenja" sa smanjenjem doze ili promjenom lijeka, budući da ovo očito pogoršanje zapravo može biti posljedica akatizije ustezanja.

Osim toga, kao važnu komponentu liječenja akatizije, treba razmotriti mogućnost propisivanja lijekova koji mogu potencirati (pojačati) željene učinke antipsihotika ili antidepresiva bez pojačavanja njihovih ekstrapiramidalnih nuspojava: to može omogućiti smanjenje doza lijekova koji inducirana akatizija. Na primjer, litijev karbonat je neučinkovit protiv akatizije kao takve, ali potencira antimanični učinak antipsihotika i može pomoći u brzom smanjenju psihotičnog uzbuđenja, agresivnosti i impulzivnosti. Litij također može pojačati djelovanje antidepresiva; ako je djelotvorno kod pacijenta, to smanjuje doze antipsihotika i antidepresiva potrebne za normalizaciju njegovog mentalnog stanja - što zauzvrat može smanjiti akatiziju ili smanjiti rizik od njezine pojave. Međutim, pri propisivanju dodatnih lijekova treba uzeti u obzir njihovu vlastitu toksičnost i nuspojave te odvagnuti omjer koristi i štete za bolesnika u svakom slučaju pojedinačno.

Također je važno korigirati nedostatke željeza i cinka, ako postoje. Imenovanje magnezijevih pripravaka indicirano je bez obzira na prisutnost ili odsutnost nedostatka magnezija, budući da magnezij pozitivno utječe na simptome ekstrapiramidalnih poremećaja, ima sedativ, anti-anksioznost, antidepresiv i učinak opuštanja mišića. S teškom akatizijom, intramuskularna ili intravenska primjena magnezijevog sulfata opravdana je tijekom.

Antiparkinsonici

Najčešće se za liječenje akatizije uzrokovane antipsihoticima propisuju antiparkinsonici iz skupine centralnih antikolinergika, kao što su triheksifenidil (ciklodol), biperiden (akineton), benztropin. Ti se lijekovi toliko često propisuju zajedno s antipsihoticima kako bi se spriječile ili uklonile njihove ekstrapiramidalne nuspojave da ih se čak često naziva i "korektorima" nuspojava antipsihotika. Međutim, ti su lijekovi puno učinkovitiji u prevenciji i liječenju pravih ekstrapiramidalnih nuspojava antipsihotika, kao što su akutne diskinezije (grčevi mišića), mišićna napetost i rigidnost, tremor, medikamentozni parkinsonizam (ukočenost pokreta, slabost, brady - ili akinezija). / hipokinezija). Nisu dovoljno učinkoviti ili su neučinkoviti (barem kao monoterapija) kod akatizije, budući da akatizija nije prava ekstrapiramidalna nuspojava, već kompleksan psihosomatski fenomen čiji uzroci i mehanizmi još nisu do kraja istraženi.

Ostali antikolinergici i antihistaminici

U liječenju akatizije mogu se koristiti i drugi lijekovi s jakim središnjim antikolinergičkim i/ili antihistaminskim učinkom koji formalno ne pripadaju skupini antiparkinsonika. Na primjer, difenhidramin (difenhidramin), hidroksizin (atarax) ili male doze tricikličkih antidepresiva s izraženim antikolinergičkim i antihistaminskim djelovanjem (na primjer, amitriptilin), male doze sedativa neuroleptika s istodobnim antikolinergičkim i antihistaminskim djelovanjem (osobito klorpromazin ili levomepromazin, klorprotiksen). Dodatna prednost korištenja ovih lijekova može biti njihova izražena sedativna i hipnotička aktivnost, koja vam omogućuje uklanjanje ili smanjenje tjeskobe, straha, unutarnje napetosti, uznemirenosti ili nesanice, povezanih i nepovezanih s akatizijom. Često se ovi lijekovi (osobito sedativni antipsihotici) propisuju u slučajevima kada liječnik ima poteškoća u diferencijalnoj dijagnozi stanja - bilo da je riječ o akatiziji ili egzacerbaciji psihoze, povećanom uzbuđenju i tjeskobi (prema principu "to pomoći će od oboje").

Benzodiazepini

Benzodiazepinski trankvilizatori, kao što su klonazepam, diazepam, lorazepam, fenazepam, također doprinose smanjenju akatizije. Ovi lijekovi također pridonose uklanjanju ili smanjenju tjeskobe, agitacije i nesanice, koji nisu povezani s akatizijom, te pojačavaju sedativni (ali ne i antipsihotični) učinak neuroleptika, pomažući brzom zaustavljanju agitacije, maničnog stanja ili egzacerbacije psihoze. Stoga se također često propisuju u slučajevima kada je teško provesti točnu diferencijalnu dijagnozu stanja.

Benzodiazepini u znatno manjoj mjeri eliminiraju motoričku komponentu akatizije nego njome uzrokovanu subjektivnu nelagodu, tjeskobu, agitaciju i nesanicu, pa ih je preporučljivo kombinirati s beta-blokatorima i/ili središnjim antikolinergičkim korektorima. Pokazalo se da bolesnici s akatizijom kojima su razumno propisani benzodiazepini nisu skloni zlouporabi i mogu godinama uzimati stabilnu dozu.

Beta blokatori

Osim toga, lipofilni (koji prodiru u središnji živčani sustav) beta-blokatori kao što su propranolol, betaksolol, nadolol ili metoprolol učinkoviti su za akatiziju. Neki liječnici ih smatraju najučinkovitijim tretmanom za akatiziju. Za rezistentnu akatiziju ili akatiziju sa simptomima parkinsonizma, beta-blokatori se mogu koristiti u kombinaciji s antikolinergičkim lijekovima.

Beta-blokatori također pomažu u smanjenju tahikardije, tremora povezanih s primjenom antipsihotika ili antidepresiva, smanjuju anksioznost (uglavnom smanjujući vanjske autonomne manifestacije anksioznosti i prekidajući pozitivnu povratnu vezu anksioznost - autonomne manifestacije - anksioznost). Beta-blokatori također mogu blago pojačati antipsihotičke i antimanične učinke neuroleptika.Pindolol (Whisken) ima prednost kada se koristi sa SSRI i SNRI, budući da se čini da potencira učinak serotonergičkih antidepresiva, a ne samo smanjuje akatiziju koju uzrokuju.

Alfa blokatori

Zapažanje da je mala sklonost iloperidona da uzrokuje akatiziju i druge ekstrapiramidalne poremećaje posljedica njegove snažne aktivnosti blokiranja α1-adrenergičkih receptora i da blokada α1-adrenergičkih receptora u prefrontalnom korteksu dovodi do povećanja oslobađanja dopamina u nigrostrijatni put doveo je do zaključka da se može koristiti za liječenje akatizije uzrokovane drugim lijekovima (ne iloperidonom), takvim selektivnim α1-blokatorima kao što su prazosin, doksazosin. Ovaj tretman je bio učinkovit ne samo u smanjenju akatizije, već iu smanjenju noćnih mora, za koje su ovi lijekovi također učinkoviti.

Teorija o noradrenergičkom podrijetlu akatizije poslužila je kao teorijska osnova za uspješnu primjenu takvih antiadrenergičkih lijekova u akatiziji kao što su središnji α2-agonisti klonidin i gvanfacin, imidazolinski I1-agonisti moksonidin (physiotens) i rilmenidin, pa čak i simpatolitici rezerpin. i tetrabenazin, ponekad i sami sposobni izazvati akatiziju.

Lijekovi s antiserotoninskim djelovanjem

S akatizijom, blokatori 5-HT2 receptora također su učinkoviti, posebno antihistaminski lijek ciproheptadin (peritol), specifični antagonist serotonina ritanserin, antidepresivi mianserin, trazodon, mirtazapin.

Ova mogućnost liječenja također uključuje primjenu u liječenju akatizije niskih doza nekih atipičnih antipsihotika (kvetiapin, klozapin) ili tipičnih antipsihotika niske potentnosti (levomepromazin, klorprotiksen, alimemazin, klorpromazin itd.) s jakim 5-HT 2 - blokirajuće i slabo D 2 – blokirajuće djelovanje uz glavni antipsihotik visoke potencije. Međutim, moguće je da je učinkovitost ove taktike također povezana s M-antiholinergičkim, α1-adrenergičkim blokiranjem i/ili H1-antihistaminskim djelovanjem ovih lijekova. Općenito, uporaba ove taktike se ne preporučuje, budući da se stupanj blokade D 2 i težina ekstrapiramidalnih poremećaja mogu povećati čak i uz niske doze drugog, sedativnog antipsihotika, na primjer, zbog nepoželjnih farmakokinetičkih interakcija s glavnim antipsihotikom , i odabrati pravi omjer 5-HT 2 - i D 2 blokade s ovom taktikom je teže nego kada se antipsihotiku doda "čisti" 5-HT 2 blokator bez D 2 blokirajuće aktivnosti, poput mirtazapina, mianserina ili trazodona.

Antikonvulzivi

Često s akatizijom, GABAergički lijekovi su vrlo učinkoviti: valproati, gabapentin, pregabalin, baklofen, karbamazepin, piracetam. Neki od ovih lijekova, uzimajući u obzir njihov profil nuspojava i prisutnost drugih pozitivnih psihotropnih učinaka, posebno normotimičnih, nootropnih ili anti-anksioznih, mogu se smatrati jednom od komponenti prve linije terapije za akatiziju, bilo samostalno ili u kombinaciji s dr. lijekovi.

Valproat može pojačati antimanični učinak neuroleptika, smanjiti uzbuđenje, agresivnost i impulzivnost, što može omogućiti smanjenje doze antipsihotika. Literatura opisuje slučajeve u kojima je primjena valproične kiseline, gabapentina ili pregabalina omogućila izbjegavanje upotrebe nekoliko lijekova i ograničenje na monoterapiju u potpunoj odsutnosti vidljive akatizije u bolesnika.

Slabi opioidi

Slabi opioidi poput kodeina, hidrokodona, propoksifena također su učinkoviti kod akatizije. Istodobno, studije posebno ističu da pacijenti koji pate od akatizije, kao i pacijenti s jakom kroničnom boli, općenito nisu skloni nedozvoljenim prekomjernim dozama opioida i razvoju stvarne ovisnosti o drogama. Također se pokazalo da u bolesnika s akatizijom uzrokovanom antipsihoticima endogeni opioidni sustav nije dovoljno aktivan.

Dopaminergički lijekovi

U posebno rezistentnim slučajevima akatizije mogu se oprezno koristiti amantadin ili D2-agonisti (bromokriptin, pramipeksol, piribedil), ali treba imati na umu da ti lijekovi mogu pogoršati psihozu i smanjiti antipsihotički učinak antipsihotika. Ipak, rizik od pogoršanja psihotičnih simptoma pri primjeni ovih lijekova je mali, budući da oni uglavnom utječu na D 2 receptore nigrostrijatalnog sustava, relativno malo utječu na D 2 receptore mezolimbičkog sustava, čija je blokada posljedica antipsihotički učinak neuroleptika. Dodatna prednost ovog pristupa je moguća korekcija popratne hiperprolaktinemije, negativnih simptoma i depresivnih poremećaja. Postoje čak i slučajevi kada su pacijenti s rezistentnim psihozama dolazili u remisiju upravo nakon dodavanja dopaminergičkih lijekova, unatoč bojazni da ti lijekovi mogu oslabiti antipsihotički učinak neuroleptika, a to je u velikoj mjeri posljedica eliminacije štetnog učinka akatizije. a hiperprolaktinemija na popratnu psihopatologiju.

Ostali lijekovi

U slučaju nedovoljne učinkovitosti lijekova prve linije (koji uključuju središnje antikolinergičke korektore, beta-blokatore, 5-HT 2 blokatore, benzodiazepine i druge GABAergičke lijekove, antiadrenergičke i dopaminergičke lijekove), daljnji odabir liječenja akatizije trebao bi se u velikoj mjeri temeljiti na empirijskim promatranjima i prikazima pojedinačnih slučajeva, budući da postoji vrlo malo RCT-ova o liječenju akatizije "iznad prve linije". Tako je dokazana učinkovitost vitamina B6, antioksidansa (vitamina E i C) i omega-3 masnih kiselina, tizanidina, čijim su se ukidanjem ponovno pojavili ekstrapiramidni poremećaji, N-acetilcisteina, memantina, testosterona kod muškaraca i niskodoziranog testosteronskog flastera kod muškaraca. žene, pregnenolon, dehidroepiandrosteron (DHEA) u oba spola, nadomjesna terapija estrogenom u žena u postmenopauzi, buspiron, melatonin, nakon čijeg prekida su primijećene akatizija i diskinezija ustezanja.

Prema nekim izvješćima, nootropici - piracetam, pantogam, pikamilon mogu biti učinkoviti.

Politerapija

Većini bolesnika s akatizijom (osobito onima s teškom, teškom) ne pomaže monoterapija i potrebna je kombinirana primjena 2-3 ili više lijekova, na primjer, antiparkinsonik (ciklodol) + benzodiazepinski trankvilizator (diazepam) + beta- blokator (propranolol).

Liječenje tardivne akatizije

U kasnoj akatiziji lijek treba prekinuti ako je moguće, zamijeniti ga atipičnim antipsihotikom (klozapin, olanzapin) ili barem smanjiti dozu. Nakon prekida uzimanja lijeka, regresija simptoma se opaža unutar nekoliko mjeseci ili godina. Beta-blokatori i antikolinergici su neučinkoviti kod tardivne akatizije. Lijekovi izbora su simpatolitici (rezerpin, tetrabenazin) koji imaju pozitivan učinak u više od 80% bolesnika. Opijati su jednako učinkoviti kod tardivne akatizije kao i kod akutne akatizije. Uz nedostatak željeza (prema nekim izvješćima, to može biti jedan od čimbenika u razvoju akatizije), njegova je kompenzacija neophodna. U rezistentnim slučajevima elektrokonvulzivna terapija ponekad ima pozitivan učinak.

Prevencija

Kao i svaku drugu komplikaciju liječenja, akatiziju je mnogo lakše spriječiti nego liječiti ako se pojavi. Mjere za sprječavanje akatizije lijekovima uključuju:

preferirana primjena atipičnih nego tipičnih antipsihotika, i to po mogućnosti atipičnih s najmanjim potencijalom razvoja ekstrapiramidnih poremećaja, a posebno akatizije (npr. kvetiapin, iloperidon, a ne risperidon, aripiprazol), a od tipičnih lijekovi s manjim potencijalom za ekstrapiramidalne poremećaje također se preferiraju poremećaji (npr. zuklopentiksol ili flupentiksol umjesto haloperidola) ako to stanje pacijenta dopušta;
primjena minimalnih potrebnih doza antipsihotika i antidepresiva, odbijanje nerazumnog precjenjivanja doza, osobito u kategorijama bolesnika osjetljivih na ekstrapiramidne poremećaje, kao što su djeca i adolescenti, starije i senilne osobe, trudnice, bolesnici s organskim lezijama središnji živčani sustav, s poviješću traumatske ozljede mozga itd.;
ako je moguće, odbijanje primjene antipsihotika ili povećanje njihove doze kako bi se postigla nespecifična sedacija ili ublažavanje psihomotorne agitacije (kod psihoza, ako standardne doze antipsihotika jednog ili drugog antipsihotika ne daju dovoljnu sedaciju, bolje je dodati benzodiazepina visoke moći, umjesto povećanja doze antipsihotika)
odbijanje nerazumne polineurolepsije (kombinacija dva ili više antipsihotika), što značajno povećava rizik od razvoja ekstrapiramidalnih poremećaja, uključujući akatiziju;
uzimajući u obzir moguće interakcije lijekova pri propisivanju kombinirane terapije (npr. niz SSRI-a može povećati koncentraciju antipsihotika u krvi, pa se zbog toga povećava rizik od ekstrapiramidnih poremećaja, a posebno akatizije; posebno ketokonazol, klaritromicin, imaju ista svojstva);
ako je potrebno propisati lijek s visokim potencijalom za razvoj akatizije (tipični antipsihotik i niz atipičnih, kao što su risperidon, aripiprazol u dozama antipsihotika, SSRI i dr.), poželjno je istovremeno profilaktički propisati antikolinergički korektori i / ili benzodiazepinski trankvilizatori, beta-blokatori, barem u početnoj fazi liječenja, prije prilagodbe lijeku;
ako je moguće, glatko povećati doze antipsihotika i antidepresiva na početku liječenja, kao i glatko ih smanjiti (kako bi se spriječio razvoj akatizije ustezanja) na kraju liječenja, ako stanje bolesnika to dopušta;
kao antiemetike u preoperativnoj premedikaciji, u onkologiji itd. poželjno je koristiti setron, deksametazon, domperidon, a ne metoklopramid ili antipsihotike, zbog veće mogućnosti razvoja ekstrapiramidalnih poremećaja, uključujući i akatiziju, kada se koriste.

Akatizija je vrlo neugodan klinički sindrom za pacijente. Često se naziva nemirom, što vrlo točno prenosi bit nastalih psihomotornih poremećaja. Kod akatizije osoba ima gotovo neodoljivu fizičku potrebu za promjenom položaja tijela i kretanjem, zbog čega ne može ni mirno sjediti. Postaje teško zaspati, ali u snu se akatizija smanjuje, što je razlikuje od.

Što uzrokuje akatiziju

Akatizija je obično jedna od komplikacija tekuće terapije lijekovima. Razvija se ubrzo nakon imenovanja novog lijeka ili povećanja doze već primljenog lijeka. Uznemirenost može biti izazvana i ukidanjem pomoćnih lijekova (primjerice, sredstava za smirenje) ili dodavanjem u terapijski režim tvari koja pojačava djelovanje glavnog lijeka.

Glavni lijekovi čiji unos može dovesti do razvoja akutne akatizije:

neuroleptici (skupine butirofenona, fenotiazina, piperazina i tioksantena) - najčešći uzročnik, primjena ovih lijekova izaziva najizraženiju akatiziju;
, pretežno pripada skupinama SSRI i SNRI, rjeđe se akatizija javlja pri uzimanju TCA;
pripravci litija;
MAO inhibitori (rijetko);
antiemetici iz skupine metoklopramida, promethazina i proklorperazina;
neki antihistaminici prve generacije (rijetko i u visokim dozama);
rezerpin, koji se može koristiti u psihijatriji i za korekciju arterijske hipertenzije;
pripravci levodope;
antagonisti kalcija.

Akatizija se može razviti ne samo tijekom uzimanja lijekova, već i kada su naglo otkazani nakon dugotrajnog liječenja, čak iu malim dozama. To se događa nakon završetka terapije antipsihoticima i antidepresivima. U nekim slučajevima, nemir je uključen u simptome ustezanja u prisutnosti ovisnosti o opijatima, barbituratima, benzodiazepinima i alkoholu.

Medicinska literatura također opisuje slučajeve razvoja akatizije na pozadini stanja nedostatka željeza, trovanja ugljičnim monoksidom. S (ili izraženim sindromom parkinsonizma nemedicinske etiologije), ovaj se sindrom može pojaviti bez ikakve očite veze s uzimanjem bilo kojih lijekova.

Zašto se javlja akatizija?

Najčešće je razvoj akatizije povezan s Parkinsonovim manifestacijama zbog utjecaja lijekova koji se uzimaju na prijenos dopamina u mozgu. Neki od njih izravno blokiraju dopaminske receptore u nigrostiarnom supkortikalnom kompleksu i putove koji odavde vode. Drugi (npr. antidepresivi) djeluju neizravno, zbog kompetitivnog djelovanja serotonergičkog i dopaminergičkog sustava.

Također se pretpostavlja da poremećaji u opioidnom i noradrenergičkom prijenosu živčanih impulsa u središnjem živčanom sustavu imaju određenu ulogu u patogenezi akatizije. Ali te će promjene vjerojatno biti komplementarne ili sekundarne. Ali smetnje u perifernoj karici živčanog sustava nisu od značaja za razvoj sindroma nemira.

Klinička slika

Akatiziju karakterizira osjećaj unutarnje napetosti i nemira, što osoba može opisati kao osjećaj tjeskobe. Mentalna i tjelesna nelagoda često je popraćena razdražljivošću, nestabilnošću emocija s tendencijom depresivne pozadine raspoloženja. U nedostatku izraženih motoričkih manifestacija, nedovoljno iskusan ili ne baš pažljiv liječnik može ovo stanje zamijeniti za druge mentalne poremećaje. Na primjer, dijagnosticira se agitirana depresija, inverzija afekta kod bipolarnog afektivnog poremećaja (manično-depresivna psihoza u staroj klasifikaciji) ili čak znakovi razvoja psihoze. Takva pogrešna interpretacija mentalne komponente akatizije dovodi do neadekvatne terapije, što može pogoršati postojeći sindrom nemira.

Unutarnja nelagoda dovodi do potrebe da se stalno mijenja položaj tijela, da se nešto učini. Štoviše, radnje koje se izvode su svjesne, osoba ih može kratko vrijeme potisnuti naporom volje, zadržavajući nepokretnost. Ali preusmjeravanje pozornosti, ulazak u razgovor ili iscrpljivanje mogućnosti unutarnje kontrole dovodi do brzog nastavka stereotipnih pokreta.

Motorički nemir kod akatizije može imati različite stupnjeve ozbiljnosti. Opterećenje stopala i zglobova koljena donekle olakšava stanje. Stoga se najčešće osobe s nemirom pomiču u stojećem položaju (gaze), hodaju od kuta do kuta, pokušavaju marširati. U sjedećem položaju miču nogama, mijenjaju položaj udova, vrpolje se, ustaju, tapkaju nogama o pod. Čak iu krevetu, osoba koja pati od akatizije može stalno pomicati noge. Teški stupanj sindroma s jakim motoričkim nemirom i jakim psihoemocionalnim stresom dovodi do nesanice.

Oblici akatizije

Sindrom nemira može biti akutan (s razvojem tijekom prvog tjedna nakon početka terapije ili povećanja doze lijeka), kroničan (traje više od 6 mjeseci). Uz dugotrajnu terapiju antipsihoticima, akatizija može biti kasna, u tom slučaju se razvija nekoliko mjeseci nakon imenovanja antipsihotika i može trajati čak i nakon njegovog povlačenja. Zasebno se razlikuje takozvana akatizija povlačenja, koja se pojavljuje nakon oštrog prestanka uporabe različitih psihotropnih lijekova.

Ovisno o kliničkoj slici razlikuju se motorna, mentalna i senzorna akatizija. U potonjem slučaju pojavljuju se neugodni osjećaji u donjim ekstremitetima, često pogrešno dijagnosticirani kao senestopatije.

Dijagnostika

Za potvrdu dijagnoze akatizije nisu potrebne instrumentalne studije. Liječnik procjenjuje anamnezu, postojeće psihičke i motoričke poremećaje, te obavezno utvrđuje oblik i težinu nemira. Za standardizaciju kliničkog pregleda koristi se posebno razvijena Barnesova ljestvica. A kako bi se isključili ekstrapiramidalni poremećaji, koriste se druge ljestvice.

Akatiziju treba razlikovati od raznih mentalnih poremećaja, ekstrapiramidalnih komplikacija medikamentozne terapije i sindroma nemirnih nogu. Važno je utvrditi uzrok nemira, to će pomoći liječniku da odabere potrebnu terapiju i donese ispravnu odluku o primljenim lijekovima.

Liječenje

Da bi se uklonila akatizija, potrebno je prestati koristiti lijek koji je izazvao razvoj ovog sindroma. Ako to nije moguće, liječnik može odlučiti o privremenom prekidu terapije antipsihoticima ili antidepresivima uz naknadnu zamjenu lijeka. Na primjer, takva se taktika koristi u liječenju akutnog psihotičnog stanja ili depresivnog poremećaja, tijekom održavanja antipsihotičke terapije. Ponekad je učinkovito smanjiti dozu glavnog sredstva uz dodatak pomoćnih lijekova u režim liječenja.

Za smanjenje težine simptoma koriste se benzodiazepini, antikolinergici i antiparkinsonici raznih skupina, beta-blokatori, amantadini i neki. Vitamini skupine B i nootropici povećavaju učinkovitost terapije. Odabir lijeka i njegovu dozu provodi samo liječnik, često se koristi kombinacija lijekova iz različitih skupina. S teškim stupnjem akatizije potrebno je ubrzati eliminaciju glavnog lijeka iz tijela, za što je propisana infuzijska terapija.

Prognoza ovisi o obliku, težini i uzroku akatizije. Čak i uz rano započinjanje odgovarajuće terapije i povlačenje glavnog lijeka, simptomi mogu trajati dosta dugo. Ovisi o osjetljivosti različitih receptora, postojanosti metaboličkih poremećaja koji su se razvili u mozgu i komorbiditetu. Na prvim znakovima pojave akatizije potrebno je obavijestiti liječnika o tome, što će omogućiti razvoj ispravne taktike za daljnju terapiju.

Zamislite da vas obuzima neizdrživa želja za kretanjem, noge kao da nekamo nose, a naporom volje ih ne možete zaustaviti. Ovo stanje može biti manifestacija akatizije, koja je često povezana s upotrebom jakih lijekova.

Akatizija nije samo simptom, već kompleksan fenomen koji uključuje, s jedne strane, unutarnje bolne osjećaje nelagode, želju za kretanjem, osjećaj tjeskobe, nesanicu, as druge strane, vanjske motoričke manifestacije. U MKB-10 ovaj sindrom spada u skupinu parkinsonizama.

Simptomi i razvoj sindroma

Tijek akatizije može biti dosta blag, s blagim osjećajem unutarnje tjeskobe, umjerenom tjeskobom i napetosti. Takve simptome teško je prepoznati čak i iskusnom liječniku. U teškom tijeku, osoba doživljava duboku depresiju, paniku, postaje nervozna i agresivna, osjeća jak umor, nesnošljivu tjeskobu. Jednostavno nije u stanju mirno sjediti ili mirno stajati. Motorički simptomi akatizije najčešće zahvaćaju noge. To nisu samo paroksizmalni trzaji, već složeni motorički činovi. Bolesnik trese nogama, tapka na jednom mjestu, hoda naprijed-natrag, vrpolji se, meškolji se, križa noge i čini druge besmislene stereotipne pokrete. Ne može dugo ostati u jednom položaju. Što je akatizija izraženija, to se motorička ekscitacija više širi s nogu na cijelo tijelo.

Što takvi ljudi osjećaju? Unutarnji osjetilni osjećaji mogu podsjećati na svrbež u nogama, trnce, trnce u mišićima i zglobovima i neobjašnjivu želju za kretanjem. Mentalna komponenta sindroma uključuje tjeskobu, strah, nemogućnost opuštanja, napetost i nemir. Pacijenti ponekad uopće ne mogu opisati svoje osjećaje. Stoga liječnici nisu uvijek u stanju razumjeti pritužbe pacijenta. Ponekad je akatizija popraćena atipičnim simptomima, na primjer, pacijent se može osjećati kao da su mu prsti hladni, prsa počinju osjećati hladnoću. Neuobičajene kliničke manifestacije uključuju nemirne pokrete očiju i akatiziju u jednoj nozi, ruci ili bočnoj strani cijelog tijela.

Zašto se javlja akatizija?

Najčešći uzrok unutarnjeg motoričkog nemira je uporaba psihotropnih lijekova, češće klasičnih antipsihotika. Čimbenici rizika za razvoj akatizije pri uzimanju antipsihotika su anksioznost, afektivni, neurološki poremećaji u anamnezi, mlada i starija dob, trudnoća, demencija, onkologija, ozljeda mozga, nedostatak magnezija i željeza, genetska predispozicija, kao i kombinacija nekoliko psihostimulansa. i visoke doze lijekova. Drugi razlozi mogu izazvati sindrom:

neke mentalne bolesti, na primjer, shizofrenija, anksioznost, pretvorba, afektivni, histerični poremećaji;
rijetko, ali postoje manifestacije akatizije kada se osoba udaljava od opće anestezije ili elektrokonvulzivne terapije;
razni parkinsonizmi i drugi ekstrapiramidalni poremećaji, moždani udari, neurološki poremećaji, kao i kraniocerebralne ozljede;
lijekovi, sindrom ustezanja nakon trovanja nikotinom, opijatima, barbituratima, benzodiazepinima, alkoholom;
sedativni i nesedativni antipsihotici, SSRI i drugi antidepresivi, pripravci litija, antikonvulzivi, psihostimulansi, benzodiazepini, antihistaminici i antiemetici;
neki nepsihotropni lijekovi, kao što su antibiotici, antivirusni lijekovi i lijekovi protiv tuberkuloze, interferoni, antiaritmici.

Klasifikacija

Akatizija se može razviti u akutnom obliku u prvim danima ili čak satima uzimanja lijekova, ili se može pojaviti nakon nekoliko tjedana ili mjeseci terapije, dok se simptomi smanjuju nakon prestanka uzimanja lijeka ili imenovanja niže doze. Postoji i akatizija ustezanja, kada se sindrom razvije u prvim tjednima nakon smanjenja doze ili prekida uzimanja antipsihotika. Kasna akatizija u liječenju psihotropnim lijekovima može se razviti nakon šest mjeseci, pa čak i nakon nekoliko godina terapije, traje dugo, ponekad doživotno. Ovaj motorički sindrom može se manifestirati na različite načine, s dominacijom pojedinih simptoma. Ovisno o tome, razlikuju se sljedeći oblici akatizije:

klasični, u kojem se psiho-senzorni osjećaji i vanjski objektivni simptomi prilično ravnomjerno manifestiraju;
pretežno osjetilni kada neugodni osjećaji u rukama, nogama i drugim mišićima dolaze do izražaja, a motorički poremećaji su implicitno izraženi;
pretežno duševno, s visokim stupnjem unutarnjeg nemira, napetosti, tjeskobe;
pretežno motorički upravo se taj primjer osobe koja ne sjedi mirno očituje u većoj mjeri motoričkim nemirom i nemirom.

Zasebno je potrebno istaknuti takav oblik kao tasikinezija. Tasikinezija se razlikuje od akatizije u odsutnosti unutarnjih bolnih senzacija. Prije svega, pacijent pokazuje želju da se stalno kreće, noge su mu negdje nacrtane.

Tasikinezija se često javlja kao prolazno povećanje motoričke aktivnosti, no ponekad tasikinezija može postati kronična.

Zašto je akatizija opasna?

Motorička anksioznost u akatiziji lijeka prepuna je kršenja procesa liječenja. Jednostavno je nemoguće doživjeti bolne osjećaje, ne moći mirno sjediti i pritom se osjećati ugodno. Stoga pacijenti često doživljavaju neprijateljske osjećaje prema zdravstvenim radnicima, strah od lijekova, pa čak i potpuno odbijaju liječenje. Akatizija ometa ne samo punopravni rad i učenje, već i pohađanje psihoterapijskih sesija i aktivnosti rehabilitacije rada.

Prisutnost ovog sindroma, osobito u teškom obliku, dovodi do pogoršanja paroksizmalne shizofrenije, neuroze, depresije i bilo kojeg drugog mentalnog poremećaja. Pacijent može pokazati agresiju, impulzivnost, želju da naudi sebi i drugima. Suicidalne tendencije također mogu biti pojačane. Neki ljudi pokušavaju ugušiti bolne osjećaje alkoholom, drogama, antidepresivima, pušenjem, što samo pogoršava nervozu. Ako se akatizija ne prepozna i ne liječi na vrijeme, pacijent može razviti dublju psihopatologiju, kao što su derealizacija, teška anksioznost, disforija, depersonalizacija i patološke promjene osobnosti.

Liječenje i prevencija

Metoda liječenja akatizije izravno ovisi o uzroku. To je ono što prvo treba utvrditi. Vrijedno je započeti s analizom lijekova koji se uzimaju, budući da su lijekovi najčešći uzrok sindroma. Režim doziranja treba preispitati, po mogućnosti smanjiti dozu, zamijeniti određene lijekove ili dodati nove koji mogu pojačati djelovanje antipsihotika i antidepresiva bez opasnosti od ekstrapiramidalnih nuspojava. Dijagnostici i liječenju akatizije kod djece treba pristupiti pažljivije. Ako dijete u zdravom stanju nije moglo dugo sjediti na jednom mjestu zbog karakternih osobina, motoričku anksioznost tijekom liječenja lijekovima ne treba uvijek tretirati s oprezom. No, ovo je prilika za pažljivije praćenje djeteta i dodatne preglede. U većini slučajeva politerapija pomaže u uklanjanju manifestacije akatizije, bolje je propisati ne samo jedan antipsihotik, već ga nadopuniti s nekoliko drugih lijekova, kao što su sredstvo za smirenje i beta-blokator.

anonimna , žena, 39

Pozdrav, Igor Evgenievich! U jednom svom odgovoru spomenuli ste akatiziju i zato Vam se želim obratiti. Do listopada 2015. uzimala sam venlaxor (85 mg) 3 godine i tijekom uzimanja stanje mi se naglo pogoršalo: jak sindrom iritabilnog crijeva, drhtanje udova, mučnina, užasna tjeskoba. Nakon savjetovanja s liječnikom, otkazao sam venlaxor na 3 tjedna. Ali nakon nekoliko tjedana, mučnina je ostala, jedva sam jela i izgubila puno kilograma, i što je najvažnije - užasna, sveobuhvatna tjeskoba. Prepisan mi je gidazepam, a jednom, kad sam bila posebno bolesna, "eglonil", uzimala sam ga po 50 mg dnevno 17 dana krajem studenog-početkom. Prosinac 2015. Na toj pozadini zaboljela su me prsa i ciklus se pomaknuo. Ali tjeskoba, mučnina nisu nestali, a sredinom prosinca, po savjetu liječnika, otišao sam u bolnicu, gdje mi je propisan Mirazep od 15 mg dnevno. Pomogao je kod spavanja i apetita, smanjio anksioznost, ali sam imala ogroman osjećaj slabosti - fizičke i psihičke, koji je ostao i nakon otpusta. Isprva sam to pripisivao općem umoru od onoga što se događalo proteklih mjeseci, ali nije nestalo, glavobolje su počele rasti. Od početka veljače počeo sam postupno smanjivati dozu mirazepa (od 15 mg), a do kraja veljače dozu sam doveo na četvrtinu (3,75 mg). A od 1. ožujka počela mi se pojavljivati čudna pojava: osjetila sam jaku potrebu za kretanjem i počela besciljno hodati po sobi. Sljedećih dana je ta pojava počela rasti i već nekoliko tjedana me muči nekakvo pucanje iznutra, peckanje ili škakljanje u mišićima, jako bolno, a da bih ga ublažio, provodim većinu dan se krećem po stanu - hodam naprijed-natrag, saginjem se, zauzimam različite položaje. Kad sjednem - želim ustati, kad stojim - hodati, kad hodam - sjesti itd. Istovremeno, imam užasnu nesanicu, ne mogu uopće spavati bez tableta za spavanje. Pokušavajući saznati što mi se događa, počeo sam čitati upute za lijekove i pronašao akatiziju, čiji simptomi odgovaraju mom trenutnom stanju. Stoga imam pitanje da li bi to dvotjedno uzimanje antipsihotika prije 3 mjeseca, koje je tek sada djelovalo, moglo uzrokovati ovu akatiziju? Ili uzimanje mirazepa (ima li nuspojave akatizije?) Jeste li to doživjeli i prolazi li to? Moram reći da nikad prije nisam imala takvo što - uvijek sam bila dosta spora osoba, nije bilo ni tikova ni drugih poremećaja kretanja. Psihijatar kaže da je to manifestacija anksioznosti, ali kod mene se nikad nije ovako manifestirala, a radi se o potpuno neprirodnom, strašnom stanju unutarnje uzbuđenosti, koje dovodi do strašnog nemira. Jako se veselim tvom odgovoru, takvo stanje je neizrecivo mučenje!

Doista, prema opisu, vrlo je sličan akatiziji. Ali ova nuspojava uzimanja neuroleptika javlja se samo tijekom njihove primjene, a čak i da je tako, samo 50 mg eglonila je praktički ne može izazvati. Akatizija od antidepresiva izuzetno je rijedak fenomen, kako liječnici kažu, kazuistika. Štoviše, doza od 3,75 mg ne može se nazvati ni simboličnom, ona je 10 puta manja od terapijske. Dakle, situacija nije jasna. Vaše spominjanje "užasne tjeskobe" još nam ne dopušta da u potpunosti odustanemo od ideje da je tjeskoba, a ne akatizija, uzrok motoričkog nemira. U takvim slučajevima uobičajeno je usredotočiti se na kriterij farmakološke učinkovitosti: akatizija se uklanja antiparkinsonicima (, akineton, pk-merz) i neselektivnim beta-blokatorima (anaprilin), a anksioznost se uklanja benzodiazepinskim trankvilizatorima (klonazepam). , diazepam, alprazolam, fenazepam). Oni. "što god pomaže, to je to." Očito, trebate otkazati sve što sada uzimate i isprobati ove opcije zasebno. Naravno - sve pod nadzorom liječnika.

anonimno

Igor Evgenievich, hvala na odgovoru! Hvala Vam na odgovoru i što ste priznali da izgleda kao akatizija. Užasno sam zabrinut zbog nedorečenosti situacije. Čitao sam o mnogim slučajevima kada je ljudima s akatizijom pomoglo ukidanje antipsihotika ili antidepresiva, ali ja ne uzimam antipsihotik i otkazao sam antidepresiv prije više od 4 tjedna, ali nema poboljšanja, moje zdravlje je jednostavno zastrašujući! Uzimam anaprilin 3 tjedna u dozi od 80-90 mg, ali ne pomaže. Što se tiče tjeskobe, nije to "psihička" tjeskoba, ja to dobro poznajem, nego fizička tjeskoba - ona kao da dolazi iz samog tijela, kao da je svaka stanica napeta, kao da kroz mišiće cijelo vrijeme prolazi slabašni elektricitet. Što se tiče antiparkinsonika, koliko sam shvatio, oni se propisuju osobama koje boluju od Parkinsonove bolesti (i srodnih poremećaja) i shizofrenije koji uzimaju antipsihotike. I što će se dogoditi ako ih uzme osoba koja nema te smetnje, neće li mi biti još gore? Jeste li imali takvih slučajeva u praksi?

Triheksifenidil (ciklodol) ili biperiden (akineton) široko se koriste kao korektori za nuspojave neuroleptika. Ekstrapiramidni poremećaji koji se razvijaju pri uzimanju antipsihotika zapravo su umjetno izazvani parkinsonizam. "Korekcija nuspojava antipsihotika" je jedna od indikacija za korištenje ciklodola ili akinetona, naznačena u njihovim komentarima. Akatizija se, u pravilu, također uklanja uz pomoć ovih lijekova. Moguć je pozitivan učinak, iako manje izražen kod primjene amantadina (PK-Merz). Cyclodol zahtijeva poseban računovodstveni obrazac formulara na recept, akineton - redoviti recept, PK-Merz - može se prodavati bez recepta. Također, akatizija se može ublažiti benzodiazepinskim trankvilizatorima (npr. fenazepam), difenhidraminom, kofeinom. Ali glavno pitanje ostaje isto - odakle akatizija ako nema antipsihotika? Jeste li slučajno primili injekcije dugodjelujućih antipsihotika - fluanxol-depot, clopixol-depot, moditen-depot, haloperidol-decanoate, rispolept-consta, xeplion?

anonimno

Igor Evgenievich, definitivno nisam imao injekcije antipsihotika, imao sam samo 2 tjedna eglonila u kapsulama početkom prosinca, po 50 mg. Možda imam akatiziju zbog preosjetljivosti na mirtazapin, jer on to ima u nuspojavama? Usput, pronašao sam informaciju iz zapadnih izvora da je zapravo akatizija od antidepresiva puno češća pojava nego što se uobičajeno vjeruje. Činjenica je da su je proizvođači u rezultatima studija često bilježili kao "agitaciju, emocionalnu labilnost, anksioznost" i sl., a liječnici to također često tumače na ovaj način. Osim toga, teško ga je opisati, a sugovorniku - shvatiti koliko je to stanje neprirodno. Toliko je nepodnošljivo da često poželiš učiniti nešto sa sobom, samo da prođe – barem lupiti glavom o zid da sve iznutra sjedne na svoje mjesto! Idem na magnetnu rezonancu mozga i samo sanjam da tamo nađu tumor i mogu operirati, samo da je ovo gotovo! Što se tiče sredstava za smirenje - koliko sam shvatio, oni ne liječe ovo stanje, već ga samo malo prigušuju (probao sam gidazepam, malo ublažava težinu stanja, ali na neki način čak postaje neugodnije - napetost nestaje unutra i ne može izbiti u pokretima). Što se tiče lijekova o kojima pišete, ako ih uzimam, onda samo u bolnici, iako se sada bojim ići tamo, s obzirom na rezultat prošlog liječenja. Tko zna kakve će nuspojave izaći ovaj put - nekakva tardivna diskinezija ili distonija, a ciklodol je općenito teška opojna droga s halucinacijama (!!!), što bi mi bilo od njegovog uzimanja?? Osjećam se stjerano u kut, nemoguće je živjeti ovako, a izlaza praktički nema... Julia

Akatizija nije isključena kod uzimanja antidepresiva, ali je to izuzetno rijetka pojava. Osobno ga nisam sreo u svojoj 18-godišnjoj praksi i znam samo za jedan potvrđeni slučaj od kolege. Također imate mirtazapin u tako maloj količini. Očito je vrijedno provesti diazepamski test: ako uz dovoljnu dozu sredstva za smirenje "akatizija" potpuno nestane, onda to još uvijek nije akatizija, već neurotična tjeskoba i agitacija. Ciklodol izaziva psihozu samo u slučaju teškog 5-10 puta predoziranja ili kod vrlo starijih osoba. Teško trovanje s halucinacijama može biti uzrokovano ogromnom količinom farmakoloških sredstava, uzimajući ih u toksičnoj dozi.

anonimno

Igore Evgenievich, kakav je bio tretman akatizije od antidepresiva u slučaju o kojem pišete? I jeste li ga se uspjeli riješiti?

KATEGORIJE

Probir

Ultrazvuk ekstremiteta

Vrste ultrazvuka

ultrazvuk abdomena

ultrazvuk prsnog koša

POPULARNI ČLANCI

	Deset znakova muškarčeve ljubavi prema ženi - Ponašanje ljubavnika
	Četiri faze života i smrti u Ayurvedi
	Najromantičniji i najljubazniji znakovi zodijaka
	Kako razumjeti da vas žena ne voli (oznake da je vrijeme da potražite novu)?
	"Bijeli šum" i pregovori sa svijetom mrtvih

2022 "kingad.ru" - ultrazvučni pregled ljudskih organa