Sindrom kompresije. Sindrom produljene kompresije (SDS)

Suvremeni pogled na patogenezu, dijagnostiku i etapno liječenje sindroma produljene kompresije.

Patogeneza sindroma produljene kompresije

Patološke promjene u SDS.

Klinička slika SDS-a.

Liječenje tijekom faza medicinske evakuacije

Među svim zatvorenim ozljedama posebno mjesto zauzima sindrom produljene kompresije, koji nastaje kao posljedica dugotrajne kompresije udova tijekom klizišta, potresa, razaranja zgrada itd. Poznato je da je nakon atomske eksplozije iznad Nagasakija oko 20% žrtava imalo manje ili više izražene kliničke znakove sindroma produljene kompresije ili prignječenja.

Razvoj sindroma sličnog kompresijskom uočava se nakon uklanjanja stezanja koje se primjenjuje dulje vrijeme.

NA patogeneza kompresijskog sindroma, tri su čimbenika najvažnija:

iritacija boli, uzrokujući kršenje koordinacije ekscitatornih i inhibitornih procesa u središnjem živčanom sustavu;

traumatska toksemija zbog apsorpcije produkata raspadanja iz oštećenih tkiva (mišića);

gubitak plazme koji se javlja sekundarno kao rezultat masivnog edema oštećenih udova.

Patološki proces se razvija na sljedeći način:

Kao posljedica kompresije dolazi do ishemije segmenta uda ili cijelog uda u kombinaciji s venskom kongestijom.

Istodobno, velika živčana debla su traumatizirana i komprimirana, što uzrokuje odgovarajuće neuro-refleksne reakcije.

Postoji mehaničko uništavanje uglavnom mišićnog tkiva uz oslobađanje velike količine toksičnih metaboličkih proizvoda. Tešku ishemiju uzrokuju i arterijska insuficijencija i venska kongestija.

Sa sindromom produljene kompresije dolazi do traumatskog šoka, koji dobiva osebujan tijek zbog razvoja teške intoksikacije s zatajenjem bubrega.

Neurorefleksna komponenta, posebice produljena iritacija boli, igra vodeću ulogu u patogenezi kompresijskog sindroma. Bolni nadražaji remete rad dišnih i krvožilnih organa; javlja se refleksni vazospazam, mokrenje je potisnuto, krv se zgušnjava, smanjuje se otpornost tijela na gubitak krvi.

Nakon oslobađanja žrtve od kompresije ili uklanjanja steza, otrovni proizvodi, prvenstveno mioglobin, počinju ulaziti u krvotok. Budući da mioglobin ulazi u krvotok u pozadini teške acidoze, istaloženi kiseli hematin blokira uzlazni krak Henleove petlje, što u konačnici remeti sposobnost filtracije bubrežnog tubularnog aparata. Utvrđeno je da mioglobin ima određeni toksični učinak, uzrokujući nekrozu tubularnog epitela. Stoga su mioglobinemija i mioglobinurija značajni, ali ne i jedini čimbenici koji određuju težinu intoksikacije u žrtve.

Ulazak u krv drugih otrovnih tvari: kalija, histamina, derivata adenozitrfosfata, produkata autolitičke razgradnje proteina, adenilne kiseline i adenozina, kreatina, fosfora. S uništavanjem mišića, značajna količina aldolaze (20-30 puta veća od normalne) ulazi u krvotok. Razina aldolaze može se koristiti za procjenu težine i opsega oštećenja mišića.

Značajan gubitak plazme dovodi do kršenja reoloških svojstava krvi.

Razvoj akutnog zatajenja bubrega, koji se različito manifestira u različitim fazama sindroma. Nakon uklanjanja kompresije razvijaju se simptomi koji nalikuju traumatskom šoku.

Patološka anatomija.

Komprimirani ud je oštro edematozan. Koža je blijeda, s puno ogrebotina i modrica. Potkožno masno tkivo i mišići zasićeni su žućkastom edematoznom tekućinom. Mišići su prožeti krvlju, imaju dosadan izgled, cjelovitost krvnih žila nije prekinuta. Mikroskopski pregled mišića otkriva karakterističan obrazac voštane degeneracije.

Postoji otok mozga i pletora. Pluća su stagnirajuća i punokrvna, ponekad se javljaju pojave edema i upale pluća. U miokardu - distrofične promjene. U jetri i organima gastrointestinalnog trakta nalazi se pletora s višestrukim krvarenjima u sluznici želuca i tankog crijeva. Najizraženije promjene u bubrezima: bubrezi su povećani, na rezu se vidi oštro bljedilo kortikalnog sloja. U epitelu uvijenih tubula distrofične promjene. Lumen tubula sadrži zrnate i male kapljičaste proteinske mase. Dio tubula potpuno je začepljen cilindrima mioglobina.

klinička slika.

U kliničkom tijeku sindroma kompresije razlikuju se 3 razdoblja (prema M.I. Kuzin).

I razdoblje: od 24 do 48 sati nakon oslobađanja od kompresije. U ovom razdoblju vrlo su karakteristične manifestacije koje se mogu smatrati traumatskim šokom: reakcije na bol, emocionalni stres, neposredne posljedice gubitka plazme i krvi. Možda razvoj hemokoncentracije, patološke promjene u urinu, povećanje zaostalog dušika u krvi. Sindrom kompresije karakterizira lagani jaz, koji se opaža nakon pružanja medicinske skrbi, kako na mjestu događaja tako iu zdravstvenoj ustanovi. Međutim, stanje unesrećenog ubrzo se ponovno počinje pogoršavati i razvija se drugo razdoblje ili srednje.

II razdoblje - srednje, - od 3-4 do 8-12 dana, - razvoj prvenstveno zatajenja bubrega. Edem oslobođenog uda nastavlja rasti, stvaraju se mjehuri i krvarenja. Udovi poprimaju isti izgled kao kod anaerobne infekcije. Pretragom krvi otkriva se progresivna anemija, hemokoncentracija se zamjenjuje hemodilucijom, diureza se smanjuje, a razina rezidualnog dušika raste. Ako je liječenje neučinkovito, razvija se anurija i uremijska koma. Smrtnost doseže 35%.

III razdoblje - oporavak - obično počinje s 3-4 tjedna bolesti. U pozadini normalizacije funkcije bubrega, pozitivnih promjena u ravnoteži proteina i elektrolita, promjene u zahvaćenim tkivima ostaju teške. To su opsežni čirevi, nekroza, osteomijelitis, gnojne komplikacije zgloba, flebitis, tromboza itd. Vrlo često ove ozbiljne komplikacije, koje ponekad završavaju generalizacijom gnojne infekcije, dovode do smrtonosnog ishoda.

Poseban slučaj sindroma produžene kompresije je položajni sindrom - dugi boravak u besvjesnom stanju u jednom položaju. Kod ovog sindroma do kompresije dolazi kao posljedica kompresije tkiva pod vlastitom težinom.

Postoje 4 klinička oblika sindroma produljene kompresije:

Svjetlost - javlja se kada trajanje kompresije segmenata udova ne prelazi 4 sata.

Srednja - kompresija, u pravilu, cijelog ekstremiteta tijekom 6 sati.U većini slučajeva nema izraženih hemodinamskih poremećaja, a funkcija bubrega pati relativno malo.

Teški oblik nastaje zbog kompresije cijelog uda, često bedra i potkoljenice, unutar 7-8 sati. Jasno se očituju simptomi zatajenja bubrega i hemodinamskih poremećaja.

Izuzetno težak oblik se razvija ako su oba uda podvrgnuta kompresiji 6 sati ili više. Žrtve umiru od akutnog zatajenja bubrega tijekom prva 2-3 dana.

Ozbiljnost kliničke slike sindroma kompresije usko je povezana sa snagom i trajanjem kompresije, područjem lezije, kao i prisutnošću popratnog oštećenja unutarnjih organa, krvnih žila, kostiju; živaca i komplikacija koje se razvijaju u zgnječenim tkivima. Nakon oslobađanja od kompresije, opće stanje većine unesrećenih je u pravilu zadovoljavajuće. Hemodinamski parametri su stabilni. Žrtve su zabrinute zbog boli u ozlijeđenim udovima, slabosti, mučnine. Udovi su blijede boje, s tragovima kompresije (udubljenja). Postoji oslabljena pulsacija na perifernim arterijama ozlijeđenih udova. Edem ekstremiteta se brzo razvija, značajno se povećavaju u volumenu, stječu drvenastu gustoću, pulsiranje žila nestaje kao rezultat kompresije i spazma. Ud postaje hladan na dodir. Kako se edem povećava, stanje bolesnika se pogoršava. Postoje opća slabost, letargija, pospanost, bljedilo kože, tahikardija, krvni tlak pada na niske brojke. Žrtve osjećaju značajnu bol u zglobovima kada pokušavaju napraviti pokret.

Jedan od ranih simptoma ranog razdoblja sindroma je oligurija: količina urina tijekom prva 2 dana smanjuje se na 50-200 ml. u teškim oblicima ponekad se javlja anurija. Vraćanje krvnog tlaka ne dovodi uvijek do povećanja diureze. Urin ima visoku gustoću (1025 i više), kiselu reakciju i crvenu boju zbog oslobađanja hemoglobina i mioglobina.

Do 3. dana, do kraja ranog razdoblja, kao rezultat liječenja, zdravstveno stanje bolesnika značajno se poboljšava (svijetli interval), hemodinamski parametri se stabiliziraju; smanjuje se oticanje ekstremiteta. Nažalost, ovo poboljšanje je subjektivno. Diureza ostaje niska (50-100 ml). 4. dan počinje se stvarati klinička slika drugog razdoblja bolesti.

Do 4. dana ponovno se pojavljuju mučnina, povraćanje, opća slabost, letargija, letargija, apatija, znakovi uremije. Postoje bolovi u donjem dijelu leđa zbog rastezanja fibrozne kapsule bubrega. U tom smislu ponekad se razvija slika akutnog abdomena. Rastući simptomi teškog zatajenja bubrega. Postoji kontinuirano povraćanje. Razina uree u krvi raste na 300-540 mg%, alkalna rezerva krvi pada. S obzirom na povećanje uremije, stanje bolesnika se postupno pogoršava, opaža se visoka hiperkalemija. Smrt nastupa 8-12 dana nakon ozljede na pozadini uremije.

S pravilnim i pravodobnim liječenjem, za 10-12 dana, sve manifestacije zatajenja bubrega postupno nestaju i nastupa kasna mjesečnica. U kasnom razdoblju lokalne manifestacije kompresijskog sindroma dolaze do izražaja, oteklina i bol u ozlijeđenom ekstremitetu postupno se smanjuju i potpuno nestaju do kraja mjeseca. Potpuni oporavak funkcije udova obično se ne događa, zbog oštećenja velikih živčanih debla i mišićnog tkiva. Tijekom vremena većina mišićnih vlakana umire, zamjenjujući ih vezivnim tkivom, što dovodi do razvoja atrofije, kontraktura. U tom razdoblju uočavaju se teške gnojne komplikacije opće i lokalne prirode.

Liječenje u fazama medicinske evakuacije.

Prva pomoć: nakon otpuštanja stisnutog uda, potrebno je proksimalno od kompresije staviti podvezu i čvrsto zaviti ud kako bi se spriječilo oticanje. Poželjno je provesti hipotermiju ekstremiteta pomoću leda, snijega, hladne vode. Ova mjera je vrlo važna, jer u određenoj mjeri sprječava razvoj masivne hiperkalijemije, smanjuje osjetljivost tkiva na hipoksiju. Obavezna imobilizacija, uvođenje lijekova protiv bolova i sedativa. Pri najmanjoj sumnji u mogućnost brze dostave žrtve u medicinske ustanove, nakon previjanja ekstremiteta i hlađenja, potrebno je ukloniti podvezu, transportirati žrtvu bez podveze, inače je nekroza udova stvarna.

Prva pomoć.

Provodi se novokainska blokada - 200-400 ml tople 0,25% otopine proksimalno od postavljenog steza, nakon čega se stez polako uklanja. Ako podveza nije primijenjena, blokada se izvodi proksimalno od razine kompresije. Korisnije je uvesti antibiotike širokog spektra u otopinu novokaina. Provodi se i obostrana pararenalna blokada po A.V. Vishnevsky, ubrizgan toksoid tetanusa. Treba nastaviti s hlađenjem ekstremiteta čvrstim zavojem. Umjesto čvrstog povezivanja, indicirana je uporaba pneumatske udlage za imobilizaciju prijeloma. U tom slučaju, ravnomjerna kompresija ekstremiteta i imobilizacija će se provesti istovremeno. Injektirajte lijekove i antihistaminike (2% otopina pantopona 1 ml, 2% otopina difenhidramina 2 ml), kardiovaskularna sredstva (2 ml 10% otopine kofeina). Imobilizacija se provodi standardnim transportnim gumama. Dajte alkalni napitak (soda bikarbona), topli čaj.

Kvalificirana kirurška pomoć.

Primarna kirurška obrada rane. Borba protiv acidoze - uvođenje 3-5% otopine natrijevog bikarbonata u količini od 300-500 ml. propisuju velike doze (15-25 g dnevno) natrijevog citrata, koji ima sposobnost alkaliziranja urina, što sprječava stvaranje naslaga mioglobina. Također je prikazano piti velike količine alkalnih otopina, korištenje visokih klistira s natrijevim bikarbonatom. Da bi se smanjio spazam žila kortikalnog sloja bubrega, preporučuju se intravenske kapalne infuzije 0,1% -tne otopine novokaina (300 ml). tijekom dana ubrizgava se do 4 litre tekućine u venu.

Specijalizirana kirurška njega.

Daljnje primanje infuzijske terapije, blokade novokaina, korekcija metaboličkih poremećaja. Također se provodi potpuna kirurška obrada rane, amputacija udova prema indikacijama. Provodi se ekstrakorporalna detoksikacija - hemodijaliza, plazmafereza, peritonealna dijaliza. Nakon uklanjanja akutnog zatajenja bubrega, terapijske mjere trebaju biti usmjerene na najbržu obnovu funkcije oštećenih udova, borbu protiv zaraznih komplikacija i prevenciju kontraktura. Izvode se kirurške intervencije: otvaranje flegmona, pruga, uklanjanje nekrotičnih mišićnih područja. U budućnosti se primjenjuju fizioterapeutski postupci i fizioterapijske vježbe.

Sindrom produljene kompresije (SDS, sinonimi: sindrom prignječenja, sindrom produljenog prignječenja, traumatska toksikoza, sindrom "otpuštanja", miorenalni sindrom) je patološki kompleks simptoma uzrokovan produljenom (više od 2-8 sati) kompresijom mekih tkiva.

Razlog je kompresija udova, rjeđe trupa teškim predmetima, fragmentima zgrada, stijenama. Javlja se prilikom potresa, klizišta, kao i kod prometnih nesreća, željezničkih nesreća.

Posebnost ovog sindroma je da se razvija nakon uklanjanja žrtve iz ruševina, kada proizvodi raspadanja oštećenih tkiva, posebno mišića (mioglobina), ulaze u opći krvotok.

U razvoju crash sindroma važna su tri čimbenika:

• jaka iritacija boli koja dovodi do šoka;
• traumatska toksemija zbog apsorpcije proizvoda raspadanja;
• plazma i gubitak krvi zbog masivnog edema ekstremiteta.

Postoje tri razdoblja kliničkog tijeka SDS-a:

• rano - povećanje edema i vaskularne insuficijencije (1-3 dana);
• srednje - akutno zatajenje bubrega (od 3-4 dana do 1,5 mjeseca);
• kasno - oporavak (rekonvalescencija).

Rano razdoblje karakteriziraju opći, lokalni i specifični simptomi povezani izravno s ozljedom.

Opći simptomi. Nakon oslobađanja, žrtva razvija slabost, zimicu, groznicu, tahikardiju, pad krvnog tlaka do šoka i smrti.

lokalni simptomi. Razvijaju se postupno i uzrokuju pucajuće bolove. 30-40 minuta nakon izvlačenja iz olupine, ozlijeđeni ekstremitet počinje progresivno oticati ("simptom niti"), blijeda koža postaje ljubičasto-cijanotična, na njoj se pojavljuju mjehurići sa seroznim i hemoragičnim sadržajem i zone nekroze. Puls i sve vrste osjetljivosti u području oštećenja i ispod nestaju. Na palpaciji, meka tkiva imaju drvenastu gustoću: kada se pritisne prstom, na koži ne ostaju utisci. Pokreti u zglobovima su nemogući, pokušaji da ih napravite uzrokuju bol u žrtvi.

specifične simptome. Postoje znakovi zgušnjavanja krvi: povećava se sadržaj hemoglobina, broj eritrocita, hematokrit, napreduje azotemija. Urin postaje crven, zatim smeđi, sadržaj proteina u njemu se povećava na 600-1200 mg / l. Mikroskopskim pregledom u sedimentu urina utvrđuje se veliki broj eritrocita, odljeva tubula iz mioglobina.

Međurazdoblje karakterizira progresivno povećanje akutnog zatajenja bubrega (ARF) i obnova cirkulacije krvi.

Bolesnici imaju bolju cirkulaciju krvi. Otok ekstremiteta polako se smanjuje, bolovi se povlače; krvni tlak se normalizira, umjerena tahikardija ostaje - puls odgovara temperaturi od 37,3-37,5 ° C. Međutim, ARF napreduje. Oligurija prelazi u anuriju, povećava se koncentracija kreanina i uree u krvnoj plazmi; hemokoncentracija se zamjenjuje anemijom; povećanje intoksikacije, azotemija; promjene acidobazne ravnoteže (acidoza).

Uz opsežna oštećenja tkiva, liječenje može biti neučinkovito, u tim slučajevima uremija se razvija 4-7 dana i pacijenti umiru.

Uz povoljan tijek traumatske toksikoze, funkcija bubrega počinje se oporavljati, počinje treće razdoblje.

Kasno razdoblje karakterizira prevlast lokalnih simptoma. Opće stanje oboljelih se poboljšava, azotemija se smanjuje, povećava se količina urina, u njemu nestaju eritrociti i cilindri. Međutim, u pozadini poboljšanja općeg stanja, pojavljuje se goruća bol u udu; određuju se opsežna područja nekroze kože i dubokih tkiva (sivi mišići, osteomijelitis), čirevi; povećava se atrofija mišića; ukočenost u zglobovima. Možda pristupanje gnojne infekcije.

Uz povoljan tijek SDS-a nakon odbacivanja ili uklanjanja nekrotičnih tkiva, obnavlja se održivost preostalih tkiva, normalizira se funkcija bubrega i drugih unutarnjih organa i dolazi do oporavka.

Algoritam za pružanje prve pomoći u slučaju SDS na mjestu događaja:

1. Ublažavanje boli prije ili paralelno s oslobađanjem ozlijeđenog ekstremiteta (promedol, morfin ili analgin s difenhidraminom intramuskularno). Oslobađanje žrtve, počevši od glave.
2. Nametanje gumenog stezaljke na udove dok se žrtva potpuno ne oslobodi.
3. Ispitivanje ekstremiteta.
4. Oslobađanje ekstremiteta od stezača. Zapamtiti: podveza ostaje samo s arterijskim krvarenjem i opsežnim nagnječenjem uda.
5. Nametanje aseptičnog zavoja na abrazije, rane, ako ih ima.
6. Čvrsto zavijanje ekstremiteta elastičnim ili običnim zavojem od periferije do središta.
7. Transportna imobilizacija ekstremiteta.
8. Hlađenje ekstremiteta.
9. Pijte puno vode u nedostatku oštećenja trbušnih organa: - vrući čaj, kava s dodatkom alkohola (50 ml 40-70%); - otopina soda-soli (1/2 čajne žličice sode bikarbone i 1 čajna žličica kuhinjske soli na 1 litru vode).
10. Zagrijavanje (toplo pokriti).
11. Terapija kisikom (pristup svježem zraku, kisik).
12. Prevencija kardiovaskularne insuficijencije (prednizolon).
13. Prijevoz u bolnicu na nosilima u ležećem položaju.

V.Dmitrieva, A.Koshelev, A.Teplova

"Sindrom produljene kompresije, uzrok, simptomi, prva pomoć" i drugi članci iz odjeljka

Sindrom dugotrajne kompresije (SDS) je teško patološko stanje koje nastaje kao posljedica zatvorenog oštećenja velikih područja mekih tkiva pod utjecajem velike i/ili dugotrajne mehaničke sile, praćeno kompleksom specifičnih patoloških poremećaja ( šok, srčane aritmije, akutna ozljeda bubrega, kompartment sindrom), najčešće u udovima dulje od 2 sata.

Po prvi put, SDS je opisao N. I. Pirogov 1865. godine u "Načelima opće vojne kirurgije" kao "lokalna asfiksija" i "toksična napetost tkiva". SDF je privukao posebnu pozornost tijekom Drugog svjetskog rata. Godine 1941. engleski znanstvenici Bywaters E. i Beall D., koji su sudjelovali u liječenju žrtava bombardiranja Londona od strane njemačkih zrakoplova, identificirali su ovaj sindrom kao zasebnu nozološku jedinicu. Među stanovnicima Londona, koji su stradali od fašističkog bombardiranja, SDS je registriran u 3,5-5% slučajeva i praćen je visokom smrtnošću. Godine 1944. Bywaters E. i Beall D. utvrdili su da mioglobin ima vodeću ulogu u razvoju zatajenja bubrega.

U domaćoj literaturi, SDS je prvi put opisan pod nazivom "sindrom prignječenja i traumatske kompresije udova" 1945. Pytel A. Ya. i izraženo je mišljenje o vodećoj ulozi toksikoze u razvoju klinička slika.

U mirnodopskim uvjetima SDS se najčešće javlja kod žrtava potresa i katastrofa uzrokovanih ljudskim djelovanjem (Tablica 1).

stol 1

Učestalost razvoja SDS-a tijekom potresa

Najčešće (79,9% slučajeva) SDS se javlja kod zatvorene ozljede mekih tkiva donjih ekstremiteta, u 14% - s oštećenjem gornjih i u 6,1% - s istovremenim oštećenjem gornjih i donjih ekstremiteta.

Tablica 2 navodi glavne uzroke koji dovode do SDS-a.

tablica 2

Glavni etiološki čimbenici SDS-a

Mogućnosti	Etiološki čimbenici
Traumatično	Električna ozljeda, opekline, ozebline, teške popratne ozljede
Ishemijski	Sindrom pozicijske kompresije, sindrom zavoja, tromboza, arterijska embolija
Hipoksija (prenaprezanje i teška hipoksija mišićnog tkiva)	Pretjerana tjelesna aktivnost, "marširajuća mioglobinurija", tetanus, konvulzije, zimica, status epilepticus, delirium tremens
Zarazna	Piomiozitis, sepsa, bakterijski i virusni miozitis
Dismetabolički	Hipokalijemija, hipofosfatemija, hipokalcemija, hiperosmolarnost, hipotireoza, dijabetes melitus
Toksičan	Ugrizi zmija i insekata, toksičnost lijekova (amfetamin, barbiturati, kodein, kolhicin, kombinacija lovastatin-itrakonazol, kombinacija ciklosporin-simvastatin), heroin, N,N-dietilamid lizerginske kiseline, metadon
genetski uvjetovan	McArdleova bolest (nedostatak fosforilaze u mišićnom tkivu), Taruijeva bolest (nedostatak fosfofruktomaze)

Kao rezultat kompresije tkiva, dolazi do kršenja protoka krvi u posudama i nakupljanja otpadnih proizvoda tkiva. Nakon obnove protoka krvi, produkti staničnih raspada (mioglobin, histomin, serotonin, oligo- i polipeptidi, kalij) počinju ulaziti u sustavnu cirkulaciju. Patološki proizvodi aktiviraju sustav koagulacije krvi, što dovodi do razvoja DIC-a. Treba napomenuti da je još jedan štetni čimbenik taloženje vode u oštećenim tkivima i razvoj hipovolemičnog šoka. Visoka koncentracija mioglobina u bubrežnim tubulima u kiselim uvjetima dovodi do stvaranja netopljivih globula, uzrokujući intratubularnu opstrukciju i akutnu tubularnu nekrozu.

Kao rezultat hipovolemije, DIC-a, produkata citolize koji ulaze u krvotok, posebice mioglobina, razvija se višestruko zatajenje organa, u kojem vodeće mjesto zauzima akutna ozljeda bubrega (AKI).

Ovisno o opsegu i trajanju kompresije tkiva, razlikuju se tri stupnja težine tijeka DFS (tablica 3).

Tablica 3

SDS klasifikacija prema težini

Ozbiljnost struje	Područje kompresije ekstremiteta	indikativan vrijeme kompresije	Ozbiljnost endotoksikoze
blagi SDS	Mali (podlaktica ili potkoljenica)	Ne više od 2-3 sata	Endogena intoksikacija je beznačajna, oligurija se eliminira nakon nekoliko dana	povoljno
umjereni SDS	Veća područja pritiska (bedra, ramena)	Od 2-3 do 6 sati	Umjerena endotoksikoza i AKI unutar tjedan dana ili više nakon ozljede	Određeno vremenom i kvalitetom prve pomoći i liječenja uz ranu primjenu izvantjelesne detoksikacije
Teški SDS	Kompresija jednog ili dva udova	Više od 6 sati	Teška endogena intoksikacija brzo raste, razvija se zatajenje više organa, uključujući AKI	U nedostatku pravodobnog intenzivnog liječenja pomoću hemodijalize, prognoza je nepovoljna.

Klinička slika SDS-a ima jasnu periodičnost.

Prvo razdoblje (od 24 do 48 sati nakon oslobađanja od kompresije) karakterizira razvoj edema tkiva, hipovolemičnog šoka i boli.

Drugo razdoblje SDS (od 3-4 do 8-12 dana) očituje se povećanjem edema komprimiranih tkiva, poremećenom mikrocirkulacijom i stvaranjem AKI. U laboratorijskim pretragama krvi otkriva se progresivna anemija, hemokoncentracija se zamjenjuje hemodilucijom, diureza se smanjuje, a razina rezidualnog dušika raste. Ako je liječenje neučinkovito, razvija se anurija i uremijska koma. Smrtnost u tom razdoblju doseže 35%.

U trećem razdoblju (od 3-4 tjedna bolesti) uočavaju se kliničke manifestacije višestrukog zatajenja organa, uključujući AKI, akutnu ozljedu pluća, zatajenje srca, DIC i gastrointestinalno krvarenje. Tijekom tog razdoblja moguće je pridružiti gnojnu infekciju, što može dovesti do razvoja sepse i smrti.

SDS završava razdobljem rekonvalescencije i vraćanja izgubljenih funkcija. Ovo razdoblje počinje kratkom poliurijom, što ukazuje na povlačenje AKI. Homeostaza se postupno uspostavlja.

Dijagnoza SDS-a postavlja se na temelju anamnestičkih te kliničkih i laboratorijskih podataka.

Laboratorijski znakovi SDS-a sastoje se od povišenih razina kreatin-fosfokinaze, metaboličke acidoze, hiperfosfatemije, mokraćne kiseline i mioglobina. Dokaz teškog oštećenja bubrega je kisela reakcija mokraće, pojava krvi u mokraći (velika hematurija). Urin postaje crven, njegova relativna gustoća značajno se povećava, utvrđuje se protein u mokraći. Znakovi AKI su smanjenje diureze do oligurije (dnevna diureza manja od 400 ml), porast razine uree, kreatinina i serumskog kalija.

Terapijske mjere trebale bi započeti u prehospitalnoj fazi i uključivati ​​ublažavanje boli, intravenoznu infuziju tekućine, primjenu heparina. Žrtvu treba što prije odvesti u bolnicu. Pri promatranju i liječenju bolesnika potrebno je uzeti u obzir rizik od razvoja hiperkalemije ubrzo nakon oslobađanja zahvaćenog ekstremiteta, pažljivo pratiti razvoj šoka i metaboličkih poremećaja.

U bolnici se, prema indikacijama, provodi kirurško liječenje zahvaćenih područja, uključujući rezove "lampom" uz obaveznu disekciju kože, potkožnog tkiva i fascije unutar edematoznog tkiva. To je neophodno za ublažavanje sekundarne kompresije zahvaćenih tkiva. U slučaju otkrivanja nekroze samo dijela mišića ekstremiteta, izvodi se njihova ekscizija - miektomija. Neodrživi udovi sa znakovima suhe ili vlažne gangrene, kao i ishemijska nekroza (kontraktura mišića, potpuni nedostatak osjetljivosti, s dijagnostičkom disekcijom kože - mišići su tamni ili, naprotiv, obojeni, žućkasti, ne skupljaju se i ne krvare prilikom rezanja) podliježu amputaciji iznad razine kompresijske granice, unutar zdravih tkiva.

Masivna infuzijska terapija je obavezna. Tekućinska terapija usmjerena je na korekciju poremećaja tekućine i elektrolita, šoka, metaboličke acidoze, sprječavanje DIC-a i smanjenje ili prevenciju AKI.

Antibakterijska terapija treba započeti što je ranije moguće i koristi se ne samo za liječenje, već prije svega za prevenciju zaraznih komplikacija. U ovom slučaju potrebno je isključiti uporabu nefro- i hepatotoksičnih lijekova.

Više od 10% žrtava zahtijeva izvantjelesnu detoksikaciju. Anurija tijekom dana s neučinkovitošću konzervativne terapije, hiperazotemija (urea više od 25 mmol / l, kreatinin više od 500 μmol / l), hiperkalijemija (više od 6,5 mmol / l), trajna hiperhidracija i metabolička acidoza zahtijevaju hitno pokretanje nadomjesna bubrežna terapija - hemodijaliza, hemofiltracija, hemodijafiltracija. Metode bubrežne nadomjesne terapije omogućuju uklanjanje srednje i niskomolekularnih toksičnih tvari iz krvotoka, uklanjanje acidobaznih poremećaja i poremećaja vode i elektrolita.

Prvog dana indicirana je plazmafereza (PF). Prema podacima koje je iznio P. A. Vorobyov (2004), PF je pokazao visoku učinkovitost u liječenju pacijenata pogođenih potresom u Armeniji 1988. PF izveden prvog dana nakon dekompresije smanjio je incidenciju AKI na 14,2%. Učinkovitost PF-a povezana je s brzim uklanjanjem mioglobina, tkivnog tromboplastina i drugih produkata staničnih raspada.

SDS trenutno bilježi uzlazni trend u cijelom svijetu. To je, između ostalog, posljedica porasta broja stradalih u prometnim nesrećama. Prilično je teško predvidjeti tijek bolesti, budući da većina podataka dolazi iz izvora potresa i drugih katastrofa izazvanih čovjekom. Prema dostupnim podacima, mortalitet ovisi o vremenu početka liječenja i kreće se od 3 do 50%. U slučaju AKI, stopa smrtnosti može doseći 90%. Primjenom metoda nadomjesne bubrežne terapije mortalitet je smanjen na 60%.

Književnost

1. Vorobyov P. A. Stvarna hemostaza. - M.: Izdavačka kuća "Newdiamed", 2004. - 140 str.
2. Gumanenko E. K. Vojnopoljska kirurgija lokalnih ratova i vojnih sukoba. Vodič za liječnike / ur. Gumanenko E.K., Samokhvalova I.M. - M., GEOTAR-Media, 2011. - 672 str.
3. Genthon A. , Wilcox S. R. Crush sindrom: prikaz slučaja i pregled literature. // J. Emerg. Med. - 2014. - Vol. 46. ​​​​- br. 2. - Str. 313 - 319.
4. Malinoski D. J., Slater M. S., Mullins R. J. Crush injury and rhabdomyolysis. // Crit. briga. - 2004. - Vol. 20 - Str. 171 - 192.
5. Sever MS. Rabdomioliza. // Acta. Clin. belg. Suppl. - 2007. - Vol. 2. - Str. 375 - 379.

Tema: suvremeni pogled na patogenezu, dijagnostiku i etapno liječenje sindroma produljene kompresije.

Apstraktni plan.

1. Patogeneza sindroma produljene kompresije

2. Patološke promjene u SDS.

3. Klinička slika SDS-a.

4. Liječenje u fazama medicinske evakuacije

Među svim zatvorenim ozljedama posebno mjesto zauzima sindrom produljene kompresije, koji nastaje kao posljedica dugotrajne kompresije udova tijekom klizišta, potresa, razaranja zgrada itd. Poznato je da je nakon atomske eksplozije iznad Nagasakija oko 20% žrtava imalo manje ili više izražene kliničke znakove sindroma produljene kompresije ili prignječenja.

Razvoj sindroma sličnog kompresijskom uočava se nakon uklanjanja stezanja koje se primjenjuje dulje vrijeme.

NA patogeneza kompresijskog sindroma, tri su čimbenika najvažnija:

Bolna iritacija, uzrokujući kršenje koordinacije ekscitatornih i inhibitornih procesa u središnjem živčanom sustavu;

Traumatska toksemija zbog apsorpcije produkata raspadanja iz oštećenih tkiva (mišića);

Gubitak plazme kao posljedica masivnog edema oštećenih udova.

Patološki proces se razvija na sljedeći način:

1. Kao posljedica kompresije dolazi do ishemije segmenta uda ili cijelog uda u kombinaciji s venskom kongestijom.

2. Istodobno, velika živčana debla su traumatizirana i komprimirana, što uzrokuje odgovarajuće neuro-refleksne reakcije.

3. Postoji mehaničko uništavanje uglavnom mišićnog tkiva uz oslobađanje velike količine toksičnih metaboličkih proizvoda. Tešku ishemiju uzrokuju i arterijska insuficijencija i venska kongestija.

4. Sa sindromom produljene kompresije dolazi do traumatskog šoka, koji dobiva osebujan tijek zbog razvoja teške intoksikacije s zatajenjem bubrega.

5. Neuro-refleksna komponenta, posebice produljena iritacija boli, igra vodeću ulogu u patogenezi kompresijskog sindroma. Bolni nadražaji remete rad dišnih i krvožilnih organa; javlja se refleksni vazospazam, mokrenje je potisnuto, krv se zgušnjava, smanjuje se otpornost tijela na gubitak krvi.

6. Nakon oslobađanja žrtve od kompresije ili uklanjanja steza, otrovni proizvodi i, prije svega, mioglobin počinju teći u krv. Budući da mioglobin ulazi u krvotok u pozadini teške acidoze, istaloženi kiseli hematin blokira uzlazni krak Henleove petlje, što u konačnici remeti sposobnost filtracije bubrežnog tubularnog aparata. Utvrđeno je da mioglobin ima određeni toksični učinak, uzrokujući nekrozu tubularnog epitela. Stoga su mioglobinemija i mioglobinurija značajni, ali ne i jedini čimbenici koji određuju težinu intoksikacije u žrtve.

8. Značajan gubitak plazme dovodi do kršenja reoloških svojstava krvi.

9. Razvoj akutnog zatajenja bubrega, koji se različito manifestira u različitim fazama sindroma. Nakon uklanjanja kompresije razvijaju se simptomi koji nalikuju traumatskom šoku.

Patološka anatomija.

Komprimirani ud je oštro edematozan. Koža je blijeda, s puno ogrebotina i modrica. Potkožno masno tkivo i mišići zasićeni su žućkastom edematoznom tekućinom. Mišići su prožeti krvlju, imaju dosadan izgled, cjelovitost krvnih žila nije prekinuta. Mikroskopski pregled mišića otkriva karakterističan obrazac voštane degeneracije.

Postoji otok mozga i pletora. Pluća su stagnirajuća i punokrvna, ponekad se javljaju pojave edema i upale pluća. U miokardu - distrofične promjene. U jetri i organima gastrointestinalnog trakta nalazi se pletora s višestrukim krvarenjima u sluznici želuca i tankog crijeva. Najizraženije promjene u bubrezima: bubrezi su povećani, na rezu se vidi oštro bljedilo kortikalnog sloja. U epitelu uvijenih tubula distrofične promjene. Lumen tubula sadrži zrnate i male kapljičaste proteinske mase. Dio tubula potpuno je začepljen cilindrima mioglobina.

klinička slika.

U kliničkom tijeku sindroma kompresije razlikuju se 3 razdoblja (prema M.I. Kuzin).

I razdoblje: od 24 do 48 sati nakon oslobađanja od kompresije. U ovom razdoblju vrlo su karakteristične manifestacije koje se mogu smatrati traumatskim šokom: reakcije na bol, emocionalni stres, neposredne posljedice gubitka plazme i krvi. Možda razvoj hemokoncentracije, patološke promjene u urinu, povećanje zaostalog dušika u krvi. Sindrom kompresije karakterizira lagani jaz, koji se opaža nakon pružanja medicinske skrbi, kako na mjestu događaja tako iu zdravstvenoj ustanovi. Međutim, stanje unesrećenog ubrzo se ponovno počinje pogoršavati i razvija se drugo razdoblje ili srednje.

II razdoblje - srednje, - od 3-4 do 8-12 dana, - razvoj prvenstveno zatajenja bubrega. Edem oslobođenog uda nastavlja rasti, stvaraju se mjehuri i krvarenja. Udovi poprimaju isti izgled kao kod anaerobne infekcije. Pretragom krvi otkriva se progresivna anemija, hemokoncentracija se zamjenjuje hemodilucijom, diureza se smanjuje, a razina rezidualnog dušika raste. Ako je liječenje neučinkovito, razvija se anurija i uremijska koma. Smrtnost doseže 35%.

III razdoblje - oporavak - obično počinje s 3-4 tjedna bolesti. U pozadini normalizacije funkcije bubrega, pozitivnih promjena u ravnoteži proteina i elektrolita, promjene u zahvaćenim tkivima ostaju teške. To su opsežni čirevi, nekroza, osteomijelitis, gnojne komplikacije zgloba, flebitis, tromboza itd. Vrlo često ove ozbiljne komplikacije, koje ponekad završavaju generalizacijom gnojne infekcije, dovode do smrtonosnog ishoda.

Poseban slučaj sindroma produžene kompresije je položajni sindrom - dugi boravak u besvjesnom stanju u jednom položaju. Kod ovog sindroma do kompresije dolazi kao posljedica kompresije tkiva pod vlastitom težinom.

Postoje 4 klinička oblika sindroma produljene kompresije:

1. Svjetlo - javlja se kada trajanje kompresije segmenata udova ne prelazi 4 sata.

2. Srednja - kompresija, u pravilu, cijelog uda tijekom 6 sati.U većini slučajeva nema izraženih hemodinamskih poremećaja, a funkcija bubrega pati relativno malo.

3. Teški oblik nastaje kao posljedica kompresije cijelog uda, češće bedra i potkoljenice, unutar 7-8 sati. Jasno se očituju simptomi zatajenja bubrega i hemodinamskih poremećaja.

4. Ekstremno teški oblik se razvija ako su oba uda podvrgnuta kompresiji 6 sati ili više. Žrtve umiru od akutnog zatajenja bubrega tijekom prva 2-3 dana.

Ozbiljnost kliničke slike sindroma kompresije usko je povezana sa snagom i trajanjem kompresije, područjem lezije, kao i prisutnošću popratnog oštećenja unutarnjih organa, krvnih žila, kostiju; živaca i komplikacija koje se razvijaju u zgnječenim tkivima. Nakon oslobađanja od kompresije, opće stanje većine unesrećenih je u pravilu zadovoljavajuće. Hemodinamski parametri su stabilni. Žrtve su zabrinute zbog boli u ozlijeđenim udovima, slabosti, mučnine. Udovi su blijede boje, s tragovima kompresije (udubljenja). Postoji oslabljena pulsacija na perifernim arterijama ozlijeđenih udova. Edem ekstremiteta se brzo razvija, značajno se povećavaju u volumenu, stječu drvenastu gustoću, pulsiranje žila nestaje kao rezultat kompresije i spazma. Ud postaje hladan na dodir. Kako se edem povećava, stanje bolesnika se pogoršava. Postoje opća slabost, letargija, pospanost, bljedilo kože, tahikardija, krvni tlak pada na niske brojke. Žrtve osjećaju značajnu bol u zglobovima kada pokušavaju napraviti pokret.

Jedan od ranih simptoma ranog razdoblja sindroma je oligurija: količina urina tijekom prva 2 dana smanjuje se na 50-200 ml. u teškim oblicima ponekad se javlja anurija. Vraćanje krvnog tlaka ne dovodi uvijek do povećanja diureze. Urin ima visoku gustoću (1025 i više), kiselu reakciju i crvenu boju zbog oslobađanja hemoglobina i mioglobina.

Do 3. dana, do kraja ranog razdoblja, kao rezultat liječenja, zdravstveno stanje bolesnika značajno se poboljšava (svijetli interval), hemodinamski parametri se stabiliziraju; smanjuje se oticanje ekstremiteta. Nažalost, ovo poboljšanje je subjektivno. Diureza ostaje niska (50-100 ml). 4. dan počinje se stvarati klinička slika drugog razdoblja bolesti.

Do 4. dana ponovno se pojavljuju mučnina, povraćanje, opća slabost, letargija, letargija, apatija, znakovi uremije. Postoje bolovi u donjem dijelu leđa zbog rastezanja fibrozne kapsule bubrega. U tom smislu ponekad se razvija slika akutnog abdomena. Rastući simptomi teškog zatajenja bubrega. Postoji kontinuirano povraćanje. Razina uree u krvi raste na 300-540 mg%, alkalna rezerva krvi pada. S obzirom na povećanje uremije, stanje bolesnika se postupno pogoršava, opaža se visoka hiperkalemija. Smrt nastupa 8-12 dana nakon ozljede na pozadini uremije.

Liječenje u fazama medicinske evakuacije.

Prva pomoć: nakon otpuštanja stisnutog uda, potrebno je staviti podvezu proksimalno od kompresije i čvrsto zaviti ud kako bi se spriječilo oticanje. Poželjno je provesti hipotermiju ekstremiteta pomoću leda, snijega, hladne vode. Ova mjera je vrlo važna, jer u određenoj mjeri sprječava razvoj masivne hiperkalijemije, smanjuje osjetljivost tkiva na hipoksiju. Obavezna imobilizacija, uvođenje lijekova protiv bolova i sedativa. Pri najmanjoj sumnji u mogućnost brze dostave žrtve u medicinske ustanove, nakon previjanja ekstremiteta i hlađenja, potrebno je ukloniti podvezu, transportirati žrtvu bez podveze, inače je nekroza udova stvarna.

Prva pomoć.

Provodi se novokainska blokada - 200-400 ml tople 0,25% otopine proksimalno od postavljenog steza, nakon čega se stez polako uklanja. Ako podveza nije primijenjena, blokada se izvodi proksimalno od razine kompresije. Korisnije je uvesti antibiotike širokog spektra u otopinu novokaina. Provodi se i obostrana pararenalna blokada po A.V. Vishnevsky, ubrizgan toksoid tetanusa. Treba nastaviti s hlađenjem ekstremiteta čvrstim zavojem. Umjesto čvrstog povezivanja, indicirana je uporaba pneumatske udlage za imobilizaciju prijeloma. U tom slučaju, ravnomjerna kompresija ekstremiteta i imobilizacija će se provesti istovremeno. Injektirajte lijekove i antihistaminike (2% otopina pantopona 1 ml, 2% otopina difenhidramina 2 ml), kardiovaskularna sredstva (2 ml 10% otopine kofeina). Imobilizacija se provodi standardnim transportnim gumama. Dajte alkalni napitak (soda bikarbona), topli čaj.

Kvalificirana kirurška pomoć.

Primarna kirurška obrada rane. Borba protiv acidoze - uvođenje 3-5% otopine natrijevog bikarbonata u količini od 300-500 ml. propisuju velike doze (15-25 g dnevno) natrijevog citrata, koji ima sposobnost alkaliziranja urina, što sprječava stvaranje naslaga mioglobina. Također je prikazano piti velike količine alkalnih otopina, korištenje visokih klistira s natrijevim bikarbonatom. Da bi se smanjio spazam žila kortikalnog sloja bubrega, preporučuju se intravenske kapalne infuzije 0,1% -tne otopine novokaina (300 ml). tijekom dana ubrizgava se do 4 litre tekućine u venu.

Specijalizirana kirurška njega.

Daljnje primanje infuzijske terapije, blokade novokaina, korekcija metaboličkih poremećaja. Također se provodi potpuna kirurška obrada rane, amputacija udova prema indikacijama. Provodi se ekstrakorporalna detoksikacija - hemodijaliza, plazmafereza, peritonealna dijaliza. Nakon uklanjanja akutnog zatajenja bubrega, terapijske mjere trebaju biti usmjerene na najbržu obnovu funkcije oštećenih udova, borbu protiv zaraznih komplikacija i prevenciju kontraktura. Izvode se kirurške intervencije: otvaranje flegmona, pruga, uklanjanje nekrotičnih mišićnih područja. U budućnosti se primjenjuju fizioterapeutski postupci i fizioterapijske vježbe.

Reference.

1. Predavanja i vježbe iz vojnopoljske kirurgije, ur. prof. Berkutov. Lenjingrad, 1971

2. Vojnoterenska kirurgija. A.A. Vishnevsky, M.I. Schreiber, Moskva, medicina, 1975

3. Vojnoterenska kirurgija, ur. K.M. Lisitsyna, Yu.G. Šapošnjikova. Moskva, medicina, 1982

4. Vodič kroz traumatologiju MS GO. ur. A.I. Kuzmina, M. Medicina, 1978.

Pod sindromom produljene kompresije podrazumijeva se niz simptoma nakon dugotrajne hipoksije tkiva uzrokovane mehaničkom kompresijom krvnih žila. U teškim slučajevima SDS dovodi do nekroze mišićnog i živčanog tkiva. Prva pomoć ranjenima s SDS pomaže u sprječavanju komplikacija hipoksije tkiva, uključujući toksemiju, zatajenje jetre i bubrega, koje prati traumatska toksikoza.

Postoji nekoliko klasifikacija sindroma produljene kompresije. Ako govorimo o vrstama kompresije, onda postoje:

• sindrom položajnog pritiska- lokalna oštećenja uglavnom udova pod težinom vlastite težine u slučaju dugotrajne nepokretnosti;
• drobljenje- otvoreni tip ozljede;
• izravna kompresija- nastaje kada se predmet velike mase pritiska duže vrijeme.

Traumatska toksikoza ima drugačiji klinički tijek, što je posljedica razmjera oštećenja i ozbiljnosti ozljede. Laganija kompresijska ozljeda ne uzrokuje značajnije smetnje, a cirkulacija se s vremenom u potpunosti uspostavi. Druga stvar su kompresijske ozljede unutarnjih organa i kralježnice. zajedno sa sindromom produljene kompresije može dovesti do smrti. i smatraju se najopasnijima. Sindrom boli često uzrokuje šok, a hipoksija tkiva - nekrozu i komu.

Koncept traumatske toksikoze uključuje kršenja sljedećeg intenziteta:

• sindrom blagog zgnječenja- uključuje stiskanje uglavnom udova do 4 sata. Prognoza blagog SDS-a je povoljna;
• blagi sindrom- kompleks simptoma s razvojem hipoksije, javlja se tijekom kompresije u razdoblju od 4-6 sati;
• sindrom teškog zgnječenja- javlja se nakon 6 sati kompresije, popraćeno zatajenjem bubrega, pojavom područja nekroze. Teška po definiciji, ali se uspješno liječi ako se rano otkrije;
• ekstremno teški crush sindrom– ovo stanje se javlja nakon 8 sati kompresije. Pojam "iznimno teške traumatske toksikoze" podrazumijeva stanja opasna po život.

Tijekom traumatske toksikoze liječnici razlikuju tri razdoblja:

• razdoblje povećanog oticanja i vaskularnih poremećaja;
• uključenost u patološki proces bubrega, jetre, pluća;
• faza oporavka.

ICD 10 šifra ozljede

Budući da DFS ima mnogo sinonimnih dijagnoza, teško je identificirati bolest. U slučaju otkrivanja takvih kršenja, dodjeljuje se ICD kod - T79.5. Pod ovim kodiranjem skrivena je traumatska anurija, to je i Bywatersov sindrom ili crush, SDS, SPS, miorenalni sindrom, traumatska toksikoza.

Razlozi

Sindrom produljene kompresije mekih, pretežno mišićnih tkiva razvija se kao rezultat kombinacije tri bitna elementa:

• gubitak tekućeg dijela krvi zbog traume krvnih žila i drugih tkiva;
• razvoj sindroma boli, eventualno stanja šoka;
• trovanje tijela nekrotičnim tkivima i drugim otrovnim produktima nastalim tijekom propadanja tkiva.

Patogeneza sindroma produljene kompresije je posljedica dugog boravka u uvjetima hipoksije tkiva. Uzroci takvih stanja su potresi, urušavanja i začepljenja uslijed elementarnih nepogoda. Kod djece se znakovi kompresije pojavljuju brže nego kod odraslih. Dok se žrtva vadi iz teških ruševina, može izgubiti mnogo krvi i razviti zatajenje bubrega.

Česti uzroci blagog SDS-a su dugotrajno stiskanje udova vlastitim tijelom pri padu pod utjecajem alkohola ili droga. Dok se osoba probudi, njegova meka tkiva imaju vremena preživjeti hipoksiju.

Simptomi

Možete nazvati točnu kliniku sindroma produljene kompresije na temelju stupnja procesa. Sindrom jake boli opaža se odmah nakon ozljede. Zatim, kada se stisne, osjetljivost se smanjuje, ud postaje hladan, posude se ne mogu nositi s transportnom funkcijom. Stanje bolesnika se pogoršava svakih sat vremena. Povećava se edem ozlijeđenih udova, mjesto ozljede postaje plavo. S traumom kralježaka ili lubanje, simptomi funkcionalne insuficijencije brzo se povećavaju.

Ako se žrtvi duže vrijeme ne pruži pomoć, nastupa smrt. Ako je jedan ekstremitet podvrgnut kompresiji, razvija se nekroza. Znakovi smrti ekstremiteta su:

• gnojenje, erozija;
• izloženost mišića;
• oštećena tkiva dobivaju boju kuhanog mesa.

Istodobno se povećava akutno zatajenje bubrega, pojavljuju se znakovi srčane aritmije i bradikardije.

Kliničke manifestacije umjerenog i teškog SDS-a povezane su s funkcijama unutarnjih organa. Opće stanje se naglo pogoršava, nije isključen toksični hepatitis s mogućim razvojem zatajenja više organa.

U srednjem razdoblju sindroma produljene kompresije, liječnici identificiraju glavne patološke manifestacije: smanjenje akutnih simptoma unutar 2 tjedna od trenutka ozljede, povećanje dugotrajnih komplikacija - atrofija, kontrakture, lokalne upalne reakcije. Klinika sindroma produljene kompresije smanjuje se u slučaju pravovremene medicinske skrbi.

Prva pomoć

Odmah nakon izlaska iz ruševina ili drugih nepovoljnih uvjeta u slučaju produljenog kompresijskog sindroma pruža se prva pomoć. Algoritam radnji uključuje:

• iznad kompresijskog dijela, zategnite podvezu na ozlijeđenom ekstremitetu;
• nanesite zavoj pod pritiskom;
• rane se saniraju;
• dati lijekove protiv bolova, nisu isključeni narkotički analgetici.

Prehospitalna primjena steza za DFS ključna je za zaustavljanje širenja toksina. U istu svrhu prikazano je čvrsto zavijanje. Metode i sredstva za ublažavanje boli u različitim fazama medicinske skrbi razlikuju se. Hitna pomoć na mjestu nesreće sa sindromom produljene kompresije ne isključuje reanimaciju. Vrijeme i kvaliteta prve pomoći određuju koliko će uspješan biti oporavak žrtve sa sindromom dugotrajnog zgnječenja.

Ako je od nesreće prošlo manje od 2 sata, tada će slijed radnji prilikom pružanja medicinske pomoći žrtvi biti drugačiji. Pacijentu sa sindromom dugotrajnog stiskanja u nedostatku znakova nekrotizacije - cijanoza, oteklina, gubitak osjetljivosti dopušta se zagrijavanje.

Sindrom produljene kompresije u prvoj fazi nema vremena za destruktivan učinak na tijelo, što znači da prva pomoć za sindrom produljene kompresije omogućuje korištenje metoda i sredstava koja stimuliraju protok krvi. Ako je vrijeme tragedije nepoznato, pruža se standardna prva pomoć, čija je značajka odbijanje brzog oslobađanja tlačnog opterećenja.

Dijagnostika

Moguće je identificirati traumatsku toksikozu tijekom pregleda žrtve. U slučaju dugotrajnih poremećaja mikrocirkulacije krvi dolazi do stagnacije, moguće s nekrozom. Procijeniti rizik od kompresije dopuštaju laboratorijske dijagnostičke metode koje određuju viskoznost krvi i upalni proces. Primjećuju se poremećaji elektrolita, povećava se koncentracija glukoze i bilirubina.

U traumatologiji i ortopediji koristi se radiodijagnostika: X-ray, CT, MRI. U slučaju oštećenja bubrega i jetre od velike su važnosti pretrage urina. Visoka razina mioglobina ukazuje na zatajenje bubrega. S razvojem acidoze, kiselost se povećava.

Metabolička acidoza razvija se već u početnoj fazi SDS-a. U toksičnom razdoblju poremećeno je zgrušavanje krvi, povećava se sadržaj kreatina u mokraći, otkriva se serumski albumin.

Liječenje

Intoksikacija se brzo razvija, stoga je važno smanjiti toksični učinak produkata raspadanja unutar tijela. U tu svrhu propisana je otopina glukoze i fiziološke otopine. Po odluci liječnika koriste se pripravci albumina. U ranom razdoblju 1, sama detoksikacija tijela dovoljna je za uklanjanje glavnih simptoma sindroma dugotrajnog zgnječenja, međutim, potreban je specifičan tretman za vraćanje funkcije ekstremiteta.

Ako pacijent ima endotoksikozu, pomoći će glukokortikoidi koji čuvaju integritet staničnih membrana. Ostali potrebni pripravci su 10% kalcijev klorid, 4% natrijev bikarbonat. Koriste se u medicini katastrofa za podršku radu bubrega i smanjenje toksičnih učinaka na srčani mišić.

Glavno liječenje crush sindroma provodi se u bolnici. U sklopu intenzivne njege propisuju se infuzijski lijekovi za potporu vitalnih znakova. Akutno razdoblje, koje može trajati nekoliko dana, zahtijeva stalni medicinski nadzor. S razvojem akutnog zatajenja bubrega potrebna je stimulacija diureze.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega treba biti istodobno s drugim posljedicama SDS-a. Uz produljenu kompresiju potrebna je ekstrakorporalna hemokorekcija. Prema preporuci liječnika može se primijeniti hemodijaliza, hemosorpcija, membranska ili diskretna plazmafereza. S akutnim zatajenjem bubrega pridržavati se stroge dijete. Ograničite unos vode.

Simptomatska terapija uključuje uzimanje analgetika, diuretika, sredstava za održavanje srčane aktivnosti. U traumatologiji se taktika liječenja određuje uzimajući u obzir oštećenje mišićno-koštanog sustava. Specifičan tretman pojedinih organa ovisi o njihovoj lokalizaciji, stupnju prignječenja i trajanju hipoksije tkiva. Kao dio opće terapije propisuju se heparin natrij, nandrolon dekanoat.

Kirurško liječenje

Ako se tijekom kompresije otkrije kirurška patologija, mora se odmah ispraviti. S razvojem kontrakture i velikog edema indicirana je fasciotomija. Kompresijska ozljeda s nekrozom tkiva zahtijeva kirurško uklanjanje mrtvih područja, krvnih ugrušaka, apscesa. Nakon izrezivanja anesteziranih vlakana, rana se zašije. Odvodnja se postavlja po potrebi.

Nekroza mišićnih vlakana, koja je ireverzibilna, dovodi do amputacije uda. Uz najmanju priliku za očuvanje vitalnosti mišića, provode se druge kirurške i medicinske mjere. Sposobnost mišića da se oporave određena je stupnjem kontrakcije i vrstom krvarenja. Ako svi znakovi upućuju na ireverzibilnu ishemiju, operaciju ne treba odgađati.

Nakon kirurškog liječenja povećana pozornost posvećuje se infuzijskoj terapiji. Unesite do 1 litre plazme dnevno. Aktivni ugljen se koristi kao sredstvo za detoksikaciju, natrijev bikarbonat se koristi za izjednačavanje acidobazne ravnoteže. Strogo se pridržavajte pravila asepse kako biste izbjegli gnojne komplikacije.

Rehabilitacija

Oporavak od traumatske toksikoze traje kratko ako je kompresija bila blaga. Inače se rehabilitacija odgađa i nije moguće u potpunosti vratiti vitalnost mišićnog tkiva.

Zadatak rehabilitacijske terapije je vratiti funkcionalnost zahvaćenih dijelova tijela, riješiti se kontraktura i zaostale boli. Da biste to učinili, koristite hardversku fizioterapiju, terapiju vježbanja, masažu.

Prisutnost komorbiditeta i starije dobi smanjuju vjerojatnost potpunog oporavka. Prognoza ovisi o kliničkoj slici i individualnim karakteristikama tijela žrtve.

Komplikacije i posljedice

Glavna i najopasnija komplikacija SDS-a je zatajenje jetre, koje se brzo razvija u nedostatku odgovarajućeg liječenja. Ona je ta koja u većini slučajeva postaje krivac za smrt žrtve. Izdvojimo ostale negativne posljedice, koje su navedene redoslijedom učestalosti:

• DIC- pratilac teške toksične toksikoze, karakteriziran povećanom smrtnošću;
• plućni edem- dovodi do totalne hipoksije i smrti;
• hemoragijski šok- prati uglavnom drobljenje, povezano je s velikim gubitkom krvi;
• infektivne i septičke komplikacije- nastaju zbog infekcije ozlijeđenog područja, zahtijevaju hitnu medicinsku intervenciju, ponekad amputaciju ekstremiteta.

Poštovani čitatelji web stranice 1MedHelp, ako imate pitanja na ovu temu, rado ćemo na njih odgovoriti. Ostavite svoje povratne informacije, komentare, podijelite priče o tome kako ste preživjeli sličnu traumu i uspješno se nosili s posljedicama! Vaše životno iskustvo moglo bi biti korisno drugim čitateljima.

Autor članka:| liječnik ortoped Obrazovanje: diplomu iz specijalnosti "Medicina" stekao 2001. godine na Medicinskoj akademiji. I. M. Sechenov. Godine 2003. završila je poslijediplomski studij iz specijalnosti "Traumatologija i ortopedija" u Gradskoj kliničkoj bolnici br. N.E. Bauman.