Septički šok sa srčanim komplikacijama. Septički šok - uzroci i patogeneza

Predisponirajući čimbenici: infekcija mokraćnog sustava, bolest jetre, upala pluća, peritonitis uključujući bakterijemiju, septički pobačaj, postporođajne komplikacije, imunološke bolesti.
Najčešće se naziva:

• Gram-negativne bakterije: E.coli, Klebsiella, Proteus.
• Gram-pozitivne bakterije: S.aureus, S.epidermidis, Enterococcus spp., S.pneumoniae.

Patofiziologija septičkog šoka

U ranoj fazi: hiperdinamički šok s toplom, suhom kožom, respiratorna alkaloza, povećan minutni volumen srca, smanjen periferni vaskularni otpor, normalan ili povišen središnji venski tlak i normalan tlak lijeve klijetke.

U kasnoj fazi: potencijalna prolazna tjelesna neaktivnost s hladnom cijanotičnom slabo prokrvljenom kožom, metabolička acidoza, smanjen minutni volumen srca, povećan periferni vaskularni otpor, smanjeni volumen cirkulirajuće krvi i sklonost DIK-u.

Dijagnoza septičkog šoka

Znakovi septičkog šoka:

• simptomi bakterijske infekcije (groznica, zimica)
• hiperventilacija
• opći poremećaj
• smetenost, znakovi delirija
• čimbenici koji predisponiraju septički šok: postoperativno razdoblje, stalni kateter u mjehuru, trajna intravenska injekcija, traheostomija, dijabetes, ciroza, opekline, malignitet, leukemija, agranulocitoza, terapija kortikosteroidima ili citotoksični lijekovi.

Podaci istraživanja:

• Klinički: Teški šok i znakovi sepse (groznica, bakterijska infekcija)
• Laboratorijski podaci:
  • krvi: leukocitoza ili leukopenija ali s pomakom ulijevo, trombocitopenija, hipofosfatemija.
  • bakteriološka kontrola krvi, urina, sputuma i stolice ili iscjetka iz rane.
  • koagulacijski sustav u slučaju DIC-a: inhibicija trombocitoze, fibrinogen, faktori koagulacije 11, V i X, aktivacija fibrinogena i smanjenje prekalikreina u plazmi.

Liječenje septičkog šoka.

Intenzivna terapija

• Vodoravni položaj.
• Intravenske infuzije: nadoknada BCC-a: plazma ili otopine dekstrana, transfuzija krvi samo u slučaju gubitka krvi. Centralni venski tlak nije veći od 14 cm.s.

Antibiotici

• poznati uzročnik: intravenski antibiotici (s ispitivanjem osjetljivosti)
• nepoznati uzročnik: kombinacija baktericidnih antibiotika s aminoglikozidima i antibiotika s djelovanjem protiv anaerobnih mikroba.

Hemodinamska nadopuna BCC volumena transfuzije 250 ml/15 min. pod kontrolom središnjeg venskog tlaka ne većeg od 14 cm wg. doza se ne povećava za više od 5 cm vode. za volumen/vrijeme. Tlak u plućnoj arteriji je do 16-18 mm Hg.

Kortikosteroidi: u slučaju niskog perifernog vaskularnog otpora nakon nadoknade volumena metilprednizolon 30 mg/kg TM IV, zatim 2 g svakih 6 sati do 48 sati, ili deksametazon 40 mg IV, zatim 20-40 mg svakih 4-6 sati. Nastavak kortikosteroidne terapije: 24-72 sata. Heparin 1000 jedinica kap po kap.

Vazoaktivni lijekovi

Ako glavno liječenje (nadopuna CBV-a, oksigenacija, kompenzacija acidoze) ne uspije kontrolirati šok:

• dopamin u rastućoj dozi od 200-400-600 mg/min. Ako se minutni volumen srca ne poveća, doza je nedovoljna:
• dodatni dobutamin u rastućoj dozi od 200-400-600 mg/min. Ako je cirkulacija nestabilna:
• povećati kombinaciju dopamin-dobutamin u dozi od 800-1000 mg / min do učinka. Ako doza ne povisi sistolički tlak na 100 mm Hg i tlak 120-130 otkucaja u minuti:
• Dodatno se primjenjuje norepinefrin u rastućoj dozi od 10-100 mg/min.

Kirurški liječenje septičkog šoka provesti: sa stabilnom hemodinamikom, kirurško liječenje, lokalno uklanjanje zaraznog fokusa.

Ako žarište infekcije nije trajno uklonjeno, stabilizacija septičnog bolesnika nije moguća. Intenzivna terapija usmjerena je na smanjenje septičkog žarišta. Uklanjanje septičkog žarišta jedna je od mjera intenzivne njege.

Prognoza za septički šok

Vrlo je važno ako:

• izvor infekcije nije uklonjen
• pogoršanje osnovne bolesti
• intermitentna ili progresivna hiperlaktacidemija trenutno se može pojaviti kod poremećaja više organa (akutno zatajenje bubrega, akutno zatajenje dišnog sustava, gastrointestinalno krvarenje, akutno zatajenje jetre).

Septički šok najčešće komplicira tijek gnojnih infektivnih procesa uzrokovanih gram-negativnom florom: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Kada se te bakterije unište, oslobađa se endotoksin koji izaziva razvoj septičkog šoka. Septički proces uzrokovan gram-pozitivnom florom (enterococcus, staphylococcus, streptococcus). rjeđe pogoršava šok. Aktivni princip danog oblika infekcije je egzotoksin koji proizvode živi mikroorganizmi. Uzrok razvoja šoka može biti ne samo aerobna bakterijska flora, već i anaerobi, prvenstveno Clostridia perfringens, kao i rikecije, virusi (v. herpes zoster, Cytomegalovirus), protozoe i gljivice.

Za nastanak šoka, osim prisutnosti infekcije, potrebna je kombinacija još dva čimbenika: smanjenje ukupne otpornosti organizma bolesnika i mogućnost masivnog prodora uzročnika ili njegovih toksina u krvotok. Slična stanja često se javljaju kod trudnica.

U ginekološkoj klinici žarište infekcije u velikoj većini slučajeva je maternica: septički izvanbolnički pobačaj, zarazne bolesti, bolesti nakon umjetnih pobačaja izvedenih u bolnici. Nekoliko čimbenika doprinosi razvoju šoka u takvoj situaciji:

• trudna maternica, koja je dobra ulazna vrata za infekciju;
• krvni ugrušci i ostaci fetalnog jaja, koji služe kao izvrsno tlo za razmnožavanje mikroorganizama;
• značajke cirkulacije krvi trudne maternice, pridonoseći lakom ulasku bakterijske flore u krvotok žene;
• promjena hormonalne homeostee (prvenstveno estrogena i progestina);
• hiperlipidemija trudnoće, olakšavajući razvoj šoka.

Naposljetku, veliku važnost ima i alergizacija žena tijekom trudnoće, što je potvrđeno i pokusom na gravidnim životinjama. Schwartzmann-Sanarellijev fenomen u gravidnih životinja (za razliku od negravidnih) razvija se nakon jedne injekcije endotoksina.

Septički šok može komplicirati lokalizirani ili difuzni peritonitis koji se javlja kao komplikacija upalnih bolesti privjesaka maternice.

Patogeneza septičkog šoka

Do sada je puno toga nejasno o patogenezi septičkog šoka. Složenost proučavanja ovog problema leži u činjenici da mnogi čimbenici utječu na karakteristike nastanka i razvoja septičkog šoka, a to su: priroda infekcije (gram-negativna ili gram-pozitivna); lokalizacija žarišta infekcije; značajke i trajanje tijeka septičke infekcije; karakteristike "proboja" infekcije u krvotok (masovnost i učestalost); dob pacijentice i njezino zdravstveno stanje prije razvoja infekcije; kombinacija gnojno-septičkih lezija s traumom i krvarenjem.

Na temelju novijih literaturnih podataka, patogeneza septičkog šoka može se prikazati na sljedeći način. Toksini mikroorganizama koji ulaze u krvotok uništavaju membranu stanica retikuloendotelnog sustava jetre i pluća, trombocita i leukocita. Pritom se oslobađaju lizosomi bogati proteolitičkim enzimima koji pokreću vazoaktivne tvari: kinine, histamin, serotonin, kateholamine, renin.

Primarni poremećaji u septičkom šoku zahvaćaju perifernu cirkulaciju. Vazoaktivne tvari kao što su kinini. Gnetamin i serotonin uzrokuju vazoplegiju u kapilarnom sustavu, što dovodi do oštrog smanjenja perifernog otpora. Normalizacija, pa čak i povećanje minutnog volumena srca (MOV) zbog tahikardije, kao i regionalno arteriovensko ranžiranje (osobito izraženo u plućima i žilama celijakije) ne mogu u potpunosti nadoknaditi takvo kršenje kapilarne cirkulacije. Dolazi do sniženja (obično umjerenog) krvnog tlaka. Razvijanje hiperdinamska faza septički šok, u kojem je, unatoč činjenici da je periferni protok krvi dosta visok, kapilarna perfuzija smanjena. Osim toga, asimilacija kisika i energetskih tvari je oštećena zbog izravnog štetnog učinka bakterijskih toksina na staničnoj razini. Uzme li se u obzir da paralelno s pojavom mikrocirkulatornih poremećaja u ranoj fazi septičkog šoka dolazi do hiperaktivacije trombocitne i prokoagulantne komponente hemostaze s razvojem DIK-a, postaje očito da već u ovoj fazi šoka dolazi do metaboličkih poremećaja. procesi u tkivima su poremećeni uz stvaranje nedovoljno oksidiranih proizvoda.

Trajni štetni učinak bakterijskih toksina dovodi do produbljivanja poremećaja cirkulacije. Selektivni spazam venula u kombinaciji s progresijom DIC sindroma doprinosi sekvestraciji krvi u mikrocirkulacijskom sustavu. Povećanje propusnosti stijenki krvnih žila dovodi do istjecanja tekućeg dijela krvi, a potom i tvorbenih elemenata u intersticijski prostor. Ove patofiziološke promjene dovode do hipovolemije. Dotok krvi u srce je značajno smanjen, unatoč oštroj tahikardiji, ne može nadoknaditi rastuće kršenje periferne hemodinamike.

Septički šok postavlja pretjerane zahtjeve na miokard, koji u nepovoljnim uvjetima postojanja ne može osigurati odgovarajuću opskrbu tijela kisikom i energetskim supstratima. Kompleks razloga dovodi do kršenja srčane aktivnosti: pogoršanje koronarnog protoka krvi, negativan učinak toksina mikroorganizama i tkivnih metabolita, posebno peptida niske molekularne težine, ujedinjenih konceptom "faktora depresije miokarda", smanjenje u odgovoru miokarda na adrenergičku stimulaciju i oticanje mišićnih elemenata. Postoji postojan pad krvnog tlaka. Razvijanje hipodinamska faza septički šok. U ovoj fazi šoka progresivno oštećenje tkivne perfuzije dovodi do daljnjeg produbljivanja tkivne acidoze na pozadini teške hipoksije.

Metabolizam se odvija anaerobnim putem. Konačna karika anaerobne glikolize je mliječna kiselina: razvija se mliječna acidoza. Sve to, u kombinaciji s toksičnim učinkom infekcije, brzo dovodi do disfunkcije pojedinih dijelova tkiva i organa, a zatim do njihove smrti. Ovaj proces nije dug. Nekrotične promjene mogu nastati nakon 6-8 sati od nastanka funkcionalnih poremećaja. Pluća, jetra, bubrezi, mozak, gastrointestinalni trakt i koža su kod septičkog šoka izloženi najvećem štetnom djelovanju toksina.

U prisutnosti gnojne infekcije u tijelu, pluća rade s velikim opterećenjem i velikim stresom. Septički šok dovodi do ranih i značajnih promjena u funkciji i strukturi plućnog tkiva. Patofiziologija "šok pluća" prvo se očituje u kršenju mikrocirkulacije s arteriovenskim ranžiranjem krvi i razvojem intersticijalnog edema, što dovodi do kršenja odnosa između ventilacije i perfuzije plućnog tkiva. Produbljivanje acidoze tkiva, mikrotromboza plućnih žila, nedovoljna proizvodnja surfaktanta dovode do razvoja intraalveolarnog plućnog edema, mikroatelektaze i stvaranja hijalinskih membrana. Dakle, septički šok je kompliciran akutnim respiratornim zatajenjem, u kojem postoji duboka povreda opskrbe tijela kisikom.

U septičkom šoku, perfuzija bubrežnog tkiva se smanjuje, bubrežni protok krvi se redistribuira uz smanjenje opskrbe krvlju kortikalnog sloja. U teškim slučajevima dolazi do kortikalne nekroze. Uzrok ovih poremećaja je smanjenje ukupnog BCC-a i regionalnih promjena koje su posljedica kateholaminemije, renin-angiotenzinskog učinka i DIK-a. Dolazi do smanjenja glomerularne filtracije, osmolarnost urina je poremećena - formira se "šok bubreg", razvija se akutno zatajenje bubrega. Oligoanurija dovodi do patoloških promjena u ravnoteži vode i elektrolita, poremećena je eliminacija urinarne troske.

Oštećenje jetre u septičkom šoku dokazuje povećanje u krvi enzima specifičnih za organe, bilirubinemija. Funkcija stvaranja glikogena u jetri i metabolizam lipida su poremećeni, povećava se proizvodnja mliječne kiseline. Određenu ulogu ima jetra u održavanju DIC-a.

Poremećaji mikrocirkulacije, praćeni stvaranjem trombocitno-fibrinskih tromba i kombinirani s područjima krvarenja, opaženi su u nekim dijelovima mozga, posebno u adenohipofizi i diencefalnoj regiji.

Spazam i mikrotromboza u žilama crijeva i želuca dovode do stvaranja erozija i ulkusa sluznice, au teškim slučajevima - do razvoja pseudomembranoznog enterokolitisa.

Septički šok karakteriziraju ekstravazacija i nekrotične lezije kože povezane s oštećenom mikrocirkulacijom i izravnim oštećenjem staničnih elemenata toksinom.

Dakle, u patogenezi septičkog šoka mogu se razlikovati sljedeće glavne točke. Kao odgovor na ulazak infekcije u krvotok, oslobađaju se vazoaktivne tvari, povećava se propusnost membrane i razvija se DIC. Sve to dovodi do kršenja periferne hemodinamike, poremećaja plućne izmjene plinova i povećanja opterećenja miokarda. Progresija patofizioloških promjena pak dovodi do nesklada između energetskih potreba organa i tkiva i mogućnosti isporuke kisika i energetskih supstrata. Razvijaju se duboki metabolički poremećaji koji pridonose oštećenju vitalnih organa. Nastaju “šok” pluća, bubrezi i jetra, dolazi do zatajenja srca, a kao posljednji stadij homeostatske iscrpljenosti može nastupiti smrt organizma.

Patološko stanje, koje je dugo bilo poznato kao trovanje krvi, sada se naziva septički šok. Šok se razvija zbog diseminirane bakterijske infekcije, pri čemu se uzročnik krvlju prenosi iz jednog tkiva u drugo, uzrokujući upale raznih organa i intoksikaciju. Postoje varijante septičkog šoka zbog specifičnog djelovanja različitih vrsta bakterijske infekcije.

Izvođenje o septičkom šoku je od velike kliničke važnosti, tk. ona je uz kardiogeni šok najčešći uzrok smrti bolesnika koji se nalaze na klinici u stanju šoka.

Najčešći uzroci septičkog šoka su sljedeći.
1. Peritonitis uzrokovan infektivnim procesima u maternici i jajovodima, uključujući one koji su rezultat instrumentalnog pobačaja izvedenog u nesterilnim uvjetima.
2. Peritonitis uzrokovan oštećenjem stijenke gastrointestinalnog trakta, uključujući one uzrokovane crijevnim bolestima ili ozljedama.

3. Sepsa koja je posljedica infekcije kože streptokoknom ili stafilokoknom mikroflorom.
4. Raširen gangrenozni proces uzrokovan specifičnim anaerobnim patogenom, najprije u perifernim tkivima, a zatim u unutarnjim organima, osobito u jetri.
5. Sepsa koja je posljedica infekcije bubrega i mokraćnog sustava, najčešće uzrokovane Escherichiom coli.

Koža djeteta sa sepsom

Značajke septičkog šoka. Tipične manifestacije septičkog šoka različitog podrijetla su sljedeće.
1. Teška groznica.
2. Rašireno širenje krvnih žila, osobito u inficiranim tkivima.

3. Povećanje minutnog volumena srca u više od polovice bolesnika, uzrokovano širenjem arteriola, što nastaje zbog opće vazodilatacije, kao i zbog povećanja razine metabolizma pod utjecajem bakterijskih toksina i visoke temperature.
4. Promjena reoloških svojstava krvi ("zgušnjavanje") uzrokovana aglutinacijom eritrocita kao odgovor na degeneraciju tkiva.
5. Stvaranje mikrotromba u vaskularnom krevetu je stanje koje se karakterizira kao diseminirana intravaskularna koagulacija (DIK). Budući da su faktori zgrušavanja uključeni u ovaj proces, u preostaloj cirkulirajućoj krvi nastaje nedostatak faktora zgrušavanja. U tom smislu, krvarenje se opaža u mnogim tkivima, posebno u gastrointestinalnom traktu.

Rano faze septičkog šoka u pozadini bakterijske infekcije ne pojavljuju se simptomi cirkulacijskog kolapsa. Ako infektivni proces napreduje, krvožilni sustav je uključen kako zbog izravnog djelovanja infektivnog principa, tako i zbog sekundarnog djelovanja, odnosno intoksikacije, što dovodi do oštećenja stijenke kapilara i otpuštanja plazme iz kapilara u tkiva. Zatim dolazi trenutak iz kojeg se razvijaju hemodinamski poremećaji na isti način kao i kod drugih vrsta šoka. Završne faze septičkog šoka ne razlikuju se značajno od završnih faza hemoragičnog šoka, iako su uzroci ta dva stanja prilično različiti.

Prema brojnim domaćim patofiziolozima i kliničarima (Kostyuchenko A.L. et al., 2000.), razvoj septičkog šoka određen je virulencijom patogena, reaktivnošću pacijentovog tijela, čimbenicima koji pokreću mehanizam šoka (ulaz vrata infekcije i trajanje djelovanja tih vrata). Važno je da se bakterijemija može pojaviti sa ili bez sepse. To jest, bakterijemija prestaje biti obvezni znak sepse.

U kirurških bolesnika septički šok najčešće nastaje kada bakterijske infekcije. Prema literaturi, sve do 50-ih godina prošlog stoljeća glavni uzročnik sepse bio je streptokok, kasnije je stafilokok postao dominantan uzročnik, au novije vrijeme je povećana učestalost gram-negativne sepse i uloga oportunističke flore.

Vrsta mikroba, njegova patogenost, toksičnost i druga biološka svojstva uvelike određuju klinički tijek sepse. Hemokulture su sterilne u oko 50% bolesnika sa septičkim sindromom. U određenog postotka bolesnika koji su umrli s tipičnom kliničkom slikom septičkog šoka obdukcijom se ne otkrivaju gnojne metastaze. Dakle, bakterijski šok je manifestacija općeg resorptivnog djelovanja toksina.

modificiran reaktivnost tijela smatra se jednim od najznačajnijih uvjeta za razvoj septičkog šoka. Prema slikovitom izrazu A.P. Zilbera (), potrebni su odgovarajući uvjeti da E. coli, jedan od najčešćih uzročnika sindroma septičkog šoka, živi u zajednici s ljudima, sudjeluje u mikrobnoj hidrolizi proteina, proizvodi vitamine B skupine, bori se protiv tifusa, dizenterije i truležnih mikroba. počeo ubijati svoga gospodara.

Dob pacijenta je od velike važnosti. S izuzetkom postoperativnih komplikacija u opstetriciji i neonatologiji, postoperativni septički šok se najčešće razvija u bolesnika starijih od 50 godina.

Oslabljujuće bolesti, popratne kirurške patologije (bolesti krvi, onkopatologija, sistemske bolesti), kao i stanje hormonske pozadine, bitne su u smanjenju aktivnosti zaštitnih mehanizama. Pri procjeni stanja bolesnika sa sumnjom na septički šok, treba uzeti u obzir da se ono u početku može promijeniti imunosupresivima, terapijom zračenjem, beriberijem, kroničnim intoksikacijama (ovisnost o drogama, alkoholizam).

Primarno gnojno žarište (ili ulazna vrata infekcije) a trajanje djelovanja ovih vrata nužan je čimbenik vezan za okidač septičkog šoka.

Primarna gnojna žarišta u sepsi su najčešće akutne gnojne kirurške bolesti (karbunkuli, mastitisi, apscesi, flegmone i dr.) ili gnojne rane, posttraumatske i postoperativne. Odavno je poznata sepsa koja je posljedica lokalnih gnojnih procesa i gnojnih rana. Sepsa kao komplikacija raznih velikih operacija, reanimacija i invazivnih dijagnostičkih postupaka, odnosno bolnička (ili jatrogena) sepsa, raste s povećanjem obujma i složenosti kirurških zahvata i suvremenih medicinskih postupaka, au novije vrijeme se naziva i „bolest medicinskog napretka".

Postojeće mišljenje o mogućnosti tzv. primarne ili kriptogene sepse je, očito, pogrešno i posljedica je nesavršenosti znanja i dijagnostike. Dijagnoza kriptogene sepse udaljava liječnika od potrage za primarnim žarištem i stoga otežava postavljanje ispravne dijagnoze i provođenje potpunog liječenja.

Ulazna vrata infekcije u pravilu su determinanta kliničkog oblika postoperativnog septičkog šoka. Općenito, jedno od prvih mjesta zauzima urodinamski oblik septičkog šoka. Vrlo često se u kirurškoj ambulanti javlja peritonealni oblik septičkog šoka, a sljedeće mjesto ulaznih vrata infekcije u postoperativnom septičkom šoku zauzimaju žučni putevi (bilijarni oblik). Kao intestinalna varijanta postoperativne sepse može se razmotriti razvoj pseudomembranoznog kolitisa povezanog s primjenom antibiotika s pojavom dijarealnog sindroma različite težine u prvoj fazi. Masno tkivo može postati ulazna vrata, osobito u slučajevima kada se javlja gnojna upala s progresivnim celulitisom perirenalnog, retroperitonealnog, intermuskularnog tkiva. U praksi intenzivne njege sve važniji su neobični načini prodora infekcije: s produljenom intubacijom dušnika i traheostomijom, s kateterizacijom središnjih žila. Stoga se vaskularni ili angiogeni oblik septičkog šoka može pojaviti ne samo kao posljedica gnojnog tromboflebitisa, što komplicira tijek ozlijeđenog procesa, već i kao neovisna komplikacija.

Šokogeni čimbenik može biti istovremena liza mikroorganizama sadržanih u žarištu i cirkulirajućih u krvi pod utjecajem učinkovitog baktericidnog lijeka u visokoj dozi (Helzheimer-Jarishova reakcija).

Patogeneza septičkog šoka

Sepsu karakterizira masivno oštećenje endotela uzrokovano trajnom upalom zbog infektivnih ili neinfektivnih uzroka. Teška bakterijska infekcija ili septički šok povezani su s pojavom u cirkulaciji citokina (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) i njihovih antagonista (IL-1 RA, TNF-RtI). i TNF-RtII), kao i komplementi (C3a, C5a), metaboliti (leukotrieni, prostaglandini), kisikovi radikali (O superoksidi itd.), kinini (bradikinin), granulocitne proteaze, kolagenaze itd.

Kod septičkog šoka, kao i kod sepse, hidralaze se oslobađaju u krv, ne samo iz lizosoma tkiva jetre, slezene i pluća, već i iz polimorfonuklearnih leukocita (PMNL). Istodobno tijekom septičkog procesa dolazi do smanjenja aktivnosti prirodnih antiproteaza. Kao rezultat toga, ukupna proteolitička aktivnost krvi raste u skladu s težinom sistemske upalne reakcije.

Kako se septički šok razvija, aktiviraju se mehanizmi koji kompenziraju učinak sistemske vazodilatacije. To se može pripisati djelovanju kateholamina, angiotenzina, hormona kore nadbubrežne žlijezde. Ali rezerve ovih kompenzacijskih reakcija nisu programirane za takvu patofiziološku situaciju kao što je septički šok.

Kako septički šok napreduje, potencijal vazodilatatora premašuje potencijal vazokonstriktora. U različitim vaskularnim zonama ovaj učinak je različito izražen, što u određenoj mjeri određuje kliničke i morfološke manifestacije patologije organa.

Klinička slika septičkog šoka

U razvoju septičkog šoka (SS) razlikuje se početno (često vrlo kratkotrajno) "vruće" razdoblje (ili hiperdinamska faza) i naknadno, dulje, "hladno" razdoblje (hipodinamska faza).

Uz SS uvijek postoje znakovi oštećenja organa za održavanje života. Poraz 2 ili više organa klasificira se kao sindrom zatajenja više organa.

Stupanj disfunkcije CNS-a može varirati od blagog stupora do duboke kome. Približno 1 od 4 bolesnika sa septičkim sindromom razvije sindrom respiratornog distresa kod odraslih (ARDS) kao posljedicu oštećenja endotela plućnih kapilara aktiviranim neutrofilima. Klinički, opasnost od akutne ozljede pluća očituje se povećanjem kratkoće daha, promjenom zvukova disanja, pojavom difuznih vlažnih hropta i povećanjem arterijske hipoksemije. Najraniji i najjasniji znak disfunkcije organa tipičnog za septički šok je oštećenje bubrežne funkcije, što se utvrđuje pojačanom oligurijom, progresijom azotemije i drugim simptomima akutnog zatajenja bubrega. Za jetru, oštećenje organa karakterizira brzo povećanje bilirubinemije, brzo povećanje aktivnosti jetrenih transaminaza i drugih markera staničnog zatajenja jetre u krvi. U gastrointestinalnom traktu štetni učinak eksplozije medijatora očituje se u obliku dinamičke intestinalne opstrukcije i dijapedetskog želučanog i crijevnog krvarenja. Sistolička i dijastolička funkcija srčanih klijetki su deprimirane i progresivno se pogoršavaju, dolazi do smanjenja minutnog volumena, što označava početak dekompenzirane faze septičkog šoka.

Dijagnoza septičkog šoka.

Pretpostavka o mogućnosti SS-a zahtijeva hitan prijelaz na intenzivno praćenje takvih bolesnika na JIL-u. Standardno praćenje treba uključivati:

Dinamičko određivanje krvnog tlaka, otkucaja srca, SV i IOC, razina CVP; određivanje satne diureze;

Dinamika pokazatelja pulsnog oksimetra; dinamička studija napetosti plina i CBS arterijske i miješane venske krvi;

Dinamika T tijela (uz određivanje gradijenta između unutarnjeg i perifernog T tijela pacijenta);

Dinamika referentnih biokemijskih pokazatelja (protein, urea, kreatinin, koagulogram, glukoza, jetrene transaminaze itd.);

Hemokulture na sterilitet.

Dijagnoza SS treba uključivati ​​određivanje etiološkog čimbenika - izolaciju patogena s određivanjem njihove osjetljivosti na antibakterijske lijekove.

Patogenetski kriteriji za diferencijalnu dijagnozu septičkog šoka uključuju određivanje surogatnih markera septičkog procesa: C-reaktivni protein, fosfolipaza A2, prokalcitonin (PCT). Određivanje razine PCT u plazmi važno je upravo kod bolesnika sa sepsom s ishodom u septički šok, budući da se njegova razina deseterostruko povećava u SS u usporedbi s definitivno značajnim povećanjem septičkih procesa. Korekcija SS terapije zahtijeva i pouzdane laboratorijske kriterije stanja sustava lipidne peroksidacije i antioksidativne obrane organizma.

Liječenje septičkog šoka.

Terapeutske mjere u septičkom šoku imaju sljedeće glavne ciljeve: korekcija hemodinamskih poremećaja sa stabilizacijom režima kisika u tijelu, iskorjenjivanje infekcije i ublažavanje disfunkcije organa, uključujući njihovu zamjenu.

Stabilizacija hemodinamike postiže se prvenstveno adekvatnim volemičkim opterećenjem: brzom infuzijom 1-2 litre kristaloidnih otopina uz fiksiranje učinka koloidnih otopina (u omjeru 2:1) pod kontrolom hemodinamskog praćenja (KT, CVP, CO) i brzinu diureze. Od odlučujućeg značaja u stabilizaciji hemodinamike je inotropna potpora koja osigurava ublažavanje hemodinamskih poremećaja i održavanje odgovarajuće razine tkivne perfuzije. Prvi izbor za inotropnu potporu u odnosu na SS je dopamin, koji se koristi ili u niskim dozama - 1-4 mcg / kg min (povećava protok krvi u bubrezima, mjesečnim, cerebralnim i koronarnim žilama), ili u srednjim dozama - 5- 10 mcg / kg min (mikokardijalni).

Da bi se smanjio štetni učinak tkivne hipoksije, koriste se antihipoksanti: krvni nadomjesci na bazi fumarata (mafusol) i sukcinata (reamberen), regulatorni antihipoksanti (citokrom C, mildronat).

Iskorijenjivanje infekcije i sanacija cirkulirajuće krvi od patogena glavni je patogenetski smjer SS terapije. A glavne terapijske mjere u tom smjeru su drenaža septičkog žarišta i odgovarajuća antimikrobna terapija. U skladu sa standardima liječenja bolesnika s kirurškom sepsom, volumen kirurškog zahvata trebao bi uključivati ​​što potpuniju nekrektomiju, adekvatnu drenažu dvolumenskim cjevčicama. Sanacija septičkog žarišta treba biti hitna, a osnova kirurškog zahvata ne smije biti pozicija - "pacijent je pretežak da bi se interveniralo", već obrnuto - "pacijent je previše bolestan da bi odgodio intervenciju...". Svaka intenzivna terapija SS može postati neučinkovita upravo zbog prisutnosti nedijagnosticiranih ili loše operiranih žarišta infekcije rane.

Lijekovi prvog izbora za bakterijski SS su karbapenemi - meronem ili tienam. S obzirom na najširi mogući spektar antibakterijskog djelovanja ovih lijekova i značajnu rezistenciju na -laktamaze. Početna doza karbapenema treba biti maksimalna (1-2 g) i primijenjena intravenski kao mikrobolus (za meronem) ili kap po kap tijekom 60 minuta (za tienam). Sljedeće injekcije ovise o očuvanju bubrežnih funkcija i iznose 5000-1000 mg svakih 8 sati.

Treba uzeti u obzir kliničke kriterije za optimalnu učinkovitost terapije SS-a:

Poboljšanje svijesti i općeg izgleda bolesnika;

Nestanak periferne cijanoze i ružičastosti kože, njezino zagrijavanje na rukama i nogama uz smanjenje gradijenta temperature na 4-5 ° C;

Smanjenje dispneje i povećanje PaO2 na stabilnoj razini;

Smanjenje brzine otkucaja srca, normalizacija sistemskog krvnog tlaka i CVP s vraćanjem IOC i SV;

Povećanje brzine diureze.

Odrednica izlaska iz SS je odgovor vitalnih funkcija pacijenta na liječenje koje je u tijeku.

U ovom ćemo članku govoriti o teškoj patologiji. Prikazat ćemo patofiziologiju septičkog šoka, njegove kliničke smjernice i liječenje.

Značajke bolesti

Septički šok je terminalna faza generaliziranog (proširenog na sve organe) septičkog procesa (trovanja krvi), koji je karakteriziran aktivnim razvojem patoloških procesa u tijelu koji praktički ne reagiraju na intenzivnu terapiju oživljavanja.

Glavni:

• kritičan pad krvnog tlaka (hipotenzija);
• ozbiljno kršenje opskrbe krvlju najvažnijih organa i tkiva (hipoperfuzija);
• djelomično i potpuno zatajenje rada više organa istodobno (multiorganska disfunkcija).

S obzirom na sličnost unutarnjih i vanjskih manifestacija, septički šok se u medicini smatra uzastopnim fazama jednog patološkog procesa u cijelom organizmu. Drugi naziv za bolest je bakterijski toksični šok, septički infektivni toksični šok. Stanje septičkog šoka razvija se u gotovo 60% slučajeva teške sepse. Kao posljedica tako ozbiljnih poremećaja u funkcioniranju tjelesnih sustava česta je pojava smrti u septičkom šoku.

ICD-10 kod za septički šok je A41.9.

Razvoj šoka se češće opaža kada gram-negativna flora (Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) i anaerobi napadaju tijelo. Gram-pozitivni mikroorganizmi (stafilokoki, bakterije difterije, klostridije) uzrokuju kritičnu fazu sepse u 5% slučajeva. Ali razlika između ovih patogena je otpuštanje toksina (egzotoksina) koji uzrokuju teška trovanja i oštećenja tkiva (na primjer, nekrozu mišićnog i bubrežnog tkiva).
Ali ne samo bakterije, već i protozoe, gljivice, rikecije i virusi mogu izazvati stanje septičkog šoka.

Ovaj video govori o septičkom šoku:

faze

Konvencionalno, u stanju šoka sa sepsom razlikuju se tri faze:

• toplo (hiperdinamično);
• hladnoća (hipodinamija);
• nepovratan.

Manifestacije u različitim fazama septičkog šoka Tablica №1

Stadiji (faze) septičkog šoka	Manifestacije, karakteristike stanja
Topla	Dokazano je da su kod šoka uzrokovanog gram-pozitivnom florom tijek i prognoza povoljniji za bolesnika. Karakteriziraju ga sljedeća stanja: kratko trajanje (od 20 do 180 minuta); ("crvena hipertermija") na pozadini visoke temperature; ruke i noge su vruće i prekrivene znojem. sistolički (gornji) krvni tlak pada na 80 - 90 mm Hg. Art., Držanje na ovoj razini oko 0,5 - 2 sata, dijastolički - nije određen. do 130 otkucaja u minuti, punjenje pulsa ostaje zadovoljavajuće; minutni volumen srca se povećava s toplim oblikom šoka; središnji venski tlak je smanjen .; razvija se uzbuđenje.
Faza hladnog šoka	Tijek "hladnog šoka", najčešće izazvan gram-negativnim mikroorganizmima, teži je i teže reagira na terapiju, traje od 2 sata do jednog dana. Ovaj oblik se promatra u fazi centralizacije cirkulacije krvi zbog vazospazma (odljev krvi iz jetre, bubrega, perifernih žila u mozak i srce)."Hladna faza" karakterizira: smanjenje temperature u rukama i nogama, izražena bjelina i vlažnost kože ("bijela hipertermija"); hipodinamski sindrom (organsko oštećenje moždanih stanica zbog nedostatka kisika); pogoršanje srčane aktivnosti zbog oštećenja tkiva srca bakterijskim otrovom; krvni tlak u početku - normalno ili umjereno pada, zatim dolazi do oštrog pada na kritične razine, ponekad s kratkotrajnim porastom; , doseže 150 otkucaja u minuti, kratkoća daha do 60 udisaja u minuti; venski tlak je normalan ili povećan; potpuni prestanak izlučivanja urina (); poremećaj svijesti.
Ireverzibilna faza	Promatrajte izraženo zatajenje nekoliko organa i sustava (respiratorni i, s depresijom svijesti do kome), kritični pad krvnog tlaka. Nije moguće vratiti funkcije čak ni mjerama oživljavanja. Koma dovodi do smrti pacijenta.

Neposredna i kompetentna terapija šoka u sepsi, provedena od početka "tople faze", često zaustavlja razvoj patoloških procesa, inače septički šok prelazi u "hladnu fazu".

Nažalost, zbog kratkog trajanja hiperdinamsku fazu liječnici često zanemaruju.

Uzroci

Uzroci septičkog šoka slični su uzrocima teške sepse i neuspjeha u zaustavljanju napredovanja septičkog procesa tijekom liječenja.

Simptomi

Kompleks simptoma u razvoju septičkog šoka "naslijeđen" je iz prethodne faze - teške sepse, koja se razlikuje u još većoj težini i daljnjem porastu.
Razvoju stanja šoka u sepsi prethodi jaka zimica na pozadini značajnih fluktuacija tjelesne temperature: od oštre hipertermije, kada poraste na 39-41 ° C, koja traje do 3 dana, i kritičnog smanjenja raspon od 1-4 stupnja do (do 38,5), normalna 36 - 37 ili pada ispod 36 - 35 C.

Glavni znak šoka je abnormalni pad krvnog tlaka bez prethodnog krvarenja ili ne odgovara njima po težini, koji se ne može podići na minimalnu normu, unatoč intenzivnim medicinskim mjerama.

Opći simptomi:

U svih bolesnika u ranoj fazi šoka (često prije pada tlaka) uočavaju se znakovi oštećenja središnjeg živčanog sustava:

• euforija, prekomjerna ekscitacija, dezorijentacija;
• delirij, slušne halucinacije;
• dalje - apatija i stupor (stupor) s reakcijom samo na jake bolne podražaje.

Sve jače manifestacije teške sepse izražene su u sljedećem:

• tahikardija do 120 - 150 otkucaja / min;
• indeks šoka raste na 1,5 ili više po stopi od 0,5.

To je vrijednost jednaka broju otkucaja srca podijeljenom sa sistoličkim krvnim tlakom. Takav porast indeksa ukazuje na brzi razvoj hipovolemije - smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (BCV) - količine krvi u krvnim žilama i organima.

• disanje je neujednačeno, površno i ubrzano (tahipneozno), 30-60 respiratornih ciklusa u minuti, što ukazuje na razvoj akutne acidoze (povećana kiselost tkiva i tjelesnih tekućina) i stanje "šok" pluća (oštećenje tkiva koje prethodi edemu);
• hladno ljepljivo znojenje;
• crvenilo kože u kratkoj "toploj fazi", zatim oštro blijeđenje kože u "hladnoj fazi" s prijelazom u mramoriranje (bjelina) s potkožnim vaskularnim uzorkom, udovi postaju hladni;
• plavičasto obojenje usana, sluznice, ploče noktiju;
• oštrina crta lica;
• često zijevanje ako je pacijent pri svijesti, kao znak nedostatka kisika;
• pojačana žeđ (smanjena količina urina) i naknadna anurija (prestanak mokrenja), što ukazuje na ozbiljno oštećenje bubrega;
• polovica pacijenata ima povraćanje, koje s progresijom stanja postaje poput kave, zbog nekroze tkiva i krvarenja u jednjaku i želucu;
• bolovi u mišićima, abdomenu, prsima, donjem dijelu leđa povezani s poremećajima cirkulacije i krvarenja u tkivima i sluznicama, kao i povećanje akutnog zatajenja bubrega;
• snažan;
• žutilo kože i sluznice s povećanim zatajenjem jetre postaju izraženije;
• podkožna krvarenja u obliku točkastih, paukolikih petehija na licu, prsima, trbuhu, pregibima ruku i nogu.

Dijagnoza i liječenje septičkog šoka opisani su u nastavku.

Dijagnostika

Septički šok, kao faza generalizirane sepse, dijagnosticira se izraženom težinom svih simptoma patologije u "toplom" i "hladnom" stadiju i jasnim znakovima posljednjeg stadija - sekundarnog ili ireverzibilnog šoka.
Dijagnozu treba postaviti odmah - na temelju sljedećih kliničkih manifestacija:

• postojanje gnojnog fokusa u tijelu;
• groznica s zimicama, nakon čega slijedi nagli pad temperature ispod normale;
• akutni i prijeteći pad krvnog tlaka;
• visok broj otkucaja srca čak i pri niskim temperaturama, ;
• ugnjetavanje svijesti;
• bol u različitim dijelovima tijela;
• akutno smanjenje izlučivanja urina;
• krvarenja ispod kože u obliku osipa, u bjeloočnicama, krvarenje iz nosa, nekroza područja kože;
• konvulzije.

Osim vanjskih manifestacija, tijekom laboratorijskih testova uočava se sljedeće:

• pogoršanje svih pokazatelja laboratorijskih testova krvi u usporedbi s prvim fazama sepse (izražena leukocitoza ili leukopenija, ESR, acidoza, trombocitopenija);
• acidoza, pak, dovodi do kritičnih stanja: dehidracije, zgušnjavanja krvi i stvaranja krvnih ugrušaka, infarkta organa, poremećene funkcije mozga i kome;
• promjena koncentracije prokalcitonina u krvnom serumu prelazi 5,5 - 6,5 ng / ml (važan dijagnostički pokazatelj razvoja septičkog šoka).

Dijagram septičkog šoka

Liječenje

Liječenje kombinira medicinske, terapijske i kirurške metode koje se primjenjuju istovremeno.

Kao iu fazi teške sepse, sve primarne i sekundarne gnojne metastaze (u unutarnjim organima, potkožnom i međumišićnom tkivu, zglobovima i kostima) hitno se kirurški liječe što je prije moguće, inače je svaka terapija beskorisna.

Paralelno s sanacijom gnojnih žarišta provode se sljedeće hitne mjere:

1. Provedite umjetnu ventilaciju pluća kako biste uklonili manifestacije akutnog respiratornog i srčanog zatajenja
2. Za poticanje rada srca, povećanje tlaka, aktiviranje bubrežnog protoka krvi, ubrizgavaju se dopamin, dobutamin.
3. U bolesnika s teškom hipotenzijom (manje od 60 mm Hg. Art.), Metaraminol se primjenjuje kako bi se osigurala opskrba krvlju vitalnih organa.
4. Provode se masivne intravenske infuzije terapijskih otopina, uključujući dekstrane, kristaloide, koloidne otopine, glukozu uz stalni nadzor središnjeg venskog tlaka i diureze (izlučivanje urina) kako bi se:
   • uklanjanje poremećaja cirkulacije i normalizacija pokazatelja protoka krvi;
   • uklanjanje bakterijskih otrova i alergena;
   • stabilizacija ravnoteže elektrolita i acidobazne ravnoteže;
   • prevencija sindroma plućnog distresa (akutno respiratorno zatajenje na pozadini razvoja edema) - infuzije albumina i proteina;
   • ublažavanje hemoragičnog sindroma (DIC) kako bi se zaustavilo krvarenje tkiva i unutarnje krvarenje;
   • nadoknada gubitaka tekućine.
5. S niskim srčanim udarom i neučinkovitošću vazokonstriktora često se koriste:
   • Glukoza-inzulin-kalij mješavina (GIK) za intravensku infuziju;
   • Nalokson za bolus - brza mlaznica u venu (kada se postigne terapijski učinak, nakon 3-5 minuta prelazi se na infuzijsku infuziju.
6. Bez čekanja na testove za identifikaciju patogena, počinje antimikrobna terapija. Ovisno o razvoju unutarnjih patologija sustava i organa, penicilini, cefalosporini (do 12 grama dnevno), aminoglikozidi, karbapenemi u velikim dozama propisuju se u velikim dozama. Kombinacija Impinema i Ceftazidima smatra se najracionalnijom, što daje pozitivan rezultat čak iu slučaju Pseudomonas aeruginosa, povećavajući preživljenje bolesnika s teškim popratnim bolestima.

Važno! Primjena baktericidnih antibiotika može pogoršati situaciju, zbog čega je moguć prijelaz na bakteriostatske lijekove (klaritromicin, diritromicin, klindamicin).

Da bi se spriječila superinfekcija (ponovna infekcija ili komplikacije tijekom terapije antibioticima), propisuje se nistatin 500 000 jedinica do 4 puta dnevno, amfotericin B, bifidum.

1. Suzbiti alergijske manifestacije primjenom glukokortikosteroida (, hidrokortizon). Primjena hidrokortizona u dnevnoj dozi do 300 mg (do 7 dana) u šoku može ubrzati stabilizaciju krvožilnog protoka i smanjiti smrtnost.
2. Uvođenje unutar 4 dana aktiviranog proteina APS drotrecogin-alfa (Zigris) u dozi od 24 mcg / kg / h smanjuje vjerojatnost smrti bolesnika u kritičnoj fazi akutnog zatajenja bubrega (kontraindikacija - nema rizika od krvarenja).

Osim toga, ako se utvrdi da je uzročnik sepse stafilokokna flora, dodaju se intramuskularne injekcije antistafilokoknog imunoglobulina, infuzije antistafilokokne plazme, humani imunoglobulin i uspostavlja se intestinalni motilitet.

Prevencija septičkog šoka

Kako bi se spriječio razvoj septičkog šoka, potrebno je:

1. Pravovremeno kirurško otvaranje i sanacija svih gnojnih metastaza.
2. Prevencija produbljivanja razvoja višestruke organske disfunkcije uz uključivanje više organa u septički proces.
3. Stabilizacija poboljšanja postignuta u fazi teškog šoka.
4. Održavanje krvnog tlaka na minimalnoj normalnoj razini.
5. Sprječavanje progresije encefalopatije, akutne bubrežne i jetrene insuficijencije, DIC-a, razvoja stanja "šok" pluća, otklanjanje stanja akutne anurije (retencija urina) i dehidracije.

Komplikacije septičkog šoka opisane su u nastavku.

Komplikacije

• U najgorem slucaju- smrt (ako se ovaj rezultat može smatrati komplikacijom).
• U svom najboljem izdanju- ozbiljno oštećenje unutarnjih organa, moždanog tkiva, središnjeg živčanog sustava s dugotrajnim liječenjem. Što je kraće razdoblje povlačenja iz šoka, predviđa se manje teško oštećenje tkiva.

Prognoza

Septički šok je fatalan za pacijenta, stoga su i rana dijagnoza i hitno intenzivno liječenje ključni.

• Faktor vremena je presudan u predviđanju ovog stanja, budući da se ireverzibilne patološke promjene u tkivima događaju unutar 4-8 sati, u mnogim slučajevima vrijeme za pomoć se smanjuje na 1-2 sata.
• Vjerojatnost smrti u septičkom šoku doseže više od 85%.

Ovaj video govori o septičkom šoku kod TBI: