Otvoreni arterijski kanal - opis, simptomi (znakovi), liječenje. Otvoreni ductus arteriosus VPS otvoreni ductus arteriosus micb 10

Otvoreni ductus arteriosus (Botallov) je nezatvaranje dodatne žile koja povezuje aortu i plućnu arteriju, koja nastavlja funkcionirati nakon isteka razdoblja obliteracije. Arterijski kanal (dustus arteriosus) neophodna je anatomska struktura u embrionalnom krvožilnom sustavu. Međutim, nakon rođenja, zbog pojave plućnog disanja, potreba za arterijalnim kanalom nestaje, on prestaje funkcionirati i postupno se zatvara. Normalno, funkcioniranje kanala prestaje u prvih 15-20 sati nakon rođenja, potpuno anatomsko zatvaranje traje od 2 do 8 tjedana.
U kardiologiji, otvoreni ductus arteriosus čini 9,8% svih urođenih srčanih mana i dvostruko se češće dijagnosticira u žena. Otvoreni arterijski kanal javlja se u izoliranom obliku iu kombinaciji s drugim anomalijama srca i krvnih žila (5-10%): stenoza ušća aorte, stenoza i atrezija plućnih arterija, koarktacija aorte, otvorena atrioventrikularna kanala, VSD, ASD, itd. Kod srčanih defekata s cirkulacijom ovisnom o duktusu (transpozicija glavnih arterija, ekstremna Fallot-ova tetralogija, ruptura luka aorte, kritična plućna ili aortalna stenoza, sindrom hipoplazije lijevog ventrikula) otvoreni ductus arteriosus je vitalna popratna komunikacija.

Osobitosti hemodinamike u otvorenom duktusu arteriozusu.

Otvoreni ductus arteriosus nalazi se u gornjem katu prednjeg medijastinuma; polazi od luka aorte u razini lijeve arterije subklavije i ulijeva se u plućni trup na mjestu njegove bifurkacije i djelomično u lijevu plućnu arteriju; ponekad postoji desni ili bilateralni arterijski kanal. Ductus arteriosus može imati cilindričan, konusni, fenestrirani, aneurizmatični oblik; duljina mu je 3-25 mm, širina - 3-15.
Duktus arteriosus i foramen ovale bitne su fiziološke komponente fetalne cirkulacije. U fetusa krv iz desne klijetke ulazi u plućnu arteriju, a odatle (budući da pluća ne funkcioniraju) kroz ductus arteriosus u descendentnu aortu. Neposredno nakon rođenja, s prvim spontanim udisajem novorođenčeta, plućni otpor pada, a tlak u aorti raste, što dovodi do razvoja ranžiranja krvi iz aorte u plućnu arteriju. Uključivanje plućnog disanja doprinosi grčenju kanala smanjujući njegovu glatku mišićnu stijenku. Funkcionalno zatvaranje duktusa arteriozusa u terminske novorođenčadi događa se unutar 15-20 sati nakon rođenja. Međutim, potpuna anatomska obliteracija Botallijevog kanala događa se za 2-8 tjedana izvanmaterničkog života.
Kaže se da je ductus arteriosus otvoren u slučaju da njegovo funkcioniranje ne prestane 2 tjedna nakon rođenja. Otvoreni ductus arteriosus je blijeda malformacija jer ispušta krv obogaćenu kisikom iz aorte u plućnu arteriju. Arteriovenozni iscjedak uzrokuje dotok dodatnih volumena krvi u pluća, prelijevanje plućnog vaskularnog korita i razvoj plućne hipertenzije. Povećano volumetrijsko opterećenje lijevih dijelova srca dovodi do njihove hipertrofije i dilatacije.
Hemodinamski poremećaji u otvorenom duktusu arteriozusu ovise o veličini poruke, kutu njenog odlaska iz aorte, razlici tlaka između sistemske i plućne cirkulacije. Dakle, dugačak, tanak, vijugav kanal, koji polazi pod oštrim kutom od aorte, opire se obrnutom protoku krvi i sprječava razvoj značajnih hemodinamskih poremećaja. S vremenom se takav kanal može sam izbrisati. Prisutnost kratkog, široko otvorenog duktusa arteriozusa, naprotiv, uzrokuje značajan arteriovenski shunt i izražene hemodinamske poremećaje. Takvi kanali nisu sposobni za obliteraciju.

Anomalije razvoja malog srca: Kratak opis

Mali anomalije razvoj srca(MARS) - anatomske kongenitalne promjene u srcu i velikim krvnim žilama koje ne dovode do grubih kršenja funkcija kardiovaskularnog sustava. Serija MARS je nestabilna i nestaje s godinama.

Etiologija

Nasljedno uvjetovana displazija vezivnog tkiva. Određeni broj MARS ima disembriogenetski karakter. Nije isključen utjecaj različitih čimbenika okoliša (kemijski, fizički utjecaj).

Šifra prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10:

Q24.9 Kongenitalna bolest srca, nespecificirana

Ostale dijagnoze u dijelu 10 ICD-a

Q24.0 Dekstrokardija Q24.1 Levokardija Q24.2 Triatrijalno srce Q24.3 Stenoza lijevka plućne valvule Q24.4 Kongenitalna subaortalna stenoza

Podaci objavljeni na web mjestu služe samo kao referenca i nisu službeni.

Srčane mane.kongenitalne (klasifikacija)

UPU klasifikacija prema klasama težine (J. Kirklin i sur. 1981) I klasa. Moguće je provesti planiranu operaciju kasnije od 6 mjeseci: VSD, ASD, radikalna korekcija u klasi II tetralogije Fallot. Unutar 3–6 mjeseci može se izvesti elektivna operacija: radikalna korekcija kod VSD-a, otvoreni atrioventrikularni kanal (AVC), palijativna korekcija kod TF klase III. Unutar nekoliko tjedana može se izvesti elektivna operacija: radikalna korekcija transpozicije velikih krvnih žila (TMS) klasa IV. Hitni kirurški zahvat s maksimalnim pripremnim vremenom od nekoliko dana: radikalna korekcija totalne anomalije plućne venske drenaže (TADLV), palijativna korekcija TMS, VSD, OAVK klasa V. Operacija se provodi hitno u vezi s kardiogenim šokom: različite vrste defekata u fazi dekompenzacije.

Klasifikacija HPU po prognostičkim skupinama(Fyler D. 1980) 1 grupa. Relativno povoljna prognoza (smrtnost tijekom prve godine života ne prelazi 8-11%): otvoreni ductus arteriosus, VSD, ASD, plućna stenoza, itd. Grupa 2. Relativno nepovoljna prognoza (smrtnost tijekom prve godine života je 24-36%): tetralogija Fallot, bolest miokarda itd. Grupa 3. Nepovoljna prognoza (smrtnost u prvoj godini života 36-52%): TMS, koarktacija i stenoza aorte, atrezija trikuspidalne valvule, TALVV, jedna klijetka srca, OAVK, polazište aorte i pulmonalne arterije iz desne klijetke itd. Grupa 4. Izrazito nepovoljna prognoza (smrtnost u prvoj godini života 73–97%): hipoplazija lijeve klijetke, atrezija plućne arterije s intaktnim interventrikularnim septumom, zajedničkim arterijskim stablom itd.

CHD klasifikacija prema mogućnosti radikalne korekcije(Turley K. et al. 1980) 1 grupa. Defekti kod kojih je moguća samo radikalna korekcija: stenoza aorte, stenoza plućne arterije, TALVV, troatrijalno srce, koarktacija aorte, otvoreni ductus arteriosus, aortopulmonalni septalni defekt, ASD, stenoza ili insuficijencija mitralnog zaliska Grupa 2. Defekti kod kojih svrhovitost radikalnog ili palijativnog kirurškog zahvata ovisi o anatomiji defekta, dobi djeteta i iskustvu kardiološkog centra: različiti tipovi TMS, plućna atrezija, zajedničko arterijsko deblo, tetralogija Fallot, OAVK, VSD grupa 3. Defekti kod kojih su u djetinjstvu moguće samo palijativne operacije: jedna srčana klijetka, neke varijante velikih žila iz desne ili lijeve klijetke s plućnom stenozom, atrezija trikuspidalne valvule, atrezija mitralne valvule, ventrikularna hipoplazija srca.

Kratice OAVK - otvoreni atrioventrikularni kanal TMS - transpozicija velikih žila TADLV - totalna anomalna plućna venska drenaža.

ICD-10 Q20 Kongenitalne anomalije srčanih komora i spojeva Q21 Kongenitalne anomalije srčanog septuma Q22 Kongenitalne anomalije plućnih i trikuspidalnih zalistaka Q23 Kongenitalne anomalije aortnog i mitralnog zaliska Q24 Ostale kongenitalne anomalije srca.

Tijekom godine u Kirgistanu je rođeno više od 400 djece s razvojnim anomalijama.

Budući da postoji mnogo nedostataka u krvožilnom sustavu, GSP kod prema ICD 10 ne može biti jedan. Osim toga, klinika nekih od njih je toliko slična da je za diferencijaciju potrebno koristiti suvremene informativne dijagnostičke metode.

Postoji velika razlika između stečenih srčanih poremećaja i kongenitalnih malformacija, jer se nalaze u različitim klasama ICD-a. Unatoč činjenici da će poremećaji arterijskog i venskog protoka krvi biti isti, liječenje i etiološki čimbenici bit će potpuno različiti.

CHD možda neće zahtijevati terapijske mjere, međutim, elektivne operacije ili čak hitne češće se izvode u slučaju ozbiljnog, nekompatibilnog sa životom, nepoštivanja norme.

Srčane mane su u klasi kongenitalnih anomalija u građi tijela u bloku anomalija cirkulacijskog sustava. GSP u ICD 10 grana se na 9 odjeljaka, od kojih svaki ima i podstavke.

Međutim, srčani problemi uključuju:

Q20 - anatomski poremećaji u strukturi srčanih komora i njihovim vezama (na primjer, različito nezatvaranje ovalnog prozora); Q21 - patologije srčanog septuma (defekti atrijalnog i interventrikularnog septuma i drugi); Q22 - problemi s plućnim i trikuspidalnim zaliscima (insuficijencija i stenoza); Q23 - patologije aortnog i mitralnog ventila (insuficijencija i stenoza); Q24 - druge urođene srčane mane (promjena broja komora, dekstrokardija i tako dalje).

Svaka od ovih stavki zahtijeva daljnju diferencijaciju, koja će odrediti plan liječenja i prognozu za dijete. Na primjer, s oštećenjem ventila mogu postojati simptomi insuficijencije ili stenoze. U ovom slučaju, hemodinamske značajke bolesti će se razlikovati.

U ICD-u kongenitalna srčana bolest podrazumijeva bilo kakav poremećaj protoka krvi.

Zato je kod svih kodiranja isključena potpuna inverzija organa ili njihovih struktura s punim funkcioniranjem.

Isključuje: endokardijalnu fibroelastozu (

Isključuje: dekstrokardiju s lokalizacijskom inverzijom (Q89.3) izomeriju atrijalnog apendiksa (s asplenijom ili polisplenijom) (Q20.6) zrcalni raspored atrija s lokalizacijskom inverzijom (Q89.3)

Q24.1 Levokardija

Q24.2 Triatrijalno srce

Q24.3 Stenoza lijevka plućne valvule

Q24.4 Kongenitalna subaortalna stenoza

Q24.5 Abnormalni razvoj koronarnih žila

Kongenitalna koronarna (arterijska) aneurizma

Q24.6 Kongenitalni srčani blok

Q24.8 Druge specificirane prirođene malformacije srca

Kongenitalne: . divertikuluma lijeve klijetke. porok: . miokarda. perikard Abnormalni položaj srca Uhlova bolest

Q24.9 Kongenitalna bolest srca, nespecificirana

urođene: . anomalija). srčana bolest NOS

Pod kongenitalnom srčanom bolešću podrazumijeva se izolacija bolesti koje su u kombinaciji s anatomskim nedostacima srca ili valvularnog aparata. Njihova formacija počinje u procesu intrauterinog razvoja. Posljedice nedostataka dovode do kršenja intrakardijske ili sustavne hemodinamike.

Simptomi se razlikuju ovisno o vrsti patologije. Najčešći znakovi su blijeda ili plavkasta boja kože, šum na srcu te fizička i mentalna retardacija.

Važno je dijagnosticirati patologiju na vrijeme, budući da takvi poremećaji izazivaju razvoj respiratornog i srčanog zatajenja.

Sve informacije na web mjestu su informativnog karaktera i NISU vodič za djelovanje! Dati vam TOČNU DIJAGNOZU samo DOKTOR! Molimo Vas da se NE bavite samoliječenjem, već rezervirajte termin kod specijaliste! Zdravlje vama i vašim najmilijima!

Urođene srčane mane - kod ICD-10 Q24 - uključuju različite patologije kardiovaskularnog sustava, popraćene promjenama u protoku krvi. Nakon toga se često dijagnosticira zatajenje srca, što dovodi do smrti.

Prema statistikama, godišnje se u svijetu rodi 0,8-1,2% od ukupnog broja novorođenčadi s prikazanom patologijom. Štoviše, ove mane čine oko 30% ukupnog broja dijagnosticiranih urođenih mana u razvoju fetusa.

Često patologija koja se razmatra nije jedina bolest. Djeca se rađaju s drugim razvojnim poremećajima, pri čemu treći dio zauzimaju defekti mišićno-koštanog sustava. U kompleksu, sva kršenja dovode do prilično tužne slike.

Urođene srčane mane uključuju sljedeći popis mana:

ventrikularni ili interatrijski septalni defekt; stenoza ili koarktacija aorte; stenoza plućne arterije; otvoreni oblik arterijskog kanala; transpozicija velikih velikih posuda.

Razlozi

Među uzrocima prikazane patologije u novorođenčadi izdvajam sljedeće čimbenike:

Kromosomski poremećaji	čine 5% svih otkrivenih slučajeva; kromosomske aberacije često izazivaju razvoj različitih intrauterinih patologija, zbog čega se dijete rađa bolesno; kod trisomije autosoma nastaje defekt interatrijalne i interventrikularne pregrade, a anomalije spolnih kromosoma dovode do koarktacije aorte.
Genske mutacije	čine 2-3% slučajeva; predstavljeni faktor često izaziva pojavu kvarova u organima tijela; srčane mane u takvim slučajevima samo su dio mogućih dominantnih ili recesivnih sindroma.
Vanjski faktori	zauzimaju do 2% svih otkrivenih slučajeva; ovdje razlikuju bolesti virusne prirode, uzimanje ilegalnih lijekova i štetne ovisnosti majke tijekom trudnoće, zračenja i zračenja, te druge štetne učinke na ljudsko zdravlje općenito; potreban je oprez u prva 3 mjeseca trudnoće.
Bolest rubeole kod žena tijekom trudnoće	To izaziva glaukom, kataraktu, gluhoću, patologije kardiovaskularnog sustava, mikrocefaliju - ova bolest dovodi do promjene oblika lubanje, zbog čega dolazi do kašnjenja u razvoju.
Virusne bolesti	Uz rubeolu, za ženu u trudnoći opasne su bolesti kao što su boginje, herpes, hepatitis, HIV infekcija i tuberkuloza, kao i adenovirusne infekcije.
Konzumacija alkohola i nedopuštenih droga	na pozadini ovisnosti žene o alkoholu, u djeteta se formira defekt u pregradama srca; negativno utjecati na korištenje amfetamina i antikonvulziva; bilo koji medicinski proizvodi moraju biti odobreni od strane liječnika.
Dijabetes i reumatizam	Vjerojatnost razvoja bolesti srca fetusa kod žena s prikazanim bolestima mnogo je veća.

Uzrok patologije kod novorođenčadi u obliku bolesti majke tijekom trudnoće je 90% slučajeva. Čimbenici rizika također uključuju toksikozu tijekom trudnoće u prvom tromjesečju, prijetnje pobačaja, genetsku predispoziciju, poremećaje endokrinog sustava i "neprikladnu" dob za trudnoću.

Klasifikacija

Ovisno o principu promjena u hemodinamici, postoji određena klasifikacija prikazane patologije. Klasifikacija uključuje nekoliko vrsta srčanih bolesti, pri čemu ključnu ulogu ima učinak na plućni krvotok.

Patologije s nepromijenjenim protokom krvi u malom krugu	Predstavljena raznolikost uključuje mitralne defekte, stenozu i koarktaciju aorte i druge poremećaje.
Patologije s povećanim protokom krvi	Ovdje se defekti dijele u dvije vrste, ovisno o mogućem utjecaju na razvoj cijanoze. Provokativni defekti uključuju arterijski kanal otvorenog oblika, koarktaciju aorte dječjeg tipa i druge. Bez posljedica, izražena je atrezija trikuspidalne valvule i drugi defekti.
Patologije s lošim protokom krvi	Također postoji podjela u dvije skupine: dovode do razvoja cijanoze i ne dovode do takvih komplikacija.
Patologije kombiniranog tipa	Utvrdite kršenja anatomskog odnosa između posuda i odjela vitalnog organa. Među predstavljenim sortama su iscjedak aorte, plućni deblo i drugi nedostaci.

U praksi stručnjaci razmatrane patologije srca dijele u tri skupine.

Ovdje se razlikuju:

Povreda hemodinamike

Pod utjecajem i manifestacijom navedenih čimbenika-uzročnika, fetus u procesu razvoja ima karakteristične smetnje u obliku nepotpunog ili nepravodobnog zatvaranja ovoja, nerazvijenosti ventrikula i drugih anomalija.

Intrauterini razvoj fetusa odlikuje se funkcioniranjem arterijskog kanala i ovalnog prozora koji je u otvorenom stanju. Kvar se dijagnosticira kada su još otvoreni.

Predstavljenu patologiju karakterizira odsutnost manifestacije u razvoju fetusa. Ali nakon rođenja počinju se javljati karakteristični poremećaji.

Takvi se fenomeni objašnjavaju vremenom zatvaranja veze između velikog i malog krvotoka, individualnim karakteristikama i drugim nedostacima. Kao rezultat toga, patologija se može osjetiti neko vrijeme nakon rođenja.

Često su hemodinamski poremećaji popraćeni respiratornim infekcijama i drugim popratnim bolestima. Na primjer, prisutnost patologije blijedog tipa, gdje se bilježi arteriovenska emisija, izaziva razvoj hipertenzije malog kruga, dok patologija plavog tipa s venoarterijalnim šantom doprinosi hipoksemiji.

Opasnost od dotične bolesti leži u visokoj stopi smrtnosti. Dakle, veliko ispuštanje krvi iz malog kruga, izazivajući zatajenje srca, u polovici slučajeva završava smrću djeteta čak i prije prve godine, čemu prethodi nedostatak pravodobne kirurške skrbi.

Stanje djeteta starijeg od 1 godine primjetno se poboljšava zbog smanjenja količine krvi koja ulazi u plućnu cirkulaciju. Ali u ovoj fazi često se razvijaju sklerotične promjene u plućnim žilama, što postupno izaziva plućnu hipertenziju.

Simptomi

Simptomi se manifestiraju ovisno o vrsti anomalije, prirodi i vremenu razvoja poremećaja cirkulacije. Tijekom formiranja cijanotičnog oblika patologije u bolesnog djeteta primjećuje se karakteristična cijanoza kože i sluznice, što povećava njegovu manifestaciju sa svakim naponom. Bijeli porok karakterizira bljedilo, stalno hladne ruke i stopala bebe.

Sama beba s prikazanom bolešću razlikuje se od drugih u hiperekscitabilnosti. Dijete odbija dojku, a ako počne sisati, brzo se umori. Često se kod djece s predstavljenom patologijom otkriva tahikardija ili aritmija, među vanjskim manifestacijama su znojenje, otežano disanje i pulsiranje žila vrata.

U slučaju kroničnog poremećaja beba zaostaje za vršnjacima težinom, visinom, a dolazi i do fizičkog zaostajanja u razvoju. U pravilu se auskultiraju prirođene bolesti srca u početnoj fazi dijagnoze, gdje se određuju srčani ritmovi. U daljnjem razvoju patologije bilježe se edem, hepatomegalija i drugi karakteristični simptomi.

Komplikacije uključuju bakterijski endokarditis, vensku trombozu, uključujući cerebralnu tromboemboliju, kongestivnu upalu pluća, anginu pektoris i infarkt miokarda.

Dijagnostičke mjere

Bolest koja se razmatra određuje se primjenom nekoliko metoda pregleda djeteta:

vizualni pregled	Specijalist može odrediti cijanozu i njenu prirodu. Ovdje je boja kože znak.
Auskultacija srca	Pomaže u prepoznavanju promjena u radu u obliku poremećaja srčanih tonova, prisutnosti buke. Fizikalna metoda pregleda bolesnika provodi se uz elektrokardiografiju, fonokardiografiju, radiografiju, ehokardiografiju.
Elektrokardiografija	Moguće je otkriti hipertrofiju odjela i aritmiju srca, karakteristične poremećaje provođenja. Prikazani identificirani nedostaci s dodatnim metodama istraživanja omogućuju određivanje ozbiljnosti patologije. Bolesnom djetetu često se svakodnevno provodi Holter EKG praćenje, što vam omogućuje dijagnosticiranje skrivenih poremećaja.
Fonokardiografija	Potrebno je odrediti trajanje i lokalizaciju buke u vitalnom organu.
RTG prsnog koša	Provodi se kao dopuna već opisanim metodama, što zajedno pomaže u procjeni plućne cirkulacije, veličine i položaja unutarnjih organa i drugih anomalija.
ehokardiografija	Omogućuje vam vizualizaciju anatomskih nedostataka zidova i ventila srca, omogućuje određivanje kontraktilnosti miokarda.
Angiografija i sondiranje nekih dijelova srca	Provodi se radi točne dijagnoze u anatomskom i hemodinamskom smislu.

Kako liječiti urođene srčane mane

Prikazana bolest je komplicirana operacijom bolesnog djeteta do jedne godine. Ovdje se stručnjaci vode dijagnozom cijanotičnih patologija. U ostalim slučajevima operacije se odgađaju jer nema opasnosti od razvoja zatajenja srca. S djetetom rade specijalisti kardiologije.

Metode i metode liječenja ovise o vrsti i težini dotične patologije. Ako se otkrije anomalija interkardijalnog ili interventrikularnog septuma, dijete se podvrgava plastici ili šivanju.

U slučaju hipoksemije, u početnoj fazi liječenja, stručnjaci provode palijativnu intervenciju, koja uključuje nametanje intersistemskih anastomoza. Takve radnje mogu značajno poboljšati oksigenaciju krvi i smanjiti rizik od komplikacija, zbog čega će se daljnja planirana operacija odvijati s povoljnim pokazateljima.

Malformacija aorte liječi se resekcijom ili balon dilatacijom koarktacije aorte, odnosno plastičnom stenozom. U slučaju otvorenog duktusa arteriozusa izvodi se jednostavna ligacija. Stenoza plućne arterije podvrgava se otvorenoj ili endovaskularnoj valvuloplastici.

Ako se novorođenčetu dijagnosticira bolest srca u kompliciranom obliku, gdje je nemoguće govoriti o radikalnoj operaciji, stručnjaci pribjegavaju akcijama razdvajanja arterijskih i venskih kanala.

Ne dolazi do uklanjanja same anomalije. Govori o mogućnosti izvođenja operacije Fontenne, Senning i drugih sorti. Ako operacija ne pomogne u liječenju, pribjegavaju se presađivanju srca.

Što se tiče konzervativne metode liječenja, ovdje se pribjegavaju uporabi lijekova, čije je djelovanje usmjereno na sprječavanje napada kratkog daha, akutnog zatajenja lijeve klijetke i drugih oštećenja srca.

Prevencija

Preventivne radnje za razvoj predstavljene patologije u djece trebale bi uključivati ​​pažljivo planiranje trudnoće, potpuno isključivanje štetnih čimbenika, kao i preliminarni pregled za prepoznavanje čimbenika rizika.

Žene koje spadaju u takav nepovoljan popis trebaju proći sveobuhvatan pregled, gdje se izolira ultrazvuk i pravovremena biopsija koriona. Ako je potrebno, potrebno je razmotriti pitanja indikacija za prekid trudnoće.

Ako je trudnica već upoznata s razvojem patologije tijekom razdoblja razvoja fetusa, trebala bi se podvrgnuti temeljitijem pregledu i češće konzultirati opstetričar-ginekologa i kardiologa.

Prognoze

Prema statistikama, smrtnost zbog razvoja kongenitalne bolesti srca zauzima vodeću poziciju.

U nedostatku pravovremene pomoći u obliku kirurške intervencije, 50-75% djece umire prije prvog rođendana.

Zatim dolazi kompenzacijsko razdoblje, tijekom kojeg stopa smrtnosti pada na 5% slučajeva. Važno je identificirati patologiju na vrijeme - to će poboljšati prognozu i stanje djeteta.

Otvoreni ductus arteriosus (PDA)- žila kroz koju se nakon rođenja održava patološka komunikacija između aorte i plućne arterije (LA). U zdrave djece, rad kanala prestaje odmah nakon rođenja ili se nastavlja u oštro smanjenom volumenu ne dulje od 20 sati.Naknadno se ductus arteriosus postupno briše i pretvara u arterijski ligament. Normalno, obliteracija kanala završava za 2-8 tjedana. Arterijski kanal se smatra anomalijom ako funkcionira 2 tjedna nakon rođenja.

Šifra prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10:

• P29.3
• Q21.4
• Q25.0

Statistički podaci: PDA je jedna od najčešćih malformacija (6,1% svih CHD u dojenčadi, 11-20% svih CHD dijagnosticiranih u klinici, 9,8% prema podacima obdukcije); omjer muškaraca i žena je 1:2.
Etiologija: opisani su obiteljski slučajevi defekta; često majka ima povijest rubeole, herpesa, gripe u 4-8 tjedana trudnoće; Predisponirajući značaj ima nedonoščad i sindrom respiratornog distresa novorođenčadi, hipoksija novorođenčeta s visokim sadržajem Pg.
Patofiziologija. Smjer krvnog šanta određen je razlikom tlaka između aorte i LA i ovisi o otporu plućnog i sistemskog vaskularnog sloja (sve dok je plućni vaskularni otpor manji od sistemskog, krv se šuntira s lijeve strane udesno, s predominacijom plućnog otpora, smjer ranžiranja se mijenja). S velikim veličinama PDA, promjene u plućnim žilama javljaju se rano (Eisenmengerov sindrom).

Simptomi (znakovi)

Klinička slika i dijagnoza
Pritužbe: umor, otežano disanje, osjećaj smetnje u radu srca, česte infekcije, paradoksalna embolija.
Objektivno ispitivanje. Zaostatak u fizičkom razvoju. Bljedoća kože, povremena cijanoza tijekom plača, naprezanja. Simptomi "bubanjskih palica" i "satnih stakala". Trajna cijanoza s ispuštanjem krvi s desna na lijevo. „Srčana grba“, pojačani otkucaji vrha, sistoličko podrhtavanje s maksimumom u drugom interkostalnom prostoru lijevo od sternuma. Granice srca su proširene lijevo i desno. Smanjenje dijastoličkog i povećanje pulsnog krvnog tlaka, pojačani otkucaji vrha, pojačana oba srčana tona (glasnoća drugog tona iznad LA korelira s težinom plućne hipertenzije). Grubi strojni sistolo-dijastolički šum u II interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti, zrači u interskapularni prostor i do glavnih žila. Kako plućna hipertenzija napreduje i shunt se smanjuje s lijeva na desno, šum slabi i skraćuje se dok potpuno ne nestane (u ovoj fazi može se pojaviti dijastolički šum Grahama Stilla zbog relativne insuficijencije LA valvule), nakon čega slijedi ponovni rast kada javlja se desno-lijevi šant. Ponekad se nad vrhom srca javlja šum relativne stenoze ili insuficijencije mitralnog zaliska.
Instrumentalna dijagnostika
. EKG: znakovi hipertrofije i preopterećenja desnog, a zatim lijevog srca; rijetko - blokada nogu Hisovog snopa.
. Rentgenski pregled organa prsnog koša. Izbočenje lukova LA, desne i lijeve klijetke. Obogaćivanje plućnog uzorka, širenje i nestrukturalnost korijena pluća. Ekspanzija uzlazne aorte. U odraslih se kalcificirani PDA može vidjeti relativno rijetko.
. EchoCG. Hipertrofija i dilatacija desne i lijeve klijetke. Vizualizacija PDA, određivanje oblika, duljine i unutarnjih promjera (za procjenu prognoze i odabir veličine endovaskularnog okluzivnog uređaja). U Doppler modu detektira se specifičan oblik pomaka Dopplerovog frekvencijskog spektra u LA, određuje se stupanj ispadanja i omjer plućnog i sistemskog krvotoka (Qp/Qs).
. Kateterizacija lijevog i desnog dijela srca. Simptom slova  je prolaz katetera iz LA kroz PDA u descedentnu aortu. Povećanje oksigenacije krvi u LA u usporedbi s desnom komorom za više od 2 volumna postotka. Provedite testove s aminofilinom i inhalacijom kisika kako biste odredili prognozu za reverzibilnost plućne hipertenzije.
. Uzlazna aortografija. Protok kontrastnog sredstva iz uzlazne aorte u LA. Dijagnoza popratne koarktacije aorte.
Medicinska terapija. Prije zatvaranja PDA neophodna je profilaksa bakterijskog endokarditisa. Primjena indometacina je indicirana za uski PDA, identificiran u neonatalnom razdoblju, i kontraindiciran je kod zatajenja bubrega. Preporučeni intravenski indometacin:
. manje od 2 dana: početna doza 200 mcg/kg; zatim 2 doze od 100 mcg / kg u razmaku od 12-24 sata;
. 2-7 dana: početna doza 200 mcg/kg; zatim 2 doze od 200 mcg / kg u razmaku od 12-24 sata;
. više od 7 dana: početna doza 200 mcg/kg; zatim 2 doze od 250 mcg/kg u razmaku od 12-24 sata.

Liječenje

Kirurgija
Indikacije. Neuspjeh konzervativne terapije 5 dana ili više, kontraindikacije za uporabu NSAIL. Dekompenzacija cirkulacijske insuficijencije. PDA srednjeg ili velikog promjera u sve djece mlađe od 1 godine.
Kontraindikacije. Teški komorbiditet koji ugrožava život pacijenta. Terminalni stadij zatajenja cirkulacije. ireverzibilna plućna hipertenzija.
Metode kirurškog liječenja. U većini slučajeva izvedivo je endovaskularno zatvaranje kanala okluzivnim napravama (Gianturco spirale, Cookove spirale ili kišobran naprave). Kod vrlo širokog duktusa ili neuspjeha endovaskularne korekcije radi se otvorena operacija ligacije ili (rjeđe) transekcije PDA, nakon čega slijedi šivanje oba kraja. Torakoskopski kliping PDA nema prednosti u odnosu na endovaskularne i otvorene intervencije, pa se rijetko izvodi.
Specifične postoperativne komplikacije: ozljeda lijevog rekurentnog laringealnog živca, krvarenje, deformacija aorte sa stvaranjem koarktacije, rezidualno istjecanje krvi kroz kanal zbog neadekvatne korekcije.

Prognoza. Uzak PDA općenito ne utječe na očekivani životni vijek, ali povećava rizik od infektivnog endokarditisa. Srednji i široki PDA gotovo se nikada ne zatvore spontano, a spontano zatvaranje nakon 3 mjeseca je rijetko. Učinkovitost konzervativnog liječenja uskog PDA doseže 90%. S PDA, smrtnost tijekom prve godine života je 20%. Eisenmengerov sindrom kod starije djece opažen je u 14% slučajeva, infektivni endokarditis i endarteritis - u 9% slučajeva. Aneurizma kanala i njegove rupture izolirani su slučajevi. Prosječni životni vijek sa srednjim PDA je 40 godina, sa širokim PDA - 25 godina. Postoperativni mortalitet - 3%. Klinička rehabilitacija, ovisno o hemodinamskim poremećajima, odvija se unutar 1-5 godina.
Trudnoća. U žena s malim do srednjim PDA i ranžiranjem lijevo-desno može se očekivati ​​nekomplicirana normalna trudnoća. Žene s visokim plućnim otporom i šantom desno-lijevo imaju povećan rizik od komplikacija.
Sinonimi: Otvoreni botalijev kanal; Nezatvaranje arterijskog kanala; Nezatvaranje duktusa arteriozusa.
Kratice. PDA - otvoreni ductus arteriosus. LA - plućna arterija.

MKB-10. P29.3 Trajna fetalna cirkulacija u novorođenčeta. Q21.4 Septalni defekt između aorte i plućne arterije. Q25.0 Otvoreni ductus arteriosus

Ključne riječi

dispneja; otkucaji srca; cijanoza; trajna cijanoza; plućni; endokarditis; enterokolitis.

Popis kratica

urođene srčane mane

LA - plućna arterija

MRI - magnetska rezonancija

NSAID - nesteroidni protuupalni lijekovi

PDA - otvoreni ductus arteriosus

TRL - ukupni plućni otpor

EKG - elektrokardiografija

EchoCG - ehokardiografija

Pojmovi i definicije

Kateterizacija srca je invazivni postupak koji se izvodi u terapijske ili dijagnostičke svrhe u patologiji kardiovaskularnog sustava.

Pulsni tlak je razlika između sistoličkog i dijastoličkog tlaka. Endokarditis - upala unutarnje ovojnice srca, česta je manifestacija drugih bolesti.

Ehokardiografija je ultrazvučna metoda koja ima za cilj proučavanje morfoloških i funkcionalnih promjena u srcu i njegovom valvularnom aparatu.

1. Kratke informacije

1.1. Definicija

Otvoreni ductus arteriosus (PDA) je žila kroz koju patološka komunikacija između aorte i plućne arterije (PA) postoji nakon rođenja.

Komentari: normalno, PDA je nužno prisutan u fetusu, ali se zatvara ubrzo nakon rođenja, pretvarajući se u arterijski ligament.

1.2 Etiologija i patogeneza

Čimbenici rizika za otvoreni ductus arteriosus su prijevremeni porod i nedonoščad, obiteljska anamneza, prisutnost drugih prirođenih srčanih bolesti, zarazne i somatske bolesti trudnice.

1.3 Epidemiologija

Točna učestalost pojave defekta je nepoznata, budući da nije jasno od kojeg trenutka otvoreni ductus arteriosus smatrati patologijom. Uvjetno se vjeruje da bi se normalno trebao zatvoriti tijekom prva do dva tjedna života. PDA se obično javlja kod nedonoščadi, a iznimno je rijedak kod donošene djece. Prema ovim kriterijima, učestalost izolirane patologije je oko 0,14-0,3/1000 živorođene djece, 7% među svim prirođenim srčanim greškama (CHD) i 3% među kritičnim CHD-om. Postojanost kanala uvelike ovisi o stupnju donošenog djeteta: što je manja težina, to je češća ova patologija.

Prosječni životni vijek bolesnika s PDA je oko 40 godina. Do 30 godina umire 20% pacijenata, do 45 godina - 42%, do 60 godina - 60%. Glavni uzroci smrti su bakterijski endokarditis (endarteritis), razvoj i ruptura aneurizme kanala.

1.4 Kodiranje prema ICD 10

Kongenitalne malformacije velikih arterija (Q25):

Q25.0 - Otvoreni ductus arteriosus

1.5. Klasifikacija

Uzimajući u obzir razinu tlaka u plućnoj arteriji, razlikuju se 4 stupnja defekta:

Tlak u plućnoj arteriji (LA) u sistoli ne prelazi 40% arterijskog tlaka;

Tlak u LA je 40-75% arterijskog tlaka (umjeren plućni);

Tlak u LA je veći od 75% arterijskog tlaka (izražen plućni uz očuvanje lijevo-desnog krvnog šanta);

Tlak u LA jednak je ili premašuje sustavni tlak (teški stupanj plućne hipertenzije, što dovodi do pojave desno-lijevog krvnog šanta).

U prirodnom tijeku otvorenog duktusa arteriozusa mogu se pratiti 3 stadija:

I faza primarne adaptacije (prve 2-3 godine djetetovog života). Karakterizira ga klinička manifestacija otvorenog duktusa arteriozusa; često praćen razvojem kritičnih stanja, koja u 20% slučajeva završavaju smrću bez pravovremene kardiokirurške intervencije.

II faza relativne kompenzacije (od 2-3 godine do 20 godina). Karakterizira ga razvoj i dugotrajno postojanje hipervolemije malog kruga, relativne

stenoza lijevog atrioventrikularnog otvora, sistoličko preopterećenje desne klijetke.

III stadij sklerotičnih promjena u plućnim žilama. Daljnji prirodni tijek otvorenog duktusa arteriozusa popraćen je restrukturiranjem plućnih kapilara i arteriola s razvojem ireverzibilnih sklerotičnih promjena u njima. U ovoj fazi, kliničke manifestacije otvorenog duktusa arteriozusa postupno se zamjenjuju simptomima plućne hipertenzije.