Antiaritmici utječu na vodljivost i kontraktilnost. Antiaritmici
Antiaritmici (AAP) mogu ispraviti ozbiljne poremećaje u radu srca i značajno produžiti život bolesnika.
Sredstva koja su uključena u ovu skupinu značajno se razlikuju u mehanizmu djelovanja, utječući na različite komponente procesa kontrakcije srca. Svi antiaritmici nove i stare generacije izdaju se na recept i odabiru za svakog bolesnika pojedinačno.
Podjela antiaritmika prema mehanizmu djelovanja
Ova klasifikacija je najčešće korištena.
Karakterizira lijekove prema mehanizmu djelovanja:
- sredstva za stabilizaciju membrane;
- beta-blokatori;
- lijekovi koji usporavaju repolarizaciju;
- antagonisti kalcijevih iona.
Proces kontrakcije srca nastaje promjenom polarizacije staničnih membrana.
Točan naboj osiguravaju elektrofiziološki procesi i transport iona. Svi antiaritmici postižu željeni terapijski učinak djelovanjem na stanične membrane, no proces utjecaja je različit za svaku podskupinu.
Ovisno o tome koja je patologija uzrokovala poremećaj srčanog ritma, liječnik odlučuje o imenovanju određene farmakološke skupine tableta protiv aritmije.
Stabilizatori membrane
Sredstva za stabilizaciju membrane bore se protiv aritmije stabiliziranjem membranskog potencijala u stanicama srčanog mišića.
Ovi lijekovi se dalje dijele u tri vrste:
- tj. Normalizirajte kontrakcije srca aktiviranjem transporta iona kroz natrijeve kanale. To uključuje kinidin, prokainamid.
- IB. To uključuje lijekove koji su lokalni anestetici. Utječu na membranski potencijal u kardiomiocitima povećavajući propusnost membrana za ione kalija. Predstavnici - fenitoin, lidokain, trimekain.
- IC. Imaju antiaritmijski učinak inhibicijom transporta natrijevih iona (učinak je izraženiji od skupine IA) - Etatsizin, Aymalin.
Kinidinski lijekovi skupine IA također imaju druge korisne učinke u normalizaciji srčanog ritma. Na primjer, povećavaju prag ekscitabilnosti, eliminiraju provođenje nepotrebnih impulsa i kontrakcija, a također usporavaju oporavak reaktivnosti membrane.
Beta blokatori
Ovi lijekovi se dalje mogu podijeliti u 2 podskupine:
- Selektivni - blokiraju samo beta1 receptore, koji se nalaze u srčanom mišiću.
- Neselektivni - dodatno blokiraju beta2 receptore smještene u bronhima, maternici i krvnim žilama.
Selektivni lijekovi su poželjniji, jer izravno utječu na miokard i ne uzrokuju nuspojave iz drugih organskih sustava.
Rad provodnog sustava srca reguliraju različiti dijelovi živčanog sustava, uključujući simpatički i parasimpatički. Ako je simpatički mehanizam poremećen, u srce mogu ući neispravni aritmogeni impulsi koji dovode do patološkog širenja ekscitacije i pojave aritmije. Lijekovi druge klase (iz skupine beta-blokatora) uklanjaju utjecaj simpatičkog sustava na srčani mišić i atrioventrikularni čvor, zbog čega pokazuju antiaritmička svojstva.
Popis najboljih predstavnika ove skupine:
- metoprolol;
- propranolol (dodatno ima učinak stabilizacije membrane kao antiaritmici klase I, što pojačava terapeutski učinak);
- bisoprolol (Concor);
- timolol;
- betaksolol;
- sotalol (Sotahexal, Sotalex);
- atenolol.
Beta-blokatori pozitivno utječu na rad srca s više strana. Snižavanjem tonusa simpatičkog živčanog sustava smanjuju dotok adrenalina ili drugih tvari u miokard, što dovodi do prekomjerne stimulacije srčanih stanica. Štiteći miokard i sprječavajući električnu nestabilnost, lijekovi ove skupine također su učinkoviti u borbi protiv fibrilacije atrija, sinusne aritmije i angine pektoris.
Najčešće iz ove skupine liječnici propisuju lijekove na bazi propranolola (Anaprilin) ili metoprolola. Lijekovi se propisuju za dugotrajnu redovitu upotrebu, ali mogu izazvati nuspojave. Glavni su poteškoće u bronhijalnoj prohodnosti, pogoršanje stanja bolesnika s dijabetes melitusom zbog moguće hiperglikemije.
Lijekovi koji usporavaju repolarizaciju
Tijekom transporta iona kroz staničnu membranu nastaje akcijski potencijal koji čini osnovu za fiziološko provođenje živčanog impulsa i kontrakciju tkiva miokarda. Nakon što je došlo do lokalne ekscitacije i lokalnog odgovora, započinje faza repolarizacije, koja vraća membranski potencijal na njegovu izvornu razinu. Antiaritmici klase 3 povećavaju trajanje akcijskog potencijala i usporavaju fazu repolarizacije blokiranjem kalijevih kanala. To dovodi do produljenja provođenja impulsa i smanjenja sinusnog ritma, ali ukupna kontraktilnost miokarda ostaje normalna.
Glavni predstavnik ove klase je amiodaron (Kordarone). Najčešće ga propisuju kardiolozi zbog širokog terapijskog učinka. Amiodaron se može koristiti za liječenje aritmija bilo kojeg podrijetla. Također djeluje kao lijek hitne pomoći za hitne slučajeve ili pogoršanje stanja pacijenta.
Amiodaron ima antiaritmijski i bradikardijski učinak, usporava provođenje živaca u atriju i produljuje period refrakcije. Važna svojstva također se smatraju smanjenjem potrebe miokarda za kisikom i povećanjem koronarnog protoka krvi. Kao rezultat toga, srce može potpunije funkcionirati i nije podložno ishemiji. Antianginalno djelovanje našlo je svoju primjenu u liječenju zatajenja srca i koronarne arterijske bolesti.
Osim amiodarona, ova skupina lijekova uključuje:
- ibutilid;
- bretilijev tosilat;
- tedisamil.
Blokatori sporih kalcijevih kanala
Tablete iz aritmije četvrte skupine dovode do željenog farmakološkog učinka zbog sposobnosti blokiranja kalcijevih kanala. Ioni kalcija doprinose kontrakciji mišićnog tkiva, stoga, kada je kanal zatvoren, eliminira se višak miokardijalne vodljivosti. Glavni predstavnik je verapamil. Propisuje se za ublažavanje palpitacija, liječenje ekstrasistola, prevenciju povećane učestalosti kontrakcija ventrikula i atrija. Sve lijekove s antiaritmičkim učinkom propisuje samo liječnik.
Osim Verapamila, u ovu skupinu spadaju diltiazem, bepridil, nifedipin.
Izbor liječenja, ovisno o vrsti aritmije
Aritmije su poremećaji u radu srca. Njegove manifestacije su brza, spora ili neravnomjerna kontrakcija miokarda.
Uzroci aritmije i mehanizmi njezina nastanka mogu se razlikovati. Taktike liječenja odabiru se pojedinačno nakon detaljnog pregleda i određivanja lokalizacije procesa koji je doveo do abnormalne kontraktilnosti miokarda.
Strategija terapije uključuje sljedeće korake:
- Liječnik procjenjuje prijetnju hemodinamici od prisutnosti aritmije i odlučuje o potrebi liječenja u načelu.
- Procjenjuje se rizik od drugih komplikacija zbog aritmije.
- Procjenjuje se subjektivni stav pacijenta prema napadima aritmije i njegovo zdravstveno stanje u tim trenucima.
- Određuje se stupanj agresivnosti terapije - blaga, konzervativna, radikalna.
- Provodi se temeljit pregled pacijenta kako bi se utvrdio uzrok bolesti. Nakon toga liječnik procjenjuje postoji li mogućnost etiotropne terapije. Detaljnim pregledom kod nekih pacijenata otkriva se da je uzrok bolesti psihološki uzroci, pa će se taktika liječenja dramatično promijeniti (primjenjuju sedativni sedativi).
- Nakon odabira strategije liječenja, liječnik odabire najprikladniji lijek. Ovo uzima u obzir mehanizam djelovanja, vjerojatnost komplikacija, vrstu otkrivene aritmije.
Beta-blokatori se propisuju uglavnom za supraventrikularne aritmije, lijekovi klase IB za ventrikularne neravnoteže, blokatori kalcijevih kanala učinkoviti su za ekstrasistole i paroksizmalne tahikardije. Stabilizatori membrane i antiaritmici klase 3 smatraju se svestranijima i koriste se za aritmije bilo kojeg podrijetla.
Prvih nekoliko tjedana liječenja potrebno je pažljivo pratiti stanje bolesnika. Nakon nekoliko dana radi se kontrolni EKG koji se potom ponavlja još nekoliko puta. Uz pozitivnu dinamiku, interval kontrolnih studija može se povećati.
Izbor doze nema univerzalno rješenje. Češće se doza odabire na praktičan način. Ako terapijska količina lijeka uzrokuje nuspojave, liječnik može koristiti kombinirani režim u kojem se smanjuje doza svakog lijeka za aritmiju.
S tahikardijom
Metode liječenja tahikardije ovise o etiologiji potonje. Indikacije za stalnu primjenu antiaritmika su srčani uzroci. Međutim, prije početka liječenja potrebno je isključiti neurološke uzroke (kućni problemi, stres na poslu) i hormonske poremećaje (hipertireoza).
Lijekovi koji pomažu smanjiti ubrzani rad srca:
- diltiazem.
- Sotahexal.
- Bisoprolol.
- Adenozin
Većina lijekova dolazi u obliku tableta ili kapsula. Oni su jeftini i pacijent ih sam primjenjuje kod kuće, obično u kombinaciji s razrjeđivačima krvi. S paroksizmima (snažni napadi brzog otkucaja srca ili pulsa) koriste se injekcijski oblici lijekova.
S ekstrasistolom
Ako se sistoličke kontrakcije javljaju do 1200 dnevno, a nisu popraćene opasnim simptomima, bolest se smatra potencijalno sigurnom. Za liječenje ekstrasistole može se propisati skupina stabilizatora membrane. U ovom slučaju, liječnik može propisati sredstva iz bilo koje podskupine, posebno, lijekovi klase IB koriste se prvenstveno za liječenje ventrikularnih ekstrasistola.
Također je zabilježen pozitivan učinak blokatora kalcijevih kanala, koji mogu ublažiti tahiaritmiju ili pretjerane kontrakcije srca.
- Etacizin.
- propafenon.
- Propanorm.
- Allapinin.
- Amiodaron.
Uz neučinkovitost uklanjanja ekstrasistola s modernim lijekovima, kao i s učestalošću ekstrasistoličkih kontrakcija većom od 20 000 dnevno, mogu se koristiti metode bez lijekova. Na primjer, radiofrekventna ablacija (RFA) minimalno je invazivna kirurška procedura.
Za fibrilaciju i lepršanje atrija
Kada osoba ima lepršanje atrija ili fibrilaciju, obično postoji povećan rizik od tromboze. Režim liječenja uključuje lijekove za aritmije i.
Popis lijekova koji zaustavljaju pretjeranu fibrilaciju i lepršanje atrija:
- kinidin.
- propafenon.
- Etacizin.
- Allapinin.
- sotalol.
Dodaju im se antikoagulansi - aspirin ili neizravni antikoagulansi.
S fibrilacijom atrija
U fibrilaciji atrija, glavne lijekove također treba kombinirati s antikoagulantnim lijekovima. Nemoguće je oporaviti se od bolesti zauvijek, stoga, da biste održali normalan srčani ritam, morat ćete piti lijekove dugi niz godina.
Za liječenje su propisani:
- Ritmonorm, Kordaron - za normalizaciju srčanog ritma.
- Verapamil, Digoksin - za smanjenu učestalost ventrikularnih kontrakcija.
- Nesteroidni lijekovi, antikoagulansi - za prevenciju tromboembolije.
Ne postoji univerzalni lijek za sve aritmije. Amiodaron ima najširi terapeutski učinak.
Moguće nuspojave
Pacemakeri, adrenomimetici i antiaritmici mogu izazvati niz neželjenih učinaka. Oni su uzrokovani složenim mehanizmom djelovanja koji utječe ne samo na srce, već i na druge tjelesne sustave.
Prema pregledima pacijenata i farmakološkim studijama, antiaritmici izazivaju sljedeće nuspojave:
- poremećaj stolice, mučnina, anoreksija;
- nesvjestica, vrtoglavica;
- promjena krvne slike;
- oslabljena vidna funkcija, utrnulost jezika, buka u glavi;
- bronhospazam, slabost, hladni ekstremiteti.
Najpopularniji lijek, amiodaron, također ima prilično širok raspon neželjenih manifestacija - tremor, oštećenje funkcije jetre ili štitnjače, fotoosjetljivost, oštećenje vida.
Manifestacija aritmogenog učinka u starijoj dobi je još jedna nuspojava u kojoj pacijent, naprotiv, izaziva aritmije, dolazi do nesvjestice i poremećaja cirkulacije krvi. Češće je uzrokovana ventrikularnom tahikardijom ili uzimanjem lijeka koji ima proaritmijski učinak. Zato liječenje bilo koje srčane bolesti treba provoditi samo liječnik, a svi takvi lijekovi pripadaju skupini recepta.
Kontraindikacije za većinu lijekova:
- korištenje u pedijatriji;
- termin za trudnice;
- prisutnost AV blokade;
- bradikardija;
- nedostatak kalija i magnezija.
Interakcija s drugim lijekovima
Ubrzanje metabolizma antiaritmika uočeno je kada se uzimaju istodobno s induktorima mikrosomalnih jetrenih enzima ili alkoholom. U kombinaciji s inhibitorima jetrenih enzima dolazi do usporavanja metabolizma.
Lidokain pojačava učinak anestetika, sedativa, hipnotika i relaksansa mišića.
Uz kombiniranu upotrebu lijekova za aritmiju, oni pojačavaju učinke jedni drugih.
Moguće je kombiniranje sredstava s nesteroidnim lijekovima (na primjer, s Ketorolom u ampulama ili tabletama, kao i Aspirin Cardio), kako bi se postigao učinak razrjeđivanja krvi ili liječili komorbiditeti.
Prije početka liječenja morate obavijestiti liječnika o svim lijekovima koje pacijent uzima.
Ostale skupine lijekova za liječenje poremećaja ritma
Postoje lijekovi koji mogu izravno ili neizravno regulirati otkucaje srca, ali pripadaju drugim farmakološkim skupinama. To su pripravci srčanih glikozida, adenozina, magnezijevih i kalijevih soli.
Srčani glikozidi utječu na provodni sustav srca reguliranjem autonomne aktivnosti. Često postaju lijekovi izbora u bolesnika sa zatajenjem srca ili hipertenzijom. Adenozin trifosfat je tvar koja sudjeluje u mnogim važnim elektrofiziološkim procesima u ljudskom tijelu. U atrioventrikularnom čvoru pomaže u usporavanju provođenja impulsa i uspješno se bori protiv tahikardije. U ovu skupinu spada lijek Riboksin, prekursor ATP-a.
Trankvilizatori s sedativima propisani su za etiologiju neurogene aritmije.
Pripravci magnezija s kalijem (Panangin) također se koriste za liječenje aritmija i treperenja zbog sudjelovanja ovih elemenata u mehanizmu kontrakcije mišića. Zovu se "vitamini za srce". Normalizacija koncentracije iona unutar i izvan stanice pozitivno utječe na kontraktilnost miokarda i njegov metabolizam.
Antiaritmici se koriste za otklanjanje ili sprječavanje poremećaja srčanog ritma različite etiologije. Podijeljeni su na lijekove koji uklanjaju tahiaritmije. i sredstva učinkovita kod bradiaritmija.
Ventrikularna fibrilacija praćena asistolijom odgovorna je za 60-85% iznenadnih smrti, prvenstveno u srčanih bolesnika. U mnogih od njih, srce je još uvijek prilično sposobno za kontraktilnu aktivnost i moglo bi raditi mnogo godina. Najmanje 75% bolesnika s infarktom miokarda i 52% bolesnika sa zatajenjem srca pati od progresivne srčane aritmije.
Kronični, rekurentni oblici aritmija prate bolesti srca (valvularne mane, miokarditis, koronarna insuficijencija, kardioskleroza, hiperkinetički sindrom) ili se javljaju u pozadini kršenja neuroendokrine regulacije srčane aktivnosti (tireotoksikoza, feokromocitom). Aritmije se razvijaju tijekom intoksikacije nikotinom, etilnim alkoholom, srčanim glikozidima, diureticima, kofeinom, anestezijom općim anesteticima koji sadrže halogene, operacijama na srcu, krvnim žilama i plućima. Srčane aritmije često su vitalna indikacija za hitnu terapiju antiaritmicima. Posljednjih godina utvrđena je paradoksalna činjenica da antiaritmici mogu izazvati opasne aritmije. To ograničava njihovu primjenu kod aritmija s minimalnim kliničkim manifestacijama.
Godine 1749. predloženo je uzimanje kinina za "uporne palpitacije". Godine 1912. Karlu Friedrichu Wenckebachu (1864.-1940.), poznatom njemačkom kardiologu, koji je opisao Wenckebachovu blokadu. trgovac je pitao o napadu lupanja srca. Wenckebach je dijagnosticirao fibrilaciju atrija, ali je pacijentici objasnio da njezino ublažavanje lijekovima nije moguće. Trgovac je izrazio sumnju u medicinsku osposobljenost kardiologa i odlučio se sam liječiti. Uzimao je 1 gram kinina u prahu, koji je u ono doba bio na glasu kao lijek za sve bolesti. Nakon 25 minuta otkucaji srca vratili su se na normalu. Od 1918. godine, na preporuku Wenckebacha, u medicinsku praksu uveden je desnorotirajući izomer kinina, kinidin.
U normalnim uvjetima funkciju pacemakera obavlja sinusni čvor. Njegove P-stanice (naziv - od prvog slova engleske riječi rasatvorac) imaju automatizam – sposobnost da spontano. stvaraju akcijski potencijal tijekom dijastole. Potencijal mirovanja P-stanica je od -50 do -70 mV, depolarizaciju uzrokuju nadolazeći tokovi kalcijevih iona. U strukturi membranskog potencijala P-stanica razlikuju se sljedeće faze:
Faza 4 - spora spontana dijastolička depolarizacija kalcijskog tipa; faza 0 - razvoj pozitivnog akcijskog potencijala + 20-30 mV nakon postizanja granične vrijednosti depolarizacije u fazi 4;
Faza 1 - brza repolarizacija (unos kloridnih iona);
2. faza - spora repolarizacija (izlazak iona kalija i spor ulazak iona kalcija);
Faza 3 - konačna repolarizacija s vraćanjem negativnog potencijala mirovanja.
Tijekom potencijala mirovanja ionski kanali su zatvoreni (vanjska aktivacijska i unutarnja inaktivacijska vrata su zatvorena); tijekom depolarizacije kanali se otvaraju (obje vrste vrata su otvorene);
Akcijski potencijali iz P-stanica sinusnog čvora šire se duž provodnog sustava atrija, atrioventrikularnog čvora i intraventrikularnog sustava His-Purkinjeovih vlakana (u smjeru od endokarda prema epikardu). U provodnom sustavu srca stanice su dugačke i tanke, dodiruju se uzdužno i imaju rijetke bočne veze. Provođenje akcijskih potencijala događa se 2-3 puta brže duž stanica nego u poprečnom smjeru. Brzina provođenja impulsa u atriju je -1 m / s, u ventrikulama - 0,75-4 m / s.
Na EKG valu R odgovara depolarizaciji atrija, kompleks ORS - ventrikularna depolarizacija (faza 0), segment ST - faze repolarizacije 1 i 2, zub T - faza repolarizacije 3.
U provodnom sustavu zdravog srca, distalno od sinusnog čvora, spontana depolarizacija se odvija mnogo sporije nego u sinusnom čvoru, stoga nije praćena akcijskim potencijalom. U kontraktilnom miokardu nema spontane depolarizacije. Stanice provodnog sustava i kontraktilnog miokarda pobuđuju se impulsima iz sinusnog čvora. U atrioventrikularnom čvoru spontana depolarizacija nastaje ulaskom kalcijevih i natrijevih iona, u Purkinjeovim vlaknima - ulaskom samo natrijevih iona ("natrijevi" potencijali).
Brzinu spontane depolarizacije (faza 4) regulira autonomni živčani sustav. S povećanjem simpatičkih utjecaja povećava se ulazak iona kalcija i natrija u stanice, što ubrzava spontanu depolarizaciju. S povećanjem parasimpatičke aktivnosti, ioni kalija izlaze intenzivnije, usporavajući spontanu depolarizaciju.
Tijekom akcijskog potencijala miokard je u stanju refraktornosti na iritaciju. Uz apsolutnu refrakternost, srce nije sposobno za ekscitaciju i kontrakciju, bez obzira na snagu podražaja (faza 0 i početak repolarizacije); na početku relativnog refraktornog razdoblja, srce je uzbuđeno kao odgovor na jak podražaj (završni stadij repolarizacije), na kraju relativnog refraktornog razdoblja, uzbuđenje je popraćeno kontrakcijom.
Efektivno refraktorno razdoblje (ERP) obuhvaća apsolutno refraktorno razdoblje i početni dio relativnog refraktornog razdoblja, kada je srce sposobno za slabu ekscitaciju, ali se ne kontrahira. Na EKG-u ERP odgovara kompleksu QRS i ST segment.
PATOGENEZA ARITMIJA
Tahiaritmije nastaju kao posljedica kršenja formiranja impulsa ili cirkulacije kružnog vala uzbude.
Kršenje formiranja impulsa
U bolesnika s aritmijom pojavljuju se heterotopni i ektopični pacemakeri u miokardu, koji imaju veći automatizam od sinusnog čvora.
Heterotopna žarišta nastaju u provodnom sustavu distalno od sinusnog čvora.
Ektopična žarišta pojavljuju se u kontraktilnom miokardu.
Impulsi iz dodatnih žarišta uzrokuju tahikardiju i izvanredne kontrakcije srca.
Brojni čimbenici doprinose "oslobađanju" anomalnog automatizma:
Pojava ili ubrzanje spontane depolarizacije (ulazak iona kalcija i natrija je olakšan pod utjecajem kateholamina, hipokalijemije, istezanja srčanog mišića);
Smanjenje negativnog dijastoličkog potencijala u mirovanju (stanice miokarda sadrže višak iona kalcija i natrija tijekom hipoksije, blokade Na/DO-ATPaza i ATPaza ovisna o kalciju);
Smanjenje ERP (vodljivost kalija i kalcija se povećava u fazi 2. Ubrzava se razvoj sljedećeg akcijskog potencijala);
Slabost sinusnog čvora s rijetkom generacijom impulsa;
Oslobađanje provodnog sustava od kontrole sinusnog čvora u provodnom bloku (miokarditis, kardioskleroza).
Trigger aktivnost očituje se ranom ili kasnom depolarizacijom u tragovima. Rana depolarizacija u tragovima, prekidajući faze 2 ili 3 transmembranskog potencijala, javlja se s bradikardijom, niskim sadržajem iona kalija i magnezija u izvanstaničnoj tekućini i ekscitacijom p-adrenergičkih receptora. Uzrokuje polimorfnu ventrikularnu tahikardiju (torsades de pointes). Kasna depolarizacija u tragovima razvija se odmah nakon završetka repolarizacije. Ova vrsta aktivnosti okidača je zbog preopterećenja miokardijalnih stanica ionima kalcija tijekom tahikardije, ishemije miokarda, stresa, trovanja srčanim glikozidima.
kružni val ekscitacije
Cirkulacija valova pobude ponovni ulazak - ponovljeni prijem) doprinosi heterokronizmu - neusklađenosti u vremenu refraktornog razdoblja stanica miokarda. Kružni val ekscitacije, susret s refraktornim depolariziranim tkivom u glavnom putu. šalje se dodatnom stazom. ali se može vratiti u antidromnom smjeru duž glavnog puta. ako je u njemu završio refraktorni period. Putovi za cirkulaciju ekscitacije stvaraju se u graničnoj zoni između ožiljnog tkiva i intaktnog miokarda. Glavni kružni val se raspada u sekundarne valove koji pobuđuju miokard, neovisno o impulsima iz sinusnog čvora. Broj izvanrednih kontrakcija ovisi o razdoblju kruženja vala prije slabljenja.
KLASIFIKACIJA ANTIARITMIJSKIH LIJEKOVA
Klasifikacija antiaritmika provodi se prema njihovom učinku na elektrofiziološka svojstva miokarda (E.M. Vaug-han Williams, 1984; D.C. Hamson. 1985) (tablica 38.2).
Antiaritmici koji se koriste u kršenju cerebralne cirkulacije, venotropni lijekovi. Antiaritmici.
Ovo je skupina lijekova koji se koriste za aritmije - stanja karakterizirana kršenjem ritma srčanih kontrakcija. Aritmije su glavni uzrok smrti oboljelih ljudi, što određuje relevantnost proučavanja ove skupine kardiovaskularnih lijekova. Aritmije mogu biti popraćene mnogim patološkim stanjima: na primjer, 1) metabolički poremećaji zbog poremećaja cirkulacije; 2) prate mnoge hormonske poremećaje; 3) posljedica su različitih intoksikacija; 4) posljedica su razvoja nuspojava mnogih lijekova i sl.
Bez obzira na gore navedene razloge, poremećaji otkucaja srca izravno se javljaju s patološkim promjenama u takvim srčanim funkcijama kao što su automatizam, provođenje, uklj. i njihovo kombinirano oštećenje. Farmakokorekcija aritmija usmjerena je na normalizaciju ovih poremećenih funkcija. S obzirom da automatizam i vodljivost odgovarajućih stanica provodnog sustava srca izravno ovisi o ionskim tokovima koji tvore akcijski potencijal stanica – pacemakera i stanica provodnog sustava srca, to je bila osnova za klasifikaciju antiaritmičkih lijekova.
Pogledajte kolegij fiziologije za mehanizam nastanka akcijskog potencijala stanica pacemakera i stanica provodnog sustava srca: koji tokovi iona su koje faze akcijskog potencijala i gdje se formiraju, koje faze akcijskog potencijala određuju funkcije automatizma i provođenja, kako se faze akcijskog potencijala uklapaju u elektrokardiogram.
Klasifikacija antiaritmika. Sredstva koja se koriste za tahiaritmije i ekstrasistole.
1. Blokatori natrijevih kanala:
A. Usporavanje depolarizacije i repolarizacije: kinidin, prokainamid, propafenon, etmozin, etacizin, alapinin .
B. Ubrzavanje repolarizacije: lidokain.
2. Blokatori kalcijevih kanala : verapamil.
3. Sredstva koja produljuju repolarizaciju: amiodaron, sotalol.
4. Blokatori β-adrenergičkih receptora: propranolol, metoprolol.
5. Srčani glikozidi: digoksin.
6. Pripravci kalija: panangin, asparkam.
Sredstva koja se koriste za bradiaritmije i blokade.
1. Adrenomimetici: izoprenalin, efedrin, adrenalin.
2. M-antiholinergici: atropin.
Pripravci skupine 1A imaju neselektivni membranski stabilizirajući učinak, čime se potiskuje protok svih iona kroz njihove kanale staničnih membrana. To dovodi do produljenja svih faza akcijskog potencijala, a produžuje se i refraktorni period stanica provodnog sustava srca. Kao rezultat toga, u njima su istodobno potisnute i funkcija automatizma i funkcija provođenja. To čini lijekove ove skupine univerzalnim, koji se koriste i za atrijalne i za ventrikularne tahiaritmije.
Kinidin sulfat - dostupan u tabletama od 0,1 i 0,2.
Lijek se dobro apsorbira kada se primjenjuje oralno. U krvi se 87% veže na proteine plazme, uklj. s albuminima i kiselim α 1 – glikoproteinom. Stoga, u slučaju infarkta miokarda, dozu lijeka treba povećati. Većina propisane doze u jetri prolazi kroz oksidaciju, a samo 20% izlučuje se nepromijenjeno urinom. Treba uzeti u obzir da kinidin značajno inhibira izoenzim IID6 citokroma P450. T ½ je oko 8 sati. Lijek se primjenjuje oralno, u 2 faze. U fazi zasićenja može se primijeniti do 6 puta dnevno, za održavanje učinka dnevna doza se propisuje 3 puta dnevno.
Mehanizam djelovanja, vidi gore. Osim navedenog, kinidin u bolesnika također može blokirati α-adrenoreceptore i uzrokovati M-antikolinergičko djelovanje. To pridonosi padu krvnog tlaka i razvoju takozvane piruentne tahikardije. Kako se liječenje nastavlja i razvija se antiaritmijski učinak lijeka, učinak tahikardije nestaje. Također treba imati na umu da kod atrijskih tahiaritmija M - antikolinergički učinak može poboljšati provođenje duž A-V čvora, ubrzavajući ritam ventrikularnih kontrakcija.
O.E. Antiaritmik, smanjenje brzine otkucaja srca, produljenje AP i RP, suzbijanje automatizma i provođenja.
P.P. 1) Prevencija i kronično liječenje bolesnika s atrijskim tahiaritmijama: treperenje, lepršanje, tahikardija, paroksizmalna tahikardija u interiktnom razdoblju.
2) Prevencija i kronično liječenje bolesnika s ventrikularnim tahiaritmijama: tahikardija, paroksizmalna tahikardija u interiktnom razdoblju, ekstrasistolija.
P.E. Na početku liječenja moguć je razvoj smrtonosnih komplikacija: piruentna tahikardija (zbog pada krvnog tlaka i M - antikolinergičkog djelovanja kinidina), tromboembolija vitalnih žila, osobito u liječenju bolesnika s atrijskim tahiaritmijama. To treba predvidjeti i spriječiti.
Osim toga, moguće je razviti bradikardiju, pad CCC-a, pad krvnog tlaka, zujanje u ušima, smanjenje oštrine sluha, vestibularni poremećaji, glavobolja, diplopija, mučnina, povraćanje, proljev, alergije, ponekad hepatotoksičnost, i supresija hematopoeze. Možda razvoj kumulacije.
Prokainamid hidroklorid (novokainamid) - dostupan u tabletama od 0,25 i 0,5; u ampulama 10% otopina u količini od 5 ml.
Lijek djeluje i koristi se na sličan način kinidin , razlike: 1) znatno slabije, za oko 20%, veže se za proteine plazme, stoga djeluje brže i koristi se za akutne atrijalne i ventrikularne tahiaritmije; 2) brže eliminira, T ½ je oko 3 - 4 sata; 3) metabolizira se u jetri reakcijom N - acetilacije, pa se morate sjetiti brzih i sporih acetilatora, izlučuje se uglavnom urinom; 4) nema α-adrenoblokiranje i M-antikolinergičke učinke, ali zbog sposobnosti snižavanja krvnog tlaka, lijek još uvijek može izazvati tahikardiju na početku liječenja, akumulira se manje, stoga se općenito bolje podnosi , ali za razliku od kinidina, često može uzrokovati teške alergije do prije nastanka sindroma lupus erythematosus, ali se to češće očituje u bolesnika s niskom aktivnošću acetilirajućih enzima.
Etmozin i njegov aktivniji derivat etacizin djelovati i primjenjivati poput kinidin , razlike: 1) širi koronarne žile, poboljšavajući srčani metabolizam; 2) dostupni su iu tabletama iu otopinama za injekcije, koriste se za akutne i kronične atrijalne i ventrikularne tahiaritmije; 3) bolje se podnose.
propafenon Dostupan u obliku tableta i otopina za injekcije. Apsorbira se u gastrointestinalnom traktu za 100%, ali bioraspoloživost zbog izražene presistemske eliminacije ovog načina primjene iznosi 3,4 - 10,6%, zbog čega se oralna primjena propafenona praktički ne koristi. U krvi se gotovo sav veže za proteine plazme. Metabolizira se u jetri uz sudjelovanje citokroma P450. Izlučuje se u žuči i urinu. T ½ Vrlo je individualan, a kreće se od 5,5 do 17,2 sata kod različitih bolesnika, što u kombinaciji s navedenim čini lijek vrlo nezgodnim za doziranje. Osim toga, lijek se vrlo slabo podnosi, što uzrokuje mnoge vrlo ozbiljne nuspojave. Stoga se ovaj lijek rijetko koristi, samo kod teških ventrikularnih tahiaritmija otpornih na primjenu drugih antiaritmika.
Allapinin - dostupan u tabletama za 0,025.
Bioraspoloživost oralne primjene lijeka je oko 40% zbog ozbiljne presistemske eliminacije. Lijek dobro prodire kroz BBB u središnji živčani sustav. Izlučuje se urinom. T ½ je oko 1 sat.
Mehanizam djelovanja, vidi gore. Općenito, može se primijetiti da je ovo relativno gore navedeno sredstvo, niske snage, ali i manje toksičan biljni lijek, derivat akonitina.
O.E. 1) smanjenje broja otkucaja srca.
2) širi koronarne žile, čime se poboljšava srčani metabolizam.
3) sedativ.
P.P. 1) Prevencija i kronično liječenje bolesnika s atrijskim tahiaritmijama.
2) Prevencija i kronično liječenje bolesnika s ventrikularnim tahiaritmijama: tahikardija, paroksizmalna tahikardija u interiktnom razdoblju, ekstrasistola..
P.E. Vrtoglavica, glavobolja, diplopija, ataksija, tahiaritmija na početku liječenja, crvenilo lica, alergije.
Lidokain hidroklorid (lidocard) - dostupan u ampulama 2% otopine u količini od 10 ml.
Primjenjuje se intravenozno, obično u obliku infuzije. Dobro se apsorbira u gastrointestinalnom traktu, ali bioraspoloživost zbog izražene predsustavne eliminacije ovog načina primjene je gotovo 0%, zbog čega se oralna primjena lidokaina praktički ne koristi. Lijek se propisuje uglavnom in / in, po mogućnosti infuzijom kapanjem. To je zbog činjenice da je T ½ lijek s jednom intravenskom injekcijom je oko 8 minuta, pa se stoga formira brzi recidiv patologije. U krvi se 70% veže na proteine plazme, uklj. s kiselim α 1 - glikoproteinom, stoga u slučaju infarkta miokarda treba povećati dozu lijeka. Lijek se metabolizira u jetri, izlučuje se uglavnom u žuč. Završni T ½ lijeka i aktivnih metabolita je oko 2 sata.
Mehanizam djelovanja povezan je s blokiranjem aktivnosti Na + - kanala i određenom aktivacijom K + - kanala, zbog čega nastaje stanje hiperpolarizacije stanične membrane stanica provodnog sustava srca. To dovodi do produljenja faze dijastoličke depolarizacije, što dovodi do izražene supresije funkcije automatizma. Zbog određene aktivacije K + - kanala, faza 3 akcijskog potencijala se ubrzava, što zauzvrat može dovesti do skraćivanja refraktornog razdoblja stanica provodnog sustava srca. To, prvo, ne dopušta suzbijanje funkcije provođenja, a drugo, u nekim slučajevima ova se funkcija može čak i poboljšati. Takvo djelovanje ograničava primjenu lidokaina kod atrijskih tahiaritmija zbog straha od širenja abnormalnog atrijalnog ritma na ventrikule, što je prognostički izrazito nepovoljno.
O.E. Smanjenje broja otkucaja srca zbog produljenja akcijskog potencijala i potiskivanja automatizma. Treba imati na umu da se refraktorno razdoblje skraćuje, što ne potiskuje, ali čak može poboljšati funkciju provođenja.
P.P. Akutne, po život opasne ventrikularne tahiaritmije, osobito one koje se javljaju u pozadini infarkta miokarda.
P.E. bradikardija, snižavanje krvnog tlaka, reakcije ekscitacije ili depresije središnjeg živčanog sustava, ovisno o početnom stanju pacijenta, alergije.
Amiodaron (Kordaron) - dostupan u tabletama od 0,2; u ampulama koje sadrže 5% otopinu u količini od 3 ml.
Propisuje se oralno, intravenozno 1 puta dnevno, kada se propisuje doza zasićenja - češće. Bioraspoloživost oralne primjene lijeka je oko 30%, zbog nepotpune apsorpcije. U krvi se gotovo 100% veže za proteine plazme. Izraženo deponirano u lipidima. Metabolizira se u jetri pomoću izoenzima IIIA4 citokroma P450. Amiodaron inhibira aktivnost mikrosomalnih jetrenih enzima (izoenzima IIIA4 i IIC9 citokroma P450), pa se eliminacija istodobno primijenjenih lijekova može značajno potisnuti. T ½ lijeka u odraslih je oko 25 sati, a nakon prekida lijeka može trajati tjednima, mjesecima; djeca imaju manje. S obzirom na gore navedeno, lijek treba propisati u 2 faze. Na primjer, lijek se propisuje 5 dana u tjednu, nakon čega slijedi pauza od 2 dana. Mogući su i drugi režimi liječenja. Zbog izražene povezanosti s proteinima plazme i taloženja, učinci lijeka razvijaju se sporo (tjednima, ponekad i mjesecima), sklon je kumulaciji, što otežava njegovu pravilnu primjenu.
Mehanizam djelovanja lijeka nije točno jasan. Vjeruje se da lijek utječe na lipidni okoliš i blokira ionske kanale staničnih membrana. U većoj mjeri blokirani su K + i Ca 2+ - kanali, što dovodi do najizraženijeg produljenja faze repolarizacije akcijskog potencijala stanica provodnog sustava srca. Blok Na + - kanala je kratak i beznačajan. Kao rezultat toga, funkcije automatizma i kondukcije su istovremeno potisnute. Osim toga, lijek širi koronarne žile. Postoje sugestije o njegovoj α - ili β - adrenergičkoj komponenti djelovanja.
O.E. Smanjenje brzine otkucaja srca zbog produljenja akcijskog potencijala i refraktornog razdoblja, potiskivanja automatizma i usporavanja provođenja.
P.P. 1) Kronično liječenje bolesnika s atrijskim tahiaritmijama: treperenje, lepršanje, tahikardija, paroksizmalna tahikardija u interiktnom razdoblju.
2) Kronično liječenje bolesnika s ventrikularnim tahiaritmijama: tahikardija, paroksizmalna tahikardija u interiktnom razdoblju, ekstrasistola.
P.E. bradikardija, određeno smanjenje CCC, snižavanje krvnog tlaka, mogu se primijetiti mučnina, povraćanje, plavičasta boja kože, promjena boje šarenice, fotodermatitis, hipo- ili hipertireoza (strukturni analog hormona štitnjače), neurotoksičnost, oštećenje mišićnog tkiva i alergije. Ponekad postoje kobne komplikacije zbog nekroze hepatocita, pneumoskleroza pluća. Lijek se jasno nakuplja, rizik od predoziranja i intoksikacije je visok.
sotalol amiodaron , razlike: 1) ima drugačiji mehanizam djelovanja, neselektivni je β-blokator; 2) može uzrokovati piruentnu tahikardiju u prisutnosti istodobne hipokardije +emije, vidi druge nuspojave propranolol .
propranolol - Vidi gore za više detalja. Antiaritmijski učinak povezan je s uklanjanjem srca od utjecaja simpatičke inervacije i s kompenzacijskim povećanjem utjecaja parasimpatičke inervacije na srce. Zbog toga se produljuje akcijski potencijal i refraktorni period, potiskuje funkcija automatizma i usporava provođenje, osobito izraženo na razini A-V čvora. Lijek se koristi i za akutne i za kronične atrijalne tahiaritmije. U slučaju ventrikularnih aritmija, preporučuje se samo uz istodobno povećanje tonusa simpatičke inervacije, na primjer, u pozadini hipertireoze, s feokromocitomom itd.
metopranolol djeluje i primjenjuje se poput propranolol , razlike: 1) kardioselektivno sredstvo, bolje se podnosi.
Digoksin - Vidi gore za više detalja. Lijek usporava provođenje na razini A-V čvora, djelujući izravno i refleksno. Ali u isto vrijeme, zbog + batmotropnog učinka, digoksin može stimulirati funkciju automatizma. Stoga se koristi samo kod atrijskih tahiaritmija kako bi se spriječilo širenje abnormalnog atrijalnog ritma na ventrikule, što je prognostički izrazito nepovoljno, zbog čega je lijek strogo kontraindiciran kod ventrikularnih tahiaritmija.
Panangin - dostupan u tabletama; u ampulama koje sadrže otopinu u količini od 10 ml.
To je kombinirani lijek koji se propisuje na službeni recept. Sadrži kalijev asparaginat (dražeja sadrži 0,158) i magnezijev asparaginat (dražeja sadrži 0,14). Ampula sadrži: K + - 0,1033 i Mg + - 0,0337.
Panangin se propisuje oralno, intravenozno do 3 puta dnevno. U/u ulazite što je sporije moguće. Apsorbira se u gastrointestinalnom traktu potpuno i prilično brzo, izlučuje se urinom putem bubrega.
U tijelu bolesnika nadoknađuje nedostatak iona K + i Mg +. Takav lijek je posebno relevantan u slučajevima kada je tradicionalni put ulaska K + iona u stanicu blokiran, na primjer, kada je izložen pripravcima srčanih glikozida. U tom se slučaju aktiviraju alternativni Mg + - ovisni K + - kanali koji isporučuju K + u stanicu. U stanicama provodnog sustava srca to dovodi do produljenja faze depolarizacije, što produljuje njihov akcijski potencijal i refraktorni period, potiskuje funkciju automatizma, a provođenje se usporava.
O.E. 1) Nadoknađuje nedostatak iona K + i Mg + u tijelu.
2) Smanjuje broj otkucaja srca zbog produljenja akcijskog potencijala i refraktornog razdoblja, potiskivanja automatizma i usporavanja provođenja.
3) poboljšava metabolizam u miokardu.
P.P. 1) Prevencija i kronično liječenje bolesnika s hipokalijemijom koja nastaje, na primjer, u pozadini uzimanja K + lijekova - lijekovi za izlučivanje: saluretici, pripravci srčanih glikozida, glukokortikoidni hormoni itd.
2) Akutne manifestacije hipokemije.
3) Prevencija i kronično liječenje bolesnika s atrijskim i ventrikularnim tahiaritmijama.
4) Kompleksno liječenje bolesnika s akutnim atrijskim i ventrikularnim tahiaritmijama.
5) Kronično kombinirano liječenje bolesnika s IHD.
P.E. bradikardija, ekstrasistolija, snižavanje krvnog tlaka, mučnina, povraćanje, proljev, težina u epigastriju, fenomeni hiperK + - i hiperMg 2+ - emije, depresija CNS-a do kome, uklj. respiratorna depresija, konvulzije.
Asparkam djeluje i primjenjuje se poput panangina , razlike: 1) domaći, jeftiniji lijek.
Uz bradikardiju, farmakoterapija se gotovo nikada ne prakticira, u nekim slučajevima koristi se tehnika ugradnje srčanih stimulatora. Lijekovi se koriste kao sredstvo za pružanje hitne pomoći s izraženom manifestacijom A-V blokada. Treba imati na umu da je s razvojem takve patologije u pozadini izraženog povećanja parasimpatičkih utjecaja, na primjer, s intoksikacijom s pripravcima srčanih glikozida, kompetentnije koristiti atropin sulfat. Za detaljniji opis lijekova navedenih u klasifikaciji, pogledajte sami u prethodnim predavanjima.
| " |
Bolesti kardiovaskularnog sustava prilično su čest problem među mnogim našim sugrađanima zrele dobi. Upravo oni najčešće postaju uzrok smrti, a također izazivaju razvoj drugih ozbiljnih stanja.
Jedna od najčešćih bolesti ove vrste je aritmija. Može se razviti iz različitih razloga, ali se mora liječiti pod nadzorom stručnjaka. Terapija se može provoditi pomoću niza lijekova, među kojima su biljni pripravci daleko od posljednjeg. Dakle, razgovarajmo o antiaritmičkim lijekovima biljnog podrijetla, ukratko ćemo ih opisati.
Valerijana - tinktura, tablete i druga sredstva
Pripravci valerijane često se propisuju pacijentima koji pate od raznih vrsta aritmija. Mogu se uzimati kao tinktura - po dvadeset-trideset kapi tri puta dnevno. Tablete se obično propisuju jedna do dvije tri do četiri puta dnevno.
Također u ljekarni možete kupiti gotove biljne materijale i pripremiti lijek vlastitim rukama. Da biste to učinili, trebate uzeti žlicu smrvljenog korijena valerijane i popariti ih s jednom čašom hladne vode. Stavite posudu s lijekom na vatru, prokuhajte i kuhajte pet minuta. Procijeđenu juhu konzumirajte jednu žlicu dva do tri puta dnevno.
Motherwort
U apoteci možete kupiti alkoholnu tinkturu matičnjaka ili biljnih sirovina za samostalnu pripremu infuzije. Tinktura treba konzumirati trideset do pedeset kapi po prijemu dva ili tri puta dnevno. Da biste vlastitim rukama napravili lijek, trebali biste uzeti žlicu nasjeckanog bilja i preliti ga čašom kipuće vode. Namočite takav lijek u vodenoj kupelji dvadeset minuta, a zatim ostavite još četrdeset minuta. Procijeđeni sastav konzumirajte trećinu čaše tri puta dnevno neposredno prije obroka.
Altalex
Izvrstan lijek za liječenje aritmije je biljni farmaceutski pripravak, koji se zove Altalex. Prilično je složenog sastava, koji spaja eterična ulja matičnjaka i paprene metvice, te komorača i muškatnog oraščića, klinčića i majčine dušice, borovih iglica i anisa, te kadulje, cimeta i lavande. Altalex se proizvodi kao ekstrakt u bočici, koji se mora koristiti za pripremu terapijske infuzije. Da biste to učinili, vrijedi razrijediti deset do dvadeset kapi lijeka u čaši vrućeg čaja, a lijek se također može nakapati na komad šećera.
Antares
Ovaj lijek, kao i drugi već navedeni lijekovi za aritmiju, ima izvrstan umirujući učinak. Temelji se na ekstraktu dobivenom iz rizoma kava-kave. Takav lijek treba konzumirati u količini od jedne ili dvije tablete svaki dan neposredno nakon obroka. Lijek treba isprati dovoljnom količinom obične vode.
Nervofluks
Ovaj ljekoviti sastav namijenjen je za pripremu čaja. U liječenju aritmija koristi se kao sedativ. Nervuflox sadrži dehidrirani ekstrakt biljaka poput cvjetova naranče i lavande, listova metvice, korijena valerijane i sladića te češera hmelja. Čajnu žličicu suhe tvari treba popariti s jednom šalicom vruće vode i dobro promiješati. Dobiveni napitak možete malo zasladiti medom. Ovu količinu napitka konzumirajte tri puta dnevno.
Aymalin
Ovaj lijek se proizvodi od alkaloida koji se nalazi u nekim vrstama rauwolfije. Ovaj lijek je prilično učinkovit lijek koji se nosi s različitim vrstama aritmija. Može se primijeniti i intramuskularno i intravenozno, na primjer, za uklanjanje akutnih napada. Zato ga uzmite unutra u količini od 0,05-0,1 g tri ili četiri puta dnevno.
Novo-passit
Ovaj alat se također često koristi u liječenju aritmija. Kao i mnogi već opisani lijekovi, ima odličan antiaritmijski učinak. Novo-Passit sadrži guaifenesin, kao i nekoliko ekstrakata biljaka poput gloga, hmelja, gospine trave, kao i matičnjaka, crne bazge, valerijane i češera hmelja. Ovaj lijek se obično uzima po pet mililitara (točno koliko sadrži jedna žličica) tri puta dnevno.
Persen
To je uobičajeni sedativ koji se često koristi za liječenje aritmija. Sadrži takve aktivne sastojke kao što su ekstrakti valerijane, kao i paprene metvice i limunske metvice. Ovaj lijek je dostupan u obliku dražeje, koju vrijedi konzumirati nekoliko dražeja dva ili tri puta dnevno.
Sanosan
Ovaj ljekoviti sastav također je vrlo čest u liječenju aritmija, ima izvrsna sedativna svojstva zbog prisutnosti ekstrakta hmelja i valerijane u svom sastavu. Može se kupiti u obliku tableta koje treba popiti u dvije do tri komada oko sat vremena prije noćnog odmora.
Zizifora
Ova uobičajena ljekovita biljka uključena je u mnoge farmaceutske pripravke, ali se može konzumirati i sama, praveći ljekovite formulacije vlastitim rukama. Dakle, možete kuhati tri žlice sirovina u pola litre vode i kuhati na laganoj vatri pet minuta. Zatim inzistirajte u termos boci još jedan sat, a zatim procijedite. Konzumirajte trećinu šalice tri puta dnevno dva do tri tjedna.
Srčana aritmija je aritmija srca: kršenje normalnog slijeda ili učestalosti otkucaja srca.
Poremećaji srčanog ritma samostalan su i važan dio kardiologije. Javljajući se u različitim kardiovaskularnim bolestima (ishemijska bolest srca, miokarditis, miokardijalna distrofija i miokardiopatija), aritmije često uzrokuju zatajenje srca i cirkulaciju, pogoršavaju radnu i životnu prognozu. Liječenje aritmija zahtijeva strogu individualizaciju.
Može se smatrati općeprihvaćenim da aritmije nastaju uglavnom kao rezultat dvaju procesa - kršenja formiranja ili kršenja provođenja impulsa (ili kombinacije oba procesa). Sukladno tome, podijeljeni su u skupine.
Klasifikacija srčanih aritmija:
I. Srčane aritmije uzrokovane kršenjem formiranja impulsa:
– A. Kršenja automatizma:
1. Promjene u automatizmu sinusnog čvora (sinusna tahikardija, sinusna bradikardija, zastoj sinusnog čvora).
2. Ektopični ritmovi ili impulsi uzrokovani prevlašću automatizma temeljnih centara.
- B. Drugi (uz automatizam) mehanizmi kršenja formiranja impulsa (ekstrasistola, paroksizmalna tahikardija).
II. Srčane aritmije zbog poremećaja provođenja impulsa:
To su različite vrste blokada, kao i poremećaji ritma uzrokovani fenomenom polublokade s povratkom ekscitacije (reentry fenomen).
III. Srčane aritmije uzrokovane kombiniranim poremećajima u stvaranju i provođenju impulsa.
IV. Fibrilacija (atrijalna, ventrikularna).
Poremećaji srčanog ritma negativno utječu na tijelo u cjelini, a prije svega na kardiovaskularni sustav. Srčane aritmije mogu biti klinička manifestacija, ponekad i najranija, koronarne bolesti srca, upalnih bolesti miokarda, ekstrakardijalne patologije. Pojava aritmije zahtijeva pregled bolesnika kako bi se utvrdili uzroci aritmije.
Poremećaji ritma često dovode do pojave ili pogoršanja zatajenja cirkulacije, pada krvnog tlaka do aritmičkog kolapsa (šoka). Konačno, određene vrste ventrikularnih aritmija mogu najavljivati početak iznenadne smrti od ventrikularne fibrilacije; to uključuje ventrikularnu paroksizmalnu tahikardiju, ventrikularnu ekstrasistolu (politopna, grupna, uparena, rana).
Liječenje srčanih aritmija:
U liječenju srčanih aritmija potrebno je provoditi etiološku i patogenetsku terapiju. Međutim, njegovu važnost ne treba precijeniti, osobito u hitnim slučajevima. Nedostatak pouzdanog antiaritmičkog učinka u većini slučajeva takve terapije diktira potrebu za primjenom posebnih antiaritmika.
Lijekovi koji se koriste za liječenje srčanih aritmija:
Antiaritmici ostvaruju svoj učinak uglavnom mijenjanjem propusnosti stanične membrane i ionskog sastava miokardijalne stanice.
Prema glavnim elektrofiziološkim mehanizmima nastanka srčanih aritmija, antiaritmici mogu imati terapijski učinak ako imaju sljedeća svojstva:
a) sposobnost depresivnog djelovanja na povećani (patološki) automatizam smanjenjem nagiba dijastoličke (spontane) krivulje depolarizacije u fazi 4;
b) sposobnost povećanja vrijednosti transmembranskog potencijala mirovanja;
c) sposobnost produljenja akcijskog potencijala i efektivnog refraktornog razdoblja.
Glavni antiaritmici mogu se podijeliti u tri skupine:
I klasa. Sredstva za stabilizaciju membrane:
Njihovo djelovanje temelji se na sposobnosti inhibicije prolaska elektrolita kroz polupropusnu staničnu membranu, što dovodi prvenstveno do usporavanja ulaska iona natrija tijekom razdoblja depolarizacije i oslobađanja iona kalija tijekom razdoblja repolarizacije. Ovisno o djelovanju na provodni sustav srca, lijekovi ove klase mogu se podijeliti u dvije podskupine (A i B).
– A. Skupina lijekova koji djeluju depresivno na provođenje miokarda (kinidin, novokainamid, aimalin, etmozin, dizopiramid).
Kinidin ima najizraženiji inhibitorni učinak na automatizam, ekscitabilnost, provođenje i kontraktilnost; je jedan od najantiaritmijskih lijekova. Međutim, zbog prisutnosti ozbiljnih nuspojava, njegova je uporaba trenutno ograničena. Kinidin se propisuje uglavnom za vraćanje sinusnog ritma s konstantnom fibrilacijom atrija, produljenim napadima fibrilacije atrija, za prevenciju u bolesnika s čestim napadima fibrilacije atrija (flutter).
Kinidin sulfat (Chinidinum sulfas) obično se propisuje oralno za uspostavljanje sinusnog ritma kod fibrilacije atrija. Postoje različite sheme za korištenje lijeka. Stare sheme sugerirale su imenovanje kinidina 0,2-0,3 g svaka 2-4 sata (osim noćnog razdoblja) s postupnim povećanjem doze do maksimuma unutar 3-7 dana. Dnevna doza ne smije biti veća od 2 g, u nekim slučajevima maksimalna doza je 3 g. Trenutačno se liječenje često započinje udarnom dozom od 0,4 g nakon čega slijedi 0,2 g kinidina svaka 2 sata. Sljedećih dana doza je postupno povećavao. Nakon uspostave sinusnog ritma, doze održavanja su 0,4-1,2 g/dan tijekom duljeg razdoblja uz redovito elektrokardiografsko praćenje. S ekstrasistolom atrija propisuje se 0,2-0,3 g kinidina 3-4 puta dnevno, s napadima ventrikularne tahikardije - 0,4-0,6 g svaka 2-3 sata.
Kinidin bisulfat se koristi na 0,25 g 2 puta dnevno (1-2 tablete), za vraćanje sinusnog ritma, možete dati 6 tableta dnevno.
Aymalin (giluritmal, tahmalin) je alkaloid koji se nalazi u korijenu indijske biljke Rauwolfia serpentina (Rauwolfia serpentine). Koristi se za prevenciju i liječenje ekstrasistola atrija i ventrikula. Kada se primjenjuje intravenozno, Aymalin daje dobar učinak kod paroksizama tahiaritmije. Također se koristi za Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom. Lijek je dostupan u tabletama od 0,05 g iu ampulama od 2 ml 2,5% otopine. Aymalin se propisuje intramuskularno, intravenozno i oralno. Unutar, u početku se koristi do 300-500 mg / dan u 3-4 doze, doze održavanja od 150-300 mg / dan. Obično se 50 mg (2 ml 2,5% otopine) primjenjuje intravenozno u 10 ml 5% otopine glukoze ili izotonične otopine natrijevog klorida polako tijekom 3-5 minuta. Intramuskularno 50-150 mg / dan.
– B. Skupina membrano-stabilizirajućih lijekova koji nemaju značajan učinak na miokardijalnu provodljivost (lidokain, trimekain, meksitil, difenin).
Za razliku od kinidina, oni donekle skraćuju (ili ne produžuju) refraktorno razdoblje, zbog čega ono nije poremećeno, a prema nekim podacima poboljšava se provođenje miokarda.
Lidokain (Lidocaini) je jedno od najučinkovitijih i najsigurnijih sredstava za zaustavljanje paroksizmalne ventrikularne tahikardije, prognostički nepovoljnih ventrikularnih ekstrasistola.
II razred. Antiadrenergici:
– A. Blokatori β-adrenergičkih receptora (anaprilin, oksprenolol, amiodaron i dr.).
Antiaritmijski učinak lijekova iz ove skupine sastoji se od njihovog izravnog antiadrenergičkog učinka, kao i djelovanja sličnog kinidinu koje ima većina lijekova iz ove skupine. Beta-blokatori su indicirani u liječenju ekstrasistola (atrijskih i ventrikularnih), u liječenju paroksizama fibrilacije i flatera atrija, supraventrikularne i ventrikularne tahikardije, kao i perzistentne sinusne tahikardije (koja nije povezana sa zatajenjem srca).
Beta-blokatori su kontraindicirani kod teškog zatajenja cirkulacije, atrioventrikularnog bloka I-III stupnja, bronhijalne astme. Potreban je oprez u liječenju ekstrasistole, paroksizmalne fibrilacije atrija na pozadini sindroma bolesnog sinusa, kao i kod dijabetes melitusa.
III razred. antagonisti kalcija:
Antiaritmijski učinak ove skupine lijekova uglavnom je posljedica inhibicije ulaska kalcija i izlaska kalija iz stanica miokarda. Najučinkovitiji i naširoko korišten verapamil (Verapamilum). Kada se primjenjuje intravenozno, verapamil (Isoptin) zaustavlja napade supraventrikularne paroksizmalne tahikardije; učinkovit kod atrijske fibrilacije i lepršanja. Unutar se propisuje za prevenciju ekstrasistole (obično atrijalne), paroksizama fibrilacije atrija.
Pripravci kalija daju pozitivan rezultat uglavnom kod aritmija uzrokovanih intoksikacijom digitalisom, kao iu slučajevima praćenim značajnom hipokalemijom, hipokaligistijom.
Antiaritmičko djelovanje mogu imati srčani glikozidi. Koriste se uglavnom za poremećaje ritma (ekstrasistole, paroksizme fibrilacije atrija) povezane s očitim ili latentnim zatajenjem srca. Ponekad se srčani glikozidi kombiniraju s kinidinom kako bi se spriječio negativni inotropni učinak kinidina.
Ozbiljan terapijski problem predstavlja srčana aritmija uzrokovana usporenim provođenjem impulsa po provodnom sustavu. To se događa s sinoatrijalnom blokadom, s atrioventrikularnom blokadom, Adams-Stokes-Morgagni sindromom.
Biljni lijekovi za srčane aritmije:
Od biljnih lijekova za poremećaje srčanog ritma koristi se efedrin hidroklorid (Ephedrinum hydrochloridum) oralno ili potkožno u jednokratnoj dozi od 0,025-0,05 g. Najviša pojedinačna doza unutar i potkožno je 0,05 g, dnevna 0,15 g. Lijek se proizvodi u tabletama od 0,025 g iu ampulama od 1 ml 5% -tne otopine.
Atropin sulfat (Atropinum sulfatis) se češće koristi intravenski ili pod kožu u dozi od 0,25-0,5 mg. Dostupan u tabletama od 0,0005 g iu ampulama od 1 ml 0,1% otopine.
Kofein-natrijev benzoat (Coffeinum-natrii benzoas) propisuje se u jednoj dozi od 0,05 do 0,2 g 2-4 puta dnevno. Dostupan u tabletama od 0,1-0,2 g iu ampulama od 1 i 2 ml 10% i 20% otopine.
Pomoćno sredstvo u liječenju fibrilacije atrija i paroksizmalne tahikardije antiaritmicima su plodovi gloga (Fruct. Crataegi). Dodijelite tekući ekstrakt (Extr. Crataegi fluidum) 20-30 kapi 3-4 puta dnevno prije jela ili tinkture (T-rae Crataegi) 20 kapi 3 puta dnevno.
S ekstrasistoličkim aritmijama povezanim s funkcionalnim neurotičnim reakcijama indicirana je mješavina: T-rae Valerianae, T-rae Convallariae aa 10.0, Extr. Crataegi fluidi 5,0, Mentholi 0,05. Uzimati 20-25 kapi 2-3 puta dnevno.
Potrebno je normalizirati san, njegovu dubinu i trajanje. U tu svrhu preporučuju se sljedeće naknade:
1. Listovi sate trolisne (Fol. Trifolii fibrini 30,0), listovi paprene metvice (Fol. Menthae piperitae 30,0), korijen valerijane (Rad. Valerianae 30,0). Infuzija se priprema brzinom od 1 žlice po čaši kipuće vode. Uzmite 30-40 minuta prije spavanja, 1 čašu infuzije.
2. Kora krkavine (Cort. Frangulae 40.0), cvjetovi kamilice (Flor. Chamomillae 40.0). Infuzija se priprema brzinom od 1 žlice kolekcije na čašu kipuće vode. Navečer popijte 1-2 čaše infuzije.
3. Listovi sata trolisne (Fol. Trifolii fibrini 20,0), listovi paprene metvice (Fol. Menthae piperitae 20,0), korijen anđelike (Rad. Archange 30,0), korijen valerijane (Rad. Valerianae 30,0). Infuziju uzeti 1/3 šalice 3 puta dnevno.
4. Cvjetovi kamilice (Flor. Chamomillae 25,0), listovi paprene metvice (Fol. Menthae piperitae 25,0), plodovi komorača (Fruct. Foeniculi 25,0), korijen valerijane (Rad. Valerianae 25,0), plodovi kima (Rad. Carvi 25,0). Uvarak se uzima navečer za 1 staklo.
