Sporo disanje. Respiratorni poremećaji

Dišni organi provode izmjenu plinova između tijela i vanjske sredine. Osim toga, uključeni su u regulaciju metabolizma vode, održavanje stalne tjelesne temperature i važan su čimbenik puferskog sustava krvi.

Bolesti dišnog sustava su vrlo česte u životinja svih vrsta, imaju različite manifestacije i uzrokuju velike štete u stočarstvu.Bolesti dišnog sustava uzrokuju zaostajanje u rastu kod životinja, gubitak njihove proizvodnosti i smanjuju otpornost životinja na druge bolesti. Bolesnici se često moraju prerano likvidirati. Zaustavljanje disanja dovodi do smrti životinje.

U provedbi disanja sudjeluju pluća i dišni mišići, kao i mozak, krvožilni organi, krv, endokrine žlijezde i metabolizam.Stoga su oblici manifestacije patologije dišnih organa tako raznoliki.

Radi praktičnosti proučavanja poremećaja respiratorne funkcije, razlikuje se vanjsko disanje - izmjena plinova između krvi i vanjskog okoliša i unutarnje disanje (stanično ili tkivno) - izmjena plinova između krvi i stanica, krvi i drugih unutarnjih organa. okolina tijela.Moguće kršenje i vanjskog i unutarnjeg disanja.

Bolesti dišnih organa često uzrokuju uginuće životinje, ali najčešće uzrokuju insuficijenciju funkcija dišnih organa, odnosno nemogućnost dišnog aparata da krv opskrbi kisikom u potrebnoj količini i ukloni ugljični dioksid. iz toga.

Vrijednost živčane i humoralne regulacije u respiratornoj patologiji. Važnu ulogu u regulaciji disanja ima respiratorni centar produžene moždine. Povezan je s dišnim centrima hipotalamusa i moždane kore, koji utječu na ekscitabilnost ovog centra, kao i s leđnom moždinom, koja regulira funkciju dijafragme i dišnih mišića. Kemoreceptori refleksogenih zona karotidnog sinusa i luka aorte, reagirajući na promjene u sadržaju kisika u krvi, uzbuđuju ili deprimiraju respiratorni centar.

Krvni tlak također utječe na regulaciju disanja. Njegovo povećanje uzrokuje smanjenje plućne ventilacije kroz refleksogene zone, dok smanjenje ubrzava plućnu ventilaciju.

Važnu ulogu imaju osjetljivi završeci vagusa u stijenkama alveola i bronhiola. Omogućuju automatizam udisaja i izdisaja (Goering-Breuer refleks); ubrzanje ovog refleksa smanjuje volumen udahnutog zraka, usporavanje čini disanje rijetkim.

Na promjene u ritmu i snazi ​​dišnih pokreta utječu ne samo refleksni, već i humoralni čimbenici. Višak CO 2 u krvi stimulira dišni centar na humoralni način. Značenje ovog plina u regulaciji disanja vidi se iz činjenice da povećanje njegovog sadržaja u alveolarnom zraku za 0,2-0,3% ubrzava plućnu ventilaciju gotovo tri puta, dok smanjenje sadržaja ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku ubrzava plućnu ventilaciju gotovo tri puta. dovodi do inhibicije respiratornog centra.

Povećanje pH krvi humoralno ubrzava disanje. Na primjer, respiratorni zastoj nastaje tijekom hiperventilacije zbog povećanog izlučivanja ugljičnog dioksida plućima, oštrog smanjenja njegovog sadržaja u alveolarnom zraku i alkaloze koja se razvija kao rezultat toga. Smanjenje pH arterijske krvi na 7,3 uzrokuje povećanje stope disanja za 100%.Što je veći sadržaj CO 2 u krvi, to je manja percepcija O 2 u njoj. Krv bogata CO a lakše odvaja O 2; dakle, percepcija krvi O 2 ovisi o parcijalnom tlaku ugljičnog dioksida. Osiromašenje krvi kisikom (hipoksemija) refleksno pobuđuje respiratorni centar preko kemoreceptora refleksogenih zona karotidnog sinusa i luka aorte.

Razdražljivost dišnog centra smanjuje se zbog nakupljanja metaboličkih produkata u krvi, na primjer, kod bolesti bubrega, dijabetesa, raznih intoksikacija (botulizam), od djelovanja morfija, hipnotika, ugljičnog monoksida ili zbog slabe opskrbe kisikom. u respiratorni centar (s teškom anemijom), kao i spazam ili sklerozu cerebralnih žila. Poraz respiratornog centra također je moguć zbog krvarenja u njega kada krvne žile puknu ili ih stisne tumor.

Nedostatak vanjskog disanja

Vanjsko disanje je skup procesa koji se odvijaju u plućima koji osiguravaju normalan plinski sastav krvi. Učinkovitost vanjskog disanja ovisi o strogo definiranom odnosu između tri glavna procesa - ventilacije alveola, difuzije plinova kroz alveolarno-kapilarnu membranu i perfuzije pluća (količine krvi koja protječe kroz nju). Poremećaji ventilacije pluća. Razmjena plinova između krvi i atmosferskog zraka odvija se samo u alveolama, a njegova vrijednost ovisi o aktivnoj površini ovih žila, kao io količini zraka koji prolazi kroz njih tijekom udisaja i izdisaja. Posljedično, intenzitet ventilacije ovisi o dubini i učestalosti respiratornih pokreta.

Razlikuju se sljedeći oblici poremećene ventilacije pluća: hiperventilacija, hipoventilacija i neravnomjerna ventilacija. Hiperventilacija- povećanje ventilacije veće nego što je potrebno za zasićenje krvi kisikom i uklanjanje ugljičnog dioksida. Može biti posljedica ekscitacije respiratornog centra kod meningitisa, encefalitisa, cerebralne hemoragije, H, kao i oštećenja funkcije varolijskog mozga koji inhibira bulbarni respiratorni centar.Hiperventilacija se javlja i kada je respiratorni centar ekscitiran i refleksno i humoralno: na primjer, s različitim oblicima hipoksije, visinske bolesti, anemije, pojačane funkcije štitnjače, s vrućicom, acidozom metaboličkog podrijetla, s padom arterijskog tlaka. Hiperventilacija se promatra kao kompenzacijski fenomen s smanjenjem respiratorne površine pluća (krupozna pneumonija, hiperemija i plućni edem).

Hipoventilacija pluća- posljedica mnogih kršenja u dišnom sustavu. Bolesti pluća, oštećenje respiratorne muskulature, djelomična i potpuna atelektaza, zatajenje cirkulacije, depresija respiratornog centra, povišen intrakranijalni tlak i cerebrovaskularni inzult slabe disanje. Hipoventilacija dovodi do hipoksije i hiperkapnije (povišenog parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi).

Neravnomjerna ventilacija desnog i lijevog pluća zamjetno se očituje u nekim oblicima patologije dišnih organa: na primjer, sa stenozom bronha i bronhiola (bronhitis, različiti oblici bronhopneumonije, astma, itd.), Kao i s emfizemom, nakupljanjem eksudata ili druge tekućine u alveolama (bronhopneumonija).

O stanju ventilacije pluća svjedoče sljedeći pokazatelji: brzina disanja, disajni volumen, minutni respiratorni volumen, maksimalna ventilacija pluća (MVL) itd. Svi ovi pokazatelji značajno se mijenjaju s različitim bolestima respiratornog aparata.

(dispneja) je najčešći oblik respiratornog zatajenja. Karakterizira ga kršenje ritma, dubine i učestalosti disanja, nastaje ako nije zadovoljena potreba tijela za opskrbom kisikom i oslobađanjem ugljičnog dioksida. Često je kratkoća daha kompenzacijske prirode, jer se nedostatak kisika nadopunjuje i višak ugljičnog dioksida oslobađa iz krvi. Kratkoća daha prati većinu bolesti dišnog sustava, ali često nije povezana s izravnom lezijom dišnog aparata, na primjer, s velikim fizičkim naporom, bolestima kardiovaskularnog sustava, anemijom.

U nastanku zaduhe važni čimbenici su promjena ekscitabilnosti respiratornog centra, ubrzanje ili usporavanje Hering-Breuerovog refleksa, bolne reakcije receptora kože i unutarnjih organa, patološka promjena čimbenika koji su normalni uzročnici dišnog centra, pad O 2, CO 8, pH krvi, porast krvnog tlaka, tlaka, tjelesne temperature i vanjskog okoliša.

Vrste kratkog daha. Obratite pažnju na učestalo disanje (tahipneja) i rijetko disanje (bradipneja); svaki od njih, pak, podijeljen je na duboke i površne. Prema snazi ​​i trajanju udisaja i izdisaja uvriježeno je razlikovati ekspiracijsku i inspiratornu dispneju. Patologija dišnog sustava. centar može se očitovati periodičnim disanjem.

Često duboko disanje karakteriziran povećanjem učestalosti i amplitude respiratornih pokreta. Njime se povećava vrijednost alveolarne ventilacije i minutni volumen respiracije. Javlja se kod intenzivnog rada mišića, povišene tjelesne temperature, emocionalnog uzbuđenja, simptomatskog kompleksa kolika i viška CO 2, kod plućnih bolesti. Rijetko duboko (stenotično) disanje karakterističan za inspiratornu dispneju. Nastaje zbog suženja lumena dušnika ili gornjeg dišnog trakta. Volumen udahnutog zraka u početnim fazama stenoze ostaje normalan, a zatim se značajno smanjuje, što uzrokuje hipoksemiju; ekspiratorna dispneja karakterizira produljenje i poteškoće u fazi izdisaja. Primjećuje se kod životinja koje pate od emfizema, kada je elastičnost stijenki alveola značajno smanjena. Periodično disanje javlja se pod utjecajem toksičnih učinaka na respiratorni centar i karakterizira ga promjena ritma disanja s privremenim zastojima (apneja). Vrste periodičkog disanja uključuju Cheyne-Stokes, Biot i Kussmaul.

Glavna karika u patogenezi periodičnog disanja je ekscitabilnost daha. središte svom fiziološkom patogenu – ugljičnom dioksidu. Paraliza respiratornog centra-  bulevarski respiratorni centar: Paraliza od asfiksije, Neurogena paraliza nastaje pod djelovanjem kemijskih čimbenika koji potiskuju respiratorni centar i prolazak impulsa duž refleksnih puteva. Paraliza zbog zatajenja srca ili potpunog gubitka krvi javlja se zbog cerebralne hipoksije nakon obvezne faze dispneje, prekinute kratkim razdobljima potpunog prestanka disanja. Paraliza zbog prekomjerne ekscitacije respiratornog centra s toplinskim udarom, vanjskom ili unutarnjom hipertermijom.

Bronhijalna disfunkcija mogu se pojaviti tijekom upalnih procesa (bronhitis), a također se izražavaju u obliku grčeva bronhijalnih mišića (na primjer, s bronhijalnom astmom kod goveda i konja).

Spazam malih bronha neurogenog i alergijskog podrijetla uočava se kod bronhijalne astme. U mehanizmu nastanka bronhijalne astme aktivnu ulogu ima ekscitacija vagusnog živca i oslobađanje histamina, pod čijim utjecajem dolazi do oštrog spazma glatkih mišića bronhiola.

Upala pluća(upala pluća) Kada se alveole upale, upalni eksudat izlučuje. Deskvamirani epitel, brojni leukociti i određeni broj eritrocita ispunjavaju alveole. Hiperemija pluća aktivan je kada je pojačan dotok krvi u pluća, a pasivan, ili kongestivan, ako je otjecanje krvi iz pluća usporeno. Krv koja dotječe u pluća pod povišenim tlakom iu količini nekoliko puta većoj od normalne uzrokuje prelijevanje plućnih žila, smanjenje volumena alveola i ventilaciju pluća.

Plućni edem u većini slučajeva nastaje pod utjecajem istih razloga kao i njihova hiperemija, kao i s povećanjem propusnosti kapilara plućnih alveola, zbog djelovanja mikroba ili njihovih toksina i autointoksikacije tijela.

Emfizem karakteriziran smanjenjem elastičnosti alveola i njihovim značajnim istezanjem. Alveolarni emfizem javlja se kod svih životinjskih vrsta. Izrazito jaki respiratorni pokreti dovode do toga tijekom teškog rada, difuznog bronhitisa, dugotrajnog grčevitog kašlja. Da bi tijelo kroz oštećena pluća dobilo kisik neophodan za život, potrebni su snažni pokreti udisaja. To uzrokuje snažno rastezanje stijenki zdravih alveola, što dovodi do slabljenja njihove elastičnosti. Snažne kontrakcije ovih mišića vrše pritisak na pluća, uključujući alveole i bronhiole; zbog toga se istovremeno s alveolama sužavaju i bronhiole te je izdisanje zraka iz pluća još teže, a alveole se još više rastežu. Isti mehanizam djelovanja na alveole i dugotrajni kašalj.

Respiratorni distres zbog oslabljene perfuzije pluća. Ova vrsta poremećaja nastaje kao posljedica zatajenja lijeve klijetke, urođenih defekata septuma srca, embolije ili stenoze grana plućne arterije. Ovi poremećaji uzrokuju plućnu insuficijenciju u obliku hipoksemije i hiperkapnije ili oboje.

Kršenjaritamdišnipokreta

Vrste periodičnog disanja. Do njega od-nosi se dah Cheynea - Stokesa i dah Biota. NaCheyneov dah - Stokes pauze izmjenjuju se s respiratornim pokretima, kojiraž prvo povećava dubinu, a zatim smanjujevayut (slika 153). Nadah biota pauzesmanjeni su s normalnim respiratornim pokretimaNoa frekvencija i dubina. U osnovi patogeneze odperiodično disanje je smanjenje uzbuđenjarespiratorni centar. Moženikat s organskim lezijama glaveozljede mozga, moždani udari, tumori,upalni procesi kod acidoze, dijabetesatična i uremijska koma, s endogenimi egzogene intoksikacije. Moguće ponovnoprijeđite na terminalne vrste disanja. Ponekad pe-u djece se uočava ritmičko disanje istarije osobe tijekom spavanja. U ovimslučajevima se normalno disanje lako uspostavljaprolije pri buđenju.

Mehanizam periodičkog disanjakao i druge vrste patološkog disanja,uglavnom ostaje neistraženo. Pretpostavlja se da u pozadini smanjene ekscitabilnosti respiratornogny centar ne reagira na normalnu koncentracijuugljikov dioksid i H“-ioni u krvi.Zapotrebna je ekscitacija respiratornog centranjihove visoke koncentracije. Vrijeme akumulacijeovih podražaja do granične doze se određujePostavlja duljinu pauze. Respiratorni pokretiniya stvaraju ventilaciju pluća, CO 2 ispiranje-dolazi iz krvi, a opet dišni pokretizamrznuti. Uvjerljivo tumačenje razlikane postoji Cheyne-Stokesov i Biotov mehanizam disanja.

Terminalni tipovi disanja. U odnosu na njihdah Kussmaula (veliki dah),apneustičko disanje i dahtajuće disanje.Postoje razlozi za pretpostavku o postojanjuodređeni slijed fatalnog zatajenja disanja do potpunog prestanka: prvo, ekscitacija (Kussmaulovo disanje), apnejasis, dahtanje, respiratorna paralizacentar. Uz uspješnu reanimacijudogađaja, moguće je preokrenuti razvojrespiratorno zatajenje dok se potpuno ne obnoviniya.

Dah Kussmaula - bučno duboko disanjezviždanje, karakteristično za bolesnike s poremećajem svijesti kod dijabetičara, uremičarakoma. Kussmaulovo disanje nastaje kao posljedicatate kršenje ekscitabilnosti dišnog sustavatra protiv pozadine cerebralne hipoksije, acidoze, toksičneneke pojave.

Apneustično disanje okarakteriziranproduljeno konvulzivno pojačano disanje-hom, povremeno isprekidan izdisaj. Ova vrsta respiratornih pokreta javlja se u eksperimenturimente nakon transekcije u životinje obaživaca vagusa i trupa na granici izmeđugornje i srednje trećine mosta.

dahtajući dah (s engleskog.dahtati- uhvatiti aduh, dah) nastaje u samom terminalufaza asfiksije. To su pojedinačni, duboki, rijetki "uzdasi" koji smanjuju snagu. Izvor-

DIOIII.PATOFIZIOLOGIJATIJELAISUSTAVI

com impulsa za ovu vrstu respiratornogkretnje su stanice kaudalnog dijelamedulla oblongata nakon prestanka funkcije gornjih dijelova mozga.

Razlikovati i daljevarijante disocijacije dah za kupanje: paradoksalni pokretidijafragma, asimetrija pokreta lijevo i desnozavijajući pola prsa."Ataksičan" Groccov ružan zadah – Frugoni lik- Nastaje zbog disocijacije respiratornih pokreta dijafragme i interkostalnih mišića. Ovo se promatradaje se kod poremećaja moždane cirkulacije, tumora mozga i drugih teških poremećajastvakh živčana regulacija disanja.

dispneja (dispneja)- bolan, bolanosjećaj nedostatka zraka, odražavajućiopća percepcija pojačanog rada dišnog sustavanoa mišiće. Nastaje u limbičkomkoje područje, strukture mozga, gdje takođerosjećaj tjeskobe, straha inemir, koji daje osjećaj nedostatka zraka saodgovarajuće nijanse. Priroda kratkog daha ostajeje nedovoljno proučen. UsporednoNajviše proučavani aspekt je mehanika disanja i regulacijskih procesa na razinirespiratorni centar. Utvrđeno je da višijavlja se rad dišne ​​muskulaturekao rezultat povećanja neelastičnog otpora pluća, smanjenja njihovog istezanjamostovi, povećani izvanplućni otpordisanje. Oštro slabljenje respiratornih mišićakulture različitog porijeklamože dovesti do nedostatka zraka,Da, postoji intrapulmonalni otporznačajan ili čak neodoljiv. Nai-objektivnije, stupanj dispneje odražava povećanje rada disanja. Ipak, raditida disanje ne korelira dobro sa stupnjemnova ozbiljnost nedostatka zraka. To se djelomično može objasniti činjenicom da se pri mjerenju rada respiratornogniya nije uzet u obzir rad respiratornogmišiće za svladavanje otpora prsa i utrošak energije tijekomporemećaj koordinacije rada raznihskupine respiratornih mišića. Komunikacija između aparatavanjskog disanja i kore velikog mozgaha, gdje se stvara osjećaj nedostatka zraka, praktičkinije proučavano teorijski. Postoji razlog za pretpostavkupogoditi postojanje humoralnih faktora - ve-tvari koje pripadaju klasi opijata, kojeodrediti razinu percepcije patološkihpromjene u disanju i osjećaj nedostatka zraka.

Kratkoću daha ne treba pripisati povećanom,pucanje daha i promjene u omjerimaizmeđu trajanja faze udisaja i izdisajaha, iako u trenutku osjećaja nedovoljnodisanje osobe nehotično i, što je posebnovažno, svjesno povećava aktivnostrespiratorni pokreti usmjereni na pre-svladavanje respiratorne nelagode. S teškimly kršenja ventilacijske funkcije plućaminutni volumen disanja, u pravilu,blizu normale, ali naglo povećanrad dišnih mišića, koji određujevizualno valovitošću interkostalnogpraznine, povećavajući smanjenje stepenicamišići, jasno su izraženi i fizio-nomski znakovi ("igra" krila nosa,bol i umor). Naprotiv, u zdravomljudi sa značajnim povećanjem minuta-th volumen ventilacije pluća pod utjecajemtjelesne aktivnosti, postoji osjećajlijeni pokreti disanja, otežano disanje sane razvija se. Respiratorna nelagodau zdravih ljudi može se javiti s teškimpredani fizički rad na granici svojih fiziološkihlogičke mogućnosti.

Na patologije raznih poremećajadisanje općenito (vanjsko disanje, transport plinova i disanje tkiva) može biti praćenodaju osjećaj nedostatka zraka. U ovom slučaju običnoPostoje različiti regulacijski procesi usmjereni na ispravljanje patoloških poremećaja. U slučaju kršenja uključivanja jednog ilinema drugog regulatornog mehanizmazaustavljanje stimulacije inspiratornog centra,rezultat čega je pojava otežanog disanjaki.Izvori patološke stimulacije Respiratorni centar može biti:

Receptori kolapsa pluća koji reagiraju
da se smanji volumen alveola. S edemom,
različitog podrijetla, stimulacija atelektaze
inspiratorni centar i pojačan rad dišnih
hanija usmjerena na prevladavanje povišenog
elastični otpor pluća, ne
eliminirati uzroke patološkog procesai
impulsi ne prestaju.

J-Receptori u intersticijskom tkivu
pluća reagiraju na povećanje sadržaja
tekućina u perialveolarnom intersticiju
nom prostoru. One su također restriktivne
poremećaji koji smanjuju popustljivost pluća.

Refleksi iz respiratornog trakta tijekom
osobni opstruktivni oblici patologije

Poglavlje15 / PATOFIZIOLOGIJADISANJE

njihovim. Stimulacija respiratornog centra pomaže pojačati rad respiratornog mišićalatura. Ekspiratorna priroda kratkoće daha je povezanazan s tim da je izdisaj u pravilu zategnut isuzdržan pojačanim tonusom inspiratornognoa mišiće. Zviždanje prestaje kaoopstrukcija samo prolazi (napad bronho-spazam kod bronhijalne astme). U kroničnom opstruktivnom plućnom emfizemu, opstrukcijanepovratan, u vezi s kojim je kratkoća dahastoji, jer je stalno povišenpostoji rad disanja.

Refleksi iz dišnih mišića tijekom njihova
prenaprezanje i povećanje rada
disanje opstruktivno i restriktivno
poremećaji u plućima.

Promjene u plinskom sastavu arterija
krv (kap P, O 2 , povećatistr tCO 2 , niži-
pH krvi) utječu na disanje
preko kemoreceptora u aorti i karotidnom sinusu i
izravno u bulbarni respirator
centar, povećavajući ventilaciju pluća. pri čemu,
međutim, ne postoji izravna korespondencija između
promjene u plinskom sastavu krvi, pokazatelji
funkcije vanjskog disanja i žestina
otežano disanje. Euforija se razvija tijekom hipoksemije
kod hiperkapnije dolazi do prilagodbe dišnog centra
na visoke koncentracije CO 2 i potlačen je.

Nakupljanje kiselih metaboličkih proizvoda i ugljikohidratalecidi mogu biti izravno u mozgutkiva u kršenju cerebralnog krvarenjaliječenje (spazam, tromboza cerebralnih žila,cerebralni edem), koji također utječe na respiratorni sustavcentar za povećanu ventilaciju. Ipak, povećanje ventilacije pluća je neadekvatno kratkog daha.ke. Kratkoća daha - respiratorna nelagoda uzrokovanarješavanje pritužbe pacijenta. Jedino je mogućeuz punu svijest bolesnika.

6. Refleksi koji dolaze iz baroreceptora
aorte i karotidnog sinusa. Kad padne arterija
tlak do 70 mm Hg. Umjetnost. smanjuje se
tijek impulsa koji koče inspiraciju. Ovaj refer-
lex je usmjeren na jačanje usisavanja
rad aparata za vanjsko disanje za potporu
ki ispunjava pravo srce.

Klinički opstruktivni poremećaji venakarakteriziraju tilacije plućaekspirator- otežano disanje (otežano izdisanje). S kroničnimcoy opstruktivni plućni emfizem otežano disanjekonstantan, s bronhoopstruktivnim sindromomja - paroksizmalno. S restriktivnimdolazi do kršenja ventilacije plućainspi-

dispneja (otežano udisanje). srčaniastma, karakterističan je plućni edem druge prirodeguše se napadom inspiratornog gušenja. Nakronična stagnacija u plućima, s difuznim granulomatoznim procesima u plućima, pneumo-fibroza, inspiratorna dispneja postaje trajna.

Perzistentna dispneja obično se dijeli natežina: 1) s uobičajenom tjelesnom aktivnošću: 2) s malom tjelesnom aktivnošću (hodanje po ravnom terenu); 3)u miru. Važno je napomenuti da nije uvijekstrukturni poremećaji ventilacije plućajavlja se ekspiratorna dispneja, a kod mirovanjariktivni poremećaji – inspiratorni. Takavneslaganje je vjerojatno povezano s osobitostima pacijentove percepcije odgovarajućegzatajenje disanja. U klinici, vrlo čestopatrljak ozbiljnost poremećene ventilacije plućaa težina dispneje je nejednakapočetak. Štoviše, u nekim slučajevima, čak i kadaznačajno oštećenje funkcijevanjsko disanje, otežano disanje općenito možeodsutan.

Gušenje (asfiksija) (od grčkog a - poricanje,sfiksa- puls) - po život opasna patologijalogično stanje uzrokovano akutno iliprijevremeni nedostatak kisikau krvi i nakupljanje ugljičnog dioksida u tijelumi. Asfiksija se razvija zbog: 1) mehaničkognema prepreka za prolaz zrakaveliki dišni putevi (grkljan, dušnik);2) naglo smanjenje sadržaja kisika u udahnutom zraku (planinska bolest); 3) pogodak-živčani sustav i paraliza dišnog sustavamišići. Moguća je i asfiksija sakutno kršenje transporta plinova u krvi idisanje tkiva, koje je vanifunkcije dišnog aparata.

Mehanička opstrukcija prolazaduh uz velike dišne ​​putove javlja se s oticanjem grkljana, grčem glotisa,utapanje, vješanje, preranonom pojavom respiratornih pokreta u fetusai ulazak amnionske tekućine u dišni sustavtelny načini, u mnogim drugim situacijama.

Laringealni edem može biti upalni(difterija, šarlah, ospice, gripa itd.), al-alergijski (serumska bolest, kraljičin edem)ke). Spazam glotisa može nastati kadahipoparatireoza, rahitis, spazmofilija, koreja iitd. Može biti i refleksna pri nadraženostisluznica dušnika i bronha s klorom, prašinaLew, razni kemijski spojevi.

Mogući su poremećaji kontrole disanjas poliomijelitisom, trovanjem tabletama za spavanje, lijekovima, otrovnim tvarima itd.

Postoje četiri faze mehaničke asfiksijeove:

1fazaokarakteriziranak-tivacijaaktivnostidi-brižancentar:pojačava iudisaj se produžuje (faza inspiratorne dispneje),razvija se opće uzbuđenje,simpatički ton (zjenice se šire,tahikardija nestaje, arterijski krvni tlak rastepritisak), pojavljuju se konvulzije. Jačanje dahahatelnye pokreti su uzrokovani refleksno.Uz napetost dišnih mišića, uzbuđenjedaju se u njima smješteni proprioceptiviry. Impulsi iz receptora ulaze u respiratornicentar tijela i aktivirajte ga. unazaditiR a0 2 i povećati P jaTAKO 2 dodatna smetnjayut i inspiratorno i ekspiratorno disanjestambenih centara. Grčevi uzrokuju porastR.SO 2 .

2. faza okarakteriziran u smanjenom disanju i pojačanim pokretima pri izdisaju (faza ekspiratorna dispneja), počinje prevladavatiparasimpatički tonus (sužene zjenice,arterijski tlak se smanjuje, bra-dikardija). Kod veće promjene plinasastav arterijske krvi je inhibirancentar za disanje i centar za regulacijuCirkulacija. Inhibicija izdisajacentar se javlja kasnije, budući da s hipoksijomobitelji i hiperkapnije, njegovo uzbuđenje traje više.

3. faza (preterminalno)okarakteriziran prestanak respiratornih pokreta, gubitak svijesti, pad krvnog tlaka (Slika 154). Stoprespiratorni pokreti objašnjava se inhibicijom respiratornog centra.

4. faza (terminalna) karakterizirana je dubokim udisajima poput dahtajući dah. Smrt dolazi od paralize bulbarnog respiratornog centra. Srce nastavlja kucatiprestanite disati 5-15 min. U ovom trenutku još uvijekmoguće je oživjeti ugušeno.

1. Respiratorni ciklus

1) brzina disanja (normalno u mirovanju 12-15 / min):

• a) ubrzano disanje (tahipneja) - uzroci: emocije, tjelesna aktivnost, povišena tjelesna temperatura (>30/min ponekad može biti simptom početka respiratornog zatajenja tijekom bolesti pluća ili srca);
• b) usporeno disanje (bradipneja) - uzroci: bolesti središnjeg živčanog sustava (također s povišenim intrakranijalnim tlakom), trovanja opioidima i benzodiazepinima;

2) dubina disanja (dubina udisaja):

• a) duboko disanje (hiperpneja, Kussmaulovo disanje) - s metaboličkom acidozom;
• b) plitko disanje (hipopneja) - može se javiti kada, posebno kada dođe do iscrpljenosti dišnih mišića (sljedeća faza je "riblje disanje" [gutanje zraka] i apneja);

3) omjer udisaja i izdisaja - normalno je izdisaj nešto duži od udisaja; značajno produljenje izdisaja javlja se tijekom pogoršanja opstruktivnih plućnih bolesti (astma, KOPB);

4) druge povrede:

• a) Cheyne-Stokesovo disanje - nepravilno disanje, koje se sastoji od postupnog ubrzavanja i produbljivanja disanja, a zatim usporavanja i plitkog disanja s razdobljima apneje (s povremenim prekidima disanja); uzroci: moždani udar, metabolička ili postmedicinska encefalopatija,;
• b) Biotovo disanje - ubrzano i površno nepravilno disanje s duljim razdobljima apneje (10-30 s); uzroci: povišeni intrakranijalni tlak, oštećenje CNS-a u razini medule oblongate, postmedicinska koma;
• c) disanje isprekidano dubokim udisajima (uzdisaji) - između normalnih udisaja pojavljuju se pojedinačni duboki udisaji i izdisaji, često s primjetnim dahom; uzroci: neurotski i psihoorganski poremećaji;
• d) apneja u snu i plitko disanje

2. Vrste disanja

• prsa - ovisi o radu vanjskih interkostalnih mišića, prevladava kod žena; jedina vrsta disanja sa značajnim ascitesom, u kasnoj trudnoći, velikom količinom plinova u trbušnoj šupljini, paralizom dijafragme;
• abdominalni (dijafragmalni) - ovisi o radu dijafragme, prevladava u muškaraca, dominantan kod ankilozantnog spondilitisa, paralize interkostalnih mišića i kod jake pleuralne boli.

3. Pokretljivost prsnog koša

1) jednostrano slabljenje pokreta prsnog koša (uz normalnu pokretljivost na suprotnoj strani) - uzroci: pneumotoraks, velika količina tekućine u pleuralnoj šupljini, masivna pleuralna fibroza (fibrotoraks);

2) paradoksalni pokreti prsnog koša - povlačenje prsnog koša tijekom inspiracije; uzroci: trauma koja je rezultirala prijelomom > 3 rebra u > 2 mj. (tzv. plutajući prsni koš) ili prijelom prsne kosti - paradoksalna pokretljivost dijela stijenke prsnog koša; ponekad s respiratornim zatajenjem iz drugih razloga;

3) pojačan rad dodatnih respiratornih mišića (sternocleidomastoid, trapezius, scalene) - kada funkcija vanjskih interkostalnih mišića i dijafragme ne održava normalnu izmjenu plinova. Postoji retrakcija interkostalnih prostora. Bolesnik stabilizira rameni obruč, oslanjajući se gornjim udovima na čvrstu podlogu (npr. rub kreveta). Kod kroničnog respiratornog zatajenja može doći do hipertrofije pomoćnih respiratornih mišića.

Proces disanja, opskrba tijela kisikom tijekom udisaja i uklanjanje ugljičnog dioksida i vodene pare iz njega tijekom izdisaja. Građa dišnog sustava. Ritam i različite vrste respiratornog procesa. Regulacija disanja. Različiti načini disanja.

Za normalan tijek metaboličkih procesa u tijelu ljudi i životinja jednako je nužna stalna opskrba kisikom i kontinuirano uklanjanje ugljičnog dioksida nakupljenog tijekom metabolizma. Takav proces se zove vanjsko disanje .

Na ovaj način, dah - jedna od najvažnijih funkcija regulacije života ljudskog tijela. U ljudskom tijelu respiratornu funkciju osigurava dišni (dišni sustav).

Respiratorni sustav uključuje pluća i respiratorni trakt (dišne ​​puteve), koji pak uključuje nosne prolaze, grkljan, dušnik, bronhije, male bronhije i alveole (vidi sliku 1.5.3). Bronhi se granaju, šireći se cijelim volumenom pluća i nalikuju krošnji drveta. Stoga se često dušnik i bronhi sa svim ograncima nazivaju bronhijalno stablo.

Kisik iz zraka kroz nosne prolaze, grkljan, dušnik i bronhije ulazi u pluća. Završeci najmanjih bronha završavaju u mnogim plućnim mjehurićima tankih stijenki - alveole (vidi sliku 1.5.3).

Alveole su 500 milijuna mjehurića promjera 0,2 mm, gdje kisik prelazi u krv, a ugljični dioksid se uklanja iz krvi.

Ovdje se odvija izmjena plinova. Kisik iz plućnih mjehurića ulazi u krv, a ugljični dioksid iz krvi ulazi u plućne mjehuriće ().

Slika 1.5.4. Plućni mjehurić. Izmjena plinova u plućima

Najvažniji mehanizam za izmjenu plinova je difuziju , pri čemu se molekule kreću iz područja svoje visoke akumulacije u područje niskog sadržaja bez utroška energije ( pasivni transport ). Prijenos kisika iz okoline u stanice provodi se transportom kisika u alveole, zatim u krv. Tako se venska krv obogaćuje kisikom i pretvara u arterijsku. Stoga se sastav izdahnutog zraka razlikuje od sastava vanjskog zraka: sadrži manje kisika i više ugljičnog dioksida nego vanjski, te mnogo vodene pare (vidi). veže se kisik hemoglobin , koji se nalazi u crvenim krvnim stanicama, oksigenirana krv ulazi u srce i istiskuje se u sistemsku cirkulaciju. Prenosi kisik krvlju do svih tkiva u tijelu. Opskrba tkiva kisikom osigurava njihovo optimalno funkcioniranje, dok u slučaju nedovoljne opskrbe dolazi do procesa gladovanja kisikom ( hipoksija ).

Do nedovoljne opskrbe kisikom može doći iz više razloga, kako vanjskih (smanjenje sadržaja kisika u udahnutom zraku), tako i unutarnjih (stanje organizma u određenom trenutku). Uočava se smanjen sadržaj kisika u udahnutom zraku, kao i povećanje sadržaja ugljičnog dioksida i drugih štetnih toksičnih tvari zbog pogoršanja stanja okoliša i onečišćenja zraka. Prema ekolozima, samo 15% građana živi u područjima s prihvatljivom razinom onečišćenja zraka, dok je u većini područja sadržaj ugljičnog dioksida nekoliko puta povećan.

U mnogim fiziološkim stanjima organizma (uzbrdo, intenzivno opterećenje mišića), kao iu raznim patološkim procesima (bolesti kardiovaskularnog, dišnog i drugih sustava), u tijelu se također može uočiti hipoksija.

Priroda je razvila mnogo načina na koje se tijelo prilagođava različitim uvjetima postojanja, uključujući hipoksiju. Dakle, kompenzacijska reakcija tijela, usmjerena na dodatnu opskrbu kisikom i brzo uklanjanje viška ugljičnog dioksida iz tijela, produbljuje i ubrzava disanje. Što je dublji dah, pluća se bolje ventiliraju i više kisika dolazi do stanica tkiva.

Na primjer, tijekom mišićnog rada povećana ventilacija pluća osigurava sve veće potrebe tijela za kisikom. Ako je u mirovanju dubina disanja (volumen zraka koji se udahne ili izdahne u jednom udahu ili izdisaju) 0,5 litara, tada se tijekom intenzivnog mišićnog rada povećava na 2-4 litre u 1 minuti. Krvne žile pluća i dišnog trakta (kao i dišni mišići) se šire, a povećava se i brzina protoka krvi kroz žile unutarnjih organa. Aktivira se rad respiratornih neurona. Osim toga, u mišićnom tkivu postoji poseban protein ( mioglobina ), sposoban reverzibilno vezati kisik. 1 g mioglobina može vezati do oko 1,34 ml kisika. Rezerve kisika u srcu iznose oko 0,005 ml kisika po 1 g tkiva, a ta količina, u uvjetima potpunog prestanka isporuke kisika u miokard, može biti dovoljna za održavanje oksidativnih procesa samo oko 3-4 s. .

Mioglobin ima ulogu kratkotrajnog depoa kisika. U miokardu kisik vezan za mioglobin osigurava oksidativne procese u onim područjima čija je opskrba krvlju kratkotrajno prekinuta.

U početnom razdoblju intenzivne mišićne vježbe, povećana potreba za kisikom skeletnih mišića djelomično je zadovoljena kisikom koji oslobađa mioglobin. U budućnosti se krvotok mišića povećava, a opskrba mišića kisikom ponovno postaje odgovarajuća.

Svi ovi čimbenici, uključujući povećanu ventilaciju pluća, kompenziraju "dug" kisika koji se opaža tijekom fizičkog rada. Naravno, usklađeno povećanje cirkulacije krvi u drugim tjelesnim sustavima pridonosi povećanju isporuke kisika mišićima koji rade i uklanjanju ugljičnog dioksida.

Samoregulacija disanja. Tijelo fino regulira količinu kisika i ugljičnog dioksida u krvi, koja ostaje relativno konstantna unatoč fluktuacijama u opskrbi i potražnji kisika. U svim slučajevima, regulacija intenziteta disanja usmjerena je na konačni adaptivni rezultat - optimizaciju plinskog sastava unutarnjeg okoliša tijela.

Učestalost i dubinu disanja regulira živčani sustav - njegov središnji ( respiratorni centar ) i periferne (vegetativne) veze. U respiratornom centru, smještenom u mozgu, nalaze se centar za udisaj i centar za izdisaj.

Respiratorni centar skup je neurona smještenih u produženoj moždini središnjeg živčanog sustava.

Tijekom normalnog disanja centar za udisaj šalje ritmičke signale prsnim mišićima i dijafragmi, stimulirajući njihovu kontrakciju. Ritmički signali nastaju kao rezultat spontanog generiranja električnih impulsa od strane neurona dišnog centra.

Kontrakcija respiratornih mišića dovodi do povećanja volumena prsne šupljine, zbog čega zrak ulazi u pluća. Kako se volumen pluća povećava, receptori istezanja smješteni u stijenkama pluća su pobuđeni; šalju signale u mozak – u centar za izdisaj. Ovaj centar potiskuje aktivnost inspiracijskog centra, a protok impulsnih signala do respiratornih mišića prestaje. Mišići se opuštaju, volumen prsne šupljine se smanjuje, a zrak iz pluća se istiskuje (vidi).

Slika 1.5.5. Regulacija disanja

Proces disanja, kao što je već navedeno, sastoji se od plućni (vanjsko) disanje, kao i transport plina krvlju i tkivo (unutarnje) disanje. Ako stanice tijela počnu intenzivno koristiti kisik i otpuštati puno ugljičnog dioksida, tada se povećava koncentracija ugljične kiseline u krvi. Osim toga, povećava se sadržaj mliječne kiseline u krvi zbog njenog pojačanog stvaranja u mišićima. Te kiseline stimuliraju dišni centar, te se povećava učestalost i dubina disanja. Ovo je druga razina regulacije. U zidovima velikih krvnih žila koje se protežu od srca postoje posebni receptori koji reagiraju na smanjenje razine kisika u krvi. Ovi receptori također stimuliraju respiratorni centar, povećavajući intenzitet disanja. Ovaj princip automatske regulacije disanja leži u osnovi nesvjesna kontrola disanje, što vam omogućuje održavanje ispravnog funkcioniranja svih organa i sustava, bez obzira na uvjete u kojima se nalazi ljudsko tijelo.

Ritam respiratornog procesa, različite vrste disanja. Normalno, disanje je predstavljeno ujednačenim respiratornim ciklusima "udah - izdah" do 12-16 respiratornih pokreta u minuti. U prosjeku, takav čin disanja traje 4-6 s. Čin udisaja je nešto brži od akta izdisaja (omjer trajanja udisaja i izdisaja je normalno 1:1,1 ili 1:1,4). Ova vrsta disanja naziva se epneja (doslovno - dobar zadah). Tijekom razgovora, jela, ritam disanja se privremeno mijenja: s vremena na vrijeme može doći do zadržavanja daha na udisaju ili na izlasku ( apneja ). Tijekom spavanja moguća je i promjena ritma disanja: u razdoblju sporog sna disanje postaje površno i rijetko, a u razdoblju brzog sna se produbljuje i ubrzava. Tijekom tjelesne aktivnosti, zbog povećane potrebe za kisikom, povećava se učestalost i dubina disanja, a ovisno o intenzitetu rada učestalost dišnih pokreta može doseći i 40 u minuti.

Pri smijanju, uzdisanju, kašljanju, razgovoru, pjevanju dolazi do određenih promjena u ritmu disanja u usporedbi s tzv. normalnim automatskim disanjem. Iz ovoga proizlazi da se način i ritam disanja mogu svrhovito regulirati svjesnim mijenjanjem ritma disanja.

Osoba se već rađa sa sposobnošću da koristi najbolji način disanja. Ako pratite kako dijete diše, postaje vidljivo da se njegov prednji trbušni zid stalno diže i spušta, a prsa ostaju gotovo nepomična. On "diše" trbuhom - to je tzv uzorak disanja dijafragme .

Dijafragma je mišić koji odvaja prsnu i trbušnu šupljinu.Kontrakcije ovog mišića doprinose provedbi respiratornih pokreta: udisaja i izdisaja.

U svakodnevnom životu osoba ne razmišlja o disanju i sjeti ga se kada iz nekog razloga postane teško disati. Na primjer, tijekom života napetost u mišićima leđa, gornjeg ramenog pojasa i nepravilno držanje dovode do toga da osoba počinje "disati" uglavnom samo u gornjem dijelu prsnog koša, dok volumen pluća koristi samo 20%. Pokušajte staviti ruku na trbuh i udahnite. Primijetili smo da ruka na trbuhu praktički nije promijenila svoj položaj, a prsa su se podigla. Kod ove vrste disanja, osoba koristi uglavnom mišiće prsnog koša ( prsa tip disanja) ili područje ključne kosti ( klavikularno disanje ). Međutim, i kod prsnog i klavikularnog disanja tijelo se opskrbljuje kisikom u nedostatnoj mjeri.

Do manjka opskrbe kisikom može doći i pri promjeni ritma dišnih pokreta, odnosno pri promjeni procesa udisaja i izdisaja.

U mirovanju, kisik relativno intenzivno apsorbira miokard, siva tvar mozga (osobito cerebralni korteks), stanice jetre i kortikalna supstanca bubrega; Stanice skeletnih mišića, slezena i bijela tvar mozga troše manju količinu kisika u mirovanju, a tijekom vježbanja potrošnja kisika miokarda povećava se 3-4 puta, a radom skeletnih mišića - više od 20-50 puta u usporedbi s odmor.

Intenzivno disanje, koje se sastoji u povećanju brzine disanja ili njegove dubine (proces se naziva hiperventilacija ), dovodi do povećanja opskrbe kisikom kroz dišne ​​putove. Međutim, česta hiperventilacija može iscrpiti kisik u tjelesnim tkivima. Učestalo i duboko disanje dovodi do smanjenja količine ugljičnog dioksida u krvi ( hipokapnija ) i alkalizacija krvi - respiratorna alkaloza .

Sličan učinak može se vidjeti ako netrenirana osoba kratko vrijeme izvodi česte i duboke pokrete disanja. Dolazi do promjena kako u središnjem živčanom sustavu (vrtoglavica, zijevanje, bljeskanje "mušica" pred očima pa čak i gubitak svijesti) tako i u kardiovaskularnom sustavu (pojavljuju se otežano disanje, bolovi u srcu i drugi znakovi). Ove kliničke manifestacije hiperventilacijskog sindroma temelje se na hipokapničkim poremećajima koji dovode do smanjenja opskrbe mozga krvlju. Normalno, sportaši u mirovanju nakon hiperventilacije ulaze u stanje sna.

Treba napomenuti da učinci koji se javljaju tijekom hiperventilacije ostaju istovremeno fiziološki za tijelo - uostalom, ljudsko tijelo primarno reagira na svaki fizički i psihoemocionalni stres promjenom prirode disanja.

Duboko, sporo disanje bradipneja ) postoji hipoventilacijski učinak. hipoventilacija - plitko i sporo disanje, zbog čega dolazi do smanjenja sadržaja kisika u krvi i naglog povećanja sadržaja ugljičnog dioksida ( hiperkapnija ).

Količina kisika koju stanice koriste za oksidativne procese ovisi o zasićenosti krvi kisikom i stupnju prodiranja kisika iz kapilara u tkiva.Smanjenje opskrbe kisikom dovodi do gladovanja kisikom i do usporavanja oksidativnih procesa u tkivima. .

Godine 1931. dr. Otto Warburg dobio je Nobelovu nagradu za medicinu za otkriće jednog od mogućih uzroka raka. Otkrio je da je mogući uzrok ove bolesti nedovoljna opskrba stanice kisikom.

• Pravilno disanje, pri kojem je zrak koji prolazi dišnim putovima dovoljno zagrijan, navlažen i pročišćen, je mirno, ravnomjerno, ritmično, dovoljno duboko.
• Tijekom hodanja ili izvođenja tjelesnih vježbi treba ne samo održavati ritam disanja, već ga i pravilno kombinirati s ritmom kretanja (udah 2-3 koraka, izdah 3-4 koraka).
• Važno je zapamtiti da gubitak ritmičkog disanja dovodi do poremećaja izmjene plinova u plućima, umora i razvoja drugih kliničkih znakova nedostatka kisika.
• U slučaju kršenja čina disanja, smanjuje se dotok krvi u tkiva i smanjuje se njegova zasićenost kisikom.

Treba imati na umu da fizičke vježbe pomažu u jačanju dišnih mišića i povećavaju ventilaciju pluća. Dakle, ljudsko zdravlje uvelike ovisi o pravilnom disanju.

dispneja. Kratkoća daha (dispneja) je poteškoće u disanju, karakterizirane kršenjem ritma i snage respiratornih pokreta.. Obično se prati bolan osjećaj nedostatka zraka. Mehanizam dispneje je promjena u aktivnosti respiratornog centra, uzrokovana: 1) refleksno, uglavnom iz plućnih grana vagusnog živca ili iz karotidnih zona; 2) utjecaj krvi zbog kršenja njegovog plinskog sastava, pH ili nakupljanja nepotpuno oksidiranih metaboličkih proizvoda u njemu; 3) metabolički poremećaj u respiratornom centru zbog njegovog oštećenja ili kompresije krvnih žila koje ga hrane. Kratkoća daha može biti zaštitni fiziološki uređaj, uz pomoć kojeg se nadoknađuje nedostatak kisika i oslobađa višak ugljičnog dioksida nakupljenog u krvi.

Kod kratkog daha dolazi do poremećaja regulacije disanja, što se izražava u promjeni njegove učestalosti i dubine. Što se tiče učestalosti, postoje brzo i sporo dah, u odnosu na dubinu - površinski i duboki. Kratkoća daha je inspiratorna, kada je dah dug i težak, ekspiratorni kada je izdisaj produljen i otežan, i mješoviti kada su obje faze disanja otežane.

Kod stenoze gornjih dišnih putova ili u pokusima na životinjama, kada su gornji dišni putovi umjetno suženi kompresijom ili začepljenjem grkljana, dušnika ili bronha, javlja se inspiracijska dispneja. Ovo je karakterizirano kombinacijom sporog i dubokog disanja.

Ekspiratorna dispneja javlja se s grčevima ili blokadom malih bronha, smanjenjem elastičnosti plućnog tkiva. Eksperimentalno se može inducirati nakon presjecanja ogranaka vagusnih živaca i osjetljivih proprioceptivnih putova koji dolaze iz dišnih mišića. Zbog nedostatka inhibicije centra u visini udisaja dolazi do usporavanja izdisaja.

Priroda kratkog daha je različita ovisno o uzroku i mehanizmu njegove pojave. Najčešće se otežano disanje manifestira u obliku plitkog i ubrzanog disanja, rjeđe u obliku dubokog i usporenog disanja. Glavnu ulogu u nastanku plitko i ubrzano disanje pripada ubrzanju inhibicije akta udisaja, koji se javlja od završetaka plućnih ogranaka vagusnih živaca i drugih receptora pluća i dišnog aparata. Takvo ubrzanje inhibicije udisaja povezano je sa smanjenjem kapaciteta pluća i povećanjem osjetljivosti perifernih završetaka vagusnih živaca zbog oštećenja alveola. Ubrzano i plitko disanje dovodi do relativno velikog utroška energije i nedovoljnog iskorištenja cijele respiratorne površine pluća. Sporo i duboko (stenotično) disanje opaža se kada su dišni putovi suženi, kada zrak ulazi u dišne ​​putove sporije nego što je normalno. Smanjenje respiratornih pokreta rezultat je činjenice da je refleksna inhibicija čina udisaja odgođena. Velika dubina udisaja objašnjava se činjenicom da se sporim protokom zraka u alveole odgađa njihovo istezanje i iritacija završetaka plućnih grana vagusnih živaca, što je potrebno za čin udisanja. Polagano i duboko disanje korisno je za tijelo, ne samo zbog povećanja alveolarne ventilacije, već i zbog toga što se manje energije troši na rad dišnih mišića.

Kršenje ritma disanja i snage respiratornih pokreta može se primijetiti kod mnogih bolesti. Dakle, produženo i pojačano disanje s dugim pauzama karakterizira veliku Kussmaulovo disanje. Takvo kršenje disanja može se dogoditi s uremijom, eklampsijom, osobito s dijabetičkom komom.

Više ili manje duge respiratorne pauze ili privremeni prestanak disanja ( apneja) opažaju se kod novorođenčadi, kao i nakon pojačane ventilacije pluća. Pojava apneje u novorođenčadi objašnjava se činjenicom da je njihova krv siromašna ugljičnim dioksidom, zbog čega je smanjena ekscitabilnost dišnog centra. Apneja zbog povećane ventilacije javlja se zbog oštrog smanjenja sadržaja ugljičnog dioksida u krvi. Osim toga, apneja se može pojaviti refleksno, kao odgovor na iritaciju centripetalnih vlakana vagusnih živaca, kao i od receptora krvožilnog sustava.

Periodično disanje. Pod periodičnim disanjem podrazumijeva se pojava kratkotrajnih razdoblja promijenjenog ritma disanja nakon kojih slijedi njegov privremeni prekid. Periodično disanje javlja se uglavnom u obliku Cheyne-Stokesovog i Biot disanja (slika 110).

lanac-stokes disanje karakterizira povećanje dubine dišnih pokreta, koji dosežu maksimum, a zatim se postupno smanjuju, neprimjetno se smanjuju i prelaze u stanku koja traje do 1/2 - 3/4 minute. Nakon stanke ponovno se javljaju isti fenomeni. Ova vrsta periodičnog disanja uočava se ponekad i normalno tijekom dubokog sna (osobito kod starijih osoba). U izraženom obliku, Cheyne-Stokesovo disanje javlja se u teškim slučajevima plućne insuficijencije, s uremijom zbog kroničnog nefritisa, s trovanjem, dekompenziranim srčanim manama, oštećenjem mozga (skleroza, krvarenja, embolija, tumori), povišenim intrakranijalnim tlakom, planinskom bolešću.

Biotov dah karakterizira prisutnost pauza u pojačanom i ravnomjernom disanju: nakon niza takvih respiratornih pokreta, slijedi duga stanka, nakon nje opet niz respiratornih pokreta, opet stanka itd. Takvo disanje opaža se kod meningitisa, encefalitisa, neko trovanje, toplinski udar.

U središtu pojave periodičnog disanja, posebno Cheyne-Stokesovog disanja, je gladovanje kisikom, smanjenje ekscitabilnosti respiratornog centra, koji slabo reagira na normalan sadržaj CO 2 u krvi. Tijekom respiratornog zastoja CO 2 se nakuplja u krvi, iritira respiratorni centar i disanje se obnavlja; kada se višak ugljičnog dioksida ukloni iz krvi, disanje ponovno prestaje. Udisanje smjese kisika i ugljičnog dioksida uzrokuje nestanak periodičnosti disanja.

Trenutačno se vjeruje da se kršenje ekscitabilnosti respiratornog centra, što dovodi do pojave periodičnog disanja, objašnjava vremenskom razlikom između iritacije respiratornog centra ugljičnim dioksidom i iritacije od primanja impulsa iz periferije, posebno iz karotidnog sinusnog čvora. Možda su također važne fluktuacije intrakranijalnog tlaka, koje utječu na ekscitabilnost respiratornih i vazomotornih centara.

Osim respiratornog centra, u nastanku periodičnog disanja sudjeluju i gornji dijelovi središnjeg živčanog sustava. To je vidljivo iz činjenice da se fenomen periodičnog disanja ponekad odvija u vezi s ekstremnom ekscitacijom i transcendentalnom inhibicijom u cerebralnom korteksu.

Poteškoće s disanjem uzrokovane oštećenjem dišnog aparata često su praćene respiratornim zatajenjem u obliku pokreta kašlja (Sl. 111).

Kašalj javlja se refleksno iritacijom respiratornog trakta, uglavnom sluznice dušnika i bronha, ali ne i površine alveola. Kašalj se može pojaviti kao posljedica iritacije pleure, stražnjeg zida jednjaka, peritoneuma, jetre, slezene, a također nastaje izravno u središnjem živčanom sustavu, na primjer, u cerebralnom korteksu (s encefalitisom, histerijom). Protok eferentnih impulsa iz središnjeg živčanog sustava usmjerava se kroz donje dijelove živčanog sustava do ekspiratornih mišića uključenih u patološka stanja u činu izdisaja, na primjer, do rektusa abdomina i širokih leđnih mišića. Nakon dubokog udaha dolazi do grčevitih kontrakcija ovih mišića. Kada je glotis zatvoren, tlak zraka u plućima značajno raste, glotis se otvara i zrak pod visokim pritiskom juri prema van uz karakterističan zvuk (u glavnom bronhu brzinom od 15-35 m/s). Meko nepce zatvara nosnu šupljinu. Pokreti kašlja iz dišnog trakta uklanjaju ispljuvak koji se nakuplja u njima, iritirajući sluznicu. To pročišćava dišne ​​putove i olakšava disanje. Istu zaštitnu ulogu igra kašalj kada strane čestice uđu u dišne ​​puteve.

Međutim, jaki kašalj, koji uzrokuje povećanje tlaka u prsnoj šupljini, slabi njegovu usisnu snagu. Otok krvi u desno srce kroz vene može biti otežan. Venski tlak raste, krvni tlak pada, snaga srčanih kontrakcija se smanjuje (slika 112).

Riža. 112. Povećanje tlaka u femoralnoj veni (donja krivulja) i smanjenje tlaka u karotidnoj arteriji (gornja krivulja) s povećanjem intraalveolarnog tlaka (). Srčane kontrakcije su drastično oslabljene

Istodobno, cirkulacija krvi je poremećena ne samo u malom, već iu velikom krugu zbog činjenice da zbog povećanog tlaka u alveolama i kompresije plućnih kapilara i vena, protok krvi u lijevi atrij teško je. Osim toga, moguće je prekomjerno širenje alveola, a uz kronični kašalj slabljenje elastičnosti plućnog tkiva, što često dovodi do razvoja emfizema u starijoj dobi.

Kihanje popraćeno istim pokretima kao i kašalj, ali umjesto glotisa stišće se ždrijelo. Ne postoji zatvaranje nosne šupljine mekim nepcem. Zrak pod visokim tlakom istiskuje se kroz nos. Iritacija tijekom kihanja dolazi sa sluznice nosa i prenosi se u centripetalnom smjeru kroz trigeminalni živac do centra za disanje.

Asfiksija. Stanje koje karakterizira nedovoljna opskrba tkiva kisikom i nakupljanje ugljičnog dioksida u njima naziva se asfiksija.. Najčešće se asfiksija javlja kao posljedica prestanka pristupa zraka plućnom traktu, na primjer, kod davljenja, kod utapanja, kada strana tijela uđu u respiratorni trakt, s oticanjem grkljana ili pluća. Gušenje se kod životinja može pokusno izazvati stezanjem dušnika ili umjetnim uvođenjem raznih suspenzija u dišne ​​putove.

Asfiksija u akutnom obliku je karakteristična slika zatajenja disanja, krvnog tlaka i srčane aktivnosti. Patogeneza asfiksije sastoji se u refleksnom ili izravnom učinku akumuliranog ugljičnog dioksida na središnji živčani sustav i osiromašenju krvi kisikom.

Tijekom akutne asfiksije mogu se razlikovati tri razdoblja koja međusobno nisu oštro omeđena (Sl. 113).

Prva mjesečnica - uzbuđenje respiratornog centra zbog nakupljanja ugljičnog dioksida u krvi i njezinog iscrpljivanja kisika. Respiratorno zatajenje očituje se dubokim i pomalo ubrzanim disanjem s pojačanim udisajem ( inspiratorna dispneja). Postoji povećanje broja otkucaja srca, kao i povišen krvni tlak zbog ekscitacije vazokonstriktornog centra (slika 114). Na kraju tog razdoblja disanje se usporava i karakterizirano je pojačanim ekspiracijskim pokretima ( ekspiratorna dispneja), popraćena općim kloničkim konvulzijama i često kontrakcijom glatke muskulature, nehotičnim izlučivanjem urina i fecesa. Nedostatak kisika u krvi najprije uzrokuje oštro uzbuđenje u moždanoj kori, nakon čega brzo slijedi gubitak svijesti.

Riža. 114. Povišeni arterijski krvni tlak tijekom asfiksije. Strelice označavaju početak (1) i kraj asfiksije (2)

Drugo razdoblje je još veće usporavanje disanja i kratkotrajno zaustavljanje, pad krvnog tlaka, usporavanje srčane aktivnosti. Svi ovi fenomeni objašnjavaju se iritacijom središta vagusnih živaca i smanjenjem ekscitabilnosti respiratornog centra zbog prekomjernog nakupljanja ugljičnog dioksida u krvi.

Treće razdoblje - zbog iscrpljivanja živčanih centara refleksi blijede, zjenice se snažno šire, mišići se opuštaju, krvni tlak dramatično pada, kontrakcije srca postaju rijetke i jake. Nakon nekoliko rijetkih završnih (terminalnih) respiratornih pokreta dolazi do paralize disanja. Završni respiratorni pokreti, najvjerojatnije zbog činjenice da funkcije paraliziranog centra za disanje preuzimaju ispod ležeći slabo ekscitabilni dijelovi leđne moždine.

Ukupno trajanje akutne asfiksije kod ljudi je 3-4 minute.

Kao što opažanja pokazuju, srčane kontrakcije tijekom asfiksije nastavljaju se čak i nakon zaustavljanja disanja. Ova okolnost je od velike praktične važnosti, jer je još uvijek moguće oživjeti organizam dok srce potpuno ne stane.