Kliničko liječenje patogeneze traumatskog šoka. Znanstvena elektronička knjižnica
Klasičan opis šoka I.I. Pirogova, bio je uključen u gotovo sve priručnike o šoku. Dugo vremena su istraživanja o šoku provodili kirurzi. Prvi eksperimentalni radovi na ovom području izvedeni su tek 1867. godine. Do danas ne postoji jednoznačna definicija pojma "šok" za patofiziologe i kliničare. Sa stajališta patofiziologije najtočnije je sljedeće: traumatski šok je tipičan patološki proces koji nastaje kao posljedica oštećenja organa, iritacije receptora i živaca ozlijeđenog tkiva, gubitka krvi i ulaska biološki aktivnih tvari u krv, odnosno čimbenici koji zajedno uzrokuju pretjerane i neadekvatne reakcije adaptivnih sustava, osobito simpato-adrenalnog, trajne poremećaje neuroendokrine regulacije homeostaze, osobito hemodinamike, poremećaje specifičnih funkcija oštećenih organa, poremećaje mikrocirkulacije, režima kisika tijelo i metabolizam. Treba napomenuti da opća etiologija traumatskog šoka u obliku stabilne teorije još nije razvijena. Ipak, nema sumnje da svi glavni čimbenici etiologije sudjeluju u razvoju šoka: traumatski čimbenik, uvjeti u kojima je ozljeda primljena, odgovor tijela. Za razvoj traumatskog šoka od velike su važnosti uvjeti okoline. Traumatski šok pospješuju: pregrijavanje, hipotermija, pothranjenost, psihička trauma (odavno je uočeno da se šok razvija brže i teži je kod gubitnika nego kod pobjednika).
Značaj stanja organizma za nastanak šoka (podaci su još oskudni): 1. Nasljeđe - kod ljudi je ove podatke teško dobiti, ali ih ima kod pokusnih životinja. Dakle, otpornost pasa na ozljede ovisi o pasmini. Istovremeno, psi čistih linija manje su otporni na ozljede od mješanaca. 2. Vrsta živčane aktivnosti - životinje s povećanom ekscitabilnošću manje su otporne na ozljede i kod njih se nakon manje ozljede javlja šok. 3. Dob - kod mladih životinja (štenaca) šok se lakše dobije, a teže liječi od odraslih. U starijoj i senilnoj dobi trauma zahvaća znatno oslabljeni organizam, karakteriziran razvojem vaskularne skleroze, hiporeaktivnošću živčanog sustava, endokrinog sustava, pa se lakše razvija šok i veća je smrtnost. 4. Pretraumatske bolesti. Doprinijeti razvoju šoka: hipertenzija; neuropsihički stres; hipodinamija; gubitak krvi prije ozljede. 5. Alkoholno opijanje - s jedne strane povećava vjerojatnost ozljede (poremećaj živčane aktivnosti), a ujedno se koristi kao tekućina protiv šoka. Ali i ovdje treba imati na umu da kod kroničnog alkoholizma postoje pomaci u živčanom i endokrinom sustavu, što dovodi do smanjenja otpornosti na ozljede. Raspravljajući o ulozi različitih patogenetskih trenutaka u podrijetlu traumatskog šoka, većina istraživača primjećuje vremensku razliku između njihovog uključivanja u opći mehanizam razvoja procesa i daleko od istog značaja u različitim razdobljima šoka. Dakle, posve je očito da je razmatranje traumatskog šoka nezamislivo bez uzimanja u obzir njegove dinamike – njegovog faznog razvoja.
U razvoju traumatskog šoka razlikuju se dvije faze: erektilna, nakon ozljede i manifestirajuća aktivacija funkcija, i torpidna, izražena inhibicijom funkcija (obje faze opisao je N.I. Pirogov, a potkrijepio N.N. Burdenko). Erektilna faza šoka (od latinskog erigo, erectum - uspraviti, podići) je faza generalizirane ekscitacije. Posljednjih godina naziva se adaptivnim, kompenzacijskim, neprogresivnim, ranim. U ovoj fazi uočava se aktivacija specifičnih i nespecifičnih adaptivnih odgovora. Manifestira se blijeđenjem kože i sluznice, povišenim arterijskim i venskim tlakom, tahikardijom; ponekad mokrenje i defekacija. Ove reakcije imaju adaptivnu orijentaciju. Oni osiguravaju, pod djelovanjem ekstremnog čimbenika, dostavu kisika i metaboličkih supstrata u tkiva i organe te održavanje perfuzijskog tlaka. Kako se stupanj oštećenja povećava, te reakcije postaju suvišne, neadekvatne i nekoordinirane, što uvelike smanjuje njihovu učinkovitost. To u velikoj mjeri određuje teški ili čak ireverzibilni samopogoršavajući tijek stanja šoka. Tijekom šoka svijest se ne gubi. Obično postoji živčana, mentalna i motorička uzbuđenost, koja se očituje pretjeranom nemirnošću, uznemirenim govorom, pojačanim odgovorima na različite podražaje (hiperrefleksija), plačem. U ovoj fazi, kao rezultat generalizirane ekscitacije i stimulacije endokrinog aparata, aktiviraju se metabolički procesi, dok je njihova cirkulacijska opskrba nedovoljna. U ovoj fazi nastaju preduvjeti za razvoj inhibicije u živčanom sustavu, poremećaja cirkulacije, a dolazi i do nedostatka kisika. Erektilna faza je kratka i obično traje nekoliko minuta. Ako su procesi prilagodbe nedovoljni, razvija se drugi stadij šoka.
Torpidna faza šoka (od latinskog torpidus - trom) - faza opće inhibicije, koja se očituje hipodinamijom, hiporefleksijom, značajnim poremećajima cirkulacije, posebno arterijskom hipotenzijom, tahikardijom, respiratornim poremećajima (tahipneja na početku, bradipneja ili periodično disanje na kraju ), oligurija, hipotermija itd. U torpidnoj fazi šoka pogoršavaju se metabolički poremećaji zbog poremećaja neurohumoralne regulacije i opskrbe cirkulacijom. Ova kršenja u različitim organima nisu ista. Torpidna faza je najtipičnija i najdulja faza šoka, a može trajati od nekoliko minuta do nekoliko sati. Trenutno se torpidna faza naziva stadij disadaptacije (dekompenzacije). U ovoj fazi razlikuju se dvije podfaze: progresivne (koje se sastoje od iscrpljivanja kompenzacijskih reakcija i hipoperfuzije tkiva) i ireverzibilne (tijekom kojih se razvijaju promjene nespojive sa životom).
Uz erektilnu i torpidnu fazu traumatskog šoka u teškom šoku koji završava smrću, uputno je razlikovati terminalnu fazu šoka, čime se naglašava njezina specifičnost i razlika od smrtnih faza drugih patoloških procesa, obično objedinjenih općim pojmom "terminalna stanja". Završnu fazu karakterizira određena dinamika: počinje se otkrivati poremećajima vanjskog disanja (Biot ili Kussmaul disanje), nestabilnost i nagli pad krvnog tlaka, usporavanje pulsa. Završnu fazu šoka karakterizira relativno spor razvoj i, posljedično, veće iscrpljivanje adaptacijskih mehanizama, značajnije nego, na primjer, kod gubitka krvi, intoksikacije i dubljih disfunkcija organa. Oporavak ovih funkcija tijekom terapije je sporiji.
Traumatski šok treba klasificirati prema vremenu razvoja i težini tijeka. Prema vremenu nastanka razlikujemo primarni i sekundarni šok. Primarni šok se razvija kao komplikacija ubrzo nakon ozljede i može prestati ili dovesti do smrti žrtve. Sekundarni šok obično se javlja nekoliko sati nakon oporavka bolesnika od primarnog šoka. Uzrok njegovog razvoja najčešće je dodatna trauma zbog loše imobilizacije, teškog transporta, preranog kirurškog zahvata i sl. Sekundarni šok je mnogo teži od primarnog, jer se razvija u pozadini vrlo niskih adaptivnih mehanizama tijela, koji su bili iscrpljeni u borbi protiv primarnog šoka, stoga je stopa smrtnosti u sekundarnom šoku mnogo veća. Prema težini kliničkog tijeka razlikuju se blagi šok, srednje teški šok i teški šok. Uz to, šok se dijeli na četiri stupnja. Ova se podjela temelji na razini sistoličkog krvnog tlaka. I stupanj šoka opaža se pri maksimalnom arterijskom tlaku iznad 90 mm Hg. Umjetnost. - blagi stupor, tahikardija do 100 otkucaja / min, mokrenje nije poremećeno. Gubitak krvi: 15-25% BCC. II stupanj - 90-70 mm Hg. Art., stupor, tahikardija do 120 otkucaja / min, oligurija. Gubitak krvi: 25-30% BCC. III stupanj - 70-50 mm Hg. Čl., stupor, tahikardija više od 130-140 otkucaja / min, bez mokrenja. Gubitak krvi: više od 30% BCC. IV stupanj - ispod 50 mm Hg. Art., Koma, puls na periferiji nije određen, pojava patološkog disanja, zatajenje više organa, arefleksija. Gubitak krvi: više od 30% BCC. Treba ga smatrati terminalnim stanjem. Vrsta živčanog sustava, spol, dob žrtve, popratna patologija, zarazne bolesti, povijest traume popraćene šokom ostavljaju određeni trag na kliničkoj slici šoka. Važnu ulogu imaju gubitak krvi, dehidracijske bolesti i stanja koja utječu na BCC i postavljaju osnovu za hemodinamske poremećaje. O stupnju smanjenja BCC-a i dubini hipovolemijskih poremećaja, određena ideja omogućuje vam da dobijete indeks šoka. Može se izračunati pomoću sljedeće formule: indeks šoka = brzina pulsa / sistolički KT. Normalno je indeks šoka 0,5. U slučaju povećanja indeksa na 1 (puls i krvni tlak jednaki su 100), smanjenje BCC-a je približno 30% od potrebne vrijednosti, kada se poveća na 1,5 (puls je 120, krvni tlak je 80). ), BCC je 50% od dužne vrijednosti, a uz vrijednosti indeksa šoka 2,0 (puls - 140, krvni tlak - 70), volumen cirkulirajuće krvi u aktivnoj cirkulaciji je samo 30% od pravilnog. , što, naravno, ne može osigurati odgovarajuću perfuziju tijela i dovodi do visokog rizika od smrti žrtve. Kao glavni patogenetski čimbenici traumatskog šoka mogu se izdvojiti: neadekvatna impulsacija iz oštećenih tkiva; lokalni gubitak krvi i plazme; ulazak u krv biološki aktivnih tvari koje proizlaze iz razaranja stanica i izgladnjivanja tkiva kisikom; prolaps ili disfunkcija oštećenih organa. U isto vrijeme, prva tri čimbenika su nespecifična, odnosno svojstvena bilo kojoj ozljedi, a posljednja karakterizira specifičnosti ozljede i šoka koji se u ovom slučaju razvija.
U svom najopćenitijem obliku, shema patogeneze šoka prikazana je u sljedećem obliku. Traumatski faktor djeluje na organe i tkiva, uzrokujući njihovu štetu. Kao rezultat toga dolazi do razaranja stanica i otpuštanja njihovog sadržaja u međustanični okoliš; druge stanice su izložene potresu, uslijed čega dolazi do poremećaja njihovog metabolizma i inherentnih funkcija. Primarno (zbog djelovanja traumatskog čimbenika) i sekundarno (zbog promjena u tkivnoj okolini) dolazi do iritacije brojnih receptora u rani, što se subjektivno percipira kao bol, a objektivno obilježeno brojnim reakcijama organa i sustava. Neadekvatni impulsi iz oštećenih tkiva imaju niz posljedica. 1. Kao rezultat neadekvatnih impulsa iz oštećenih tkiva, u živčanom sustavu nastaje dominanta boli koja potiskuje druge funkcije živčanog sustava. Uz to se javlja tipična obrambena reakcija uz stereotipnu vegetativnu pratnju, budući da je bol signal za bijeg ili borbu. U središtu ove vegetativne reakcije najvažnije komponente su: otpuštanje kateholamina, povišeni tlak i tahikardija, pojačano disanje, aktivacija hipotalamo-hipofizno-nadbubrežnog sustava. 2. Učinci stimulacije boli ovise o njenom intenzitetu. Slaba i umjerena iritacija uzrokuje stimulaciju mnogih adaptivnih mehanizama (leukocitoza, fagocitoza, pojačana funkcija SPS-a itd.); jake iritacije inhibiraju adaptivne mehanizme. 3. Refleksna ishemija tkiva igra važnu ulogu u razvoju šoka. Istodobno se nakupljaju nepotpuno oksidirani produkti, a pH se smanjuje na vrijednosti koje su na granici životno prihvatljivih. Na temelju toga dolazi do poremećaja mikrocirkulacije, patološkog taloženja krvi, arterijske hipotenzije. 4. Bol i cjelokupna situacija u trenutku ozljede, naravno, uzrokuju emocionalni stres, psihički stres, osjećaj tjeskobe zbog opasnosti, što dodatno pojačava neurovegetativnu reakciju.
Uloga živčanog sustava. Kada je tijelo izloženo štetnom mehaničkom agensu u području oštećenja, razni živčani elementi su nadraženi, ne samo receptori, već i drugi elementi - živčana vlakna koja prolaze kroz tkiva koja čine živčane debla. Dok receptori imaju poznatu specifičnost u odnosu na podražaj, koju karakteriziraju razlike u vrijednosti praga za različite podražaje, živčana se vlakna u odnosu na mehanički podražaj međusobno ne razlikuju toliko oštro, stoga mehanički podražaj uzrokuje ekscitaciju u vodičima razne vrste osjetljivosti, a ne samo bolne ili taktilne. To objašnjava činjenicu da ozljede popraćene gnječenjem ili rupturom velikih živčanih debla karakteriziraju teži traumatski šok. Erektilna faza šoka karakterizira generalizacija ekscitacije, koja se izvana očituje u motoričkom nemiru, uzbuđenju govora, vrištanju, povećanoj osjetljivosti na različite podražaje. Ekscitacija zahvaća i autonomne živčane centre, što se očituje povećanjem funkcionalne aktivnosti endokrinog aparata i otpuštanjem kateholamina, adaptivnih i drugih hormona u krv, stimulacijom srčane aktivnosti i povećanjem tonusa žile otpora, aktivacija metaboličkih procesa. Dugotrajni i intenzivni impulsi s mjesta ozljede, a zatim iz organa s poremećenom funkcijom, promjena labilnosti živčanih elemenata zbog poremećaja optoka krvi i režima kisika uvjetuju kasniji razvoj inhibicijskog procesa. Ozračivanje ekscitacije - njezina generalizacija - nužan je preduvjet za nastanak inhibicije. Od posebne je važnosti činjenica da inhibicija u zoni retikularne formacije štiti moždanu koru od protoka impulsa s periferije, što osigurava sigurnost njegovih funkcija. Istodobno, elementi retikularne formacije koji olakšavaju provođenje impulsa (RF+) osjetljiviji su na poremećaje cirkulacije od onih koji inhibiraju provođenje impulsa (RF–). Iz ovoga slijedi da poremećaji cirkulacije u ovoj zoni trebaju pridonijeti funkcionalnoj blokadi provođenja impulsa. Postupna inhibicija proteže se na druge razine živčanog sustava. Ima tendenciju produbljivanja zbog impulsa iz područja ozljede.
Uloga endokrinog sustava.
Traumatski šok također je popraćen promjenama u endokrinom sustavu (osobito hipotalamo-hipofizno-nadbubrežni sustav). Tijekom erektilne faze šoka sadržaj kortikosteroida u krvi raste, au torpidnoj fazi njihova količina se smanjuje. Međutim, kortikalni sloj nadbubrežnih žlijezda zadržava reakciju na ACTH uveden izvana. Posljedično, inhibicija kortikalnog sloja uvelike je posljedica insuficijencije hipofize. Za traumatski šok vrlo je tipična hiperadrenalemija. Hiperadrenalemija je, s jedne strane, posljedica intenzivnih aferentnih impulsa uzrokovanih oštećenjem, as druge strane reakcija na postupni razvoj arterijske hipotenzije.
Lokalni gubitak krvi i plazme.
Kod svake mehaničke ozljede dolazi do gubitka krvi i plazme, čije su dimenzije vrlo varijabilne i ovise o stupnju ozljede tkiva, kao io prirodi vaskularnog oštećenja. Čak i kod male ozljede, uočena je eksudacija u ozlijeđenim tkivima zbog razvoja upalne reakcije, a time i gubitka tekućine. Međutim, specifičnost traumatskog šoka još uvijek je određena neurobolnom traumom. Ozljeda boli u živcima i gubitak krvi sinergistički su u svom učinku na kardiovaskularni sustav. Kod nadražaja boli i kod gubitka krvi najprije dolazi do vazospazma i oslobađanja kateholamina. S gubitkom krvi odmah, a s iritacijom boli kasnije, volumen cirkulirajuće krvi se smanjuje: u prvom slučaju zbog izlaska iz vaskularnog kreveta, au drugom - kao rezultat patološkog taloženja. Treba napomenuti da čak i malo puštanje krvi (1% tjelesne težine) senzibilizira (povećava osjetljivost tijela) na mehanička oštećenja.
Poremećaji cirkulacije.
Sam koncept "šoka" uključuje obavezne i teške hemodinamske poremećaje. Hemodinamski poremećaji u šoku karakteriziraju oštra odstupanja mnogih parametara sistemske cirkulacije. Poremećaje sistemske hemodinamike karakteriziraju tri glavna znaka - hipovolemija, smanjenje minutnog volumena srca i arterijska hipotenzija. Hipovolemiji se uvijek pridavala važnost u patogenezi traumatskog šoka. S jedne strane, to je zbog gubitka krvi, a s druge strane, zadržavanje krvi u kapacitivnim žilama (venule, male vene), kapilare - njeno taloženje. Isključenje dijela krvi iz cirkulacije može se jasno uočiti već na kraju erektilne faze šoka. Do početka razvoja torpidne faze, hipovolemija je još izraženija nego u narednim razdobljima. Jedan od najtipičnijih simptoma traumatskog šoka su fazne promjene krvnog tlaka - njegovo povećanje u erektilnoj fazi traumatskog šoka (povećava se tonus otpornih i kapacitivnih žila, što se očituje arterijskom i venskom hipertenzijom), kao i kratkotrajni povećanje volumena cirkulirajuće krvi, u kombinaciji sa smanjenjem kapaciteta funkcionalnog vaskularnog sloja organa. Povišenje krvnog tlaka, tipično za erektilnu fazu traumatskog šoka, rezultat je povećanja ukupnog perifernog vaskularnog otpora zbog aktivacije simpatoadrenalnog sustava. Povećanje tonusa otpornih žila kombinira se s aktivacijom arteriovenskih anastomoza i izbacivanjem krvi iz sustava visokotlačnih žila (arterijski krevet) u sustav niskotlačnih žila (venski krevet), što dovodi do povećanja venski pritisak i sprječava otjecanje krvi iz kapilara. Ako uzmemo u obzir činjenicu da je većina kapilara lišena sfinktera na svom venskom kraju, onda nije teško zamisliti da je u takvim uvjetima moguće ne samo izravno, već i retrogradno punjenje kapilara. Brojni su istraživači pokazali da hipovolemija ograničava aferentne impulse iz baroreceptora (receptora istezanja) luka aorte i zone karotidnog sinusa, što dovodi do ekscitacije (dezinhibicije) tlačnih tvorevina vazomotornog centra i spazma arteriola u mnogim organima i tkivima. Pojačan je simpatički eferentni impuls prema krvnim žilama i srcu. Sniženjem krvnog tlaka smanjuje se prokrvljenost tkiva, povećava se hipoksija, što uzrokuje impulse iz tkivnih kemoreceptora i dodatno aktivira simpatički učinak na krvne žile. Srce se potpunije prazni (smanjuje se rezidualni volumen), a javlja se i tahikardija. Refleks također proizlazi iz baroreceptora krvnih žila, što dovodi do povećanog oslobađanja adrenalina i norepinefrina od strane nadbubrežne medule, čija se koncentracija u krvi povećava za 10-15 puta. U kasnijem razdoblju, kada se razvije bubrežna hipoksija, vazospazam se održava ne samo povećanim lučenjem kateholamina i vazopresina, već i otpuštanjem renina putem bubrega, koji je pokretač renin-angiotenzinskog sustava. Vjeruje se da žile mozga, srca i jetre ne sudjeluju u ovoj generaliziranoj vazokonstrikciji. Stoga se ova reakcija naziva centralizacija cirkulacije krvi. Periferni organi sve više pate od hipoksije, zbog čega dolazi do poremećaja metabolizma i pojave nedovoljno oksidiranih produkata i biološki aktivnih metabolita u tkivima. Njihov ulazak u krv dovodi do acidoze krvi, kao i pojave u njoj čimbenika koji specifično inhibiraju kontraktilnost srčanog mišića. Ovdje je moguć i drugi mehanizam. Razvoj tahikardije dovodi do smanjenja vremena dijastole - razdoblja tijekom kojeg se provodi koronarni protok krvi. Sve to dovodi do kršenja metabolizma miokarda. S razvojem ireverzibilnog stadija šoka, endotoksini, lizosomski enzimi i druge biološki aktivne tvari specifične za ovo razdoblje također mogu utjecati na srce. Dakle, gubitak krvi i plazme, patološko taloženje krvi, ekstravazacija tekućine dovode do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, smanjenja povrata venske krvi. To pak, zajedno s metaboličkim poremećajima u miokardu i smanjenjem performansi srčanog mišića, dovodi do hipotenzije, što je karakteristično za torpidnu fazu traumatskog šoka. Vazoaktivni metaboliti koji se nakupljaju tijekom tkivne hipoksije remete funkciju glatkih mišića krvnih žila, što dovodi do smanjenja vaskularnog tonusa, što znači smanjenja ukupnog otpora krvožilnog korita i opet do hipotenzije.
Poremećaji kapilarnog krvotoka produbljuju se kao posljedica kršenja reoloških svojstava krvi, agregacije crvenih krvnih stanica, što nastaje kao posljedica povećanja aktivnosti koagulacijskog sustava i zgušnjavanja krvi zbog oslobađanja tekućine u tkiva. Respiratorni poremećaji. U erektilnoj fazi traumatskog šoka opaža se često i duboko disanje. Glavni stimulirajući faktor je iritacija receptora ozlijeđenih tkiva, što uzrokuje ekscitaciju moždane kore i subkortikalnih centara, a ekscitira se i respiratorni centar medule oblongate.
U torpidnoj fazi šoka disanje postaje rjeđe i površnije, što je povezano s depresijom respiratornog centra. U nekim slučajevima, kao rezultat progresivne hipoksije mozga, pojavljuje se periodično disanje tipa Cheyne-Stokes ili Biot. Osim hipoksije inhibicijski djeluju na respiracijski centar različiti humoralni čimbenici – hipokapnija (zbog hiperventilacije – ali se kasnije nakuplja CO2), nizak pH. Razvoj hipoksije, jednog od najvažnijih trenutaka u patogenezi traumatskog šoka, usko je povezan s poremećajima cirkulacije i disanja. U genezi šok hipoksije određeno mjesto zauzima i hemična komponenta, zbog smanjenja kisikovog kapaciteta krvi zbog njezinog razrjeđivanja i agregacije eritrocita, kao i poremećaja vanjskog disanja, ali tkivne perfuzije i redistribucije krvnih stanica. protok krvi između terminalnih žila i dalje igra glavnu ulogu.
Poremećaji u plućima i učinci koje uzrokuju spojeni su u kompleks simptoma koji se naziva sindrom respiratornog distresa. To je akutni poremećaj plućne izmjene plinova s teškom hipoksemijom opasnom po život kao posljedica pada na kritičnu razinu i ispod normalnog broja respirona (respiron je terminalna ili završna respiratorna jedinica), što je uzrokovano negativnim neurohumoralnim utjecajima. (neurogeni spazam plućnih mikrožila kod patološke boli), oštećenje endotela plućnih kapilara s citolizom i destrukcijom međustaničnih veza, migracija krvnih stanica (prvenstveno leukocita), proteina plazme u membranu pluća, a zatim u lumen alveola, razvoj hiperkoagulabilnosti i tromboze plućnih žila.
Metabolički poremećaji. Razmjena energije.
Šok različite etiologije poremećajem mikrocirkulacije i destrukcijom histohematske barijere (izmjenska kapilara – intersticij – stanični citosol) kritično smanjuje dopremu kisika do mitohondrija. Posljedica toga su brzo progresivni poremećaji aerobnog metabolizma. Poveznice u patogenezi disfunkcija na razini mitohondrija u šoku su: - edem mitohondrija; - poremećaji mitohondrijskih enzimskih sustava zbog nedostatka esencijalnih kofaktora; - smanjenje sadržaja magnezija u mitohondrijima; - povećanje sadržaja kalcija u mitohondrijima; - patološke promjene u sadržaju natrija i kalija u mitohondrijima; - poremećaji funkcija mitohondrija uslijed djelovanja endogenih toksina (slobodne masne kiseline i dr.); - oksidacija fosfolipida mitohondrijskih membrana slobodnim radikalima. Tako je tijekom šoka ograničeno nakupljanje energije u obliku visokoenergetskih spojeva fosfora. Akumulira se velika količina anorganskog fosfora, koji ulazi u plazmu. Nedostatak energije remeti rad natrij-kalijeve pumpe, zbog čega višak natrija i vode ulazi u stanicu, a kalij iz nje izlazi. Natrij i voda uzrokuju bubrenje mitohondrija, dodatno odvajajući disanje i fosforilaciju. Kao rezultat smanjenja proizvodnje energije u Krebsovom ciklusu, aktivacija aminokiselina je ograničena, a kao posljedica toga, inhibirana je sinteza proteina. Padom koncentracije ATP-a usporava se veza aminokiselina s ribonukleinskim kiselinama (RNK), dolazi do poremećaja funkcije ribosoma, što dovodi do stvaranja abnormalnih, nepotpunih peptida od kojih neki mogu biti biološki aktivni. Teška acidoza u stanici uzrokuje pucanje membrana lizosoma, uslijed čega hidrolitički enzimi ulaze u protoplazmu, uzrokujući probavu bjelančevina, ugljikohidrata i masti. Stanica umire. Kao rezultat nedostatka energije u stanici i metaboličkih poremećaja, aminokiseline, masne kiseline, fosfati i mliječna kiselina ulaze u krvnu plazmu. Očigledno, mitohondrijske disfunkcije (kao i svi patološki procesi) razvijaju se u različitim organima i tkivima asinkrono, mozaično. Osobito su oštećenja mitohondrija i poremećaji njihovih funkcija izraženi u hepatocitima, dok u neuronima mozga ostaju minimalni čak iu dekompenziranom šoku.
Treba napomenuti da su oštećenje i disfunkcija mitohondrija reverzibilni u kompenziranom i dekompenziranom šoku te da se poništavaju racionalnom analgezijom, infuzijama, terapijom kisikom i kontrolom krvarenja. metabolizam ugljikohidrata. U erektilnoj fazi traumatskog šoka u krvi raste koncentracija kateholaminskih antagonista inzulina koji potiču razgradnju glikogena, glukokortikoida koji pospješuju procese glukoneogeneze, tiroksina i glukagona kao rezultat pojačane aktivnosti endokrinih žlijezda. Osim toga, povećava se ekscitabilnost simpatičkog živčanog sustava (hipotalamusnih centara), što također doprinosi razvoju hiperglikemije. U mnogim tkivima, unos glukoze je inhibiran. U ovom slučaju, općenito, nalazi se lažna dijabetička slika. U kasnijim fazama šoka razvija se hipoglikemija. Njegovo podrijetlo povezuje se s punim korištenjem rezervi jetrenog glikogena dostupnih za potrošnju, kao i smanjenjem intenziteta glukoneogeneze zbog korištenja za to potrebnih supstrata i relativnog (perifernog) nedostatka kortikosteroida.
metabolizam lipida. Promjene u metabolizmu ugljikohidrata usko su povezane s poremećajima metabolizma lipida, koji se očituju u torpidnoj fazi šoka ketonemijom i ketonurijom. To se objašnjava činjenicom da se masti (kao jedan od glavnih izvora energije) tijekom šoka mobiliziraju iz depoa (povećava im se koncentracija u krvi), a oksidacija ne ide do kraja.
Izmjena proteina. Manifestacija njegovog kršenja je povećanje sadržaja neproteinskog dušika u krvi, uglavnom zbog dušika polipeptida i, u manjoj mjeri, dušika uree, čija je sinteza poremećena s razvojem šoka. Promjene u sastavu serumskih proteina u traumatskom šoku izražene su smanjenjem njihove ukupne količine, uglavnom zbog albumina. Potonje može biti povezano s metaboličkim poremećajima i promjenama vaskularne propusnosti. Treba napomenuti da se s razvojem šoka povećava sadržaj -globulina u serumu, koji je, kao što je poznato, izravno povezan s vazoaktivnim svojstvima krvi. Nakupljanje dušikovih produkata i promjene u ionskom sastavu plazme pridonose oštećenju bubrežne funkcije. Oligurija, au težim slučajevima šoka - anurija konstantne su u ovom procesu. Poremećaj funkcije bubrega obično odgovara težini šoka. Poznato je da sa smanjenjem krvnog tlaka na 70-50 mm Hg. Umjetnost. bubrezi potpuno prestaju s filtracijom u glomerularnom aparatu bubrega zbog promjena u odnosu između hidrostatskog, koloidno-osmotskog i kapsularnog tlaka. Međutim, kod traumatskog šoka, bubrežna disfunkcija nije isključivo posljedica arterijske hipotenzije: šok je karakteriziran ograničenjem kortikalne cirkulacije zbog povećanog vaskularnog otpora i ranžiranja kroz jukstaglomerularne putove. To je određeno ne samo smanjenjem produktivnosti srca, već i povećanjem vaskularnog tonusa kortikalnog sloja.
ionska izmjena. U ionskom sastavu plazme nalaze se značajne promjene. Kod traumatskog šoka dolazi do postupne konvergencije, koncentracije iona u stanicama i izvanstaničnoj tekućini, dok normalno u stanicama prevladavaju ioni K+, Mg2+, Ca2+, HPO42-, PO43-, a u izvanstaničnoj ioni Na+, C1-, HCO3-. tekućina. Ulazak u krv biološki aktivnih tvari. Za daljnji tijek procesa od velike je važnosti oslobađanje aktivnih amina iz stanica koji su kemijski posrednici upale. Do sada je opisano preko 25 takvih medijatora. Najvažniji od njih, koji se pojavljuju odmah nakon oštećenja, su histamin i serotonin. Kod opsežnog oštećenja tkiva histamin može ući u opću cirkulaciju, a budući da histamin uzrokuje širenje prekapilara i spazam vena bez izravnog utjecaja na kapilarno korito, to dovodi do smanjenja perifernog vaskularnog otpora i pada krvnog tlaka. Pod utjecajem histamina u endotelu nastaju kanali i praznine kroz koje sastojci krvi, uključujući stanične elemente (leukocite i eritrocite), prodiru u tkiva. Kao rezultat toga dolazi do eksudacije i međustaničnog edema. Pod utjecajem traume povećava se propusnost krvožilnih i tkivnih membrana, ali se unatoč tome zbog poremećaja cirkulacije usporava apsorpcija različitih tvari iz ozlijeđenih tkiva. Važnu ulogu u razvoju sekundarne alteracije imaju enzimi lizosoma stanica tkiva i neutrofila. Ovi enzimi (hidrolaze) imaju izraženu proteolitičku aktivnost. Uz ove čimbenike, određenu ulogu u poremećajima cirkulacije imaju kinini plazme (bradikinin), kao i prostaglandini. Ovi čimbenici također utječu na mikrocirkulacijski sustav, uzrokujući širenje arteriola, kapilara i povećanje njihove propusnosti, što se u početku događa (uglavnom u venulama) zbog stvaranja međustaničnih praznina i transendotelnih kanala. Kasnije se mijenja propusnost kapilarnih i prekapilarnih dijelova vaskularnog korita.
Nekoliko riječi o toksemiji rane. Pitanje toksina rana nije konačno riješeno. Međutim, čvrsto je utvrđeno da otrovne tvari ne mogu ući u krvotok iz ozlijeđenih tkiva, jer je reapsorpcija u njima smanjena. Izvor otrovnih tvari je veliko područje kontuzije tkiva oko kanala rane. Upravo u ovoj zoni pod utjecajem kalija, histamina, serotonina, lizosomskih enzima, ATP-a, AMP-a, vaskularna propusnost naglo se povećava. Toksin nastaje već 15 minuta nakon ishemije, ali ima relativnu molekulsku masu od 12 000 i produkt je intenzivne razgradnje proteina. Davanje ovog toksina intaktnim životinjama dovodi do hemodinamskih poremećaja tipičnih za šok. Začarani krugovi koji nastaju tijekom traumatskog šoka mogu se prikazati u obliku dijagrama prikazanog na slici 1. Sl. 1. Glavni začarani krugovi u šoku. Povrede funkcija oštećenih organa. Većina istraživača šok naziva funkcionalnom patologijom, iako u etiologiji i patogenezi uvijek igra ulogu organska komponenta, što može uključivati smanjenje volumena cirkulirajuće krvi i, posljedično, smanjenje broja crvenih krvnih stanica.
Značajan čimbenik koji komplicira analizu patogeneze šoka u klinici je prisutnost organskih oštećenja koja mogu ubrzati razvoj šoka i modificirati njegov tijek. Dakle, oštećenje donjih ekstremiteta, ograničavajući pokretljivost ranjenika, prisiljava ih da zauzmu vodoravni položaj, često na hladnom tlu, što, uzrokujući opće hlađenje, izaziva razvoj šoka. Kod ozljede maksilofacijalne regije unesrećeni gube veliku količinu sline, a time i vodu i bjelančevine, što uz otežano uzimanje tekućine i hrane pridonosi razvoju hipovolemije i krvnih ugrušaka. S kraniocerebralnim ozljedama pridružuju se simptomi moždanih disfunkcija, gubitak svijesti, javlja se prekomjerni vazospazam, koji često prikriva hipovolemiju. Kada je hipofiza oštećena, neuroendokrina regulacija je oštro poremećena, što samo po sebi uzrokuje razvoj šoka i komplicira tijek razdoblja nakon šoka. Osnove patogenetske terapije šoka Složenost patogeneze traumatskog šoka, raznolikost poremećaja u radu mnogih tjelesnih sustava, razlike u idejama o patogenezi šoka uzrokuju značajnu razliku u preporukama za liječenje ovog procesa. Fokusirat ćemo se na ustaljene stvari. Eksperimentalna istraživanja omogućuju utvrđivanje mogućih smjerova u prevenciji traumatskog šoka. Na primjer, uporaba određenih kompleksa lijekova prije teške mehaničke ozljede sprječava razvoj šoka. Takvi kompleksi uključuju dijeljenje lijekova (barbiturata), hormona, vitamina. Dugotrajna stimulacija sustava kore hipofize-nadbubrežne žlijezde uvođenjem ACTH povećava otpornost životinja na traumu šoka, uvođenje ganglioblokatora također ima preventivni učinak. Međutim, situacije u kojima se profilaksa šoka čini prikladnom možda nisu vrlo česte. Mnogo češće morate se baviti liječenjem razvijenog traumatskog šoka i, nažalost, ne uvijek u ranim razdobljima, ali u većini slučajeva u kasnijim. Osnovno načelo liječenja šoka je kompleksnost terapije. U liječenju šoka važno je uzeti u obzir fazu razvoja šoka. Liječenje treba biti što brže i energičnije. Ovaj zahtjev također određuje metode primjene određenih lijekova, od kojih se većina primjenjuje izravno u vaskularni krevet. U liječenju šoka u erektilnoj fazi, kada poremećaji cirkulacije još nisu u potpunosti razvijeni, duboka hipoksija i uznapredovali metabolički poremećaji, mjere treba svesti na sprječavanje njihovog razvoja. U ovoj fazi naširoko se koriste sredstva koja ograničavaju aferentnu impulsaciju; razne vrste novokainskih blokada, analgetici, neuroplegični lijekovi, narkotici. U ranim razdobljima šoka indicirani su analgetici koji inhibiraju prijenos impulsa, potiskuju autonomne reakcije, ograničavaju osjećaj boli. Važna točka koja ograničava impulse s mjesta oštećenja je ostatak oštećenog područja (imobilizacija, obloge itd.). U erektilnoj fazi šoka preporučuje se primjena fizioloških otopina koje sadrže neurotropne i energetske tvari (Popov, Petrov, Filatov i dr.). Značajni poremećaji cirkulacije, tkivnog disanja i metabolizma koji se javljaju u torpidnoj fazi šoka zahtijevaju različite mjere usmjerene na njihovu korekciju. Kako bi se ispravili poremećaji cirkulacije, koriste se transfuzije krvi ili krvni nadomjesci. Kod teškog šoka učinkovitije su intraarterijske transfuzije. Njihova visoka učinkovitost povezana je sa stimulacijom vaskularnih receptora, s povećanjem kapilarnog protoka krvi i oslobađanjem dijela nataložene krvi. Zbog činjenice da tijekom šoka uglavnom dolazi do taloženja oblikovanih elemenata i njihove agregacije, čini se vrlo obećavajućim korištenje niskomolekularnih koloidnih nadomjestaka plazme (dekstrani, polivinol), koji imaju dezagregacijski učinak i smanjuju viskoznost krvi pri malim smičnim naprezanjima. . Potreban je oprez pri primjeni vazopresorskih tvari. Dakle, uvođenje jedne od najčešćih vazopresorskih tvari - noradrenalina u početnom razdoblju torpidne faze blago povećava minutni volumen cirkulacije krvi zbog oslobađanja dijela deponirane krvi i poboljšava opskrbu krvi u mozgu i miokardu. . Primjena norepinefrina u kasnijim razdobljima šoka čak pogoršava centralizaciju cirkulacije krvi karakterističnu za njega. U tim je uvjetima primjena noradrenalina prikladna samo kao "hitno" sredstvo. Primjena fizioloških otopina za zamjenu plazme, iako dovodi do privremenog oživljavanja protoka krvi, još uvijek ne daje dugoročni učinak. Ove otopine, uz značajne poremećaje kapilarnog krvotoka i promjene u omjerima koloidno-osmotskog i hidrostatskog tlaka karakteristične za šok, relativno brzo napuštaju vaskularno korito. Zamjetan učinak na protok krvi u traumatskom šoku imaju hormoni - ACTH i kortizon, koji se primjenjuju za normalizaciju metaboličkih procesa. Tijekom razvoja šoka, prvo se otkriva relativna, a zatim apsolutna adrenalna insuficijencija. U svjetlu ovih podataka, čini se da je primjena ACTH prikladnija u ranim fazama šoka ili u njegovoj prevenciji. Glukokortikoidi primijenjeni u torpidnoj fazi imaju različite učinke. Oni mijenjaju odgovor krvnih žila na vazoaktivne tvari, osobito pojačavaju djelovanje vazopresora. Osim toga, smanjuju vaskularnu propusnost. Ipak, njihovo glavno djelovanje povezano je s utjecajem na metaboličke procese i, prije svega, na metabolizam ugljikohidrata. Uspostavljanje ravnoteže kisika u stanjima šoka osigurava se ne samo uspostavljanjem cirkulacije, već i primjenom terapije kisikom. Nedavno se preporuča i terapija kisikom. Kako bi se poboljšali metabolički procesi, koriste se vitamini (askorbinska kiselina, tiamin, riboflavin, piridoksin, kalcijev pangamat). U vezi s povećanjem resorpcije biogenih amina iz oštećenog tkiva, a prije svega histamina, primjena antihistaminika može biti važna u liječenju traumatskog šoka. Važno mjesto u liječenju šoka je korekcija acidobazne ravnoteže. Acidoza je tipična za traumatski šok. Njegov razvoj određen je i metaboličkim poremećajima i nakupljanjem ugljičnog dioksida. Kršenje procesa izlučivanja također doprinosi razvoju acidoze. Preporuča se primjena natrijevog bikarbonata za smanjenje acidoze, neki smatraju da je uporaba natrijevog laktata ili Tris pufera bolja.
Traumatski šok je teški, polipatogenetski patološki proces koji se akutno razvija kao posljedica ozljede, a karakteriziraju ga značajne disfunkcije sustava za održavanje života, prvenstveno cirkulacije krvi, u pozadini ekstremnog stresa na regulacijske (adaptivne) mehanizme tijela. Traumatski šok jedna je od manifestacija akutnog razdoblja traumatske bolesti.
Karike u patogenezi šoka
U kućanstvu je raširen izraz "šok boli", "smrt od šoka boli". Pravi uzrok razvoja traumatskog šoka je brzi gubitak velikog volumena krvi ili plazme. Štoviše, taj gubitak ne mora biti u obliku očitog (vanjskog) ili latentnog (unutarnjeg) krvarenja – masivna eksudacija plazme kroz opečenu površinu kože tijekom opeklina također može uzrokovati stanje šoka.
Za razvoj traumatskog šoka nije toliko važna apsolutna vrijednost gubitka krvi koliko brzina gubitka krvi. Kod brzog gubitka krvi tijelo ima manje vremena za prilagodbu i prilagodbu, a veća je vjerojatnost razvoja šoka. Stoga je vjerojatniji šok kada su ozlijeđene velike arterije, poput bedrene.
Jaka bol, kao i neuropsihijatrijski stres povezan s traumom, nedvojbeno igraju ulogu u razvoju šoka (iako ne i glavni uzrok) i pogoršavaju težinu šoka.
Čimbenici koji dovode do razvoja traumatskog šoka ili ga pogoršavaju također su ozljede s oštećenjem posebno osjetljivih područja (perineum, vrat) i vitalnih organa (na primjer, rana na prsima, prijelomi rebara s oštećenom respiratornom funkcijom, traumatska ozljeda mozga). U takvim slučajevima, ozbiljnost šoka određena je količinom gubitka krvi, intenzitetom sindroma boli, prirodom ozljede i stupnjem očuvanosti funkcije vitalnih organa.
Brz i masivan gubitak krvi ili plazme dovodi do oštrog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi u tijelu žrtve. Kao rezultat toga, krvni tlak žrtve brzo i snažno pada, opskrba tkiva kisikom i hranjivim tvarima se pogoršava i razvija se hipoksija tkiva. Zbog nedostatka kisika u tkivima, u njima se nakupljaju toksični nepotpuno oksidirani produkti metabolizma, razvija se metabolička acidoza i pojačava se intoksikacija. Nedostatak glukoze i drugih hranjivih tvari u tkivima dovodi do njihovog prijelaza na "samodostatnost" - povećava se lipoliza (razgradnja masti) i katabolizam proteina.
Tijelo, pokušavajući se nositi s gubitkom krvi i stabilizirati krvni tlak, reagira otpuštanjem različitih vazokonstriktornih tvari u krv (osobito adrenalina, norepinefrina, dopamina, kortizola) i grčevima perifernih žila. To može privremeno stabilizirati krvni tlak na relativno "prihvatljivoj" razini, ali istovremeno pogoršava situaciju s opskrbom perifernih tkiva kisikom i hranjivim tvarima. Sukladno tome, metabolička acidoza, intoksikacija nepotpuno oksidiranim produktima metabolizma i katabolički procesi u tkivima još više se povećavaju. Dolazi do centralizacije cirkulacije krvi - prije svega, mozak, srce, pluća su opskrbljeni krvlju, dok koža, mišići, trbušni organi dobivaju manje krvi. Nedostatak krvi u bubrezima dovodi do smanjenja glomerularne filtracije urina i pogoršanja funkcije izlučivanja bubrega, sve do potpune anurije (nedostatak urina).
Spazam perifernih žila i pojačano zgrušavanje krvi kao reakcija na krvarenje doprinose začepljenju malih grčevitih žila (prvenstveno kapilara) sitnim krvnim ugrušcima - krvnim ugrušcima. Razvija se takozvani "DIC-sindrom" - sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije. Začepljenje malih žila dodatno povećava probleme s prokrvljenošću perifernih tkiva, a posebno bubrega. To dovodi do daljnjeg povećanja metaboličke acidoze i intoksikacije. Može se razviti takozvana "koagulopatija potrošnje" - kršenje zgrušavanja krvi zbog masivne potrošnje sredstava za zgrušavanje u procesu raširene intravaskularne koagulacije. U tom slučaju može se razviti patološko krvarenje ili se krvarenje s mjesta ozljede može nastaviti te može doći do daljnjeg pogoršanja šoka.
Smanjenje opskrbe krvlju nadbubrežnih žlijezda i njihove funkcije na pozadini povećanja potrebe za glukokortikoidima u "šokiranim" tkivima dovodi do paradoksalne situacije. Unatoč visokoj razini kortizola u krvi (oslobodite!), opaža se relativna adrenalna insuficijencija. To se objašnjava činjenicom da se “izbaci” manje nego što je tkivima potrebno, a slabo opskrbljene nadbubrežne žlijezde fizički nisu u stanju izbaciti više kortizola.
Pokušaji tijela da se nosi s boli pojačanim lučenjem endorfina (endogenih analoga opijata) dovode do daljnjeg pada krvnog tlaka, razvoja letargije, letargije i anergije. Reakcija na pad krvnog tlaka i visoku razinu kateholamina u krvi je tahikardija (ubrzan rad srca). Istodobno, zbog nedostatka volumena cirkulirajuće krvi, minutni volumen (udarni volumen srca) je istodobno smanjen i postoji slabo punjenje pulsa (do niti ili nemjerljivog pulsa na perifernim arterijama ).
Teški šok bez liječenja obično rezultira agonijom i smrću. U slučaju relativno blagog ili umjerenog šoka, načelno je moguće samoizlječenje (u nekoj fazi može prestati daljnje poticanje šoka, a kasnije se stanje stabilizira, tijelo se adaptira i počinje oporavak). Ali na to se ne može osloniti, budući da razvoj stanja šoka bilo kojeg stupnja sam po sebi ukazuje na prekid prilagodbe, da je ozbiljnost ozljede premašila kompenzacijske sposobnosti ovog posebnog organizma.
Šok može biti primarni (rani), koji se javlja neposredno nakon ozljede i izravna je reakcija na ozljedu. Sekundarni (kasni) šok javlja se 4-24 sata nakon ozljede, a čak i kasnije, često kao posljedica dodatne traume žrtve (tijekom transporta, hlađenja, ponovnog krvarenja, stezanja uda podvezom, zbog grubih manipulacija u položaju medicinske njege itd.). Česta vrsta sekundarnog šoka je postoperativni šok u ranjenika. Pod utjecajem dodatne traume mogući su i recidivi šoka kod žrtava, obično unutar 24-36 sati. Često se šok razvija nakon uklanjanja stezaljke s uda.
(51) Postupak u slučaju nezgode u proizvodnji AOKhV:
1. Ne paničarite
2. Na znak "pozor svima!" uključite TV/radio kako biste dobili pouzdane informacije.
3. Zatvorite prozore, isključite električne uređaje i plin.
4. Stavite gumene čizme, kabanicu.
5. Sa sobom ponesite sve potrebne stvari: dokumente, potrebnu toplu odjeću, trodnevnu zalihu nekvarljive hrane.
6. Nakon što obavijestite susjede, brzo (bez panike) napustite zonu moguće zaraze okomito na smjer vjetra na udaljenost od najmanje 1,5 km.
7. Koristite OZO (plinska maska, zavoj od pamučne gaze namočen u 2-5% otopine sode/2% limunske kiseline (klor/amonijak).
8. Ako je nemoguće napustiti zonu infekcije, dobro zatvoriti i zatvoriti/začepiti sve zračne kanale i pukotine. Pijte samo kuhanu ili flaširanu vodu, pridržavajte se pravila osobne higijene.
(52) Epileptički status (niz epileptičkih napadaja) odnosi se na stanja opasna po život. S njim postoje teška kršenja disanja, kardiovaskularne aktivnosti, cirkulacije i distribucije krvi kroz organe. Konvulzivni sindrom je kamen temeljac ovih promjena. Kako se epileptički status nastavlja, koma se produbljuje u bolesnika, povećava se hipotenzija mišića (u razdoblju između napada), refleksi su inhibirani. Bolesnici sa nizom napadaja, a posebno oni u epileptičkom statusu, zahtijevaju hitnu hospitalizaciju i intenzivnu njegu.
1. Osigurati prohodnost gornjih dišnih putova.
2. Osigurati periferni venski pristup.
3. Zatim provesti liječenje lijekovima usmjereno na uklanjanje napadaja, normalizaciju kardiovaskularne aktivnosti i metabolizma. Učinkovite mjere antikonvulzivne terapije su: intravenska primjena 2 ml 0,5% otopine diazepama (seduksen) u 20 ml 40% otopine glukoze. Smjesa se ubrizgava polako, tijekom 3-4 minute. Ako nakon 10-15 minuta nakon primjene navedene otopine konvulzije ne prestanu, primjenu treba ponoviti. Ako nema učinka, intravenski se daje 70-80 ml 1% otopine natrijevog tiopentala. S padom krvnog tlaka indicirani su srčani glikozidi.
4. Osiguravanje odgovarajuće oksigenacije (ili opskrba kisikom kroz nosne kanile, ili trahealna intubacija s niskom saturacijom i neučinkovitom primjenom antikonvulziva).
5. Ako postoje znakovi dislokacije mozga (anizokorija, decerebralna ili dekortikaciona rigidnost, Cushingov sindrom - bradikardija, arterijska hipertenzija, pogoršanje respiratornih poremećaja) - prevesti bolesnika na mehaničku ventilaciju, dati bolus manitola 20% -0,25-0,5 mg / kg u 15-20 minuta, istodobno se ubrizgava 10 mg 1% otopine furosemida.
6. Prijevoz bolesnika do najbliže zdravstvene ustanove koja ima mogućnost mehaničke ventilacije.
(53) Opekotine mogu biti 4 stupnja:
1. I stupanj - crvenilo i oticanje kože, akutna bol.
2. II stupanj - crvenilo i otok kože sa stvaranjem mjehurića ispunjenih žućkastom tekućinom (zbog raslojavanja ili ljuštenja epidermisa)
3. III stupanj - pojava mjehurića sa želeastim sadržajem, neki od mjehurića su uništeni, nekroza epidermisa i dermisa sa stvaranjem tamnocrvene ili tamnosmeđe kraste. Postoje IIIA i IIIB stupnjevi - kod A dermalni sloj kože odumire djelomično, kod B potpuno
4. IV stupanj - potpuno su zahvaćeni koža i dublja tkiva (vlakna, mišići, krvni sudovi, živci i kosti). Često postoji pougljenje.
Opekline I, II, IIIA stupnja su površinske, IIIB i IV su duboke. Kod površinskih opeklina zahvaćeni su gornji slojevi kože, pa zacjeljuju konzervativnim liječenjem (bez primjene kožne plastike). Za duboke opekline karakteristična je smrt svih slojeva kože i dubokih tkiva. U liječenju ovih opeklina potrebno je koristiti kirurške metode za obnovu kože.
(54) Električna ozljeda- strujni udar, koji uzrokuje duboke funkcionalne promjene u središnjem živčanom sustavu, dišnom i kardiovaskularnom sustavu, često u kombinaciji s lokalnim oštećenjem tkiva.
Specifični biološki učinak struje sastoji se u uzbudljivom učinku na mišiće i živčane elemente, što dovodi do dugotrajnih poremećaja u radu kalij-natrijeve pumpe stanica i, kao rezultat toga, do teških neuromuskularnih poremećaja (do ventrikularna fibrilacija i trenutna smrt).
Vizualni znakovi električne ozljede su "znakovi struje" koji se nalaze na mjestima ulaska i izlaska električnog naboja. U tim točkama dolazi do maksimalnih promjena tkiva pod utjecajem električne struje.
Nakon prestanka struje prevladavaju simptomi središnjeg živčanog sustava. Moguća je opća slabost, gubitak ili zamućenje svijesti. Znakovi ozljede strujom često nalikuju kliničkoj slici potresa mozga. Javlja se glavobolja i vrtoglavica, bolesnik je letargičan, inhibiran, ravnodušan prema okolini. Rjeđe je električna ozljeda obilježena uzbuđenjem, crvenilom kože i nemirom.
Na strani kardiovaskularnog sustava dolazi prvo do povišenja, a potom do pada krvnog tlaka, ubrzanog rada srca i aritmije. Često se otkriva proširenje granica srca. U teškim slučajevima razvija se ventrikularna fibrilacija. U plućima se pojavljuju vlažni hropci, a na rendgenskoj snimci prsnog koša nalaze se znakovi emfizema. Moguć je kašalj, u nekim slučajevima (osobito s već postojećom plućnom patologijom) bilježe se znakovi akutnog respiratornog zatajenja.
Pri udaru groma, osim strujnog udara vrlo visokog napona, može biti popraćen teškim opeklinama do ugljenisanja, žrtva također može biti odbačena natrag udarnim valom i dodatno dobiti traumatske ozljede (osobito lubanje)
PP: Počinje prestankom djelovanja struje na unesrećenog – odvajanjem od predmeta pod kojim je struja. Zatim je potrebno procijeniti stanje i prije svega očuvanost respiratorne funkcije i krvotoka, po potrebi KPR. Bez obzira na stupanj, sve žrtve podliježu hospitalizaciji. Također stavite aseptični zavoj na mjesto opekline (ako postoji).
PVP: Žrtvama koje su u stanju oštre uzbuđenosti treba dati kloralhidrat u klistirima.
Za borbu protiv hipoksije, koja se razvija u prvim satima nakon strujnog udara, koristi se terapija kisikom.
Za smanjenje glavobolje indicirana su sredstva za dehidraciju: 40% otopina glukoze ili 10% otopina natrijevog klorida u količini od 7-10 ml. Uz trajnu glavobolju povezanu s povećanim intrakranijalnim tlakom, izvodi se spinalna punkcija. Količina oslobođene cerebrospinalne tekućine tijekom prve punkcije ne smije biti veća od 5-7 ml, s ponovljenim 10-12 ml.
S funkcionalnim poremećajima živčanog sustava propisuju se sedativi.
(55) iksodidni krpelji
Prvi znakovi uboda krpelja mogu se pojaviti nakon dva do tri sata: slabost, pospanost, zimica, bolovi u zglobovima, fotofobija.
Tipični simptomi bolesti:
Krpeljni encefalitis: groznica, opća slabost, glavobolja, vrtoglavica, bol u očnim jabučicama, bol u mišićima, kostima, gubitak apetita; u teškim oblicima - poremećaj svijesti, hemipareza, bulbarni simptomi, poremećaji pokreta, pareza mišića vrata i ramena i gornjih udova; u kroničnom tijeku - Kozhevnikovova epilepsija.
borelioza (lajmska bolest): U akutnom razdoblju- mogući su migrirajući eritem na mjestu uboda krpelja, natečeni limfni čvorovi u blizini mjesta uboda i konjunktivitis. Za nekoliko tjedana- neuritis kranijalnih živaca, meningitis, radikuloneuritis, višestruki eritematozni osip na koži. Kada se kronizira- artralgije, izmjenične hr. poliartritis; polineuropatija, spastična parapareza, ataksija, poremećaji pamćenja i demencija.
PMP: uklonite krpelja, odnesite ga u laboratorij na analizu, prema rezultatima - uvođenje humanog antiencefalitisnog imunoglobulina / antibiotske terapije (polusintetski penicilini, amoksicilin-klavulanat, sulfonamidi - ceftriakson).
Sindrom adrenergičkog medijatora: navesti karakteristične simptome; navesti lijekove (tvari) za predoziranja i otrovanja koji su karakteristični za razvoj ovog sindroma.
Simptomi: midrijaza, hipertenzija, tahikardija ili otkucaji srca unutar gornje granice normale, suhe sluznice; blijeda vlažna koža, crijevna pokretljivost je smanjena
Tipično za sljedeće tvari: lijekovi za prehladu koji sadrže adrenomimetike (naftizin); eufilin; kokain, amitriptilin u ranoj fazi djelovanja; MAO inhibitori (brojni antidepresivi i antiparkinsonici - selegilin, tranilcipromin); hormoni štitnjače; sintetski amfetamini; fenciklidin (opći anestetik, "sernil"); derivati lizerginske kiseline
Sindrom simpatolitičkog medijatora: navesti karakteristične simptome; navesti lijekove (tvari) za predoziranja i otrovanja koji su karakteristični za razvoj ovog sindroma.
Simptomi: mioza, hipotenzija, bradikardija, depresija disanja, smanjen motilitet crijeva, hipotenzija mišića, koža blijeda, mokra, hladna
lijekovi (tvari): klonidin, b-blokatori, blokatori Ca-kanala, rezerpin, opijati
Ubod pčele, bumbara: navesti karakteristične simptome i moguće komplikacije; dati detaljan opis cjelovitog standarda za pružanje prve i domedicinske, kao i prve medicinske pomoći.
Simptomi: osjećaj peckanja i boli, lokalno oticanje tkiva, crvenilo i lokalna groznica, slabost, vrtoglavica, glavobolja, zimica, mučnina, povraćanje, ponekad urtikarija, bol u donjem dijelu leđa i zglobova, lupanje srca
Moguće komplikacije: opstrukcija gornjih dišnih putova, sistemska anafilaksija: generalizirani urtikarijski osip, edem lica, svrbež kože, suhi kašalj, laringo- i bronhospazam, dispepsija, šok, plućni edem, koma.
Prva pomoć:
4) Izvadite žaoku iz rane (najbolje pincetom)
5) Tretirajte mjesto uboda antiseptikom (tretirajte ranu amonijakom ili vodom i sapunom). Položiti osobu s povišenim položajem ekstremiteta, imobilizacija
6) U slučaju jake boli, dati anestetik
7) Nanesite hladno na ugriz
8) Dajte popiti antihistaminik (suprastin).
9) Obilno piće
S fenomenima sistemske anafilaksije intravenski se ubrizgava 0,1% otopina adrenalina - 0,1 ml / godina života (10 mcg / kg), antihistaminici (1% otopina difenhidramina, 2% otopina suprastina 0,03-0,05 ml / kg ili tavegil 0,1 ml / godina života), glukokortikoidi (prednizolon 5 mg/kg ili deksametazon 0,5 mg/kg)
Sa simptomima bronhospazma- bronhodilatatori (100-200 mg salbutamola, 20-80 mcg ipratropium bromida po inhalaciji, 10-40 kapi beroduala u nebulizatoru).
AOXV i zagušljiva sredstva: imenovati tvari ove skupine; patogeneza oštećenja ovim otrovima; navesti karakteristične sindrome i simptome kod djelovanja navedenih tvari; dati detaljan opis zaštitnih mjera i potpuni standard prve pomoći.
U ovu skupinu spadaju tvari koje pri udisanju uzrokuju oštećenje dišnog sustava i toksični plućni edem s razvojem akutne hipoksije. Tijekom Prvog svjetskog rata koristili su klor, fosgen, difosgen. Trenutno - fozgen, difosgen, kloropikrin.
Patogeneza: razvija se toksični plućni edem koji se temelji na povećanju propusnosti stijenki alveola i kapilara kao posljedica oštećenja surfaktantnog sustava i proteina alveolarno-kapilarne membrane, što dovodi do istjecanja tekućeg dijela krvi i proteina u alveole
Po težini:
Blago - toksično oštećenje sluznice gornjih dišnih putova i keratokonjunktivitis (inhalacijska doza 0,05-0,5 mg x min/l)
Umjerena težina - toksična bronhopneumonija (0,5-3 mg x min / l)
Teški - toksični plućni edem (3-10 mg x min / l)
Oblici poraza:
1) Munja - osjećaj peckanja u polovici nosa, u nazofarinksu i orofarinksu. Javljaju se mučnina, teška opća slabost, teški suhi kašalj, pojačava se bradipneja, razvija se cijanoza kože i sluznica. Tada oboljela osoba gubi svijest, disanje prestaje. Nakon prestanka disanja, rad srca prestaje nakon 3-5 minuta.
2) Odgođeni oblik - po razdobljima: povećanje patoloških manifestacija, relativna stabilizacija, oporavak. Tijekom razdoblja povećanja patoloških manifestacija razlikuju se sljedeće faze: refleksne manifestacije, imaginarna dobrobit i kliničke manifestacije plućnog edema.
3) Faza refleksnih manifestacija - miris, neugodan okus u ustima, lagana iritacija sluznice dišnog trakta, konjunktive. Javlja se cijanoza, disanje se usporava. Puls je ubrzan, krvni tlak blago raste. Mogući su mučnina, povraćanje, vrtoglavica, opća slabost
4) Faza imaginarnog blagostanja (latentna) - cijanoza, lagani nedostatak zraka. Oboljela osoba je nemirna, pokreti su diskordinirani, iznad pluća se javlja perkusioni zvuk. Zvukovi disanja su oslabljeni. Trajanje faze je 4-6 sati.
5) Faza kliničkih manifestacija plućnog edema je uporan, iscrpljujući kašalj, disanje postaje teško, kratkoća daha i cijanoza se naglo povećavaju. Oboljela osoba je nemirna, traži udoban položaj za sebe (češće na sve četiri s glavom prema dolje). T 38-39. Iznad pluća - kutijasti zvuk, postoje područja tuposti, obično u stražnjim donjim dijelovima, ovdje se također čuju krepitirajući i vlažni sitni mjehurići. Njihov broj raste. Puls se ubrzava, srčani tonovi postaju prigušeni, krvni tlak se smanjuje. Oboljela osoba iskašljava sve veće količine tekućine (do 2,5 litre dnevno). Disanje postaje bučno, mjehurić. Količina urina je oštro smanjena.
U nedostatku komplikacija, razdoblje oporavka traje 7-10 dana.
Zaštitne mjere:
1. Pravovremena uporaba plinske maske za filtriranje
2. Zaštitna odjeća
Tijekom faza refleksnih manifestacija i imaginarnog blagostanja (latentno):
1. Udisanje pod maskom plinske maske ficilin (hlapljivi anestetik) ili tekućina protiv dima
2. Zakloniti od hladnoće i ugrijati oboljelog
3. Evakuacija na nosilima s podignutim uzglavljem ili u sjedećem položaju (+ podvezi na donjim ekstremitetima)
4. Obilno ispiranje očiju vodom, nazofarinksa i orofarinksa
5. Ukapavanje u konjunktivalnu vrećicu, 2 kapi 0,5% otopine dikaina.
6. GCS: inhalacija beklometazon dipropionata za sve oboljele: 1. dan - 4 pojedinačne inhalacije od 0,125 mg odmah, a zatim 6 sati svakih 5 minuta 2 inhalacije. Zatim 1-2 udisaja svakih 10-15 minuta. Do petog dana, sa ili bez promjena na plućima, radi se 1 inhalacija na sat; prije odlaska u krevet - 6 puta 4-5 udisaja s intervalima od 15 minuta; nakon buđenja - 5 udisaja. Nakon 5. dana, ako postoje promjene na plućima, 1 inhalacija svakih sat vremena do potpunog ozdravljenja, ako nema patoloških promjena na plućima, 1 inhalacija svaka 3-4 sata.
Inhalacijska primjena GCS-a može se zamijeniti intravenskom primjenom metipreda: prvi dan - 1000 mg, drugi - treći - 800 mg, četvrti - peti - 500-700 mg, od šestog dana doza se smanjuje za 100 mg. dnevno - do 100 mg. Nadalje, potrebno je smanjiti dozu za 10 mg dnevno - do 50 mg. Nakon toga se prelazi na oralno uzimanje lijeka uz smanjenje doze od 4-6 mg dnevno. Konačna doza od 4 mg uzima se dulje vrijeme.
7. Diprazin (pipolfen) - 2,5% - 2 ml
8. Askorbinska kiselina 5% - do 50 ml
9. Pripravci Ca (kalcijev glukonat 10%-10 ml)
10. Promedol 2%-2 ml IM
S razvojem toksičnog plućnog edema:
1. Morfin 1%: 1-1,5 ml u 10-15 ml fiziološke otopine
2. GCS lokalno i sustavno
3. Droperidol 0,25% - 2 ml
4. Prema indikacijama - diazepam 0,5% - 2 ml
5. 35% ili 40% smjese kisika i zraka navlažene parama sredstva protiv pjenjenja
6. Blokatori ganglija: pentamin 5% - 1 ml u 9 ml fiziološke otopine. otopina, u / u 3 ml
7. Furosemid 20-40 mg IV
8. Prema indikacijama: antikoagulansi, vazopresori (dopamin, norepinefrin)
9. Antibiotska terapija
60) AOXV i OV opće toksičnosti (općeotrovno djelovanje): navesti tvari ove skupine; patogeneza oštećenja ovim otrovima; navesti karakteristične sindrome i simptome kod djelovanja navedenih tvari; detaljno opisati mjere zaštite i puni standard prve pomoći ( uključujući terapiju antidotima).
Supstance: cijanovodičnu kiselinu i cijanoglorid
Patogeneza: ovi otrovi inhibiraju one enzime, u koje spada i feri željezo, a prije svega enzime tkivnog disanja (citokrome) i enzim koji katalizira razgradnju vodikovog peroksida - katalazu. NS NUCL vežu citokrom oksidazu i smanjuju razinu respiracije tkiva. Zbog toga stanice ne dobivaju potrebnu energiju. Prije svega, stanice središnjeg živčanog sustava pate - razvija se kratkoća daha, krvni tlak se smanjuje, puls se mijenja, pojavljuju se konvulzije.
U krvi se nakuplja kisik, povećava se količina oksihemoglobina, što krvi i tkivima daje grimiznu boju.
Karakteristični sindromi i simptomi:
Tipični početni znakovi su gorčina i metalni okus u ustima, mučnina, glavobolja, otežano disanje, konvulzije.
Smrt nastupa prestankom rada miokarda.
Dva klinička oblika:
1. Apopleksija: oboljela osoba vrišti, gubi svijest, pada; nakon kratkotrajnih kloničko-toničkih konvulzija, mišići se opuštaju, tetivni refleksi nestaju; može se primijetiti egzoftalmus; zjenice proširene, ne reagiraju na svjetlost. BP naglo pada. Puls rijedak, nitast. Koža je blijeda. Nakon nekoliko udisaja, disanje prestaje. Smrt nastupa unutar 1-3 minute
2. Dugotrajni oblik:
a) Stadij početnih manifestacija: miris gorkih badema, blaga iritacija konjunktive i sluznice nazofarinksa, utrnulost sluznice usne šupljine, tjeskoba, slabost, vrtoglavica, bol u predjelu srca, osjećaj ubrzanog rada srca, grimizna koža i sluznice, disanje se produbljuje i ubrzava, puls se mijenja (usporava), krvni tlak raste, povraćanje, poremećena koordinacija pokreta
b) Stadij otežanog disanja: simptomi se pojačavaju, izražena opća slabost, učestali su nagoni za defekacijom, tjelesna temperatura se snižava, diše se punim ustima, uključeni su dodatni respiratorni mišići, puls je rijedak, napet, krvni tlak povišen, srčani tonovi su pojačani, zjenice proširene, duboki refleksi su pojačani, drhtav hod, depresija svijesti
c) Konvulzivni stadij: depresija svijesti do kome. toničko-kloničke konvulzije, zamijenjen opuštanjem. Konvulzivne kontrakcije žvačnih mišića. Disanje brzo, duboko. Puls slabog napona, često aritmičan. Za vrijeme konvulzija koža i sluznice su cijanotične.
d) Stadij kome: bez svijesti, koža blijeda s cijanotičnom nijansom, temperatura snižena, disanje plitko, aritmično, puls slabog punjenja, krvni tlak nizak, srčani tonovi oslabljeni. Smrt zbog zastoja disanja.
Značajka trovanja cijanogenim kloridom je iritacija sluznice gornjeg dišnog trakta - kihanje, kašalj, dispneja, suzenje.
Zaštitne mjere i prva pomoć:
1. Pravovremena uporaba plinske maske (marke B, B8, M) i zaštitne odjeće
2. Neutralizacija se ne provodi na tlu, već se unutrašnjost neutralizira mješavinom pare i formalina.
3. Soli senilne kiseline degasiraju se smjesom koja se sastoji od 2 dijela 10% otopine vitriola i jednog dijela 10% otopine gašenog vapna.
4. Protuotrovna terapija za oštećenje cijanidom
Specifični antidoti cijanida - tvorci methemoglobina (nitriti) - anticijan, amil nitrit, natrijev nitrit; spojevi sumpora, ugljikohidrati, spojevi kobalta
A. Prva pomoć: amil nitrit - tekućina za inhalaciju, ampule od 0,5 ml, ispod plinske maske
B. Prva pomoć (paramedicinska pomoć): anticijan 20% otopina u ampulama od 1 ml, IM 3,5 mg/kg ili iv 2,5 mg/kg razrijeđeno u 10 ml 40% glukoze; terapija kisikom, prema indikacijama - kordiamin 1 ml / m
C. Prva pomoć: ponovno uvođenje anticijana u / u 30 minuta, ponovno u / m injekciju nakon 1 sata. U nedostatku anticijana - u / u 10-15 ml 2% natrijevog nitrita (2-5 ml / min) pod kontrolom krvnog tlaka. Uz slabljenje srčane aktivnosti koriste se analeptici (1 ml kordiamina / m); natrijev tiosulfat 20-30 ml 30% otopine in / in; glukoza 40 ml 40% otopina IV, terapija kisikom, primjena citokroma C, vitamini skupine B, prema indikacijama - analeptici, presorni amini
Pitanje #61: OV i AOCHV živčano-paralitičkog djelovanja: navesti tvari ove skupine, patogenezu oštećenja tim otrovima, navesti karakteristične sindrome i simptome u slučaju oštećenja navedenim tvarima, detaljno opisati mjere zaštite i potpuni opis. standard prve pomoći (uključujući terapiju antidotima).
Supstance ove skupine Ključne riječi: tabun, sarin, soman, VX.
Patogeneza : Organofosfatni otrovi vežu se na kolinesterazu sinapse. Fosforilirani enzim kolinesteraza gubi svoju aktivnost. Inhibicija kolinesteraze dovodi do nakupljanja acetilkolina, poremećaja sinaptičkog prijenosa. Postoji ekscitacija kolinergičkih receptora, jer FOV može imati izravan kolinomimetički učinak na postsinaptičku membranu, povećati osjetljivost sinapse na acetilkolin.
Klinička slika :
7. središnje djelovanje (anksioznost, emocionalna labilnost, vrtoglavica, tremor, kloničko-tonične konvulzije, oslabljena aktivnost respiratornog i vazomotornog centra, depresija svijesti)
8. djelovanje slično muskarinu (spazam glatkih mišića, hipersekrecija žlijezda, hipotenzija, bradikardija)
9. djelovanje slično nikotinu (slabost mišića, mlohave pareze i paralize, tahikardija i hipertenzija)
Zaštitne mjere : uporaba plinske maske za filtriranje, zaštitne odjeće, djelomična dezinfekcija tekućinom iz pojedinačne protukemijske vrećice, slaba otopina lužine u slučaju dodira s kožom, u slučaju dodira s očima isprati vodom, u u slučaju kontakta sa želucem, izazvati povraćanje, isprati želučanu sondu i dati sorbente.
Protuotrovna terapija :
6. Protuotrov P-10M se koristi kada postoji opasnost od ozljede ili u prvim minutama intoksikacije. Lijek sadrži reverzibilni inhibitor kolinesteraze, središnji antikolinergik i antioksidans, tableta od 0,2 grama.
7. Atena u tubi za štrcaljku od 1 ml. Lijek sadrži središnje M- i N-holinolitike, fenamin.
8. Budaxim u tubi za štrcaljku od 1 ml. Sastoji se od N- i M-antiholinergika. Upisano u \ m.
9. Atropin sulfat 0,1% - M-antiholinergik. U blažim oblicima IM 1-2 ml moguće su ponovljene injekcije 2 ml IM u razmaku od 30 minuta. S umjerenom lezijom: 2-4 ml intramuskularno, nakon 10 minuta ponovno 2 ml. U slučaju teških lezija: 4-6 ml intravenski, ponovno 2-4 ml intramuskularno u 3-8 minuta.
10. Dipiroksim 15% u ampulama od 1 ml - reaktivator kolinesteraze. S blagim stupnjem oštećenja: 1 ml intramuskularno, nakon 1-2 sata, ponovno 1 ml. S prosječnim stupnjem: 1-2 ml / m2, nakon 1-2 sata ponovno. Za teške lezije: 450-600 mg IV.
11. Jednako je važna terapija kisikom i sve mjere za osiguranje prohodnosti dišnih putova i respiratorne potpore + antikonvulzivna terapija + vazopresori + infuzijska terapija.
Pitanje #62: Psihomimetici (psihomimetici): navesti tvari ove skupine, patogenezu oštećenja tim otrovima, navesti karakteristične sindrome i simptome u slučaju oštećenja navedenim tvarima, detaljno opisati mjere zaštite i potpuni standard prvog pomoć (uključujući terapiju antidotima).
Supstance ove skupine : BZ, dietilamid lizergične kiseline (DLA), bufotenin, meskalin.
Patogeneza :
· BZ. Mehanizam je posljedica blokade središnjih muskarinskih kolinergičkih receptora i poremećenog kolinergičkog prijenosa u GM-u. Molekule BZ tvore snažan kompleks s M-kolinergičkim receptorima. Zbog dugotrajne blokade ovih receptora dolazi do poremećaja cirkulacije acetilkolina u sinapsama, razvija se morfološka oštećenja sinaptičkog aparata, što dovodi do neravnoteže u neurotransmiterskim sustavima.
· DL K. Zapažena je sposobnost ovog psihotoksičnog sredstva da izazove ekscitaciju serotonergičkih, adrenergičkih i kolinergičkih sustava. Postoji razlog za vjerovanje da je lizergična psihoza povezana s kršenjem medijatorske sinaptičke ravnoteže: zbog oštećenja serotonergičkog sustava, adrenergički i kolinergički sustavi pate.
Klinička slika :
7) BZ. Porazi blage težine javljaju se nakon 1-5 sati: moguća je opća letargija, neaktivnost, slaba govorna aktivnost, pospanost, midrijaza i poremećaji akomodacije. Porazi umjerena ozbiljnost javljaju se nakon 1-2 sata, dolazi do izmjene delirijskih sindroma i blagog stupora. Razdoblja zamagljenja svijesti podudaraju se s manifestacijama psihomotorne agitacije. Iluzije i halucinacije su vizualne, objektivne. Orijentacija u prostoru je povremeno poremećena. Puls je ubrzan, krvni tlak povišen. Teška lezija nastaje za 20 minuta - sat i pol. Karakteristični su produljena i duboka zamračenost svijesti i oštra psihomotorna agitacija. Poremećena orijentacija u vremenu i prostoru. Govorni kontakt nije moguć, izražen je halucinantni cider, razne vrste halucinacija. Teška midrijaza i poremećaji akomodacije. Ataksija je gruba, s padovima. Disfonija i dizartrija. Krvni tlak se povećava, puls se ubrzava. Tahipneja, retencija urina i intestinalna atonija.
8) DL K. Vrtoglavica, opća slabost, mučnina, tremor, zamagljen vid. Iskrivljenje u percepciji oblika i boja, poteškoće u fokusiranju vida na predmet. Razni psihički poremećaji. Znakovi intoksikacije javljaju se nakon 20-60 minuta. Maksimalni razvoj postiže se za 1-5 sati. Intoksikacija traje 8-12 sati.
Zaštitne mjere : BZ- plinska maska, ChSO, aminostigmin 0,1% 2 ml IM, galantamin 0,5% 2 ml IM. U nedostatku učinka, ponovno uvođenje. Također, ovi lijekovi se mogu davati intravenski u 5% otopini glukoze. S teškom psihomotornom agitacijom: triftazin 0,2% 2 ml, haloperidol 0,5% 2 ml + fenazepam 5 mg po dozi. 1% morfin 2ml, anaprilin 0,1% 1ml i/m. Prevencija pregrijavanja pacijenta. DL K- pravovremeno stavljanje gas maske, CHSO, antipsihotici, simptomatska terapija.
Pitanje #63: Sredstva mjehurajućeg djelovanja: navesti tvari ove skupine, patogenezu oštećenja tim otrovima, navesti karakteristične sindrome i simptome u slučaju oštećenja navedenim tvarima, detaljno opisati mjere zaštite i puni standard prve pomoći. (uključujući terapiju antidotima).
Supstance ove skupine : destilirani iperit, lewisite.
Patogeneza : iperit imaju lokalne i resorptivne učinke na tijelo. Prvi se očituje u razvoju nekrotične upale tkiva na mjestu ulaska i prodora u organizam. Resorptivno djelovanje se izražava u složenom kompleksu simptoma. Postoji nekoliko vodećih mehanizama u patogenezi lezija gorušice:
4) alergijski - formira se kompleks protein + senf, za koji se proizvode antitijela, razvija se senzibilizacija i alergijska reakcija;
5) lokalno djelovanje - alkilacija proteina, što dovodi do uništavanja stanica;
6) citostatički učinak - kao rezultat oštećenja RNA, poremećena je dioba stanica;
7) učinak poput šoka - razvija se kao posljedica blokiranja niza tjelesnih enzima.
Luizit veže se na enzime koji sadrže sumpor, uključeni su u disanje tkiva. Žarišta nekroze razvijaju se na onim mjestima gdje luizit ulazi krvotokom. Povećava zgrušavanje krvi, što dovodi do tromboze.
Klinička slika :
7. Iperit - kožne lezije dijele se u 3 razdoblja (skriveno, stadij eritema, vezikularno-bulozni, ulcerozno-nekrotični, stadij cijeljenja); oštećenje oka - kataralni konjunktivitis, blefarospazam, keratokonjunktivitis; inhalacijske lezije (blagi stupanj - suhoća, curenje iz nosa, promuklost, katar sluznice respiratornog trakta; srednji stupanj - traheobronhitis iperita, bol iza prsne kosti, protrahirani bronhitis: teški stupanj - iperit pneumonija i nekrotične lezije sluznice ); oralne lezije - bol u želucu, salivacija, mučnina, povraćanje, proljev; resorptivni učinak - subfebrilna temperatura, temperatura 38-40 stupnjeva (drži se 2 tjedna, zatim se brzo smanjuje), stanja slična šoku.
8. Lewisitis - lokalne manifestacije (formiraju se mjehurići koji nemaju tendenciju spajanja, napeti, okruženi jarko crvenim vjenčićem hiperemije, duboka nekroza tkiva), inhalacijske lezije (kataralni rinofaringitis, plućni edem, kemijska opeklina pluća, nekrotična upala pluća), oralna manifestacije - obrazovanje čira, opijenost lewistom.
Zaštitne mjere : iperit- upotreba filtrirne plinske maske, zaštitne odjeće, djelomična dezinfekcija tekućinom iz pojedinačnog protukemijskog pakiranja ili 10-15% vodeno-alkoholne otopine kloramina, kožu tretirati 2% otopinom, mjehuriće otvoriti sterilna igla, tretirati površinu otopinom za dezinfekciju, inhalirati u slučaju inhalacijske štete ficilin pod maskom plinske maske, nosna i orofaringealna šupljina isprati se 0,25% otopinom kloramina, obilno ispiranje želuca s 2-4% vodena otopina sode bikarbone, aktivni ugljen. Kompleksno liječenje - in / u 30% otopine natrijevog tiosulfata 20-30 ml (ponoviti svaka 3-4 sata), kako bi se detoksifikovao 4% natrijev bikarbonat. Ako iperit uđe u želudac radi uklanjanja otrova, preporuča se izazvati povraćanje, isprati želudac vodom ili 0,02% otopinom sode, zatim uvesti adsorbent (25 g aktivnog ugljena u 100 ml vode) i slani laksativ. Za suzbijanje pojava općeg trovanja koriste se: natrijev tiosulfat u 30%-tnoj otopini od 25-50 ml, intravenski da se pospješuju procesi neutralizacije iperita u tijelu, glukoza u 40%-tnoj otopini 20-40 ml intravenozno, jer blagotvorno djeluje na srčano-vaskularne poremećaje, respiratornu funkciju krvi i normalizira poremećeni metabolizam; kalcijev klorid - 10% intravenska otopina od 10 ml, kao sredstvo za ublažavanje svrbeža, lokalne upalne reakcije i smanjenje učinaka opće intoksikacije; nadomjesci krvi poput polivinilpirolidona (svaki po 250 ml), koji imaju primjetan učinak detoksikacije; antihistaminici, vaskularni agensi (kordiamin, kofein, efedrin); ako je potrebno - i pripravci za srce (strofantin, korglikon); natrijev bikarbonat u 2% otopini od 500 ml intravenozno kako bi se uklonio acidozni pomak. Luizit- gas maska, zaštitna odjeća, 10-15% vodeno-alkoholna otopina kloramina (neutralizacija na koži), 0,25% otopina kloramina za oči, ako uđe u želudac isprati 2% otopinom sode bikarbone, u slučaju inhalacijskih oštećenja, smjesa protiv dima. Unitiol - u / m ili u / u brzinom od 1 ml na 10 kg, dikaptol 2,5-3 mg / kg / m, berlition - u / u 300 mg u 250 ml 0,9% NaCl.
Pitanje #64: Nadražujuće tvari (lahrimatori i sterniti): navesti tvari iz ove skupine, patogenezu oštećenja tim otrovima, navesti karakteristične sindrome i simptome pod utjecajem navedenih tvari, detaljno opisati mjere zaštite i puni standard prvog pomoć (uključujući terapiju antidotima).
Supstance ove skupine : lakrimator, sternit, CS, CR.
Patogeneza : ove tvari utječu na osjetljive živčane završetke sluznice gornjih dišnih putova i nadražuju sluznicu očiju.
Klinička slika : osjećaj škakljanja, bol, žarenje u nosu i grlu, glavobolja i zubobolja, u ušima, rinoreja, suhi bolni kašalj, slinjenje, mučnina, povraćanje, sluznice su hiperemične, edematozne, bradikardija, bradipneja. U teškim slučajevima, poremećaj osjetljivosti, slabost mišića. Lezije s lakrimatorima karakterizira oštra iritacija konjunktive i rožnice + gore navedeni simptomi. Kada je CS zahvaćen, iritirajući učinak na kožu + gore navedeni simptomi i dalje se javljaju.
Zaštitne mjere : plinska maska za filtriranje, zaštita kože, ispiranje usta i nazofarinksa vodom ili 2% natrijevim bikarbonatom, oboljele oči ispiru vodom, 2 kapi 0,5% otopine dikaina u konjunktivalnu vrećicu, nenarkotički analgetici, trankvilizatori, inhalacije ficilinom. za uklanjanje refleksnih poremećaja.
Pitanje #65: Amonijak: patogeneza oštećenja ovih AOC-a, navesti karakteristične simptome i sindrome u slučaju oštećenja gore navedenom tvari, dati detaljan opis zaštitnih mjera i puni standard prve pomoći.
Klinička slika : pod utjecajem malih koncentracija amonijaka, uočavaju se blagi fenomeni rinitisa, faringitisa, traheitisa, bronhitisa. Trajanje trovanja je 3-5 dana. Pri izlaganju visokim koncentracijama javlja se jak kašalj, bol i stezanje u prsima, difuzni mukopurulentni bronhitis. U nekim slučajevima, pri vrlo visokim koncentracijama amonijaka, dolazi do plućnog edema, spazma glotisa i upale pluća. Kod oštećenja oka uočava se suzenje, fotofobija, grč kapaka, konjunktivitis; ako tekući amonijak dospije na kožu, opaža se opeklina s eritemom i mjehurićima. Pare amonijaka uzrokuju više eritema.
Zaštitne mjere :
9. žrtvu odmah iznijeti iz zahvaćenog područja;
10. ako je nemoguće napustiti zahvaćeno područje, važno je osigurati pristup kisiku;
11. usta, grlo i nos ispiru se vodom oko 15 minuta (dodatno ispiranje osigurava se dodavanjem limunske ili glutaminske kiseline u vodu);
12. tijekom sljedećeg dana nakon poraza, osiguran je apsolutni odmor, što je važno čak i uz lagani stupanj trovanja;
13. Za oči treba koristiti 0,5% otopinu dikaina, dodatno se mogu zatvoriti zavojem;
14. ako otrov dospije na područje kože, što je prije moguće isprati vodom, a zatim staviti zavoj;
15. Ulazak otrova u želudac zahtijeva njegovo pranje.
Akutno trovanje lijekom iz skupine benzodiazepina: patogeneza lezije; opis kliničke slike (karakteristični simptomi); detaljan opis pružanja pomoći - prve i predmedicinske; prva medicinska (uključujući mjere uklanjanja neapsorbiranog otrova i terapiju protuotrovom).
Patogeneza
Inhibicija u CNS-u postiže se stimulacijom GABA A receptora uz povećanje fluksa kloridnih iona. Osim toga, inaktivacija i ponovna pohrana adenozina su potisnuti, što dovodi do stimulacije adenozinskih receptora.
Klinika
Stanje opijenosti hipnoticima općenito nalikuje alkoholnoj opijenosti.Karakteristike su sve veća letargija, pospanost i diskordinacija pokreta. Afektivnu sferu karakterizira emocionalna labilnost. Blagi stupanj uobičajene opijenosti može u početku biti popraćen povećanjem raspoloženja. Ali u isto vrijeme, zabava, osjećaj simpatije prema sugovorniku lako se može pretvoriti u ljutnju, agresiju prema drugima. Motorna aktivnost se povećava, ali pokreti su nepravilni, nekoordinirani. Seksualna želja se može povećati, apetit može porasti.
Za trovanje hipnoticima i sedativima umjerene i teške težine karakteristični su teški somatski i neurološki poremećaji. Često postoji hipersalivacija, hiperemija bjeloočnice. Koža postaje lojna.
S povećanjem stupnja opijenosti, osoba zaspi, dubok san. Primjećuju se bradikardija i hipotenzija. Zjenice su proširene, njihova reakcija na svjetlo je usporena, bilježe se nistagmus, diplopija, dizartrija, smanjeni površinski refleksi i tonus mišića, ataksija. Može doći do nevoljne defekacije, mokrenja. S teškom intoksikacijom, ugnjetavanje svijesti se povećava, dubok san se pretvara u komu. Arterijski tlak naglo pada, puls je čest, površan. Disanje je plitko, često, s produbljivanjem kome postaje rijetko, čak i površnije, stječe periodičnost (Cheyne-Stokesovo disanje). Pacijent naglo blijedi, tjelesna temperatura pada, duboki refleksi nestaju.
karakteristična značajka traumatski šok je razvoj patološkog taloženja krvi. Što se tiče mehanizama patološkog taloženja krvi, treba napomenuti da se oni formiraju već u erektilnoj fazi šoka, a maksimum postižu u torpidnoj i terminalnoj fazi šoka. Vodeći čimbenici patološkog taloženja krvi su vazospazam, cirkulatorna hipoksija, stvaranje metaboličke acidoze, naknadna degranulacija mastocita, aktivacija kalikrein-kinin sustava, stvaranje vazodilatacijskih biološki aktivnih spojeva, poremećaji mikrocirkulacije u organima i tkivima, karakterizirani u početku dugotrajnim vazospazmom. Patološko taloženje krvi dovodi do isključivanja značajnog dijela krvi iz aktivne cirkulacije, pogoršava neusklađenost između volumena cirkulirajuće krvi i kapaciteta vaskularnog kreveta, postajući najvažnija patogenetska veza u poremećajima cirkulacije u šoku.
Važnu ulogu u patogenezi traumatskog šoka ima gubitak plazme, koji je uzrokovan povećanjem vaskularne propusnosti zbog djelovanja kiselih metabolita i vazoaktivnih peptida, kao i povećanjem intrakapilarnog tlaka zbog zastoja krvi. Gubitak plazme dovodi ne samo do daljnjeg deficita volumena cirkulirajuće krvi, već također uzrokuje promjene u reološkim svojstvima krvi. Istodobno se razvijaju fenomeni agregacije krvnih stanica, hiperkoagulacija s naknadnim stvaranjem DIC sindroma, formiraju se kapilarni mikrotrombi, koji potpuno prekidaju protok krvi.
U uvjetima progresivne cirkulatorne hipoksije dolazi do pomanjkanja energetske opskrbe stanica, potiskivanja svih energetski ovisnih procesa, izražene metaboličke acidoze i povećanja propusnosti bioloških membrana. Nema dovoljno energije za osiguranje funkcija stanica i, prije svega, tako energetski intenzivnih procesa kao što je rad membranskih pumpi. Natrij i voda hrle u stanicu, a iz nje se oslobađa kalij. Razvoj edema stanica i unutarstanične acidoze dovodi do oštećenja lizosomalnih membrana, oslobađanja lizosomskih enzima s njihovim litičkim učinkom na različite unutarstanične strukture.
Osim toga, tijekom šoka, brojne biološki aktivne tvari, koje prekomjerno ulaze u unutarnju okolinu tijela, pokazuju toksični učinak. Dakle, kako šok napreduje, drugi vodeći patogenetski čimbenik stupa na scenu – endotoksemija. Potonji je također pojačan unosom toksičnih produkata iz crijeva, budući da hipoksija smanjuje funkciju barijere crijevne stijenke. Od posebne važnosti u razvoju endotoksemije je kršenje antitoksične funkcije jetre.
Endotoksemija, zajedno s teškom staničnom hipoksijom uzrokovanom krizom mikrocirkulacije, restrukturiranjem metabolizma tkiva na anaerobni put i poremećenom resintezom ATP-a, igra važnu ulogu u razvoju fenomena ireverzibilnog šoka.
trauma shock clinic pathogenesis
Od brojnih teorija patogeneze traumatskog šoka, pozornost zaslužuju neurogeni, gubitak plazme i krvi, kao i toksemični. Međutim, svaka od navedenih teorija u obliku u kojem su je predložili autori s pretenzijom na univerzalnost ne podnosi ozbiljnu kritiku.
neurogena teorija- predložio Krail u Prvom svjetskom ratu kao teoriju iscrpljenosti, koju su podržali znanstvenici naše zemlje (N.N. Burdenko, I.R. Petrov). Kao posljedica prekomjerne iritacije, dolazi do iscrpljenosti stanica moždane kore, a kako bi se spriječilo njihovo odumiranje, razvija se difuzna inhibicija, koja se zatim širi na subkortikalne formacije, što rezultira depresijom centara za disanje i cirkulaciju krvi, smanjenjem temperatura, itd. Međutim, brojna klinička opažanja i eksperimentalni podaci ne uklapaju se u ovu teoriju. Najprije se uočava difuzna inhibicija tijekom spavanja i anestezije, a tijekom šoka ranjenik je pri svijesti. Drugo, ako inhibicija počinje u korteksu kako bi ga zaštitila od iscrpljenosti i smrti, onda je to u suprotnosti s evolucijom i nastankom čovjeka: inhibicija se mora pojaviti u starijim strukturama kako bi zaštitila mlađe od smrti. Treće, neurofiziolozi su dokazali da inhibicija nije pasivan proces, već aktivan, a događa se u talamusnoj regiji, tako da višak protoka impulsa ne ulazi u retikularnu formaciju, koja je odgovorna za emocionalnu obojenost ljudskog ponašanja, i moždane kore. Stoga upada u oči ravnodušnost, ravnodušnost prema okolini, adinamija i drugi. simptomi torpiditeta, ali to nisu simptomi difuzne inhibicije! Pokušaj korištenja stimulansa u liječenju teškog šoka nije urodio plodom. Međutim, ovu teoriju ne treba jednostavno odbaciti. Sa stajališta neurogene teorije, mehanizam okidača šoka može se objasniti.
Teorija gubitka plazme i krvi najčešći među američkim znanstvenicima, ali ima značajan broj pristaša u našoj zemlji (A.N. Berkutov, N.I. Egurnov). Doista, s bilo kojom mehaničkom ozljedom uočava se gubitak krvi. Dakle, kod zatvorenog prijeloma bedrene kosti, čak i bez oštećenja glavnih krvnih žila, može doći do 1,5 litara, ali ne odjednom, već tijekom dana, pa je sa stajališta ove teorije nemoguće. objasniti mehanizam okidanja šoka. U budućnosti, poremećaji cirkulacije i kod traumatskog šoka i kod hemoragičnog šoka su iste vrste. Posebno su dobro proučeni poremećaji mikrocirkulacije.
Teorija toksemije predložio 1918. američki patofiziolog W. Kennon. Naravno, toksemija se javlja, osobito u kasnom razdoblju, jer se toksini nakupljaju zbog poremećene periferne cirkulacije. Stoga je u liječenje potrebno uključiti lijekove za detoksikaciju organizma, ali ne započeti s njima! Sa stajališta ove teorije također je nemoguće objasniti mehanizam pokretanja šoka. Pogodan je za objašnjenje patogeneze šoka s podvezom i traumatske toksikoze.
Pokušaj kombiniranja ove tri teorije u jednu još nije našao široku podršku, iako mnogi znanstvenici, uključujući ekstremne pristaše teorije gubitka krvi (G. N. Tsybulyak, 1994.), priznaju prisutnost sva tri mehanizma u patogenezi šoka. Suština ideje je da je u svakoj pojedinoj fazi posttraumatske reakcije jedan od čimbenika vodeći uzrok šoka, au sljedećoj fazi drugi.
Tako, okidač je neurogeni faktor: snažna struja specifične boli i nespecifičnih aferentnih impulsa ulazi u središnji živčani sustav (talamus kao glavni sakupljač svih vrsta osjetljivosti). U tim uvjetima, kako bi se u ovom trenutku preživjelo od neminovne smrti, formira se novi hitni funkcionalni sustav (EFS) kako bi se funkcije organizma prilagodile naglo promijenjenim uvjetima postojanja. Dakle, glavni smisao uključivanja novih regulatornih mehanizama je prelazak s visoke razine vitalne aktivnosti na stariju, primitivniju razinu koja osigurava aktivnost srca i središnjeg živčanog sustava isključivanjem svih ostalih organa i sustava. Razvija se hipobioza (prema D. M. Shermanu), koja se klinički očituje padom krvnog tlaka, pojavom adinamije, sniženjem temperature mišića i kože, a kao rezultat svega toga (što je iznimno važno!) - smanjenjem u potrošnji kisika u tkivima! Ako CFS nema vremena za formiranje, tada u slučaju teške traume dolazi do primarnog kolapsa i smrti. Dakle, s opće biološke točke gledišta, šok je zaštitna reakcija tijela.
U drugom stadiju posttraumatske reakcije vodeća karika u patogenezi šoka su poremećaji cirkulacije.(prema teoriji gubitka krvi), čija se bit može svesti na sljedeće:
- 1. “Centralizacija krvotoka” - nakon pada krvnog tlaka, pod utjecajem adrenalina i noradrenalina koji se oslobađaju u krv u trenutku ozljede, dolazi do grča arteriola i prekapilara, zbog čega se smanjuje ukupni periferni otpor arterije se povećavaju, krvni tlak raste i venski povrat krvi u srce je osiguran, ali tkiva su isključena iz "opskrbe krvlju".
- 2. Druga adaptivna reakcija je otvaranje arterio-venskih šantova, kroz koje krv zaobilazeći kapilare odmah ulazi u vene.
- 3. Poremećaji mikrocirkulacije - u nepovezanim tkivima nakuplja se velika količina nedovoljno oksidiranih produkata, uključujući i one slične histaminu, pod utjecajem kojih se otvaraju sfinkteri kapilara, a krv juri u proširene kapilare. Postoji nesklad između BCC-a i povećanog kapaciteta funkcionalnih kapilara (“krvarenje u vlastite kapilare”). U proširenim kapilarama protok krvi je usporen. Istodobno, u uvjetima hipoksije, povećava se poroznost stijenke kapilara, te tekući dio krvi počinje odlaziti u intersticijski prostor, smanjuje se elektrostatski naboj membrane eritrocita, smanjuje se njihovo međusobno odbijanje i tako nazvao. "puževi" eritrocita. Razvija DIC (diseminirana intravaskularna koagulacija). Poremećaji mikrocirkulacije postaju univerzalni. Kao rezultat toga, razvija se generalizirana hipoksija, tj. zahvaćena su sva tkiva i organi
CNS-u se šalju signali o kontinuiranom pogoršanju prehrane organa, a prema zakonu povratne sprege, nakon oporavka od šoka formira se novi NFS. Međutim, ako ne uspije, proces napreduje.
U trećoj fazi posttraumatske reakcije vodeći čimbenik u razvoju šoka je toksemija.. Svi se toksini mogu podijeliti u 3 skupine. Prvi su produkti raspadanja tkiva oštećenih u trenutku ozljede. Drugi su nedovoljno oksidirani metabolički proizvodi. U uvjetima hipoksije stradaju sve vrste metabolizma, prvenstveno metabolizam ugljikohidrata. U normalnim uvjetima, tijekom puta aerobne oksidacije, iz jedne molekule glukoze nastaje 38 molekula ATP-a, koje se koriste za popunjavanje energetskih troškova koji osiguravaju vitalnu aktivnost stanice. Tijekom hipoksije prevladava put anaerobne oksidacije, u kojem jedna molekula glukoze daje samo dvije molekule ATP-a uz stvaranje ogromne količine podoksidiranih proizvoda. Potrošnja glukoze je očito neekonomična - "ovo je težak put do smrti" (V.B. Lemus). Rezerve glukoze se brzo troše, što dovodi do neoglikolize: masti i bjelančevine postaju izvori energije, a opet uz nastajanje podoksidiranih produkata. Osim toga, uslijed hipoksije, pojedine stanice umiru uz otpuštanje staničnih (lizosomalnih) enzima u krv, što dovodi do samootrovanja organizma. Treća skupina toksina su toksini crijevne flore koji iz lumena crijeva ulaze u krvotok, budući da se tijekom hipoksije povećava poroznost crijevne stijenke. Zbog hipoksije, funkcije barijere i detoksikacije jetre oštro su oštećene. Kod niskog krvnog tlaka bubrezi ne rade. Stoga se toksini ne izlučuju iz tijela. Formira se ireverzibilnost šoka.
Dakle, mehanizam okidača šoka je neurogeni faktor, zatim poremećaji cirkulacije postaju dominantni, au trećoj fazi - toksemija. Takvo shvaćanje patogeneze šoka omogućuje racionalnu konstrukciju programa liječenja šoka.
Šok - akutno razvijajuća opća refleksna patološka reakcija tijela na djelovanje ekstremnih podražaja, karakterizirana oštrom inhibicijom svih vitalnih funkcija i temelji se na dubokim parabiotskim poremećajima u središnjem živčanom sustavu.
Šok izazivaju podražaji:
Jačina, intenzitet i trajanje podražaja trebaju biti:
neobičan
hitan slučaj
pretjerano
Ekstremni iritanti:
Primjeri iritansa:
Gnječenje mekih tkiva
prijelomi
oštećenje prsnog koša i abdomena
prostrijelne rane
opsežne opekline
nekompatibilnost krvi
Antigenske tvari
histamini, peptoni
elektro šok
Ionizirana radiacija
psihička trauma
Vrste šokova:
Traumatično
operativni (kirurški)
· Opeklina
nakon transfuzije
· Anafilaktički
Kardiogeni
Električni
Radijacija
Mentalno (psihogeno)
traumatski šok definira se kao najčešći klinički oblik teškog stanja ranjenika koji se razvija kao posljedica teške mehaničke traume ili ozljede, a očituje se kao sindrom niskog minutnog volumena cirkulacije krvi i hipoperfuzije tkiva.
Klinički i patogenetski Osnova traumatskog šoka je sindrom akutnog poremećaja cirkulacije (hipocirkulacija), koji nastaje kao posljedica kombiniranog djelovanja na tijelo ranjenika životno opasnih posljedica traume - akutni gubitak krvi, oštećenje vitalnih organa, endotoksikoza, kao i neuro-bolni učinci. Glavna karika u patogenezi traumatskog šoka su primarni poremećaji mikrocirkulacije. Akutno zatajenje cirkulacije, nedostatnost prokrvljenosti tkiva krvlju dovodi do nesklada između smanjenih mogućnosti mikrocirkulacije i energetskih potreba organizma. Kod traumatskog šoka, za razliku od drugih manifestacija akutnog razdoblja traumatske bolesti, hipovolemija zbog gubitka krvi je vodeći, iako ne i jedini, uzrok hemodinamskih poremećaja.
Važan čimbenik koji određuje stanje cirkulacije krvi je rad srca. Za većinu žrtava s teškim ozljedama karakterističan je razvoj hiperdinamičnog tipa cirkulacije krvi. Uz povoljan tijek, njegov minutni volumen nakon ozljede može ostati povišen tijekom cijelog akutnog razdoblja traumatske bolesti. To se objašnjava činjenicom da koronarne arterije nisu uključene u opći vaskularni spazam, venski povratak ostaje zadovoljavajući, srčana aktivnost se stimulira kroz vaskularne kemoreceptore nedovoljno oksidiranim metaboličkim produktima. Međutim, ako hipotenzija potraje, već 8 sati nakon ozljede, jednokratni i minutni učinak srca u bolesnika s traumatskim šokom može se smanjiti oko dva puta u usporedbi s normom. Povećanje brzine otkucaja srca i ukupnog perifernog vaskularnog otpora nije u stanju održati minutni volumen cirkulacije krvi na normalnim vrijednostima
Nedovoljan minutni volumen srca u traumatskom šoku nastaje zbog iscrpljivanja mehanizama hitne kompenzacije zbog hipoksije miokarda, razvoja metaboličkih poremećaja u njemu, smanjenja sadržaja kateholamina u miokardu, smanjenja njegovog odgovora na simpatičku stimulaciju i kateholamini koji cirkuliraju u krvi. Dakle, progresivno smanjenje jednokratne i minutne performanse srca bit će odraz razvoja zatajenja srca čak i u odsutnosti izravnog oštećenja (kontuzije) srca (VV Timofeev, 1983).
Drugi glavni čimbenik koji određuje stanje cirkulacije krvi je vaskularni tonus. Prirodni odgovor na traumu i gubitak krvi je povećanje funkcija limbičko-retikularnog kompleksa i hipotalamo-nadbubrežnog sustava. Kao rezultat toga, u traumatskom šoku aktiviraju se hitni kompenzacijski mehanizmi za održavanje cirkulacije krvi u vitalnim organima. Jedan od mehanizama kompenzacije je razvoj široko rasprostranjenog vaskularnog spazma (prvenstveno arteriola, metarteriola i prekapilarnih sfinktera), usmjeren na hitno smanjenje kapaciteta vaskularnog korita i dovođenje u sklad s BCC. Opća vaskularna reakcija ne proteže se samo na arterije srca i mozga, koje su praktički lišene β-adrenergičkih receptora koji ostvaruju vazokonstriktorni učinak adrenalina i norepinefrina.
Hitan mehanizam kompenzacije, također usmjeren na uklanjanje razlike između BCC i kapaciteta vaskularnog kreveta, je autohemodilucija. U tom slučaju dolazi do pojačanog kretanja tekućine iz intersticijalnog prostora u vaskularni prostor. Izlaz tekućine u intersticij događa se u funkcionalnim kapilarama, a njezin ulazak ide u one koje ne funkcioniraju. Zajedno s intersticijalnom tekućinom, proizvodi anaerobnog metabolizma prodiru u kapilare, što smanjuje osjetljivost β-adrenergičkih receptora na kateholamine. Kao rezultat toga, kapilare koje ne funkcioniraju se šire, dok se one koje funkcioniraju, naprotiv, sužavaju. U šoku, zbog porasta koncentracije adrenalina i norepinefrina, omjer između funkcionalnih i nefunkcionirajućih kapilara dramatično se mijenja u korist potonjih.
To stvara uvjete za povećanje obrnutog protoka tekućine u vaskularni krevet. Autohemodilucija je također pojačana dominacijom onkotskog tlaka ne samo u venularnom (kao u normalnim uvjetima), već iu arteriolarnim krajevima funkcionalnih kapilara zbog oštrog pada hidrostatskog tlaka. Mehanizam autohemodilucije je prilično spor. Čak i uz gubitak krvi veći od 30-40% BCC, brzina protoka tekućine iz intersticija u vaskularni krevet ne prelazi 150 ml/h.
U reakciji urgentne nadoknade gubitka krvi određen je značaj bubrežnog mehanizma retencije vode i elektrolita. Povezan je sa smanjenjem primarne filtracije urina (smanjenje filtracijskog tlaka u kombinaciji sa spazmom bubrežnih žila) i povećanjem reapsorpcije vode i soli u tubularnom aparatu bubrega pod djelovanjem antidiuretskog hormona i aldosterona. .
S iscrpljivanjem navedenih kompenzacijskih mehanizama napreduju poremećaji mikrocirkulacije. Intenzivno oslobađanje oštećenih i ishemijskih tkiva histamina, bradikinina, mliječne kiseline, koji imaju vazodilatacijski učinak; unos toksina mikroba iz crijeva; smanjenje zbog hipoksije i acidoze u osjetljivosti vaskularnih glatkih mišićnih elemenata na živčane utjecaje i kateholamine dovodi do činjenice da se faza vazokonstrikcije zamjenjuje fazom vazodilatacije. Do patološkog taloženja krvi dolazi u metarteriolama koje su izgubile tonus i proširene kapilare. Hidrostatski tlak u njima raste i postaje veći od onkotskog. Zbog utjecaja endotoksina i hipoksije same žilne stijenke, povećava se njena propusnost, tekući dio krvi odlazi u intersticij, te dolazi do fenomena "unutarnjeg krvarenja". Nestabilnost hemodinamike, oslabljen vaskularni tonus zbog oštećenja regulacijske funkcije mozga u takvom obliku akutnog razdoblja traumatske bolesti kao što je traumatska koma (teška traumatska ozljeda mozga, teška kontuzija mozga) obično se razvijaju kasnije - do kraja prvi dan.
Važna karika u patogenezi traumatskog šoka, čak i kod ne-torakalne traume, je akutno respiratorno zatajenje. Po prirodi je obično parenhimsko-ventilacijski. Njegova najtipičnija manifestacija je progresivna arterijska hipoksemija. Razlozi za razvoj potonjeg su slabost respiratornih mišića u uvjetima cirkulatorne hipoksije; bol "kočnica" disanja; embolizacija plućnih mikrožila zbog intravaskularne koagulacije, masnih globula, jatrogenih transfuzija i infuzija; intersticijski plućni edem zbog povećane propusnosti mikrovaskularnih membrana endotoksinima, hipoksija vaskularne stijenke, hipoproteinemija; mikroatelektaza zbog smanjenog stvaranja i pojačanog razaranja surfaktanta. Predispozicija za atelektazu, traheobronhitis i upalu pluća pogoršava se aspiracijom krvi, želučanog sadržaja, povećanim lučenjem sluzi bronhijalnih žlijezda, poteškoćama pri kašljanju na pozadini nedovoljne opskrbe traheobronhalnog stabla krvlju. Kombinacija plućne, hemijske (zbog anemije) i cirkulacijske hipoksije ključni je trenutak traumatskog šoka. Upravo hipoksija i hipoperfuzija tkiva određuju metaboličke poremećaje, imunološki status, hemostazu i dovode do povećanja endotoksikoze.
Traumatski šok se javlja u dvije faze- ekscitacija (erektilna) i inhibicija (torpidna).
erektilna faza javlja se neposredno nakon ozljede, a očituje se motoričkim i govornim uzbuđenjem, tjeskobom, strahom. Svijest žrtve je očuvana, ali su prostorne i vremenske orijentacije poremećene, žrtva podcjenjuje težinu svog stanja. Točno odgovara na pitanja, povremeno se žali na bol. Koža je blijeda, disanje ubrzano, tahikardija izražena, puls dovoljnog punjenja i napetosti, krvni tlak normalan ili blago povišen.
Erektilna faza šoka odražava kompenzacijski odgovor tijela na ozljedu (mobilizacijski stres) i hemodinamski odgovara centralizaciji cirkulacije krvi. Može biti različitog trajanja - od nekoliko minuta do nekoliko sati, a kod vrlo teških ozljeda može se uopće ne otkriti. Primijećeno je da što je kraća erektilna faza, to je kasniji šok bio ozbiljniji.
Torpidna faza razvija se s povećanjem cirkulacijske insuficijencije. Karakterizira ga poremećaj svijesti - žrtva je inhibirana, ne žali se na bol, leži nepomično, pogled mu luta, nije fiksiran ni na što. Na pitanja odgovara tihim glasom, često zahtijeva ponavljanje pitanja da bi dobio odgovor. Koža i vidljive sluznice su blijede, sive boje. Koža može imati mramorni uzorak (znak smanjene opskrbe krvlju i stagnacije krvi u malim žilama), prekriven hladnim znojem. Ekstremiteti su hladni, primjećuje se akrocijanoza. Disanje je plitko, ubrzano. Puls je čest, slabog punjenja, končast - znak smanjenja volumena cirkulirajuće krvi. Arterijski tlak je smanjen.
Ozbiljnost stanja u torpidnoj fazi šoka procjenjuje se brzinom pulsa i krvnim tlakom i označava stupnjem.
