Test iz anatomije na temu "Respiratorni sustav. Disanje"

Respiratorni centar ne samo da osigurava ritmičku izmjenu udisaja i izdisaja, već je također u stanju mijenjati dubinu i učestalost respiratornih pokreta, prilagođavajući tako plućnu ventilaciju trenutnim potrebama tijela. Čimbenici okoliša, kao što su sastav i tlak atmosferskog zraka, temperatura okoline i promjene u stanju tijela, na primjer, tijekom rada mišića, emocionalnog uzbuđenja itd., koji utječu na intenzitet metabolizma, a posljedično i na potrošnju kisika i oslobađanje ugljičnog dioksida, utječu na funkcionalno stanje dišnog centra. Kao rezultat toga, volumen plućne ventilacije se mijenja.

Kao i svi drugi procesi automatske regulacije fizioloških funkcija, regulacija disanja odvija se u tijelu na temelju principa povratne sprege. To znači da je aktivnost dišnog centra, koji regulira opskrbu tijela kisikom i uklanjanje u njemu nastalog ugljičnog dioksida, određena stanjem procesa koji njime regulira. Nakupljanje ugljičnog dioksida u krvi, kao i nedostatak kisika, čimbenici su koji uzrokuju uzbuđenje dišnog centra.

Vrijednost plinskog sastava krvi u regulaciji disanja pokazao je Frederick pokusom s križnom cirkulacijom. Da bi se to postiglo, u dva psa pod anestezijom, njihove karotidne arterije i posebno jugularne vene su prerezane i križno spojene (Slika 2).Glava drugog psa je od tijela prvog.

Ako jedan od tih pasa stegne dušnik i tako uguši tijelo, onda nakon nekog vremena prestane disati (apneja), dok drugi pas razvije jaku otežano disanje (dispneja). To se objašnjava činjenicom da stezanje dušnika kod prvog psa uzrokuje nakupljanje CO 2 u krvi njegovog trupa (hiperkapnija) i smanjenje sadržaja kisika (hipoksemija). Krv iz tijela prvog psa ulazi u glavu drugog psa i stimulira njegov respiratorni centar. Posljedica toga je pojačano disanje - hiperventilacija - kod drugog psa, što dovodi do smanjenja napetosti CO 2 i povećanja napetosti O 2 u krvnim žilama tijela drugog psa. Krv bogata kisikom, a siromašna ugljičnim dioksidom iz torza ovog psa prvo ulazi u glavu i uzrokuje apneju.

Slika 2 - Shema Frederickovog pokusa s križnom cirkulacijom

Frederickovo iskustvo pokazuje da se aktivnost dišnog centra mijenja s promjenom napetosti CO 2 i O 2 u krvi. Razmotrimo utjecaj na disanje svakog od ovih plinova posebno.

Važnost napetosti ugljičnog dioksida u krvi u regulaciji disanja. Povećanje napetosti ugljičnog dioksida u krvi uzrokuje ekscitaciju respiratornog centra, što dovodi do povećanja ventilacije pluća, a smanjenje napetosti ugljičnog dioksida u krvi koči aktivnost respiratornog centra, što dovodi do smanjenja ventilacije pluća. . Ulogu ugljičnog dioksida u regulaciji disanja dokazao je Holden u pokusima u kojima se osoba nalazila u zatvorenom prostoru malog volumena. Kako se u udahnutom zraku smanjuje sadržaj kisika i povećava sadržaj ugljičnog dioksida, počinje se razvijati dispneja. Ako oslobođeni ugljični dioksid apsorbira natrijum-vapno, sadržaj kisika u udahnutom zraku može se smanjiti na 12%, a nema zamjetnog povećanja plućne ventilacije. Dakle, povećanje ventilacije pluća u ovom eksperimentu bilo je zbog povećanja sadržaja ugljičnog dioksida u udahnutom zraku.

U drugoj seriji eksperimenata, Holden je odredio volumen ventilacije pluća i sadržaj ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku pri udisanju plinske smjese s različitim sadržajem ugljičnog dioksida. Dobiveni rezultati prikazani su u tablici 1.

disanje mišića plin krv

Tablica 1 - Volumen ventilacije pluća i sadržaj ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku

Podaci iz tablice 1. pokazuju da se istodobno s povećanjem sadržaja ugljičnog dioksida u udahnutom zraku povećava i njegov sadržaj u alveolarnom zraku, a time iu arterijskoj krvi. U tom slučaju dolazi do povećanja ventilacije pluća.

Rezultati pokusa dali su uvjerljive dokaze da stanje dišnog centra ovisi o sadržaju ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku. Utvrđeno je da povećanje sadržaja CO 2 u alveolama za 0,2% uzrokuje povećanje ventilacije pluća za 100%.

Smanjenje sadržaja ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku (i, posljedično, smanjenje njegove napetosti u krvi) smanjuje aktivnost respiratornog centra. To se događa, primjerice, kao posljedica umjetne hiperventilacije, tj. pojačanog dubokog i učestalog disanja, što dovodi do smanjenja parcijalnog tlaka CO 2 u alveolarnom zraku i napetosti CO 2 u krvi. Kao rezultat toga dolazi do zaustavljanja disanja. Ovom metodom, tj. preliminarnom hiperventilacijom, možete značajno povećati vrijeme proizvoljnog zadržavanja daha. To je ono što ronioci rade kada trebaju provesti 2-3 minute pod vodom (uobičajeno trajanje proizvoljnog zadržavanja daha je 40-60 sekundi).

Izravan stimulativni učinak ugljičnog dioksida na dišni centar dokazan je raznim pokusima. Injekcija 0,01 ml otopine koja sadrži ugljični dioksid ili njegovu sol u određeno područje produžene moždine uzrokuje povećanje respiratornih pokreta. Euler je izoliranu produženu moždinu mačke izložio djelovanju ugljičnog dioksida i primijetio da to uzrokuje povećanje učestalosti električnih izboja (akcijskih potencijala), što ukazuje na ekscitaciju dišnog centra.

Zahvaćen je respiratorni centar povećanje koncentracije vodikovih iona. Winterstein je 1911. izrazio stajalište da uzbuđenje respiratornog centra nije uzrokovano samom ugljičnom kiselinom, već povećanjem koncentracije vodikovih iona zbog povećanja njegovog sadržaja u stanicama respiratornog centra. Ovo se mišljenje temelji na činjenici da se uočava povećanje respiratornih pokreta kada se u arterije koje hrane mozak ubrizgava ne samo ugljična kiselina, već i druge kiseline, poput mliječne. Hiperventilacija koja se javlja s povećanjem koncentracije vodikovih iona u krvi i tkivima potiče oslobađanje dijela ugljičnog dioksida sadržanog u krvi iz tijela i time dovodi do smanjenja koncentracije vodikovih iona. Prema tim pokusima, dišni centar je regulator postojanosti ne samo napetosti ugljičnog dioksida u krvi, već i koncentracije vodikovih iona.

Činjenice koje je utvrdio Winterstein potvrđene su u eksperimentalnim studijama. Istodobno, brojni fiziolozi inzistirali su na tome da je ugljična kiselina specifičan nadraživač dišnog centra i da na njega djeluje jače stimulirajuće od drugih kiselina. Ispostavilo se da je razlog za to taj što ugljični dioksid lakše od H + iona prodire kroz krvno-moždanu barijeru koja odvaja krv od cerebrospinalne tekućine, koja je neposredna okolina koja okružuje živčane stanice, i lakše prolazi kroz membranu samih živčanih stanica. Ulaskom CO 2 u stanicu nastaje H 2 CO 3 koji disocira uz oslobađanje H + iona. Potonji su uzročnici stanica respiratornog centra.

Drugi razlog jačeg djelovanja H 2 CO 3 u odnosu na druge kiseline je, prema nizu istraživača, to što ona specifično utječe na određene biokemijske procese u stanici.

Stimulativni učinak ugljičnog dioksida na respiratorni centar temelj je jedne intervencije koja je našla primjenu u kliničkoj praksi. Uz slabljenje funkcije dišnog centra i posljedičnu nedovoljnu opskrbu organizma kisikom, bolesnik je prisiljen disati kroz masku sa smjesom kisika sa 6% ugljičnog dioksida. Ova plinska smjesa naziva se karbogen.

Mehanizam djelovanja povišenog CO napona 2 te povećana koncentracija H+-iona u krvi za disanje. Dugo se vremena vjerovalo da povećanje napetosti ugljičnog dioksida i povećanje koncentracije H+ iona u krvi i cerebrospinalnoj tekućini (likvoru) izravno utječu na inspiratorne neurone respiratornog centra. Sada je utvrđeno da promjene napona CO 2 i koncentracije H + -iona utječu na disanje stimulirajući kemoreceptore smještene u blizini respiratornog centra, koji su osjetljivi na gore navedene promjene. Ti su kemoreceptori smješteni u tijelima promjera oko 2 mm, smještena simetrično s obje strane produžene moždine na njezinoj ventrolateralnoj površini u blizini mjesta izlaska hipoglosalnog živca.

Važnost kemoreceptora u produženoj moždini vidi se iz sljedećih činjenica. Kada su ovi kemoreceptori izloženi ugljičnom dioksidu ili otopinama s povećanom koncentracijom H+ iona, stimulira se disanje. Hlađenje jednog od kemoreceptorskih tijela produžene moždine povlači za sobom, prema pokusima Leshkea, prestanak respiratornih pokreta na suprotnoj strani tijela. Ako su kemoreceptorska tijela uništena ili otrovana novokainom, disanje prestaje.

Uz S kemoreceptora u produljenoj moždini u regulaciji disanja važnu ulogu imaju kemoreceptori smješteni u karotidnim i aortnim tijelima. To je dokazao Heimans u metodički složenim eksperimentima u kojima su žile dviju životinja bile spojene na takav način da su karotidni sinus i karotidno tijelo ili luk aorte i tijelo aorte jedne životinje bili opskrbljeni krvlju druge životinje. Pokazalo se da povećanje koncentracije H+ -iona u krvi i povećanje napetosti CO 2 uzrokuju ekscitaciju karotidnih i aortnih kemoreceptora i refleksno povećanje respiratornih pokreta.

Postoje dokazi da je 35% učinka uzrokovano udisanjem zraka S visok sadržaj ugljičnog dioksida, zbog djelovanja na kemoreceptore povećane koncentracije H + -iona u krvi, a 65% rezultat su porasta napetosti CO 2 . Djelovanje CO 2 objašnjava se brzom difuzijom ugljičnog dioksida kroz kemoreceptorsku membranu i pomakom koncentracije H + -iona unutar stanice.

Smatrati učinak nedostatka kisika na disanje. Uzbuđenje inspiratornih neurona respiratornog centra događa se ne samo s povećanjem napetosti ugljičnog dioksida u krvi, već i s smanjenjem napetosti kisika.

Smanjena napetost kisika u krvi uzrokuje refleksno povećanje respiratornih pokreta, djelujući na kemoreceptore vaskularnih refleksogenih zona. Izravan dokaz da smanjenje napetosti kisika u krvi pobuđuje kemoreceptore karotidnog tijela dobili su Geimans, Neil i drugi fiziolozi bilježenjem bioelektričnih potencijala u karotidnom sinusnom živcu. Prokrvljenost karotidnog sinusa krvlju s niskim naponom kisika dovodi do povećanja akcijskih potencijala u ovom živcu (slika 3) i do povećanja disanja. Nakon razaranja kemoreceptora, smanjenje napetosti kisika u krvi ne uzrokuje promjene u disanju.

Slika 3 - Električna aktivnost sinusnog živca (prema Nilu) ALI- pri udisanju atmosferskog zraka; B- pri udisanju plinske smjese koja sadrži 10% kisika i 90% dušika. 1 - snimanje električne aktivnosti živca; 2 - snimanje dvije pulsne fluktuacije arterijskog tlaka. Kalibracijske linije odgovaraju vrijednostima tlaka od 100 i 150 mm Hg. Umjetnost.

Snimanje električnih potencijala B pokazuje kontinuirani učestali impuls koji se javlja kada su kemoreceptori stimulirani nedostatkom kisika. Potencijali visoke amplitude tijekom razdoblja pulsnog porasta krvnog tlaka posljedica su impulsa presoreceptora u karotidnom sinusu.

Da je podražaj kemoreceptora smanjenje napetosti kisika u krvnoj plazmi, a ne smanjenje njegovog ukupnog sadržaja u krvi, dokazuju sljedeća opažanja L. L. Shik. Sa smanjenjem količine hemoglobina ili kada ga veže ugljični monoksid, sadržaj kisika u krvi naglo se smanjuje, ali otapanje O 2 u krvnoj plazmi nije poremećeno i njegova napetost u plazmi ostaje normalna. U ovom slučaju ne dolazi do uzbuđenja kemoreceptora i disanje se ne mijenja, iako je transport kisika oštro oslabljen i tkiva doživljavaju stanje gladovanja kisikom, budući da im hemoglobin isporučuje nedovoljno kisika. S padom atmosferskog tlaka, kada se smanjuje napetost kisika u krvi, dolazi do ekscitacije kemoreceptora i povećanja disanja.

Priroda promjene u disanju s viškom ugljičnog dioksida i smanjenjem napetosti kisika u krvi je drugačija. S blagim smanjenjem napetosti kisika u krvi uočava se refleksno povećanje ritma disanja, a s blagim povećanjem napetosti ugljičnog dioksida u krvi dolazi do refleksnog produbljivanja respiratornih pokreta.

Dakle, aktivnost dišnog centra regulirana je djelovanjem povećane koncentracije H+ iona i povećane napetosti CO 2 na kemoreceptore produžene moždine i na kemoreceptore karotidnih i aortnih tjelešaca, kao i pomoću učinak na kemoreceptore ovih vaskularnih refleksogenih zona smanjenja napetosti kisika u arterijskoj krvi.

Uzroci prvog udisaja novorođenčeta objašnjavaju činjenicom da se u maternici fetalna izmjena plinova odvija kroz pupčane žile, koje su u bliskom kontaktu s majčinom krvlju u placenti. Prekid te veze s majkom pri rođenju dovodi do smanjenja napetosti kisika i nakupljanja ugljičnog dioksida u krvi fetusa. To, prema Barcroftu, iritira dišni centar i dovodi do udisanja.

Za početak prvog udisaja važno je da prestanak embrionalnog disanja nastupi iznenada: pri polaganom stezanju pupkovine centar za disanje nije uzbuđen i plod umire bez daha.

Također treba uzeti u obzir da prijelaz na nove uvjete uzrokuje iritaciju niza receptora u novorođenčadi i protok impulsa kroz aferentne živce koji povećavaju ekscitabilnost središnjeg živčanog sustava, uključujući respiratorni centar (I. A. Arshavsky) .

Značaj mehanoreceptora u regulaciji disanja. Respiratorni centar prima aferentne impulse ne samo od kemoreceptora, već i od presoreceptora vaskularnih refleksogenih zona, kao i od mehanoreceptora pluća, dišnih putova i respiratornih mišića.

Utjecaj presoreceptora vaskularnih refleksogenih zona ogleda se u činjenici da povećanje tlaka u izoliranom karotidnom sinusu, povezanom s tijelom samo živčanim vlaknima, dovodi do inhibicije respiratornih pokreta. To se također događa u tijelu kada krvni tlak raste. Naprotiv, s padom krvnog tlaka disanje se ubrzava i produbljuje.

U regulaciji disanja važni su impulsi koji dolaze u respiratorni centar duž živaca vagusa iz receptora pluća. O njima uvelike ovisi dubina udisaja i izdisaja. Prisutnost refleksnih utjecaja iz pluća opisali su 1868. godine Hering i Breuer i bili temelj za ideju refleksne samoregulacije disanja. Očituje se u činjenici da pri udisaju nastaju impulsi u receptorima koji se nalaze u stijenkama alveola, refleksno inhibirajući udisaj i potičući izdisaj, a kod vrlo oštrog izdisaja, s ekstremnim stupnjem smanjenja volumena pluća, pojavljuju se impulsi koji ući u dišni centar i refleksno stimulirati udah. ​​. O postojanju takve regulacije refleksa svjedoče sljedeće činjenice:

U plućnom tkivu u stijenkama alveola, tj. u najrastezljivijem dijelu pluća, nalaze se interoreceptori, koji su završeci aferentnih vlakana vagusnog živca koji percipiraju iritaciju;

Nakon transekcije vagusnih živaca, disanje postaje oštro sporo i duboko;

Kada se pluća napuhnu indiferentnim plinom, kao što je dušik, uz obavezni uvjet cjelovitosti živaca vagusa, mišići dijafragme i međurebarnih prostora iznenada prestaju kontrahirati, dah se zaustavlja prije nego što dosegne uobičajenu dubinu; naprotiv, kod umjetnog usisavanja zraka iz pluća dolazi do kontrakcije dijafragme.

Na temelju svih ovih činjenica autori su došli do zaključka da rastezanje plućnih alveola tijekom udisaja uzrokuje iritaciju receptora pluća, zbog čega impulsi koji dolaze u respiratorni centar duž plućnih ogranaka vagusnih živaca postaju sve češći, a ovaj refleks pobuđuje ekspiratorne neurone respiratornog centra, te stoga uzrokuje izdisaj. Dakle, kako su zapisali Hering i Breuer, "svaki udah, dok rasteže pluća, priprema svoj kraj."

Spojite li periferne krajeve presječenih vagusnih živaca na osciloskop, možete registrirati akcijske potencijale koji nastaju u receptorima pluća i idu duž vagusnih živaca u središnji živčani sustav ne samo kada su pluća napuhana, nego i kad se iz njih umjetno isiše zrak. Kod prirodnog disanja, česte struje djelovanja u živcu vagusu nalaze se samo tijekom udisaja; tijekom prirodnog izdisaja se ne uočavaju (slika 4).

Slika 4 - Struje djelovanja u živcu vagusu tijekom istezanja plućnog tkiva tijekom inspirija (prema Adrianu) Odozgo prema dolje: 1 - aferentni impulsi u živcu vagusu: 2 - zapis disanja (udah - gore, izdah - dolje) ; 3 - vremenska oznaka

Posljedično, kolaps pluća uzrokuje refleksni nadražaj dišnog centra samo uz tako jaku kompresiju, koja se ne događa pri normalnom, običnom izdisaju. To se opaža samo kod vrlo dubokog izdisaja ili iznenadnog bilateralnog pneumotoraksa, na što dijafragma refleksno reagira kontrakcijom. Tijekom prirodnog disanja, receptori živca vagusa su nadraženi samo kada su pluća istegnuta i refleksno stimuliraju izdisaj.

Osim mehanoreceptora pluća, u regulaciji disanja sudjeluju mehanoreceptori interkostalnih mišića i dijafragme. Pobuđuju se istezanjem tijekom izdisaja i refleksno stimuliraju udah (S. I. Franshtein).

Korelacija između inspiratornih i ekspiratornih neurona respiratornog centra. Postoje složeni recipročni (konjugirani) odnosi između inspiratornih i ekspiratornih neurona. To znači da ekscitacija inspiratornih neurona inhibira ekspiratorne neurone, a ekscitacija ekspiratornih neurona inhibira inspiratorne neurone. Takvi fenomeni su djelomično posljedica prisutnosti izravnih veza koje postoje između neurona respiratornog centra, ali uglavnom ovise o refleksnim utjecajima io funkcioniranju centra pneumotaksije.

Interakcija između neurona respiratornog centra trenutno je predstavljena na sljedeći način. Refleksnim (preko kemoreceptora) djelovanjem ugljičnog dioksida na respiratorni centar dolazi do ekscitacije inspiratornih neurona, koja se prenosi na motoričke neurone koji inerviraju dišnu muskulaturu, izazivajući čin udisaja. Istodobno, impulsi iz inspiratornih neurona stižu do centra pneumotaksije koji se nalazi u ponsu, a iz njega, duž nastavaka njegovih neurona, impulsi stižu do ekspiratornih neurona respiratornog centra medule oblongate, uzrokujući ekscitaciju tih neurona. , prestanak udisaja i stimulacija izdisaja. Uz to, ekscitacija ekspiracijskih neurona tijekom udisaja također se provodi refleksno kroz Hering-Breuerov refleks. Nakon transekcije živaca vagusa prestaje dotok impulsa iz mehanoreceptora pluća i ekspiratorne neurone mogu pobuditi samo impulsi koji dolaze iz centra pneumotaksije. Impuls koji pobuđuje centar za izdisaj znatno je smanjen i njegova pobuda je nešto odgođena. Stoga, nakon transekcije živaca vagusa, udisaj traje puno dulje i zamjenjuje ga izdah kasnije nego prije presjeka živaca. Disanje postaje rijetko i duboko.

Slične promjene u disanju s intaktnim vagusnim živcima javljaju se nakon transekcije moždanog debla na razini ponsa, koji odvaja središte pneumotaksije od medule oblongate (vidi sliku 1, sliku 5). Nakon takvog presjeka smanjuje se i protok impulsa koji pobuđuju centar za izdisaj, a disanje postaje rijetko i duboko. Uzbuđenje ekspiracijskog centra u ovom slučaju provodi se samo impulsima koji dolaze do njega kroz vagusne živce. Ako se takvoj životinji presjeku i živci vagus ili se njihovim hlađenjem prekine širenje impulsa po tim živcima, tada ne dolazi do izdisaja centra za izdisaj i disanje prestaje u fazi maksimalnog inspirija. Ako se nakon toga uspostavi provođenje živaca vagusa njihovim zagrijavanjem, tada se povremeno ponovno javlja ekscitacija centra za izdisaj i uspostavlja se ritmično disanje (slika 6).

Slika 5 - Shema živčanih veza dišnog centra 1 - inspiracijski centar; 2 - centar za pneumotaksiju; 3 - ekspiracijski centar; 4 - mehanoreceptori pluća. Nakon odvojenog križanja duž linija / i //, očuvana je ritmička aktivnost respiratornog centra. Uz istovremenu transekciju, disanje se zaustavlja u inspiratornoj fazi.

Dakle, vitalna funkcija disanja, koja je moguća samo uz ritmičku izmjenu udisaja i izdisaja, regulirana je složenim živčanim mehanizmom. Prilikom proučavanja skreće se pozornost na višestruko osiguravanje rada ovog mehanizma. Ekscitacija inspiratornog centra nastaje kako pod utjecajem povećanja koncentracije vodikovih iona (povećanje napetosti CO 2 ) u krvi, što uzrokuje ekscitaciju kemoreceptora medule oblongate i kemoreceptora vaskularnih refleksogenih zona, tako i kao rezultat djelovanja smanjene napetosti kisika na aortalne i karotidne kemoreceptore. Uzbuđenje ekspiracijskog centra nastaje zbog refleksnih impulsa koji dolaze do njega duž aferentnih vlakana vagusnih živaca i utjecaja inhalacijskog centra kroz središte pneumotaksije.

Ekscitabilnost respiratornog centra mijenja se pod djelovanjem živčanih impulsa koji dolaze kroz cervikalni simpatički živac. Podražajem ovog živca povećava se podražljivost dišnog centra, što pojačava i ubrzava disanje.

Utjecaj simpatičkih živaca na respiratorni centar djelomično objašnjava promjene u disanju tijekom emocija.

Slika 6 - Učinak isključivanja živaca vagusa na disanje nakon rezanja mozga na razini između linija I i II(Pogledajte sliku 5) (od Stelle) a- snimanje daha; b- oznaka hlađenja živaca

1) kisik

3) ugljični dioksid

5) adrenalin

307. Centralni kemoreceptori uključeni u regulaciju disanja su lokalizirani

1) u leđnoj moždini

2) u ponsu

3) u moždanoj kori

4) u produženoj moždini

308. Periferni kemoreceptori uključeni u regulaciju disanja uglavnom su lokalizirani

1) u Cortijevom organu, luku aorte, karotidnom sinusu

2) u kapilarnom koritu, luku aorte

3) u luku aorte, karotidni sinus

309. Hiperpneja nakon proizvoljnog zadržavanja daha nastaje kao posljedica

1) smanjenje napetosti CO2 u krvi

2) smanjenje napetosti O2 u krvi

3) povećanje napetosti O2 u krvi

4) povećanje napetosti CO2 u krvi

310. Fiziološki značaj Hering-Breuerovog refleksa

1) u prestanku inspiracije tijekom zaštitnih respiratornih refleksa

2) u povećanju učestalosti disanja s porastom tjelesne temperature

3) u regulaciji odnosa dubine i frekvencije disanja, ovisno o volumenu pluća.

311. Kontrakcije respiratornih mišića potpuno prestaju

1) kada je most odvojen od medule oblongate

2) s bilateralnom transekcijom vagusnih živaca

3) kada je mozak odvojen od leđne moždine na razini donjih cervikalnih segmenata

4) kada je mozak odvojen od leđne moždine u razini gornjih vratnih segmenata

312. Prestanak udisaja i početak izdisaja uglavnom je posljedica utjecaja receptora

1) kemoreceptori produžene moždine

2) kemoreceptori luka aorte i karotidnog sinusa

3) nadražujuće

4) jukstakapilarni

5) istezanje pluća

313. Javlja se dispneja (kratkoća daha).

1) pri udisanju plinskih smjesa s povećanim (6%) udjelom ugljičnog dioksida

2) slabljenje disanja i njegov prestanak

3) nedostatak ili poteškoće u disanju (teški rad mišića, patologija dišnog sustava).

314. Homeostaza plinova u uvjetima velike nadmorske visine održava se zahvaljujući

1) smanjenje kapaciteta kisika u krvi

2) smanjenje broja otkucaja srca

3) smanjenje stope disanja

4) povećanje broja crvenih krvnih stanica

315. Normalan udisaj osigurava se kontrakcijom

1) unutarnji interkostalni mišići i dijafragma

2) unutarnji i vanjski interkostalni mišići

3) vanjski interkostalni mišići i dijafragma

316. Kontrakcije respiratornih mišića potpuno prestaju nakon transekcije leđne moždine u razini

1) donji cervikalni segmenti

2) donji torakalni segmenti

3) gornji cervikalni segmenti

317. Pojačana aktivnost centra za disanje i pojačana ventilacija pluća uzrokuje

1) hipokapnija

2) normokapnija

3) hipoksemija

4) hipoksija

5) hiperkapnija

318. Povećanje ventilacije pluća, koje se obično opaža pri usponu na visinu veću od 3 km, dovodi do

1) do hiperoksije

2) do hipoksemije

3) do hipoksije

4) do hiperkapnije

5) do hipokapnije

319. Receptorski aparat karotidnog sinusa kontrolira sastav plina

1) cerebrospinalna tekućina

2) arterijska krv koja ulazi u sustavnu cirkulaciju

3) arterijska krv koja ulazi u mozak

320. Plinski sastav krvi koja ulazi u mozak kontrolira receptore

1) bulbar

2) aortalni

3) karotidni sinusi

321. Plinski sastav krvi koja ulazi u sustavnu cirkulaciju kontrolira receptore

1) bulbar

2) karotidni sinusi

3) aortalni

322. Periferni kemoreceptori karotidnog sinusa i luka aorte osjetljivi su uglavnom na

1) za povećanje napona O2 i CO2, za smanjenje pH krvi

2) do povećanja napetosti O2, smanjenja napetosti CO2, povećanja pH krvi

3) smanjenje napetosti O2 i CO2, povećanje pH krvi

4) smanjenje napetosti O2, povećanje napetosti CO2, smanjenje pH krvi

DIGESTIJA

323. Koji sastojci hrane i produkti njezine probave pojačavaju motilitet crijeva?(3)

· Crni kruh

· Bijeli kruh

324. Koja je glavna uloga gastrina:

Aktivira enzime gušterače

Pretvara pepsinogen u pepsin u želucu

Potiče izlučivanje želučanog soka

Inhibira sekreciju gušterače

325. Kakva je reakcija sline i želučanog soka u fazi probave:

pH sline 0,8-1,5, pH želučanog soka 7,4-8.

pH sline 7,4-8,0, pH želučanog soka 7,1-8,2

pH sline 5,7-7,4, pH želučanog soka 0,8-1,5

pH sline 7,1-8,2, pH želučanog soka 7,4-8,0

326. Uloga sekretina u procesu probave:

· Potiče izlučivanje HCl.

Inhibira izlučivanje žuči

Potiče lučenje pankreasnog soka

327. Kako slijedeće tvari utječu na motilitet tankog crijeva?

Adrenalin pojačava, acetilkolin inhibira

Adrenalin usporava, acetilkolin se povećava

Adrenalin ne utječe, acetilkolin pojačava

Adrenalin inhibira, acetilkolin ne utječe

328. Upiši riječi koje nedostaju odabirom najviše točnih odgovora.

Stimulacija parasimpatičkih živaca............................. količina izlučivanja sline s ………………………… koncentracijom organskih spojeva.

Povećava se, nisko

Smanjuje, visoka

· Povećava, visoko.

Smanjuje, nisko

329. Pod utjecajem kojeg faktora netopljive masne kiseline u probavnom traktu prelaze u topive:

Pod djelovanjem lipaze pankreasnog soka

Pod utjecajem želučane lipaze

Pod utjecajem žučnih kiselina

Pod utjecajem klorovodične kiseline želučanog soka

330. Što uzrokuje bubrenje proteina u probavnom traktu:

Bikarbonati

klorovodična kiselina

Crijevni sok

331. Navedite koje su od navedenih tvari prirodni endogeni stimulatori želučane sekrecije. Izaberite najtočniji odgovor:

Histamin, gastrin, sekretin

Histamin, gastrin, enterogastrin

Histamin, klorovodična kiselina, enterokinaza

.Gastrin, solna kiselina, sekretin

11. Hoće li se glukoza apsorbirati u crijevima ako je njezina koncentracija u krvi 100 mg%, au lumenu crijeva - 20 mg%:

· Neće

12. Kako će se promijeniti motorna funkcija crijeva ako se psu daje atropin:

Motorna funkcija crijeva se neće promijeniti

Postoji slabljenje motoričke funkcije crijeva

Postoji povećanje pokretljivosti crijeva

13. Koja tvar, kada se unese u krv, uzrokuje inhibiciju otpuštanja klorovodične kiseline u želucu:

· Gastrin

Histamin

Sekretin

Produkti probave proteina

14. Koja od navedenih tvari pospješuje kretanje crijevnih resica:

Histamin

Adrenalin

Villikinin

Sekretin

15. Koja od sljedećih tvari pojačava motilitet želuca:

· Gastrin

Enterogastron

Kolecistokinin-pankreozimin

16. Odaberite između sljedećih tvari hormone koji se proizvode u dvanaesniku 12:

Sekretin, tiroksin, villikinin, gastrin

Sekretin, enterogastrin, willlikinin, kolecistokinin

Sekretin, enterogastrin, glukagon, histamin

17. U kojoj su opciji iscrpno i točno navedene funkcije probavnog trakta?

Motorni, sekretorni, ekskretorni, apsorpcijski

Motorni, sekretorni, apsorpcijski, ekskretorni, endokrini

Motorički, sekretorni, apsorpcijski, endokrini

18. Želučani sok sadrži enzime:

Peptidaze

Lipaza, peptidaza, amilaza

proteaza, lipaza

Proteaze

19. Nehotični čin defekacije provodi se uz sudjelovanje centra koji se nalazi:

u produženoj moždini

u torakalnom dijelu leđne moždine

U lumbosakralnoj regiji leđne moždine

u hipotalamusu

20. Odaberite najtočniji odgovor.

Pankreasni sok sadrži:

Lipaza, peptidaza

Lipaza, peptidaza, nukleaza

Lipaza, peptidaza, proteaza, amilaza, nukleaza, elastaza

elastaza, nukleaza, peptidaza

21. Odaberite najtočniji odgovor.

Simpatički živčani sustav:

Inhibira gastrointestinalni motilitet

Inhibira sekreciju i motilitet gastrointestinalnog trakta

Inhibira sekreciju gastrointestinalnog trakta

Aktivira pokretljivost i sekreciju gastrointestinalnog trakta

Aktivira gastrointestinalni motilitet

23. Dotok žuči u dvanaesnik je ograničen. To će dovesti do:

· Poremećena probava proteina

Do kršenja razgradnje ugljikohidrata

Inhibicija crijevnog motiliteta

Do kršenja cijepanja masti

25. Centri gladi i zasićenja nalaze se:

u malom mozgu

u talamusu

u hipotalamusu

29. Gastrin nastaje u sluznici:

Tijelo i fundus želuca

· Antrum

Velika zakrivljenost

30. Gastrin stimulira uglavnom:

Glavne stanice

stanice sluznice

Parijetalne stanice

33. Motilitet gastrointestinalnog trakta stimuliraju:

Parasimpatički živčani sustav

Simpatički živčani sustav

Do sada smo raspravljali o glavnim mehanizmima koji uzrokuju pojava udisaja i izdisaja, no jednako je važno znati kako se intenzitet signala koji reguliraju ventilaciju mijenja ovisno o potrebama organizma. Na primjer, tijekom teškog fizičkog rada, brzina potrošnje kisika i stvaranja ugljičnog dioksida često se povećava 20 puta u usporedbi s mirovanjem, što zahtijeva odgovarajuće povećanje ventilacije pluća. Ostatak ovog poglavlja posvećen je regulaciji ventilacije ovisno o razini potreba organizma.

Najviša svrha disanja je očuvanje odgovarajuće koncentracije kisika, ugljikov dioksid i vodikovi ioni u tkivima. Na sreću, respiratorna aktivnost je vrlo osjetljiva na promjene ovih parametara.

Višak dioksida iona ugljika ili vodika u krvi djeluje uglavnom izravno na respiratorni centar, uzrokujući značajno povećanje motoričkih inspiratornih i ekspiracijskih signala respiratornim mišićima.

Kisik, s druge strane, nema značajan izravni djelovanje na cerebralni respiratorni centar za regulaciju disanja. Umjesto toga, djeluje pretežno na periferne kemoreceptore smještene u karotidnim i aortnim tijelima, koji zauzvrat prenose odgovarajuće signale duž živaca do respiratornog centra kako bi regulirali disanje na toj razini.
Raspravimo prvo o stimulaciji respiratornog centra ugljikovim dioksidom i vodikovim ionima.

Kemosenzitivna zona dišnog centra. Do sada smo uglavnom razmatrali funkcije triju zona respiratornog centra: dorzalne skupine respiratornih neurona, ventralne skupine respiratornih neurona i pneumotaksijskog centra. Ne smatra se da na te zone izravno utječu promjene u koncentraciji ugljičnog dioksida ili vodikovih iona. Postoji dodatna zona neurona, tzv. kemosenzitivna zona, koja se nalazi obostrano i leži ispod ventralne površine medule oblongate na dubini od 0,2 mm. Ova je zona vrlo osjetljiva i na promjene u Pco2 i na promjene u koncentraciji vodikovih iona, a zauzvrat pobuđuje druge dijelove respiratornog centra.

Dodir kemosenzitivni neuroni posebno osjetljivi na ione vodika; vjeruje se da bi ioni vodika mogli biti jedini izravni podražaj važan za te neurone. Ali vodikovi ioni ne prelaze lako barijeru između krvi i mozga, pa promjene u koncentraciji vodikovih iona u krvi imaju značajno manju sposobnost stimuliranja kemosenzitivnih neurona od promjena u koncentraciji ugljičnog dioksida u krvi, unatoč činjenica da ugljični dioksid stimulira te neurone neizravno, uzrokujući najprije promjenu koncentracije vodikovih iona.

Izravni stimulans učinak ugljičnog dioksida na neurone kemosenzitivne zone je beznačajan, ali ima snažan neizravan učinak. Nakon dodavanja vode ugljičnom dioksidu, u tkivima nastaje ugljična kiselina koja se disocira na vodikove ione i bikarbonat; Vodikovi ioni imaju snažno izravno stimulirajuće djelovanje na disanje.

Sadržano ugljikov dioksid u krvi stimulira kemosenzitivne neurone snažnije od vodikovih iona smještenih na istom mjestu, budući da barijera između krvi i mozga nije jako propusna za vodikove ione, te ugljični dioksid kroz nju prolazi gotovo nesmetano. Stoga, čim Pco2 poraste u krvi, poraste iu intersticijalnoj tekućini medule oblongate iu cerebrospinalnoj tekućini. U tim tekućinama ugljikov dioksid odmah reagira s vodom i proizvode se novi ioni vodika. Ispada paradoks: s povećanjem koncentracije ugljičnog dioksida u krvi, više vodikovih iona pojavljuje se u kemosenzitivnoj respiratornoj zoni medule oblongate nego s povećanjem koncentracije vodikovih iona u krvi. Kao rezultat toga, s povećanjem koncentracije ugljičnog dioksida u krvi, aktivnost respiratornog centra dramatično će se promijeniti. Zatim ćemo se vratiti kvantitativnoj analizi ove činjenice.

Smanjeni podražaj učinci ugljičnog dioksida nakon prva 1-2 dana. Stimulacija dišnog centra ugljičnim dioksidom velika je u prvih nekoliko sati od početnog povećanja njegove koncentracije, a zatim se postupno smanjuje tijekom idućih 1-2 dana do 1/5 početnog porasta. Dio tog smanjenja uzrokovan je radom bubrega, koji nakon početnog porasta koncentracije vodikovih iona (zbog povećanja koncentracije ugljičnog dioksida) nastoje normalizirati ovaj pokazatelj.

Da bi to učinili, bubrezi rade na povećanju količina bikarbonata u krvi, koji se vežu za ione vodika u krvi i cerebrospinalnoj tekućini, čime se smanjuje koncentracija iona vodika u njima. Još je značajnija činjenica da nakon nekoliko sati ioni bikarbonata polako difundiraju kroz barijere između krvi i mozga, krvi i cerebrospinalne tekućine i spajaju se s ionima vodika izravno u blizini respiratornih neurona, smanjujući koncentraciju iona vodika gotovo na normalu. Dakle, promjena koncentracije ugljičnog dioksida ima snažan trenutni regulatorni učinak na impulse respiratornog centra, a dugoročni učinak nakon nekoliko dana prilagodbe bit će slab.

Na slici s približnom točnošću pokazuje učinak Pco2 i pH krvi za alveolarnu ventilaciju. Obratite pažnju na izraženo povećanje ventilacije zbog povećanja Pco2 u normalnom rasponu između 35 i 75 mmHg. Umjetnost.

To pokazuje veliku važnost promjene koncentracije ugljičnog dioksida u regulaciji disanja. Nasuprot tome, promjena pH krvi u normalnom rasponu od 7,3-7,5 uzrokuje 10 puta manju promjenu u disanju.

Respiratorni centar naziva se skup živčanih stanica smještenih u različitim dijelovima središnjeg živčanog sustava, osiguravajući koordiniranu ritmičku aktivnost respiratornih mišića i prilagodbu disanja promjenjivim uvjetima vanjskog i unutarnjeg okruženja tijela.

Određene skupine živčanih stanica bitne su za ritmičku aktivnost dišnih mišića. Smješteni su u retikularnoj formaciji medule oblongate, čineći respiratorni centar u užem smislu riječi. Kršenje funkcije ovih stanica dovodi do prestanka disanja zbog paralize dišnih mišića.

Inervacija respiratornih mišića . Respiratorni centar produžene moždine šalje impulse motornim neuronima koji se nalaze u prednjim rogovima sive tvari leđne moždine, inervirajući respiratorne mišiće.

Motorni neuroni, čiji procesi tvore frenične živce koji inerviraju dijafragmu, nalaze se u prednjim rogovima 3.-4. cervikalnog segmenta. Motorni neuroni, čiji procesi tvore interkostalne živce koji inerviraju interkostalne mišiće, nalaze se u prednjim rogovima torakalne leđne moždine. Iz ovoga je jasno da kada se leđna moždina presječe između torakalnog i cervikalnog segmenta, rebarno disanje prestaje, a dijafragmalno disanje ostaje očuvano, budući da motorna jezgra freničnog živca, smještena iznad presjeka, održava vezu s dišnim centrom i dijafragme. Kada se leđna moždina prereže ispod duguljasta, disanje potpuno prestaje i tijelo umire od gušenja. Kod takvog presjeka mozga, međutim, još neko vrijeme traju kontrakcije pomoćnih dišnih mišića nosnica i grkljana, koje inerviraju živci koji dolaze izravno iz produljene moždine.

Lokalizacija respiratornog centra . Već u antici je bilo poznato da oštećenje leđne moždine ispod oblongate dovodi do smrti. Godine 1812. Legallois je rezanjem mozga kod ptica, a 1842. Flurence iritirajući i uništavajući dijelove produžene moždine dao objašnjenje te činjenice i dao eksperimentalne dokaze o položaju centra za disanje u produženoj moždini. Flurence je zamislio respiratorni centar kao ograničeno područje veličine glave pribadače i dao mu naziv "vitalni čvor".

N. A. Mislavsky je 1885. godine, koristeći tehniku ​​točkaste stimulacije i razaranja pojedinih dijelova produžene moždine, utvrdio da se respiratorni centar nalazi u retikularnoj formaciji produžene moždine, u području dna IV ventrikula, i nalazi se u paru, pri čemu svaka njegova polovica inervira respiratorne mišiće istu polovicu tijela. Osim toga, N. A. Mislavsky je pokazao da je respiratorni centar složena tvorevina, koja se sastoji od centra za udisanje (centar za udisaj) i centra za izdisaj (centar za izdisaj).

Došao je do zaključka da je određeno područje medule oblongate središte koje regulira i koordinira respiratorne pokrete. Zaključke N. A. Mislavskog potvrđuju brojni pokusi, studije, posebice one nedavno provedene uz pomoć tehnologije mikroelektroda. . Prilikom snimanja električnih potencijala pojedinih neurona dišnog centra utvrđeno je da u njemu postoje neuroni, čija se pražnjenja naglo povećavaju u fazi udisaja, i drugi neuroni, čija se pražnjenja povećavaju u fazi izdisaja.

Iritacija pojedinih točaka produljene moždine električnom strujom, izvedena pomoću mikroelektroda, također je otkrila prisutnost neurona čiji podražaj uzrokuje čin udisaja i drugih neurona čiji podražaj uzrokuje čin izdisaja. Baumgarten 1956. pokazao je da su neuroni respiratornog centra raspoređeni u retikularnoj formaciji medule oblongate, blizu striae acusticac ( riža. 61). Postoji točna granica između ekspiratornih i inspiratornih neurona, međutim, postoje područja u kojima jedan od njih prevladava (inspiratorni - u kaudalnom dijelu jednog snopa tractus solitarius, ekspiratorni - u ventralnoj jezgri - nucleus ambiguus). Riža. 61. Lokalizacija dišnih centara.

Lumsden i drugi istraživači u pokusima na toplokrvnim životinjama otkrili su da dišni centar ima složeniju strukturu nego što se prije činilo. U gornjem dijelu ponsa nalazi se takozvani pneumotaksički centar, koji kontrolira aktivnost dišnih centara udisaja i izdisaja koji se nalaze ispod i osigurava normalne respiratorne pokrete. Značaj pneumotaksijskog centra leži u činjenici da tijekom udisaja izaziva ekscitaciju centra za izdisaj i na taj način osigurava ritmičku izmjenu i izdisaj.

Za održavanje normalnog disanja neophodna je aktivnost cijelog skupa neurona koji tvore respiratorni centar. Međutim, gornji dijelovi središnjeg živčanog sustava također sudjeluju u procesima regulacije disanja, koji osiguravaju adaptivne promjene u disanju tijekom različitih vrsta tjelesne aktivnosti. Važnu ulogu u regulaciji disanja imaju moždane hemisfere i njihov korteks, zbog čega se prilagodba respiratornih pokreta provodi tijekom razgovora, pjevanja, sportske i radne aktivnosti osobe.

Slika prikazuje donji dio moždanog debla (pogled straga). PN - centar pneumotaksije; INSP - inspiratorni; EXP - centri za izdisaj. Središta su dvostrana, ali radi pojednostavljenja dijagrama, na svakoj strani je prikazano samo jedno od središta. Transekcija iznad linije 1 ne utječe na disanje. Transekcija duž linije 2 odvaja središte pneumotaksije. Transekcija ispod linije 3 uzrokuje prestanak disanja.

Automatizacija respiratornog centra . Neurone respiratornog centra karakterizira ritmička automatizacija. To se vidi iz činjenice da i nakon potpunog prekida aferentnih impulsa koji dolaze u respiratorni centar, u njegovim neuronima dolazi do ritmičkih fluktuacija biopotencijala, što se može registrirati električnim mjernim uređajem. Ovaj fenomen prvi je otkrio I. M. Sechenov davne 1882. godine. Mnogo kasnije Adrian i Butendijk su pomoću osciloskopa s pojačalom zabilježili ritmičke fluktuacije električnih potencijala u izoliranom moždanom deblu zlatne ribice. BD Kravchinskii primijetio je slične ritmičke oscilacije električnih potencijala koje se javljaju u ritmu disanja u izoliranoj produljenoj moždini žabe.

Automatsko uzbuđenje respiratornog centra posljedica je metaboličkih procesa koji se odvijaju u njemu samom i njegove visoke osjetljivosti na ugljični dioksid. Automatizacija centra regulirana je živčanim impulsima koji dolaze iz receptora pluća, vaskularnih refleksogenih zona, dišnih i skeletnih mišića, kao i impulsima iz gornjih dijelova središnjeg živčanog sustava i, konačno, humoralnim utjecajima.

Dišni sustav. Dah.

A) ne mijenja se B) skuplja se C) širi

2. Broj staničnih slojeva u stijenci plućnog mjehurića:
A) 1 B) 2 C) 3 D) 4

3. Oblik dijafragme tijekom kontrakcije:
A) ravna B) kupolasta C) izdužena D) konkavna

4. Respiratorni centar nalazi se u:
A) produžena moždina B) mali mozak C) diencefalon D) moždana kora

5. Tvar koja uzrokuje aktivnost dišnog centra:
A) kisik B) ugljikov dioksid C) glukoza D) hemoglobin

6. Dio stijenke dušnika bez hrskavice:
A) prednji zid B) bočne stijenke C) stražnji zid

7. Epiglotis zatvara ulaz u grkljan:
A) tijekom razgovora B) prilikom udisaja C) prilikom izdisaja D) prilikom gutanja

8. Koliko kisika ima u izdahnutom zraku?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%

9. Organ koji ne sudjeluje u formiranju zida prsne šupljine:
A) rebra B) prsna kost C) dijafragma D) perikardijalna vreća

10. Organ koji ne oblaže pleuru:
A) dušnik B) pluća C) prsna kost D) dijafragma E) rebra

11. Eustahijeva tuba se otvara na:
A) nosna šupljina B) nazofarinks C) ždrijelo D) grkljan

12. Tlak u plućima veći je od tlaka u pleuralnoj šupljini:
A) pri udisaju B) pri izdisaju C) u bilo kojoj fazi D) pri zadržavanju daha pri udisaju

14. Zidovi grkljana se formiraju:
A) hrskavica B) kosti C) ligamenti D) glatki mišići

15. Koliko kisika ima u zraku plućnih mjehurića?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%

16. Količina zraka koja ulazi u pluća tijekom tihog udaha:
A) 100-200 cm 3 B) 300-900 cm 3 C) 1000-1100 cm 3 D) 1200-1300 cm 3

17. Ovojnica koja prekriva svako plućno krilo izvana:
A) fascija B) pleura C) kapsula D) bazalna membrana

18. Tijekom gutanja događa se:
A) udahni B) izdahni C) udahni i izdahni D) zadrži dah

19 . Količina ugljičnog dioksida u atmosferskom zraku:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

20. Zvuk stvaraju:

A) udahni B) izdahni C) zadrži dah dok udiše D) zadrži dah dok izdiše

21. Ne sudjeluje u formiranju zvukova govora:
A) dušnik B) nazofarinks C) ždrijelo D) usta E) nos

22. Stijenku plućnih mjehurića čini tkivo:
A) vezivni B) epitelni C) glatki mišić D) poprečno-prugasti mišić

23. Opušteni oblik dijafragme:
A) ravna B) izdužena C) kupolasta D) udubljena u trbušnu šupljinu

24. Količina ugljičnog dioksida u izdahnutom zraku:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

25. Epitelne stanice dišnih putova sadrže:
A) bičevi B) resice C) pseudopodiji D) trepetljike

26 . Količina ugljičnog dioksida u zraku plućnih mjehurića:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

28. S povećanjem volumena prsnog koša, tlak u alveolama:
A) ne mijenja se B) smanjuje se C) povećava

29 . Količina dušika u atmosferskom zraku:
A) 54% B) 68% C) 79% D) 87%

30. Izvan grudi nalazi se (s):
A) dušnik B) jednjak C) srce D) timus (timusna žlijezda) E) želudac

31. Najčešći respiratorni pokreti karakteristični su za:
A) novorođenčad B) djeca 2-3 godine C) tinejdžeri D) odrasli

32. Kisik prelazi iz alveola u krvnu plazmu kada:

A) pinocitoza B) difuzija C) respiracija D) ventilacija

33 . Broj udisaja u minuti:
A) 10-12 B) 16-18 C) 2022 D) 24-26

34 . Ronilac razvija mjehuriće plina u krvi (uzrok dekompresijske bolesti) kada:
A) sporo izranjanje iz dubine na površinu B) sporo spuštanje u dubinu

C) brzo izranjanje iz dubine na površinu D) brzo spuštanje u dubinu

35. Koja hrskavica grkljana strši prema naprijed kod muškaraca?
A) epiglotis B) aritenoid C) krikoid D) štitnjača

36. Uzročnik tuberkuloze je:
A) bakterije B) gljive C) virusi D) protozoe

37. Ukupna površina plućnih mjehurića:
A) 1 m 2 B) 10 m 2 C) 100 m 2 D) 1000 m 2

38. Koncentracija ugljičnog dioksida pri kojoj se osoba počinje trovati:

39 . Dijafragma se prvi put pojavila u:
A) vodozemci B) gmazovi C) sisavci D) primati E) ljudi

40. Koncentracija ugljičnog dioksida pri kojoj osoba gubi svijest i smrt:

A) 1% B) 2-3% C) 4-5% D) 10-12%

41. Stanično disanje događa se u:
A) jezgra B) endoplazmatski retikulum C) ribosom D) mitohondrij

42. Količina zraka za netreniranu osobu tijekom dubokog udaha:
A) 800-900 cm 3 B) 1500-2000 cm 3 C) 3000-4000 cm 3 D) 6000 cm 3

43. Faza kada je pritisak u plućima iznad atmosferskog:
A) udahni B) izdahni C) zadrži dah D) zadrži dah

44. Tlak koji se počinje mijenjati tijekom disanja ranije:
A) u alveolama B) u pleuralnoj šupljini C) u nosnoj šupljini D) u bronhima

45. Proces koji zahtijeva sudjelovanje kisika:
A) glikoliza B) sinteza proteina C) hidroliza masti D) stanično disanje

46. U sastav dišnih putova ne ulazi organ:
A) nazofarinks B) grkljan C) bronhi D) dušnik E) pluća

47 . Donji respiratorni trakt ne uključuje:

A) grkljan B) nazofarinks C) bronhi D) dušnik

48. Uzročnik difterije klasificira se kao:
A) bakterije B) virusi C) protozoe D) gljive

49. Koja je komponenta izdahnutog zraka prisutna u najvećoj količini?

A) ugljikov dioksid B) kisik C) amonijak D) dušik E) vodena para

50. Kost u kojoj se nalazi maksilarni sinus?
A) frontalni B) temporalni C) maksilarni D) nazalni

Odgovori: 1b, 2a, 3a, 4a, 5b, 6c, 7d, 8c, 9d, 10a, 11b, 12c, 13c, 14a, 15b, 16b, 17b, 18d, 19a, 20b, 21a, 22b, 23c, 24c, 25d, 26d, 27c, 28b, 29c, 30d, 31a, 32b, 33b, 34c, 35d, 36a, 37c, 38c, 39c, 40d, 41d, 42c, 43b, 44a, 45d, 46d, 47b, 48a, 49d, 50v