Prevencija sindroma respiratornog distresa (RDS) kod prijevremenog poroda. Kortikosteroidna (glukokortikoidna) terapija za prijeteći prijevremeni porod
Novorođenče se razvija zbog nedostatka surfaktanta u nezrelim plućima. Prevencija RDS-a provodi se propisivanjem terapije trudnica, pod utjecajem koje dolazi do bržeg sazrijevanja pluća i ubrzane sinteze surfaktanta.
Indikacije za prevenciju RDS-a:
- prijeteći prijevremeni porod s rizikom od razvoja porođajne aktivnosti (3 tečaja od 28. tjedna trudnoće);
- Prijevremeno pucanje ovoja tijekom prijevremene trudnoće (do 35 tjedana) u odsutnosti rada;
- Od početka prve faze porođaja, kada je bilo moguće prekinuti porođaj;
- Placenta previa ili nisko pričvršćivanje posteljice s rizikom od ponovnog krvarenja (3 ciklusa od 28. tjedna trudnoće);
- Trudnoća je komplicirana Rh-senzibilizacijom, što zahtijeva ranu isporuku (3 tečaja od 28. tjedna trudnoće).
S aktivnim trudom, prevencija RDS-a provodi se nizom mjera za intranatalnu zaštitu fetusa.
Ubrzanje sazrijevanja plućnog tkiva fetusa doprinosi imenovanju kortikosteroida.
Deksametazon se propisuje intramuskularno na 8-12 mg (4 mg 2-3 puta dnevno 2-3 dana). U tabletama (0,5 mg) 2 mg prvi dan, 2 mg 3 puta drugi dan, 2 mg 3 puta treći dan. Imenovanje deksametazona, kako bi se ubrzalo sazrijevanje pluća fetusa, preporučljivo je u slučajevima kada štedljiva terapija nema dovoljan učinak i postoji visok rizik od prijevremenog poroda. Budući da nije uvijek moguće predvidjeti uspjeh terapije održavanja prijetećeg prijevremenog porođaja, kortikosteroide treba propisati svim trudnicama koje su podvrgnute tokolizi. Osim deksametazona, za prevenciju distres sindroma mogu se koristiti prednizolon u dozi od 60 mg dnevno tijekom 2 dana, deksazon u dozi od 4 mg intramuskularno 2 puta dnevno tijekom 2 dana.
Osim kortikosteroida, mogu se koristiti i drugi lijekovi za poticanje sazrijevanja surfaktanta. Ako trudnica ima hipertenzivni sindrom, u tu se svrhu propisuje 2,4% -tna otopina aminofilina u dozi od 10 ml u 10 ml 20% -tne otopine glukoze tijekom 3 dana. Unatoč činjenici da je učinkovitost ove metode niska, s kombinacijom hipertenzije i prijetnje prijevremenog poroda, ovaj lijek je gotovo jedini.
Ubrzanje sazrijevanja pluća fetusa događa se pod utjecajem imenovanja malih doza (2,5-5 tisuća OD) folikulina dnevno tijekom 5-7 dana, metionina (1 tab. 3 puta dnevno), Essentiale (2 kapsule 3 puta dnevno) uvođenje otopine etanola , partusist. Lazolvan (Ambraxol) nije inferioran u odnosu na kortekosteroide u pogledu učinkovitosti učinka na pluća fetusa i gotovo da nema kontraindikacija. Primjenjuje se intravenozno u dozi od 800-1000 mg dnevno tijekom 5 dana.
Laktin (mehanizam djelovanja lijeka temelji se na stimulaciji prolaktina, koji potiče proizvodnju plućnog surfaktanta) primjenjuje se na 100 IU intramuskularno 2 puta dnevno tijekom 3 dana.
Nikotinska kiselina se propisuje u dozi od 0,1 g 10 dana ne više od mjesec dana prije mogućeg prijevremenog poroda. Kontraindikacije za ovu metodu prevencije SDR fetusa nisu razjašnjene. Možda kombinirano imenovanje nikotinske kiseline s kortikosteroidima, što doprinosi međusobnom potenciranju djelovanja lijekova.
Prevencija fetalnog RDS-a ima smisla u gestacijskoj dobi od 28-34 tjedna. Tretman se ponavlja nakon 7 dana 2-3 puta. U slučajevima kada je moguće produljenje trudnoće, nakon rođenja djeteta, alveofact se koristi kao nadomjesna terapija. Alveofact je pročišćeni prirodni surfaktant iz pluća stoke. Lijek poboljšava izmjenu plinova i motoričku aktivnost pluća, smanjuje razdoblje intenzivne njege s mehaničkom ventilacijom, smanjuje učestalost bronhopulmonalne displazije. Liječenje alveofaktoma provodi se odmah nakon rođenja intratrahealnom instilacijom. Tijekom prvog sata nakon rođenja, lijek se primjenjuje brzinom od 1,2 ml po 1 kg tjelesne težine. Ukupna količina primijenjenog lijeka ne smije biti veća od 4 doze tijekom 5 dana. Ne postoje kontraindikacije za korištenje Alfeofakta.
S vodom do 35 tjedana, konzervativno-ekspektativna taktika dopuštena je samo u odsutnosti infekcije, kasne toksikoze, polihidramnija, fetalne hipoksije, sumnje na malformacije fetusa, teških somatskih bolesti majke. U ovom slučaju koriste se antibiotici, sredstva za prevenciju SDR i hipoksije fetusa i smanjenje kontraktivne aktivnosti maternice. Pelene za žene moraju biti sterilne. Svakodnevno je potrebno provoditi analizu krvne slike i iscjedak iz vagine žene radi pravovremenog otkrivanja moguće infekcije amnionske tekućine, kao i pratiti otkucaje srca i stanje fetusa. Kako bismo spriječili intrauterinu infekciju fetusa, razvili smo metodu intraamnionske kapalne primjene ampicilina (0,5 g u 400 ml fiziološke otopine), što je pridonijelo smanjenju infektivnih komplikacija u ranom neonatalnom razdoblju. Ako postoji povijest kroničnih bolesti genitalija, povećanje leukocitoze u krvi ili u vaginalnom brisu, pogoršanje stanja fetusa ili majke, prelazi se na aktivnu taktiku (poticanje porođaja).
S ispuštanjem amnionske tekućine tijekom trudnoće više od 35 tjedana nakon stvaranja pozadine estrogen-vitamin-glukoza-kalcij, indukcija poroda je indicirana intravenskim kapanjem enzaprosta 5 mg na 500 ml 5% otopine glukoze. Ponekad je moguće istodobno uvesti 2,5 mg enzaprosta i 0,5 ml oksitocina u 5%-400 ml otopine glukoze intravenski.
Prijevremeni porođaj provodi se pažljivo, prateći dinamiku širenja grlića maternice, radnu aktivnost, napredovanje prednjeg dijela ploda, stanje majke i ploda. U slučaju slabosti porođajne aktivnosti, mješavina enzaprosta 2,5 mg i oksitocina 0,5 ml i otopine glukoze 5% -500 ml pažljivo se ubrizgava intravenski brzinom od 8-10-15 kapi u minuti, prateći kontraktilnu aktivnost maternice. . U slučaju brzog ili brzog prijevremenog poroda treba propisati lijekove koji inhibiraju kontraktilnu aktivnost maternice - b-agoniste, magnezijev sulfat.
Obavezno u prvom razdoblju prijevremenog poroda je prevencija ili liječenje fetalne hipoksije: otopina glukoze 40% 20 ml s 5 ml 5% otopine askorbinske kiseline, sigetin 1% otopina - 2-4 ml svakih 4-5 sati, uvođenje curantyl 10-20 mg u 200 ml 10% otopine glukoze ili 200 ml od reopoliglyukina.
Prijevremeni porod u II razdoblju provodi se bez zaštite perineuma i bez "uzde", uz pudendalnu anesteziju 120-160 ml 0,5% otopine novokaina. U žena koje prvi put rađaju i imaju rigidni perineum, radi se epizio- ili perineotomija (disekcija perineuma prema ischial tuberosity ili anusu). Na porodu mora biti prisutan neonatolog. Novorođenče se uzima u toplim pelenama. O nedonoščetu djeteta svjedoče: tjelesna težina manja od 2500 g, visina ne veća od 45 cm, nedovoljna razvijenost potkožnog tkiva, mekana ušna i nosna hrskavica, kod dječaka testisi nisu spušteni u skrotum, kod djevojčica velike stidne usne. nemojte prekrivati male, široke šavove i volumen “stanica, velika količina lubrikanta poput sira itd.
Sindrom respiratornog distresa kod djece, ili "šok" pluća, kompleks je simptoma koji se razvija nakon stresa, šoka.
Što uzrokuje sindrom respiratornog distresa kod djece?
Okidači RDS-a su grubi poremećaji mikrocirkulacije, hipoksija i nekroza tkiva te aktivacija upalnih medijatora. Sindrom respiratornog distresa u djece može se razviti s više trauma, teškim gubitkom krvi, sepsom, hipovolemijom (popraćenom fenomenom šoka), zaraznim bolestima, trovanjem itd. Uz to, uzrok sindroma respiratornog distresa u djece može biti sindrom masivne transfuzije krvi, nekvalificirano provođenje IVL. Razvija se nakon kliničke smrti i reanimacije kao sastavni dio postreanimacijske bolesti u kombinaciji s oštećenjem drugih organa i sustava (OSS).
Smatra se da se krvne stanice kao posljedica hipoplazme, acidoze i promjene normalnog površinskog naboja počinju deformirati i međusobno lijepiti, stvarajući agregate - fenomen mulja (engleski sludge - blato, talog), koji uzrokuje emboliju malih plućne žile. Adhezija krvnih stanica jedna na drugu i na vaskularni endotel pokreće proces krvnog DIK-a. Istodobno počinje izražena reakcija organizma na hipoksične i nekrotične promjene u tkivima, na prodor bakterija i endotoksina (lipopolisaharida) u krv, što se u novije vrijeme tumači kao sindrom generaliziranog upalnog odgovora (Sistemski upalni odgovor). sindrom – SIRS).
Sindrom respiratornog distresa kod djece, u pravilu, počinje se razvijati krajem 1.-početkom 2. dana nakon što je pacijent uklonjen iz stanja šoka. Postoji povećanje krvnog punjenja u plućima, postoji hipertenzija u plućnom vaskularnom sustavu. Povećani hidrostatski tlak na pozadini povećane vaskularne propusnosti doprinosi znojenju tekućeg dijela krvi u intersticijsko, intersticijsko tkivo, a zatim u alveole. Kao rezultat toga, popustljivost pluća se smanjuje, proizvodnja surfaktanta se smanjuje, reološka svojstva bronhijalnih sekreta i metabolička svojstva pluća kao cjeline su poremećena. Povećava se ranžiranje krvi, poremećeni su ventilacijsko-perfuzijski odnosi, napreduje mikroatelektaza plućnog tkiva. U uznapredovalim stadijima “šok” pluća hijalin prodire u alveole i stvaraju se hijalinske membrane koje oštro remete difuziju plinova kroz alveolokapilarnu membranu.
Simptomi sindroma respiratornog distresa kod djece
Sindrom respiratornog distresa u djece može se razviti u djece bilo koje dobi, čak iu prvim mjesecima života u pozadini dekompenziranog šoka, sepse, međutim, ova dijagnoza se rijetko postavlja u djece, tumačeći otkrivene kliničke i radiološke promjene u plućima kao upala pluća.
Postoje 4 stadija sindroma respiratornog distresa kod djece.
- U fazi I (1-2 dana) postoji euforija ili anksioznost. Rastuća tahipneja, tahikardija. U plućima se čuje oštro disanje. Razvija se hipoksemija, kontrolirana terapijom kisikom. Na rendgenskom snimku pluća utvrđuje se povećanje plućnog uzorka, celularnost, male žarišne sjene.
- U fazi II (2-3 dana), pacijenti su uzbuđeni, kratkoća daha i tahikardija se povećavaju. Kratkoća daha ima inspiratorni karakter, dah postaje bučan, "s mukom", pomoćni mišići su uključeni u čin disanja. U plućima se pojavljuju zone oslabljenog disanja, simetrični raštrkani suhi hropci. Hipoksemija postaje otporna na oksigenaciju. Na rendgenogramu pluća otkriva se slika "zračne bronhografije" i konfluentne sjene. Smrtnost doseže 50%.
- Stadij III (4-5 dana) očituje se difuznom cijanozom kože, oligopnejom. U stražnjim donjim dijelovima pluća čuju se vlažni hropci različite veličine. Postoji izražena hipoksemija, torpidna na terapiju kisikom, u kombinaciji s tendencijom hiperkapnije. Na rendgenogramu pluća pojavljuje se simptom "mećave" u obliku višestrukih stapajućih sjena; mogući pleuralni izljev. Smrtnost doseže 65-70%.
- U stadiju IV (nakon 5. dana) pacijenti imaju stupor, izražene hemodinamske poremećaje u obliku cijanoze, srčane aritmije, arterijske hipotenzije, dahtajuće disanje. Hipoksemija u kombinaciji s hiperkapnijom postaje otporna na mehaničku ventilaciju s visokim sadržajem kisika u isporučenoj plinskoj smjesi. Klinički i radiološki utvrđuje se detaljna slika alveolarnog edema pluća. Smrtnost doseže 90-100%.
Dijagnostika i liječenje sindroma respiratornog distresa u djece
Dijagnoza RDS-a u djece prilično je težak zadatak, koji zahtijeva od liječnika da zna prognozu tijeka teškog šoka bilo koje etiologije, kliničke manifestacije "šok" pluća i dinamiku plinova u krvi. Opći režim liječenja sindroma respiratornog distresa kod djece uključuje:
- uspostavljanje prohodnosti dišnih putova poboljšanjem reoloških svojstava sputuma (inhalacija fiziološke otopine, deterdženata) i evakuacija sputuma na prirodan (kašalj) ili umjetni (isisavanje) način;
- održavanje funkcije izmjene plinova u plućima. Terapija kisikom se propisuje u PEEP modu pomoću Martin-Bauer vrećice ili prema Gregory metodi sa spontanim disanjem (kroz masku ili endotrahealni tubus). U III fazi RDS-a obvezna je uporaba mehaničke ventilacije s uključivanjem PEEP načina (5-8 cm vodenog stupca). Suvremeni ventilatori omogućuju korištenje obrnutih načina regulacije omjera vremena udisaja i izdisaja (1:E = 1:1,2:1 pa čak i 3:1). Moguća je kombinacija s visokofrekventnom ventilacijom. Istodobno se moraju izbjegavati visoke koncentracije kisika u plinskoj smjesi (P2 iznad 0,7). P02 = 0,4-0,6 smatra se optimalnim ako je pa02 najmanje 80 mmHg. Umjetnost.;
- poboljšanje reoloških svojstava krvi (heparin, deagregacijski lijekovi), hemodinamike u plućnoj cirkulaciji (kardiotonici - dopamin, dobutrex i dr.), smanjenje intrapulmonalne hipertenzije u stadiju II-III RDS uz pomoć ganglioblokatora (pentamin i dr.). .), a-blokatori;
- antibiotici u liječenju RDS-a imaju sekundarni značaj, ali se uvijek propisuju u kombinaciji.
Sindrom respiratornog distresa novorođenčadi uzrokovan je nedostatkom surfaktanta u plućima dojenčadi rođene s manje od 37 tjedana trudnoće. Rizik se povećava sa stupnjem nedonoščadi. Simptomi sindroma respiratornog distresa uključuju otežano disanje, uključivanje dodatnih mišića u čin disanja i širenje krila nosa, koji se javljaju nedugo nakon rođenja. Dijagnoza se temelji na kliničkim nalazima; prenatalni rizik može se procijeniti testovima zrelosti pluća. Liječenje uključuje terapiju surfaktantima i suportivnu njegu.
Što uzrokuje neonatalni respiratorni distres sindrom?
Surfaktant je mješavina fosfolipida i lipoproteina koje izlučuju pneumociti tipa II; smanjuje površinsku napetost vodenog filma koji oblaže unutrašnjost alveola, čime se smanjuje sklonost alveola kolapsu i rad potreban da se ispune.
S nedostatkom surfaktanta u plućima se razvija difuzna atelektaza, što izaziva razvoj upale i plućnog edema. Budući da krv koja prolazi kroz područja pluća s atelektazom nije oksigenirana (tvoreći desno-lijevi intrapulmonalni shunt), dijete razvija hipoksemiju. Elastičnost pluća se smanjuje, stoga se povećava rad utrošen na disanje. U teškim slučajevima razvija se slabost dijafragme i interkostalnih mišića, nakupljanje CO2 i respiratorna acidoza.
Surfaktant se ne proizvodi u dovoljnim količinama sve do relativno kasne trudnoće; stoga se rizik od sindroma respiratornog distresa (RDS) povećava sa stupnjem nedonoščadi. Ostali čimbenici rizika uključuju višeplodnu trudnoću i majčin dijabetes. Rizik je smanjen kod fetalne malnutricije, preeklampsije ili eklampsije, majčine hipertenzije, kasnog pucanja ovoja i majčinog korištenja glukokortikoida. Rijetki uzroci uključuju urođene mane surfaktanta uzrokovane mutacijama u genima surfaktanta proteina (SFP i SVR) i kazetni transporter A3 koji veže ATP. Dječaci i bijelci su u većem riziku.
Simptomi sindroma respiratornog distresa
Klinički simptomi sindroma respiratornog distresa uključuju ubrzane respiratorne pokrete, otežano disanje i piskanje, koji se javljaju odmah nakon rođenja ili unutar nekoliko sati nakon rođenja, s povlačenjem popustljivih dijelova prsnog koša i oticanjem krila nosa. S progresijom atelektaze i respiratornim zatajenjem, manifestacije postaju sve teže, javlja se cijanoza, letargija, nepravilno disanje i apneja.
Bebe koje teže manje od 1000 g mogu imati pluća toliko ukočena da ne mogu započeti i/ili održavati disanje u rađaonici.
Komplikacije sindroma respiratornog distresa su intraventrikularno krvarenje, periventrikularna ozljeda bijele tvari, tenzijski pneumotoraks, bronhopulmonalna displazija, sepsa i neonatalna smrt. Intrakranijalne komplikacije povezane su s hipoksemijom, hiperkapnijom, hipotenzijom, fluktuacijama krvnog tlaka i niskom cerebralnom perfuzijom.
Dijagnoza sindroma respiratornog distresa
Dijagnoza se temelji na kliničkim manifestacijama, uključujući identifikaciju čimbenika rizika; plinovi arterijske krvi koji pokazuju hipoksemiju i hiperkapniju; i radiografija prsnog koša. RTG prsnog koša pokazuje difuznu atelektazu, klasično opisanu kao izgled brušenog stakla s istaknutim zračnim bronhogramima; Rentgenska slika usko je povezana s težinom tečaja.
Diferencijalno dijagnoza je sa streptokoknom pneumonijom grupe B i sepsom, prolaznom neonatalnom tahipnejom, perzistentnom plućnom hipertenzijom, aspiracijom, plućnim edemom i kongenitalnom plućnom srčanom bolešću. U pravilu je potrebno uzeti hemokulture, cerebrospinalnu tekućinu i eventualno trahealni aspirat od bolesnika. Izuzetno je teško postaviti kliničku dijagnozu streptokokne (skupina B) pneumonije; stoga se antibiotska terapija obično započinje dok se čekaju rezultati kulture.
Mogućnost razvoja sindroma respiratornog distresa može se procijeniti prenatalno pomoću testova zrelosti pluća koji mjere surfaktant dobiven amniocentezom ili uzet iz vagine (ako su ovojnice već puknule). Ovi testovi pomažu odrediti optimalno vrijeme za porod. Indicirani su za odabrane porode do 39 tjedana ako fetalni srčani tonovi, razine korionskog gonadotropina i ultrazvuk ne mogu potvrditi gestacijsku dob, te za sve porode između 34 i 36 tjedana. Rizik od razvoja sindroma respiratornog distresa manji je ako je omjer lecitin/sfingomijelin veći od 2, ako je prisutan fosfatidil inozitol, indeks stabilnosti pjene = 47 i/ili omjer surfaktant/albumin (mjeren metodom polarizacije fluorescencije) veći od 55 mg /g.
Liječenje sindroma respiratornog distresa
Sindrom respiratornog distresa s liječenjem ima povoljnu prognozu; letalitet manji od 10%. Uz odgovarajuću respiratornu potporu, konačno počinje proizvodnja surfaktanta, s respiratornim distresom koji se rješava unutar 4-5 dana, ali teška hipoksemija može dovesti do zatajenja više organa i smrti.
Specifično liječenje sastoji se od intratrahealne primjene surfaktanta; to zahtijeva trahealnu intubaciju, koja također može biti neophodna za postizanje odgovarajuće ventilacije i oksigenacije. Manje nedonoščad (preko 1 kg), kao i djeca s nižom potrebom za dodatkom kisika (frakcija O [H ] u inhaliranoj smjesi manja od 40-50%), sama podrška može biti dovoljna 02
Terapija surfaktantima ubrzava oporavak i smanjuje rizik od razvoja pneumotoraksa, intersticijalnog emfizema, intraventrikularnog krvarenja, bronhopulmonalne displazije i bolničkog mortaliteta u neonatalnom razdoblju i nakon 1 godine. U isto vrijeme, dojenčad koja su primila surfaktant za sindrom respiratornog distresa imaju veći rizik od razvoja apneje nedonoščadi. Mogućnosti zamjene surfaktanta uključuju beraktant (ekstrakt goveđe plućne masti s dodatkom proteina B i C, kolfoceril palmitata, palmitinske kiseline i tripalmitina) u dozi od 100 mg/kg svakih 6 sati do 4 doze prema potrebi; poraktant alfa (modificirani ekstrakt mljevenog svinjskog pluća koji sadrži fosfolipide, neutralne masti, masne kiseline i proteine B i C) 200 mg/kg, zatim do 2 doze od 100 mg/kg ako je potrebno nakon 12 sati; calfactant (ekstrakt telećeg pluća koji sadrži fosfolipide, neutralne masti, masne kiseline i proteine B i C) 105 mg/kg 12 sati kasnije do 3 doze po potrebi. Komplijansa pluća može se brzo poboljšati nakon primjene surfaktanta; kako bi se smanjio rizik od sindroma curenja zraka, možda će biti potrebno brzo smanjiti vršni inspiracijski tlak. Možda će također biti potrebno smanjiti i druge parametre ventilacije (Frekvencija FiO2).
Nastojanja da se poboljša vitalnost fetusa u prijevremenom porodu uključuju antenatalnu profilaksu RDS-a s kortikosteroidima. Antenatalna kortikosteroidna terapija (ACT) koristi se od 1972. za ubrzavanje fetalnog sazrijevanja pluća. ACT je vrlo učinkovit u smanjenju rizika od RDS-a, IVH-a i neonatalne smrti u nedonoščadi 24 do 34 puna tjedna (34 tjedna 0 dana) gestacije (A-1a). Tečajna doza ACT-a je 24 mg.
Sheme primjene:
2 doze betametazona od 12 mg IM u razmaku od 24 sata (najčešće korišteni režim u RCT-ovima uključenim u sustavni pregled);
4 doze deksametazona IM 6 mg svakih 12 sati;
3 doze deksametazona IM 8 mg svakih 8 sati.
N. B. Učinkovitost gore navedenih lijekova je ista, međutim, treba napomenuti da je kod propisivanja deksametazona veća stopa hospitalizacija na JIL-u, ali niža stopa IVH nego kod betametazona (A-1b).
Indikacije za prevenciju RDS-a:
prerano pucanje membrana;
klinički znakovi prijevremenog poroda (vidi gore) u 24-34 puna (34 tjedna 0 dana) tjedna (svaku sumnju u pravu gestacijsku dob treba protumačiti u smjeru manje i poduzeti preventivne mjere);
trudnice kojima je potreban prijevremeni porod zbog komplikacija trudnoće ili dekompenzacije EGD (hipertenzivna stanja, FGR, placenta previa, dijabetes melitus, glomerulonefritis itd.).
N. B. Ponovljeni ciklusi glukokortikoida u usporedbi s jednim ciklusom ne smanjuju neonatalni morbiditet i ne preporučuju se (A-1a).
N. B. Kontroverzno pitanje ostaje učinkovitost ACT-a u razdoblju duljem od 34 tjedna. Možda bi danas najbolja preporuka bila propisivanje ACT-a nakon trudnoće dulje od 34 tjedna ako postoje znakovi nezrelosti pluća fetusa (osobito u trudnica s dijabetesom tipa 1 ili tipa 2).
Produženje trudnoće. Tokoliza
Tokoliza vam omogućuje da dobijete vrijeme za prevenciju RDS-a u fetusu i prijenos trudnice u perinatalni centar, čime neizravno pridonosite pripremi prijevremenog fetusa za rođenje.
Opće kontraindikacije za tokolizu:
Opstetričke kontraindikacije:
korioamnionitis;
odvajanje normalno ili nisko postavljene posteljice (opasnost od razvoja Kuvelerove maternice);
stanja kada je produljenje trudnoće nepraktično (eklampsija, preeklampsija, teška ekstragenitalna patologija majke).
Fetalne kontraindikacije:
malformacije nespojive sa životom;
antenatalna fetalna smrt.
Izbor tokolitika
β2-agonisti
Do danas su najčešći i najviše proučavani u pogledu maternalnih i perinatalnih učinaka selektivni β2-agonisti, čiji su predstavnici u našoj zemlji heksoprenalin sulfat i fenoterol.
Kontraindikacije za primjenu β-agonista:
kardiovaskularne bolesti majke (aortalna stenoza, miokarditis, tahiaritmije, urođene i stečene srčane mane, srčane aritmije);
hipertireoza;
glaukom zatvorenog kuta;
dijabetes melitus ovisan o inzulinu;
fetalni distres koji nije povezan s hipertonusom maternice.
Nuspojave:
co majčina strana: mučnina, povraćanje, glavobolja, hipokalijemija, povišena razina glukoze u krvi, nervoza/tjeskoba, tremor, tahikardija, nedostatak zraka, bol u prsima, plućni edem;
sa strane fetusa: tahikardija, hiperbilirubinemija, hipokalcijemija.
N.B. Učestalost nuspojava ovisi o dozi β-agonista. S pojavom tahikardije, hipotenzije, treba smanjiti brzinu primjene lijeka, s pojavom retrosternalne boli treba prekinuti primjenu lijeka.
tokolizu treba započeti bolus injekcijom od 10 mcg (1 ampula od 2 ml) razrijeđene u 10 ml izotonične fiziološke otopine tijekom 5-10 minuta (akutna tokoliza) nakon čega slijedi infuzija brzinom od 0,3 mcg/min (masivna tokoliza). Izračun doze:.
Sindrom respiratornog distresa - sindrom gušenja nedonoščadi. Sazrijevanje plućnog tkiva završava tek nakon 35. tjedna trudnoće; kod nedonoščadi rođene prije 35. tjedna trudnoće treba očekivati manjak surfaktanta. Kod primarnog nedostatka surfaktanta, površinska napetost raste toliko da alveole kolabiraju. Sekundarni nedostatak surfaktanta također je moguć kod donošene djece zbog vaskularnog šoka, acidoze, sepse, hipoksije i aspiracije mekonija.
Komplikacije:
- pneumotoraks;
- bronhopulmonalna displazija;
- atelektaza;
- upala pluća;
- postojana fetalna cirkulacija;
- otvoreni kanal aorte;
- intrakranijalno krvarenje.
Uzroci sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi
Hiperkapnija. hipoksemija i acidoza povećavaju PVR, često se javlja šunting zdesna ulijevo kroz foramen ovale i AP, a plućna hipertenzija je karakteristična komplikacija teškog RDS-a. Smanjuje se plućni protok krvi, dolazi do ishemije alveolocita tipa II i plućnih žila, što dovodi do izljeva serumskih proteina u alveolarni prostor. Moguća je i suprotna situacija - razvoj lijevo-desnog šanta kroz OLI, što u izrazito teškom slučaju može dovesti do plućnog krvarenja.
Donošene i nedonoščadi također ponekad dobiju RDS, ali mnogo rjeđe od nedonoščadi. Uglavnom, to su novorođenčad nakon carskog reza ili brzog porođaja, koja su pretrpjela asfiksiju i od majki s dijabetesom. Relativno stabilan prsni koš i snažan respiratorni pogon stvaraju vrlo visok transpulmonalni tlak u donošene djece, što doprinosi razvoju pneumotoraksa.
Simptomi i znakovi sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi
Simptomi RDS-a obično se javljaju u prvim minutama nakon rođenja, no kod neke, osobito velike djece, pojava kliničkih manifestacija moguća je i nekoliko sati nakon rođenja. Ako se znakovi respiratornog distresa jave 6 sati nakon poroda, obično nisu uzrokovani primarnim nedostatkom surfaktanta. Simptomi RDS-a obično dosežu vrhunac 3. dana života, nakon čega dolazi do postupnog poboljšanja.
Klasična klinička slika:
- cijanoza pri udisanju zraka;
- stenjajući dah;
- utonuće savitljivih mjesta prsa;
- oticanje krila nosa;
- tahipneja/apneja;
- smanjeno provođenje zvukova disanja, krepitantno hripanje.
Nakon pojave bolesti, u nedostatku komplikacija, stanje dišnog sustava počinje se poboljšavati kod djece starije od 32 tjedna. trudnoća se vraća u normalu do kraja prvog tjedna života. S gestacijskom dobi kraćom od 2K tjedana. bolest traje duže i često je komplicirana barotraumom, PDA, SFA, nozokomijalnim infekcijama. Oporavak se često podudara s povećanjem spontane diureze. Primjena egzogenog surfaktanta mijenja (omekšava, briše) kliničku sliku bolesti, smanjuje mortalitet i učestalost komplikacija. Tijek RDS-a, u kojem se ne provodi učinkovito liječenje, karakterizira progresivno povećanje cijanoze, dispneje, apneje, arterijske hipotenzije. Osim DN, uzrok smrti može biti SUV, IVH i plućna hemoragija.
Dijagnostika sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi
RTG prsnog koša: podjela prema stupnju poremećaja ventilacije kod sindroma respiratornog distresa I-IV.
Laboratorijske pretrage: hemokultura, trahealni sekret, kompletna krvna slika, razina CRV.
Pregled
- COS: moguća hipoksemija, hiperkapnija, respiratorna, mješovita ili metabolička acidoza.
- Klinički test krvi, trombociti.
- Koncentracija glukoze, Na, K, Ca, Mg u krvnom serumu.
- Ehokardiografija će pomoći u dijagnosticiranju PDA, smjera i veličine premosnice.
- Hemokulture, analiza likvora ako se sumnja na bakterijske infekcije.
- Neurosonografija će potvrditi prisutnost najčešćih komplikacija - IVH i PVL.
RTG prsnog koša
Radiografski, pluća imaju karakterističnu, ali ne patognomoničnu sliku: mrežasto-zrnasti uzorak parenhima (zbog malih atelektaza) i "zračni bronhogram".
Radiografske promjene klasificiraju se prema težini procesa:
- I faza. Karakterizira ga jasna granularnost, s "zračnim bronhogramima". Konture srca su jasne,
- II faza. Karakterističan je nejasniji retikulogranularni uzorak sa zračnim bronhogramom proširenim na periferiju pluća.
- III faza. Zamračenje pluća je intenzivno, ali još nije konačno.
- IV stadij. Pluća su potpuno zamračena („bijela“), granice srca i dijafragme se ne vide.
U prvim satima života radiografija ponekad može biti normalna, a tipična slika se razvija nakon 6-12 sati. Osim toga, na kvalitetu slike utjecat će faza disanja, razina PEEP, CPAP i MAP tijekom HF ventilacije. Izuzetno nedonoščad s minimalnim alveolama često imaju prozirna plućna polja.
Diferencijalno dijagnostički treba napraviti sa sepsom, kongenitalnom pneumonijom, CHD, PLH, TTN, pneumotoraksom, kongenitalnom alveolarnom proteinozom, te s najvjerojatnijim neplućnim uzrocima respiratornog distresa anemijom, hipotermijom, policitemijom, hipoglikemijom.
Liječenje sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi
Prva pomoć: izbjegavati hipoksiju, acidozu, hipotermiju.
Stupanj I-II: terapija kisikom, nazalni stalni pozitivni tlak u dišnim putovima često je dovoljan.
III-IV stupanj: intubacija, mehanička ventilacija, nadoknada nedostatka surfaktanta.
Kod visokog rizika od sindroma respiratornog distresa: moguće je primijeniti surfaktant već u rađaonici.
Liječenje antibioticima do potvrde eliminacije infekcije.
Opća stabilizacija države
- Održavanje tjelesne temperature.
- Korekcija koncentracije glukoze i elektrolita u krvnom serumu.
- Minimalni broj manipulacija. Anestezija, sedacija, ako je pacijent na respiratoru.
- Osiguravanje potrebe za tekućinom (obično počinje sa 70-80 ml / kg / dan). Infuzijska terapija i parenteralna prehrana provode se uzimajući u obzir pokazatelje krvnog tlaka, razinu Na, K, glukoze, diurezu, dinamiku tjelesne težine. Taktički je poželjno ograničiti količinu primijenjene tekućine. Metaanaliza koju su proveli Bell i Acarregui pokazala je da restrikcija tekućine (ali bez eksikoze) smanjuje učestalost PDA, NEC, rizik od smrti, a postoji i trend prema smanjenju incidencije kronične plućne bolesti (CLD).
Meta-analiza Jardine et al. nisu uspjeli otkriti smanjenje morbiditeta i mortaliteta korigirajući niske razine albumina u plazmi transfuzijom albumina. Korekcija niskog ukupnog proteina plazme trenutno nije potkrijepljena nikakvim dokazima istraživanja i može biti potencijalno štetna.
Stabilizacija hemodinamike
Niski krvni tlak u nedostatku drugih hemodinamskih simptoma vjerojatno ne zahtijeva liječenje. Arterijska hipotenzija u kombinaciji s oligurijom, visokim BE, povećanjem laktata itd. treba liječiti pažljivom primjenom kristaloida, inotropa/vazopresora i kortikosteroida. U nedostatku očitih znakova hipovolemije, rana primjena dopamina je poželjnija od bolusa 0,9% otopine NaCl.
Hrana
Nužna je uravnotežena i rana enteralna i/ili parenteralna prehrana. Djeci s RDS-om obično propisujemo male količine enteralne prehrane 1.-2. dana života, bez obzira na postojanje umbilikalnih arterijskih i venskih katetera.
Korekcija anemije
Gotovo polovica volumena krvi u nedonoščadi je u placenti, a kašnjenje u presijecanju pupčane vrpce za 1) 45 s povećava volumen krvi za 8-24%. Meta-analiza kasnog odsijecanja pupčane vrpce u nedonoščadi u usporedbi s ranim odsijecanjem pupčane vrpce pokazala je da kasnije (30-120 s, maksimalna odgoda 180 s) odsijecanje smanjuje broj naknadnih transfuzija, IVH bilo kojeg stupnja i rizik od razvoja nekrotizirajućeg enterokolitisa . Muženje pupkovine je alternativa odgođenom stezanju ako se to ne može učiniti.
Antibiotska terapija
Općenito je prihvaćeno propisivanje antibiotika dok se ne isključi bakterijska infekcija. U pravilu, to je kombinacija penicilina ili ampicilina s aminoglikozidom. Prijevremeno rođena novorođenčad veća je vjerojatnost da će biti zaražena produljenim bezvodnim periodima, majčinom vrućicom, fetalnom tahikardijom, leukocitozom, leukopenijom, hipotenzijom i metaboličkom acidozom.
Korekcija metaboličke acidoze
Poznati negativni učinci acidoze na sintezu endogenog surfaktanta, PSS, miokard. Prije svega, potrebno je poduzeti mjere usmjerene na opću stabilizaciju stanja, respiratornu potporu i normalizaciju hemodinamskih parametara. Transfuziju natrijevog bikarbonata treba provesti samo ako su gore opisane mjere neuspješne. Trenutačno nema uvjerljivih dokaza da korekcija metaboličke acidoze infuzijom baze smanjuje mortalitet i morbiditet novorođenčadi.
Zaključno, evo nekoliko europskih preporuka najnovijeg protokola za liječenje RDS-a:
- Djetetu s RDS-om treba dati prirodni surfaktant.
- Praksa rane reanimacije trebala bi biti standard, ali ponekad je potrebno provesti u rađaonici djeci kojoj je potrebna trahealna intubacija kako bi se stabiliziralo njihovo stanje.
- Prerano rođeno dijete s RDS-om trebalo bi primiti reanimacijski surfaktant u najranijoj mogućoj fazi bolesti. Protokol predlaže davanje surfaktanta djeci<26 нед. гестации при FiO 2 >0,30, djeca >26 tjedana. - s FiO 2 >0,40.
- Razmotrite tehniku INSURE ako CPAP ne uspije.
- LISA ili MIST mogu biti alternativa za INSURE kod djece koja spontano dišu.
- Za prerano rođene bebe kojima je potreban kisik, saturaciju treba održavati unutar 90-94%.
- Ventilacija s ciljanim dišnim volumenom skraćuje trajanje mehaničke ventilacije, smanjuje učestalost BPD-a i IVH.
- Izbjegavajte hipokapniju i tešku hiperkapniju jer su povezane s oštećenjem mozga. Nakon uklanjanja s ventilatora, blaga hiperkapnija je prihvatljiva sve dok je pH >7,22.
- Drugu, a rjeđe treću dozu surfaktanta treba dati ako postoji očit tijek RDS-a s trajnom ovisnošću o kisiku i potrebna je mehanička ventilacija.
- U djece s gestacijskom dobi manjom od 30 tjedana. kod rizika od RDS-a, ako im nije potrebna intubacija za stabilizaciju, nCPAP treba koristiti odmah nakon rođenja.
- Koristite kofein da skinete ventilator.
- Primijeniti parenteralnu prehranu odmah nakon rođenja. Aminokiseline se mogu propisati od prvog dana. Lipidi se također mogu propisati od prvog dana života.
Respiratorna podrška
U "velike" djece (tjelesne težine 2-2,5 kg) i djece s blagim RDS-om, sama terapija kisikom može biti dovoljna.
Surfaktant
Postoje dvije glavne metode propisivanja surfaktanta za RDS.
- Profilaktički. Novorođenče s visokim rizikom od RDS-a intubira se odmah nakon rođenja i daje mu se surfaktant. Nakon toga se što je prije moguće provodi ekstubacija i prelazak na nCPAP.
- Reanimacija. Surfaktant se daje nakon dijagnoze RDS pacijentu na mehaničkoj ventilaciji.
Meta-analiza studija provedenih prije rutinske uporabe CPAP-a, počevši od rađaonice, pokazala je smanjenje rizika od VSS-a i neonatalne smrtnosti uz profilaktičku primjenu. Analiza novih studija (veća uporaba antenatalnih steroida, rutinska stabilizacija na CPAP-u iz rađaonice i primjena surfaktanta samo kada pacijenta treba premjestiti na respirator) pokazala je nešto manju učinkovitost profilaktičke primjene surfaktanta u usporedbi s nCPAP-om, ali u isto vrijeme, razlika u ishodima kao što je smrtnost.
CPAP
U većini modernih klinika, kod nedonoščadi koja spontano diše, CPAP disanje počinje u rađaonici. Imenovanje nSRAP-a svoj djeci s gestacijom kraćom od 30 tjedana odmah nakon rođenja, prihvatljivost relativno visokog PaCO 2, smanjuje učestalost prijenosa na mehaničku ventilaciju djece s RDS-om i broj primijenjenih doza surfaktanta. Preporučena početna razina CPAP-a za RDS je 6-8 cm vodenog stupca. uz naknadnu individualizaciju i ovisnost o kliničkom stanju, oksigenaciji i perfuziji.
Kako bi se izbjegle komplikacije dugotrajnog invazivnog PIL-a i kako bi se dobile koristi od primjene surfaktanta (održavanje alveola u otvorenom stanju, povećanje FRC-a, poboljšanje izmjene plinova u plućima, smanjenje rada disanja), razvijene su metode za davanje surfaktanta bez mehaničke ventilacije. Jedan od njih - INSURE (INtubation SI IRfactant Kxtubation) - sastoji se u tome da se pacijent na nCPAP-u intubira nedugo nakon rođenja, endotrahealno mu se ubrizga surfaktant, zatim se što prije izvrši ekstubacija i prebaci na nCPAP. Druga tehnika se zove LISA (“less invasive surfactant Administration” manje invazivna primjena surfaktanta), ili MIST (“minimalno invazivna terapija surfaktantom” – minimalno invazivna primjena surfaktanta), a sastoji se u uvođenju surfaktanta u dušnik kroz tanki kateter u pacijent na nCPAP-u, vrijeme njegove laringoskopije. Dodatna prednost druge metode je nepostojanje komplikacija intubacije. Studija provedena u 13 NICU u Njemačkoj pokazala je da je neinvazivna primjena surfaktanta u usporedbi sa standardnom tehnikom primjene smanjila trajanje mehaničke ventilacije, incidenciju pneumotoraksa i IVH.
Alternativna metoda respiratorne potpore je neinvazivna ventilacija (HIMV, HSIMV, SiPAP). Postoje dokazi da neinvazivna ventilacija u liječenju RDS-a može biti učinkovitija od nCPAP-a: smanjuje trajanje invazivne ventilacije, a vjerojatno i učestalost BPD-a. Kao i nCPAP, može se kombinirati s neinvazivnom primjenom surfaktanta.
Umjetna ventilacija pluća
Tradicionalni IVL:
- Primjena visokofrekventne ventilacije (RR>60 u minuti) pod pozitivnim tlakom smanjuje incidenciju pneumotoraksa.
- PTV ubrzava prijelaz na spontano disanje.
- Volumetrijska ventilacija smanjuje učestalost kombiniranog ishoda "smrt ili BPD" i smanjuje učestalost pneumotoraksa.
Visokofrekventna oscilatorna ventilacija je učinkovita metoda za liječenje DN u djece s RDS-om, ali nije pokazala prednost u odnosu na konvencionalnu mehaničku ventilaciju.
Eksperimentalna ili nedokazana terapija
Dušikov oksid je selektivni vazodilatator koji je pokazao svoju učinkovitost u liječenju hipoksemije u donošene djece. Kasna uporaba za prevenciju BPD-a može biti učinkovita, ali potrebna su daljnja istraživanja.
Heliox(smjesa kisika i helija). Primjena mješavine helija s kisikom u nedonoščadi s RDS-om na nSRAP 28-32 tjedna. trudnoće pokazala je značajno smanjenje prijelaza na mehaničku ventilaciju (14,8% naspram 45,8%) u usporedbi s konvencionalnom mješavinom zraka i kisika.
Fizioterapija. Rutinska fizioterapija prsnog koša trenutno se ne preporučuje jer još nije pokazala pozitivne rezultate u liječenju RDS-a, a sama intervencija je u suprotnosti s konceptom "minimalne manipulacije" ("minimalnog rukovanja").
Diuretici. Autori meta-analize uporabe furosemida u djece s RDS-om izvlače sljedeće zaključke: lijek dovodi do prolaznog poboljšanja funkcije pluća, ali to ne nadmašuje rizik od simptomatskog PDA i razvoja hipovolemije.
Tekuća ventilacija. Trenutno postoji opis pojedinačnih slučajeva endotrahealne primjene perfluorougljika u izrazito teškim slučajevima DN.
Produženi udah provodi se prijevremeno rođenom djetetu nedugo nakon rođenja, a sastoji se u uvođenju umjetnog udisaja u dišnim putovima u trajanju od 10-15 s pod pritiskom od 20-25 cm vode. kako bi se povećao FRC. Analiza Schmolzera i sur. pokazalo je smanjenje učestalosti prijelaza na mehaničku ventilaciju u prva 72 sata života i povećanje učestalosti PDA bez utjecaja na BPD i mortalitet u skupini s produljenom inspirijom.
Briga
Minimalna količina manipulacije; skrb za nedonoščad na respiratoru.
Redovita promjena položaja: položaj na leđima, na boku, na trbuhu - poboljšava odnos perfuzije i ventilacije, pospješuje otvaranje kolabiranih područja (atelektaza), sprječava nastanak novih atelektaza.
Prevencija sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi
- Prevencija nedonoščadi.
- Prevencija perinatalne asfiksije.
- AGK. Studije o upotrebi AI K u novorođenčadi 24-34 tjedna. gestacija je pokazala:
- smanjenje neonatalne smrtnosti;
- smanjenje učestalosti i ozbiljnosti RDS-a;
- smanjenje učestalosti IVH, PDA, NEC, pneumotoraks
Prognoza sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi
Sada, sa širokom uporabom AHA, surfaktanta, poboljšanjem metoda respiratorne potpore, smrtnost od RDS-a i njegovih komplikacija je manja od 10%.
