Prevencija bolesti uzrokovanih nedostatkom joda. Seminar "Endemska guša (bolesti uzrokovane nedostatkom joda)"

U Rusiji praktički nema teritorija gdje stanovništvo ne bi bilo u opasnosti od razvoja bolesti nedostatka joda.

U svim do sada ispitanim regijama zemlje stanovništvo ima nedostatak joda u prehrani. Svaki stanovnik Rusije u prosjeku unosi od 40 do 80 mg joda, što je 2-3 puta manje od preporučene doze (prema podacima 1995.-1999.). Nedostatak joda najizraženiji je kod stanovnika ruralnih područja i skupina s niskim prihodima.

Najčešća manifestacija bolesti uzrokovanih nedostatkom joda je gušavost uzrokovana nedostatkom joda. Ova bolest povećava rizik od razvoja nodularnih neoplazmi i raka štitnjače. Međutim, socio-ekonomski značaj nedostatka joda leži prije svega u negativnom utjecaju nedostatka joda na razvoj mozga fetusa i novorođenčeta, što dovodi do smanjenja intelektualnog potencijala svake osobe i društva u cjelini.

Svjetska medicinska praksa prepoznala je da je jedna od progresivnih metoda u rješavanju problema vezanih uz prevenciju glavnih nezaraznih bolesti, uključujući i nedostatak joda, organizacija sustava obuke za njihovu prevenciju.

Vrijednost joda za ljudski organizam

Jod je esencijalni element u tragovima od velike biološke važnosti. Sastavni je dio molekula hormona štitnjače – tiroksina (T4) i trijodtironina (T3).

Dnevne potrebe za jodom u djece predškolske dobi je 90 mcg, u djece školske dobi - 120 mcg, u odraslih - 150 mcg, tijekom trudnoće - 200 mcg.

Jedna od glavnih značajki biogeokemijskog ciklusa joda je njegova akumulacija u svim živim organizmima bez iznimke. U vodi za piće sadržaj joda je nizak (u regijama s nedostatkom joda - manje od 2 µg/l).

Glavni izvori joda za ljude su hrana:

• plodovi mora (riba, lignje, škampi, alge);
• meso;
• mlijeko i mliječni proizvodi;
• jaja;
• žitarice (sadržaj ovisi o razini joda u tlu, sezoni);
• Povrće i voće sadrže jod u minimalnim količinama.

Postaje jasno da u regijama s nedostatkom joda prehrambeni proizvodi ne osiguravaju fiziološku potrebu tijela za mikroelementom.

Uloga hormona štitnjače

Štitnjača se nalazi na vratu ispod grkljana i štitnjače hrskavice ispred dušnika, ima oblik leptira.

Hormoni štitnjače tiroksin (T4) i trijodtironin (T3) sudjeluju u razvoju fetusa barem tijekom prvog tromjesečja trudnoće, u kojem se formira većina struktura živčanog i drugih sustava.

Nakon rođenja djeteta hormoni štitnjače utječu na razvoj njegovog mozga i formiranje kognitivnih funkcija.

Hormoni štitnjače sudjeluju u:

• u razvoju i regulaciji psihe i živčanog sustava, vršeći aktivirajući učinak na više dijelove središnjeg živčanog sustava;
• reguliraju rast, tjelesni i psihički razvoj;
• stimulirati kardiovaskularni sustav;
• stimulirati rad hematopoetskih organa;
• smanjiti razinu kolesterola u krvi;
• utječu na organe gastrointestinalnog trakta, potičući izlučivanje soka i apetit;
• povećati bazalni metabolizam;
• regulira energetski metabolizam;
• regulirati reproduktivnu funkciju;
• regulirati stanje kože, mišićno-koštanog sustava.

Koncept stanja nedostatka joda

Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije (WHO), poremećaji uzrokovani nedostatkom joda (IDS) su najčešće nezarazne bolesti u svijetu. Područje u kojem nema dovoljno joda u tlu, vodi, a time i u hrani, naziva se endemskim zbog nedostatka joda. Utvrđeno je da više od 1,5 milijardi ljudi u svijetu živi u područjima s nedostatkom joda, što uključuje gotovo cijeli teritorij Rusije i kontinentalne Europe, središnje regije Afrike i Južne Amerike.

Zašto je nedostatak joda opasan?

Nedostatak joda često nema vanjski izražen karakter, što se naziva "skrivena glad". U tom slučaju može se manifestirati kao letargija, slabost, umor, loše raspoloženje, smanjeni apetit, sve vrste mentalnih poremećaja.

U žena s nedostatkom joda, reproduktivna funkcija pati, povećava se rizik od spontanih pobačaja, mrtvorođenosti ili rođenja djece s endemskim kretenizmom.

U djece se nedostatak joda izražava u lošoj uspješnosti u školi, gubitku interesa za kognitivne igre. Sve to odrasli objašnjavaju: "takav karakter", "danas nisam raspoložen", "lijen" itd. Ali zapravo dijete nema dovoljno joda, koji je neophodan za mali, ali vrlo važan organ u naše tijelo da normalno radi – štitnjača.

Nedostatak joda povećava učestalost kongenitalne hipotireoze, dovodi do ireverzibilnog oštećenja mozga u fetusa i novorođenčeta, što dovodi do mentalne retardacije (kretenizam, mentalna retardacija). Prema mnogim znanstvenim stručnjacima, nedostatak joda je najčešći oblik mentalne retardacije koji se može spriječiti.

Uz izražene oblike mentalne retardacije, nedostatak joda uzrokuje smanjenje intelektualnog potencijala cjelokupne populacije koja živi u zoni jodnog deficita. Studije provedene posljednjih godina u različitim zemljama svijeta pokazale su da su prosječni pokazatelji mentalnog razvoja (IQ) u regijama s teškim nedostatkom joda 15-20% niži nego bez njega.

Nedovoljan unos joda s hranom uzrokuje restrukturiranje funkcije štitnjače. U uvjetima nedostatka joda smanjuje se sinteza i izlučivanje njegovih hormona. Dolazi do povećanja mase štitnjače, zbog čega se povećava volumen, formira se guša.

Glavna stanja nedostatka joda navedena su u tablici. jedan.

stol 1

Spektar stanja nedostatka joda (WHO, 2001.)

Dobna skupina	Patologija
prenatalno razdoblje	Mrtvorođenče. kongenitalne anomalije. Porast perinatalne smrtnosti. Porast smrtnosti djece. Neurološki kretenizam: mentalna retardacija; gluhoća. Strabizam. Miksedematozni kretenizam: mentalna retardacija; nizak rast; hipotireoza. Psihomotorni poremećaji
novorođenčadi	novorođenačka hipotireoza
Djeca i tinejdžeri	Poremećaji psihičkog i tjelesnog razvoja
odrasle osobe	Guša i njene komplikacije. Tireotoksikoza izazvana jodom
Sve godine	Hipotireoza. Povrede kognitivnih funkcija. Povećanje unosa joda u nuklearnim katastrofama

Bolesti uzrokovane nedostatkom joda

Bolesti uzrokovane nedostatkom joda (IDD) su skup patoloških stanja koja se razvijaju u populaciji zbog nedostatka joda, a koja se mogu spriječiti normalizacijom unosa joda (WHO).

Koncept IDD-a nastao je prije otprilike 20-15 godina. Prije toga, nedostatak joda bio je povezan isključivo s endemskom gušavošću - vidljivom i relativno blagom patologijom, koja se prilično lako korigirala pripravcima joda i/ili hormonima štitnjače. Mnogo veći problem IDD-a je poremećaj razvoja središnjeg živčanog sustava, koji se očituje u smanjenju razine intelektualnog razvoja s oštećenjem ne samo jedne osobe, već i društva u cjelini.

Suvremena istraživanja omogućuju nam identificirati niz bolesti uzrokovanih utjecajem nedostatka joda na rast i razvoj tijela. U regijama s nedostatkom joda reproduktivna funkcija žena je narušena, povećava se broj pobačaja i mrtvorođene djece. Nedostatak joda može dovesti do poremećaja vitalnih organa i dovesti do kašnjenja u tjelesnom razvoju. Raspon manifestacija IDD-a vrlo je širok i ovisi o razdoblju života u kojem se te bolesti manifestiraju. Očito je da se najviše štetnih učinaka javlja u ranim fazama formiranja tijela, počevši od prenatalnog razdoblja pa sve do puberteta, budući da hipotireoza kod majke u kombinaciji s nedostatkom joda dovodi do izraženijih lezija živčani sustav u fetusu i sazrijevanje mozga.

Bolesti štitnjače uzrokovane nedostatkom joda u tijelu uključuju:

• difuzna eutireoidna (netoksična) gušavost;
• nodularna eutireoidna struma;
• hipotireoza zbog nedostatka joda.

Najočitija manifestacija nedostatka joda i nedovoljnog unosa joda u organizam je difuzna eutireoidna (netoksična) struma - difuzno povećanje štitnjače bez poremećaja njezine funkcije. Izraz "endemska guša" također se koristi za označavanje guše uzrokovane nedostatkom joda. Povećanje štitnjače s nedostatkom joda je kompenzacijska reakcija za osiguranje sinteze dovoljne količine hormona štitnjače u uvjetima nedostatka "građevnog materijala" - joda.

Druga najčešća manifestacija nedostatka joda u odraslih je razvoj nodularne guše. Obično se nodozna struma u početku ne očituje promjenom funkcije štitnjače. Međutim, u uvjetima naglog povećanja unosa joda u tijelo (na primjer, pri uzimanju određenih lijekova koji sadrže jod), to može dovesti do razvoja jodom izazvane (uzrokovane jodom) tireotoksikoze. Osim toga, u uvjetima nedostatka joda, stanice štitnjače mogu steći djelomičnu ili potpunu autonomiju od regulatornog utjecaja TSH, što dovodi do stvaranja funkcionalne autonomije u žlijezdi, a zatim i do razvoja tireotoksikoze. Autonomni čvorovi u štitnjači i tireotoksikoza izazvana jodom obično se javljaju kod osoba starijih od 50-55 godina.

Uz ekstremni stupanj nedostatka joda, ljudi mogu razviti hipotireozu, zbog ozbiljnog nedostatka hormona štitnjače u tijelu. Pacijenti imaju smanjenu učinkovitost, depresivno raspoloženje, neobjašnjivu čežnju, poremećaj spavanja, letargiju, tromost, zaboravnost, smanjenu inteligenciju, suhu kožu, oticanje kapaka, poremećaje srčanog ritma, anemiju, povišenu razinu kolesterola u krvi, menstrualne nepravilnosti, neplodnost.

Posebno je opasan nedostatak joda u trudnoći, kada je njegov nedovoljan unos u organizam dodatno otežan potrebama kako majčine štitnjače tako i štitnjače djeteta. U takvim uvjetima postoji visok rizik od pobačaja, kongenitalnih fetalnih anomalija, a kod novorođenčadi - hipotireoza i mentalna retardacija.

Dijagnostika stanja nedostatka joda

Za dijagnozu IDS-a i IDD-a provode se kliničke i instrumentalne metode ispitivanja štitnjače, uključujući palpaciju ili sondiranje štitnjače, ultrazvučni (ultrazvučni) pregled.

Veličina štitnjače na pregledu kod liječnika može se odrediti pomoću njezine palpacije ("palpacija") (Tablica 2).

tablica 2

Palpacija štitnjače provodi se savijenim prstima. Liječnik stoji straga, palčevi se nalaze na stražnjoj strani vrata, a preostali prsti se postavljaju na područje tireoidne hrskavice medijalno od prednjeg ruba sternokleidomastoidnih mišića i postupno prodiru u posterolateralnu površinu bočnih režnjeva. štitnjače. Prilikom gutanja, glačalo se pomiče prema gore i klizi po površini prstiju. Isthmus štitnjače ispituje se klizećim pokretima prstiju duž njegove površine u smjeru odozgo prema dolje, prema dršci prsne kosti.

Prilikom palpacije štitnjače liječnik bilježi njezinu veličinu, površinske značajke, prirodu povećanja (difuzno, nodularno), konzistenciju različitih odjela, pomicanje tijekom gutanja i pulsiranje.

Najtočniji i najinformativniji je ultrazvuk, s kojim je moguće točno odrediti veličinu štitnjače. Sljedeće veličine su normalne: za žene - 9-18 ml (cm3), za muškarce - 18-25 ml (cm3).

Prema međunarodnim standardima, pri korištenju ultrazvuka kod odraslih (starijih od 18 godina) utvrđuje se povećanje štitnjače ako volumen žlijezde kod žena prelazi 18 ml, a kod muškaraca - 25 ml.

Ako vaš liječnik posumnja da imate povećanu štitnjaču i promjene u funkciji štitnjače, napravit ćete krvne pretrage za provjeru razine TSH i T4. Ako se otkriju bilo kakva odstupanja od norme, bit će vam dodijeljen odgovarajući pregled i liječenje.

Prevencija stanja nedostatka joda

Kao što je već spomenuto, Rusija i većina zemalja kontinentalne Europe su regije s nedostatkom joda. Prema stručnjacima, dnevni unos joda u Rusiji ne prelazi 40-80 mikrograma, što je oko 2-3 puta manje od dnevnih potreba.

Nažalost, prilično je teško nadoknaditi dnevne potrebe za jodom samo uključivanjem bilo kojeg prehrambenog proizvoda u prehranu. Iz tablice. 3 pokazuje da potrebnu dnevnu količinu joda možete dobiti samo uključivanjem velike količine svježih morskih plodova u prehranu. Ali treba imati na umu da u procesu kuhanja dio joda nestaje. Jod mora ući u tijelo u određenim fiziološkim dozama. Uz pomoć dijetetskih mjera to je teško postići.

Tablica 3

	Količina joda na 100 grama proizvoda, mcg
Plodovi mora nakon kuhanja
Slatkovodna riba (sirova)
Slatkovodna riba (kuhana)
Svježa haringa
Haringa u umaku
Svježi škampi
prženi škampi
Skuša svježa
Kamenice sirove
Konzerve od kamenica
Mliječni proizvodi
Kokošja jaja
Krumpir
feld salata

Neadekvatan unos joda predstavlja ozbiljnu prijetnju zdravlju oko 100 milijuna Rusa i zahtijeva masovnu, grupnu i individualnu jodnu profilaksu.

Masovna jodna profilaksa je najučinkovitija metoda prevencije, a sastoji se u dodavanju jodnih soli proizvodima široke potrošnje (sol, voda, kruh), čime se osigurava odgovarajuća opskrba organizma jodom. Jodirana kuhinjska sol cjenovno je najpovoljniji nositelj potrebne količine joda, a svojom cijenom praktički ne premašuje cijenu nejodirane soli. Tijekom proteklih 20 godina do danas, masovni programi jodne profilakse su ograničeni u Rusiji.

Grupna jodna profilaksa uključuje organizirani unos posebnih pripravaka koji sadrže soli joda (na primjer, kalijev jodid u obliku lijeka "Jodid-100" ili "Jodid-200", "Jodomarin-100", "Jodomarin-200", Jod balance-100 " , "Iodbalance-200", koji sadrži 100 ili 200 mcg joda), određene skupine ljudi s najvećim rizikom od razvoja IDD-a (djeca, trudnice, dojilje). Obično se provodi pod nadzorom endokrinologa koji procjenjuju njezinu učinkovitost i sigurnost.Grupna profilaksa izvediva je u organiziranim skupinama, posebice u dječjim skupinama.

Individualna jodna profilaksa uključuje upotrebu lijekova koji sadrže jod, na primjer, lijek "Jodid" (tablete od 100 i 200 mikrograma joda). Prema preporuci WHO-a, svim ljudima koji žive u regijama s nedostatkom joda preporučuje se uzimanje dodatnih doza joda dnevno.

Treba imati na umu da se, bez obzira na načine nadoknade joda, on najoptimalnije apsorbira uz dovoljan sadržaj bjelančevina, željeza, cinka, bakra, vitamina A i E u prehrani.

Liječenje bolesti uzrokovanih nedostatkom joda

U biti, liječenje i prevencija difuzne netoksične gušavosti - najčešće IDD - u regiji nedostatka joda ne razlikuju se međusobno i provode se pomoću pripravaka koji sadrže jodne soli. To uključuje, na primjer, lijek "Jodid", koji sadrži 100 ("Jodid-100") ili 200 ("Jodid-200") μg joda. Doze lijeka odabire liječnik pojedinačno za svakog pacijenta. Liječenje bolesti treba provoditi najmanje 6 mjeseci. Ako istodobno nije moguće postići željeni rezultat - smanjenje veličine štitnjače, može se povećati doza lijeka koji sadrži jod i dodati u liječenje L-tiroksin, koji potiskujući proizvodnja TSH, dovodi do smanjenja guše. Za opisanu kombiniranu terapiju prikladno je koristiti pripravke koji sadrže obje komponente, na primjer, pripravak "Iodthyrox" koji sadrži 100 μg L-tiroksina i 100 μg joda. U regijama gdje nema nedostatka joda, liječenje difuzne netoksične gušavosti provodi se samo propisivanjem pripravaka L-tiroksina (na primjer, pripravak Euthyrox koji sadrži 100 μg hormona).

Praćenje učinkovitosti liječenja provodi se određivanjem volumena štitnjače pomoću ultrazvuka. Nakon postizanja učinka - smanjenja veličine guše - prevencija bolesti provodi se prema gore navedenim shemama pomoću pripravaka joda.

U liječenju nodularne gušavosti obično se slijede dva cilja: smanjenje veličine čvora i uklanjanje kliničkih simptoma u prisutnosti hiperfunkcije žlijezde. Prije početka liječenja, bolesnici s nodulima većim od 1 cm u promjeru podvrgavaju se aspiracijskoj biopsiji čvora tankom iglom (FNA) s ciljem citološke potvrde dijagnoze. Konzervativno liječenje moguće je samo ako se otkrije nodularna koloidna struma, promjera ne većeg od 3 cm.Najčešće se otkrivaju upravo takve nodularne formacije. Razvoj nodularne koloidne strume, kao i difuzne eutireoidne strume, uvelike je povezan s kroničnim nedostatkom joda u organizmu. Prije početka liječenja potrebna je preliminarna hormonska studija, a često i scintigrafija štitnjače kako bi se isključila funkcionalna autonomija. Najučinkovitija metoda liječenja nodularne koloidne gušavosti u regijama s nedostatkom joda je imenovanje kombiniranog liječenja L-tiroksinom (na primjer, Euthyrox) i jodom (na primjer, Jodid-200). Pripravak koji sadrži dvije od ovih komponenti odjednom je Yodtiroks (sadrži po 100 μg L-tiroksina i joda). Dozu L-tiroksina treba odabrati tako da se razina TSH spusti na donju granicu normalnih vrijednosti. Uz daljnji rast nodularne formacije na pozadini ove terapije, indicirano je kirurško liječenje. Nakon toga, kako bi se spriječilo nastajanje novih čvorova, provodi se jodna profilaksa prema gornjoj shemi.

Bolesti uzrokovane nedostatkom joda (IDD)– patološka stanja uzrokovana smanjenjem unosa joda. U ovu skupinu bolesti spadaju hipotireoza uzrokovana nedostatkom joda, difuzna netoksična struma (DNT), nodularna i multinodularna eutireoidna struma, funkcionalna autonomija štitnjače (TG). Najčešći je povećanje veličine štitnjače– gušavost. Budući da je gušavost povezana s određenim geoendemskim pokrajinama sa smanjenim sadržajem joda u vanjskom okolišu, nazvana je endemska. Regija se naziva endemskom za gušavost kada se gušavost otkrije u 10% ili više stanovnika tog područja.

Gotovo 30% svjetske populacije živi u regijama s nedostatkom joda sa značajnim rizikom od razvoja IDD-a. Poremećaji nedostatka joda- jedna od najčešćih nezaraznih bolesti ljudi.

endemska struma- glavna posljedica nedostatka joda u okolišu. Stoga se dugo vremena gušavost smatrala jedinom manifestacijom takvog stanja. Do danas je dokazano da, osim gušavosti, nedostatak joda ima i druge negativne učinke na ljudsko zdravlje.Termin IDD ili "poremećaji uzrokovani nedostatkom joda" (poremećaji uzrokovani nedostatkom joda- IDD) se koristi za označavanje svih štetnih učinaka nedostatka joda na rast i razvoj tijela i, prije svega, na formiranje djetetovog mozga.

Ove su bolesti predodređene smanjenjem funkcionalne aktivnosti štitnjače kao odgovor na nedostatak joda. Očito je da se najviše štetnih učinaka javlja u ranim fazama formiranja tijela, počevši od prenatalnog razdoblja pa sve do puberteta.Glavni etiološki čimbenik ove patologije- nedostatak joda u biosferi- praktički nepromijenjena, stoga je prevencija IDD-a i kontrola opskrbe stanovništva jodom u regijama s nedostatkom joda stalni medicinski i socijalni problem.

U mnogim zemljama, uklj. Ruska Federacija, Ukrajina i dr. Problem IDD-a postao je puno akutniji posljednjih godina. Razlog tome je kako ukidanje dotadašnjeg sustava prevencije IDD-a koji se temeljio na masovnoj upotrebi jodirane soli, tako i zamjetno smanjenje udjela namirnica relativno bogatih jodom u prehrani stanovništva. Praktično na cijelom području Ruske Federacije, Ukrajine, utvrđen je nedostatak joda u prehrani. Nedostatak joda također je svojstven regijama Ukrajine, Rusije, Bjelorusije, koje su pretrpjele kao rezultat katastrofe u nuklearnoj elektrani Černobil. Nedostatak joda uzrokovao je pojačano nakupljanje radioaktivnog joda u štitnjači kod znatnog broja stanovnika (osobito djece) te se smatra čimbenikom povećanog rizika od razvoja raka.

Rođenje mentalno hendikepirane djece- najkobnija posljedica nedostatka joda. Dokazano je da ako je štitnjača povećana u 10-15% populacije, indeksi koji karakteriziraju intelekt pojedinca se smanjuju. U tom smislu, medicinski, društveni i ekonomski značaj nedostatka joda u svakoj zemlji leži u značajnom gubitku intelektualnog, obrazovnog i profesionalnog potencijala nacije.

Uzroci bolesti nedostatka joda. jod - bitan element za normalan rast i razvoj životinja i ljudi. Ovaj hlapljivi halogen se na grčkom naziva jod, što znači ljubičasto, zbog boje svojih para. U ljudskom organizmu prisutan je u maloj količini (15-20 mg), a njegova količina potrebna za normalan razvoj iznosi svega 100-150 mcg dnevno.

Tijekom evolucije Zemlje značajna količina joda isprana je s površine tla ledenjacima, snijegom, kišom te nošena vjetrom i rijekama u more. Jod se, isparavajući s površine mora (oceana) u atmosferu, koncentrira i s oborinama vraća na tlo. Dakle, imamo zatvoren ciklus. Međutim, povratak joda događa se sporo iu relativno maloj količini u usporedbi s gubitkom. Koncentracija joda u lokalnoj vodi za piće odražava sadržaj ovih elemenata u tragovima u tlu. U regijama s nedostatkom joda koncentracija joda u tlu ne prelazi 2 µg/l. Voda se, u pravilu, ne smatra značajnim izvorom joda u ljudskom tijelu.

Nedovoljan sadržaj joda u prehrani predodređuje smanjenje biosinteze hormona štitnjače. Smanjena razina tiroksina (T 4 ) u krvi dovodi do stimulacije lučenja hormona koji stimulira štitnjaču (TSH). Potonji povećava apsorpciju štitnjače joda iz krvi i proizvodnju hormona štitnjače. Postoji hipertrofija i hiperplazija štitnjače, što dovodi do stvaranja guše. TSH se ne smatra jedinim stimulatorom proliferacije tireocita, a proliferativni i trofički učinci TSH često su posredovani drugim čimbenicima. Smanjenje sadržaja joda u tkivu štitnjače dovodi do povećane proizvodnje lokalnih faktora rasta tkiva. Najznačajniji lokalni čimbenici rasta su inzulinu sličan čimbenik rasta tipa 1 (IGF-1), epidermalni čimbenik rasta (ERF), bazični fibroblastni čimbenik rasta (FGF) i transformirajući čimbenik rasta (TRF). Jod, ulazeći u tireocit, osim jodotironina, stvara spojeve s lipidima (jodolaktone). Jodirani lipidi snažni su inhibitori proizvodnje IGF-1 i drugih čimbenika rasta. U nedostatku ove blokade, faktori rasta pokreću proliferativne procese, što rezultira hiperplazijom tireocita. Osim toga, jodirani lipidi inhibiraju cAMP-ovisne procese u tireocitu, što zapravo sprječava stimulirajuće učinke TSH u uvjetima dovoljnog sadržaja intratiroidnog joda.

Najvažniji znakovi endemske guše su:a) bolest je predodređena apsolutnim ili relativnim nedostatkom joda; b) masovno uništavanje stanovništva u određenim geografskim regijama; c) promjene u tijelu nisu ograničene samo na povećanje štitnjače.Zbog endemske guše- opća bolest tijela, čiji je glavni simptom povećanje štitnjače.

Danas su poznati mnogi okolišni čimbenici, prirodni i antropogeni, koji nepovoljno utječu na strukturu i funkciju štitnjače, povećavajući rizik od njezinih bolesti. Ti čimbenici mogu uzrokovati gušavu transformaciju štitnjače, utječući na nju izravno i putem regulacijskih mehanizama, perifernog metabolizma ili izlučivanja hormona štitnjače.

Također treba obratiti pozornost na ulogu selena u razvoju poremećaja rada štitnjače. Selen potiče aktivaciju dejodinaza u štitnjači, jetri, bubrezima, hipofizi i pretvorbu T 4 do T 3 . Nedostatak selena remeti antioksidativni obrambeni sustav, koji provode selenoproteini, te tako potiče djelovanje slobodnih radikala na lipofilne membrane, što dovodi do razvoja nekroze, fibroze i atrofije štitnjače.

Stoga je niz čimbenika uključen u patogenezu endemske guše. Složenost njihove interakcije stvara glavnu poteškoću u rješavanju problema goitrogenih tvari u endemskim područjima. Goitrogeni učinak antitiroidnih spojeva je pojačan u takvim uvjetima. Stoga, borba protiv endemske guše i prevencija bolesti povezanih s njom treba započeti poboljšanjem socioekonomskih uvjeta života stanovništva regija s nedostatkom joda. Takvi programi trebaju uključivati ​​ne samo opskrbu stanovništva jodiranom kuhinjskom soli, već i provedbu odgovarajućih sanitarno-higijenskih mjera za učinkovito pročišćavanje vode od organske i bakterijske kontaminacije.

Kliničke manifestacije bolesti uzrokovanih nedostatkom joda

Spektar IDD-a dosta je širok (Tablica 1.) i ovisi o razdoblju života u kojem se ovi poremećaji manifestiraju. Široko tumačenje problema nedostatka joda privlači ne samo endokrinologe, već i liječnike drugih specijalnosti, stručnjake u prehrambenoj industriji, kao i javnost, na dubinska istraživanja bolesti uzrokovanih nedostatkom joda.

Fetalni nedostatak joda.Štitnjača se formira prije kraja 12. tjedna intrauterinog razvoja. Do tog vremena stječe sposobnost nakupljanja joda i sintetiziranja jodotironina. Do 16-17 tjedana, štitnjača fetusa je potpuno diferencirana i počinje aktivno funkcionirati. Do tog vremena već se odvija polaganje i diferencijacija glavnih struktura središnjeg živčanog sustava (CNS). Zaključak je očit: formiranje CNS-a u fetusu događa se pod utjecajem majčinih hormona štitnjače.

stol 1

Spektar manifestacija bolesti nedostatka joda

Životno razdoblje	Moguće manifestacije
Fetus	abortus, mrtvorođenče Povećana perinatalna smrtnost Kongenitalne malformacije Endemski neurološki kretenizam (mentalna retardacija, gluhonijemost, spastična diplegija, strabizam) Endemski miksedematozni kretenizam (mentalna i tjelesna retardacija, patuljasti rast) Psihomotorni poremećaji Preosjetljivost štitnjače na radioaktivno zračenje (nakon 12. tjedna)
Novorođenče	Povećana smrtnost neonatalna struma Javna ili subklinička hipotireoza
Djeca i tinejdžeri	endemska struma Juvenilna hipotireoza Poremećaji psihičkog i tjelesnog razvoja Kršenje formiranja reproduktivne funkcije Povećana osjetljivost štitnjače na radioaktivno zračenje
odrasle osobe	Guša i njene komplikacije Hipotireoza Smanjena fizička i intelektualna izvedba Hipertireoza izazvana jodom Preosjetljivost štitnjače na radioaktivno zračenje
Žene u generativnoj dobi	Gušavost Anemija Reproduktivni poremećaji (neplodnost, pobačaj, prijevremeni porod) Rizik od rađanja djeteta s endemskim kretenizmom Preosjetljivost štitnjače na radioaktivno zračenje

Nedostatak joda u novorođenčadi.U područjima s nedostatkom joda povećava se stopa smrtnosti djece prve godine života. U djece pri rođenju obično se bilježi mala težina, a povećava se učestalost kongenitalnih anomalija. Veći su rizik od razvoja zaraznih bolesti u djetinjstvu. Jedan od pokazatelja težine IDD-a u regiji je učestalost novorođenačke hipotireoze. Problem kongenitalne (neonatalne) hipotireoze smatra se jednim od najhitnijih za endokrinologiju i pedijatriju. To je uvjetovano značajnom prevalencijom bolesti, ranom invalidnošću, a ujedno i mogućnošću pravovremene dijagnoze, čime se postavljaju temelji za sprječavanje teških posljedica hipotireoze.

S obzirom na poteškoće kliničke dijagnoze kongenitalne hipotireoze, vodeću ulogu u njezinom pravodobnom otkrivanju imaju laboratorijske metode. U mnogim zemljama provodi se neonatalni probir za kongenitalnu hipotireozu, što omogućuje postavljanje dijagnoze u prvim danima djetetovog života, propisivanje pravodobnog liječenja i izbjegavanje teških posljedica nedostatka hormona štitnjače tijekom formiranja moždanih funkcija. Ova metoda ekspresne dijagnostike uključuje određivanje koncentracije TSH u suhim krvnim mrljama pomoću radioimunih setova. Automatizacija tehnike omogućuje jednom laborantu analizu do 1500-2000 uzoraka tjedno, što značajno ubrzava dijagnosticiranje bolesti.

Studiju treba provesti dok su novorođenčad u bolnici, ali ne prije 3-4 dana nakon rođenja.To je zbog fizioloških fluktuacija koncentracije hormona štitnjače i TSH u krvi tijekom prvih dana nakon rođenja, što odgovara trima fazama prilagodbe novorođenčadi u ranom neonatalnom razdoblju. U prvoj fazi prilagodbe, koja traje prva 3 sata života, koncentracija TSH u krvi novorođenčeta raste uz daljnji polagani porast razine T. 4 . Povećanje lučenja TSH smatra se tipičnim fiziološkim adaptivnim stresnim odgovorom kao odgovorom na porođaj i smanjenjem temperature okoliša tijekom prijelaza u izvanmaternični život. Tijekom druge faze, koja traje do kraja trećeg dana, dolazi do pada koncentracije TSH i T 4 u krvi. Tijekom treće faze adaptacije (od četvrtog do šestog dana), T 4 i TSH stabiliziraju, te je stoga ovo razdoblje najprikladnije za hormonsku dijagnostiku kongenitalne hipotireoze u novorođenčadi. U skladu s fiziološkim fluktuacijama, utvrđuju se standardi koncentracije TSH za novorođenčad: prvog dana života- ne više od 30 mU/l, za 2-3 dana- ne više od 25 mU/l, od 4 dana- ne više od 20 meda / l.

kongenitalna hipotireoza- bolest koja pogađa u prosjeku jedno od 4000 novorođenčadi. Učestalost kongenitalne hipotireoze približno je jednaka u mnogim zemljama i iznosi prosječno 0,025%.

U područjima s teškim nedostatkom joda, incidencija novorođenačke hipotireoze može se kretati od 75 do 115 slučajeva na 1000 novorođenčadi. Provođenjem programa jodne profilakse značajno se smanjuje učestalost hipotireoze.

Nedostatak joda u djece i adolescenata.Karakteristična manifestacija nedostatka joda u djece je gušavost. Najčešće se eutireoidna gušavost javlja kod adolescenata tijekom puberteta. U ovoj dobi povećava se opterećenje štitnjače zbog veće potrebe za hormonima štitnjače i stvaranja relativnog manjka joda zbog pojačanih metaboličkih procesa.

Posljedice nedostatka joda u djece nisu ograničene samo na razvoj guše. Ovisno o izraženosti nedostatka joda, uočavaju se različiti stupnjevi poremećaja intelektualnog i tjelesnog razvoja. U područjima s teškim nedostatkom joda (unos joda ispod 20 mcg/dan) 1% do 10% stanovništva ima znakove kretenizma, 5-30% ima blage psihomotorne smetnje i mentalne poremećaje sa smanjenom sposobnošću učenja, apstraktnog mišljenja i socijalnu prilagodbu. U 30-70% stanovništva ovih krajeva dolazi do smanjenja mentalnih sposobnosti.

Nedostatak joda kod odraslih.Kod odraslih, kao i kod djece, najtipičnija manifestacija nedostatka joda je gušavost. Simptomi endemske strume ne razlikuju se od znakova netoksične sporadične guše. Klinička slika endemske guše ovisi o stupnju povećanja štitnjače, o njezinoj građi i funkcionalnom stanju. Postoje difuzni, nodularni i mješoviti oblici gušavosti. Obično se endemska gušavost razvija nekoliko godina i dugo vremena ostaje samo kozmetički nedostatak za pacijenta.

Podaci o porastu apsolutnog broja karcinoma štitnjače kod endemske guše ostaju kontroverzni. Međutim, smrtnost od raka značajno raste zbog kasne dijagnoze kao rezultat visoke učestalosti povećanja štitnjače u populaciji te zbog porasta relativne učestalosti agresivnih oblika raka u endemskim regijama, kao što su folikularni i aplastični karcinomi i sarkomi.

Nodularni oblici bolesti štitnjače.

Čvor(ovi) u štitnoj žlijezdi - Za točnu dijagnozu i optimalan izbor metode liječenja uvijek je odgovornost pacijenta i liječnika. Prisutnost bilo kakve nodularne formacije u štitnjači treba promatrati sa stajališta onkološke opreznosti.

nodularna struma - ovo je klinička dijagnoza koja se ne poklapa s istoimenom morfološkom definicijom. Pod pojmom "čvor" u kliničkoj praksi podrazumijeva se formacija u štitnjači bilo koje veličine, koja ima kapsulu i koja se utvrđuje palpacijom ili pomoću slikovne studije. nodularna struma- kombinirani klinički koncept koji objedinjuje sve palpabilne žarišne tvorbe u štitnjači s različitim morfološkim karakteristikama. Ovo je preliminarna dijagnoza, koja govori o prisutnosti u štitnjači određene tvorbe, što može biti nodularna koloidna proliferirajuća struma ili tumori štitnjače (benigni i maligni).

Veličina palpabilnog čvora u štitnjači obično prelazi 1 cm.Uz pomoć visokofrekventnog senzora ultrazvukom se može ustanoviti glavni znak čvora, odnosno prisutnost kapsule, kao i manji čvorovi (koje nisu opipljive), što znatno proširuje mogućnosti praktičara u dijagnostičkom pretraživanju, ali je ponekad i razlog ne sasvim opravdanih radikalnih intervencija.

Konačni cilj pregleda bolesnika s nodularnom gušavošću jest riješiti pitanje: treba li bolesniku kirurški zahvat na štitnjači ili možemo preporučiti medikamentozno liječenje i dinamičko praćenje. Stoga je u fazi kliničkog pregleda bolesnika potrebno:

• potvrditi ili isključiti prisutnost malignog ili benignog tumora štitnjače;
• odrediti veličinu čvora (čvorova) i njegovu (njihovu) lokalizaciju.

O rezultatima rješavanja ovih zadataka ovisi taktika liječenja i praćenja bolesnika s nodularnom gušavošću i tumorima štitnjače.

Prema kliničkim smjernicama većine endokrinoloških i tireoidoloških udruga, od kliničke su važnosti nodularne tvorevine koje su palpatorno dostupne i/ili premašuju 1 cm promjera prema ultrazvučnom pregledu štitnjače. S nodularnim tvorbama u štitnjači koje ne prelaze veličinu od 1 cm i/ili nisu opipljive (što je u praksi gotovo identično), bolesnicima treba preporučiti periodični (1-2 puta godišnje) ultrazvučni pregled i daljnje dinamičko praćenje.

Treba napomenuti da se mala nodularna koloidna gušavost često ne smatra obveznom indikacijom ne samo za kirurško liječenje, već općenito za bilo kakvu medicinsku intervenciju. Ako ne govorimo o poremećaju funkcije štitnjače ili mehaničkoj kompresiji organa koji okružuju žlijezdu, patološki značaj nodularne koloidne proliferirajuće guše za cijeli organizam je krajnje beznačajan.

Ako postoji čvor u štitnjači promjera većeg od 1 cm, potrebna je njegova punkcijska biopsija pod kontrolom ultrazvuka.

Jedan od najozbiljnijih problema čak i blagog nedostatka joda je visoka prevalencija tireotoksikoze u starijoj dobnoj skupini. Klinički, ovaj problem je relevantan jer je kod starijih pacijenata tireotoksikozu teže dijagnosticirati, jer ima inherentnu neizraženu kliničku sliku. Još jedna činjenica koja ukazuje na to da je multinodularna toksična gušavost, kao najčešća manifestacija funkcionalne autonomije štitnjače, IDD, je smanjenje prevalencije tireotoksikoze na pozadini jodne profilakse.

Na temelju rezultata studija najčešće se postavlja dijagnoza nodularne koloidne guše.Koloidna guša se ne smatra tumorom, njen razvoj obično je povezan s dugim boravkom u području nedostatka joda, tj.- tiroiditis uzrokovan nedostatkom joda.S koloidnom gušavošću u skupini proliferirajućih folikula, proces nakupljanja koloida je poremećen, zbog čega su ti folikuli značajno rastegnuti s formiranjem čvora. Ako nodularna koloidna struma ne prelazi veličinu od 3 cm, obično se preporučuje konzervativno liječenje. Ako čvor prelazi 3 cm u promjeru- postoje indikacije za operaciju (strumektomija).

Druga verzija dijagnoze- folikularni adenom štitnjače (benigni tumor). Budući da je proces diferencijalne dijagnoze folikularnog adenoma od visoko diferenciranog raka tijekom citološkog pregleda prilično kompliciran, stoga je kirurško liječenje obavezno za folikularni adenom.Propisivanje pripravaka hormona štitnjače za folikularni adenom, kao i, u konačnici, bilo koje drugo sredstvo- gruba greška.

Prema ultrazvučnom pregledu može se posumnjati na cistu štitnjače (šupljina ispunjena tekućinom). Biopsija punkcije u ovom slučaju nije samo dijagnostički, već i terapijski postupak. Nakon aspiracije tekućine može doći do potpunog izlječenja. Važno je napomenuti da je nakon aspiracije tekućine potrebno napraviti drugi ultrazvuk kako bi se isključio tumor štitnjače (cistadenom ili cistadenokarcinom).

Procjena težine bolesti uzrokovanih nedostatkom joda. Danas se za procjenu ozbiljnosti IDD-a i praćenje njihovog uklanjanja koriste preporuke koje je izradio WHO / UNICEF / ICCIDD.

Prema ovim preporukama, razlikuju se dvije skupine parametara za određivanje početnog stanja nedostatka joda u regiji koja se proučava i za praćenje učinkovitosti mjera za otklanjanje njegovih posljedica. Sadrže kliničke (veličina i struktura štitnjače, prisutnost mentalne retardacije i kretenizma) i biokemijske (koncentracija hormona štitnjače, TSH, tireoglobulina, sadržaj joda u mokraći) pokazatelje.

U tablici 2. prikazani su epidemiološki kriteriji za procjenu težine IDD-a koji se temelje na kombinaciji kliničkih i biokemijskih parametara u ispitanoj populaciji.

tablica 2

Epidemiološki kriteriji za procjenu težine

bolesti uzrokovane nedostatkom joda

Indikatori	Referentna populacija	Ozbiljnost IDD-a
		Svjetlo	Umjereno	težak
Medijan jodurije, mcg/l	Zjenice	50 – 99	20 – 49
Učestalost guše prema palpaciji i ultrazvuku (povećana štitnjača)%	Zjenice	5,0 – 19,9	20,0 – 29,9
Medijan tireoglobulina u serumu, ng/l	Djeca i odrasli	10,0 – 19,9	20,0 – 39,9
Učestalost razina TSH u krvi >5 mU/l pri neonatalnom probiru %	novorođenčadi	3,0 – 19,9	20,0 – 39,9

Kako bi se utvrdila težina nedostatka joda, potrebno je procijeniti najmanje dva parametra. Obično se odredi prevalencija gušavosti u populaciji (palpacijom i/ili ultrazvukom) i koncentracija joda u urinu.

Prevencija i liječenje bolesti uzrokovanih nedostatkom joda.Još u 20-im godinama XX. stoljeća D. Marine je napisao da se "endemska gušavost može izbrisati s popisa ljudskih bolesti čim društvo odluči poduzeti potrebne napore u tom smjeru." Ovo mišljenje još nitko nije potkrijepio.

Provođenje prevencije IDD-a puno je učinkovitije od liječenja posljedica nedostatka joda, tim više što su neke od njih (mentalna retardacija, kretenizam) gotovo nepovratne. Unatoč visokoj prevalenciji, endemska gušavost spada u one bolesti koje podliježu učinkovitoj primarnoj prevenciji.

Tablica 3 prikazuje dnevne potrebe organizma za jodom. Kao što vidite, to je izuzetno malo, a tijekom života čovjek unese 3-5 g joda, što je manje od jedne žličice. Vašu normu joda treba primati svakodnevno, iz godine u godinu. Dovoljno je zaboraviti na to, jer će vas nedostatak joda podsjetiti na sebe. Prema studijama, stvarna potrošnja joda u Ruskoj Federaciji je samo 40-60 mcg dnevno, što je 2-3 puta manje od preporučene razine. Nedovoljna konzumacija joda predstavlja ozbiljnu prijetnju javnom zdravlju i zahtijeva provođenje masovnih i skupnih preventivnih mjera. Stručna skupina WHO-a i UNICEF-a 2007. godine revidirala je preporučenu razinu unosa joda u najrizičnijim skupinama prema njihovom povećanju. Prije toga, SZO je preporučivala 200 mcg/dan joda za trudnice i dojilje (u SAD-u, Kanadi, Njemačkoj i Austriji preporučene potrebe bile su veće– 220-230 mcg/dan). S obzirom na povećanu potrebu za jodom tijekom ovih kritičnih razdoblja, stručnjaci preporučuju povećanje unosa joda kod trudnica na 250 mcg/dan.

Tablica 3

Dnevne potrebe organizma za jodom

Dobne skupine	Potreba za jodom, mcg/dan
Dojenčad (mlađa od 1 godine)
Djeca predškolske dobi (do 6 godina)
Školarci (do 12 godina)
Tinejdžeri od 12 godina i odrasli
Trudnice i dojilje

Za prevladavanje nedostatka joda u prehrani koriste se metode individualne, grupne i masovne jodne profilakse.

Individualna jodna profilaksa sastoji se u konzumiranju namirnica s visokim sadržajem joda (morska riba, plodovi mora), kao i lijekova koji osiguravaju fiziološku količinu joda (kalijev jodid). Za učinkovito prevladavanje nedostatka joda, individualna prevencija zahtijeva dovoljno obuke i motivacije osobe. Najveći sadržaj joda u morskoj ribi. Malo joda u drugoj hrani. Stoga, ako je nemoguće redovito jesti morsku ribu i morske plodove, treba koristiti pripravke joda za prevenciju.

Grupna jodna profilaksa uključuje imenovanje jodnih pripravaka pod nadzorom stručnjaka u skupinama s najvećim rizikom od razvoja IDD-a (djeca, adolescenti, trudnice i dojilje, osobe u reproduktivnoj dobi, osobe koje privremeno borave u području endemske gušavosti, s pozitivna obiteljska anamneza; pacijenti koji su završili tečaj liječenja endemske guše), osobito u organiziranim skupinama (vrtići, škole, internati).

Jodna profilaksa se provodi redovitom dugotrajnom primjenom lijekova koji sadrže fiksnu fiziološku dozu joda:

• za djecu mlađu od 12 godina: 50 do 100 mikrograma dnevno;
• za tinejdžere i odrasle: 100-200 mcg dnevno;
• tijekom trudnoće i dojenja: 200 mcg dnevno.

Pripravci kalijevog jodida sadrže dnevnu fiziološku dozu joda, stoga ih treba uzimati svakodnevno, nakon jela, s vodom.

Masovna jodna profilaksa smatra se najučinkovitijom i najekonomičnijom metodom, a ostvaruje se dodavanjem jodnih soli (kalijev jodid ili jodat) u najčešće prehrambene proizvode (kuhinjska sol, kruh, voda) i namijenjena je svim stanovnicima određenog endemskog područja. . Ova metoda prevencije također se naziva "tiha", jer potrošač možda ne zna da koristi prehrambeni proizvod obogaćen jodom. Primjena kalijevog jodata poboljšava kvalitetu jodiranja soli i produljuje rok trajanja takve soli s tri mjeseca na godinu dana.

Korištenje jodirane kuhinjske soli smatra se osnovnom i univerzalnom metodom prevencije IDD-a: sol konzumira većina stanovništva, bez obzira na socijalno-ekonomski status, raspon njezine potrošnje je neznatan (od 5 do 10 g po dan), cijena jodirane kuhinjske soli praktički se ne razlikuje od nejodirane soli.

Druge metode (jodiranje kruha, vode, topljenog sira, slastica itd.) se ne koriste toliko često i ne mogu konkurirati upotrebi jodirane soli.

Medijski oglašeni dodaci joda kao što su jodirano mlijeko, jogurt, kvasac itd. s obzirom na učinkovitost, dostupnost, cijenu i druge aspekte ne mogu se preporučiti za populacijsku prevenciju nedostatka joda, za prevenciju nedostatka hormona štitnjače, za normalan fizički i mentalni razvoj djece.

Istodobno, strogo je zabranjeno koristiti kap alkoholne otopine joda ili Lugolove otopine za prevenciju gušavosti. Čak i jedna kap Lugolove otopine sadrži 100 puta više joda nego što je dnevno potrebno tijelu. Višak joda može dovesti do neželjenih posljedica.

Liječenje difuzne netoksične guše.Ne postoje temeljne razlike između prevencije i liječenja DND-a, koji se javlja u pozadini nedostatka joda. Ako se u populaciji DNZ javlja s visokom učestalošću (preko 5%), tada se takva guša naziva endemskom, odnosno svojstvenom području. Glavne mjere trebaju biti usmjerene na uklanjanje nedostatka joda kao glavnog uzroka bolesti.

Dugi niz godina korištenje pripravaka hormona štitnjače smatralo se glavnom metodom liječenja DND-a. Lijekovi za štitnjaču za DND propisani su za suzbijanje stimulirajućeg učinka TSH na rast tkiva štitnjače. Istodobno, nije uzet u obzir glavni etiološki čimbenik u razvoju ove patologije kod osoba koje žive u područjima s nedostatkom joda.- nedovoljan unos joda s hranom. Upravo se nedostatak ovog supstrata za biosintezu hormona štitnjače smatra vodećim uzrokom razvoja hipertrofije štitnjače. Osim toga, smanjenje koncentracije TSH dovelo je do još većeg smanjenja nakupljanja joda u štitnjači i brzog vraćanja prethodne veličine žlijezde nakon prekida liječenja.

Za liječenje DND-a potrebno je koristiti pripravke joda koji sadrže fiziološke količine ovog elementa u tragovima. Danas se korištenju takvih lijekova daje prednost u odnosu na sredstva koja uključuju tjednu dozu joda. Pripravci kalijevog jodida u dnevnim dozama osiguravaju ujednačen fiziološki unos joda bez opasnosti od alergije na njegov visok sadržaj.

Indikacije za imenovanje pripravaka joda:

• prevencija nedostatka joda i razvoja DNZ;
• liječenje DND-a kod djece, adolescenata i odraslih (osobito kod trudnica i tijekom dojenja);
• kompleksna terapija DNZ u kombinaciji s levotiroksinom.

Kontraindikacije za imenovanje pripravaka joda:

• hiperfunkcija štitnjače bilo koje etiologije;
• nodularna struma s povećanim nakupljanjem radioaktivnog joda u čvoru i/ili smanjenom (<0,4 мЕД/л) базальной концентрацией ТТГ в крови;
• preosjetljivost na jod.

Kod djece i mladih iz DNZ-a liječenje započinje upravo imenovanjem kalijevog jodida: za malu djecu (do 12 godina)- 100 mcg dnevno, adolescenti i odrasli- 200 mcg. Terapiju preparatima joda treba provoditi kontinuirano najmanje 6 mjeseci. Ako nema učinka, prelazi se na sljedeću fazu liječenja, koja predviđa dodatnu primjenu ili monoterapiju levotiroksinom.

Levotiroksin se propisuje za mnoge bolesti štitnjače u dvije glavne inačice: nadomjesna terapija (na primjer, nadomjesna terapija primarne hipotireoze) i supresivna terapija (kako bi se inhibiralo lučenje glavnog stimulatora rasta štitnjače do donje granice normalnih vrijednosti).- TSH; stvarna supresivna doza za odraslu osobu je najmanje 75-100 mcg).

U nedostatku učinka monoterapije pripravcima kalijevog jodida, koja se smatra metodom izbora u liječenju jodnodeficijentnih tireopatija u djece i mladih, dodaje se levotiroksin kao supresivna terapija. Ako bolesnik ima značajnu gušavost- imenovanje kombinacije kalijevog jodida i levotiroksina moguće je već na početku liječenja. Usput, ako terapija kalijevim jodidom ima etiotropni karakter, onda je terapija levotiroksinom- patogenetski, jer je povećanje štitnjače povezano s povećanjem osjetljivosti njegovih stanica na stimulirajuće učinke TSH. Kada se koristi kombinacija joda i levotiroksina, moguće je kombinirati dvije mogućnosti terapije. Tijek liječenja bilo kojim od tri režima trebao bi trajati od šest mjeseci do dvije godine. U budućnosti, kako bi se spriječilo ponovno pojavljivanje gušavosti, propisane su profilaktičke doze joda (100-200 mcg).

Stoga danas postoje tri metode konzervativnog liječenja endemske guše. Prema većini autora, klinički učinak u smislu smanjenja ili normalizacije veličine štitnjače gotovo je isti kod primjene bilo koje od navedenih metoda.

Taktika liječenja i praćenja nodularne (multinodularne) guše.Izbor konzervativne metode liječenja opravdan je samo ako pacijent ima malu nodularnu koloidno proliferirajuću eutireoidnu strumu (čvor ne > 3 cm).

Indikacije za početno konzervativno liječenje:

• veličina čvora je od 1 do 3 cm u promjeru u nedostatku čimbenika rizika i / ili kliničkih i citoloških znakova tumora štitnjače u bolesnika.

Indikacija za nastavak konzervativnog liječenja i/ili promatranje:

• nema rasta čvorova tijekom razdoblja liječenja (rast čvorova– radi se o povećanju njenog promjera za 5 mm u odnosu na početni u 6 mjeseci, uz uvjet da se ultrazvuk štitnjače radi na istom aparatu).

Liječenje traje 6-12 mjeseci, a ultrazvukom se procjenjuje veličina čvora. U slučaju da se tijekom liječenja primijeti daljnji rast čvora, levotiroksin se otkazuje, provodi se ponovljena biopsija punkcije i rješava se pitanje kirurške intervencije.

Ako je rast čvora zaustavljen ili se smanjio u veličini, uzima se pauza u liječenju levotiroksinom od 6 mjeseci i nastavlja se ponovno samo u uvjetima ponovnog povećanja veličine čvora. Tijekom cijelog tog razdoblja bolesnik treba dobivati ​​fiziološku količinu joda (s hranom ili dodatno u obliku lijekova).

Kod multinodularnih oblika gušavosti, liječenje levotiroksinom preporučuje se samo onim pacijentima kod kojih početna bazalna razina TSH u krvi nije niža od 1,0 mU/L. Ako tijekom liječenja dođe do smanjenja veličine guše ili barem do stabilizacije njenog rasta, tada se nastavlja terapija levotiroksinom, povremeno prateći razinu TSH u krvi. Ako tijekom liječenja dođe do daljnjeg smanjenja razine TSH, to može ukazivati ​​ili na razvoj funkcionalne autonomije žlijezde ili na predoziranje lijekom. U tom slučaju liječenje treba prekinuti na 2 mjeseca i ponovno izmjeriti razinu TSH. U uvjetima snižene razine TSH daljnja primjena levotiroksina je nepraktična. Potrebno je detaljnije ispitati pacijenta, uključujući i punkcijsku biopsiju štitnjače, uz odluku o pitanju kirurškog liječenja. Ista taktika mora se slijediti s daljnjim rastom čvora tijekom liječenja levotiroksinom. Nema indikacija za liječenje ovim lijekom u bolesnika s multinodularnom gušavošću u uvjetima smanjene (<1,0 мЕД/л) уровня ТТГ, который свидетельствует о наличии функциональной автономии железы (требует наблюдения с дальнейшим хирургическим вручением).

Gore navedene doze levotiroksina, koje dovode do smanjenja TSH, ne bi trebale biti apsolutni postulat za liječenje svih pacijenata bez iznimke. Prije propisivanja levotiroksina starijim bolesnicima s nodularnom strumom potrebno je napraviti EKG pregled; u takvim se slučajevima monoterapija smatra neprikladnom T 3 ili korištenje kombiniranih lijekova koji sadrže T 4 i T 3 . Započnite liječenje levotiroksinom s malom dozom (12,5-25 mcg dnevno), povećavajući je pod kontrolom EKG-a i razine TSH. U slučaju negativne dinamike EKG parametara, liječenje levotiroksinom treba prekinuti, a pacijente treba kontrolirati ultrazvukom najmanje jednom svakih 6 mjeseci. Pacijenti s teškom ozbiljnom patologijom kardiovaskularnog sustava i nodularnom gušavošću trebaju samo dinamičko promatranje s ponovljenim ultrazvukom štitnjače i, ako je potrebno, punkcijskom biopsijom.

Pitanje dijagnoze i metoda liječenja neopipljivih nodularnih formacija štitnjače slučajno otkrivenih ultrazvukom ostaje kontroverzno. Dijagnoza "nodularne guše" je legitimna ako su odgovarajući znakovi čvora jasno definirani tijekom ultrazvuka, odnosno formiranje određene ehogenosti i strukture s prisutnošću kapsule. Točnost procjene ultrazvučnih znakova prvenstveno ovisi o kvalifikacijama liječnika koji provodi studiju i mogućnostima ultrazvučnog aparata. Uzimajući u obzir da maksimalna veličina normalnog folikula štitnjače doseže 300 mikrona, nemoguće je "formaciju" promjera 1-2 mm protumačiti većim dijelom kao "čvor". U tom slučaju ne treba propisivati ​​liječenje pripravcima hormona štitnjače. U takvim slučajevima, samo ako pacijent ima čimbenike rizika za karcinom štitnjače, moguće je postaviti kliničku dijagnozu "nodularne guše" te provesti daljnje liječenje i promatranje. U slučaju da malo ehogeno žarište u tkivu štitnjače nema jasnu kapsulu, to se smatra "žarišnim promjenama" u tkivu žlijezde.

Indikacije za kirurško liječenje nodularne strume i tumora štitnjače:

a) hitno- karcinom štitnjače, osnovana sumnja na zloćudnost kod nodularne strume (nodozna struma kod djece, kod muškaraca, brzi rast čvora, guste konzistencije ili ograničene pokretljivosti), folikularni adenom štitnjače (uzrok- sličnost histološke slike s visoko diferenciranim folikularnim adenokarcinomom);

b) kao što je planirano- bolesnici s čvorom na štitnjači većim od 3 cm; pacijenti s nodularnom gušavošću s negativnom dinamikom tijekom razdoblja konzervativnog liječenja (rast čvora); bolesnici s multinodularnom toksičnom gušavošću (nakon odgovarajuće medicinske pripreme); pacijenti s velikim cistama (preko 3 cm) u prisutnosti fibrozne kapsule i stabilnog nakupljanja tekućine nakon dvostruke aspiracije; pacijenti s adenomima štitnjače bilo kojeg morfološkog tipa; distopična guša (medijastinum, korijen jezika), bolesnici s retrosternalnom nodularnom gušavošću.

Nuspojave jodne profilakse.Svaka masovna preventivna mjera može dovesti do neželjenih posljedica po zdravlje pojedinca. Istodobno, ovu činjenicu ne treba smatrati temeljem za ograničavanje preventivnih aktivnosti.

U literaturi postoje dokazi da povećani unos joda pridonosi nastanku autoimune patologije štitnjače.Treba napomenuti da su fiziološke doze joda (prema preporukama WHO-UNICEF-ICCIDD) neškodljive za organizam.

U SAD-u prosječni unos joda iznosi oko 200 mcg/dan, a može doseći i 500 mcg/dan. Štitnjača ima unutarnje mehanizme koji održavaju normalnu funkciju čak i u uvjetima viška joda. Nakon uzimanja velikih količina joda kod osoba s normalnom funkcijom štitnjače javlja se prolazno smanjenje sinteze T 3 i T 4 gotovo 48 sati. Ovaj akutni inhibitorni učinak joda na sintezu hormona štitnjače (Wolf-Chaikoff efekt) posljedica je povećanja intratiroidne koncentracije joda. Sinteza hormona štitnjače naknadno se normalizira, unatoč daljnjoj primjeni farmakoloških doza joda.

U Kazahstanu, kao iu drugim susjednim zemljama, gdje je smanjen unos joda, glavno mjesto u strukturi patologije štitnjače zauzimaju difuzna i nodularna gušavost. U zemljama s visokom potrošnjom joda slučajevi difuzne netoksične gušavosti praktički nisu zabilježeni, a incidencija nodularne strume znatno je niža. Zbog toga se povećava relativni udio autoimune patologije štitnjače (DTG i AIT). Istodobno, u pozadini odgovarajućeg unosa joda, smanjuje se učestalost prognostički najnepovoljnijih oblika karcinoma štitnjače niskog stupnja (anaplastični i folikularni). Apsorpcija radioaktivnog joda također je manja uz normalnu opskrbu jodom, što u uvjetima nuklearnih katastrofa (poput nesreće u nuklearnoj elektrani Černobil) sprječava prekomjerno izlaganje štitnjače kao posljedicu smanjene ugradnje joda u žlijezdu.

Danas je općeprihvaćena činjenica da su, općenito, za zdravlje stanovništva dobrobiti korigiranja nedostatka joda jodiranjem soli znatno veće od potencijalnog rizika obolijevanja od jodom izazvane tireotoksikoze.

1. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Fundamentalna i klinička tireoidologija (priručnik). – M.: Medicina, 2007. – 816 str.
2. Bogdanova T.I., Kozyritsky V.G., Tronko N.D. Patologija štitnjače u djece. Atlas. – K.: Chernobylinterinform, 2000. – 160 str.
3. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologija. Udžbenik. 2. izd. – M.: Mediji, 2009. – 432 str.
4. Zeltser M.E., Bazarbekova R.B. Majka i dijete u fokusu nedostatka joda. - Almaty, 1999. - 184 str.
5. Bolesti uzrokovane nedostatkom joda u Ruskoj Federaciji. Vrijeme odluke. - Ed. I. I. Dedova, G. A. Meljničenko. - M., 2012. - 232 str.
6. Kazakov A.V., Kravchun N.A., Ilyina I.M. itd. Rječnik-priručnik endokrinologa. - Kharkov: "S.A.M.", 2009. - 682 str.
7. Pankiv V.I. Rana dijagnoza patologije štitnjače na ambulantnoj osnovi. - U knjizi: 100 odabranih predavanja iz endokrinologije. - Ed. Yu.I.Karachentseva i dr. - Kharkov, 2009. - 948 str.
8. Canaris G.I., Manovitz N.R., gradonačelnik G.M., Ridgway E.C. Studija prevalencije bolesti štitnjače u Coloradu // Arch.Intern.Med. - 2000. - Vol.160. – Str.526-534.
9. Kliničko liječenje bolesti štitnjače // Ed. autori F.E. Wondisford, S. Radovick. – Medicinski fakultet Sveučilišta John Hopkins. - Baltimore, Maryland, 2009. - 860 str.
10. Delange F., Fischer D.A. Štitnjača // Clinical Pediatric Endocrinology. - Oxford: Blackwell Science, 1995. - P.397-433.
11. Lind P., Langsteger W., Molnar M. et al. Epidemiologija bolesti štitnjače u nedostatku joda // Štitnjača. - 1998. - Vol.8. – Str.1179-1183.
12. Martino E., Bartalena L., Pinchera A. Centralna hipotireoza // In.: Werner and Ingbars’ the Thyroid. – Ed. Braverman L.E. - Philadelphia, 2000. - P.762-771.

Za citat: Fadeev V.V. Bolesti nedostatka joda // BC. 2006. br. 4. S. 263

Jod je jedan od vitalnih elemenata u tragovima prehrane: dnevne potrebe za njim, ovisno o dobi, iznose od 100 do 200 mcg (1 mcg je milijunti dio grama), a tijekom života čovjek unese oko 3-5 grama. joda, što je ekvivalentno sadržaju otprilike jedne žličice. Poseban biološki značaj joda leži u činjenici da je on sastavni dio molekula hormona štitnjače: tiroksina (T4) koji sadrži 4 atoma joda i trijodtironina (T3) koji sadrži 3 atoma joda. Za stvaranje potrebne količine hormona potreban je i dovoljan unos joda u organizam. S nedovoljnim unosom joda u organizam razvijaju se bolesti nedostatka joda (IDD). Suprotno uvriježenom mišljenju, povećanje štitnjače (odnosno guše) nije jedina i, štoviše, sasvim bezopasna i relativno lako izlječiva posljedica nedostatka joda.

Bolesti uzrokovane nedostatkom joda (IDD), prema definiciji SZO, sva su patološka stanja koja se razvijaju u populaciji kao posljedica nedostatka joda, a koja se mogu spriječiti normalizacijom unosa joda. IDD se razvija u populaciji kada unos joda padne ispod preporučenih razina i prirodni je ekološki fenomen koji se javlja u mnogim dijelovima svijeta.
Nedostatak unosa joda u organizam dovodi do razvoja lanca uzastopnih adaptivnih procesa usmjerenih na održavanje normalne sinteze i izlučivanja hormona štitnjače. Ali ako nedostatak ovih hormona traje dulje vrijeme, tada mehanizmi prilagodbe zataje s kasnijim razvojem IDD-a. Ovaj pojam uvela je SZO čime se naglašava činjenica da bolesti štitnjače nisu ni izdaleka jedine, a ne i najteže posljedice nedostatka joda (Tablica 1).
IDD je veliki javnozdravstveni problem u mnogim dijelovima svijeta. Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji (WHO), 1570 milijuna ljudi (30% svjetske populacije) je u opasnosti od razvoja IDD-a, uključujući više od 500 milijuna ljudi koji žive u područjima s teškim nedostatkom joda i visokom prevalencijom endemske guše. Oko 20 milijuna ljudi ima mentalnu retardaciju zbog nedostatka joda.
Bolesti štitne žlijezde uzrokovane nedostatkom joda
Hipotireoza zbog nedostatka joda
Najteža posljedica ozbiljnog nedostatka joda je hipotireoza uzrokovana nedostatkom joda. Hipotireoza je klinički sindrom uzrokovan nedostatkom hormona štitnjače u tijelu. Ovdje je važno uzeti u obzir da se hipotireoza uzrokovana nedostatkom joda u pravom smislu riječi, sa svim svojim inherentnim pojavama (povišene razine TSH) kod odraslih može razviti samo uz dovoljno dugotrajno i izuzetno teško (manje od 20-25 mcg dnevno) nedostatak joda u prehrani. U nedostatku bilo kakvih kongenitalnih enzimopatija štitnjače u uvjetima blagog ili čak umjerenog nedostatka joda, vjerojatnost razvoja hipotireoze zbog nedostatka joda je mala. Glavni uzroci primarne hipotireoze u regijama s blagim do umjerenim nedostatkom joda su autoimuni tireoiditis i posljedice operacije štitnjače.
Iz ovoga proizlazi važna točka: IDD nije uvijek povezan s razvojem hipotireoze i ova dva pojma ne treba poistovjećivati. Kao što će biti prikazano u nastavku, značajan problem za regije s blagim i umjerenim nedostatkom joda nije hipotireoza, već visoka incidencija tireotoksikoze u starijoj dobnoj skupini, zbog formiranja funkcionalne autonomije štitnjače (Tablica 2).
U novorođenčadi (zbog znatno više razine metabolizma hormona štitnjače nego u odraslih), umjereni i blagi nedostatak joda, koji dovodi do smanjenja sadržaja ovog elementa u tragovima u štitnjači, može dovesti do razvoja tzv. prolazna neonatalna hipertireotropinemija (privremeno povećanje razine TSH). Ovaj se fenomen može otkriti tijekom neonatalnog probira na kongenitalnu hipotireozu, a njegova se prevalencija smatra jednim od pokazatelja težine nedostatka joda u populaciji.
Difuzna eutireoidna struma
Difuzna netoksična struma (DNG) je najpoznatija bolest čija se prevalencija u prošlosti smatrala glavnim pokazateljem intenziteta nedostatka joda. DNZ je opće (difuzno) povećanje štitnjače (guša) bez poremećaja njezine funkcije. Postoje mnogi etiološki čimbenici DND-a, ali najčešći uzrok (više od 95% slučajeva) je nedostatak joda.
Patogeneza povećanja štitnjače kao posljedice nedostatka joda kod gušavosti prilično je komplicirana. U svojoj srži, stvaranje guše je kompenzatorna reakcija usmjerena na održavanje stalne koncentracije hormona štitnjače u tijelu u uvjetima nedostatka joda. Prema suvremenim konceptima, teorija hiperprodukcije ili preosjetljivosti tireocita na TSH ne može u potpunosti objasniti patogenezu guše uzrokovane nedostatkom joda. Pokazalo se da TSH nije jedini stimulator proliferacije tireocita, te su proliferativni i trofički učinci TSH često posredovani drugim čimbenicima. U posljednjih 10-15 godina najpopularnija je teorija da smanjenje sadržaja joda u tkivu štitnjače dovodi do povećane proizvodnje lokalnih faktora rasta tkiva. Najznačajniji lokalni čimbenici rasta su: inzulinu sličan faktor rasta tipa 1 (IGF-1), epidermalni faktor rasta (ERF), bazični fibroblastni faktor rasta (FGF) i transformirajući faktor rasta b (TRF-b). Na primjer, pokazalo se da se primjenom TSH ne može potaknuti rast izoliranih folikula štitnjače koji sadrže dovoljne količine joda. Osim toga, pokazalo se da s blokadom IGF-1 receptora specifičnim antitijelima, TSH ne može imati trofičke učinke na tireocite.
Klinička slika DND-a, na temelju njegove definicije, ovisit će o stupnju povećanja štitnjače, budući da još nema govora o izraženom poremećaju njezine funkcije.
Najjednostavnija metoda dijagnosticiranja gušavosti je palpacija štitnjače. Što otkriva palpacija štitnjače? Prvo, utvrditi samu prisutnost gušavosti, a drugo, procijeniti njegovu veličinu (stupanj ozbiljnosti), kao i prisutnost i veličinu nodularnih formacija u štitnjači. Trenutno je u cijelom svijetu prihvaćena klasifikacija gušavosti Svjetske zdravstvene organizacije (Tablica 3).
Ako na temelju palpacije liječnik zaključi da pacijent ima povećanu štitnjaču ili palpira nodularne formacije u njoj, pacijentu se prikazuje diferenciranija studija - ultrazvuk štitnjače. Ultrazvuk štitnjače omogućuje određivanje njegovog volumena, procjenu strukture tkiva, otkrivanje i određivanje veličine nodularnih formacija. Ako volumen štitnjače žene prelazi 18 ml, može se dijagnosticirati gušavost. Isto se može reći i za čovjeka čiji je volumen žlijezde veći od 25 ml. Predmet rasprave su norme volumena štitnjače u djece, dok se uglavnom govori o epidemiološkim aspektima ovog problema, odnosno normama koje se koriste za procjenu intenziteta nedostatka joda, budući da su ovim istraživanjima obuhvaćena djeca pretpubertetskog uzrasta. . Primjena epidemioloških standarda u kliničkoj praksi nailazi na brojne probleme, posebice u situaciji kada se ultrazvuk izvodi bez izravnih indikacija, odnosno bez guše prema palpaciji.
Najoptimalnija i etiotropna metoda liječenja gušavosti povezane s nedostatkom joda je imenovanje lijekova koji sadrže fiziološke doze joda. U skladu sa shemom prikazanom na slici 1, u prvoj fazi liječenja velikoj većini djece, adolescenata i mladih (ispod 40 godina) propisuje se kalijev jodid u dozi od 100-200 mcg dnevno (Iodbalance, Nycomed farmaceutska tvrtka). Imenovanje Iodbalancea dovodi do prilično brzog supresije hipertrofične komponente guše (povećanje veličine tireocita). Učinkovitost terapije prati se ultrazvukom. Ako nakon 6-12 mjeseci nema učinka, terapiji se može dodati levotiroksin (L-T4; npr. Euthyrox) u dozi od 75-150 mcg dnevno ili se može prijeći na monoterapiju L-T4.
Značajan nedostatak monoterapije L-T4 je fenomen "povratka" - ponovna pojava gušavosti nakon prestanka uzimanja lijeka. Glavna prednost kombinirane primjene joda i L-T4 je brže (u usporedbi s monoterapijom jodom) postizanje smanjenja volumena štitnjače (zbog L-T4) i izravnavanje fenomena L-T4. povlačenje (ponovno javljanje guše) zbog joda.
Nodularna i multinodularna eutireoidna struma
Nodularna struma je skupni klinički pojam koji objedinjuje sve palpabilne žarišne formacije u štitnjači s različitim morfološkim karakteristikama. Drugim riječima, govorimo o preliminarnoj dijagnozi, koja zapravo samo konstatuje prisutnost određene formacije u štitnjači. Ovo obrazovanje može biti:
- nodularna koloidno proliferirajuća struma (UKPZ);
- Tumori štitnjače (dobroćudni i maligni).
Kako nedostatak joda može pridonijeti stvaranju nodularne (multinodularne) koloidne proliferirajuće guše (UKPC)? Činjenica je da u početku tireociti u štitnjači nisu identični u svojoj proliferativnoj aktivnosti. Ovaj fenomen se naziva mikroheterogenost tireocita. Drugim riječima, neki tireociti aktivnije hvataju jod, drugi aktivnije proizvode hormone štitnjače, treći se aktivnije dijele, a treći imaju inicijalno nisku funkcionalnu i proliferativnu aktivnost. U uvjetima nedostatka joda, štitnjača je pod utjecajem kronične hiperstimulacije, čiji je glavni uzrok smanjenje intratireoidnog jodnog bazena. U prvom stadiju ova hiperstimulacija dovodi do difuznog povećanja cijele štitnjače – nastaje difuzna eutireoidna guša. Doista, ako uzmemo u obzir prevalenciju DEC-a u populaciji koja živi u regiji s nedostatkom joda, potonji će se češće otkrivati ​​kod mladih ljudi, a kod djece će se ovaj oblik guše naći gotovo isključivo.
Zbog činjenice da nedostatak joda dovodi do hiperstimulacije cijele štitnjače, proces nodulacije u pravilu nije ograničen na jedno područje ili režanj - kao rezultat toga nastaje multinodularna guša. Važno je napomenuti da je, unatoč lokalitetu manifestacija (često samo jedan čvor), UCHD u bolesnika koji živi u regiji s nedostatkom joda u biti bolest cijelog organa. Ovo je od velike kliničke važnosti. Upravo ta činjenica objašnjava visoku učestalost postoperativnih relapsa nodularne gušavosti u nedostatku preventivne terapije pripravcima joda nakon kirurškog uklanjanja nodularne formacije.
Funkcionalna autonomija štitnjače
Funkcionalna autonomija (FA) štitnjače podrazumijeva se stvaranje hormona štitnjače neovisno o regulacijskim utjecajima hipofize. U pozadini mikroheterogenosti tireocita, u uvjetima kronične hiperstimulacije štitnjače, stanice s najvećim proliferativnim potencijalom imaju povlašteni rast. Aktivna dioba ovih stanica dovodi do činjenice da reparativni procesi počinju zaostajati u genetskom aparatu stanica, što dovodi do stvaranja somatskih mutacija. Mutacije koje dovode do autonomnog funkcioniranja tireocita označavaju se kao aktivirajuće. Među aktivirajućim mutacijama tireocita, mutacija TSH receptora, koja dovodi do njegove trajne aktivacije čak i u odsutnosti liganda, kao i mutacija a-podjedinice Gs proteina TSH-cAMP kaskade, koja također ga stabilizira u aktivnom stanju, trenutno su najpoznatiji.
Tijekom godina, pod uvjetom kontinuiranog nedostatka joda, povećava se broj autonomno funkcionirajućih tireocita. Najčešće su grupirani u nodularne tvorbe (monofokalni ili multifokalni oblik FA), ali u oko 20% slučajeva diseminirani su po cijeloj štitnjači. Ekstremna manifestacija FA štitnjače je nodularna ili češće multinodularna toksična struma (MTG).
Očito je da je razvoj FA štitnjače značajno vremenski produljen, budući da mora proći sve te faze. S tim u vezi, multinodularna toksična gušavost (kao ekstremna manifestacija funkcionalne autonomije štitnjače) razvija se gotovo isključivo u osoba starije dobne skupine (nakon 60 godina).
Mnoga su istraživanja pokazala da je jedan od najozbiljnijih problema čak i blagog nedostatka joda visoka prevalencija tireotoksikoze u starijoj dobnoj skupini. Klinički je ovaj problem vrlo značajan utoliko što se kod starijih bolesnika tireotoksikoza teže otkriva, jer ima relativno lošu kliničku sliku.
IDD u perinatalnom razdoblju
Tijekom trudnoće, pod utjecajem kompleksa specifičnih čimbenika, dolazi do značajne stimulacije štitnjače. Takvi specifični čimbenici su hiperprodukcija korionskog gonadotropina, estrogena i globulina koji veže tiroksin (TSG), povećanje bubrežnog klirensa joda i promjena u metabolizmu hormona štitnjače u trudnice zbog aktivnog funkcioniranja fetoplacentalnog kompleksa.
Koje je fiziološko značenje hiperstimulacije štitnjače u prvoj polovici trudnoće? Polaganje štitnjače u fetusu događa se u 4-5 tjednu intrauterinog razvoja, u 10-12 tjednu stječe sposobnost nakupljanja joda i sintetiziranja jodotironina. Tek u 16-17 tjednu fetalna štitnjača je potpuno diferencirana i počinje aktivno djelovati. Do tog vremena već se odvija polaganje i diferencijacija glavnih struktura središnjeg živčanog sustava (CNS). Zaključak je očit: formiranje CNS-a u fetusu događa se pod dominantnim utjecajem majčinih hormona štitnjače. Upravo je to fiziološki smisao hiperstimulacije štitnjače žene u prvoj polovici trudnoće.
Za adekvatan razvoj fetalnog živčanog sustava, proizvodnja majčinih hormona štitnjače od najranijih faza trudnoće trebala bi se povećati za 30-50%. Nedostatak joda i prije trudnoće dovodi do toga da štitnjača žene radi na granici svojih rezervnih kapaciteta. Daljnji porast potreba za jodom može dovesti do relativne funkcionalne gestacijske hipotiroksinemije (u odnosu na očekivani porast razine tiroksina u ranoj trudnoći s odgovarajućim unosom joda). Adekvatan razvoj mozga u neonatalnom razdoblju uvelike ovisi o intracerebralnoj razini T4, koja je u izravnoj korelaciji s razinom slobodnog T4 u plazmi. S nedostatkom hormona štitnjače u fetusu, opaža se smanjenje mase mozga i sadržaja DNA u njemu, kao i niz histoloških promjena.
Svi gore navedeni mehanizmi hiperstimulacije štitnjače trudnice su fiziološke prirode, osiguravajući prilagodbu endokrinog sustava žene na trudnoću, au prisutnosti odgovarajuće količine glavnog supstrata za sintezu hormona štitnjače - joda, neće imati nikakvih štetnih učinaka. Smanjen unos joda tijekom trudnoće (pa čak i neposredno prije nje) dovodi do kronične stimulacije štitnjače i stvaranja guše kod trudnice i ploda.
Prema belgijskom istraživaču D. Glinoeru, u regiji s umjerenim nedostatkom joda, volumen štitnjače u žena se do kraja trudnoće povećao za 30%, dok se u 20% svih trudnica volumen štitnjače povećao za 30% svih trudnica. bio je 23-35 ml (normalni volumen štitnjače ne prelazi 18 ml). Guša koja se razvije tijekom trudnoće samo se djelomično povlači nakon poroda, a sama trudnoća jedan je od čimbenika koji uzrokuje povećanu učestalost bolesti štitnjače kod žena u odnosu na muškarce.
Najozbiljnija bolest nedostatka joda, kao što se može zaključiti iz tablice 1, je kršenje intelektualnog razvoja stanovništva koje živi u regiji nedostatka joda. Pokazatelji mentalnog razvoja stanovništva (IQ-indeks) koji žive u takvim regijama značajno su (10-15%) niži od onih u regijama bez jodnog deficita. Razlog tome je, kako je navedeno, nepovoljan učinak čak i stanja umjerenog nedostatka joda tijekom formiranja središnjeg živčanog sustava, prvenstveno u perinatalnom razdoblju.
Prevencija IDD-a
Prema preporukama SZO, dnevne potrebe odrasle osobe su 150 mikrograma joda dnevno. Trudnice bi trebale primiti najmanje 200 mikrograma joda dnevno (Tablica 4).
Najučinkovitija i najjeftinija metoda je masovna jodna profilaksa, koja se sastoji u jodiranju jestive soli. Uz pomoć univerzalnog jodiranja soli problem nedostatka joda može se eliminirati na globalnoj razini. WHO i niz drugih međunarodnih organizacija reguliraju univerzalno jodiranje soli kao glavnu i dovoljnu metodu masovne jodne profilakse. Učinkovitost univerzalnog jodiranja soli više puta je dokazana u mnogim zemljama i regijama i ima jaku znanstvenu osnovu.
U razdobljima najvećeg rizika od razvoja IDD-a preporučljivo je provoditi individualnu jodnu profilaksu koja podrazumijeva uzimanje fizioloških doza kalijevog jodida. Budući da su razdoblja trudnoće i dojenja najkritičnija u pogledu razvoja bolesti uzrokovanih nedostatkom joda, pouzdanija individualna jodna profilaksa indicirana je za trudnice i dojilje. Individualna jodna profilaksa podrazumijeva dnevni unos kalijevog jodida u dozi od 200 mcg ("Iodbalance 200").

Bolesti uzrokovane nedostatkom joda (IDD) su skup patoloških stanja koja se razvijaju u populaciji zbog nedostatka joda, a koja se mogu spriječiti normalizacijom unosa joda (WHO).

Prema WHO (1990), 1570 milijuna ljudi (30% svjetske populacije) je u opasnosti od razvoja IDD-a, uključujući više od 500 milijuna koji žive u regijama s teškim nedostatkom joda.

Koncept IDD-a nastao je prije otprilike 20-15 godina. Prije toga, nedostatak joda bio je povezan isključivo s endemskom gušavošću - vidljivom i relativno blagom patologijom, koja se prilično lako korigirala pripravcima joda i/ili hormonima štitnjače. Mnogo veći problem IDD-a je kršenje razvoja središnjeg živčanog sustava, što se očituje u smanjenju razine intelektualnog razvoja s oštećenjem ne samo jedne osobe, već i društva u cjelini.

Najteže IDD su izravno povezane s reproduktivnim poremećajima ili se razvijaju perinatalno (tablica).

Ako su izvan trudnoće dnevne potrebe za jodom oko 100-150 mikrograma, tada tijekom trudnoće i dojenja žena treba primiti najmanje 200 mikrograma joda dnevno. To trenutačno nije problem u SAD-u, Japanu i nekim europskim zemljama (Skandinavija, Švicarska, Austrija) gdje nacionalni programi nadoknade joda u hrani postoje već desetljećima. U drugim zemljama, uključujući Ukrajinu, nedostatak joda je ozbiljan problem. Najizraženiji je u planinskim i predplaninskim krajevima (zapadni i središnji krajevi, Krim). Prosječna potrošnja joda u Ukrajini je 50-80 mcg dnevno, što je tijekom trudnoće 3-5 puta manje nego što bi trebalo biti.

Jod je esencijalni element u tragovima od velike biološke važnosti. Sastavni je dio molekula hormona štitnjače (TG) tiroksina i trijodtironina. Njegov sadržaj u ljudskom tijelu ne prelazi 15-20 mg. Jedna od glavnih značajki biogeokemijskog ciklusa joda je njegova akumulacija u svim živim organizmima bez iznimke. U vodi za piće sadržaj joda je nizak (u regijama s nedostatkom joda - manji od 2 μg / l), a njegov glavni izvor za ljude je hrana: plodovi mora, meso, mlijeko, jaja, žitarice (sadržaj ovisi o razini jod u tlu, sezona) . Povrće i voće sadrže jod u minimalnim količinama. Postaje jasno da u regijama s nedostatkom joda prehrambeni proizvodi ne osiguravaju fiziološku potrebu tijela za mikroelementom.

Jod ulazi u gastrointestinalni trakt u obliku jodida i nadoknađuje količinu anorganskog joda u izvanstaničnoj tekućini. Iz krvi prodire u različite organe i tkiva (sluznica želuca, žlijezde slinovnice, bubrezi, mliječne žlijezde i dr.), a malo se taloži u lipidima. Uz normalan rad bubrega, oko 80% joda unesenog hranom izlučuje se iz organizma. Gubici joda s izmetom su beznačajni. Organski jodid je koncentriran u štitnjači (6000 - 8000 mcg), anorganski jod se održava unutar 150 mcg (nadopunjuje se dejodiranjem tiroksina i trijodtironina).

Nedostatak joda uvijek prati relativna hipotiroksinemija, što često dovodi do menstrualnih poremećaja i smanjene plodnosti. Sva stanja praćena značajnim promjenama u homeostazi zahtijevaju aktivaciju funkcije štitnjače i doprinose prijelazu subkliničkih poremećaja u manifestaciju insuficijencije funkcije organa.

Trudnoća od najranijih datuma upravo je takvo stanje. Budući da se s njim značajno povećava aktivnost svih biokemijskih procesa, čak i blagi relativni pad razine hormona štitnjače u trudnice prati poremećaj prilagodbe majčinog organizma na fetalno jaje i, osobito, kršenje formiranje i razvoj fetalnog jaja. Klinički, to se očituje uobičajenim pobačajem, anembrionijom, smrznutom trudnoćom, prekidom u prvom tromjesečju po vrsti odvajanja koriona. Čak i ako trudnoća potraje, često se formira primarna placentna insuficijencija s anemijom, prijetnjom prekida, kasnom gestozom, uglavnom s edematozno-nefrotskim manifestacijama i diskordinacijom rada.

Prema brojnim autorima, 68% novorođenčadi majki s patologijom štitnjače pati od perinatalne encefalopatije, 28% - anemije, 23% - intrauterine pothranjenosti. Učestalost fetalnih anomalija u ovom slučaju je 18-25%. Najčešće su zahvaćeni središnji živčani (hidrocefalus, mikrocefalija, Downova bolest, funkcionalni poremećaji) i endokrini (kongenitalna hipotireoza, tireotoksikoza) sustav.

Fiziološke promjene u metabolizmu hormona štitnjače koje se javljaju tijekom trudnoće dovode do toga da je štitnjača u uvjetima značajne hiperstimulacije. Specifični čimbenici koji stimuliraju rad štitnjače trudnice uključuju hiperprodukciju korionskog gonadotropina (CG), estrogena i globulina koji veže tiroksin (TSG), povećanje bubrežnog klirensa joda i promjenu u metabolizmu hormona štitnjače zbog aktivnog funkcioniranja. fetoplacentarnog kompleksa.

Prema belgijskom istraživaču D. Glinoeru, u području s umjerenim nedostatkom joda, volumen štitnjače u žena se do kraja trudnoće povećava za 30%, a nakon poroda doživljava samo djelomičnu regresiju.

Promjene na štitnjači tijekom trudnoće su fiziološke prirode i kritične su za razvoj fetusa. Najvažnija hiperstimulacija štitnjače kod majke u prvom tromjesečju trudnoće. Njegovo polaganje u fetusu događa se u 4-5 tjednu intrauterinog razvoja, u 10-12 tjednu stječe sposobnost akumulacije joda i sintetiziranja jodotironina, a do 16-17 tjedna potpuno se diferencira i aktivno funkcionira. Ispostavilo se da razvoj fetusa barem tijekom prvog tromjesečja trudnoće, u kojem se formira većina struktura živčanog i drugih sustava, osiguravaju isključivo hormoni štitnjače trudnice. I upravo bi u ovom trenutku njihova proizvodnja trebala porasti za oko 30%. Do tog porasta, međutim, dolazi samo uz dovoljan unos joda u organizam trudnice, a u situacijama kada je štitnjača i prije trudnoće radila na granici kompenzatornih mogućnosti, do takvog fiziološkog povećanja razine hormona štitnjače ne može doći. . Ovo stanje je karakterizirano kao relativna funkcionalna gestacijska hipotiroksinemija, koja je u osnovi patogeneze većine najtežih IDD.

Nakon rođenja djeteta, utjecaj hormona štitnjače na razvoj njegova mozga i formiranje kognitivnih funkcija ne samo da ne presušuje, već su, naprotiv, posebno aktivni u odnosu na diferencijaciju neurona, tj. rast aksona i dendrita, formiranje sinapsi, gliogeneza, sazrijevanje hipokampusa i malog mozga (tijekom cijele prve godine života), a također potiču mijelinogenezu i mijelinizaciju neurocitnih procesa (tijekom dvije godine postnatalnog stadija razvoja ). Kao rezultat hipotiroksinemije (češće relativne) koja nastaje zbog nedostatka joda, uočena je disontogeneza viših mentalnih funkcija u mozgu u razvoju.

Patološki učinak nedostatka joda na mozak djeteta posredovan je poremećenom sazrijevanjem i migracijom živčanih stanica, slabljenjem mijelinizacije i inhibicijom stvaranja neurocitnih procesa i sinaptogeneze te smanjenjem sinteze živčanog faktora rasta, neurotransmitera i neuropeptida. Ova odstupanja su preduvjet za kršenje procesa formiranja ljudskih kognitivnih funkcija.

Poremećaji u formiranju djetetovog mozga na pozadini nedostatka joda mogu se manifestirati u širokom rasponu - od blagog smanjenja inteligencije do teških oblika endemskog kretenizma. U nekim slučajevima ta se odstupanja ne otkrivaju tijekom neonatalnog razdoblja i pojavljuju se tek tijekom puberteta.

Život u područjima s nedostatkom joda prepun je smanjenja reprodukcije slušnih informacija, pogoršanja vizualne memorije, druge mentalne aktivnosti, kao i adaptivnih sposobnosti središnjeg živčanog sustava.

Unatoč činjenici da funkcije štitnjače majke i fetusa nisu usko povezane, normalizacija endokrinog statusa majke i dalje je jedan od uvjeta za normalno funkcioniranje fetalne štitnjače.

Provođenje jodne profilakse tijekom cijelog razdoblja trudnoće sprječava razvoj guše i normalizira rad štitnjače. Prema preporukama Svjetske zdravstvene organizacije, dnevne prehrambene potrebe za jodom su 150 mikrograma za odrasle i 200 mikrograma za trudnice i dojilje.

U domaćoj literaturi 60-70-ih godina značajna pozornost posvećena je jodnoj profilaksi. Jodiranje soli i pečenje jodiranog kruha bili su široko korišteni. Uz to je naglašena potreba profilaktičke primjene malih doza joda u obliku antistruminskih tableta. U endemskim žarištima provedena je grupna jodna profilaksa s antistruminom u djece, trudnica i dojilja. Ali ovaj je državni program ukinut početkom 80-ih.

Trenutno se koriste različite mogućnosti jodne profilakse za nadoknadu nedostatka joda. Najučinkovitija i najjeftinija je masovna prevencija, koja se sastoji u jodiranju jestive soli i drugih proizvoda. Ipak, barem posljednjih 7-10 godina, proizvodnja jodirane soli u Ukrajini i njen uvoz iz zemalja ZND-a praktički su ograničeni, stoga je prije uvođenja učinkovitih preventivnih programa u cijeloj zemlji potrebno široko propisivati pripravci kalijevog jodida u svrhu individualne i grupne jodne profilakse.

Najveći rizik od razvoja bolesti uzrokovanih nedostatkom joda su trudnice i dojilje, čije potrebe za jodom znatno premašuju potrebe drugih ljudi.

U ekonomski razvijenim zemljama trenutno se smatra prikladnim koristiti lijekove u trudnica koji osiguravaju unos kalijevog jodida u dozi od 200 mcg / dan. U teško dostupnim područjima nerazvijenih zemalja najčešće se koriste jednostavne i lako dostupne injekcije jodiranog ulja.

Pri pregravidnoj pripremi također je prikazana primjena pripravaka kalijevog jodida 3-6 mjeseci prije trudnoće, budući da se puni i adekvatan razvoj fetalnog mozga događa samo u uvjetima normalne opskrbe jodom od prvih dana embriogeneze.

U skladu s tim posebno se ističu dvije situacije u prvoj godini djetetova života. Kada je beba dojena, dodatni dozirani pripravci joda koje majka daje i bebi i majci dovoljne količine joda. U tu svrhu dovoljno je uzimati pripravke kalijevog jodida u dnevnoj dozi od 200 mcg. Ako majka doji, a iz nekog razloga ne prima jodnu profilaksu, djetetu je od rođenja do 6 mjeseci potreban dnevni unos od najmanje 75 mikrograma joda, a zatim - 100 mikrograma kalijevog jodida (prethodno otopljenog u toploj vodi ili u mlijeku/mliječnoj formuli).

U slučaju kada se provodi umjetna prehrana, ovisno o tome pripada li određena mliječna zamjena skupini niskih ili visokih doza prema sadržaju joda, potrebno je propisati pripravke kalijevog jodida u fiziološkim količinama primjerenim dobnoj potrebi, ili od rođenja (kada je sadržaj u dozi manji od 90 mcg u 1 l), ili od druge polovice godine (za ostalo).

Medicinski, društveni i ekonomski značaj nedostatka joda u Ukrajini je značajan gubitak intelektualnog, obrazovnog i profesionalnog potencijala nacije. Trošak tih gubitaka ne može se procijeniti. Prevencija stanja nedostatka joda prioritetna je zadaća nacionalne zdravstvene zaštite, što omogućuje smanjenje gubitka ekonomskog i intelektualnog potencijala, poboljšanje perinatalnog morbiditeta i mortaliteta.

- patologija štitnjače, koja se razvija kao posljedica nedostatka joda u tijelu. Znakovi nedostatka joda mogu biti povećanje veličine štitnjače, disfagija, poremećaj pamćenja, slabost, kronični umor, suha koža, lomljivi nokti, debljanje. Bolesti štitnjače uzrokovane nedostatkom joda dijagnosticira endokrinolog na temelju laboratorijskih podataka (razina TSH i hormona štitnjače), ultrazvuka štitnjače, biopsije tankom iglom. Terapija za bolesti nedostatka joda može uključivati ​​monoterapiju kalijevim jodidom, imenovanje L-tiroksina ili kombinirano liječenje (L-tiroksin + pripravci joda).

Opće informacije

Bolesti štitnjače uzrokovane nedostatkom joda obuhvaćaju niz patoloških stanja uzrokovanih nedostatkom joda u organizmu, a čiji se nastanak i razvoj može spriječiti dovoljnom konzumacijom ovog elementa u tragovima. Bolesti uzrokovane nedostatkom joda uključuju ne samo patologiju štitnjače, već i stanja uzrokovana nedostatkom hormona štitnjače.

Jod je bitan element u tragovima za funkcioniranje tijela. Tijelo zdrave osobe sadrži 15-20 mg joda, od čega se 70-80% nakuplja u štitnjači i služi kao neophodna komponenta za sintezu hormona štitnjače, koji se 2/3 sastoje od joda: trijodtironina (T3) i tiroksin (T4). Potreba za dnevnom normom joda je od 100 do 200 mikrograma, a osoba u životu unese 1 čajnu žličicu joda (3-5 g). Razdoblja povećane potrebe organizma za jodom su pubertet, trudnoća i dojenje.

Nedostatak joda u okolišu (u tlu, vodi, hrani) i, posljedično, nedovoljan prirodni unos joda u organizam uzrokuje složeni lanac kompenzacijskih procesa koji podržavaju normalnu sintezu i izlučivanje hormona štitnjače. Trajni i dugotrajni nedostatak joda očituje se pojavom niza jodnih bolesti štitnjače (difuzna i nodozna struma, hipotireoza), spontanim pobačajem, perinatalnom smrtnošću, tjelesnom i mentalnom retardacijom djece, endemskim kretenizmom.

Vrste nedostatka joda

Najčešće se nedostatak joda u tijelu očituje razvojem difuzne eutireoidne gušavosti - ravnomjernog povećanja (hiperplazije) štitnjače. Difuzna struma nastaje kao kompenzacijski mehanizam koji osigurava dovoljnu sintezu hormona štitnjače u uvjetima nedostatka joda.

Difuzna gušavost koja se razvija kod ljudi koji žive u područjima s nedostatkom joda naziva se endemska, au području s dovoljnim sadržajem joda - sporadična. Prema kriterijima WHO-a, ako više od 10% stanovništva regije pati od difuzne hiperplazije štitnjače, tada je ovo područje prepoznato kao endemično za gušavost. Mnogo rjeđe, razvoj endemske gušavosti nije povezan s nedostatkom joda, već s djelovanjem kemijskih spojeva: tiocijanata, flavonoida itd. Do danas endokrinologija nema točne podatke o mehanizmu nastanka sporadične gušavosti. Ovo pitanje je nedovoljno proučeno. Smatra se da je u većini slučajeva sporadična gušavost povezana s urođenim poremećajima enzimatskih sustava koji sintetiziraju hormone štitnjače.

Druga najčešća bolest štitnjače uzrokovana nedostatkom joda u odrasloj populaciji je nodularna struma - nejednaka, nodularna hiperplazija štitnjače. U ranim fazama nodularna gušavost ne dovodi do disfunkcije štitnjače, međutim, kada se uzimaju pripravci joda, može uzrokovati razvoj tireotoksikoze. Ekstremni stupanj nedostatka joda očituje se u obliku hipotireoze, zbog oštrog smanjenja razine hormona štitnjače u tijelu.

Najugroženija kategorija stanovništva s nedostatkom joda su trudnice i djeca. Nedostatak joda tijekom trudnoće posebno je opasan, jer su u tom stanju pogođene štitnjače majke i fetusa. Kod bolesti štitnjače uzrokovane nedostatkom joda u trudnica povećava se rizik od spontanih pobačaja, kongenitalnih malformacija fetusa, a kod novorođenčadi - razvoja hipotireoze i mentalne nesposobnosti.

U fetusu, proizvodnja vlastitog hormona T4 od strane štitnjače počinje u 16-18 tjednu. prenatalni razvoj, dok se prije ovog razdoblja razvoj svih sustava odvija korištenjem majčinih hormona štitnjače. Stoga se već u prvom tromjesečju izlučivanje T4 u trudnice povećava za gotovo 40%.

S teškim nedostatkom joda i smanjenjem razine T4 u žene već u vrijeme trudnoće, nedostatak hormona koji stimuliraju štitnjaču tijekom razvoja fetusa je toliko izražen da dovodi do teških posljedica za dijete i pojave neurološkog kretenizma. - ekstremni stupanj mentalne i tjelesne retardacije povezan s intrauterinim nedostatkom joda i nedostatkom hormona štitnjače.

Blagi nedostatak joda, koji se lako nadoknađuje u odsutnosti trudnoće i ne dovodi do smanjenja razine hormona štitnjače, ali se očituje smanjenjem proizvodnje T4 tijekom trudnoće, smatra se sindromom relativne gestacijske hipotiroksinemije. Hipotiroksinemija koja se razvija tijekom trudnoće može dovesti do intelektualnih poteškoća koje ne dosežu teški stupanj oligofrenije.

Klasifikacija nedostatka joda

Prema klasifikaciji ICCIDD-a (International Council on Iodine Deficiency) i WHO, stupanj povećanja štitnjače uzrokovan nedostatkom joda određen je sljedećim dimenzijama:

• Stupanj 0 - štitnjača nije povećana i normalno se ne palpira;
• Stupanj 1 - štitnjača je palpabilna veličine prve falange palca;
• Stupanj 2 - štitnjača se određuje okom kada je glava zabačena unatrag, palpiraju se prevlaka i bočni režnjevi žlijezde;
• 3. stupanj - eutireoidna gušavost.

Nedostatak joda u tijelu određen je količinom joda u urinu i može biti:

• svjetlo - kada je sadržaj joda u urinu od 50 do 99 mcg / l;
• umjereno - s sadržajem joda u urinu od 20-49 mcg / l;
• teške - sa sadržajem joda u urinu

Simptomi nedostatka joda u štitnjači

Obično se difuzna eutireoidna gušavost razvija asimptomatski. Ponekad postoje neugodni osjećaji u vratu, a uz značajno povećanje veličine štitnjače bilježe se simptomi kompresije susjednih struktura vrata: osjećaj "kome u grlu", poteškoće s gutanjem. Povećanje štitnjače, vidljivo oku, može stvoriti kozmetičke neugodnosti i postati razlog za kontaktiranje endokrinologa.

Neurološki kretenizam očituje se teškom demencijom, oštećenjem govora, strabizmom, gluhoćom, teškim razvojnim poremećajima mišićno-koštanog sustava i displazijom. Rast pacijenata ne prelazi 150 cm, postoji disharmonija fizičkog razvoja: kršenje proporcija tijela, ozbiljnost deformacije lubanje. Nema znakova hipotireoze. Ako pacijent i dalje osjeća nedostatak joda, razvija gušavost. Razina hormona koji stimuliraju štitnjaču tijekom nastanka gušavosti može ostati nepromijenjena (stanje eutireoze) ili povišena (stanje hipertireoze), ali češće se smanjuje (stanje hipotireoze).

Čak i u pozadini umjerenog nedostatka joda, pacijenti doživljavaju smanjenje mentalnih sposobnosti za 10-15%: pamćenje se pogoršava (osobito vizualno), slušna percepcija informacija se smanjuje i njihova obrada usporava, rasejanost, apatija, slabost, osjećaj kroničnog nedostatka sna, stalnih glavobolja. Zbog usporavanja metaboličkih procesa dolazi do povećanja tjelesne težine, čak i tijekom dijete. Koža postaje suha, kosa i nokti lomljivi. Često se opaža arterijska hipertenzija, povećanje razine kolesterola u krvi, što povećava rizik od razvoja koronarne bolesti srca i ateroskleroze. Karakterističan je razvoj bilijarne diskinezije i kolelitijaze, kod žena - fibroidi maternice, mastopatija, menstrualni poremećaji i neplodnost.

Posljedice nedostatka joda uvjetovane su njegovom težinom i dobi u kojoj se nedostatak joda razvija. Najteže posljedice uzrokuje nedostatak joda, koji se razvio u ranim fazama formiranja tijela: od intrauterine do dobi puberteta.

Dijagnostika

U bolesnika s nedostatkom joda u bolestima štitnjače, saznaju informacije o prisutnosti patologije štitnjače u bliskim rođacima, procjenjuju veličinu vrata, obraćaju pažnju na disfoniju (promuklost), disfagiju (poremećaj gutanja). Prilikom procjene pacijentovih pritužbi, pozornost se posvećuje manifestacijama hipo- ili hipertireoze.

Tijekom palpacije štitnjače uzimaju se u obzir njegova gustoća, lokacija i prisutnost nodularne formacije. Kada se palpacijom otkrije gušavost, radi se ultrazvuk štitnjače kako bi se odredio stupanj hiperplazije. Normalni volumen štitnjače kod muškaraca ne prelazi 25 ml, a kod žena 18 ml. Prema indikacijama radi se biopsija štitnjače tankom iglom.

Za procjenu funkcionalnog stanja štitnjače određuje se razina TSH. U prisutnosti difuzne eutireoidne gušavosti dolazi do povećanja štitnjače zbog oba režnja, a razina TSH u bolesnika je unutar normalnog raspona. Niske razine TSH (manje od 0,5 mU / l) sugeriraju hipertireozu i zahtijevaju ispitivanje razine hormona štitnjače (T4 i T3) u krvi.

Liječenje bolesti štitne žlijezde uzrokovane nedostatkom joda

Manja hiperplazija štitnjače, koja se nalazi u starijih bolesnika, nije popraćena funkcionalnim poremećajima, obično ne zahtijeva terapiju lijekovima. Aktivna terapija bolesti štitnjače s nedostatkom joda indicirana je za mlade bolesnike. U endemičnom području za nedostatak joda, liječenje bolesnika započinje imenovanjem pripravaka joda u dozama koje ne prelaze dnevnu normu, nakon čega slijedi dinamička procjena volumena štitnjače. U većini slučajeva, unutar šest mjeseci, veličina štitnjače se smanjuje ili vraća u normalu.

Ako se ne postigne željeni rezultat, liječenje se nastavlja s L-tiroksinom (levotiroksin), ponekad u kombinaciji s kalijevim jodidom. Obično ovaj režim liječenja uzrokuje smanjenje veličine štitnjače. U budućnosti se nastavlja monoterapija s pripravcima kalijevog jodida. Neurološki poremećaji koji se razvijaju tijekom embriogeneze i dovode do neurološkog kretenizma su ireverzibilni i ne mogu se liječiti hormonima štitnjače.

Prognoza i prevencija

Stečeni nedostatak joda je u većini slučajeva reverzibilan. Terapija omogućuje normalizaciju volumena i funkcije štitnjače. U regijama gdje postoji blagi nedostatak joda, razvoj difuzne eutireoidne gušavosti kod pacijenata rijetko doseže značajan stupanj. U određenog broja bolesnika mogu se formirati čvorovi koji u budućnosti dovode do funkcionalne autonomije štitnjače. Psihoneurološki poremećaji uzrokovani nedostatkom joda su nepovratni.

Prevencija nedostatka joda može se provoditi individualnim, grupnim i masovnim metodama. Individualna i grupna profilaksa uključuje primjenu pripravaka kalijevog jodida u fiziološkim dozama, osobito u onim razdobljima kada se povećava potreba za dodatnim jodom (djetinjstvo i adolescencija, trudnoća, dojenje). Masovna prevencija nedostatka joda uključuje korištenje jodirane kuhinjske soli.

Korisna je hrana koja sadrži visoku koncentraciju joda: alge, morska riba, plodovi mora, riblje ulje. Prije planiranja i tijekom trudnoće žena treba odrediti status štitnjače. Kako bi se osigurala dnevna fiziološka potreba za jodom za djecu i odrasle, kao i za rizične skupine za razvoj bolesti uzrokovanih nedostatkom joda, Svjetska zdravstvena organizacija je 2001. godine odredila sljedeće norme za upotrebu joda:

• dojenčad - (0-23 mjeseca) - 50 mcg dnevno;
• mala djeca (2-6 godina) - 90 mcg dnevno;
• djeca osnovnoškolske i srednjoškolske dobi (6-11 godina) - 120 mcg dnevno;
• adolescenti i odrasli (12 godina i više) - 150 mcg dnevno;
• trudnice i dojilje - 200 mcg dnevno.