Cushing je kod pasa. Znakovi Cushingovog sindroma kod pasa i liječenje

Endokrini sustav jedna je od najvećih misterija našeg tijela. Gotovo svi biokemijski procesi koji se odvijaju u tijelu povezani su s endokrinim žlijezdama, a i najmanja promjena u razini hormona često dovodi do nepovratnih posljedica. Ako govorimo o području veterinarske medicine, onda je najčešće kršenje Cushingov sindrom. Kod pasa se ovaj poremećaj najčešće javlja u starijoj dobi, a danas ćemo detaljno analizirati o čemu se radi i kako se s njime nositi. Ovaj članak je čisto informativan, u svakom slučaju, da biste postavili dijagnozu i odabrali režim liječenja, trebate se posavjetovati s liječnikom.

Što je u pasa

Ovo je patologija koja uopće nije tako rijetka koliko bismo htjeli. Kršenje se sastoji u činjenici da hipofiza životinje počinje lučiti kortizol u prevelikim količinama. Riječ je o vrlo važnom hormonu koji je najmoćniji prirodni lijek za odupiranje stresu. Nećemo se zadržavati na mehanizmu učinka ovog hormona na tijelo, samo ćemo reći da ova tvar mobilizira sve rezerve da izdrži negativne učinke vanjskog okruženja.

Čini se da je to potpuna korist, zašto mi, opisujući ovaj mehanizam, govorimo o Cushingovom sindromu kod pasa? Činjenica je da su te količine hormona koje se počnu ispuštati u krv prekomjerne čak i za slona. A hipofiza, koja mora kontrolirati količinu proizvedenog hormona, općenito je isključena iz tog procesa. Zbog toga se vaš ljubimac suočava s krajnje neugodnim posljedicama.

Negativne posljedice

Cushingov sindrom kod pasa dovodi do promjene ponašanja životinje. Mentalni poremećaji se jasno očituju. Psa muči stalna, iscrpljujuća žeđ. To stvara veliko opterećenje na bubrege, a osim toga, dovodi do prekomjernog mokrenja. Ovaj poremećaj može dovesti do smrti, i to vrlo brzo. Razlog za to lako je objasniti sa stajališta fiziologije. Tijelo je u mobiliziranom stanju, što znači da se troši nekoliko puta brže. U veterinarskoj praksi postoje primjeri kada je stanje tijela trogodišnjeg psa s ovom bolešću identično u istrošenosti kao i tijelo psa starog 13-15 godina.

Glavni simptomi

Razgovarajmo sada o tome kako možete posumnjati na Cushingov sindrom kod pasa. Prije svega, vlasnici obraćaju pozornost na povećani apetit. Životinja vrlo brzo počinje dobivati ​​na težini. Paralelno, možete primijetiti intenzivnu žeđ i vrlo često mokrenje. Životinja ne može dugo izdržati i, unatoč povećanom broju šetnji, i dalje mokri kod kuće.

Zapravo, ova bolest se ne pojavljuje niotkuda, već se postupno razvija, a simptomi su sve gori. Pas postaje slab i letargičan, pospan, ali pokazuje odličan apetit. Trbuh se objesi zbog slabosti trbušnih mišića. Opaža se vrlo brzo umaranje. Postupno se dodaje ćelavost. Velika područja kože ostaju potpuno bez dlaka. Najčešće su to područja na tijelu, ali ne i na glavi ili šapama. Svrbež je odsutan. U nedostatku liječenja, dijabetes melitus se vrlo brzo razvija u pozadini ove bolesti.

Uzroci bolesti

Zapravo, veterinari imaju nekoliko teorija zašto psi pate od ovog hormonskog poremećaja. Međutim, glavni uzrok naziva se tumor koji zahvaća nadbubrežne žlijezde. Najčešće liječnici pokušavaju ispraviti ovo stanje operacijom ili lijekovima, koji također imaju svoje nuspojave. Međutim, to nije jedini razlog koji može uzrokovati Cushingov sindrom kod pasa. Fotografija nam prikazuje vanjske promjene koje se događaju kod bolesnih životinja, no u nastavku ćemo se vratiti na simptome.

Drugi uzrok može biti adenom hipofize. Stoga će biti potrebno pregledati i hipofizu i nadbubrežne žlijezde. Međutim, nakon što je otkrio tumor, liječnik tek počinje svoj posao. Također je potrebno utvrditi radi li se o benignoj ili malignoj leziji, pa tek onda predvidjeti tijek liječenja.

Predispozicija

Postoje određene pasmine kod čijih je predstavnika ova bolest češća nego kod drugih. Dakle, boksači i terijeri svih vrsta su ugroženi. To također uključuje jazavčare, biglove, pudle i basete. Najčešće ova bolest pogađa odrasle osobe u dobi od 7-10 godina. U ovoj dobi liječnici mogu samo održavati stanje tijela što je više moguće. Međutim, Cushingov sindrom također se dijagnosticira u prilično mladoj dobi - kod pasa mlađih od dvije godine. Bolest je vrlo opasna jer utječe na sve organe i sustave odjednom, pa stoga, bez odgovarajućeg liječenja, postoji velika vjerojatnost smrti životinje, kao i ozbiljno smanjenje očekivanog životnog vijeka uz odgovarajuće liječenje.

Pregled

Izuzetno je važno pouzdano potvrditi Cushingov sindrom kod pasa. Dijagnoza ove bolesti je vrlo teška, nisu sve klinike u mogućnosti pružiti potrebne uvjete za to. Prije svega, liječnik mora pregledati životinju i poduzeti potrebne testove. Indikativno će biti klinički i biokemijski test krvi, kao i analiza urina, u kojoj je važno provjeriti razinu proteina.

Da bi pojasnio sliku, liječnik može propisati rendgensku snimku koja će pokazati povećanje jetre ili mineralizaciju nadbubrežnih žlijezda. Ultrazvuk je potreban kako bi se isključio tumor nadbubrežne žlijezde. Pravilna dijagnoza ne bi trebala samo potvrditi Cushingov sindrom kod pasa. Simptomi koji će se liječiti u sljedećem koraku mogu biti nejasni, što znači da je iznimno važno pronaći izvor problema.

Liječenje

Ovo je težak i odgovoran trenutak. U ovoj fazi liječnik mora odabrati najprikladniju terapiju. Vraćanje razine kortizola, podržavanje rada svih organa i sustava - to je glavni zadatak s kojim se suočio otkako mu je dijagnosticiran Cushingov sindrom. Psi se mogu liječiti na dva načina.

Prvi način je kirurški. Ne pokazuje se svim životinjama, već samo onima koji imaju tumor nadbubrežnih žlijezda. U slučaju C sve je još kompliciranije, a nadbubrežne žlijezde se jednostavno odstrane i životinji se odredi doživotno hormonsko liječenje.

Drugi način je medicinski. U ovom slučaju, hormonska terapija se koristi za normalizaciju razine kortizola. Ovo je Mitotan. Prijem počinje s dozom od 50 mg dnevno po 1 kg težine. Dnevna doza podijeljena je u 2-3 doze. Liječenje se nastavlja dva tjedna. Stanje životinje prati se krvnom slikom. Uz smanjenje kortizola u krvi na prihvatljivu razinu, potrebno je prijeći na dozu lijeka od 50 mg / kg jednom tjedno.

Druga opcija, koju liječnici često propisuju, je.Prije svega, propisana je onim životinjama koje također razvijaju gljivično oštećenje kože na pozadini Cushingovog sindroma. Uzmite ovaj lijek u prvom tjednu - 10 mg po 1 kg težine (u dvije doze). Drugi tjedan povećati dozu na 20 mg po 1 kg težine (također u dvije doze). Konačno, treći tjedan liječenja uključuje dnevnu dozu od 30 mg po 1 kg tjelesne težine.

Kako odrediti učinkovitost liječenja

Prije svega, referentne točke bit će krvni testovi, ultrazvuk i rendgenske snimke. Međutim, postoje pokazatelji koje sam vlasnik može procijeniti. To je prvenstveno smanjenje količine vode koju pas konzumira. Međutim, mora se imati na umu da u pozadini tekuće terapije životinja može razviti komplikacije. Ovo je povraćanje i povećana slabost, letargija i odbijanje jesti. Takvi simptomi mogu ukazivati ​​na popratne poremećaje i bolesti. Stoga je za čistoću slike potrebno provesti laboratorijske studije.

Rezultati liječenja

Čemu se nadati ako se takvim pacijentima dijagnosticira Cushingov sindrom? Ova pitanja vlasnici često postavljaju veterinarima. Mora se reći da je opisana bolest samo djelomično izlječiva. Najčešće, očekivano trajanje života, čak i nakon uspješne terapije, ne prelazi 2-3 godine. To je zbog činjenice da je Cushingov sindrom sustavna bolest koja zahvaća sve organe i sustave i uzrokuje niz nepovratnih promjena. To su mišićno-koštani, kardiovaskularni i živčani sustav. Paralelno, takva bolest smanjuje otpornost tijela na razne infekcije, a također izaziva značajan porast krvnog tlaka.

Autori): N. A. Ignatenko, kandidat veterinarskih znanosti, član Europskog dermatološkog društva, član Europskog društva endokrinologa, Kijev / dr. sc. N. Ignatenko DVM, član ESVD, ESVE, Kijev
Časopis: №6 - 2012

Kratice: ACTH - adrenokortikotropni hormon, CRH - kortikoliberin, ADH - antidiuretski hormon, KKS - kompletna krvna slika, ALT - alanin aminotransferaza, TSH - hormon koji stimulira štitnjaču, ultrazvuk - ultrazvuk, CPV - kaudalna šuplja vena, CT - kompjutorizirana tomografija, MRI - magnetna rezonanca slikovna tomografija, MAO - monoaminooksidaza.

Uvod

Hiperadrenokorticizam je trajno kronično povećanje razine kortizola u krvi. Izraz "Cushingov sindrom" često se koristi za definiranje ove bolesti, no ova se definicija odnosi na skup kliničkih i kemijskih poremećaja uzrokovanih kroničnom izloženošću prekomjernim razinama glukokortikoida. Dok se definicija "Cushingove bolesti" odnosi samo na one slučajeve Cushingovog sindroma kod kojih je riječ o hiperadrenokorticizmu hipofize uzrokovanom prekomjernim lučenjem ACTH od strane hipofize. Iako je hiperadrenokorticizam hipofize najčešće stanje kod pasa, radi lakšeg opisa koristi se izraz "Cushingov sindrom".

Fiziologija kore nadbubrežne žlijezde i patofiziologija bolesti

Kortizol se sintetizira u korteksu nadbubrežne žlijezde, gdje se sintetizira više od trideset vrsta hormona, s različitim stupnjevima kliničkog značaja. Hormoni se obično dijele u tri skupine: mineralokortikoidi (koji imaju važnu ulogu u metabolizmu vode), glukokortikoidi koji stimuliraju glukoneogenezu i spolni hormoni. Shematski je struktura nadbubrežne žlijezde prikazana na sl.1. Kortizol se proizvodi u fascikularnom i retikularnom korteksu nadbubrežnih žlijezda.

Sl.1: Shematski prikaz nadbubrežne žlijezde

Izlučivanje kortizola nadbubrežne žlijezde u velikoj je mjeri kontrolirano adrenokortikotropnim hormonom (ACTH) kojeg proizvodi prednji režanj hipofize, a njime upravlja hipotalamički kortikotropin-oslobađajući hormon (CRH). CRH izlučuju neuroni u prednjoj paraventrikularnoj jezgri u hipotalamusu. Kortizol ima izravan negativan učinak na hipofizu i hipotalamus, smanjujući lučenje ACTH i CRH. Ovi povratni mehanizmi reguliraju razine kortizola u plazmi, kao što je prikazano na slici 2.

Riža. 2. Shema regulacije lučenja kortizola, ACTH i CRH

Uzroci hiperadrenokorticizma kod pasa mogu biti:

1. Tumori hipofize koji luče prekomjernu količinu ACTH i prije ili kasnije dovode do hiperplazije nadbubrežne žlijezde (u 80-85% slučajeva kod pasa);

2. Adenoma ili adenokarcinom kore nadbubrežne žlijezde, koji autonomno proizvodi prekomjernu količinu kortizola;

3. Jatrogeni hiperadrenokorticizam uzrokovan pretjeranom dugotrajnom primjenom glukokortikoida (sistemskih i lokalnih).

Kod ljudi je također opisana hiperplazija hipofize uzrokovana prekomjernim lučenjem CRH, kao i različiti nehipotalamički i nehipofizni tumori koji mogu prekomjerno lučiti ACTH, ali ti poremećaji nisu opisani kod pasa.

Pojava

Hiperadrenokorticizam je bolest pasa srednje i starije dobi. Hiperadrenokorticizam nadbubrežnog podrijetla javlja se u starijih životinja s prosječnom dobi od 11-12 godina (raspon 7-16 godina). Hipofizni hiperadrenokorticizam može se pojaviti ranije, u prosječnoj dobi od 7-9 godina (raspon incidencije 2-12 godina). Cushingov sindrom može se razviti kod bilo koje pasmine, ali najčešće obolijevaju jazavčari, pudli, Jack Russell terijeri i Staffordshire terijeri. Psi velikih pasmina (preko 20 kg) imaju veću vjerojatnost za razvoj tumora nadbubrežne žlijezde. Smatra se da hiperadrenokorticizam hipofize nema spolnu predispoziciju, a hiperadrenokorticizam nadbubrežnog podrijetla u 60-65% slučajeva javlja se kod kuja.

Klinička slika

Klinička slika bit će karakteristična za višak kortizola u tijelu. Najčešće se u ambulantu javljaju vlasnici pasa čije životinje pate od simptoma polidipsije-poliurije, polifagije, povećanja volumena trbuha, smanjene tolerancije napora, alopecije, stanjivanja kože, moguće pojave komedona, ovapnjenja kože. Također se može primijetiti produljeni anestrus kod kuja i atrofija testisa kod mužjaka. Treba zabilježiti simptome koji su rijetki kod hiperadrenokorticizma, a njihova prisutnost trebala bi izazvati sumnju kod ispitivača da pas ima hiperadrenokorticizam. Ovi simptomi uključuju svrbež, slab apetit, bol, hromost, povraćanje i proljev. Klinički simptomi su razumljivi ako se prisjetimo uloge kortizola u organizmu i njegovog djelovanja na organe i sustave (Tablica 1.)

Tablica 1 Učinak viška kortizola na organe i sustave tijela i kliničke manifestacije

učinak glukokortikoida na različite organe i sustave tijela	kliničke manifestacije
povećana glukoneogeneza, potiče sintezu određenih enzima, povećano taloženje glikogena	"steroidni dijabetes" hepatomegalija
povećani katabolizam proteina, inhibicija transporta aminokiselina do mišićnih stanica i drugih stanica (osim jetre).	gubitak i slabost mišića, tanka suha koža, dugo zacjeljivanje rana, ožiljci osteoporoza
kršenje djelovanja ADH na razini sabirnih tubula zbog kortizola; povećana brzina glomerularne filtracije	polidipsija-poliurija
Supresija imunološkog sustava, osobito T-stanica, steroidna lipocitoliza	S pad temperature, odgođeno zacjeljivanje rana limfopenija
negativna povratna sprega iz hipofize potiskuje izlučivanje gonadotropnih hormona u hipofizi.	anestrus, atrofija testisa

Međutim, patomehanizam razvoja pojedinih kliničkih znakova nije uvijek jasan. Dakle, polifagija je povezana s izravnim djelovanjem kortikosteroida, ali je karakteristična za pse, ne opaža se kod ljudi. Mehanizam razvoja kalcifikacije kože, koji se opaža kod pasa s hiperadrenokorticizmom, nije u potpunosti istražen.

U nekim slučajevima životinje mogu razviti neurološke znakove: depresiju, potiskivanje naučenog ponašanja, ataksiju, anizokoriju, koji su povezani s rastom tumora hipofize. Povremeno, životinje s Cushingovim sindromom mogu razviti miotoniju koju karakteriziraju aktivne kontrakcije mišića. Mogu se uočiti na sva četiri uda ili samo na stražnjim udovima.

Slika 3, 4, 5 Pas s opsežnom kalcifikacijom kože zbog hiperadrenokorticizma

Slika 6. Stanjenje i suhoća kože ventralne trbušne stijenke u psa s hiperadrenokorticizmom

Laboratorijski pokazatelji

Najkarakterističnije promjene u nalazima krvi su stresni leukogram s limfopenijom. Višak kortikosteroida može dovesti do odgođene diferencijacije eozinofila u koštanoj srži, što rezultira eozinopenijom;

Steroidna limfocitoliza dovodi do limfopenije;

Stimulativni učinak kortizola na koštanu srž može dovesti do povećanja broja crvenih krvnih stanica i trombocita;

Neutrofilija i monocitoza posljedica su smanjenja rubnog položaja limfocita u kapilarama.

U biokemijskoj analizi krvi najznačajnije je povećanje alkalne fosfataze, koja može premašiti normalnu granicu za 5-40 puta. Ovaj je parametar kod pasa specifičan za vrstu, budući da samo kod pasa i endogeni i egzogeni glukokortikoidi induciraju proizvodnju specifičnog izoenzima jetrene alkalne fosfataze. Međutim, povećanje alkalne fosfataze može se dogoditi ne samo s hiperadrenokorticizmom, već i s određenim tumorskim procesima, dijabetes melitusom, antikonvulzivnom terapijom i bolestima jetre i bilijarnog trakta.

Glavna odstupanja u biokemiji i KLA prikazana su u tablici 2.

tablica 2

Laboratorijski pokazatelji hiperadrenokorticizma u pasa (E. Torrance, K. Mooney "Endocrinology of small animals")

Klinički test krvi: limfopenija (<1,5х10 9 /л) eozinopenija (< 0,2 х10 9 /л) Neutrofilija Monocitoza eritrocitoza

Biokemijska analiza: Povećana alkalna fosfataza Povećanje ALT-a Povišene razine glukoze natašte Smanjena urea u krvi Povećanje kolesterola u krvi Lipemija Povećanje žučnih kiselina Snižene razine hormona štitnjače Smanjeni odgovor na stimulaciju TSH

Analiza urina: Specifična težina urina < 1,015 glukozurija (< 10% случаев), Инфекция мочевыводящего тракта)

Dodatne metode istraživanja

Od dodatnih vizualnih metoda istraživanja u praksi su najčešće radiografija i ultrazvuk (ultrazvuk). Na rtg snimci prsne šupljine uočava se mineralizacija stijenke dušnika i bronha, metastatski proces u plućima zbog adenokarcinoma nadbubrežne žlijezde. Radiografija trbušne šupljine karakterizirana je povećanjem jetre, hiperekstenzijom trbušne stijenke - "trbušastim izgledom" (slika 7). Drugi nalazi mogu uključivati ​​mineralizaciju nadbubrežne žlijezde, kalcifikaciju kože, kamence u mokraćnom mjehuru i osteoporozu.

Slika 7 Obična radiografija psa s Cushingovim sindromom

S poboljšanjem suvremene ultrazvučne opreme, područje tako malih organa kao što su nadbubrežne žlijezde postaje dostupno. Teško je provesti studije na psima s dubokim prsima i životinjama koje pate od prekomjerne težine. Desna nadbubrežna žlijezda se vidi lošije od lijeve. Desna nadbubrežna žlijezda nalazi se kraniomedijalno u odnosu na desni bubreg (između kranijalnog pola bubrega i CVV), položaj lijeve nadbubrežne žlijezde varira kraniomedijalno u odnosu na lijevi bubreg (u srednjoj liniji pored aorte). Dimenzije - 12-33x3-7 mm. Shematski raspored nadbubrežnih žlijezda prikazan je na sl. osam:

Slika 8 Dijagram položaja nadbubrežnih žlijezda

Ultrazvučni pregled također omogućuje otkrivanje prisutnosti metastaza u slučaju adenokarcinoma nadbubrežne žlijezde, ali ne omogućuje razlikovanje benignih ili malignih promjena u nadbubrežnim žlijezdama u odsutnosti metastaza.

Posljednjih godina CT i MRI sve se više koriste u modernoj veterinarskoj dijagnostici, unatoč visokoj cijeni studije. Omogućuju otkrivanje neoplazmi hipofize, tumora i hiperplazije nadbubrežnih žlijezda, ali još nisu široko dostupne dijagnostičke metode.

Potvrdne dijagnostičke studije

Preliminarna dijagnoza "Cushingov sindrom" postavlja se na temelju karakterističnih kliničkih i laboratorijskih znakova, kao i vizualnih metoda istraživanja. Međutim, dijagnoza se može potvrditi samo provođenjem specijaliziranih testova. Povišene bazalne razine kortizola nisu dovoljne za dijagnosticiranje Cushingovog sindroma. Pod stresom, drugim bolestima kortizol može porasti, pa je dijagnostička vrijednost ovog parametra važna samo u dinamičkim testovima (s ACTH ili malim deksametazonskim testom). Želio bih se detaljnije zadržati na ovome.

Test stimulacije s ACTH

ACTH stimulacijski test najbolji je test za diferencijalnu dijagnozu spontanog i jatrogenog hiperadrenokorticizma. Potonji, koji se javlja u pozadini dugotrajnog liječenja glukokortikoidima, ne može se otkriti drugim testovima, uključujući mali deksametazonski test. Međutim, test s ACTH ne dopušta razlikovanje hiperadrenokorticizma nadbubrežnog i hipofiznog podrijetla. ACTH test nezamjenjiv je u praćenju liječenja Cushingovog sindroma.

Ogledni protokol:

2. Uvođenje 0,25 mg sintetskog ACTH intravenozno ili intramuskularno. psi< 5кг – 0,125мг.

3. Uzimanje drugog uzorka krvi 30-60 minuta nakon intravenske injekcije ACTH i 60-90 minuta nakon intramuskularne injekcije.

Uvođenje kortikosteroida treba prekinuti najmanje jedan dan prije pretrage. Tumačenje je prikazano na slici 9.

Razine kortizola prije i poslije stimulacije mogu biti različite. Rezultati testa se smatraju pozitivnim ako se nakon stimulacije ACTH razina kortizola poveća za > 600 nmol/L kod pasa s karakterističnim kliničkim znakovima. Razina kortizola < 450 nmol/l nakon stimulacije smatra se normalnim za životinju koja nema hiperadrenokorticizam.

Slika 9 Promjena razine kortizola nakon ACTH testa

Nedostaci provokativnog testa s ACTH: test ne dopušta razlikovanje hiperadrenokorticizma hipofize i nadbubrežne žlijezde (nadbubrežno podrijetlo).Može dati lažno pozitivne rezultate.

Test supresije s niskim dozama deksametazona

Visoko osjetljiv test, omogućuje otkrivanje hiperadrenokorticizma hipofize u 90-95% slučajeva i u 100% hiperadrenokorticizma nadbubrežnog podrijetla. Nemoguće je dijagnosticirati jatrogeni hiperadrenokorticizam i pratiti učinkovitost terapije.

Ogledni protokol:

1. Vađenje krvi za određivanje bazalne razine kortizola.

2. Injekcija deksametazona 0,01 mg/kg iv

3. Određivanje razine kortizola nakon 3-4 sata i nakon 8 sati

Tumačenje rezultata: Koncentracija kortizola veća od 40 nmol/L nakon 8 sati sugerira potvrdu dijagnoze hiperadrenokorticizma.

Omjer kortizol/kreatinin u mokraći

Ogledni protokol.

Urin se skuplja ujutro kako bi se odredio sadržaj kortizola i kreatinina. Poželjno je to učiniti kod kuće kako životinja ne bi doživjela stres.

Tumačenje.

Omjer kortizol/kreatinin > 10x10 -6 tipičan je za pse s hiperadrenokorticizmom. Međutim, ova je dijagnostička metoda više isključiva nego potvrdna: ako životinja ima omjer<10х10 -6 \, то гиперадренокортицизм исключается. Если соотношение выше, то мы не можем поставить диагноз гиперадренокортицизм, поскольку проба отличается невысокой специфичностью. Соотношение может повышаться при заболеваниях, не связанных с надпочечниками. Поэтому в случае ее повышения рекомендовано проведение либо малой дексаметазоновой пробы, либо пробы с АКТГ.

Od endokrinoloških pretraga koristi se i uzorkovanje visokim dozama deksametazona te određivanje endogenog ACTH. Međutim, mora se imati na umu da se ti testovi ne provode za dijagnosticiranje i kontrolu liječenja hiperadrenokorticizma, oni se mogu koristiti samo za razlikovanje hiperadrenokorticizma hipofiznog i nadbubrežnog podrijetla.

Liječenje

Budući da bolest napreduje sporo, a polifagiju mnogi vlasnici vide kao znak zdravlja, neki se pitaju trebaju li njihovi ljubimci doista doživotni, skupi tretmani koji mogu izazvati neželjene nuspojave. Osim toga, smanjenje razine u krvi tako snažnog protuupalnog agensa kao što je kortizol može dovesti do pogoršanja kroničnih infekcija: artritisa, svrbeža zbog piodermije itd. O ovim aspektima potrebno je razgovarati s vlasnicima pasa prije početka liječenja. Ipak, liječenje Cushingovog sindroma omogućuje vam produljenje života životinje, značajno poboljšavajući njegovu kvalitetu, pa bi veterinar trebao preporučiti liječenje. Jedina rijetka iznimka mogu biti životinje s teškom insuficijencijom bubrega. Izbor liječenja određen je uzrokom koji je izazvao bolest, iskustvom i sposobnostima liječnika. Međutim, također se mora zapamtiti da liječenje nije propisano životinji u sumnjivim slučajevima, u nedostatku karakteristične kliničke slike, samo na temelju laboratorijskih testova.

Kirurgija.

Ako hiperadrenokorticizam smatramo paraneoplastičnim sindromom koji nastaje kao posljedica neoplazme nadbubrežne žlijezde ili hipofize, onda bi bilo logično ukloniti neoplazmu kako bi se problem riješio.

Međutim, operacije na hipofizi zahtijevaju složene operativne tehnike, a uspješno se izvode samo u visokospecijaliziranim klinikama Sveučilišta u Utrechtu, Nizozemska. Njihovi rezultati pokazuju 86% uspješnosti operacije s očekivanim životnim vijekom dužim od dvije godine kod 80% pacijenata. Nedostaci su: nedostatak široke mogućnosti primjene metode, visoka cijena operacije, moguće postoperativne komplikacije: prolazni dijabetes insipidus, potreba za doživotnom nadomjesnom terapijom kortizonom i tiroksinom. Učinkovitija i sigurnija metoda je terapija lijekovima.

Kirurško uklanjanje nadbubrežnih žlijezda provodi se u slučaju hiperadrenokorticizma uzrokovanog neoplazmom nadbubrežnih žlijezda. Tehnika operacije je manje komplicirana od uklanjanja neoplazme hipofize, ali zahtijeva visoku vještinu kirurga. Treba uzeti u obzir rizike od anestezije povezane s povećanom vjerojatnošću tromboembolije u pasa s hiperadrenokorticizmom i važnost intenzivnog postoperativnog praćenja. Smrtnost u prva dva tjedna postoperativnog razdoblja može biti i do 78%, pa medikamentozna terapija ostaje glavna metoda izbora. Preporučeni lijekovi su mitotan i trilostan.

Mitotan - diklorodifenildikloroetan (DDD) je citotoksični lijek koji selektivno uništava fascikularnu i retikularnu zonu kore nadbubrežne žlijezde, strukturno sličan insekticidu DDT. Topiv u mastima, treba ga uvijek dati životinji s hranom. Postoje dva režima uzimanja mitotana. U prvoj shemi cilj je djelomična destrukcija kore nadbubrežne žlijezde, u drugoj potpuna destrukcija, nakon čega slijedi doživotna nadomjesna terapija gluko- i mineralokortikoidima.

Protokol prvog režima: Početna doza - 25 mg / kg dnevno tijekom obroka za 2 doze. Svakodnevno do nestanka simptoma polidipsije-poliurije, polifagije. U slučaju nuspojava: povraćanje, proljev, letargija, apatija, ataksija, odmah prestanite uzimati lijek. Doziranje održavanja: 2 mg/kg x 2 puta tjedno. Prvi test s ACTH je nakon 7 dana.

U drugom režimu, mitotan se koristi u višim dozama uz doživotnu nadomjesnu terapiju. Nuspojave u liječenju mitotanom mogu se pojaviti u 30% slučajeva. Uz predoziranje lijekom moguć je razvoj hipoadrenokorticizma.

Trilostan je reverzibilni kompetitivni inhibitor 3β-hidroksisteroid dehidrogenaze,

blokiranje sinteze steroida u nadbubrežnim žlijezdama. Doziranje preporučeno od strane proizvođača: 3-6 mg/kg 1 puta dnevno s hranom. Doze koje preporučuju Nelson, Feldman, Wenner: maksimalno 2,5 mg jednom dnevno ili 1,0-2,5 mg dva puta dnevno. Doziranje se odabire pojedinačno za svakog pacijenta. Kontrola liječenja: prvi test s ACTH - nakon 7-14 dana liječenja, test se provodi 4-6 sati nakon davanja lijeka. Cilj je razina kortizola od 50-120 (250) nmol/l. Ako je potrebno, doza se postupno povećava, zatim se provode kontrolni uzorci s ACTH nakon 10, 30, 90 dana i svakih 4-6 mjeseci. Moguće nuspojave: depresija, gubitak apetita, poremećaji elektrolita, su reverzibilne. U slučaju njihove pojave potrebno je prekinuti davanje lijeka, napraviti test s ACTH, u slučaju smanjenja doze kortizola ispod 20 nmol/l provodi se nadomjesna terapija kortikosteroidima.

Usporedna analiza očekivanog životnog vijeka pasa s hiperadrenokorticizmom hipofize pri uzimanju mitotana i trilostana pokazala je sljedeće.

Mitotan - prosječni životni vijek - 708-720 dana.

Trilostan - prosječni životni vijek kada se uzima jednom dnevno - 662-900 dana; kada se uzima dva puta dnevno: 662-930 dana. Dug životni vijek životinja koje su primale trilostan dva puta dnevno može biti posljedica činjenice da je poluživot trilostana 10 sati, a jedna doza nije dovoljna za sve životinje da nadoknadi Cushingov sindrom.

Od alternativnih načina liječenja hiperadrenokorticizma opisano je liječenje ketokonazolom. , koji uz antifungalno djelovanje ima inhibicijski učinak na sintezu steroida. R. Feldman ukazuje na izostanak učinka liječenja ketokonazolom u 20-25% životinja, povezujući to s poremećenom apsorpcijom lijeka u crijevu. Lijek se propisuje u dozi od 5 mg/kg x 2 puta dnevno tijekom 7 dana. U nedostatku promjena apetita i polidipsije, doza se povećava na 10 mg / kg. Nakon 2 tjedna, liječenje se prati ACTH testom, ako je neučinkovito, doza se povećava (do maksimalno 20 mg / kg dva puta dnevno). Nuspojave uključuju: anoreksiju, povraćanje, proljev, hepatopatiju i razvoj žutice. Autor preporuča njegovu primjenu samo ako ne postoje druge mogućnosti i mogućnosti liječenja hiperadrenokorticizma.

L-deprenil (selegenil hidroklorid) je inhibitor MAO tipa B koji se koristi za liječenje Parkinsonove bolesti. Vjeruje se da inhibira izlučivanje ACTH povećanjem dopanergičkog tonusa duž hipotalamus-hipofize. Preporučena doza: 1mg/kg jednom dnevno. U nedostatku učinkovitosti, preporučuje se povećanje doze na 2 mg / kg. Kontrolno praćenje liječenja se ne provodi, jer uzorci s ACTH ne pokazuju značajan pad razine kortizola. Bryette je ukazao na neuspjeh liječenja u 50% životinja.

Sl.10, 11 Jazavčar s hiperadrenokorticizmom prije liječenja i šest mjeseci nakon liječenja trilostanom

Sažetak

Cushingov sindrom je najčešći endokrini poremećaj kod pasa srednje i starije dobi. U 80-85% slučajeva radi se o hiperadrenokorticizmu hipofize. Najkarakterističniji simptomi su polidipsija-poliurija, polifagija, opuštenost trbušne stijenke i povećanje obrisa trbuha, slabost, otežano disanje, nepodnošljivost tjelesne aktivnosti. Dijagnostika bolesti je složena i uključuje, uz rutinski klinički pregled, biokemiju i OAC, provokativni test s ACTH ili supresivni test s niskim dozama deksametazona. Određivanje bazalne razine kortizola nije dijagnostički vrijedno, koristi se samo kao korak u provođenju gore opisanih pretraga. Liječenje bolesti produljuje život bolesnih životinja, poboljšavajući njegovu kvalitetu. Prilikom razgovora s vlasnikom o mogućnostima liječenja, nužno je vlasnika upoznati s prednostima i nedostacima, mogućim nuspojavama svih metoda i lijekova. Češće se koristi terapija lijekovima. Najučinkovitiji lijekovi za liječenje hiperadrenokorticizma kod pasa su mitotan i trilostan. Njihovu primjenu potrebno je redovito pratiti kako bi se izbjegao razvoj neželjenih nuspojava i jatrogenog hipoadrenokorticizma. Ne preporučuje se primjena alternativnih metoda medikamentozne terapije (ketokonazol, selegenil i dr.).

Književnost

1.E. Feldman, R. Nelson "Endokrinologija i reprodukcija pasa i mačaka." - Moskva "Sofion".- 2008

2. Torrance E. D., Mooney K. T. Endokrinologija malih životinja.Praktični vodič. – M.: Akvarij, 2006.

3. Hiperadrenokortizam Astrid Wehner Vorlesung. -fuer Studenten MTK LMU.

4. Mooney C. T., Peterson M. E. Endokrinologija pasa i mačaka. - BSAVA, 2004. (monografija).

5. Racionalna farmakoterapija bolesti endokrinog sustava i metaboličkih poremećaja. / Ed. I. I. Dedova, G. A. Meljničenko. - Sankt Peterburg: Litera, 2006.

6. Suvremeni tok veterinarske medicine Kirk. / Per. s engleskog - M .: Aquarium-Print LLC, 2005.

Tijelo psa jedinstven je sustav u kojem se odvijaju brojni biokemijski procesi koji određuju stupanj tjelesnog i intelektualnog razvoja psa.

Stanje hormonske pozadine ovisi o pravilnom funkcioniranju organa unutarnjeg izlučivanja, što zauzvrat osigurava dobro zdravlje psa, njegov psiho-emocionalni razvoj i odgovorno je za životni vijek životinje. Ali, nažalost, kvar u endokrinom sustavu vašeg ljubimca može uzrokovati tako složenu bolest kao što je Cushingov sindrom kod pasa.

Što je sindrom?

Ova bolest nije neuobičajena kod životinja starijih od sedam godina, ali ponekad mogu oboljeti i mladi psi.

Kako bi sustav zgrušavanja krvi ispravno radio u tijelu psa, krvni tlak bio normalan i mogao se nositi s upalom, nadbubrežne žlijezde životinje proizvode hormon kortizol. Zbog činjenice da se u kritičnim situacijama tijekom uzbuđenja, straha, velika količina ove tvari izbacuje iz krvi psa, naziva se i hormon stresa.

No nadbubrežne žlijezde ne mogu same "raspolagati" s kortizolom - naredbu za proizvodnju hormona daje im hipofiza, koja regulira njegovu koncentraciju u tijelu. Ako hipofiza prestane kontrolirati razinu kortizola, tada povećanje njegovog sadržaja u krvi postaje uzrok Cushingovog sindroma kod pasa.

Veterinari ovu patologiju dijele na:

• Cushingova bolest javlja se kao posljedica oštećenja hipofize adenomom;
• uzrokovana pojavom adenoma ili karcinoma nadbubrežne žlijezde u pasa;
• Jatrogeni hiperadrenokorticizam - javlja se kao posljedica dugotrajne uporabe hormonskih lijekova.

Dakle, vidimo da su uzroci bolesti problemi s nadbubrežnom žlijezdom ili hipofizom kod psa.

Neke pasmine imaju posebnu predispoziciju za pojavu ovog sindroma, stoga vlasnici terijera, beaglea, boksera, pastirskih pasa moraju pažljivo pratiti dobrobit svojih ljubimaca i povremeno raditi testove koji otkrivaju ovu patologiju.

Simptomi

Cushingov sindrom kod pasa ima prilično upečatljivu manifestaciju, suočeni s kojom veterinari mogu posumnjati na prisutnost ove bolesti kod vašeg ljubimca. Od pozornosti vlasnika psa, takvi karakteristični znakovi kao što su:

• patološka žeđ;
• vrlo često mokrenje, u kojem pas ne može podnijeti hodanje i mokrenje kod kuće;
• pretjeran apetit;
• apatija i slabost;
• slabljenje trbušnih mišića i njihovo opuštanje;
• gubitak kose, koji nije popraćen svrbežom;
• kršenje koordinacije i ponašanja psa.

Budući da je Cushingova bolest sustavna bolest, odnosno zahvaća gotovo sve organe i sustave, prati je mnogo više različitih simptoma i uzrokuje razne komplikacije. Komplikacije bolesti su: dijabetes melitus, osteoporoza, arterijska hipertenzija, poremećaji reproduktivnih organa.

Dijagnostika

Ako je bolest već u poodmakloj fazi, tada će vanjski znakovi biti vidljivi golim okom. Glavni načini dijagnosticiranja Cushingovog sindroma su:

• klinički test krvi;
• određivanje biokemijskih parametara krvi;
• analiza urina s određivanjem proteina;
• testovi s uvođenjem deksametazona i adrenokortikotropnog hormona.

Kako bi se identificirale neoplazme na nadbubrežnim žlijezdama psa, provodi se ultrazvuk trbušnih organa. Ako postoji sumnja na tumor hipofize, tada je preporučljivo učiniti životinji CT ili MRI kako bi se potvrdili ili opovrgli ti strahovi.

Liječenje

Ovisno o leziji organa koji je uzrokovao Cushingov sindrom, liječenje ove bolesti može biti konzervativno ili kirurško.

Ako se otkrije tumor nadbubrežne žlijezde, moguća je kirurška intervencija tijekom koje se uklanja nadbubrežna žlijezda. Ako se otkriju problemi s obje nadbubrežne žlijezde, oba organa se uklanjaju, a psu se propisuju doživotni lijekovi za korekciju hormonske pozadine psa.

Standardna terapija lijekovima provodi se korištenjem dokazanih lijekova:

1. Hormonsko sredstvo "Mitotan" smanjuje razinu kortizola. Njegova početna doza je 50 mikrograma lijeka po kilogramu težine životinje. Uzimanje ove količine lijeka može se podijeliti na 2-3 puta dnevno. Dva tjedna kasnije radi se kontrolna analiza krvi i ako veterinar konstatuje pad kortizola na normalnu razinu, tada se psu daje lijek jednom tjedno u istoj dozi.
2. Druga popularna metoda u veterinarskoj praksi je liječenje ketokonazolom. Ovaj lijek je posebno indiciran za one pse kod kojih je bolest izazvala pojavu kožnih gljivica. Tijekom liječenja dolazi do postupnog povećanja doze: 1 tjedan - 10 mcg po 1 kilogramu težine (za 2 doze dnevno), 2 tjedna - 20 mcg / 1 kg, 3 tjedna - 30 mcg / 1 kg.

S ispravno dijagnosticiranim i dobro odabranim tretmanom, vlasnik gotovo odmah primjećuje učinak terapije - pas prestaje "piti u bazene", a njegovo opće stanje se poboljšava. Ako se tijekom liječenja stanje kućnog ljubimca pogorša, najvjerojatnije je to uzrokovano komplikacijama bolesti.

Veterinar propisuje ponovljene testove i instrumentalne studije za kontrolu liječenja i traženje uzroka pogoršanja.

Uz jatrogeni oblik sindroma, hormonska terapija mora se prekinuti. Ali potrebno je postupno provoditi otkazivanje, pažljivo smanjujući dozu lijeka i prateći stanje psa uz pomoć testova.

Prognoza života životinja

Iz ovoga možemo zaključiti da životna prognoza za psa s ovim sindromom neće biti baš optimistična – čak i uz pravodobno liječenje, moći će živjeti oko tri godine.

Nemojte očajavati ako je vašem ljubimcu dijagnosticirana ova teška dijagnoza, jer će njega, pravilno liječenje i dobra njega produžiti život psa još nekoliko godina i pružiti vam radost komunikacije s njim.

endokrinolog

Uvod
Cushingov sindrom je možda najzanimljiviji problem veterinarske endokrinologije. Interes je u prevladavanju poteškoća povezanih s liječenjem ove endokrinopatije pasa u našoj zemlji.
O samoj bolesti i problemima njezinog liječenja raspravljat ćemo u ovom članku.

Što je?
Počnimo s definicijom.
Cushingov sindrom naziva se patološko stanje tijela uzrokovano dugotrajnom prekomjernom razinom kortizola u krvi. Dakle, krivac za Cushingov sindrom je kortizol. Što je ovo tvar?
Kortizol je steroidni hormon koji je uključen u većinu metaboličkih procesa.
Ali možda je njegovo glavno svojstvo zaštititi tijelo od štetnih učinaka. Možemo reći da je to hormon stresa. Omogućuje tijelu da preživi negativne utjecaje uz minimalne gubitke. Kako se to događa?
Kortizol pomaže u održavanju krvnog tlaka, ubrzava zgrušavanje krvi i ima snažan protuupalni učinak.
Ali što je najvažnije, mobilizira tjelesne rezerve energije za borbu protiv neprijateljskih utjecaja. Odnosno, potiče korištenje masnih rezervi i proteina za održavanje normalne ili povećane koncentracije glukoze (glavnog izvora energije) u krvi.

Kortizol luče nadbubrežne žlijezde. To su dvije male endokrine žlijezde, koje se, kao što naziv implicira, nalaze u blizini svakog bubrega.
Nadbubrežne žlijezde inače nisu neovisni organi, njihovu aktivnost regulira hipofiza - struktura mozga.
Hipofiza izlučuje u krv adrenokortikotropni hormon (ACTH) koji, djelujući na nadbubrežne žlijezde, potiče njihov rad. Ne ulazeći u detalje, možemo reći da postoji nešto poput vertikale "hipofiza - nadbubrežne žlijezde". U ovoj vertikali djeluje takozvani mehanizam negativne povratne sprege, koji vam omogućuje održavanje koncentracije kortizola u normalnim vrijednostima. Kada koncentracija kortizola dosegne određenu razinu koja je potrebna tijelu, on stupa u interakciju s hipofizom i inhibira otpuštanje ACTH u krv. Koncentracija ACTH se smanjuje, što znači da nadbubrežne žlijezde prestaju biti stimulirane i luče manje kortizola.

Kod Cushingovog sindroma taj je mehanizam poremećen, te se kortizol počinje prekomjerno i nekontrolirano otpuštati u krv. To se može dogoditi iz dva razloga:

• ako je jedna ili obje nadbubrežne žlijezde zahvaćena tumorom sposobnim za nekontrolirano lučenje hormona
• ako hipofiza ima tumor (obično adenom) koji izlučuje prekomjernu količinu ACTH.

U oba slučaja koncentracija kortizola u krvi bit će stalno povećana. Odnosno, modelirati će se biokemijska slika koja nastaje tijekom stresa.
Dolazi do situacije u kojoj se tijelo mjesecima i godinama bori s nuspojavama kojih zapravo nema. Naravno, u tom će slučaju energetske rezerve tijela biti iscrpljene, što će dovesti do poremećaja metaboličkih procesa, a time i do poremećaja rada različitih organskih sustava. Kao rezultat toga, Cushingov sindrom dovodi do "izgaranja" tijela.

Tko je bolestan?
Kada je riječ o malim kućnim ljubimcima, Cushingov sindrom je izuzetno rijedak kod mačaka, a ujedno je i jedna od najčešćih endokrinih bolesti pasa.
Obolijevaju psi stariji od srednje dobi.
Cushingov sindrom može se pojaviti kod bilo koje pasmine pasa, ali je češći kod jazavčara, terijera, malih pudla i boksera.

Kako izgleda?
Cushingov sindrom počinje neprimjetno i razvija se postupno, simptom po simptom.
Uz detaljnu kliničku sliku, uobičajene pritužbe vlasnika životinje s Cushingovim sindromom izgledaju otprilike ovako.

• najčešće postoje pritužbe na pretjeranu žeđ i mokrenje
• drugo najpopularnije mjesto je pogoršanje kvalitete vune i pojava opsežnih ćelavih mrlja.Područja bez dlake raspoređena su simetrično, lokalizirana u području prtljažnika, repa i vrata.
• vrlo brzo nakon pojave prvih znakova bolesti, kuje nestaju u tjeranju
• životinje postaju manje pokretne
• mijenja se tjelesna građa: dolazi do gubitka masti iz potkožnog masnog tkiva, mišići atrofiraju. Zbog slabosti mišića trbušnog zida, trbuh se povećava u volumenu i spušta.

Rezultat je mršavi pas s voluminoznim trbuhom i velikim ćelavim dijelovima.
Liječnik koji ima pojma o Cushingovom sindromu najčešće može posumnjati na ovu bolest već po izgledu bolesnika.
Ali za postavljanje dijagnoze nije dovoljan samo izgled i anamneza koju je ispričao vlasnik životinje, čak i ako je sve očito.
Zašto? Jer liječenje Cushingovog sindroma nije jednostavno, skupo i nije sigurno. Dakle, prije početka liječenja, uzimajući u obzir ova tri "H", morate biti sigurni da liječimo Cushingov sindrom.

Dijagnostika
Čim postoji sumnja na Cushingov sindrom, počinjemo provoditi dodatne dijagnostičke metode, koje uključuju kliničke i biokemijske pretrage krvi.
Ove studije pružaju dodatne neizravne dokaze o Cushingovom sindromu. A kada se prikupi dovoljno dokaza, pribjegava se specifičnim pretragama, odnosno pretragama koje dokazuju prisutnost bolesti.
U principu, ako bolje razmislite, prvo što nam padne na pamet kad posumnjamo na Cushingov sindrom jest izmjeriti koncentraciju kortizola u krvi pacijenta. U teoriji bi trebao biti iznad norme, jer, kao što se sjećamo, Cushingov sindrom se razvija upravo zbog dugotrajnog upornog povećanja koncentracije kortizola u krvi.
Ali razina kortizola može porasti ne samo s oštećenjem hipofize ili nadbubrežnih žlijezda. Također se može pojaviti u pozadini nekih drugih bolesti iu nekim drugim stanjima. Stoga određivanje samo početne razine kortizola u krvi nije odgovarajući test.

Za potvrdu Cushingovog sindroma preporučuju se takozvani funkcionalni testovi.
Testovi koji procjenjuju funkciju nadbubrežne žlijezde (je li prekomjerna ili normalna).
Najčešći su test niske doze deksametazona i ACTH test. Suština pretraga je da se osim određivanja osnovne razine kortizola, određuje i njegova koncentracija nakon primjene deksametazona ili nekog ACTH pripravka. A prema tome kako se mijenja njegova koncentracija u krvi nakon uzimanja ovih lijekova, prosuđuje se postoji li patološki prekomjerni rad nadbubrežnih žlijezda ili ne.

Nakon što se potvrdi Cushingov sindrom, treba pokušati saznati gdje je lokaliziran patološki fokus - u hipofizi ili u nadbubrežnim žlijezdama.
Neke podatke o ovom pitanju može dati test s malom dozom deksametazona (mali deksametazonski test). Ali više su vrijedne vizualne dijagnostičke metode (metode koje vam omogućuju da vidite nadbubrežne žlijezde i hipofizu na ovaj ili onaj način).
Imamo ultrazvuk nadbubrežnih žlijezda. Možemo ultrazvučno procijeniti strukturu organa, usporediti desnu i lijevu nadbubrežnu žlijezdu i, zajedno s drugim dodatnim studijama, sugerirati kolika je vjerojatnost da je jedna od nadbubrežnih žlijezda zahvaćena tumorom.
Nažalost, računalna i magnetska rezonancija još nam nisu dostupne. To su prilično informativne vrste vizualizacije organa, koje s velikom točnošću omogućuju prepoznavanje neoplazmi u hipofizi ili nadbubrežnim žlijezdama i procjenjuju stupanj njihovog širenja.
Mislim da će nakon nekog vremena takve studije biti lako dostupne domaćoj veterini.

Liječenje
Izbor liječenja Cushingovog sindroma prvenstveno ovisi o mjestu patološkog fokusa - hipofize ili nadbubrežne žlijezde.
Ako tumor zahvati jednu od nadbubrežnih žlijezda, a nema metastaza u plućima i jetri, tada je metoda izbora odstranjenje zahvaćene nadbubrežne žlijezde.U tom slučaju pristup je relativno jednostavan.

Situacija je nešto složenija kada je uzrok razvoja Cushingovog sindroma adenom hipofize.
To jest, formalno, sve je lako. Kod ovog oblika Cushingovog sindroma preporuča se uporaba lijekova koji suzbijaju proizvodnju kortizola u nadbubrežnim žlijezdama. No, zapravo, nabava ovih lijekova je veliki problem. Ne isporučuju se na domaće tržište, a cijena im je vrlo visoka. Dakle, da biste odabrali terapiju lijekom, morate biti u mogućnosti kupiti lijek u inozemstvu (Njemačka, SAD, Kanada) i imati dovoljno novca za njegovu nabavu. Nekoliko pacijenata se na ovaj način liječi u našoj poliklinici. Ali, nažalost, ne mogu svi kupiti gore navedene lijekove.
Ostala su dva puta. Koristite alternativne metode liječenja ili pribjegnite operaciji.
Alternativne terapije odnose se na korištenje lijekova koji imaju malu ili nikakvu dokazanu učinkovitost. Preporučati lijekove s niskom učinkovitošću i velikom vjerojatnošću nuspojava ili jednostavno s nultom učinkovitošću čini mi se pogrešnim. Stoga rijetko pribjegavam korištenju ovih lijekova.

Kirurško liječenje Cushingovog sindroma uzrokovanog oštećenjem hipofize je uklanjanje obje nadbubrežne žlijezde.
S obzirom da nadbubrežne žlijezde sintetiziraju vitalne hormone, odnosno minerale i glukokortikoide, njihovo uklanjanje treba sugerirati daljnju nadomjesnu terapiju. Odnosno, bit će potreban doživotni unos nekih hormona koji nedostaju. Ovi hormoni uključuju mineralkortikoide i glukokortikoide, koji se lako uzimaju.
Čini se da bi kirurško odstranjenje obje nadbubrežne žlijezde (adrenalektomija) danas moglo biti najprikladnije liječenje Cushingovog sindroma u našoj zemlji. Zato pokušavamo razraditi provedbu adrenalektomije (uklanjanje nadbubrežne žlijezde).
Ova operacija nije indicirana za sve životinje koje boluju od Cushingovog sindroma. Prije nego što se preporuči kirurško liječenje, odvažu se dobrobiti njegove provedbe u odnosu na rizik od komplikacija. I nije uvijek izbor u korist kirurškog liječenja. To je zbog činjenice da su, u pravilu, životinje koje boluju od Cushingovog sindroma u vrlo poodmakloj dobi i do tog vremena imaju neke bolesti koje su po važnosti superiornije od Cushingovog sindroma.

Slijedom toga treba reći da se liječenje Cushingovog sindroma kod malih kućnih ljubimaca u našoj zemlji susreće s određenim teškoćama, koje su prilično ozbiljne, ali sasvim premostive.
A potraga za optimalnim rješenjem postojećih problema jedan je od prioritetnih zadataka koji stoje pred nama.

Hormonalni sustav Psi nisu ništa manje složeni od ljudi. Također osjetljivo reagira na sve promjene u tijelu i pod određenim okolnostima može dovesti do ozbiljnih patologija.

Najčešća bolest povezana s hormonskim sustavom je hiperadrenokorticizam kod pasa, ili Cushingov sindrom. Ova se patologija razvija zbog viška hormona kao što je kortizol u plazmi životinje. Ova tvar usporava metaboličke procese, što dovodi do crijevnih poremećaja, povišenog krvnog tlaka i drugih komplikacija kod psa.

Opis patologije

Ova bolest se manifestira kod pasa nakon njihovog hipofiza počinje prekomjerno proizvoditi kortizol. Ovaj hormon je vrlo važan. Obično je to sredstvo zaštite od stresa. U hitnim situacijama, zahvaljujući njemu, tijelo životinje je potpuno mobilizirano kako bi se zaštitilo od vanjskog okruženja.

Odnosno, tijelo treba kortizol, ali ne u količinama koje proizvodi žlijezda u Cushingovom sindromu. Hipofiza prestaje kontrolirati proces proizvodnje hormona. Kao rezultat toga, životinja razvija različite poremećaje:

• Poremećaji psihe i ponašanja.
• Stalna žeđ i učestalo mokrenje. Istodobno, urin ima tako oštar miris da je gotovo nemoguće biti blizu njega.

U teškim slučajevima ova bolest može dovesti do smrti kućnog ljubimca. Uzrok smrti leži u istrošenosti tijela koje je duže vrijeme bilo u stanju potpune mobilizacije.

Na obdukciji mladih životinja koje su uginule od Cushinoga sindroma, veterinari napominju da je stanje unutarnjih organa ekvivalentno psima koji su umrli od starosti.

Uzroci razvoja i sorte

Unatoč činjenici da znanstvenici već dugi niz godina pokušavaju identificirati moguće uzroke razvoja bolesti, oni su još uvijek daleko od potpunog razjašnjenja. U nekim slučajevima veterinari jednostavno ne mogu utvrditi uzrok koji je izazvao neispravnost hipofize.

Ipak, znanstvenici su utvrdili nekoliko najčešćih uzroka patologije:

• Hormonski aktivni tumori u hipofizi.
• Tumori žlijezda koji zahvaćaju koru nadbubrežne žlijezde.
• Nepravilno liječenje lijekovima korištenjem steroidnih lijekova.
• Značajna starost životinje.
• Pretežak.
• genetski razlozi.

Znanstvenici su također identificirali nekoliko oblika ove bolesti. Podjela po obliku određena je uzrocima razvoja patologije.

• Cushingova bolest. Kod pasa se simptomi ove patologije očituju kada se u hipofizi pojave tumori: adenomi ili hiperplazija. Ovaj oblik bolesti je najčešći i otkriva se u 80% slučajeva.
• Cushingov sindrom. Često se naziva i glukosterom. Uzrok ove patologije je disfunkcija nadbubrežnog korteksa uzrokovana tumorom. Zbog toga se u krv oslobađa velika količina glukokortikoida koji remete rad hipofize.
• Itsenko-Cushingov jatrogeni sindrom. Ovaj oblik patologije razvija se kao reakcija na prekomjerno uvođenje hormonskih sredstava kao što su prednizolon i deksametazon u tijelo životinje. Obično se ti lijekovi propisuju za pse s ozbiljnim prehladama i alergijskim reakcijama. Ova vrsta bolesti brzo nestaje nakon prestanka uzimanja lijeka.

Ako su se simptomi Cushingove bolesti pojavili nakon početka liječenja hormonskim lijekovima, tada se opskrba ovim lijekovima ne smije naglo prekinuti. Potrebno je postupno smanjivati ​​dnevnu dozu lijeka do potpunog nestanka simptoma.

Simptomi

Hiperadrenokorticizam se razvija polagano, pa se možda neće dugo manifestirati. U tom slučaju bolest se može otkriti samo laboratorijskom analizom krvi za razinu kortizola u krvi.

Kliničke manifestacije pojavljuju se u kasnijim fazama bolesti. U tom slučaju pojavljuju se sljedeći simptomi:

• Pas razvija jaku žeđ.
• Pas mokri često, ali malo po malo.
• Dlaka postaje suha i lomljiva. Postoji povećan gubitak. Prvo dlaka opada u nakupinama na trbuhu, a kasnije može i potpuno oćelaviti.
• Životinja je depresivna i pokušava se manje kretati.
• Trbušni mišići su oslabljeni zbog čega se spušta.
• Masni sloj se stanji. Istodobno dolazi do atrofije mišića.
• Kršio cikličko seksualno ponašanje. Mužjaci se ne žele pariti, a kuje gube toplinu.

Psi s Cushingovom bolešću mogu doživjeti psihijatrijske poremećaje, ali to je rijetkost. Mnogo češće se bolesni kućni ljubimci brzo umore i malo se kreću. Imaju značajno smanjenje refleksa.

Ponekad životinje pokazuju nevoljne konvulzivne pokrete. U pravilu, grčevi pogađaju stražnje noge.

Test krvi bolesnih ljubimaca daje sljedeću sliku:

• Broj limfocita je smanjen. Stanice se uništavaju pod utjecajem steroidnih hormona.
• trombocitoza.
• Povećanje broja neutrofila.
• Povećana alkalna fosfataza.

Veterinari rijetko mogu postaviti točnu dijagnozu samo na temelju simptoma. Stoga se bolesne životinje podvrgavaju dodatnim metodama istraživanja.

Dijagnostika

Da bi razjasnili preliminarnu dijagnozu, veterinari pribjegavaju različitim dijagnostičkim metodama. Najčešće korišteni ultrazvuk i x-zrake.

Potonji je potreban za otkrivanje naslaga soli na sluznicama dušnika i bronha. Osim toga, rendgenski pregled otkriva povećanu jetru i proširenu trbušnu stijenku. Ovo su tipični simptomi za Cushingov sindrom.

Ultrazvuk se obično koristi za pregled nadbubrežnih žlijezda. Pomoću ultrazvuka liječnici mogu procijeniti stanje žlijezda i utvrditi prisutnost ili odsutnost tumora.

Koriste se različiti tomografi za korištenje hipofize i hipotalamusa.

ACT test je obavezan. Psu se najprije odredi razina kortizola u krvi, a potom se daje injekcija s ACTH. Nakon 60 minuta ponovno se određuje razina kortizola. Bolest se potvrđuje ako razina hormona nakon injekcije prelazi 600 nmol / l.

Liječenje

Ako je bolest uzrokovana tumorom bilo koje žlijezde, tada je psa potpuno nemoguće izliječiti. Međutim, liječenje omogućuje produljenje života kućnog ljubimca i spašavanje od nekih patoloških simptoma.

Izbor jedne ili druge strategije liječenja određen je rezultatima studije i uzrocima koji su uzrokovali patologiju. Dakle, terapijska pomoć se pruža samo životinjama s jasno vidljivim simptomima.

Ako je pas dijagnosticiran na temelju laboratorijskih podataka, ali nema simptoma patologije, tada se terapija ne provodi, jer može značajno ubrzati razvoj bolesti i pogoršati dobrobit životinje.

Kao hitnu mjeru, veterinari mogu ići na operaciju. Radi se o uklanjanju tumora. Najčešće se uklanja zajedno sa žlijezdom.

Treba napomenuti da se operacije kod nas ne rade u slučaju oštećenja hipofize. Veterinari imaju premalo iskustva na tom području. Osim toga, operacija na hipofizi ima sljedeće negativne aspekte:

• Ona je jako skupa.
• Vrlo je malo kvalificiranih stručnjaka, pa je rezultat intervencije nepredvidiv.
• Doživotna hormonska terapija nakon operacije.
• Visok rizik od razvoja dijabetesa kod životinje.

Veterinari su puno spremniji operirati nadbubrežne žlijezde jer je operacija manje komplicirana. Unatoč tome, mnoge životinje umiru nakon operacije, a preživjele doživljavaju razne hormonske poremećaje i komplikacije.

Zbog visokih rizika povezanih s operacijom, terapija lijekovima ostaje najbolji način liječenja.

Najčešće se Mitotan koristi za stabilizaciju stanja četveronožnog pacijenta. Uništava tumorske stanice u korteksu nadbubrežne žlijezde.

Ovaj lijek treba koristiti prema sljedećoj shemi:

• Lijek se dodaje isključivo hrani.
• Na početku tečaja doza ne prelazi 12 mg lijeka po kg tjelesne težine.
• Liječenje se nastavlja sve dok simptomi patologije nestanu.
• Nakon nestanka simptoma, lijek se nastavlja davati životinji zajedno s hranom u dozi od 2 mg/kg svakih nekoliko dana.

Mitotan produljuje život životinje nekoliko godina. U tom slučaju, uzimanje ovog lijeka treba biti doživotno.

Ponekad se Mitotan zamjenjuje Trilostanom. Potonji lijek djeluje drugačije: potiskuje proizvodnju hormona u nadbubrežnim žlijezdama.

Trilostan se daje psima u dozi od 6 mg po kg tjelesne težine jednom dnevno. Nakon dva tjedna terapije provodi se procjena razine kortizola u krvi, te se doza prilagođava naviše ili naniže.

Drugi lijekovi također se mogu koristiti u terapeutske svrhe, međutim, njihova učinkovitost je niska, tako da danas jednostavno nema alternative Trilostanu i Mitotanu.

Posljednjih godina veterinari su počeli prakticirati terapiju zračenjem u liječenju hiperadrenokorticizma kod pasa. Ova tehnika pokazuje dobre rezultate, ali za sada ne ide u mase, budući da sam mehanizam takve terapije još nije dovoljno razvijen.

Prevencija

U većini slučajeva, ova patologija se otkriva kod starijih pasa. S obzirom na nedovoljno poznavanje etiologije tumora hipofize i nadbubrežne žlijezde, razvoj učinkovitih preventivnih metoda čini se nemogućim.

Veterinari vlasnicima pasa savjetuju redovite preglede ljubimaca kao preventivu za Cushingovu bolest. U tom će slučaju biti moguće pravodobno identificirati patologiju i započeti njezino liječenje, što će produžiti život kućnog ljubimca.

Liječenje Cushingovog sindroma je vrlo skupo i ne daje zajamčene rezultate. Stoga, ako je pas u starijoj dobi, tada veterinari predlažu vlasnicima da uspavaju ljubimca. I ovdje svaka osoba odlučuje o sudbini svog četveronožnog prijatelja.

Pažnja, samo DANAS!