Stranica 4 od 31

3 Procjena izmjene plinova u plućima na bolesnički krevet

VENTILACIJSKO-PERFUZIJSKI ODNOSI

Alveolarno-kapilarne jedinice (sl. 3-1) koriste se za opisivanje različitih mogućnosti izmjene plinova. Kao što je poznato, omjer alveolarne ventilacije (V) i perfuzije alveolarnih kapilara (Q) naziva se ventilacijsko-perfuzijski omjer (V/Q). Za primjere izmjene plinova povezane s omjerom V/Q, pogledajte sl. 3-1. Gornji dio (A) prikazuje idealan odnos između ventilacije i protoka krvi te idealan omjer V/Q u alveolarno-kapilarnoj jedinici.

VENTILACIJA MRTVOG PROSTORA

Zrak u dišnim putovima ne sudjeluje u izmjeni plinova, a njihova ventilacija naziva se ventilacija mrtvog prostora. Omjer V/Q u ovom je slučaju veći od 1 (vidi sliku 3-1, dio B). Postoje dvije vrste mrtvog prostora.

Riža. 3-1.

Anatomski mrtvi prostor- lumen dišnih puteva. Normalno, njegov volumen je oko 150 ml, a grkljan čini oko polovicu.

Fiziološki (funkcionalni) mrtvi prostor- svi oni dijelovi dišnog sustava u kojima ne dolazi do izmjene plinova. Fiziološki mrtvi prostor uključuje ne samo dišne ​​putove, već i alveole, koje su ventilirane, ali nisu prokrvljene (u takvim alveolama nije moguća izmjena plinova, iako dolazi do njihove ventilacije). Volumen funkcionalnog mrtvog prostora (Vd) u zdravih ljudi iznosi oko 30% disajnog volumena (tj. Vd / Vt = 0,3, gdje je Vt dišni volumen). Povećanje Vd dovodi do hipoksemije i hiperkapnije. Kašnjenje CO 2 obično se primjećuje pri povećanju omjera Vd/Vt do 0,5.

Mrtvi prostor se povećava s prekomjernom istezanjem alveola ili smanjenim protokom zraka. Prva varijanta se opaža u opstruktivnim plućnim bolestima i mehaničkoj ventilaciji pluća uz održavanje pozitivnog tlaka do kraja izdisaja, druga - u zatajenju srca (desno ili lijevo), akutnoj plućnoj emboliji i emfizemu.

FRAKCIJA ŠUNTA

Frakcija minutnog volumena srca koja nije u potpunosti uravnotežena s alveolarnim plinom naziva se frakcija šanta (Qs/Qt, gdje je Qt ukupni protok krvi, a Qs je protok krvi šanta). Međutim, omjer V/Q manji je od 1 (vidi dio B slike 3-1). Postoje dvije vrste šanta.

pravi šant ukazuje na to da nema izmjene plinova između krvi i alveolarnog plina (omjer V/Q je 0, tj. jedinica pluća je perfundirana, ali nije ventilirana), što je ekvivalentno prisutnosti anatomskog vaskularnog šanta.

Venska primjesa predstavljena krvlju koja nije u potpunosti uravnotežena s alveolarnim plinom, tj. ne prolazi punu oksigenaciju u plućima. S povećanjem venske primjese, ovaj shunt se približava pravom shuntu.

Utjecaj frakcije šanta na parcijalni tlak O 2 i CO 2 u arterijskoj krvi (paO 2 PaCO 2, respektivno) prikazan je na sl. 3-2. Normalno, protok krvi u šantu manji je od 10% ukupnog (tj. omjer Qs/Qt manji je od 0,1 ili 10%), dok je oko 90% minutnog volumena uključeno u izmjenu plinova. S porastom udjela šanta, paO 2 progresivno opada, a paCO 2 ne raste sve dok omjer Qs/Qt ne dosegne 50%. U bolesnika s intrapulmonalnim šantom kao rezultatom hiperventilacije (zbog patologije ili zbog hipoksemije), paCO 2 je često ispod normale.

Frakcija šanta određuje sposobnost povećanja paO 2 kada se udiše kisik, kao što je prikazano na sl. 3-3. S povećanjem udjela šanta (Qs/Qt), povećanje frakcijske koncentracije kisika u udahnutom zraku ili plinskoj smjesi (FiO 2) prati manji porast paO 2 . Kada omjer Qs/Qt dosegne 50%, paO 2 više ne reagira na promjene FiO 2 ; . U tom se slučaju intrapulmonalni shunt ponaša kao pravi (anatomski) shunt. Na temelju navedenog, moguće je ne koristiti koncentracije toksičnog kisika ako vrijednost protoka krvi u šantu prelazi 50%, tj. FiO 2 se može smanjiti bez značajnog smanjenja p a O 2 . To pomaže smanjiti rizik od toksičnosti kisika.

Riža. 3-2. Učinak frakcije šanta na pO 2 (Iz D'Alonzo GE, Dantzger DR. Mehanizmi abnormalne izmjene plina. Med Clin North Am 1983; 67: 557-571). Riža. 3-3. Utjecaj frakcije šanta na omjer frakcijske koncentracije kisika u udahnutom zraku ili plinskoj smjesi (Iz D "Alonzo GE, Dantzger DR. Mehanizmi abnormalne izmjene plina. Med Clin North Am 1983; 67: 557-571)

etiološki čimbenici. Najčešće je povećanje frakcije šanta uzrokovano upalom pluća, plućnim edemom (srčane i nesrčane prirode), plućnom embolijom (PTE). S plućnim edemom (uglavnom nekardiogenim) i TLA, kršenje izmjene plina u plućima više nalikuje pravom šantu, a PaO 2 slabije reagira na promjene FiO 2. Na primjer, u PLA, shunt je rezultat prebacivanja protoka krvi iz emboliziranog područja (gdje je protok krvi kroz žile otežan, a perfuzija nemoguća) u druge dijelove pluća s povećanom perfuzijom [3].

PRORAČUN POKAZATELJA IZMJENE PLINOVA

Jednadžbe o kojima će se raspravljati u nastavku koriste se za kvantificiranje ozbiljnosti poremećaja ventilacije i perfuzije. Ove se jednadžbe koriste u proučavanju plućne funkcije, posebice u bolesnika s respiratornim zatajenjem.

FIZIOLOŠKI MRTVI PROSTOR

Volumen fiziološkog mrtvog prostora može se izmjeriti Bohr metodom. Volumen funkcionalnog mrtvog prostora izračunava se na temelju razlike između vrijednosti pCO 2 u izdahnutom alveolarnom zraku i kapilarne (arterijske) krvi (točnije krvi krajnjih segmenata plućnih kapilara). U zdravih ljudi u plućima je kapilarna krv potpuno uravnotežena s alveolarnim plinom i pCO 2 u izdahnutom alveolarnom zraku gotovo je jednak pCO 2 u arterijskoj krvi. S povećanjem fiziološkog mrtvog prostora (tj. omjera Vd/Vt), pCO 2 u izdahnutom zraku (P E CO 2) bit će niži od pCO 2 u arterijskoj krvi. Ovaj princip je osnova Bohrove jednadžbe koja se koristi za izračunavanje omjera Vd/Vt:

Vd / Vt \u003d (PaCO 2 - reCO 2) / p i CO 2. Normalno, omjer Vd/Vt = 0,3.

Za određivanje pCO 2 izdahnuti zrak skuplja se u veliku vreću i pomoću infracrvenog CO 2 -analizatora mjeri prosječni pCO 2 u zraku. To je prilično jednostavno i obično je potrebno u jedinici za respiratornu njegu.

FRAKCIJA ŠUNTA

Za određivanje frakcije šanta (Qs / Qt) koristi se sadržaj kisika u arterijskoj (CaO 2), miješanoj venskoj (CvO 2) i plućnoj kapilarnoj krvi (CcO 2). Imamo jednadžbu šanta:

Q s /Q t \u003d C c O 2 - C a O 2 / (C c O 2 - C v O 2).

Obično je omjer Qs / Qt \u003d 0,1.

Budući da se CcO 2 ne može izravno mjeriti, preporučuje se disanje čistog kisika kako bi se njime potpuno zasitio hemoglobin krvi plućnih kapilara (ScO 2 \u003d 100%). Međutim, u ovoj situaciji mjeri se samo pravi shunt. Udisanje 100% kisika vrlo je osjetljiv test za shuntove jer kada je PaO 2 visok, malo smanjenje arterijske koncentracije kisika može uzrokovati značajan pad PaO 2 .

ALVEOLARNO-ARTERIJSKA RAZLIKA KISIKA (GRADIJENT A-a rO 2)

Razlika između vrijednosti pO 2 u alveolarnom plinu i arterijskoj krvi naziva se alveolarno-arterijska razlika u pO 2 ili gradijent A-a pO 2 . Alveolarni plin opisan je pomoću sljedeće pojednostavljene jednadžbe:

R A O 2 \u003d p i O 2 - (pa CO 2 /RQ).

Ova se jednadžba temelji na činjenici da alveolarni pO 2 (p A O 2) ovisi, posebno, o parcijalnom tlaku kisika u udahnutom zraku (p i O 2) i alveolarnom (arterijskom) pCO 2 x p i O 2 - funkcija FiO 2 , barometarski tlak (P B) i parcijalni tlak vodene pare (pH 2 O) u ovlaženom zraku (p i O 2 \u003d FiO 2 (P B - pH 2 O). Na normalnoj tjelesnoj temperaturi, pH 2 O je 47 mm Hg , Respiratorni kvocijent (RQ) - omjer između proizvodnje CO 2 i potrošnje O 2, a izmjena plinova događa se između šupljine alveola i lumena kapilara koji ga pletu jednostavnom difuzijom (RQ \u003d VCO 2 / VO 2) Kod zdravih ljudi, kada udišu sobni zrak pri normalnom atmosferskom tlaku, gradijent A- i RO 2 izračunava se uzimajući u obzir navedene pokazatelje (FiO 2 \u003d 0,21, P B = 760 mm Hg, p a O 2 \u003d 90 mm Hg, p a CO 2 = 40 mmHg, RQ = 0,8) kako slijedi:

Pa O 2 \u003d FiO 2 (P B - pH 2 O) - (paCO 2 / RQ) = 0,21 (760 - 47) - (40 / 0,8) = 100 mm Hg.

Normalna vrijednost gradijenta A-a pO 2 \u003d 10-20 mm Hg.

Normalno, gradijent A-a pO 2 mijenja se s godinama i sadržajem kisika u udahnutom zraku ili plinu. Njegova promjena s godinama prikazana je na kraju knjige (vidi Dodatak), a učinak FiO 2 prikazan je na sl. 3-4.

Uobičajena promjena gradijenta A-a pO 2 u zdravih odraslih osoba pri normalnom atmosferskom tlaku (udisanje sobnog zraka ili čistog kisika) prikazana je dolje.

Riža. 3-4.Utjecaj FiO 2 ; na gradijent A-a pO 2 i odnos a / A pO 2 u zdravih ljudi.

Primjećuje se povećanje gradijenta A-a pO 2 za 5-7 mm Hg. za svakih 10% povećanja FiO 2 . Učinak kisika u visokim koncentracijama na gradijent A-a pO 2 objašnjava se eliminacijom djelovanja hipoksičnih podražaja, koji dovode do vazokonstrikcije i promjena u prokrvljenosti slabo ventiliranih područja pluća. Kao rezultat, krv se vraća u slabo ventilirane segmente, što može povećati frakciju šanta.

Umjetna ventilacija pluća. Budući da je normalni atmosferski tlak oko 760 mm Hg, ventilacija pozitivnim tlakom će povećati p i O 2 . Srednji tlak u dišnim putovima treba dodati atmosferskom tlaku, što povećava točnost izračuna. Na primjer, prosječni tlak u dišnim putovima od 30 cm vodenog stupca (aq) može povećati gradijent A-a pO 2 na 16 mm Hg, što odgovara povećanju od 60%.

OMJER a/A rO 2

Omjer a/A pO 2 praktički je neovisan o FiO 2, kao što se može vidjeti na sl. 3-4. Ovo objašnjava sljedeću jednadžbu:

a / A pO 2 \u003d 1 - (A-a pO 2) / paO 2

Prisutnost p A O 2 iu brojniku i nazivniku formule isključuje utjecaj FiO 2 preko p A O 2 na omjer a/A pO 2 . Normalne vrijednosti za omjer a/A pO 2 prikazane su u nastavku.

OMJER p A O 2 /FiO 2

Izračunavanje omjera paO 2 /FiO 2 jednostavan je način za izračunavanje pokazatelja koji prilično dobro korelira s promjenama u frakciji šanta (Qs/Qt). Ova korelacija izgleda ovako:

PRISTUP HIPOKSEMIJI

Pristup hipoksemiji prikazan je na sl. 3-5. Za utvrđivanje uzroka hipoksemije nužna je prisutnost katetera u plućnoj arteriji, što se događa samo u bolesnika u jedinicama intenzivnog liječenja. Najprije treba izračunati gradijent A-a pO 2 kako bi se utvrdilo podrijetlo problema. Normalna vrijednost gradijenta ukazuje na odsutnost patologije pluća (npr. slabost mišića). Povećanje gradijenta ukazuje na kršenje ventilacijsko-perfuzijskog odnosa ili niskog parcijalnog tlaka kisika u miješanoj venskoj krvi (p v O 2). Odnos između p v O 2 i p a O 2 objašnjen je u sljedećem odjeljku.

MJEŠOVITA VENSKA KRV I OKSIGENACIJA

Oksigenacija arterijske krvi nastaje zbog kisika sadržanog u miješanoj venskoj krvi (plućna arterija), uz dodatak kisika iz alveolarnog plina. Uz normalnu funkciju pluća, pokazatelj p A O 2 uglavnom određuje vrijednost p a O 2.

Riža. 3-5. Pristup utvrđivanju uzroka hipoksemije. Objašnjenje u tekstu.

Kada je izmjena plinova poremećena, pokazatelj p a O 2 ima manji doprinos, a venska oksigenacija (tj. pokazatelj p v O 2) - naprotiv, veći je u konačnoj vrijednosti p a O 2, što je prikazano na sl. 3-6 (vodoravna os na njoj ide duž kapilara, prikazan je i transport kisika iz alveola u kapilare). Sa smanjenjem izmjene kisika (na slici je to označeno kao shunt), p a O 2 se smanjuje. Kada je stopa porasta p a O 2 konstantna, ali p v O 2 je smanjena, konačna vrijednost p a O 2 je ista kao u gornjoj situaciji. Ova činjenica ukazuje da pluća nisu uvijek uzrok hipoksemije.

Učinak p v O 2 na p a O 2 ovisit će o frakciji šanta. Uz normalnu vrijednost protoka krvi u šantu, p v O 2 ima beznačajan učinak na p a O 2 . S povećanjem frakcije šanta, p v O 2 postaje sve značajniji faktor koji određuje p a O 2 . U ekstremnom slučaju moguć je 100% shunt, kada p v O 2 može biti jedini pokazatelj koji određuje p a O 2 . Stoga će p v O 2 pokazatelj imati važnu ulogu samo u bolesnika s postojećom plućnom patologijom.

ZADRŽAVANJE UGLJIK-DIOKSIDA

Parcijalni tlak (napetost) CO 2 u arterijskoj krvi određen je omjerom između količine metaboličke proizvodnje CO 2 i brzine njegovog otpuštanja u plućima:

p a CO 2 \u003d K x (VCO 2 / Va),

gdje je p a CO 2 - arterijski pCO 2 ; VCO 2 - brzina stvaranja CO 2 ; V A - minutna alveolarna ventilacija; K je konstanta. Alveolarna ventilacija se uspostavlja dobro poznatom relacijom, a onda prethodna formula postaje:

p a CO 2 \u003d K x,

gdje je ve izdahnuti minutni volumen (minutna ventilacija mjerena pri izdisaju). Iz jednadžbe je vidljivo da su glavni razlozi kašnjenja CO 2 sljedeći: 1.) povećanje proizvodnje CO 2 ; 2) smanjenje minutne ventilacije pluća; 3) povećanje mrtvog prostora (sl. 3-7). Svaki od ovih čimbenika ukratko je objašnjen u nastavku.

Riža. 3-6. Mehanizmi razvoja hipoksemije. Objašnjenje u tekstu.

Riža. 3-7 (prikaz, ostalo). Objašnjenje u tekstu.

POVEĆANA PROIZVODNJA CO2

Količina CO 2 može se izmjeriti kod intubiranih bolesnika pomoću "metaboličkih kolica", koja se koriste u neizravnoj kalorimetriji. Ovaj uređaj opremljen je infracrvenim analizatorom CO 2 koji mjeri njegov sadržaj u izdahnutom zraku (pri svakom izdisaju). Za određivanje brzine ispuštanja CO 2 bilježi se brzina disanja.

brzina disanja. Količina produkcije CO 2 određena je intenzitetom metaboličkih procesa i vrstom tvari (ugljikohidrati, masti, bjelančevine) koje se oksidiraju u tijelu. Normalna brzina stvaranja CO 2 (VCO 2) u zdrave odrasle osobe je 200 ml u 1 min, tj. oko 80% brzine apsorpcije (potrošnje) kisika (uobičajena vrijednost VO 2 = 250 ml/min). Omjer VCO 2 /VO 2 naziva se respiratorni (respiracijski) koeficijent (RQ) koji se široko koristi u kliničkoj praksi. RQ je različit u biološkoj oksidaciji ugljikohidrata, bjelančevina i masti. Za ugljikohidrate je najveći (1,0), nešto manji za bjelančevine (0,8), a najmanji za masti (0,7). Kod mješovite prehrane vrijednost RQ određena je metabolizmom sve tri navedene vrste hranjivih tvari. Normalni RQ je 0,8 za prosječnu osobu na dijeti koja sadrži 70% ukupnih kalorija iz ugljikohidrata i 30% iz masti. O RQ-u se detaljnije govori u 39. poglavlju.

etiološki čimbenici. Obično se povećanje VCO 2 opaža kod sepse, politraume, opeklina, pojačanog disanja, pojačanog metabolizma ugljikohidrata, metaboličke acidoze iu postoperativnom razdoblju. Vjeruje se da je sepsa najčešći uzrok povećanja VCO 2 . Pojačani rad dišnog sustava može dovesti do retencije CO 2 kada je pacijent isključen s respiratora ako je poremećena eliminacija CO 2 kroz pluća. Pretjerani unos ugljikohidrata može povisiti RQ na 1,0 ili više i uzrokovati zadržavanje CO 2, stoga je važno mjeriti PaCO 2, koji je izravno povezan s VCO 2, a ne s RQ. Zaista, VCO 2 se također može povećati s normalnim RQ (ako je VO 2 također povećan). Razmatranje samo jednog RQ-a može dovesti u zabludu, stoga se ovaj pokazatelj ne može tumačiti odvojeno od ostalih parametara.

ALVEOLARNI HIPOVENTILACIJSKI SINDROM

Hipoventilacija je smanjenje minutne ventilacije pluća bez značajne promjene u njihovoj funkciji (slično zadržavanju daha). Na sl. Slike 3-7 pokazuju da je važno mjeriti gradijent A-a PO 2 kako bi se identificirao sindrom alveolarne hipoventilacije. Gradijent A-a PO 2 može biti normalan (ili nepromijenjen) ako postoji alveolarna hipoventilacija. Nasuprot tome, kardiopulmonalna patologija može biti popraćena povećanjem gradijenta A-a RO 2 . Izuzetak je značajno kašnjenje CO 2 u slučaju bolesti pluća, kada je veličina gradijenta A-a pO 2 blizu normalne. U takvoj situaciji povećanje otpora dišnih putova može biti toliko izraženo da zrak praktički neće moći doći do alveola (slično zadržavanju daha). Glavni uzroci sindroma alveolarne hipoventilacije u bolesnika u jedinicama intenzivnog liječenja dati su u tablici. 3-1. Ako je gradijent A-a pO 2 normalan ili nepromijenjen, tada se stanje dišnih mišića može procijeniti korištenjem maksimalnog inspiracijskog tlaka, kao što je opisano u nastavku.

Slabost respiratornih mišića. U bolesnika u jedinicama intenzivnog liječenja niz bolesti i patoloških stanja mogu dovesti do slabljenja dišnih mišića. Najčešći su sepsa, šok, poremećaj ravnoteže elektrolita i posljedice operacije srca. Kod sepse i šoka dolazi do smanjenja protoka krvi u dijafragmi. Ozljeda freničnog živca može se dogoditi tijekom operacije kardiopulmonalne premosnice zbog lokalnog hlađenja površine srca (vidi Poglavlje 2).

Slabost respiratorne muskulature može se utvrditi mjerenjem maksimalnog inspiracijskog tlaka (P mvd) neposredno uz krevet bolesnika. Da bi to učinio, pacijent, nakon najdubljeg izdaha (do zaostalog volumena), mora udahnuti s maksimalnim naporom kroz zatvoreni ventil. R MVD ovisi o dobi i spolu (vidi tablicu 30-2) i kreće se od 80 do 130 cm vode. kod većine odraslih osoba. Zadržavanje CO 2 primjećuje se kada Pmvd padne na 30 cm vode. Treba imati na umu da se R MVD mjeri uz sudjelovanje svih respiratornih mišića, isključujući dijafragmu. Stoga se disfunkcija same dijafragme, uključujući oštećenje freničnog živca, može propustiti pri određivanju PMVD-a, jer pomoćni mišići mogu održavati PMVD na željenoj razini.

Tablica 3-1

Uzroci alveolarne hipoventilacije u jedinicama intenzivnog liječenja

idiopatski sindromi. Klasifikacija idiopatskih hipoventilacijskih sindroma povezana je s tjelesnom težinom i dobom dana (ili noći). Dnevna hipoventilacija u pretilih pacijenata naziva se sindromom pretilih hipoventilacija (THS), slična patologija u mršavih pacijenata naziva se primarna alveolarna hipoventilacija (PAH). Sindrom apneje u snu (apneja u snu) karakterizira poremećeno disanje tijekom spavanja i nikada nije popraćeno hipoventilacijom tijekom dana. Stanje bolesnika s THS-om i apnejom za vrijeme spavanja poboljšava se smanjenjem prekomjerne tjelesne težine; osim toga, progesteron može biti učinkovit kod THC-a (vidi Poglavlje 26). Disfunkcija freničnog živca može ograničiti uspjeh u liječenju PAH-a.

KNJIŽEVNOST

Forster RE, DuBois AB, Briscoe WA, Fisher A, ur. Pluća. 3. izd. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1986.

Tisi GM. Plućna fiziologija u kliničkoj medicini. Baltimore: Williams & Wilkins, 1980.

1. Dantzger DR. Plućna izmjena plinova. U: Dantzger DR. izd. kardiopulmonalna kritična njega. Orlando: Grune & Stratton, 1986:25-46.
2. D "Alonzo GE, Dantzger DR. Mehanizmi abnormalne izmjene plina. Med Clin North Am 1983; 67:557-571.
3. Dantzger DR. Nejednakost ventilacije i perfuzije u plućnim bolestima. Škrinja 1987.; 91:749-754.
4. Dantzger DR. Utjecaj kardiovaskularne funkcije na izmjenu plinova. Klinika prsa. Med 1983; 4:149-159.
5. Shapiro B. Monitoring plina u arterijskoj krvi. Crit Care Clin 1988; 4:479-492.

VENTILACIJSKO-PERFUZIJSKI ODNOSI I NJIHOVI POREMEĆAJI

6. Buohuys A. Respiratorni mrtvi prostor. U: Fenn WO, Rahn H. ur. Priručnik iz fiziologije: Respiracija. Bethesda: Američko fiziološko društvo, 1964:699-714.
7. Dean JM, Wetzel RC, Rogers MC. Varijable izvedene iz plina arterijske krvi kao procjene intrapulmonalnog šanta u kritično bolesne djece. Crit Care Med 1985; 13:1029-1033.
8. Carroll GC. Pogrešna primjena jednadžbe alveolarnog plina. N Engi J Med 1985; 312:586.
9. Gilbert R, Kreighley JF. Omjer arterijske/alveolarne napetosti kisika. Indeks izmjene plinova primjenjiv na različite koncentracije udahnutog kisika. Am Rev Respir Dis 1974; 109:142-145.
10. Harris EA, Kenyon AM, Nisbet HD, Seelye ER, Whitlock RML. Normalni alveolarno-arterijski gradijent napetosti kisika u čovjeka. ClinSci 1974; 46:89-104.
11. Covelli HD, Nessan VJ, Tuttle WK. Varijable dobivene kisikom u akutnom respiratornom zatajenju. Crit Care Med 1983; 31:646-649.

ALVEOLARNI HIPOVENTILACIJSKI SINDROM

12. Glauser FL, Fairman P, Bechard D. Uzroci i procjena kronične hiperkapnije. Škrinja 1987.; 93.755-759,
13. Praher MR, Irwin RS, Ekstrapulmonalni uzroci respiratornog zatajenja. J Intensive Care Med 1986; 3: 197-217.
14. Rochester D, Arora NS. zatajenje respiratornih mišića. Med Clin North Am 1983; 67: 573-598.

tekstualna_polja

tekstualna_polja

strelica_gore

Dišni putevi, plućni parenhim, pleura, mišićno-koštani skelet prsnog koša i dijafragma čine jedan radni organ, kroz koji ventilacija pluća.

Ventilacija nazovite proces ažuriranja plinskog sastava alveolarnog zraka, osiguravajući im opskrbu kisikom i uklanjanje viška ugljičnog dioksida.

Određuje se intenzitet ventilacije dubina udisaja i frekvencija disanje.
Najinformativniji pokazatelj ventilacije pluća je minutni volumen disanja, definiran kao umnožak disajnog volumena i broja udisaja u minuti.
Kod odraslog muškarca u mirnom stanju, minutni volumen disanja je 6-10 l / min,
tijekom rada - od 30 do 100 l / min.
Učestalost respiratornih pokreta u mirovanju je 12-16 u 1 min.
Za procjenu potencijala sportaša i osoba posebnih profesija koristi se uzorak s proizvoljnom maksimalnom ventilacijom pluća, koja kod ovih osoba može doseći 180 l / min.

Ventilacija različitih dijelova pluća

tekstualna_polja

tekstualna_polja

strelica_gore

Različiti dijelovi ljudskih pluća različito se ventiliraju, ovisno o položaju tijela.. Kada je osoba uspravna, donji dijelovi pluća ventiliraju se bolje od gornjih. Ako osoba leži na leđima, razlika u ventilaciji vršnog i donjeg dijela pluća nestaje, međutim, dok stražnji (dorzalni) njihova se područja počnu bolje provjetravati od prednjih (ventralno). U ležećem položaju, pluća koja se nalaze ispod bolje su ventilirana. Neravnomjerna ventilacija gornjeg i donjeg dijela pluća u okomitom položaju osobe je zbog činjenice da transpulmonalni tlak(razlika tlaka u plućima i pleuralnoj šupljini) kao sila koja određuje volumen pluća i njegove promjene, ta područja pluća nisu ista. Budući da su pluća teška, transpulmonalni tlak manji je na njihovoj bazi nego na vrhu. U tom smislu, donji dijelovi pluća na kraju tihog izdisaja su više stisnuti, međutim, pri udisaju se ispravljaju bolje od vrhova. To također objašnjava intenzivniju ventilaciju plućnih dijelova koji se nalaze ispod, ako osoba leži na leđima ili na boku.

Respiratorni mrtvi prostor

tekstualna_polja

tekstualna_polja

strelica_gore

Na kraju izdisaja volumen plinova u plućima jednak je zbroju rezidualnog volumena i ekspiratornog rezervnog volumena, tj. je tzv (NEPRIJATELJ). Na kraju udisaja taj se volumen povećava za vrijednost disajnog volumena, tj. volumen zraka koji ulazi u pluća tijekom udisaja i uklanja se iz njih tijekom izdisaja.

Zrak koji pri udisaju ulazi u pluća ispunjava dišne ​​putove, a dijelom dospijeva u alveole, gdje se miješa s alveolarnim zrakom. Ostatak, obično manji dio, ostaje u dišnim putovima, u kojima ne dolazi do izmjene plinova između zraka koji se u njima nalazi i krvi, tj. u takozvanom mrtvom prostoru.

Respiratorni mrtvi prostor - volumen dišnog trakta u kojem se ne odvijaju procesi izmjene plinova između zraka i krvi.
Razlikovati anatomski i fiziološki (ili funkcionalni) mrtvi prostor.

Anatomske respiratorne mjere svoj prostor predstavlja volumen dišnih putova, počevši od otvora nosa i usta i završavajući s respiratornim bronhiolama pluća.

Pod, ispod funkcionalni(fiziološki) mrtav prostor razumjeti sve one dijelove dišnog sustava u kojima ne dolazi do izmjene plinova. Funkcionalni mrtvi prostor, za razliku od anatomskog, uključuje ne samo dišne ​​putove, već i alveole, koje su ventilirane, ali nisu prokrvljene. U takvim alveolama izmjena plinova je nemoguća, iako dolazi do njihove ventilacije.

Kod sredovječne osobe volumen anatomskog mrtvog prostora je 140-150 ml, odnosno oko 1/3 disajnog volumena tijekom mirnog disanja. U alveolama na kraju mirnog izdisaja nalazi se oko 2500 ml zraka (funkcionalni rezidualni kapacitet), stoga se svakim mirnim udahom obnovi samo 1/7 alveolarnog zraka.

Suština ventilacije

tekstualna_polja

tekstualna_polja

strelica_gore

Dakle, ventilacija osigurava unos vanjskog zraka u pluća i njegovih dijelova u alveole i uklanjanje umjesto njega plinske smjese(izdahnuti zrak), koji se sastoji od alveolarnog zraka i onog dijela vanjskog zraka koji ispunjava mrtvi prostor na kraju udisaja, a prvi se uklanja na početku izdisaja. Budući da alveolarni zrak sadrži manje kisika i više ugljičnog dioksida nego vanjski zrak, bit ventilacije pluća svodi se na doprema kisika u alveole(nadoknađujući gubitak kisika koji prolazi iz alveola u krv plućnih kapilara) i uklanjanje ugljičnog dioksida(ulaze u alveole iz krvi plućnih kapilara). Između razine metabolizma tkiva (brzina potrošnje kisika u tkivima i stvaranje ugljičnog dioksida u njima) i ventilacije pluća postoji odnos blizak izravnoj proporcionalnosti. Korespondencija plućne i, što je najvažnije, alveolarne ventilacije s razinom metabolizma osigurava se sustavom regulacije vanjskog disanja i manifestira se u obliku povećanja minutnog volumena disanja (i zbog povećanja respiratornog volumena i brzina disanja) uz povećanje brzine potrošnje kisika i stvaranja ugljičnog dioksida u tkivima.

Dolazi do ventilacije pluća, zahvaljujući aktivnom fiziološki proces(respiratorni pokreti), što uzrokuje mehaničko kretanje zračnih masa duž traheobronhalnog trakta volumetrijskim strujanjem. Za razliku od konvektivnog kretanja plinova iz okoline u bronhijalni prostor, dalje transport plina(prijenos kisika iz bronhiola u alveole i, sukladno tome, ugljikov dioksid iz alveola u bronhiole) provodi se uglavnom difuzijom.

Stoga postoji razlika "plućna ventilacija" i "alveolarne ventilacije".

Alveolarna ventilacija

tekstualna_polja

tekstualna_polja

strelica_gore

Alveolarna ventilacija ne može se objasniti samo konvektivnim strujanjem zraka u plućima koje stvara aktivni udisaj. Ukupni volumen dušnika i prvih 16 generacija bronhija i bronhiola je 175 ml, sljedeće tri (17-19) generacije bronhiola - još 200 ml. Kada bi se sav taj prostor, u kojem gotovo da i nema izmjene plinova, "prao" konvektivnim strujanjem vanjskog zraka, tada bi respiratorni mrtvi prostor morao biti gotovo 400 ml. Ako udahnuti zrak ulazi u alveole kroz alveolarne kanale i vrećice (čiji je volumen 1300 ml) također konvektivnim strujanjima, tada atmosferski kisik može dospjeti u alveole samo uz inhalacijski volumen od najmanje 1500 ml, dok je uobičajeni plimni volumen kod ljudi je 400-500 ml.

U uvjetima mirnog disanja (frekvencija disanja 15 h, trajanje udisaja 2 s, prosječna brzina inspiracijskog volumena 250 ml/s), tijekom udisaja (plimni volumen 500 ml) vanjski zrak ispunjava sve provodne (volumen 175 ml) i prijelazne (volumen 200). ml) zone bronhijalnog stabla. Samo mali dio (manje od 1/3) ulazi u alveolarne prolaze, čiji je volumen nekoliko puta veći od ovog dijela respiratornog volumena. Pri takvom udisaju linearna brzina strujanja udahnutog zraka u dušniku i glavnim bronhima iznosi približno 100 cm/s. U vezi s uzastopnom podjelom bronha na sve manje promjera, uz istodobno povećanje njihovog broja i ukupnog lumena svake sljedeće generacije, usporava se kretanje udahnutog zraka kroz njih. Na granici provodne i prijelazne zone traheobronhalnog trakta linearna brzina protoka iznosi samo oko 1 cm/s, u respiratornim bronhiolima smanjuje se na 0,2 cm/s, a u alveolarnim kanalima i vrećama na 0,02 cm/s. .

Dakle, brzina konvektivnih strujanja zraka koja se javljaju tijekom aktivnog udisaja i nastaju zbog razlike između tlaka zraka u okolini i tlaka u alveolama vrlo je mala u distalnim dijelovima traheobronhalnog stabla, a zrak ulazi u alveole iz alveolarne kanale i alveolarne vrećice konvekcijom s malom linearnom brzinom. Međutim, ukupna površina poprečnog presjeka ne samo alveolarnih prolaza (tisuće cm 2 ), već i respiratornih bronhiola koji tvore prijelaznu zonu (stotine cm 2 ), dovoljno je velika da osigura difuzijski prijenos kisika iz distalne dijelove bronhijalnog stabla do alveola, a plin ugljični dioksid - u suprotnom smjeru.

Zbog difuzije se sastav zraka u dišnim putovima respiratorne i prijelazne zone približava sastavu alveolarnog. Slijedom toga, difuzijskim kretanjem plinova povećava se volumen alveola i smanjuje volumen mrtvog prostora. Uz veliko difuzijsko područje, ovaj proces osigurava i značajan gradijent parcijalnog tlaka: u udahnutom zraku parcijalni tlak kisika veći je za 6,7 ​​kPa (50 mm Hg) nego u alveolama, a parcijalni tlak ugljika dioksida u alveolama je 5.3 kPa (40 mm Hg).Hg) više nego u udahnutom zraku. U roku od jedne sekunde, zbog difuzije, koncentracija kisika i ugljičnog dioksida u alveolama i obližnjim strukturama (alveolarne vrećice i alveolarni kanali) gotovo se izjednače.

Slijedom toga, počevši od 20. generacije, alveolarna ventilacija osigurava se isključivo difuzijom. Zbog difuzijskog mehanizma kretanja kisika i ugljičnog dioksida ne postoji trajna granica između mrtvog prostora i alveolarnog prostora u plućima. U dišnim putovima postoji zona unutar koje se odvija proces difuzije, gdje parcijalni tlak kisika i ugljičnog dioksida varira od 20 kPa (150 mm Hg) odnosno 0 kPa u proksimalnom dijelu bronhalnog stabla do 13,3 kPa ( 100 mm Hg .st.) i 5,3 kPa (40 mm Hg) u njegovom distalnom dijelu. Dakle, duž bronhijalnog trakta postoji sloj-po-sloj neujednačenost sastava zraka od atmosferskog do alveolarnog (slika 8.4).

sl.8.4. Shema alveolarne ventilacije.
"a" - prema zastarjelim i
"b" - prema modernim idejama MP - mrtvi prostor;
AP - alveolarni prostor;
T - dušnik;
B - bronhi;
DB - respiratorni bronhioli;
AH - alveolarni prolazi;
AM - alveolarne vrećice;
A - alveole.
Strelice označavaju konvektivne tokove zraka, točke označavaju područje difuzijske izmjene plinova.

Ova se zona pomiče ovisno o načinu disanja i, prije svega, o brzini udisaja; što je brzina udisaja veća (tj. kao rezultat, što je veći minutni volumen disanja), to su distalnije duž bronhalnog stabla izraženi konvektivni tokovi brzinom koja prevladava nad brzinom difuzije. Zbog toga se povećanjem minutnog volumena disanja mrtvi prostor povećava, a granica između mrtvog i alveolarnog prostora pomiče se u distalnom smjeru.

Slijedom toga, anatomski mrtvi prostor (ako je određen brojem generacija bronhalnog stabla u kojem difuzija još nije bitna) mijenja se na isti način kao i funkcionalni mrtvi prostor - ovisno o volumenu disanja.

Ventilacija

Kako zrak ulazi u alveole

Ovo i sljedeća dva poglavlja raspravljaju o tome kako udahnuti zrak ulazi u alveole, kako plinovi prolaze kroz alveolarno-kapilarnu barijeru i kako se uklanjaju iz pluća u krvotok. Ova tri procesa osiguravaju ventilacija, difuzija i protok krvi.

Riža. 2.1. Shema pluća. Dane su tipične vrijednosti volumena i protoka zraka i krvi. U praksi ove vrijednosti značajno variraju (prema J. B. West: Ventilation / Blood Flow and Gas Exchange. Oxford, Blackwell, 1977., str. 3, s izmjenama)

Na sl. 2.1 prikazuje shematski prikaz pluća. Bronhi koji tvore dišne ​​putove (vidi sliku 1.3) ovdje su predstavljeni jednom cijevi (anatomski mrtvi prostor). Kroz njega zrak ulazi u odjele za izmjenu plina, ograničene alveolarno-kapilarnom membranom i krvlju plućnih kapilara. Svakim udahom u pluća ulazi oko 500 ml zraka (plimni volumen). Od fig. Slika 2.1 pokazuje da je volumen anatomskog mrtvog prostora mali u usporedbi s ukupnim volumenom pluća, a volumen kapilarne krvi mnogo manji od volumena alveolarnog zraka (vidi također sliku 1.7).

plućni volumeni

Prije nego prijeđete na dinamičke stope ventilacije, korisno je ukratko pregledati "statične" plućne volumene. Neki od njih mogu se izmjeriti spirometrom (Slika 2.2). Tijekom izdisaja, zvono spirometra se podiže, a pero rekordera pada. Amplituda oscilacija zabilježena tijekom tihog disanja odgovara respiratorni volumen. Ako ispitanik najdublje udahne, a zatim izdahne što je moguće dublje, onda glasnoća koja odgovara kapacitet pluća(ŽELJA). Međutim, čak i nakon maksimalnog izdisaja, u njima ostaje nešto zraka - rezidualni volumen(OO). Volumen plina u plućima nakon normalnog izdisaja naziva se funkcionalni preostali kapacitet(NEPRIJATELJ).

Funkcionalni rezidualni kapacitet i rezidualni volumen ne mogu se mjeriti jednostavnim spirometrom. Da bismo to učinili, primjenjujemo metodu razrjeđivanja plina (slika 2.3), koja se sastoji u sljedećem. Dišni putovi subjekta spojeni su na spirometar koji sadrži poznatu koncentraciju plinovitog helija, koji je praktički netopljiv u krvi. Ispitanik nekoliko puta udahne i izdahne, čime se izjednače koncentracije helija u spirometru iu plućima. Budući da nema gubitka helija, moguće je izjednačiti njegove količine prije i nakon izjednačavanja koncentracija, koje su redom C 1 X V 1 (koncentracija X volumen) i IZ 2 X X (V 1 + V 2). Prema tome, V 2 \u003d V 1 (C 1 -C 2) / C 2. U praksi se tijekom izjednačavanja koncentracija u spirometar dodaje kisik (kako bi se nadoknadila apsorpcija ovog plina kod ispitanika) i oslobađa se ugljični dioksid koji se apsorbira.

Funkcionalni rezidualni kapacitet (FRC) također se može mjeriti uobičajenim pletizmografom (slika 2.4). To je velika hermetička komora, nalik govornici, sa subjektom unutra.

Riža. 2.2. Plućni volumeni. Imajte na umu da se funkcionalni rezidualni kapacitet i rezidualni volumen ne mogu mjeriti spirometrijom.

Riža. 2.3. Mjerenje funkcionalnog rezidualnog kapaciteta (FRC) metodom razrjeđivanja helijem

Na kraju normalnog izdisaja, nastavak za usta kroz koji ispitanik diše zatvara se čepom i od njega se traži da napravi nekoliko respiratornih pokreta. Kada pokušate udahnuti, plinska smjesa u plućima se širi, njihov volumen se povećava, a tlak u komori raste sa smanjenjem volumena zraka u njoj. Prema Boyle-Mariotteovom zakonu, umnožak tlaka i volumena pri konstantnoj temperaturi je konstantna vrijednost. Dakle, P1V1 == P2(V1 -deltaV), gdje su P 1 i P 2 tlak u komori, redom, prije i tijekom pokušaja udisaja, V 1 je volumen komore prije ovog pokušaja, a AV je promjena u volumenu komore (ili pluća). Odavde možete izračunati AV.

Zatim morate primijeniti Boyle-Mariotteov zakon na zrak u plućima. Ovdje će ovisnost izgledati ovako: P 3 V 2 \u003d P 4 (V 2 + AV), gdje su P 3 i P 4 tlak u usnoj šupljini, prije i tijekom pokušaja udisanja, i V 2 je FRC, koji se izračunava ovom formulom.

Riža. 2.4. Mjerenje FRC-a općom pletizmografijom. Kada ispitanik pokuša udahnuti sa začepljenim dišnim putovima, volumen njegovih pluća lagano se povećava, tlak u dišnim putovima se smanjuje, a tlak u komori raste. Odavde, koristeći Boyle-Mariotteov zakon, možete izračunati volumen pluća (za više detalja pogledajte tekst)

Metodom opće pletizmografije mjeri se ukupni volumen zraka u plućima, uključujući područja koja ne komuniciraju s usnom šupljinom zbog činjenice da su im dišni putovi blokirani (vidi, na primjer, sl. 7.9). Nasuprot tome, metoda razrjeđivanja helijem daje samo onaj volumen zraka koji komunicira s usnom šupljinom, tj. sudjeluje u ventilaciji. Kod mladih zdravih ljudi ova su dva volumena gotovo jednaka. Kod osoba koje boluju od plućnih bolesti volumen uključen u ventilaciju može biti znatno manji od ukupnog volumena, jer se velika količina plinova izolira u plućima zbog opstrukcije (zatvaranja) dišnih putova.

Ventilacija

Pretpostavimo da se svakim izdisajem iz pluća ukloni 500 ml zraka (slika 2.1) i da se u minuti udahne 15 puta. U ovom slučaju, ukupni volumen izdahnut u 1 minuti je 500x15 == 7500 ml/min. Ovaj tzv opća ventilacija, ili minutni volumen disanje. Volumen zraka koji ulazi u pluća nešto je veći, budući da apsorpcija kisika malo premašuje oslobađanje ugljičnog dioksida.

Međutim, sav udahnuti zrak ne dospijeva u alveolarni prostor, gdje dolazi do izmjene plinova. Ako je volumen udahnutog zraka 500 ml (kao na slici 2.1), tada u anatomskom mrtvom prostoru ostaje 150 ml i (500-150) X15 = 5250 ml atmosferskog zraka prolazi kroz respiratornu zonu pluća u minuti. Ova se vrijednost naziva alveolarna ventilacija. Ona je od iznimne važnosti jer odgovara količini “svježeg zraka” koji može sudjelovati u izmjeni plinova (strogo govoreći, alveolarna ventilacija se mjeri količinom izdahnutog, a ne udahnutog zraka, međutim, razlika u volumenima je vrlo velika mali).

Opća ventilacija može se lako izmjeriti tako da se ispitanik zamoli da diše kroz cjevčicu s dva ventila - puštajući zrak pri udisaju u dišne ​​putove i ispuštajući ga pri izdisaju u posebnu vrećicu. Alveolarnu ventilaciju je teže procijeniti. Jedan od načina za određivanje je mjerenje volumena anatomskog mrtvog prostora (vidi dolje) i izračunavanje njegove ventilacije (volumen X brzina disanja). Dobivena vrijednost se oduzima od ukupne ventilacije pluća.

Izračuni su sljedeći (slika 2.5). Označimo V t, V p, V a redom plimni volumen, volumen mrtvog prostora i volumen alveolarnog prostora. Tada je V T = V D + V A , 1)

V T n \u003d V D n + V A n,

gdje je n brzina disanja; Posljedično,

gdje je V - volumen po jedinici vremena, V E - ukupna ekspiratorna (procijenjena izdahnutim zrakom) plućna ventilacija, V D i V A - ventilacija mrtvog prostora odnosno alveolarna ventilacija (opći popis simbola naveden je u dodatku). Na ovaj način,

Složenost ove metode leži u činjenici da je volumen anatomskog mrtvog prostora teško izmjeriti, iako se s malom greškom može uzeti jednak određenoj vrijednosti.

1) Treba naglasiti da je V A količina zraka koja ulazi u alveole u jednom dahu, a ne ukupna količina alveolarnog zraka u plućima.

Riža. 2.5 . Zrak koji napušta pluća tijekom izdisaja (dišni volumen, V D) dolazi iz anatomskog mrtvog prostora (Vo) i alveola (va). Gustoća točaka na slici odgovara koncentraciji CO 2 . F - frakcijska koncentracija; I-inspiracijski zrak; E-ekspiracijski zrak. Cm. za usporedbu Sl. 1.4 (prema J. Piiperu s izmjenama)

U zdravih ljudi alveolarna ventilacija može se izračunati i iz sadržaja CO 2 u izdahnutom zraku (slika 2.5). Budući da u anatomskom mrtvom prostoru nema izmjene plinova, on ne sadrži CO 2 na kraju udisaja (može se zanemariti zanemariv sadržaj CO 2 u atmosferskom zraku). To znači da CO2 ulazi u izdahnuti zrak isključivo iz alveolarnog zraka, odakle imamo gdje je Vco 2 volumen CO 2 izdahnut u jedinici vremena. Stoga,

V A \u003d Vco 2 x100 /% CO 2

Vrijednost % CO 2 /100 često se naziva frakcijska koncentracija CO 2 i označava se s Fco 2 . Alveolarna ventilacija može se izračunati tako da se količina izdahnutog CO 2 podijeli s koncentracijom tog plina u alveolarnom zraku, koja se utvrđuje u posljednjim obrocima izdahnutog zraka pomoću brzog CO 2 analizatora. Parcijalni tlak CO 2 Pco 2) proporcionalan je koncentraciji ovog plina u alveolarnom zraku:

Pco 2 \u003d Fco 2 X K,

gdje je K konstanta. Odavde

V A = V CO2 /P CO2 x K

Budući da su Pco 2 u alveolarnom zraku i arterijskoj krvi praktički isti u zdravih ljudi, Pco 2 u arterijskoj krvi može se koristiti za određivanje alveolarne ventilacije. Njegov odnos s Pco 2 iznimno je važan. Dakle, ako je razina alveolarne ventilacije prepolovljena, tada (pri konstantnoj brzini stvaranja CO 2 u tijelu) R CO2. u alveolarnom zraku i arterijskoj krvi će se udvostručiti.

Anatomski mrtvi prostor

Anatomski mrtvi prostor je volumen provodnih dišnih putova (sl. 1.3 i 1.4). Normalno, to je oko 150 ml, povećavajući se s dubokim dahom, jer su bronhi rastegnuti plućnim parenhimom koji ih okružuje. Volumen mrtvog prostora također ovisi o veličini tijela i držanju. Postoji približno pravilo prema kojem je kod osobe koja sjedi približno jednaka u mililitrima tjelesnoj težini u funtama (1 funta \u003d \u003d 453,6 g).

Volumen anatomskog mrtvog prostora može se izmjeriti Fowlerovom metodom. U ovom slučaju ispitanik diše kroz sustav ventila, a sadržaj dušika kontinuirano se mjeri pomoću analizatora velike brzine koji uzima zrak iz cijevi koja počinje od usta (Slika 2.6, L). Kada osoba izdahne nakon udisaja 100% Oa, sadržaj N2 postupno raste jer se zrak mrtvog prostora zamjenjuje alveolarnim zrakom. Na kraju izdisaja bilježi se gotovo konstantna koncentracija dušika, što odgovara čistom alveolarnom zraku. Ovaj dio krivulje često se naziva alveolarni "plato", iako čak i kod zdravih ljudi nije potpuno vodoravan, au bolesnika s lezijama pluća može se strmo popeti. Ovom metodom bilježi se i volumen izdahnutog zraka.

Za određivanje volumena mrtvog prostora izgradite grafikon koji povezuje sadržaj N 2 s izdahnutim volumenom. Zatim se na ovom grafu povuče okomita linija tako da je površina A (vidi sliku 2.6.5) jednaka površini B. Volumen mrtvog prostora odgovara točki presjeka ove linije s osi x. Zapravo, ova metoda daje volumen provodnih dišnih putova do "sredine" prijelaza iz mrtvog prostora u alveolarni zrak.

Riža. 2.6. Mjerenje volumena anatomskog mrtvog prostora brzim N2 analizatorom po Fowlerovoj metodi. A. Nakon udisaja iz posude s čistim kisikom, ispitanik izdiše, a koncentracija N 2 u izdahnutom zraku prvo raste, a zatim ostaje gotovo konstantna (krivulja praktički dolazi do platoa koji odgovara čistom alveolarnom zraku). B. Ovisnost koncentracije o izdahnutom volumenu. Volumen mrtvog prostora određen je točkom sjecišta apscisne osi s okomitom isprekidanom linijom povučenom na način da su površine A i B jednake.

Funkcionalni mrtvi prostor

Također možete mjeriti mrtvi prostor Bohrova metoda. Iz sl.2c. Slika 2.5 pokazuje da izdahnuti CO2 dolazi iz alveolarnog zraka, a ne iz zraka mrtvog prostora. Odavde

vt x-fe == va x fa.

Jer

v t = v a + v d ,

v a =v t -v d ,

nakon zamjene dobivamo

VT xFE=(VT-VD)-FA,

Posljedično,

Budući da je parcijalni tlak plina proporcionalan njegovom sadržaju, pišemo (Bohrova jednadžba),

gdje se A i E odnose na alveolarni odnosno miješani izdahnuti zrak (vidi Dodatak). Uz tiho disanje, omjer mrtvog prostora i disajnog volumena je normalno 0,2-0,35. U zdravih ljudi Pco2 u alveolarnom zraku i arterijskoj krvi gotovo su isti, pa Bohrovu jednadžbu možemo napisati na sljedeći način:

asr2"CO-g ^ CO2

Treba naglasiti da Fowler i Bohr metoda mjere nešto drugačije pokazatelje. Prva metoda daje volumen provodnih dišnih putova do razine gdje se zrak koji ulazi tijekom udisaja brzo miješa sa zrakom koji je već u plućima. Ovaj volumen ovisi o geometriji dišnih putova koji se brzo granaju s povećanjem ukupnog presjeka (vidi sliku 1.5) i odražava strukturu dišnog sustava. Iz tog razloga se zove anatomski mrtvi prostor. Prema Bohr metodi određuje se volumen onih dijelova pluća u kojima se CO2 ne uklanja iz krvi; budući da je ovaj pokazatelj povezan s radom tijela, naziva se funkcionalni(fiziološki) mrtvi prostor. U zdravih osoba ti su volumeni gotovo isti. Međutim, u bolesnika s lezijama pluća, drugi pokazatelj može značajno premašiti prvi zbog neravnomjernog protoka krvi i ventilacije u različitim dijelovima pluća (vidi Poglavlje 5).

Regionalne razlike u ventilaciji pluća

Do sada smo pretpostavljali da je ventilacija svih dijelova zdravih pluća ista. Međutim, utvrđeno je da su njihovi donji dijelovi bolje prozračeni od gornjih. To možete pokazati tako da zamolite ispitanika da udahne mješavinu plina s radioaktivnim ksenonom (slika 2.7). Kada 133 Xe uđe u pluća, zračenje koje emitira prodire u prsa i hvataju ga brojači zračenja koji su pričvršćeni na njega. Tako možete izmjeriti količinu ksenona koja ulazi u različite dijelove pluća.

Riža. 2.7. Procjena regionalnih razlika u ventilaciji radioaktivnim ksenonom. Ispitanik udiše smjesu s tim plinom, a intenzitet zračenja mjeri se brojačima postavljenim izvan prsnog koša. Može se vidjeti da je ventilacija u plućima osobe u okomitom položaju oslabljena u smjeru od donjih odjeljaka prema gornjim.

Na sl. 2.7 prikazuje rezultate dobivene ovom metodom na nekoliko zdravih dobrovoljaca. Vidljivo je da je razina ventilacije po jedinici volumena viša u području donjih dijelova pluća i postupno opada prema njihovim vrhovima. Dokazano je da ako ispitanik leži na leđima, razlika u ventilaciji apikalnog i donjeg dijela pluća nestaje, ali u ovom slučaju njihova stražnja (dorzalna) područja počinju se ventilirati bolje od prednjeg (ventralnog) ). U ležećem položaju bolje je ventiliran donji dio pluća. O razlozima takvih regionalnih razlika u ventilaciji govori se u Pogl. 7.