Klinika peritonitisa po fazama. Peritonitis: faze razvoja, simptomi, dijagnoza i liječenje
Klinička slika peritonitisa je raznolika i u većini slučajeva sastoji se od simptoma osnovne bolesti i naslojavanja simptoma upale potrbušnice na njih.
Klinički znakovi uvelike su određeni uzrokom peritonitisa, lokalizacijom njegovog izvora i vremenom nastanka bolesti. Obično razvoju peritonitisa prethodi jedna ili druga upalna bolest ili trauma trbušne šupljine s njihovim inherentnim kliničkim manifestacijama.
Bol u abdomenu je najraniji i najuporniji simptom peritonitisa. U početku bolesti bolovi su lokalizirani u području izvora peritonitisa.
Kod perforacija bol je karakterizirana iznenadnošću i intenzitetom (bodežna bol). Često postoji zračenje boli u ramenu ili supraklavikularnoj regiji, što je povezano s iritacijom završetaka freničnih živaca odljevnim sadržajem gastrointestinalnog trakta ( Elekkerov simptom).
U upalno-destruktivnim procesima bol se razvija postupno. S vremenom se bol širi cijelim trbuhom, postaje stalna i nelokalizirana.
Kako se intoksikacija povećava, dolazi do paralize živčanih završetaka peritoneuma, što dovodi do smanjenja intenziteta boli.
Napetost mišića trbušnog zida javlja se refleksno, neovisno o svijesti i volji bolesnika. U isto vrijeme, njezini respiratorni izleti mogu biti ograničeni; trbuh poprima navikularni oblik. Prema G. Mondoru (1937.) “u svakoj patologiji teško je pronaći istinitiji, točniji i spasonosniji simptom. Napetost trbušnih mišića je "nadznak svih abdominalnih katastrofa".
Simptomi iritacije peritoneuma:
- Ščetkin-Blumbergov simptom. Ako tijekom palpacije trbuha oštro odmaknete ruku od prednjeg trbušnog zida, tada pacijent osjeća akutnu bol. S daskom poput napetosti mišića prednjeg trbušnog zida, nije uvijek jasno izražena.
- Mendelov znak- otkrivanje perkusione boli, kada liječnik uzastopno lupka trbušni zid savijenim prstima i, prema reakciji pacijenta, bilježi ne samo činjenicu, već i lokalizaciju boli.
- Simptom uskrsnuća. Kada se dlan brzo drži uz prednji trbušni zid (preko majice), pacijent osjeća bol.
- Bernsteinov znak. Uslijed kontrakcije mišića koji podiže testis, on se povlači do vanjskog otvora ingvinalnog kanala.
Mučnina i povraćanje na početku bolesti su refleksne prirode. Povraćanje je ograničeno na količinu želučanog sadržaja.
U toksičnoj fazi peritonitisa napetost se zamjenjuje opuštanjem mišića. Bolni osjećaji u abdomenu su tupi, a napetost mišića trbušnog zida također slabi, iako se bol, simptomi Mendela, Voskresenskog, Shchetkin-Blumberga još uvijek određuju na palpaciju. Mučnina i povraćanje posljedica su intestinalne pareze; pridruži se primjesa žuči, a zatim - sadržaj tankog crijeva.
Paralitički ileus nastaje kao posljedica sve veće intoksikacije i hipoksije unutarnjih organa.
Perkusijom abdomena u bolesnika s peritonitisom mogu se otkriti znakovi važni za dijagnozu, prvenstveno odsutnost jetrene tuposti i pojava visokog timpanitisa nad jetrom (simptom Spizharny).
To se objašnjava činjenicom da se plin koji ulazi u trbušnu šupljinu kroz perforirani otvor obično širi u subdijafragmalni prostor. Kao rezultat, jetrena tupost nestaje, a nad jetrom se određuje timpanitis.
Auskultacijom - odsutnost peristaltike: (simptom " smrtna tišina, buka prskanja, simptom " padajuća kap).
Tjelesna temperatura je obično subfebrilna, rjeđe doseže visoke brojke, ali ne daje tipičnu krivulju.
karakteristika simptom otrovnih škara - razlika između tjelesne temperature (niska temperatura) i otkucaja srca (teška tahikardija). Pneumokokni peritonitis karakterizira povišena temperatura do 40 0C.
Položaj bolesnika obično je prisiljen - na leđima ili na boku, s nogama prinesenim trbuhu.
Bolesnik je nepokretan. Boja kože je blijeda, moguća je akrocijanoza.
Ponekad postoji ikterična boja kože, pojava petehija.
U prvim satima bolesti jezik je obično obložen, ali može ostati vlažan. S vremenom se suhoća jezika progresivno povećava; jezik postaje hrapav.
Puls je u velikoj većini slučajeva ubrzan, malog punjenja, mekan. Arterijski tlak (BP) u ranim fazama razvoja peritonitisa obično ostaje na normalnoj razini. Smanjen krvni tlak na 100 mm Hg. Umjetnost. i ispod - pouzdan znak početka dekompenzacije kardiovaskularnog sustava.
Rektalni i vaginalni pregled otkriva jaku bol u prednjem zidu rektuma ili vaginalnom forniksu (simptom Kulenkampff ili " Douglasov plač"),što se objašnjava iritacijom peritoneuma zdjelice peritonealnim eksudatom. Uz značajno nakupljanje eksudata u Douglas prostor također određuje ispupčenje prednje stijenke rektuma.
U terminalnoj fazi (faza zatajenja više organa) peritonitisa, subjektivni osjećaji abdominalne boli obično nisu izraženi, mučnina traje, često završavajući povraćanjem ustajalog sadržaja. Bolesnik je adinamičan, ravnodušan, crte lica zašiljene, koža blijeda. Tahikardija se povećava (do 120 i više u minuti), krvni tlak se smanjuje.
Trbuh je otečen, difuzna bolnost u svim odjelima, peristaltika se ne auskultira. U krvi se može primijetiti takozvani fenomen potrošnje: normalan ili čak smanjen broj leukocita na pozadini izraženog neutrofilnog pomaka.
Instrumentalne metode istraživanja omogućuju ne samo dijagnosticiranje peritonitisa, već i prepoznavanje znakova uzroka koji su ga uzrokovali.
Rendgenskim pregledom može se otkriti slobodni plin ispod kupole dijafragme (simptom srp) s perforacijama ili rupturama šupljih organa.
zdjele Kloiber, crijevne arkade, značajno proširene crijevne petlje s opstrukcijom potonjih. Indirektni znakovi peritonitisa su zasjenjenje trbušne šupljine zbog prisutnosti eksudata, ograničenje ekskurzija i visok položaj kupole dijafragme, izljev u pleuralnim sinusima.
Ultrazvuk trbušne šupljine može otkriti prisutnost slobodne tekućine, apscesa. Vrijednost istraživanja raste dinamičkim promatranjem.
Kompjuterizirana tomografija može se koristiti kao "rezervna metoda" s izbrisanom kliničkom slikom i dvosmislenim podacima iz različitih metoda ispitivanja. Metoda ima prednosti u dijagnosticiranju dubokih abdominalnih apscesa, patologije retroperitonealnog prostora te u otkrivanju ranih postoperativnih komplikacija (curenja anastomoze, fistule, itd.).
Abdominalna punkcija (laparocenteza) koristi se u slučajevima koje je teško dijagnosticirati (osobito kod pacijenata s popratnom traumom, koji su bez svijesti ili ako je laparoskopija iz nekog razloga nemoguća).
Ova metoda je kontraindicirana u bolesnika s opsežnim adhezivnim procesom u trbušnoj šupljini zbog opasnosti od oštećenja unutarnjih organa. Povećanje endotoksikoze na pozadini napetosti i bolnosti trbušnog zida, s pozitivnim simptomima iritacije peritoneuma obično ne zahtijeva dodatne metode istraživanja, međutim, s izbrisanom kliničkom slikom, kako bi se razjasnila dijagnoza u takvim slučajevima, potrebno je potrebno je provesti dijagnostičku laparoskopiju, koja gotovo uvijek omogućuje vizualizaciju znakova peritonitisa: (zamućen eksudat u trbušnoj šupljini, nanošenje fibrina na visceralni peritoneum, curenje žuči, prisutnost crijevnog sadržaja) i druge patološke promjene.
Laparoskopija daje najvrjednije podatke o stanju trbušnih organa i učestalosti upalnog procesa. Uvijek je indiciran kada je dijagnoza dvojbena.
Prema podacima naše klinike, na temelju rezultata laparoskopije u slučaju sumnje na postojanje peritonitisa, u 67% slučajeva potvrđena je potreba za hitnom laparotomijom, au 33% je bilo moguće opravdano izbjeći operaciju, navodeći uzrok bol u abdomenu.
Također treba imati na umu da u uvjetima pareze i pneumatizacije crijeva, u prisutnosti izraženog adhezivnog procesa u trbušnoj šupljini (povijest kirurških intervencija) iu kasnoj trudnoći s uvođenjem troakara, postoji rizik od oštećenja unutarnjih organa, a sam pregled trbušne šupljine znatno je ograničen.
Suvremeni dijagnostički algoritam za sumnju na peritonitis nepoznatog porijekla je kako slijedi:
Pregledna radiografija trbušne šupljine na slobodne plinove i Cloiberove čašice - Ultrazvuk trbušne šupljine (stanje bilijarnog trakta, gušterače, slezene, tekućine u trbušnoj šupljini, stanje crijevnih vijuga i peristaltike) - Fibrogastroduodenoskopija - ponovna pregledna radiografija trbušne šupljine (za slobodni plin) - laparoskopija.
U svakom slučaju, moguće su određene prilagodbe ove sheme.
Diferencijalna dijagnoza. U nekim slučajevima teško je postaviti dijagnozu difuznog gnojnog peritonitisa, osobito u reaktivnoj fazi njegovog razvoja.
Slična klinička slika često se opaža kod akutnog pankreatitisa, akutne crijevne opstrukcije, akutnog kolecistitisa, bubrežne kolike, bazalnog pleuritisa, upale pluća, abdominalnog infarkta miokarda. Međutim, treba imati na umu da se s progresijom nekih od ovih bolesti razvija peritonitis.
Akutni pankreatitis počinje iznenada oštrom intenzivnom boli u epigastriju, lijevom hipohondriju, koja se širi u donji dio leđa, lijevi kostovertebralni kut ( Mayo-Robsonov znak), u lijevoj lopatici i ruci, vratu lijevo. Bolesti prethode pogreške u prehrani. Bol u akutnom pankreatitisu, za razliku od boli u akutnom peritonitisu, ne povećava se kašljanjem, promjenom položaja tijela. Istodobno s bolnim simptomom pojavljuje se opetovano, ponekad neukrotivo povraćanje, koje ne donosi olakšanje.
Objektivni pregled otkriva pozitivan simptom Voskresenskog (bez pulsacije trbušne aorte iznad pupka i prisutnost ispod pupka), Kerte (zona transverzalne bolnosti i napetosti prednjeg trbušnog zida u epigastriju), žutilo kože , skleralni ikterus. U urinu je povećana dijastaza, u krvi - amilaza. Nema simptoma Šćetkina-Blumberga.
Najkarakterističniji simptomi akutne crijevne opstrukcije su bolovi u trbuhu, zadržavanje plinova, neizlučivanje fecesa, nadutost, pojačana peristaltika. Bol je grčevita, lokalizirana u trbušnoj šupljini u području opstrukcije.
Iz daljine se čuje pojačana peristaltika. Objektivnim pregledom uočava se asimetrija abdomena, okom su vidljivi peristaltički valovi.
Njihov početak poklapa se s pojačavanjem grčevitih bolova, a kraj s prestankom. pozitivni simptomi Valya(lokalni nadutost), Skljarova(šum prskanja tekućine nakupljene u lumenu peristaltičke crijevne petlje), Spasokukotsky(zvuk padajuće kapi). Na preglednom rendgenskom snimku trbušne šupljine vidljive su Kloiberove čašice, poprečna ispruganost tankog crijeva otečenog plinovima.
Akutni kolecistitis prati iznenadna pojava boli u desnom hipohondriju, koja zrači u desnu lopaticu i supraskapularnu regiju, mučninu i povraćanje. Simptomi su tipični za bolest Grekov-Ortner(bol pri tapkanju po desnom rebarnom luku), Murphy(pojačana bol na visini udisaja tijekom palpacije žučnog mjehura), Mussi-Georgievsky(bol pri palpaciji mjesta pripoja sternokleidomastoidnog mišića na prsnu kost). U desnom hipohondriju može se palpirati povećani žučni mjehur.
Uz ultrazvuk, nalaze se znakovi upalnih promjena u žučnom mjehuru, kamenje u njegovoj šupljini.
U bolesnika s napadom bubrežne kolike, bol je lokalizirana uglavnom u lumbalnoj regiji, paroksizmalne je prirode, zrači u bedro, genitalije i nije povezana s promjenom položaja tijela. Bolesnici su nemirni.
U urinu se utvrđuje hematurija, leukociturija. Dijagnoza nefrolitijaze potvrđuje se tijekom ultrazvuka, intravenske urografije.
Krvarenje u trbušnu šupljinu različitog podrijetla (trauma, poremećena ektopična trudnoća, apopleksija jajnika sa značajnim gubitkom krvi) karakterizirano je ne samo simptomima peritonealne iritacije, već i klinikom akutne anemije (pad krvnog tlaka, pokazatelji broja eritrocita, hemoglobina, kolapsa). Trbušni zid može ostati mekan dosta dugo.
U dvojbenim slučajevima ultrazvuk i laparoskopija pomažu u postavljanju dijagnoze.
Bazalni pleuritis, osim boli i napetosti mišića u gornjem dijelu trbuha, prati bol u prsima, donjem dijelu leđa, pogoršana disanjem, suh kašalj.
Objektivno se nalaze tipične bolne točke: između nogu sternokleidomastoidnog mišića, u prvim međurebarnim prostorima u blizini prsne kosti, u području pripoja dijafragme za rebra, na trnastim nastavcima prvih vratnih kralješaka. Rentgenska kontrola organa prsnog koša u dinamici omogućuje razjašnjenje dijagnoze.
Bol u epigastričnoj regiji, mučnina, povraćanje, nadutost, bol tijekom palpacije epigastrične regije zabilježeni su u abdominalnom obliku infarkta miokarda. Za razliku od difuznog gnojnog peritonitisa, bolest je popraćena kratkotrajnim povećanjem, a zatim padom krvnog tlaka, tahikardijom, slabljenjem srčanih tonova, odgovarajućim promjenama u EKG-u u dinamici, povećanjem aktivnosti CPK, LDH, LDH-1, AST, pozitivan tropaninski test.
U rijetkim slučajevima potrebno je razlikovati peritonitis od manifestacija trovanja solima teških metala ili od sindroma boli koji se javlja kod neuroluesa - dorzalnih tabesa. Klinička slika ovih stanja je slična: uzbuđenje bolesnika, jaka, često paroksizmalna bol u abdomenu, trbuh u obliku daske.
Međutim, mučnine i povraćanja, u pravilu, nema, kao ni groznice i upalne reakcije krvi.
U diferencijalnoj dijagnozi peritonitisa također treba imati na umu takvu bolest kao što je hemoragijska dijateza (Schonlein-Genochova bolest), koja se javlja uglavnom kod mladih ljudi, s višestrukim malim krvarenjima ispod kože, sluznice i seroznih membrana, uključujući peritoneum. Kao rezultat toga, postoji kompleks simptoma, vrlo sličan slici peritonitisa.
Istodobno nema anamneze karakteristične za upalne bolesti trbušne šupljine, a pregledom kože moguće je uočiti višestruka manja krvarenja. Iste mrlje obično su jasno vidljive na sluznici obraza i sublingvalnom prostoru.
U krvnoj slici u pravilu se uočava trombocitopenija bez izražene upalne komponente.
U posebno teškim slučajevima, laparoskopija može pružiti značajnu pomoć u diferencijalnoj dijagnozi peritonitisa, kao što je gore navedeno.
mikrobni otpadni proizvodi a autolitički procesi koji nastaju tijekom peritonitisa dovode do intoksikacije. Dolazi do mobilizacije vaskularno-aktivnih tvari, kao što su adrenalin, norepinefrin, hormoni kore nadbubrežne žlijezde, histamin i kinini. Potonji uzrokuju snažno širenje kapilara i povećanu propusnost njihovih zidova. Kao rezultat toga, velika količina tekućine s visokim sadržajem morfoloških elemenata i proteina nakuplja se u trbušnoj šupljini. Uz to dolazi do gubitka tekućine i elektrolita povraćanjem, kao i kao posljedica zadržavanja značajne količine ovih tvari u crijevu, zbog sve jače atonije crijeva ili paralitičkog ileusa. Veliki gubitak tekućine dovodi do dehidracije organizma, što se izražava smanjenjem količine cirkulirajuće plazme. Razvija se hipovolemija, poremećaji hemokoncentracije i mikrocirkulacije. Povreda reapsorpcije vode i eksudata u crijevima pogoršava hipovolemiju.
Teške funkcionalne promjene priroda raznih organa i neuroendokrina regulacija u peritonitisu ne ovisi samo o iritaciji peritonealnih receptora i hipovolemiji, već i o intoksikaciji uzrokovanoj tvarima koje nastaju u trbušnoj šupljini i crijevu kao rezultat vitalne aktivnosti mikroba, autolitičkih procesa i poremećaja metabolizma tkiva. Mikrobi i njihovi toksini u velikim količinama ulaze u limfni put i krv. Značajan dio njih kroz portalnu venu ulazi u jetru. Jetra je najsnažniji detoksikacijski organ i prva barijera raznim toksinima. Promjene u jetri zbog sve većeg toksičnog djelovanja na nju dovode do značajnog smanjenja njezine antitoksične funkcije. Sposobnost stvaranja uree se smanjuje, sinteza proteina je poremećena, energetski procesi su izopačeni.
Kao rezultat štetni toksični učinci jetra postupno gubi svoju barijernu funkciju, što zauzvrat dovodi do povećanja intoksikacije i zbog progresivnog peritonitisa i kao rezultat metaboličkih poremećaja u samoj jetri i drugim organima. Zahvaćen je tubularni aparat bubrega. Tubularna insuficijencija uzrokuje poremećaj reapsorpcije. Uz hipostenurin javlja se poliurija, javlja se azotemija, razvija se metabolička acidoza. Ulazak u krv raznih otrova (toksina, amonijaka, ugnjetavanja i drugih metabolita) dovodi do daljnje inhibicije metaboličkih procesa u svim tkivima, utječe na funkciju kardiovaskularnog sustava, doprinosi produbljivanju neravnoteže elektrolita i acidobaznog stanja. , ponekad završava nepovratnim promjenama u homeostazi .
U patogenezi peritonitisa uz hipovolemiju i toksični čimbenik od velike je važnosti disfunkcija gastrointestinalnog trakta (funkcionalna opstrukcija). Intestinalna pareza dovodi do pojačanog oslobađanja amonijaka i histamina, poremećeni su procesi apsorpcije i parijetalne probave, zbog čega se u crijevima nakuplja velika količina sadržaja koji se razgrađuje i služi kao izvrsna sredina za razvoj mikroorganizama. Sve to pojačava već postojeće poremećaje mikrocirkulacije.
Na ovaj način, peritonitis je kompleks morfoloških poremećaja i funkcionalnih promjena, u kojima se otkriva složena interakcija neuroendokrinih reakcija, hipovolemije, intoksikacije, paralitičkog ileusa, koji stalno utječu jedni na druge i dovode do hemodinamskog i respiratornog zatajenja, metaboličkih poremećaja u tjelesnim tkivima. S lokalnim i encističnim peritonitisom, cijeli ovaj složeni skup poremećaja nije uvijek uočen; češće se javljaju s blagim općim manifestacijama.
Klinika peritonitisa
Tijek i simptomi peritonitisa ovise o mnogim razlozima: vrsti i virulenciji mikroba, stanju imunobioloških snaga organizma, prethodnom liječenju itd. Vrijeme koje je proteklo od nastanka upale trbušne šupljine nedvojbeno utječe na prirodu kliničkih manifestacija i stoga je osnova za podjelu peritonitisa u faze njegovog razvoja. Takva je podjela donekle proizvoljna, budući da upalni proces peritoneuma ne prolazi uvijek sve faze razvoja i, kao rezultat liječenja, može prekinuti u jednoj ili drugoj fazi. Osim toga, ne postoje jasne granice za prijelaz iz jedne faze u drugu. Držimo se mišljenja V. I. Stručkova, koji smatra da je peritonitis najsvrsishodnije podijeliti u tri faze. Prva faza traje 1-2 dana. Karakterizira ga ograničeni upalni proces, koji se očituje hiperemijom peritonealnog pokrova i stvaranjem seroznog ili fibrinozno-gnojnog eksudata, čijom se apsorpcijom opaža blaga intoksikacija.
Klinički primjećuje se određena uzbuđenost pacijenta, umjereno povećanje temperature, ubrzan rad srca, promjene u sastavu krvi (leukocitoza, neutrofilija). Pacijent se žali na jaku bol u abdomenu, osobito u području izvora peritonitisa, mučninu. Pojavljuju se povraćanje, napetost trbušnih mišića, Blumberg-Shchetkin simptom. Druga faza obično traje od 3. do 5. dana bolesti. Zbog činjenice da je tijekom tog vremena sve veći dio peritoneuma uključen u upalni proces, intoksikacija se povećava i dovodi do kršenja kompenzacijskih mehanizama. Prije svega, to se izražava u paralizi kapilara i većih žila trbušnih organa, taloženju krvi u njima i oštrom kršenju cirkulacije krvi. Puls se ubrzava na 120-140 u minuti, njegovo punjenje se smanjuje. Dolazi do pogoršanja stanja bolesnika, povraćanje postaje uporno. Bolovi u abdomenu postaju rašireni, crijeva su oštro natečena, Blumberg-Shchetkinov simptom je po cijelom trbuhu. Percutere u kosim područjima abdomena određuje se izljev. Primjećuje se teška hiperleukocitoza i neutrofilija.
Treća faza peritonitisa odvija drugačije. U nekim slučajevima, kao rezultat složenog liječenja, već 4-6 dana od trenutka bolesti utvrđuje se razgraničenje i smanjenje gnojno-upalnog procesa. U tom smislu, intoksikacija se brzo smanjuje, stanje bolesnika se poboljšava i proces završava. U drugim slučajevima bolest napreduje, intoksikacija se povećava, što se očituje pogoršanjem općeg stanja bolesnika: svijest postaje zbunjena ili se pojavljuje euforija, puls je konačan, krvni tlak naglo pada. Unatoč oštroj nadutosti, bol i iritacija peritoneuma su manje izraženi. Funkcije bubrega i jetre oštro su poremećene, zbog čega brzo dolazi do smrtonosnog ishoda. Kada se koriste antibiotici, opažaju se izbrisani oblici upale peritoneuma, što otežava određivanje faze peritonitisa. Teško je otkriti fazu tijeka procesa i kod rijetkih fulminantnih oblika peritonitisa, kada smrt nastupa za 1-2 dana.
Verzija: Imenik bolesti MedElement
Peritonitis, nespecificiran (K65.9)
Gastroenterologija
opće informacije
Kratki opis
peritonitis - upala peritoneuma i trbušnih organa koja je posljedica izlaganja infektivnim ili kemijskim iritansima.
Napomena 1. Ovaj podbroj isključuje peritonitis:
Aseptični (T81.6);
Benigni paroksizmalni (E85.0);
Kemijski (T81.6);
Uzrokovano talkom ili drugom stranom tvari (T81.6);
Novorođenčad (P78.0-P78.1);
Zdjelica u žena (N73.3-N73.5);
Ponavljajuće obiteljske (E85.0);
Postpartum (O85);
- peritonitis nakon pobačaja, ektopične ili molarne trudnoće (O00-O07, O08.0);
Peritonitis nakon upale slijepog crijeva (K35.-);
Povezano s divertikularnom bolesti crijeva (K57.-).
Napomena 2. Vrste peritonitisa isključene iz ovog tarifnog podbroja navedene su u nastavku u odjeljcima "Razvrstavanje" i "Etiologija i patogeneza" isključivo u svrhu cjelovitosti opisa.
Klasifikacija
ja Prema klasifikacija Lopukhina Yu. M. i Savelyeva V. S. peritonitis se klasificira prema sljedećim kriterijima *.
1. Prema kliničkom tijeku:
- začinjeno;
- kronični.
2. Po prirodi infekcije:
2.1. Primarna (infekcija hematogena ili limfogena);
2.2. Sekundarni (infekcija uslijed ozljeda i kirurških bolesti trbušne šupljine):
- postoperativni peritonitis;
- traumatski peritonitis;
- perforativni peritonitis;
- infektivno-upalni peritonitis.
4. Po prirodi eksudata:
- serozni;
- fibrinozan;
- gnojni;
- hemoragični.
5.Po prirodi lezije peritoneuma:
5.1. Po razgraničenju:
- nerazgraničena - nema jasne granice i tendencije razgraničenja;
- ograničen peritonitis - apsces ili infiltrat.
5.2. Prema prevalenciji:
- opći (ukupni) - ukupni poraz peritoneuma, 6 ili više dijelova trbušne šupljine;
- zajednički - zauzima 2-5 anatomskih dijelova trbušne šupljine;
- lokalni (razgraničeni i nerazgraničeni) - zauzima samo jedan anatomski dio trbušne šupljine.
II. U zapadnoj medicini nastali peritonitis, ovisno o uzroku (temeljnoj patologiji), dijeli se na zaražen i sterilan. **
Pojam "inficirani peritonitis" (intraabdominalne infekcije, intraabdominalna sepsa) odnosi se na upalu peritoneuma (peritonitis) uzrokovanu patogenim mikroorganizmima i njihovim otpadnim produktima. Upalni proces u ovom slučaju može biti lokaliziran (apsces) ili biti difuzan.
Intraabdominalne infekcije(intraabdominalna sepsa, infektivni peritonitis) obično se dijele na:
Primarni peritonitis;
Sekundarni peritonitis;
Tercijarni peritonitis;
Intraabdominalni apsces.
III. Klasifikacija prema Saveliev B.C., Podagin P.V., Kirienko A.I.(2009)
Prema etiološkom faktoru:
1. Primarni (spontani peritonitis kod djece i odraslih, tuberkuloza).
2. Sekundarni (uzrokovani perforacijom i destrukcijom trbušnih organa, postoperativni, posttraumatski).
3. Tercijarni (uporan ili trom).
Prema prevalenciji:
1. Ograničeno (infiltrat ili apsces).
2. Neograničeno:
Lokalno (zauzima manje od 3 od 9 anatomskih regija trbušne šupljine);
Čest (zauzima 3 ili više anatomskih regija trbušne šupljine).
Po prirodi patološkog sadržaja u peritonealnoj šupljini:
serozni;
Serous-fibrinous;
Fibrinozno-gnojni;
gnojni;
fekalna;
Hemoragijski;
Kemijski.
Prema mikrobiološkom faktoru:
1. Nespecifični - uzrokovani mikroorganizmima gastrointestinalnog trakta:
Aerobni gram-negativni (Escherichia ili Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter);
Aerobni gram-pozitivni (stafilokok, streptokok);
Anaerobni gram-negativni (bakteroidi, fusobakterije, veillonella);
Anaerobni gram-pozitivni (klostridije, eubakterije, laktobacili, peptostreptokoki, peptokoki);
2. Specifični (gonokok, hemolitički streptokok, Mycobacterium tuberculosis).
Prema težini općih kliničkih manifestacija:
Nema znakova sepse;
Sepsa;
Teška sepsa (prisutnost zatajenja više organa, što ukazuje na volumen i stupanj disfunkcije više organa);
Infektivno-toksični šok.
Prema prisutnosti i prirodi komplikacija:
Intraabdominalni;
infekcija rane;
Infekcija gornjeg i donjeg respiratornog trakta (traheobronhitis, nozokomijalna pneumonija);
angiogena infekcija;
Infekcija mokraćnih puteva.
* Detaljna klasifikacija za kliničara je previše glomazna, stoga se u kirurgiji koristi njezina skraćena verzija - riječi "akutni", "sekundarni" i "infektivno-nespecifični" obično se izostavljaju.
** Ovu klasifikaciju ne priznaju svi kliničari u CIS-u i ostaje diskutabilno pitanje, iako postoji određeni smisao u raspodjeli primarnog i tercijarnog peritonitisa.
Etiologija i patogeneza
Peritoneum reagira na različite patološke podražaje prilično homogenim upalnim odgovorom, pa etiologija peritonitisa može biti različita.
Primarni peritonitis nemaju izvorište u trbušnoj šupljini. U pravilu su monoinfekcije i javljaju se:
- kao manifestacija sustavne zarazne bolesti (tuberkuloza, salmoneloza) s prodiranjem infekcije kroz crijevnu stijenku ili limfogenim putem;
- kao rezultat hematogenog širenja iz udaljenih žarišta takozvane "uspavane infekcije" (odontogene, urogenitalne, itd.).
Monoinfekcija je zabilježena u 92% slučajeva SBP, polimikrobna etiologija u 8% slučajeva. Anaerobni mikroorganizmi izolirani su u manje od 5% slučajeva.
U skupini primarnih peritonitisa često se razlikuju "spontani" primarni peritonitis djece, koji se opažaju u novorođenčadi ili djece u dobi od 4-5 godina, uglavnom djevojčica, i "spontani" peritonitis odraslih.
Spontani bakterijski peritonitis(SBP) može se razviti kao komplikacija bilo koje bolesti koja se javlja s formiranjem ascitesa (zatajenje srca, Budd-Chiarijev sindrom, nefroza s kroničnim zatajenjem bubrega, sistemski eritematozni lupus i drugi).
Najveći rizik od SBP-a opažen je u bolesnika s dekompenziranom cirozom jetre i povezan je s niskim razinama ukupnih proteina u plazmi, niskim razinama komplementa ili produljenjem protrombinskog vremena (PT). SBP se razvija u otprilike 10-30% bolesnika s cirozom i ascitesom.
Rizik od razvoja SBP-a u bolesnika s niskom razinom proteina u ascitnoj tekućini (<1 г/дл) в 10 раз выше, чем у больных с уровнем белка в асцитической жидкости >1 g/dL
Više od 90% slučajeva SBP-a uzrokovano je monoinfekcijama. Najčešći uzročnici:
1. Gram-negativni mikroorganizmi:
- Escherichia coli (40%);
- Klebsiella pneumoniae (7%);
- različite vrste Pseudomonas, Proteus i drugi (20%).
2. Gram-pozitivni mikroorganizmi:
- pneumokok (15%);
- streptokoki drugih vrsta (15%);
- razni stafilokoki (3%).
Prema nekim podacima postotak gram-pozitivnih infekcija može porasti. Konkretno, u jednoj studiji, izlučivanje streptokoka u SBP zabilježeno je u 34,2% slučajeva, što je drugo mjesto nakon učestalosti izolacije enterobakterija. Streptokoki skupine Viridans (zeleni streptokoki, VBS) činili su 73,8% svih izoliranih streptokoka.
Sekundarni peritonitis
1. Najteži slučajevi su zbog perforacija organa gastrointestinalnog trakta, koje uzrokuju trenutnu kemijsku upalu, popraćenu brzim rastom infekcije iz gastrointestinalnog trakta.
2. Pojava peritonitisa može biti posljedica bilo koje abdominalne patologije koja uzrokuje akutnu upalu.
3. Uzrok koji dovodi do peritonitisa može biti hemoperitoneum bilo kojeg izvora (trauma, operacija, ruptura aneurizme, izvanmaternična trudnoća).
4. Predisponirajući čimbenik za peritonitis može biti drenaža trbušne šupljine tijekom kavalnog ranžiranja ili peritonealne dijalize.
Uzroci sekundarnog peritonitisa
| Izvor | Patologija |
| Jednjak |
- Boerhaaveov sindrom - Maligni tumori - Jatrogena oštećenja |
| Trbuh |
- čir na želucu - Maligni tumori (npr. adenokarcinom, limfom, gastrointestinalni stromalni tumori - GIST) - Ozljede (uglavnom penetrantne) - Jatrogena oštećenja |
| Duodenum |
- peptički ulkus s perforacijom - Jatrogena oštećenja |
| bilijarnog trakta |
- Kolecistitis, kolelitijaza s perforacijom (kamenci u žučnom mjehuru ili zajedničkom žučnom vodu) - Maligne ciste zajedničkog žučnog voda (rijetko) - Ozljede (uglavnom penetrantne) - Jatrogena oštećenja |
| Gušterača |
- Pankreatitis (na primjer, zbog alkohola, droga ili žučnih kamenaca) - Trauma (tupa i prodorna) - Jatrogena oštećenja |
| Tanko crijevo |
- crijevna ishemija - Stragulirana kila - opstrukcija crijeva - Crohnova bolest - Meckelov divertikulum - Ozljede (uglavnom penetrantne) |
| Debelo crijevo i slijepo crijevo |
- Ishemijsko oštećenje crijeva - Divertikulitis - Maligni tumori - Ulcerozni kolitis, Crohnova bolest - Upala slijepog crijeva - Volvulus debelog crijeva - Ozljede (uglavnom penetrantne) - Jatrogena oštećenja |
| Maternica, jajovodi i jajnici |
- Upalna bolest zdjelice (npr. salpingooforitis, tuboovarijski apsces, cista jajnika) - Maligni tumori (rijetko) - Ozljeda (rijetko) |
Uzročnici sekundarnog infektivnog peritonitisa
| Vrsta | Mikroorganizam | Učestalost odabira |
| Aerobik | ||
| gram - | Escherichia coli | 60% |
| Enterobacter/Klebsiella | 26% | |
| Proteus | 22% | |
| Pseudomonas | 8% | |
| Gram + | Streptokoki | 28% |
| Enterokoki | 17% | |
| Stafilokok | 7% | |
| Anaerobi | Bakteroidi | 72% |
| Eubakterije | 24% | |
| Clostridia | 17% | |
| Peptostreptokoki | 14% | |
| Peptococci | 11% | |
| gljive | Candida | 2% |
Tercijarni peritonitis smatra se "srednjim ishodom" u liječenju teškog sekundarnog generaliziranog peritonitisa. Oni govore o tercijarnom peritonitisu u odsutnosti pozitivne dinamike u stanju bolesnika 2-3 dana nakon odgovarajuće kirurške operacije, početka antibiotske terapije i intenzivne opće somatske terapije.
Tercijarni peritonitis jedan je od kliničkih oblika oportunističke infekcije, često definiran kao perzistentni ili rekurentni peritonitis.
Karakteristične manifestacije:
- lokalna upalna reakcija je potisnuta (peritonealni simptomi su odsutni ili su blago izraženi);
Eksudat sadrži nozokomijalnu i endogenu mikrofloru;
- očituje se klinički značaj Pseudomonas aeruginosa i Candida spp.;
- Imunološka obrana je neodrživa.
Kemijski (sterilni, aseptični) peritonitis(Vidi - " " - K65.8). Uzroci nastanka:
- razni iritansi (žuč, krv, želučani sok, sok gušterače, urin, barij ili druge tvari);
- transmuralna upala unutarnjih organa (na primjer, Crohnova bolest);
- aseptična nekroza unutarnjih organa ili bilo koja druga nebakterijska inokulacija u trbušnu šupljinu.
Teški peritonitis uzrokuje barij, što ograničava njegovu upotrebu u bolesnika sa sumnjom na gastrointestinalnu perforaciju.
Peritonealni apsces(vidi - " " - K65.0) opisuje se kao stvaranje nakupina inficirane tekućine inkapsuliranih fibrinoznim eksudatom, omentumom i/ili susjednim unutarnjim organima. Velika većina apscesa nastaje nakon septičkog peritonitisa.
Stvaranje apscesa može biti komplikacija nakon operacije. Učestalost stvaranja apscesa nakon operacije abdomena je manja od 1-2%, čak i kada se operacija izvodi za liječenje akutnog upalnog procesa. Rizik od apscesa se povećava na 10-30% s preoperativnom perforacijom šupljih organa, značajnim fekalnim priljevom iz crijeva u trbušnu šupljinu, intestinalnom ishemijom, kašnjenjem u dijagnostici i liječenju inicijalnog peritonitisa i reoperacije, kao i s imunosupresijom.
Stvaranje apscesa vodeći je uzrok kronične infekcije i razvoja tercijarnog peritonitisa.
Patogeneza
U patogenezi peritonitisa uvjetno se razlikuju 4 blisko povezana aspekta:
- razgraničenje patološkog procesa u peritonealnoj šupljini;
- imunogeneza;
- endotoksikoza;
- disfunkcija više organa.
Epidemiologija
Znak prevalencije: Često
Prava prevalencija peritonitisa uvelike varira ovisno o etiologiji bolesti i dobi bolesnika.
Primarni peritonitisčine 1% do 5% svih peritonitisa. Iako se etiologija i incidencija zatajenja jetre razlikuje u djece i odraslih, u bolesnika s ascitesom učestalost spontanog bakterijskog peritonitisa približno je jednaka.
Djecu karakteriziraju dva vrhunca incidencije spontanog bakterijskog peritonitisa: jedan u neonatalnom razdoblju, a drugi u dobi od 5 godina.
Sekundarni peritonitis(uključujući i peritonealne apscese) čine veliku većinu peritonitisa - više od 80% slučajeva.
Tercijarni peritonitisčine oko 10% svih peritonitisa.
Kemijski peritonitis(vidi - "" - K65.8) čine oko 1-2% svih peritonitisa.
Čimbenici i rizične skupine
- starije osobe i rano djetinjstvo;
- prisutnost ascitesa Ascites - nakupljanje transudata u trbušnoj šupljini
;
- imunosupresija Imunosupresija – genetski uvjetovan ili uzrokovan vanjskim utjecajima, gubitak sposobnosti imunološkog sustava organizma na imunološki odgovor na određeni antigen.
;
- prisutnost žarišta infekcije koja se može širiti hematogeno;
- jatrogeni Jatrogeni je izraz koji se koristi za opisivanje stanja koje je posljedica liječenja.
oštećenje trbušnih organa (na primjer, tijekom endoskopije ili laparoskopije);
- nejatrogene perforacije trbušnih organa uslijed bolesti ili ozljeda;
- pothranjenost.
Klinička slika
Klinički kriteriji za dijagnozu
Difuzna bol u trbuhu, daskasta napetost trbušne muskulature, izraženi simptomi peritonealne iritacije, prisilni položaj, ležeći položaj s nogama potrbuške, mučnina, povraćanje, nadutost, tahikardija, hipertermija, suh jezik, obložen jezik, oligurija , fekalno povraćanje, slabost, žeđ, poremećaj svijesti, bljedilo kože, izoštravanje crta lica, hladan znoj
Simptomi, tijek
Rasprostranjeni peritonitis ima različite kliničke manifestacije, koje se uglavnom sastoje od simptoma osnovne bolesti i popratnih znakova upale peritoneuma, abdominalne sepse ili septičkog šoka. S jedne strane, simptomi lokalnog peritonitisa dio su kliničkih manifestacija akutnih bolesti trbušnih organa, s druge strane, klinička slika raširene upale trbušne šupljine uključuje manifestacije ovih bolesti.
Glavne točke koje određuju kliničke manifestacije raširenog peritonitisa:
1. Sindrom karakterističan za bolest ili ozljedu koja uzrokuje razvoj peritonitisa:
Akutni početak: "bodežna" bol kao posljedica perforacije šupljeg organa, apscesi Apsces - šupljina ispunjena gnojem i odvojena od okolnih tkiva i organa piogenom membranom
ili ciste, poremećaji mezenterične (crijevne) cirkulacije, strangulacija Davljenje - povreda, preklapanje stiskanjem bilo kojeg otvora, na primjer, dišnog trakta, krvne žile ili gastrointestinalnog trakta
crijeva, trauma;
Postupni razvoj: gnojno-destruktivne bolesti trbušnih organa, primarni peritonitis.
2. Sindrom raširene upale peritoneuma:
Stalna bol u trbuhu;
Napetost trbušnih mišića;
Simptomi peritonealne iritacije (Shchetkin-Blumbergov simptom, Voskresensky simptom) Simptom uskrsnuća - 1. Nestanak pulsacije trbušne aorte u epigastričnoj regiji, ponekad se opaža u akutnom pankreatitisu; 2. Bol u desnoj ilijačnoj regiji pri pomicanju ruke iz epigastrija u desnu ilijačnu regiju kroz rastegnutu majicu.
, Kulenkampfov simptom Kulenkampfov simptom - digitalni rektalni pregled otkriva nadvišenje prednjeg zida rektuma, oštru bol u Douglasovom prostoru (produbljenje parijetalnog peritoneuma kod žena između intestinalne površine maternice i prednje površine rektuma)
);
Simptomi intestinalne insuficijencije (nadutost, nedostatak peristaltike i defekacije, povraćanje).
3.Sindrom abdominalne sepse.
Kliničke manifestacije peritonitisa ovise o stadiju procesa.
Prva razina - sepsa je odsutna.
Trajanje - od nekoliko sati do jednog dana ili više.
Opaža se početak razvoja upalnog procesa u trbušnoj šupljini, lokalni peritonitis postaje raširen. U trbušnoj šupljini - serozni ili serofibrinozni izljev Izljev je nakupljanje tekućine (eksudat ili transudat) u seroznoj šupljini.
.
Ako je pojava peritonitisa posljedica perforacije organa, klinička slika bolesti sastoji se od simptoma karakterističnih za perforirani ulkus, perforaciju Perforacija - pojava prolaznog defekta u zidu šupljeg organa.
žučni mjehur ili crijeva, perforirani apendicitis itd.
Bol je u početku lokalizirana u području izvora peritonitisa, zatim se primjećuje njegovo širenje po abdomenu; bol postaje trajna.
Uobičajeni simptom za početnu fazu peritonitisa, koji se razvija u vezi s perforacijom, su iznenadni oštri bolovi u abdomenu. Bol je popraćena slikom šoka (oštro izražena kod perforiranog ulkusa zbog opekotine peritoneuma klorovodičnom kiselinom, manje izražena kod perforiranog apendicitisa).
Bol često zrači Zračenje - širenje boli izvan zahvaćenog područja ili organa.
u ramenima ili supraklavikularnim regijama, to je uzrokovano iritacijom završetaka freničnog živca želučanim ili crijevnim sadržajem koji se izlije u trbušnu šupljinu (simptom Mussi-Georgievskog Simptom Mussi-Georgievsky - bol pri palpaciji između nogu sternokleidomastoidnog mišića s desne strane
).
U pravilu, bolesnik ima hladan znoj, potpuno je svjestan, ali ne može duboko disati i zauzima prisilni položaj (na leđima ili na boku s nogama prinesenim trbuhu). S peritonitisom, koji se razvija u pozadini upalnih bolesti trbušnih organa, početak je manje nagao, ali postoji relativno brza progresija lokalnog procesa.
Osim boli, u prvoj fazi pacijenti doživljavaju sljedeće manifestacije:
1. Mučnina i refleksno povraćanje.
2. Tjelesna temperatura može biti normalna, ali češće povišena.
3. Puls je čest i malog punjenja, ne odgovara temperaturi.
4. Krvni tlak - normalan ili blago snižen.
5. Jezik je bijeli i suh, ali je sluznica obraza vlažna.
6. Trbušni zid ne sudjeluje u činu disanja (pri udisaju se uvlače samo interkostalni prostori), u nekim slučajevima njegova krutost Rigidnost - obamrlost, ukočenost.
može se odrediti vizualno.
Druga faza- abdominalna sepsa.
Drugi stadij nastupa 24-72 sata od početka bolesti. Trajanje - 2-3 dana.
Postoji povećanje upalnog procesa u trbušnoj šupljini. U izljevu se pojavljuju fibrin i gnoj, fagocitoza je oslabljena Fagocitoza je proces u kojem posebno dizajnirane krvne stanice i tjelesna tkiva (fagociti) hvataju i probavljaju strane čestice, uništene stanice, bakterije itd.
. Mezenterična cirkulacija krvi oštro je poremećena, što uzrokuje razvoj sindroma intestinalne insuficijencije i poremećaj svih funkcija crijeva (prvenstveno one barijere).
Glavne manifestacije:
1. Teško stanje. Svijest je obično očuvana, uz povremenu agitaciju i delirij.
2. Pritužbe na slabost, žeđ, bolno povraćanje, koje kasnije poprima karakter regurgitacije. Bljuvotina je tamna, smeđa, neugodna mirisa (fekalno povraćanje).
3. Koža je vlažna, lice blijedo, crte zašiljene, oči upale. Postoji cijanoza vrha nosa, ušnih resica i usana; ekstremiteti postaju hladni, ležišta noktiju su cijanotična.
4. Ubrzano plitko disanje (u nekim slučajevima disanje može biti isprekidano i aritmično).
5. Krvni tlak je nizak.
6. Tahikardija do 120-140 u minuti, ne odgovara temperaturi.
7. Puls je mekan (mijenja se od neprimjetnog do punog).
8. Srčani tonovi su prigušeni.
9. Sluznica obraza i jezika su suhi. Jezik je obložen tamnim premazom koji se teško skida. Suha usta otežavaju pacijentu govor.
10. Trbuh je otečen, umjereno napet i na palpaciju umjereno bolan; jasno se očituje simptom Shchetkin-Blumberga Simptom Shchetkin-Blumberg - naglo povećanje boli u abdomenu s brzim uklanjanjem palpirajuće ruke s prednjeg trbušnog zida nakon pritiska
. Ozbiljnost napetosti u mišićima trbušnog zida se smanjuje.
Abdominalna perkusija otkriva uniformni visoki timpanitis Timpanitis (perkusijski zvuk bubnjić) - glasan, srednje ili visok perkusijski zvuk koji se javlja prilikom perkusije preko šupljeg organa ili šupljine koja sadrži zrak
, a na kosim mjestima abdomena javlja se tupost perkusionog zvuka, koji mijenja svoju razinu kada se pacijent okrene, što ukazuje na nakupljanje tekućine.
Auskultacija otkriva značajno smanjenje ili (češće) potpuni izostanak crijevnih zvukova. Plinovi ne odlaze, stolica je odsutna.
11. Tamni urin. Postoji oligurija Oligurija je smanjenje količine mokraće koju izlučuju bubrezi. Može biti fiziološki (s ograničenim režimom pijenja, gubitkom tekućine u vrućem vremenu sa znojem) i patološkim (s produljenim povraćanjem i proljevom, visokom temperaturom, krvarenjem, akutnim glomerulonefritisom, stvaranjem edema, tijekom trudnoće)
(diureza manja od 50 ml/h). Zbog nakupljanja izljeva u zdjeličnoj šupljini, mokrenje i pregled kroz rektum mogu biti bolni.
Treća faza - teške sepse i septičkog šoka.
Treći stadij nastupa nakon 3 dana ili više od početka bolesti (ponekad kasnije).
Karakteristična je rastuća disfunkcija više organa.
Glavne manifestacije:
1. Stanje bolesnika je izuzetno teško - zbunjena svijest, u nekim slučajevima opaža se euforija. Pacijent može ležati nepomično neko vrijeme, zatim drhti, juri okolo, čini slabe kaotične pokrete rukama.
2. Koža je blijeda i ikterična, cijanoza je izražena Cijanoza je plavičasta boja kože i sluznica zbog nedovoljne oksigenacije krvi.
.
3. Praktično nema bolova u abdomenu.
4. Disanje je površno, aritmično.
5. Puls je čest, jedva primjetan.
6. Nizak krvni tlak (manje od 90 mm Hg).
7. Oligourija ili anurija Anurija - neuspjeh mokrenja u mokraćni mjehur
.
8. Trbuh je natečen, njegova palpacija je praktički bezbolna, nema napetosti mišića. Auskultacijom nema zvukova crijeva.
Dijagnostika
1. ultrazvuk u mnogim slučajevima teško je zbog oticanja crijevnih petlji, međutim, u nekim slučajevima omogućuje identifikaciju tekućine u trbušnoj šupljini, plin ispod dijafragme (s perforacijom šupljeg organa) i provođenje diferencijalne dijagnoze s drugim bolestima .
2. CT skeniranje smatra se najpouzdanijom metodom instrumentalne dijagnostike, ali gotovo uvijek zahtijeva vremenske troškove koji su neopravdani u smislu zbrinjavanja bolesnika s brzo progresivnim simptomima.
3. Rentgenski pregled omogućuje otkrivanje slobodnog plina, Cloiberove zdjele Kloyberov simptom (sin. Kloiberova zdjela) - prisutnost na radiografiji abdomena (s pacijentom u uspravnom položaju) sjena nalik zdjelama s tekućinom; znak nakupljanja tekućine i plinova u crijevu s njegovom opstrukcijom
, visok položaj kupola dijafragme, ograničenje njihove pokretljivosti zbog otekline ili napetosti mišića. U teškim slučajevima, pluća pokazuju znakove sindroma respiratornog distresa kod odraslih. Sindrom respiratornog distresa kod odraslih (sinonim za šok pluća) je nespecifična lezija pluća koja se javlja kao posljedica primarnog poremećaja mikrocirkulacije u plućnim žilama, praćenog oštećenjem stijenki alveola, povećanjem alveolarno-kapilarna propusnost i upala plućnog parenhima
.
Laboratorijska dijagnostika
Peritonitis dovodi do poremećaja izmjene tekućine u trbušnoj šupljini i motiliteta crijeva, što dovodi do razvoja teške dehidracije i poremećaja elektrolita.
Karakteristično znakovi progresivne insuficijencije jetre i bubrega:
- nekontrolirano smanjenje razine proteina;
- znakovi azotemije;
- toksična granularnost neutrofila;
- anemija;
- acidoza.
Dodatni laboratorijski pokazatelji dijagnoza abdominalne sepse i peritonitisa:
1. Određivanje koncentracije prokalcitonina ili C-reaktivnog proteina u krvnoj plazmi.
2. Određivanje poremećaja koagulacije: promjene protrombinskog vremena, parcijalnog tromboplastinskog vremena i drugih pokazatelja.
3. Moguće je mijenjati parametre jetrenih enzima ovisno o stupnju intoksikacije i zatajenju više organa.
4. U većini slučajeva otkriva se leukocitoza (> 11 x 10 9), s pomakom na nezrele oblike. Leukocitoza može izostati u bolesnika s teškom sepsom i imunosupresijom ili kod određenih vrsta infekcija (npr. gljivice, citomegalovirus).
Opća analiza krvi: dehidracija može prikriti anemiju.
Opća analiza urina koristi se za diferencijalnu dijagnozu. Povećanje specifične težine urina može ukazivati na dehidraciju.
Analiza izmeta s bakterijskom kulturom provodi se ako anamneza ukazuje na prethodni infektivni gastroenterokolitis.
Diferencijalna dijagnoza
Potrebno je razlikovati peritonitis od sljedećih bolesti:
- akutni infarkt miokarda;
- bolesti koje su posljedica patologije trudnoće (šifrirane u drugim tarifnim brojevima - O00-O07);
- bolesti s teškim simptomima intoksikacije, napetosti i bolnosti trbušnih mišića ("akutni abdomen") bez znakova upale peritoneuma.
Komplikacije
- infekcija ili odstupanje rubova postoperativne rane;
- crijevne fistule;
- abdominalni kompartment sindrom;
- sepsa;
- DIC Koagulopatija konzumiranja (DIK) - poremećeno zgrušavanje krvi zbog masivnog oslobađanja tromboplastičnih tvari iz tkiva
;
- akutno zatajenje bubrega;
- enteralna insuficijencija (sindrom malapsorpcije) Malapsorpcijski sindrom (malapsorpcija) - kombinacija hipovitaminoze, anemije i hipoproteinemije, uzrokovana malapsorpcijom u tankom crijevu
);
- zatajenje više organa;
- sindrom akutnog respiratornog distresa (ARS, ARDS).
Liječenje u inozemstvu
Liječite se u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u
Dobijte savjet o medicinskom turizmu
Liječenje
Opća načela liječenja peritonitisa:
1. Kontrola izvora infekcije.
2. Uništavanje bakterija i toksina.
3. Održavanje funkcija sustava i organa.
4. Zbrinjavanje upalnog procesa.
Metode liječenja
1.Kirurški:
- laparotomija, rano uklanjanje ili izolacija izvora peritonitisa;
- intra- i postoperativna sanacija trbušne šupljine;
- dekompresija tankog crijeva.
2.Općenito:
- masivna sustavna antibiotska terapija usmjerenog djelovanja;
- korekcija poremećaja homeostaze (intenzivna terapija uz respiratornu potporu, održavanje hemodinamike, kontrola i nadoknada funkcije bubrega);
- izvantjelesna detoksikacija;
- odgovarajuću nutritivnu i metaboličku potporu;
- modulacija protuupalnog odgovora.
Opći pristup
Obavezna je rana kontrola septičkog izvora, a može se postići i konzervativnim i operativnim kirurškim liječenjem.
Konzervativni pristup uključuje perkutanu drenažu apscesa i perkutano endoskopsko stentiranje (u slučaju lokaliziranog peritonitisa s nastankom apscesa).
Opseg kirurškog zahvata ovisi o etiologiji, prevalenciji procesa, dobi bolesnika i drugim čimbenicima, a ponekad se utvrđuje tek intraoperativno.
Opći koraci operacije:
1. Mrežni pristup.
2. Novokainska blokada refleksogenih zona.
3. Eliminacija ili pouzdana izolacija izvora peritonitisa.
4. Sanacija trbušne šupljine.
6. Drenaža trbušne šupljine.
7. Šivanje laparotomske rane.
Liječenje peritonitisa i intraabdominalne sepse uvijek započinje korekcijom poremećaja elektrolita i koagulacije empirijskom primjenom parenteralnih antibiotika širokog spektra.
Infuzijsku terapiju za korekciju BCC treba provesti odmah. Sredstva za prešanje treba izbjegavati. Terapija tekućinom zahtijeva često praćenje krvnog tlaka, pulsa, urina, plinova u krvi, hemoglobina i hematokrita, elektrolita, acidobazne ravnoteže i funkcije bubrega.
Sustavna antibiotska terapija
Primarni peritonitis
Lijekovi izbora: cefuroksim + aminoglikozidi II-III generacije.
Alternativne sheme:
- aminoglikozidi II-III generacije + vankomicin + metronidazol;
- cefalosporini III generacije + aminoglikozidi II-III generacije + metronidazol;
- cefepim + metronidazol.
Kod izolacije gljivica roda Candida: flukonazol ili amfotericin B.
Sekundarni peritonitis(osim postoperativnih)
Lijekovi po izboru:
- ampicilin + aminoglikozidi II-III generacije + metronidazol;
- aminoglikozidi II-III generacije + linkozamidi;
- cefalosporini III-IV generacije + metronidazol;
- tikarcilin/klavulanat (ili piperacilin/tazobaktam) + aminoglikozid;
- cefoperazon/sulbaktam.
Alternativni lijekovi:
- karbapenemi;
- fluorokinoloni + metronidazol.
Postoperativni peritonitis
Lijekovi po izboru:
- cefepim + metronidazol;
- amikacin (ili netilmicin) + metronidazol;
- tikarcilin/klavulanat ili piperacilin/tazobaktam;
- cefoperazon/sulbaktam.
Alternativni lijekovi:
- fluorokinoloni + metronidazol;
- tikarcilin / klavulanat (ili piperacilin / tazobaktam) + aminoglikozidi II-III generacije.
Inficirani oblici nekroze gušterače, pankreatogeni apsces ili peritonitis
Lijekovi po izboru:
- karbapenemi;
- cefepim + metronidazol.
Alternativni lijekovi:
- fluorokinoloni (osobito pefloksacin) + metronidazol;
- tikarcilin/klavulanat ili piperacilin/tazobaktam.
Tercijarni peritonitis
Lijekovi po izboru:
- karbapenemi;
- fluorokinoloni + aminoglikozidi II-III generacije + metronidazol;
- cefepim + metronidazol;
- cefoperazon/sulbaktam;
- alternativni režim: aztreonam + linkozamidi;
- pri izolaciji meticilin-rezistentnih stafilokoka (MRSA), dodatno - glikopeptid, linezolid ili rifampicin.
trajanje. Antibiotska terapija se provodi do potpunog povlačenja lokalnih i sustavnih simptoma upalnog procesa. Ponekad (na primjer, s inficiranom nekrozom gušterače i njezinim komplikacijama), antibiotska terapija može trajati 3-4 tjedna.
Načini uvođenja. U slučaju raširenog peritonitisa i gnojno-septičkih komplikacija nekroze gušterače (inficirana nekroza gušterače, pankreatogeni apsces ili peritonitis), preporučljivo je kombinirati parenteralnu primjenu antimikrobnih lijekova s oralnom selektivnom dekontaminacijom gastrointestinalnog trakta (vidi gore).
Na intraabdominalna kandidijaza visoka je smrtnost (do 70%) unatoč fungicidnoj terapiji.
Čimbenici rizika za intraabdominalnu i invazivnu kandidijazu:
- neuspjeh anastomoza gastrointestinalnog trakta;
- destruktivni pankreatitis.
U prisutnosti bilo kojeg od ovih čimbenika, flukonazol se može koristiti profilaktički.
Prognoza
Prognoza peritonitisa ovisi o mnogim čimbenicima i izuzetno je teška na individualnoj osnovi. Stoga se izračun u praksi koristi samo u smislu grupne prognoze.
Za izračun se koristi nekoliko ljestvica:
- APACHE II-III;
- SAPS;
- SOFA;
- MODS;
- MPI;
- TRISS.
Neke od ovih ljestvica navedene su u nastavku.
APACHE i SAPS preporučljivo je koristiti za procjenu težine bolesnika i dinamiku procesa.
SOFA i MODS koristi se za dinamičku procjenu ozbiljnosti disfunkcije više organa i učinkovitosti procesa liječenja.
MPI koristi se za intraoperativnu procjenu oštećenja peritoneuma i trbušnih organa.
Skala hitne procjene fizioloških funkcijaAPACHE II
| Parametar | +4 | +3 | +2 | +1 | 0 | +1 | +2 | +3 |
|
Rektalna temperatura, °C |
>=41 | 39-40,9 | - | 38,5-38,9 | 36,0-38,4 | 34,0-35,9 | 32,0-33,9 | 30,0-31,9 |
|
Prosječni krvni tlak, mm Hg |
>=160 | 130-159 | 110-129 | - | 70-109 | - | 50-69 | - |
|
brzina otkucaja srca kontrakcije, bpm |
>=180 | 140-179 | 110-139 | - | 70-109 | - | 55-69 | 40-54 |
|
Brzina disanja, |
>=50 | 35-49 | - | 25-34 | 12-24 | 10-11 | 6-9 | - |
| A-aDO pri FiO 2 -0,5 | >=500 | 350-499 | 200-349 | - | <200 | - | - | - |
| A-aDO na FiO 2<0,5 | - | - | - | - | <70 | 61-70 | - | 55-60 |
| pH | >=7,7 | 7,6-7,69 | - | 7,5-7,59 | 7,33- 7,49 | - | 7,25-7,32 | 7,15-7,24 |
| Na+ | >=180 | 160-179 | 155-159 | 150-154 | 130-149 | - | 120-129 | 111-119 |
| K+ | >=7 | 6,0-6,9 | - | 5,5-5,9 | 3,5-5,4 | 3,0-3,4 | 2,5-2,9 | - |
| Kreatinin, mg/ml | >=3,5 | 2,0-3,4 | 1,5-1,9 | - | 0,6-1,4 | - | <0,6 | - |
| Hematokrit, % | >=60 | - | 50,0-59,9 | 46-49,9 | 30,0-45,9 | - | 20,0-29,9 | - |
| Leukociti, 10 9 /l | >=40 | - | 20,0-39,9 | 15,0-19,9 | 3,0-14,9 | - | 1,0-2,9 | - |
| 4 | ||||||||
| Odgovor nije na mjestu | 6 | |||||||
| nejasni zvukovi | 2 | |||||||
| Nema odgovora | 1 | |||||||
| Motor | Izvršava naredbe | 5 | ||||||
| Označava mjesto boli | 4 | |||||||
| Fleksijski odgovor na bol | 3 | |||||||
| Subkortikalni pokreti | 2 | |||||||
| odgovor ekstenzora na bol | 1 | |||||||
| Oko | Spontano | 4 | ||||||
| po glasu | 3 | |||||||
| Do bola | 2 | |||||||
|
Imunodeficijencija: Terapija koja smanjuje lokalni imunološki odgovor (imunosupresivna kemoterapija, terapija zračenjem, dugotrajna primjena steroida, osobito u visokim dozama); |
1 | |||||||
|
Poremećaji funkcije jetre: Histološki potvrđena ciroza jetre; |
1 | |||||||
| Zastoj srca Klasa IV (NYHA*) | 1 | |||||||
|
Zatajenje disanja: Značajno ograničenje tjelesne aktivnosti zbog kronične restriktivne, opstruktivne ili vaskularne bolesti pluća; |
1 | |||||||
| Kronična hemodijaliza | 1 | |||||||
| Konzervativno liječenje | 5 | |||||||
| Kirurško liječenje u hitnim slučajevima | 5 | |||||||
| Operativno liječenje na planski način | 2 |
* NYHA - New York Heart Association.
APACHE II dinamički sustav procjene ozbiljnosti pacijenta uključuje:
- brzina otkucaja srca;
- srednji arterijski tlak;
- brzina disanja;
- tjelesna temperatura;
- hematokrit;
- sadržaj leukocita;
- koncentracija natrija, kalija, kreatinina ili HC0 3 -, pO 2, pH.
Sustav APACHE II ima visoku prognostičku vrijednost, ali ima i očita ograničenja - parametri potrebni za analizu mogu se dobiti samo u ustanovama opremljenim najsuvremenijom opremom za dijagnostiku i dinamičko praćenje pacijenata.
Ocjena na ljestvici APACHE II zbroj je ocjena na ljestvicama za hitnu procjenu fizioloških funkcija, dobi i kronične patologije. Dinamička dnevna procjena težine pacijentovog stanja pomoću ove ljestvice omogućuje vam objektivno i diferencirano opravdanje vrste složenog liječenja pacijenata.
Kliničke karakteristike abdominalne sepse(Klinika fakultetaKirurgija, RSMU 1999-2005, Gelfand B.R. i tako dalje.)
| Klinički sindrom | APACHE II | MODS | Smrtnost |
| Sindrom sistemskog upalnog odgovora 3 | 9,3 ± 3,3 | 4,3±0,4 | 13,3% |
| Sindrom sistemskog upalnog odgovora 4 | 13,6 ± 2,8 | 6,3 ± 1,2 | 31,6 % |
| teška sepsa | 18,4±2,1 | 9,1 ± 1,6 | 37,8% |
| Septički šok | 21,2 ± 2,5 | 8,7 ± 1,9 | 61,7% |
APACHE II rezultat je vrlo specifičan (90%) za predviđanje povoljnog ishoda, ali je manje osjetljiv (50-70%) za predviđanje fatalnog ishoda. Ovaj je sustav prikladniji za predviđanje ishoda i komparativnu analizu stanja skupina bolesnika nego pojedinačnih bolesnika. Stoga se smatra da se ljestvica APACHE II ne preporuča za prognostičku procjenu u pojedinog bolesnika i ne može biti temelj za donošenje odluka u svakodnevnoj kliničkoj praksi.
| faktor rizika | Ocjena ozbiljnosti (bodovi) |
| Starost iznad 50 godina | 5 |
| Žena | 5 |
| Prisutnost zatajenja organa | 7 |
| Prisutnost malignog tumora | 4 |
| Trajanje peritonitisa više od 24 sata | 4 |
| Debelo crijevo kao izvor peritonitisa | 4 |
| Difuzni peritonitis | 6 |
|
Eksudat (samo jedan odgovor): - prozirna - mutno truležno - fekalno truljenje |
Pažnja!
|
(Iz monografije "Eseji o kirurgiji peritonitisa" / Uredio A.P. Radzikhovsky. - Kijev, 2000. - 156 s)
Peritonitis je akutna ili kronična upala peritoneuma, koja je popraćena lokalnim i općim simptomima bolesti, ozbiljnim poremećajima u radu najvažnijih organa i sustava tijela (MI Kuzin, 1986).
Iako se peritonitis često smatra jednom bolešću, on je zapravo kombinacija mnogih bolesti, koja, unatoč sličnosti patogeneze i kliničkih manifestacija, ipak uzrokuje poteškoće u definiranju i klasifikaciji zbog velike heterogenosti ovog stanja (D. Fry, 1995).
Peritonitis je, po definiciji, upala peritoneuma. Međutim, može li se bilo koja upala trbušne šupljine smatrati onim strašnim stanjem koje praktični kirurzi shvaćaju kao pojam peritonitis? Na primjer, kod planirane kolecistektomije kod kroničnog kalkuloznog kolecistitisa dolazi do ozljede parijetalnog peritoneuma (rasparčanog škarama, oštećenja retraktorima), što uzrokuje upalnu reakciju koja prestaje sama od sebe unutar nekoliko sati. Za razumijevanje ove problematike potrebno je osvrnuti se na terminološke aspekte problema upale i infekcije.
Kod lokalnog oštećenja tkiva nastaje tzv. sindrom lokalnog upalnog odgovora (SIRS), koji je predstavljen uobičajenim znakovima upale - hiperemijom, otokom, povišenom lokalnom temperaturom, boli, disfunkcijom, a uzrokovan je lokalnim upalnim medijatorima.
Uz dodatak znakova sistemske upale (vrućica, tahikardija, leukocitoza) razvija se sindrom sistemskog upalnog odgovora (SIRS). SIRS se razvija kada upalni medijatori uđu u sistemsku cirkulaciju (R. Bone, 1991.; M. Schein, 2000.). U kirurškoj praksi SIRS je obično sekundaran u odnosu na SIRS.
SIRS i SIRS obično su uzrokovani i sterilnim neinfektivnim uzrocima (trauma tkiva, nekroza, opekline) i infektivnim uzrocima. Kliničke manifestacije ovih sindroma, u pravilu, ne ovise o uzroku koji ih je izazvao.
Infekcija je mikrobiološki fenomen karakteriziran invazijom mikroorganizama na normalna sterilna tkiva. Lokalni odgovor tijela na infekciju je u SLVO, opći odgovor je u SIRS.
Pod sepsom se trenutno podrazumijeva sustavni odgovor na infekciju (koji se sastoji od SIRS-a) s mikrobiološki dokazanom infekcijom koja ju je uzrokovala (M. Schein, 2000.).
U radovima R. Bonea izdvaja se i pojam "kompenzacijski protuupalni sindrom" (CPVS - CARS), koji se klinički očituje u imunosupresiji s povećanom osjetljivošću na infekciju. Ravnoteža SIRS-a i CPVS-a određuje ishod bolesti: ako CPVS uravnoteži SIRS, nastupa stanje homeostaze; ako prevladava SIRS, razvija se zatajenje više organa; ako prevladava CPVS, razvija se primarna ili sekundarna infekcija.
Je li moguće izjednačiti pojmove peritonitisa i intraabdominalne infekcije. Mnogi autori razlikuju aseptični (sterilni) peritonitis, međutim, prvo, specifična učestalost ovog stanja je mala, a drugo, infekcija se javlja unutar nekoliko sati translokacijom mikroorganizama iz drugih izvora. Stoga, s naše točke gledišta, aseptični peritonitis treba promatrati samo kao patogenetski stadij bakterijskog.
S ove točke gledišta, razumijevanje pojmova "intraabdominalna infekcija" i "kontaminacija" od velike je važnosti u određivanju prognoze i taktike liječenja (prije svega antibiotske terapije).
Intraabdominalna kontaminacija je stanje bez značajnog peritonealnog upalnog odgovora kada dolazi do bakterijske kontaminacije peritoneuma, ali infekcija još nije razvijena (npr. rani stadij penetrantne ozljede crijeva).
Intraabdominalna infekcija (IAI) je upalni odgovor peritoneuma na mikroorganizme i njihove toksine, što dovodi do stvaranja gnojnog eksudata u trbušnoj šupljini.
Za postavljanje dijagnoze peritonitisa (kao nozokomijalnih infekcija) potrebno je potvrditi njegovu prisutnost u sva tri stupnja liječenja: 1) prijeoperativno; 2) intraoperativno; 3) postoperativno. Prije operacije moraju biti prisutni znakovi peritonitisa kao što su bolovi u trbuhu, napetost trbušne stijenke, pozitivni simptomi peritonealne iritacije, vrućica, nadutost u trbuhu. Intraoperativno je potrebno potvrditi postojanje patološkog procesa koji je infektivnog karaktera te u operativnom protokolu opisati znakove akutne upale peritoneuma (gnojni eksudat, naslage fibrina, nekroze tkiva, apscesi ili prisutnost perforacije peritoneuma). šuplji organi). Jednostavna i pouzdana metoda za potvrđivanje bakterijske prirode peritonitisa je ekspresno bojenje razmaza peritonealnog eksudata po Gramu. Postoperativne informacije (rezultati kulture) potvrđuju dijagnozu i verificiraju patogene (P. O. Nystrom i sur., 1990.).
Posljednjih se godina u stranoj literaturi često susreće izraz "teška bolnička infekcija" - to je infekcija koja premašuje sposobnost organizma bolesnika da se s njom bori, što dovodi do difuznih, perzistentnih, često fatalnih oblika bakterijskog peritonitisa (O. Rotstein, J. Meakins, 1990; M Schein i sur., 1992).
Do danas ne postoji jedinstvena općeprihvaćena klasifikacija peritonitisa, što je posljedica kako složenosti i raznovrsnosti same bolesti, tako i različitog razumijevanja pojedinih pojmova i značajki kliničkog tijeka od strane različitih autora.
Svaka klasifikacija treba se razmatrati sa stajališta kliničke izvedivosti, biti patogenetski potkrijepljena i odražavati prognozu tijeka i ishoda bolesti i diferencirani izbor taktike liječenja ovisno o obliku bolesti. Potrebno je pronaći sredinu između jednostavnosti i složenosti klasifikacije, isključiti iz nje manje komponente koje ne odlučuju ni o čemu, a ostaviti podjelu na oblike koji imaju praktično značenje, a to su: utvrđivanje razlike u taktici liječenja, u značajke operacije, postoperativno vođenje, komplikacije i mortalitet.
M. Kljačkin i sur. (1998) smatraju da je zbog izrazito raznolike kliničke slike peritonitisa nemoguće razviti univerzalnu klasifikaciju koja će pouzdano procijeniti prognozu i odrediti jasne smjernice liječenja. No, poznati su pokazatelji koji neovisno jedan o drugom značajno utječu na preživljenje: 1) anatomski izvor infekcije; 2) stupanj kršenja fizioloških funkcija; 3) stupanj pothranjenosti; 4) dob bolesnika; 5) prisutnost prethodnih kroničnih bolesti, kao što je zatajenje cirkulacije; 6) vrijeme od početka bolesti do početka kirurškog liječenja.
S povijesnog aspekta, prve klasifikacije peritonitisa predložio je Mikulizh (1886), koji je izdvojio septičke, gnojne, progresivne fibrinozno-gnojne i lokalne (ograničene) oblike bolesti, i A. D. Pavlovsky (1887), koji je na temelju priroda eksudata, izdvojila suhe , serozno-krvave, serozno-gnojno-fibrinozne, čisto gnojne i prolazne oblike peritonitisa.
Peritonitis se može klasificirati prema anatomskim ili fiziološkim kriterijima. J. Bohnen i sur. (1983.) podijelio je bolesnike s raširenim peritonitisom u tri skupine prema izvoru infekcije: apendicitis i perforirani ulkus; drugih trbušnih organa i postoperativni peritonitis. Smrtnost u tim skupinama bila je 10%, 50% odnosno 60%.
U multicentričnoj studiji E. Dellingera i sur. (1985) utvrdili su da su fiziološka disfunkcija, pothranjenost i dob najvažniji u predviđanju smrti, dok su anatomske značajke i uzrok infekcije puno manje važni.
Praktični značaj u sadašnjoj fazi ima nekoliko klasifikacija objavljenih posljednjih godina.
Trenutno je u stranoj literaturi najčešća klasifikacija D. Whittmanna (1990), koja se uglavnom temelji na podrijetlu peritonitisa (slika 1.1).
I. Primarni peritonitis
A. Spontani peritonitis dječje dobi.
B. Spontani (kriptogeni) peritonitis u odraslih.
B. Peritonitis u bolesnika na trajnoj peritonealnoj dijalizi.
D. Tuberkulozni peritonitis.
II. Sekundarni peritonitis
A. Perforativni peritonitis (akutni spontani):
1. Perforacija kroz gastrointestinalni trakt.
2. Nekroza crijeva.
3. Pelvioperitonitis.
4. Peritonitis nakon bakterijske translokacije.
B. Postoperativni peritonitis:
1. Nedostatak anastomoza.
2. Nedovoljnost šavova kod šivanja crijeva.
3. Nedostatak batrljaka.
III. Tercijarni peritonitis
Riža. 1.1. D. Whittmannova klasifikacija (1990.)
Primarni peritonitis uzrokuju mikroorganizmi koji potječu iz izvora izvan trbušne šupljine. U mladih djevojaka obično se radi o streptokoku koji ulazi u trbušnu šupljinu putem genitalnog trakta, u bolesnika s cirozom jetre E. coli inficira ascites hematogenim putem, stafilokok u bolesnika na peritonealnoj dijalizi migrira kroz kožu duž dijaliznog katetera. . Primarni peritonitis u bolesnika bez predisponirajućeg čimbenika poput ascitesa ili kronične peritonejske dijalize iznimno je rijedak. Obično se dijagnosticira tijekom laparotomije za "akutni abdomen" kada se pronađe gnoj bez mirisa u nedostatku izvora. Dijagnoza se postavlja ekskluzijom (nakon temeljite revizije trbušne šupljine) i potvrđuje se bojanjem eksudata po Gramu i bakteriološki, te se dokazuje monomikroorganizam.
Kod sekundarnog peritonitisa izvor infekcije su puknuti ili upaljeni unutarnji organi.
Tercijarni peritonitis definira se kao difuzni (rasprostranjeni) peritonitis, bilo bez patogena ili uzrokovan gljivicama ili oportunističkim mikroorganizmima u odsutnosti odredivog infektivnog žarišta u postoperativnom razdoblju nakon sekundarnog peritonitisa (P. Reemst i sur., 1996.). Ovo stanje ukazuje na izraženu imunološku disfunkciju bolesnika.
Pojam "tercijarni peritonitis" predložen je kako bi se objasnila situacija koja se razvija u postoperativnom razdoblju, a klinički se manifestira znakovima SIRS-a i zatajenja više organa na pozadini prisutnosti oportunističkih mikroorganizama u trbušnoj šupljini. D. Fry (1995) smatra da je tercijarni peritonitis stanje u kojem bolesnik ima perzistentnu intraabdominalnu infekciju koja se ne može liječiti prethodnim operacijama.
Godine 1974. V. D. Fedorov sažeo je veliki klinički materijal (preko 1500 pacijenata) i predložio vlastitu modifikaciju klasifikacije peritonitisa (slika 1.2), na temelju prevalencije procesa.
Klasifikacija je bila prikladna za praksu i pomogla je razlikovati oblike upale peritoneuma koji su stvarno različiti u težini kliničkog tijeka. S obzirom na važnost faktora vremena, koji često određuje težinu kliničkih znakova upale peritoneuma, stupanj zatajenja organa i dinamiku upalnog procesa, predloženo je da se vremenski odnosi izražavaju u satima i danima i da se ne koriste manje suptilne i složene koncepte stadija peritonitisa (V. D. Fedorov i sur., 2000.).
I. Lokalno:
A. Ograničeno (upalni infiltrat, apsces).
B. Neograničeno (nema ograničavajućih priraslica, već je proces lokaliziran samo u jednom od džepova peritoneuma).
II. Uobičajen:
A. Difuzni (peritoneum je zahvaćen u znatnoj mjeri, ali proces zahvaća manje od dva kata trbušne šupljine).
B. Proliveni (zahvaćen je cijeli peritoneum - više od dva kata trbušne šupljine, tj. gotovo cijeli).
B. Opće (totalna upala cijelog seroznog pokrova organa i stijenki trbušne šupljine).
Po prirodi eksudata:
serozni, serozno-fibrinozni i gnojni peritonitis
Riža. 1.2. Klasifikacija V. D. Fedorova (1974.)
Među praktičnim kirurzima, klasifikacija B. D. Savchuk (1979) (slika 1.3) postala je široko rasprostranjena. Razvijajući vlastitu klasifikacijsku shemu, nastojao je osigurati da odgovarajuća procjena oblika i stadija bolesti bude odlučujući čimbenik za izbor taktike liječenja (priprema za operaciju, anestezija, operativni pristup, volumen i priroda operacije, postoperativno zbrinjavanje). B. D. Savchuk je u svojoj klasifikaciji isključio razliku između difuznog i općeg peritonitisa, budući da su kriteriji V. S. Mayata (1970.) i V. D. Fedorova (1974.) u određenoj mjeri uvjetovani i praktički je teško utvrditi ovu razliku na operacijskom stolu. Osim toga, raspon terapijskih mjera za ova dva oblika peritonitisa je gotovo isti.
Kriteriji za podjelu peritonitisa u stupnjeve, predloženi u klasifikaciji B. D. Savchuk, temelje se na klasifikaciji K. S. Simonyana (1971).
Po rasprostranjenosti
1. Lokalno:
Razgraničeno;
Neograničen.
2. Uobičajeno:
difuzno;
Proliveno.
Po fazama:
reaktivan;
otrovan;
terminal.
Riža. 1.3. Klasifikacija B. D. Savchuka (1979.)
1. Reaktivni (prva 24 sata) - stupanj maksimalne ekspresije lokalnih manifestacija: sindrom oštre boli, zaštitna napetost mišića, povraćanje, motorna agitacija itd. Opće manifestacije (povećan broj otkucaja srca do 120 otkucaja, povišen krvni tlak, pojačano disanje), tipičnije su za bolni šok nego za intoksikaciju. Također je karakteristično povećanje temperature unutar 38,0 ° C i umjereno izražen toksični pomak u formuli krvi.
2. Toksična (24–72 sata) - stadij jenjavanja lokalnih manifestacija i prevalencija općih reakcija karakterističnih za tešku intoksikaciju: šiljate crte lica, bljedilo, nepokretnost, euforija, puls iznad 120, snižen krvni tlak, kasno povraćanje, hektična temperatura , značajan gnojno-toksični pomak u formuli krvi. Opisana slika odgovara pojmu endotoksičnog šoka. Od lokalnih manifestacija, toksični stadij karakterizira smanjenje boli, zaštitna napetost trbušne stijenke, nestanak peristaltike i povećanje nadutosti.
3. Terminal (preko 72 sata) - stadij duboke intoksikacije na rubu reverzibilnosti: Hipokratovo lice, adinamija, prostracija, često intoksikacijski delirij, značajni respiratorni i srčani poremećaji, obilno povraćanje s fekalnim mirisom, pad temperature na pozadini oštrog gnojno-toksičnog pomaka u krvnoj slici, ponekad bakterijemije. Strani autori ovaj stadij shvaćaju kao septički šok. Lokalne manifestacije - nedostatak peristaltike, značajna nadutost, difuzna bol u cijelom trbuhu.
Monografija "Peritonitis" (VK Gostishcheva et al., 1992) predstavlja klasifikaciju koja se temelji na: 1) izvoru peritonitisa; 2) priroda eksudata; 3) prevalencija peritonitisa i 4) stadij bolesti povezan s razdobljem od početka bolesti (slika 1.4).
Prevalencija peritonitisa
ograničeno
Uobičajen
Priroda eksudata
Mješoviti
Izvor peritonitisa
1. Akutne upalne bolesti trbušnih organa.
2. Ozljede trbušnih organa i retroperitonealnog prostora.
3. Postoperativne komplikacije.
4. Neidentificirani izvor.
Faze peritonitisa
Prvo - 6-8 sati
Drugi - 8-12 sati
Treći - 24–48 sati
Četvrti - 48–96 sati
Riža. 1.4. Klasifikacija V. K. Gostishcheva (1992.)
Autori pridaju posebnu važnost prirodi eksudata, budući da je, s njihove točke gledišta, gnojni peritonitis manje ozbiljan od fekalnog ili miješanog. S fekalnim ili miješanim peritonitisom, čak ni rano liječenje ne jamči brojne komplikacije i smrt.
Zajednički plenum problemskih povjerenstava "Hitna kirurgija" i "Gnojna kirurgija" Međuodjelskog znanstvenog vijeća za kirurgiju Ruske akademije medicinskih znanosti i Ministarstva zdravstva Ruske Federacije, održan 21. i 22. travnja 1999. u Rostovu -on-Don, na kojem se raspravljalo o problemu peritonitisa, preporučuje sljedeću klasifikaciju za praktičnu upotrebu ( V. D. Fedorov i sur., 2000.).
Prema prevalenciji procesa, predlaže se razlikovati:
1. Lokalni.
2. Uobičajeno:
a) difuzno (ide izvan zone upale i pokriva susjedne zone);
b) difuzno (pokriva značajno ili cijelo područje trbušne šupljine).
Po prirodi eksudata razlikuju se: serozni, serozno-fibrinozni i gnojni peritonitis.
Dakle, u gore navedenim klasifikacijama postoje određene razlike u pogledu etiologije, stupnja razvoja peritonitisa, procjene prevalencije, razgraničenja upalnog procesa i prirode eksudata.
Analizirali smo glavne kriterije za podjelu peritonitisa na različite oblike u smislu kliničke izvedivosti i praktičnog značaja.
Podjela peritonitisa prema izvoru opravdana je činjenicom da su, osim primarnog peritonitisa, svi ostali oblici komplikacije akutnih kirurških bolesti trbušnih organa. Ovisno o zahvaćenom organu, provodi se jedna ili druga vrsta kirurške intervencije (uklanjanje žarišta u akutnom upalu slijepog crijeva ili šivanje perforirane rupe u slučaju perforacije gastroduodenalnog ulkusa). Ovisno o zahvaćenom organu, mijenja se spektar mikroflore i, sukladno tome, izbor antibiotske terapije. Izvor peritonitisa također značajno utječe na mortalitet i broj komplikacija.
Podjela peritonitisa na perforirani i neperforirani ima ograničenu ulogu: unatoč razlici u smrtnosti, taktika liječenja određuje se ovisno o zahvaćenom organu.
Podjela peritonitisa na primarni, sekundarni i tercijarni (D. Whittann, 1990.) opravdana je temeljno različitim taktikama liječenja ovih stanja. Ako se konzervativno liječenje koristi u primarnom peritonitisu, onda je u sekundarnom neprihvatljivo, ovdje najvažniju ulogu ima kirurška korekcija izvora peritonitisa i sanacija trbušne šupljine, nakon čega slijedi odgovarajuća korekcija homeostaze i odgovarajuća antibiotska terapija. Kod tercijarnog peritonitisa ponavljane operacije i antibiotici imaju ograničenu ulogu, au prvi plan dolazi imunokorekcija i obnova fizioloških funkcija zahvaćenih organa.
Na temelju podataka mikrobioloških istraživanja pokušalo se odvojiti peritonitis ovisno o mikroorganizmu koji ga je uzrokovao. Međutim, s sekundarnim bakterijskim peritonitisom, u pravilu, postoje udruge mikroorganizama. Osim toga, nije otkrivena specifičnost tijeka sekundarnog peritonitisa ovisno o različitim mikroorganizmima (D. Fry, 1995; A. Nathens, 1995; M. Schein, 2000).
Praktično značajna i najčešća je klasifikacija peritonitisa prema prevalenciji.
Prvi put je podjelu peritonitisa prema stupnju rasprostranjenosti gnojnog eksudata u trbušnoj šupljini u njemačkoj literaturi poduzeo Sprengel (1906.), koji je izdvojio "slobodni" i "lokalni" oblik. Kasnije su njemački kirurzi Korte (1927.), Kirschner (1928.) slobodni peritonitis počeli nazivati "difuznim". U engleskoj literaturi udomaćio se izraz "difuzni" ili "opći" peritonitis (Murphy, 1915.; Hanley, 1925.; Burget i sur., 1930. i dr.). Godine 1912. I. I. Grekov je u svojoj klasifikaciji izdvojio dva oblika bolesti u smislu prevalencije: zauzima više od polovice trbušne šupljine i manje od polovice. V. F. Voyno-Yasenetsky (1943.), V. E. Salishchev (1952.) počeli su razlikovati pojmove difuznog (rasprostranjenog po cijeloj trbušnoj šupljini) i difuznog (proširenog samo u njegovom određenom dijelu: gornjem ili donjem, desnom ili lijevom).
Prema V. D. Fedorovu i sur. (2000.), razliku između lokalnog i raširenog peritonitisa svi jednako razumiju, ali u konceptima "ograničenog", "difuznog", "difuznog", "uobičajenog", "općeg" takve jasnoće nema.
Dakle, u dvije najčešće klasifikacije peritonitisa pojmovi difuzni i difuzni različito se tumače, što unosi terminološku zbrku i nesporazum između kirurga različitih škola. Prema klasifikaciji V. S. Mayata (1970.) i V. D. Fedorova (1974.), difuzni peritonitis je stanje u kojem je peritoneum zahvaćen u znatnoj mjeri, ali proces zahvaća manje od dva kata trbušne šupljine, a difuzni - kada zahvaćen je cijeli peritoneum više od dva kata trbušne šupljine, odnosno gotovo cijeli. Prema klasifikaciji B. D. Savchuk (1979), peritonitis se naziva difuznim, zauzimajući najmanje dva, ali ne više od pet od devet područja trbušne šupljine, i difuzno - zauzimajući više od 5 anatomskih područja. Slažemo se s mišljenjem B. D. Savchuk (1979) o neprikladnosti izolacije kao zasebnog oblika općeg peritonitisa, budući da je to subjektivnije i nema značajan utjecaj na taktiku liječenja.
Podržavamo mišljenje V.I. Stručkova i sur. (1967), A. M. Karyakin (1968), V. Ya. Bely (1987), koji dijele peritonitis u prevalenciji u dva oblika: lokalni i rašireni (difuzni).
Velika je zabuna u podjeli peritonitisa prema oblicima eksudata i sadržaja trbušne šupljine. Prije svega, potrebno je razlikovati pojmove eksudat (na primjer, gnojni) i sadržaj trbušne šupljine (izmet, na primjer, nije eksudat). Osim toga, određivanje prirode eksudata bez njegove potvrde objektivnim metodama (sadržaj proteina, formirani elementi) u velikoj je mjeri subjektivno, ovisno o individualnom gledištu kirurga. Stoga, kako bi se potkrijepio praktični značaj izdvajanja različitih oblika peritonealnog eksudata (seroznog, fibrinoznog, gnojnog, hemoragičnog) na značajke taktike liječenja i prognoze peritonitisa, potrebna su daljnja istraživanja.
Koncept stadija peritonitisa uveo je I. I. Grekov (1912), koji je identificirao tri stadija tijeka: 1) rani (1-2 dana ili 12 sati ovisno o obliku peritonitisa, gdje se dan daje za upalni peritonitis, sati za perforirane); 2) kasni (3-5 dana ili 12-24 sata) i 3) konačni (6-21 dan ili više od 24 sata).
K. S. Simonyan (1971) je vjerovao da prevalencija peritonitisa u klinici ne igra posebnu ulogu, te je predložio klasifikaciju u kojoj je razmatrao peritonitis sa stajališta hiperergijskih reakcija, ističući tri faze (faze) u svom tijeku: reaktivni , otrovan i terminalan. Podjela koju je on predložio je patogenetski opravdana, odražava različitost u prognozi ishoda bolesti i koristi se u mnogim klasifikacijama do danas. Međutim, ne uvijek jasni kriteriji za razlike između faza i nemogućnost primjene krutog vremenskog okvira za mnoge mogućnosti tijeka procesa ograničavaju primjenu ove klasifikacije.
Klasifikacija intraabdominalnih apscesa ne uzrokuje kontroverze - podijeljeni su prema anatomskim značajkama.
Dobro je poznato da se s istim izvorom peritonitisa, prevalencija i trajanje procesa, ozbiljnost stanja bolesnika i, sukladno tome, prognoza mogu značajno razlikovati. Radovi mnogih autora (V. K. Gostishchev i sur., 1992; A. Nathens, 1995; M. Klyachkin i sur., 1998, itd.) pokušali su identificirati najznačajnije čimbenike za predviđanje ishoda peritonitisa i odrediti najinformativnije. kriteriji za procjenu težine stanja bolesnika. Jedan od najpriznatijih sustava za procjenu težine je ljestvica APACNE II (W.Knaus i sur., 1975.), koja se naziva “zlatnim standardom” u određivanju prognoze ishoda peritonitisa. Pitanja procjene težine stanja bolesnika s peritonitisom detaljnije su obrađena u trećem poglavlju ove monografije.
Općenito, usporedba rezultata analize literature o kliničkoj klasifikaciji upale peritoneuma omogućuje nam da zaključimo da trenutno ne postoji klasifikacija koja bi zadovoljila zahtjeve i praktičnih kirurga i znanstvenika. Potrebno je provesti daljnja znanstvena istraživanja u ovom području, raspravljati o klasifikaciji peritonitisa na stranicama specijaliziranih publikacija, kongresa, konferencija.
Peritonitis- akutna ili kronična upala peritoneuma, popraćena lokalnim i općim simptomima bolesti, ozbiljnom disfunkcijom najvažnijih organa i sustava tijela. Pojam "peritonitis" češće se razumijeva kao akutni difuzni proces uzrokovan mikrobnom florom.
Klasifikacija peritonitisa
Prema prirodi prodiranja mikroflore u trbušnu šupljinu,
Primarni peritonitis i
- sekundarni.
Kod primarnog peritonitisa mikroflora ulazi u trbušnu šupljinu hematogenim, limfogenim putem ili kroz jajovode. Primarni peritonitis je rijedak - oko 1% svih bolesnika s peritonitisom. Sekundarni peritonitis nastaje prodorom mikroflore iz upalnih organa trbušne šupljine (vermiformni apendiks, žučni mjehur i dr.), kod perforacija šupljih organa, prodornih rana abdomena i kod neuspjeha anastomoznih šavova nametnutih tijekom prethodnih operacija na trbušni organi.
Prema prirodi kliničkog tijeka razlikovati
Začinjeno,
- subakutni i
- kronični peritonitis.
Najčešći oblik je akutni peritonitis.
Prema etiološkom faktoru razlikuju se peritonitisi uzrokovani mikroflorom probavnog trakta - Escherichia coli, stafilokoki, streptokoki, enterokoki, anaerobi, proteus i dr., i mikroflora koja nije vezana za probavni trakt - gonokoki, bacil tuberkuloze, pneumokoka i dr. Kod peritonitisa uzrokovanog mikroflorom probavnog trakta sije se mješovita mikroflora iz peritonealnog eksudata, dok se kod peritonitisa izazvanog mikroflorom koja nije vezana za probavni trakt sije monokultura.
Osim mikrobnog peritonitisa uzrokovanog prodorom jedne ili druge vrste bakterija u trbušnu šupljinu, izdvaja se aseptični (abakterijski) peritonitis, uzrokovan ulaskom u trbušnu šupljinu raznih neinficiranih agenasa koji agresivno djeluju na peritoneum - krv, urin, žuč, pankreasni sok.
Priroda izljeva u trbušnoj šupljini dodijeliti
serozno,
- fibrinozni,
- fibrinozno-gnojni,
- gnojni
- hemoragijski i
- truležni peritonitis.
Važan za kliničku praksu klasifikacija peritonitisa prema prevalenciji upalnog procesa na površini peritoneuma. Dodijeliti
Ograničeno i
- difuzni (difuzni) peritonitis.
Ograničeni peritonitis (apsces) jasno omeđen od ostatka trbušne šupljine priraslicama, fibrinoznim naslagama, velikim omentumom i drugim trbušnim organima. Najčešći su periapendikularni, subdijafragmalni, subhepatični, zdjelični interintestinalni apscesi.
Difuzni ili difuzni peritonitis može zahvatiti veću ili manju površinu peritoneuma bez jasnih anatomskih granica i sklonosti razgraničenju. Difuzni peritonitis, lokaliziran samo u neposrednoj blizini izvora infekcije, koji zauzima samo jednu anatomsku regiju abdomena, može se nazvati lokalnim. Difuzni peritonitis, koji zauzima nekoliko anatomskih regija abdomena, naziva se uobičajenim. Poraz cijelog peritoneuma naziva se opći peritonitis.
Simptomi preitonitisa
Peritonitis prolazi kroz nekoliko stadija čije se razgraničenje temelji na objektivnim manifestacijama bolesti, ovisno o vremenu proteklom od nastanka peritonitisa, te stupnju patofizioloških promjena u homeostazi.
Postoje tri stadija peritonitisa:
Stadij I - reaktivan (karakterističan za prve sate od početka razvoja peritonitisa);
Stadij II - toksični;
Stadij III - terminal (više od 72 sata).
Posebni oblici peritonitisa: karcinomatozni (s karcinomatozom peritoneuma, karakterom inoperabilnog karcinoma unutarnjih organa), s reumatizmom, fibroplastični (ako talk ili škrob iz kirurških rukavica dospije na peritoneum) itd.
Najčešće se viđa u kliničkoj praksi. Njegov najčešći uzrok je destruktivni apendicitis (više od 60% svih slučajeva peritonitisa). Slijede: destruktivni kolecistitis (10%), bolesti želuca i dvanaesnika (čir, rak), komplicirane perforacijom (7%), akutni pankreatitis (3%), divertikuloza i karcinom debelog crijeva s perforacijom (2%), tromboza crijevnih žila, prodorne rane abdomena, neuspjeh anastomoznih šavova nakon operacija na trbušnim organima.
Patogeneza peritonitis: kompleksan, multifaktorski. Može značajno varirati ovisno o izvoru infekcije, prirodi i virulenciji mikroflore, reaktivnosti pacijentovog tijela, prevalenciji patološkog procesa u peritoneumu itd.
Na temelju toga, teško je moguće dati jedinstvenu shemu patogeneze takve složene i raznolike bolesti, označene pojmom "difuzni peritonitis".
Tijekom peritonitisa mogu se razlikovati približno tri faze.
Stadij I (reaktivni)- reakcija tijela na infekciju trbušne šupljine. Ovaj stadij je jasno izražen naglom infekcijom trbušne šupljine - perforacijom šupljeg organa. Dodir s peritoneumom mikrobnih tijela izaziva upalnu reakciju okolnih tkiva s tipičnim znakovima: hiperemija, povećana propusnost kapilara, edem, eksudacija. Eksudat je u početku seroznog karaktera, a nakupljanjem bakterija i leukocita u njemu postaje gnojan. Lokalne mikroskopske promjene u razvoju peritonitisa detaljno su opisane u tijeku patološke anatomije.
Lokalne manifestacije zaštitne reakcije tijela uključuju edem i infiltraciju obližnjih organa (veliki omentum, petlja crijeva ili njegov mezenterij), prolaps fibrina, koji pridonosi lijepljenju organa oko žarišta infekcije i njegovom razgraničenju, fagocitnoj aktivnosti leukocita i makrofaga, usmjerenih na uništavanje mikrobnih tijela, barijerne funkcije retikuloendotelnog sustava crijevne sluznice, peritoneuma, jetre i slezene.
Opći mehanizmi zaštitne reakcije u ranim fazama tijeka peritonitisa uključuju nespecifičnu reakciju hipotalamo-hipofizno-nadbubrežnog sustava kao odgovor na stres. Ovi pomaci karakteristični su za reaktivni stadij peritonitisa i destruktivne promjene u trbušnim organima kod bolesti koje prethode razvoju peritonitisa.
Stadij II (toksični)- reakcija tijela kao odgovor na ulazak u opću cirkulaciju egzo-, endotoksina i enzima koje proizvode bakterije, proteinski proizvodi nastali tijekom staničnog raspadanja (lizosomski enzimi, proteaze, polipeptidi itd.), otrovne tvari koje se nakupljaju u tkivima zbog poremećaja normalnih metaboličkih procesa. Ova vrsta tjelesne reakcije nastavlja se s tipičnim znakovima endotoksinskog šoka, razvija se uglavnom tijekom toksičnog stadija peritonitisa. Paralelno s tim promjenama nastavlja se razvoj lokalnih i općih reakcija organizma, započet u ranijem stadiju. Još su aktivnije uključeni lokalni zaštitni mehanizmi, o kojima uvelike ovisi stupanj rasprostranjenosti peritonitisa i mogućnost njegovog razgraničenja. Lokalizaciju upalnog procesa olakšava lokalna ili opća inhibicija kontraktilne aktivnosti crijeva, kao i anatomski preduvjeti: razgraničenje trbušne šupljine na dva kata mezenterija poprečnog debelog crijeva i donjeg kata trbušne šupljine. trbušne šupljine u desni i lijevi dio mezenterija tankog crijeva. Veliki omentum također pridonosi razgraničenju infektivnog žarišta, koji, imajući dovoljnu veličinu i pokretljivost, može omotati upalni organ, lemiti ga, izolirajući ga od drugih dijelova trbušne šupljine.
U drugoj fazi razvoja peritonitisa značajno se aktivira sastavni dio općih mehanizama obrane organizma – imunološka zaštita. Imunološki pomaci, koji odražavaju zaštitnu reakciju tijela, pojavljuju se već u prvim satima od početka peritonitisa, ali njihov maksimalni razvoj događa se upravo u II, toksičnoj fazi tijeka peritonitisa. Limfni aparat koji se nalazi u crijevnoj sluznici, limfnim čvorovima mezenterija i slezeni čini, takoreći, jedinstvenu funkcionalnu jedinicu imunološke obrane organizma, stvarajući humoralna antitijela - imunoglobuline.
Faza III (terminalna)- reakcija tijela na niz nepovoljnih čimbenika koji su svojstveni terminalnoj fazi tijeka peritonitisa s prevladavanjem znakova septičkog šoka. Lokalni i opći mehanizmi zaštite od zarazne agresije su neučinkoviti.
Patogeneza peritonitisa
Patogeneza peritonitisa je izuzetno složen i, naravno, ne može se opisati u okviru gornje sheme, što samo ukazuje na prirodu odgovora tijela na agresiju mikroba. Već u ranoj fazi razvoja peritonitisa postoje kršenja funkcionalnog stanja vitalnih organa i sustava.
Na samom početku razvoja peritonitisa postoje hemodinamske promjene karakteristika odgovora tijela na stres (povećan broj otkucaja srca, povišen krvni tlak, povećan udarni i minutni volumen itd.). Ubrzo, hipertenziju zamjenjuje hipotenzija zbog teške hipovolemije. Hipovolemija je pak povezana s upalnim edemom peritoneuma, eksudacijom, taloženjem tekućine u trbušnoj šupljini u lumenu crijeva zbog paralitičkog ileusa i smanjenja brzine portalnog protoka krvi. Sve to dovodi do smanjenja venskog povratka u srce, povećanja tahikardije i dubokih promjena u kardiovaskularnom sustavu. U toksičnim i terminalnim fazama tijeka peritonitisa dodaje se izravni štetni učinak toksičnih tvari na miokard (egzo- i endotoksini bakterija). U nastanku hemodinamskih promjena važnu ulogu imaju tkivni hormoni i biološki aktivne tvari - kinini, serotinin, kateholamini, histamin i dr.
Promjene u dišnom sustavu razvijaju se uglavnom u kasnim fazama razvoja peritonitisa, u velikoj su mjeri povezani s hemodinamskim poremećajima (hipovolemija, oštećena perfuzija pluća), s teškim metaboličkim poremećajima, hipoksijom. Teške promjene u dišnom sustavu pojavljuju se kada postoji kršenje mikrocirkulacije u plućnom tkivu, otvaranje arteriovenskih šantova, pojava intersticijalnog plućnog edema (slika "šok pluća"). Svi ovi čimbenici predisponiraju razvoj plućne bolesti ili plućnog srca. U tom su pogledu posebno nepovoljne popratne bolesti srca i pluća (ishemijska bolest srca, kronični bronhitis, emfizem pluća, pneumoskleroza). Utvrđeno je da se u tijelu bolesnika s peritonitisom pojavljuju specifični čimbenici (inhibicijski čimbenici) koji selektivno remete funkcije miokarda i pluća.
Disfunkcija jetre mogu se otkriti već u ranoj fazi peritonitisa. Razvijaju se kao posljedica hipovolemije i hipoksije jetrenog tkiva. S pogoršanjem mikrocirkulacijskih poremećaja, izlučene tkivne biološke tvari dovode do još veće hipoksije jetre i do izraženih distrofičnih promjena u njezinom parenhimu.
Poremećena funkcija bubrega. Glavni uzrok razvoja poremećaja je vazospazam i ishemija kortikalnog sloja, koji se javljaju u reaktivnoj fazi tijeka peritonitisa kao rezultat opće reakcije tijela na stresne utjecaje. Daljnje pogoršanje funkcionalnog stanja bubrega nastaje zbog hipovolemije, hipotenzije. Teški poremećaji mikrocirkulacije, promatrani u kasnijim fazama peritonitisa, dovode do daljnje ishemije kortikalnog sloja bubrega. Ovi čimbenici mogu dovesti do akutnog bubrežnog ili akutnog jetreno-bubrežnog zatajenja, što zamagljuje prognozu bolesti.
Kršenje motoričke aktivnosti gastrointestinalnog trakta javlja se već na samom početku razvoja peritonitisa. Pojavljujuća atonija crijeva kao reakcija na upalni fokus u trbušnoj šupljini refleksne je prirode i može pomoći u ograničavanju patološkog procesa. Naknadno, kao posljedica izloženosti toksinima na neuromuskularni aparat crijeva, poremećaja cirkulacije u njegovoj stijenci, metaboličkih poremećaja u mišićnim vlaknima i živčanim stanicama crijeva, dolazi do trajne pareze gastrointestinalnog trakta. Posljedica toga je taloženje velikog volumena tekućine u lumenu crijeva, hipovolemija, izraženi poremećaji metabolizma vode i elektrolita te acidobazni poremećaji. Enteralna prehrana bolesnika u ovim stanjima je nemoguća. S peritonitisom je poremećen metabolizam proteina i ugljikohidrata, pojavljuju se simptomi diseminirane intravaskularne koagulacije, što značajno pogoršava tijek bolesti i zahtijeva odgovarajuću korekciju u liječenju peritonitisa. Iz navedenog se može vidjeti da peritonitis, koji je započeo kao lokalna bolest, vrlo brzo uzrokuje izražene poremećaje u radu svih organa i sustava tijela.
Kirurške bolesti. Kuzin M.I., Shkrob O.S. i drugi, 1986
