Kronični gastritis. Čimbenici razvoja bolesti

Probavu provodi jedan fiziološki sustav. Stoga poraz bilo kojeg odjela ovog sustava uzrokuje poremećaj njegovog funkcioniranja u cjelini. Bolesti probavnog sustava otkrivene su u više od 5% svjetske populacije.

Etiologija patoloških procesa koji se razvijaju u gastrointestinalnom traktu uključuje nekoliko glavnih čimbenika.

ČIMBENICI OŠTEĆENJA PROBAVNIH ORGANA

Fizička priroda:

• gruba, slabo žvakana ili nežvakana hrana;
• strana tijela - gumbi, novčići, komadi metala itd.;
• pretjerano hladna ili vruća hrana;
• Ionizirana radiacija.

Kemijska priroda:

• alkohol;
• proizvodi izgaranja duhana koji ulaze u gastrointestinalni trakt sa slinom;
• lijekovi, kao što su aspirin, antibiotici, citostatici;
• otrovne tvari koje s hranom prodiru u probavne organe - soli teških metala, gljivični toksini itd.

biološka priroda:

• mikroorganizmi i njihovi toksini;
• helminti;
• višak ili nedostatak vitamina, kao što su vitamin C, skupina B, PP.

Poremećaji mehanizama neurohumoralne regulacije- nedostatak ili višak biogenih amina - serotonina, melanina, hormona, prostaglandina, peptida (na primjer, gastrina), prekomjerni ili nedovoljni učinci simpatičkog ili parasimpatičkog sustava (s neurozama, produljenim stresnim reakcijama itd.).

Patogeni čimbenici povezani s oštećenjem drugih fizioloških sustava, na primjer, fibrinozni gastroenteritis i kolitis s uremijom koji se razvija kao posljedica zatajenja bubrega.

PATOLOGIJA POJEDINIH PROBAVNIH ORGANA

PROBAVNE SMETNJE U USTIMA

Glavni uzroci ove patologije mogu biti Poremećaji u prehrani kao rezultat:

• upalne bolesti usne šupljine;
• nedostatak zuba;
• ozljede čeljusti;
• kršenja inervacije mišića za žvakanje. Moguće posljedice:
• mehaničko oštećenje želučane sluznice slabo žvakanom hranom;
• kršenje želučane sekrecije i motiliteta.

POREMEĆAJI OBRAZOVANJA I SALIVACIJE – SALIVACIJA

Vrste:

Hiposalivacija sve do prestanka stvaranja i izlučivanja sline u usnu šupljinu.

Učinci:

• nedovoljno vlaženje i oticanje bolusa hrane;
• poteškoće u žvakanju i gutanju hrane;
• razvoj upalnih bolesti usne šupljine - desni (gingivitis), jezik (glositis), zubi.

hipersalivacija- pojačano stvaranje i lučenje sline.

Učinci:

• razrjeđivanje i alkalizacija želučanog soka s viškom sline, što smanjuje njegovu peptičku i baktericidnu aktivnost;
• ubrzanje evakuacije želučanog sadržaja u dvanaesnik.

Angina, ili angina , - bolest koju karakterizira upala limfnog tkiva ždrijela i palatinskih krajnika.

Razlog za razvoj različite vrste angina su streptokoki, stafilokoki, adenovirusi. U ovom slučaju važna je senzibilizacija organizma i hlađenje tijela.

Teći angina može biti akutna i kronična.

Ovisno o karakteristikama upale, razlikuju se nekoliko vrsta akutnog tonzilitisa.

Kataralna angina karakterizira hiperemija tonzila i palatinskih lukova, njihov edem, serozno-mukozni (kataralni) eksudat.

Lacunarna angina , u kojem je značajna količina leukocita i ispuhanog epitela pomiješana s kataralnim eksudatom. Eksudat se nakuplja u prazninama i vidljiv je na površini edematoznih tonzila u obliku žutih mrlja.

Fibrinozna angina karakterizira difterija. kod kojih fibrinozni film prekriva sluznicu krajnika. Ova upala grla javlja se kod difterije.

Folikularna angina karakterizira gnojna fuzija folikula tonzila i njihovo oštro oticanje.

Grlobolja , u kojem gnojna upala često prelazi na okolna tkiva. Krajnici su otečeni, oštro povećani, pletorični.

Nekrotična angina karakterizira nekroza sluznice tonzila uz stvaranje čira i krvarenja.

Gangrenozni tonzilitis može biti komplikacija nekrotičnog i očituje se kolapsom krajnika.

Nekrotični i gangrenozni tonzilitis javljaju se uz skarlaginu i akutnu leukemiju.

Kronična angina razvija se kao rezultat ponovljenih relapsa akutnog tonzilitisa. Karakterizira ga hiperplazija i skleroza limfnog tkiva krajnika, njihovih čahura, a ponekad i ulceracija.

Komplikacije angine povezani su s prijelazom upale na okolna tkiva i razvojem peritonzilarnog ili faringealnog apscesa, celulitisa ždrijela. Rekurentni tonzilitis doprinose razvoju reumatizma i glomerulonefritisa.

PATOLOGIJA JEDNJAKA

Poremećaji jednjaka karakteriziraju:

• poteškoće s kretanjem hrane kroz jednjak;
• refluks želučanog sadržaja u jednjak s razvojem gastroezofagealnog refluksa, koji je karakteriziran podrigivanjem, regurgitacijom ili regurgitacijom, žgaravicama, aspiracijom hrane u respiratorni trakt.

Podrigivanje- nekontrolirano ispuštanje plinova ili manjih količina hrane iz želuca u jednjak i usnu šupljinu.

regurgitacija ili regurgitacija,- nevoljni refluks dijela želučanog sadržaja u usnu šupljinu, rjeđe - nos.

Žgaravica- osjećaj pečenja u epigastričnoj regiji. Posljedica je refluksa kiselog želučanog sadržaja u jednjak.

BOLESTI JEDNJAKA

Ezofagitis- upala sluznice jednjaka. Tijek može biti akutan i kroničan.

Uzroci akutnog ezofagitisa su djelovanja kemijskih, toplinskih i mehaničkih čimbenika, kao i niza infektivnih uzročnika (difterija, šarlah i dr.).

Morfologija.

Akutni ezofagitis karakteriziraju razne vrste eksudativne upale, pa stoga može biti kataralna, fibrinozna, flegmonozna, gangrenozna, kao i ulcerativni. Najčešće se javljaju kemijske opekline jednjaka, nakon čega se nekrotična sluznica odvaja u obliku odljeva jednjaka i ne obnavlja se, au jednjaku nastaju ožiljci koji oštro sužavaju njegov lumen.

Uzroci kroničnog ezofagitisa su stalne iritacije jednjaka alkoholom, vrućom hranom, duhanskim proizvodima i drugim nadražujućim tvarima. Također se može razviti kao posljedica poremećaja cirkulacije u jednjaku s kongestijom u jednjaku zbog kroničnog zatajenja srca, ciroze jetre i portalne hipertenzije.

Morfologija.

U kroničnom ezofagitisu, epitel jednjaka se ljušti, metaplazira u keratiniziranu slojevitu skvamozu ( leukoplakija), skleroza zida.

Rak jednjaka čini 11-12% svih slučajeva raka.

Morfogeneza.

Tumor se obično razvija u srednjoj trećini jednjaka i kružno raste u njegovu stijenku, stišćući lumen, - anularni rak . Često bolest poprima oblik kancerozni ulkus s gustim rubovima, smještenim duž jednjaka. Histološki, rak jednjaka ima strukturu planocelularnog karcinoma sa ili bez keratinizacije. Ako se rak razvije iz žlijezda jednjaka, ima karakter adenokarcinoma.

Metastazira rak jednjaka limfogenim putem u regionalne limfne čvorove.

Komplikacije povezana s klijanjem u okolne organe - medijastinum, dušnik, pluća, pleura, dok se u tim organima mogu javiti gnojni upalni procesi od kojih dolazi do smrti bolesnika.

Glavna funkcija želuca je probava hrane. što uključuje djelomičnu razgradnju komponenti prehrambenog bolusa. To se događa pod utjecajem želučanog soka, čiji su glavni sastojci proteolitički enzimi - pepsini, kao i klorovodična kiselina i sluz. Pepsini olabavljuju hranu i razgrađuju bjelančevine. Klorovodična kiselina aktivira pepsine, uzrokuje denaturaciju i bubrenje proteina. Sluz sprječava oštećenje stijenke želuca grumenom hrane i želučanim sokom.

Probavni poremećaji u želucu. U srcu ovih kršenja su poremećaji funkcija želuca.

Poremećaji sekretorne funkcije , koji uzrokuju nesklad između razine izlučivanja različitih komponenti želučanog soka i njihovih potreba za normalnu probavu:

• kršenje dinamike izlučivanja želučanog soka u vremenu;
• povećanje, smanjenje volumena želučanog soka ili njegova odsutnost;
• kršenje stvaranja klorovodične kiseline s povećanjem, smanjenjem ili nedostatkom kiselosti želučanog soka;
• povećanje, smanjenje ili prestanak stvaranja i izlučivanja pepsina;
• achilia - potpuni prestanak lučenja u želucu. Javlja se kod atrofičnog gastritisa, raka želuca, bolesti endokrinog sustava. U nedostatku klorovodične kiseline smanjuje se sekretorna aktivnost gušterače, ubrzava se evakuacija hrane iz želuca, a ubrzavaju se procesi truljenja hrane u crijevima.

Poremećaji motoričke funkcije

Vrste ovih kršenja:

• kršenja tonusa mišića stijenke želuca u obliku njegovog prekomjernog povećanja (hipertoničnost), prekomjernog smanjenja (hipotoničnost) ili odsutnosti (atonija);
• poremećaji tonusa sfinktera želuca u obliku njegovog smanjenja, što uzrokuje zjapljenje kardijalnog ili pilorijskog sfinktera, ili u obliku povećanja tonusa i spazma mišića sfinktera, što dovodi do kardiospazma ili pilorospazam:
• kršenja peristaltike zida želuca: njegovo ubrzanje - hiperkineza, usporavanje - hipokineza;
• ubrzanje ili kašnjenje evakuacije hrane iz želuca, što dovodi do:
  • - sindrom brzog zasićenja sa smanjenjem tonusa i pokretljivosti antruma želuca;
  • - žgaravica - osjećaj pečenja u donjem dijelu jednjaka kao posljedica smanjenja tonusa kardijalnog sfinktera želuca, donjeg
  • to je sfinkter jednjaka i refluks kiselog želučanog sadržaja u njega;
  • - povraćanje - nevoljni refleksni čin, karakteriziran ispuštanjem sadržaja želuca kroz jednjak, ždrijelo i usnu šupljinu.

BOLESTI ŽELUCA

Glavne bolesti želuca su gastritis, peptički ulkus i rak.

Gastritis- upala želučane sluznice. Dodijeliti začinjeno i kronični gastritis, međutim, ovi koncepti ne znače toliko vrijeme procesa kao morfološke promjene u želucu.

Akutni gastritis

Uzroci akutnog gastritisa mogu biti:

• nutritivni faktori - Loša kvaliteta, gruba ili začinjena hrana;
• kemijski iritanti - alkohol, kiseline, lužine, neke ljekovite tvari;
• infektivni agensi - Helicobacter pylori, streptokoki, stafilokoki, salmonela itd.;
• akutni poremećaji cirkulacije u šoku, stresu, zatajenju srca itd.

Klasifikacija akutnog gastritisa

Po lokalizaciji:

• difuzno;
• žarišni (fundalni, antralni, piloroduodenalni).

Prema prirodi upale:

• kataralni gastritis, koji je karakteriziran hiperemijom i zadebljanjem sluznice, hipersekrecijom sluzi, ponekad erozija. U ovom slučaju govori se o erozivni gastritis. Mikroskopski uočena degeneracija i deskvamacija površinskog epitela, serozno-mukozni eksudat, krvne žile, edem, dijapedetska krvarenja;
• fibrinozni gastritis karakterizira to što se na površini zadebljale sluznice stvara fibrinozni film sivožute boje. Ovisno o dubini nekroze sluznice, fibrinozni gastritis može biti krupozni ili difterični;
• gnojni (flegmonozni) gastritis rijedak je oblik akutnog gastritisa koji komplicira ozljede, čireve ili ulcerirani rak želuca. Karakterizira ga oštro zadebljanje stijenke, izglađivanje i ogrubljivanje nabora, gnojni slojevi na sluznici. Mikroskopski se utvrđuje difuzna leukocitna infiltracija svih slojeva stijenke želuca, nekroza i krvarenja u sluznici;
• nekrotični (korozivni) gastritis je rijedak oblik koji se javlja kod kemijskih opeklina želučane sluznice i karakteriziran je njezinom nekrozom. Uz odbacivanje nekrotičnih masa nastaju čirevi.

Komplikacije erozivnog i nekrotičnog gastritisa može doći do krvarenja, perforacije stijenke želuca. S flegmonoznim gastritisom javlja se medijastinitis, subfrenični apsces, apsces jetre, gnojni pleuritis.

Ishodi.

Kataralni gastritis obično završava oporavkom; s upalom uzrokovanom infekcijom, moguć je prijelaz u kronični oblik.

Kronični gastritis- bolest koju karakterizira kronična upala želučane sluznice, poremećena regeneracija i morfofunkcionalna restrukturacija epitela s razvojem atrofije žlijezda i sekretorne insuficijencije, temeljni probavni poremećaji.

Vodeći simptom kroničnog gastritisa je disregeneracija- kršenje obnove epitelnih stanica. Kronični gastritis čini 80-85% svih bolesti želuca.

Etiologija kronični gastritis povezan je s produljenim djelovanjem egzogenih i endogenih čimbenika:

• infekcije, prvenstveno Helicobacter pylori, koja čini 70-90% svih slučajeva kroničnog gastritisa;
• kemijski (alkohol, autointoksikacija, itd.);
• neuroendokrini itd.

Klasifikacija kronični gastritis:

• kronični površinski gaschrit;
• kronični atrofični gastritis;
• kronični helicobacter gastritis;
• kronični autoimuni gastritis;
• posebni oblici kroničnog gastritisa - kemijski, radijacijski, limfocitni itd.

Patogeneza bolesti kod različitih vrsta kroničnog gastritisa nije ista.

Morfogeneza.

Kod kroničnog površinskog gastritisa nema atrofije sluznice, želučane jamice su slabo izražene, žlijezde nepromijenjene, karakteristična je difuzna limfozinofilna infiltracija i blaga fibroza strome.

Kronični atrofični gastritis karakteriziran je niskim jamičastim epitelom, smanjenjem želučanih jamica, smanjenjem broja i veličine žlijezda, distrofičnim i često metaplastičnim promjenama u žljezdanom epitelu, difuznom limfozinofilnom i histiocitnom infiltracijom te fibrozom strome.

U kroničnom Helicobacter pylori gastritisu vodeću ulogu ima Helicobacter pylori, koja uglavnom zahvaća antrum želuca. Uzročnik ulazi u želudac kroz usta i nalazi se ispod sloja sluzi koji ga štiti od djelovanja želučanog soka. Glavno svojstvo bakterije je sinteza ureaze- enzim koji razgrađuje ureu uz stvaranje amonijaka. Amonijak pomiče pH na alkalnu stranu i remeti regulaciju lučenja klorovodične kiseline. Unatoč nastaloj hipergastrinemiji, stimulira se lučenje HC1, što dovodi do hiperacidnog sindroma. Morfološku sliku karakterizira atrofija i poremećeno sazrijevanje pokrovne jamice i žljezdanog epitela, izražena limfoplazmocitna i eozinofilna infiltracija sluznice i lamine proprije uz stvaranje limfoidnih folikula.

Kronični autoimuni gastritis.

Njegova patogeneza je posljedica stvaranja protutijela na parijetalne stanice žlijezda fundusa želuca, endokrinih stanica sluznice, kao i na gastromukoprotein (intrinzični faktor), koji postaju autoantigeni. U fundusu želuca postoji izražena infiltracija B-limfocitima i T-pomagačima, naglo raste broj IgG-plazmocita. Atrofične promjene na sluznici brzo napreduju, osobito u bolesnika starijih od 50 godina.

Među posebni oblici kroničnog gastritisa je od najveće važnosti hipertrofični gastritis, koji je karakteriziran stvaranjem divovskih nabora sluznice, sličnih vijugama mozga. Debljina sluznice doseže 5-6 cm.Jame su duge, ispunjene sluzi. Epitel žlijezda je spljošten, u pravilu se razvija njegova intestinalna metaplazija. Žlijezdama često nedostaju glavne i parijetalne stanice, što dovodi do smanjenog lučenja klorovodične kiseline.

Komplikacije.

Atrofični i hipertrofični gastritis može biti kompliciran stvaranjem polipa, ponekad čira. Osim toga, atrofični i Helicobacter pylori gastritis su prekancerozni procesi.

Egzodus površinski i Helicobacter pylori gastritis uz odgovarajuće liječenje je povoljan. Terapija drugih oblika kroničnog gastritisa samo usporava njihov razvoj.

peptički ulkus- kronična bolest čiji je klinički i morfološki izraz recidivirajući čir na želucu ili dvanaesniku.

Stoga se razlikuju čir na želucu i čir na dvanaesniku, koji se međusobno donekle razlikuju uglavnom u patogenezi i ishodima. Peptički ulkus pati uglavnom od muškaraca u dobi od 50 godina i više. Ulkusi dvanaesnika javljaju se 3 puta češće od čira na želucu.

Etiologija peptički ulkus povezan je uglavnom s Helicobacter pylori i općim promjenama koje se događaju u tijelu i pridonose štetnom djelovanju ovog mikroorganizma. Određeni sojevi Helicobacter pylori jako su adhezivni za površinske epitelne stanice i uzrokuju izraženu neutrofilnu infiltraciju sluznice, što dovodi do oštećenja sluznice. Osim toga, ureaza koju stvaraju bakterije sintetizira amonijak, koji je vrlo toksičan za epitel sluznice i također uzrokuje njegovo uništenje. Istodobno dolazi do poremećaja mikrocirkulacije i trofizma tkiva u području nekrotičnih promjena u epitelnim stanicama. Osim toga, ove bakterije doprinose oštrom povećanju stvaranja gastrina u krvi i klorovodične kiseline u želucu.

Opće promjene koje se događaju u tijelu i doprinose štetnom učinku Helicobacter pylori:

• psiho-emocionalno prenaprezanje kojem je izložena moderna osoba (stresni uvjeti krše koordinirajuće utjecaje cerebralnog korteksa na subkortikalne centre);
• kršenja endokrinih utjecaja kao rezultat poremećaja u aktivnosti hipotalamus-hipofiza i hipofiza-nadbubrežne sustave;
• pojačan utjecaj vagusnih živaca, koji zajedno s viškom kortikosteroida povećava aktivnost acido-peptičkog faktora želučanog soka i motoričku funkciju želuca i dvanaesnika;
• smanjenje učinkovitosti stvaranja mukozne barijere;
• poremećaji mikrocirkulacije i povećanje hipoksije.

Između ostalih čimbenika koji pridonose stvaranju ulkusa,

važni su lijekovi kao što su aspirin, alkohol, pušenje, koji ne samo da oštećuju samu sluznicu, već utječu i na lučenje solne kiseline i gastrina, mikrocirkulaciju i trofiku želuca.

Morfogeneza.

Glavni izraz peptičkog ulkusa je kronični rekurentni ulkus, koji u svom razvoju prolazi kroz faze erozije i akutnog ulkusa. Najčešća lokalizacija želučanog ulkusa je mala zakrivljenost u antrumu ili piloričnom području, kao iu tijelu želuca, u području prijelaza u antrum. To se objašnjava činjenicom da je manja zakrivljenost, poput "puta hrane", lako ozlijeđena, njegova sluznica izlučuje najaktivniji sok, erozije i akutni čirevi na ovom području su slabo epitelizirani. Pod utjecajem želučanog soka, nekroza zahvaća ne samo sluznicu, već se širi i na donje slojeve stijenke želuca, a erozija se pretvara u akutni peptički ulkus. Postupno postaje akutni ulkus kronični i može doseći 5-6 cm u promjeru, prodirući do različitih dubina (slika 62). Rubovi kroničnog ulkusa su podignuti u obliku valjaka, gusti. Rub ulkusa prema ulazu u želudac je potkopan, rub prema pilorusu je ravan. Dno ulkusa je ožiljno vezivno tkivo i ostaci mišićnog tkiva. Zidovi krvnih žila su debeli, sklerotični, njihovi lumeni su suženi.

Riža. 62. Kronični čir na želucu.

Kod egzacerbacije peptičkog ulkusa u dnu ulkusa pojavljuje se gnojno-nekrotični eksudat, au okolnom ožiljnom tkivu iu sklerotiziranim stjenkama krvnih žila javlja se fibrinoidna nekroza. Zbog rastuće nekroze ulkus se produbljuje i širi, a kao posljedica nagrizanja stijenki žila može doći do njihovog pucanja i krvarenja. Postupno se na mjestu nekrotičnog tkiva razvija granulacijsko tkivo koje sazrijeva u grubo vezivno tkivo. Rubovi ulkusa postaju jako zgusnuti, žuljeviti, u stijenkama i dnu ulkusa dolazi do prekomjernog rasta vezivnog tkiva, vaskularne skleroze, što dovodi do poremećaja prokrvljenosti stijenke želuca, kao i do stvaranja sluznice. prepreka. Ovaj čir se zove bešćutan .

S duodenalnim ulkusom ulkus se obično nalazi u žarulji i samo ponekad je lokaliziran ispod nje. Višestruki duodenalni ulkusi nisu vrlo česti i nalaze se na prednjoj i stražnjoj stijenci bulbusa jedan naspram drugoga - "kissing ulcers".

Kada čir zacijeli, defekt tkiva se nadoknađuje stvaranjem ožiljka, a na površini izraste promijenjeni epitel, a u području bivšeg čira nema žlijezda.

Komplikacije peptičkog ulkusa.

To uključuje krvarenje, perforaciju, penetraciju, želučanu flegmonu, grubi ožiljak, klorhidropenijsku uremiju.

Krvarenje iz nekrotične žile popraćeno je povraćanjem "taloga kave" zbog stvaranja hematin hidroklorida u želucu (vidi Poglavlje 1). Izmet postaje katranast zbog visokog sadržaja krvi u njima. Krvava stolica se zove melena«.

Perforacija ili perforacija stijenke želuca ili dvanaesnika dovodi do akutnog difuznog peritonitis - gnojno-fibrinozna upala peritoneuma.

prodiranje- komplikacija u kojoj se perforirana rupa otvara na mjestu gdje je, kao posljedica upale, želudac bio zalemljen za obližnje organe - gušteraču, poprečno debelo crijevo, jetru, žučni mjehur.

Penetracija je popraćena probavom tkiva susjednog organa želučanim sokom i njegovom upalom.

Na mjestu čira može nastati grubi ožiljak dok zacjeljuje.

Klorhidropenična uremija praćena konvulzijama, razvija se ako ožiljak oštro deformira želudac, pilorus, duodenum, gotovo potpuno zatvarajući izlaz iz želuca. U ovom slučaju, želudac je istegnut zbog mase hrane, pacijenti doživljavaju nekontrolirano povraćanje, u kojem tijelo gubi kloride. Kalozni čir na želucu može postati izvor raka.

Rak želuca uočen u više od 60% svih tumorskih bolesti. Smrtnost u ovom slučaju iznosi 5% ukupne smrtnosti stanovništva. Ova bolest često se javlja kod ljudi u dobi od 40-70 godina; muškarci obolijevaju oko 2 puta češće nego žene. Razvoju raka želuca obično prethode prekancerozne bolesti kao što su polipoza želuca, kronični gastritis, kronični čir na želucu.

Riža. 63. Oblici raka želuca. a - u obliku plaka, b - polipozan, c - u obliku gljive, d - difuzan.

Oblici raka trbuh, ovisno o izgledu i prirodi rasta:

• poput plaka ima oblik male guste, bjelkaste ploče, smještene u mukoznim i submukoznim slojevima (slika 63, a). Asimptomatski, obično mu prethodi karcinom in situ. Raste pretežno egzofitno i prethodi polipoznom raku;
• polikompletan ima oblik malog čvora na stabljici (slika 63, b), raste uglavnom egzofitski. Ponekad se razvija iz polipa (maligni polip);
• gljiva, ili gljivična, predstavlja gomoljasti čvor na širokoj bazi (slika 63, c). Rak gljiva je daljnji razvoj polipoze, budući da imaju istu histološku strukturu:
• ulcerirani oblici raka nalazi se u polovici svih karcinoma želuca:
  • -primarni ulcerozni karcinom (Sl. 64, a) razvija se s ulceracijom raka poput plaka, histološki obično slabo diferenciranog; protiče vrlo maligno, daje opsežne metastaze. Klinički je vrlo sličan čiru na želucu, u čemu je i podmuklost ovog raka;
  • -rak u obliku tanjura , ili rak-čir , javlja se s nekrozom i ulceracijom polipoznog ili gljivičnog raka i istodobno nalikuje tanjuriću (slika 64, b);
  • - čir-rak razvija se iz kroničnog ulkusa (slika 64, c);
  • - difuzno, ili ukupno , rak raste pretežno endofitski (slika 64, d), zahvaća sve dijelove želuca i sve slojeve njegove stijenke, koji postaju neaktivni, nabori su debeli, neravni, želučana šupljina se smanjuje, nalikujući cijevi.

Prema histološkoj građi razlikuju se:

adenokarcinom , ili rak žlijezda , koji ima nekoliko strukturnih varijanti i relativno je diferenciran tumor (vidi Poglavlje 10). Obično čini strukturu poput plaka, polipoze i raka fundusa;

Nediferencirani oblici raka:

Rijetki oblici raka opisani u posebnim priručnicima. To uključuje skvamozni i žljezdani planocelularni karcinom.

Metastaza Karcinom želuca prenosi se uglavnom limfogenim putem, prvenstveno u regionalne limfne čvorove, a njihovim razaranjem dolazi do pojave udaljenih metastaza u raznim organima. Može se pojaviti kod raka želuca retrogradne limfogene metastaze kada se embolus iz stanica raka kreće protiv protoka limfe i, dospjevši u određene organe, daje metastaze koje nose ime autora koji su ih opisali:

• krukenbergov rak - retrogradne limfogene metastaze u jajnicima;
• Schnitzlerove metastaze - retrogradna metastaza u pararektalno tkivo;
• Virchowljeva metastaza - retrogradna metastaza u lijeve supraklavikularne limfne čvorove.

Prisutnost retrogradnih metastaza ukazuje na zanemarivanje tumorskog procesa. Osim toga, Krukenbergov rak i Schnitzlerova metastaza mogu se zamijeniti za neovisne tumore jajnika ili rektuma.

Hematogene metastaze obično se razvijaju nakon limfogenih i utječu na jetru, rjeđe - pluća, bubrege, nadbubrežne žlijezde, gušteraču, kosti.

Komplikacije raka želuca:

• krvarenje s nekrozom i ulceracijom tumora;
• upala stijenke želuca s razvojem njegove flegmone:
• klijanje tumora u obližnje organe - gušterača, poprečni debelo crijevo, veliki i mali omentum, peritoneum s razvojem odgovarajućih simptoma.

Egzodus rak želuca uz rano i radikalno kirurško liječenje može biti povoljno u većine bolesnika. U drugim slučajevima, moguće je samo produljiti njihov život.

PATOLOGIJA CRIJEVA

Probavni poremećaji u crijevima povezan s kršenjem njegovih osnovnih funkcija - probava, apsorpcija, motor, barijera.

Poremećaji probavne funkcije crijeva uzrok:

• kršenje trbušne probave, tj. Probava u crijevnoj šupljini;
• poremećaji parijetalne probave, koja se javlja na površini membrana mikrovila uz sudjelovanje hidrolitičkih enzima.

Poremećaji apsorpcijske funkcije crijeva, Glavni razlozi za to mogu biti:

• nedostaci u probavi šupljine i membrane;
• ubrzanje evakuacije crijevnog sadržaja, na primjer, s proljevom;
• atrofija resica crijevne sluznice nakon kroničnog enteritisa i kolitisa;
• resekcija velikog fragmenta crijeva, na primjer, s crijevnom opstrukcijom;
• poremećaji cirkulacije krvi i limfe u crijevnoj stijenci s aterosklerozom mezenterijskih i crijevnih arterija itd.

Kršenje funkcije zavjese crijeva.

Normalno, crijevo osigurava miješanje i kretanje hrane iz duodenuma u rektum. Motorna funkcija crijeva može biti poremećena u različitim stupnjevima i oblicima.

Proljev, ili proljev, - brze (više od 3 puta dnevno) stolice tekuće konzistencije, u kombinaciji s povećanom pokretljivošću crijeva.

Zatvor- dugotrajno zadržavanje stolice ili poteškoće u pražnjenju crijeva. Opaža se u 25-30% ljudi, osobito nakon 70 godina.

Kršenje barijere-zaštitne funkcije crijeva.

Normalno, crijevna stijenka je mehanička i fizikalno-kemijska zaštitna barijera za crijevnu floru i toksične tvari koje nastaju tijekom probave hrane, a oslobađaju ih mikrobi. ulazeći u crijeva kroz usta. itd. Mikrovili i glikokaliks čine mikroporoznu strukturu nepropusnu za mikrobe, što osigurava sterilizaciju probavljenih prehrambenih proizvoda tijekom njihove apsorpcije u tankom crijevu.

U patološkim stanjima, kršenje strukture i funkcije enterocita, njihovih mikrovila, kao i enzima može uništiti zaštitnu barijeru. To zauzvrat dovodi do infekcije tijela, razvoja intoksikacije, poremećaja u probavnom procesu i vitalne aktivnosti tijela u cjelini.

BOLESTI CRIJEVA

Među crijevnim bolestima primarnu kliničku važnost imaju upalni i neoplastični procesi. Upala tankog crijeva naziva se enteritis , dvotočka - kolitis , svi dijelovi crijeva - enterokolitis.

Enteritis.

Ovisno o mjestu procesa u tankom crijevu izlučuju:

• upala dvanaesnika - duodenitis;
• upala jejunuma - jejunitis;
• upala ileuma – ileitis.

Teći enteritis može biti akutan i kroničan.

Akutni enteritis. Njegova etiologija:

• infekcije (botulizam, salmoneloza, kolera, trbušni tifus, virusne infekcije itd.);
• otrovanja otrovima, otrovnim gljivama i dr.

Vrste i morfologija akutnog enteritisa najčešće razvijena kataralni enteritis. Mukozne i submukozne membrane impregnirane su muko-seroznim eksudatom. U tom slučaju dolazi do degeneracije epitela i njegove deskvamacije, povećava se broj vrčastih stanica koje proizvode sluz, a ponekad se javlja i erozija.

fibrinozni enteritis praćena nekrozom sluznice (krupozni enteritis) ili mukoznih, submukoznih i mišićnih slojeva stijenke (diffheritic enteritis); uz odbacivanje fibrinoznog eksudata, u crijevu se stvaraju ulkusi.

Gnojni enteritis je rjeđi i karakteriziran je impregnacijom crijevne stijenke gnojnim eksudatom.

Nekrotični ulcerativni enteritis , u kojem su ili samo pojedinačni folikuli podvrgnuti nekrozi i ulceraciji (kod trbušnog tifusa), ili su česti ulcerativni defekti sluznice (kod gripe, sepse).

Bez obzira na prirodu upale, bilježi se hiperplazija limfnog aparata crijeva i limfnih čvorova mezenterija.

Egzodus. Obično akutni enteritis završava obnavljanjem crijevne sluznice nakon oporavka od crijevne bolesti, ali može poprimiti kronični tijek.

kronični enteritis.

Etiologija bolesti - infekcije, intoksikacije, uporaba određenih lijekova, dugotrajne pogreške u prehrani, metabolički poremećaji.

Morfogeneza.

Temelj kroničnog enteritisa je kršenje procesa regeneracije epitela. U početku se kronični enteritis razvija bez atrofije sluznice. Upalni infiltrat nalazi se u sluznici i submukozi, a ponekad doseže mišićni sloj. Glavne promjene razvijaju se u resicama - u njima je izražena vakuolarna distrofija, one se skraćuju, spajaju zajedno, a enzimska aktivnost u njima opada. Postupno enteritis bez atrofije prelazi u kronični atrofični enteritis, koji je sljedeći stadij kroničnog enteritisa. Karakterizira ga još veća deformacija, skraćivanje, vakuolarna distrofija resica, cistična ekspanzija kripti. Sluznica izgleda atrofično, enzimska aktivnost epitela dodatno je smanjena, a ponekad i pervertirana, što onemogućuje parijetalnu probavu.

Komplikacije teškog kroničnog enteritisa - anemija, beriberi, osteoporoza.

Kolitis- upala debelog crijeva, koja se može razviti u bilo kojem od njegovih odjela: tiflitis, transverzitis, sigmoiditis, proktitis.

S protokom kolitis može biti akutan ili kroničan.

Akutni kolitis.

Etiologija bolesti:

• infekcije (dizenterija, trbušni tifus, tuberkuloza, itd.);
• intoksikacija (uremija, trovanje sublimatom ili lijekovima itd.).

Vrste i morfologija akutnog kolitisa:

• kataralni kolitis , kod kojih se upala širi na sluznicu i submukozu, u seroznom eksudatu ima dosta sluzi:
• fibrinozni kolitis koja se javlja kod dizenterije može biti krupozna i difterična;
• flegmonoznog kolitisa karakteriziran gnojnim eksudatom, destruktivnim promjenama u crijevnom zidu, teškom opijenošću;
• nekrotizirajući kolitis , u kojem se nekroza tkiva širi na mukozne i submukozne slojeve crijeva;
• ulcerozni kolitis, proizlaze iz odbacivanja nekrotičnih masa, nakon čega nastaju čirevi, koji ponekad dosežu seroznu membranu crijeva.

Komplikacije:

• krvarenje , osobito od čira;
• perforacija čira s razvojem peritonitisa;
• paraproktitis - upala tkiva oko rektuma, često praćena stvaranjem pararektalnih fistula.

Egzodus . Akutni kolitis obično nestaje nakon oporavka od osnovne bolesti.

Kronični kolitis.

Morfogeneza. Prema mehanizmu razvoja, kronični kolitis također je uglavnom proces koji se razvija kao posljedica kršenja regeneracije epitela, ali su izražene i upalne promjene. Zbog toga crijevo izgleda crveno, hiperemično, s krvarenjima, bilježi se deskvamacija epitela, povećanje broja vrčastih stanica i skraćivanje kripti. Limfociti, eozinofili, plazma stanice, neutrofilni leukociti infiltriraju crijevnu stijenku do mišićnog sloja. Početno nastali kolitis bez atrofije sluznice postupno se zamjenjuje atrofičnim kolitisom i završava sklerozom sluznice, što dovodi do prestanka njezine funkcije. Kronični kolitis može biti popraćen kršenjem metabolizma minerala, a povremeno se javlja i beri-beri.

Nespecifični ulcerozni kolitis- bolest čiji uzrok nije jasan. Mlade žene su češće bolesne.

Smatra se da alergije imaju vodeću ulogu u nastanku ove bolesti. povezana s crijevnom florom i autoimunizacijom. Bolest teče akutno i kronično.

Akutni nespecifični ulcerozni kolitis karakterizira oštećenje pojedinih dijelova ili cijelog debelog crijeva. Vodeći simptom je upala crijevne stijenke sa stvaranjem žarišta nekroze sluznice i multiplih ulkusa (slika 65). Istodobno, u ulkusima ostaju otoci sluznice koji podsjećaju na polipe. Ulkusi prodiru u mišićni sloj, gdje se uočavaju fibrinoidne promjene u intersticijskom tkivu, stjenkama krvnih žila i krvarenja. U dijelu ulkusa, granulacijsko tkivo i pokrovni epitel prekomjerno rastu, tvoreći polipozne izrasline. U stijenci crijeva nalazi se difuzni upalni infiltrat.

Komplikacije.

U akutnom tijeku bolesti moguća je perforacija stijenke crijeva u području ulkusa i krvarenje.

Kronični nespecifični ulcerozni kolitis karakteriziran produktivnom upalnom reakcijom i sklerotičnim promjenama crijevne stijenke. Postoje ožiljci od ulkusa, ali ožiljci gotovo nisu prekriveni epitelom koji raste oko ožiljaka, formirajući pseudopolipi. Crijevna stijenka postaje debela, gubi elastičnost, crijevni lumen se sužava difuzno ili segmentno. U kriptama se često razvijaju apscesi (kriptni apscesi).Žile su sklerozirane, lumeni su im smanjeni ili potpuno obrašteni, što održava hipoksično stanje crijevnih tkiva.

Upala slijepog crijeva- upala slijepog crijeva. Ovo je raširena bolest nepoznate etiologije.

Po tijeku, upala slijepog crijeva može biti akutna i kronična.

Riža. 65. Nespecifični ulcerozni kolitis. Višestruki ulkusi i krvarenja u stijenci crijeva.

Akutni apendicitis ima sljedeće morfološke oblike. što su ujedno i faze upale:

• jednostavan;
• površinski;
• destruktivni, koji ima nekoliko faza:
  • - flegmonous;
  • - flegmonous-ulcerative.
• gangrenozan.

Morfogeneza.

U roku od nekoliko sati od početka napada javlja se jednostavan, koji je karakteriziran poremećajima cirkulacije u stijenci procesa - zastoj u kapilarama, žilama, edem, a ponekad i perivaskularna krvarenja. Zatim se razvija serozna upala i javlja se mjesto destrukcije sluznice - primarni afekt. Označava razvoj akutni površinski apendicitis . Proces bubri, postaje tup, membranske žile su punokrvne. Do kraja dana razvija se destruktivno , koji ima nekoliko faza. Upala dobiva gnojni karakter, eksudat difuzno infiltrira cijelu debljinu stijenke procesa. Ova vrsta upale slijepog crijeva se zove flegmonozna (Slika 66). Ako se istodobno pojavi ulceracija sluznice, govore o flegmonozno-ulcerativni upala slijepog crijeva. Ponekad se gnojna upala širi na mezenterij procesa i na stijenku apendikularne arterije, što dovodi do njegove tromboze. U ovom slučaju se razvija gangrenozan upala slijepog crijeva: proces je zadebljan, prljavozelen, prekriven gnojno-fibrinoznim naslagama, u lumenu mu se nalazi gnoj.

Riža. 66. Flegmonozni apendicitis. a - gnojni eksudat difuzno impregnira sve slojeve stijenke apendiksa. Sluznica je nekrotična; b - isto, veliko povećanje.

Riža. 67. Rak debelog crijeva. a - polipozni, b - polipozni s izraženim sekundarnim promjenama (nekroza, upala); c - u obliku gljive s ulceracijom; g - kružni.

Komplikacije akutne upale slijepog crijeva.

Najčešće dolazi do perforacije crvuljka i razvija se peritonitis. Uz gangrenozni apendicitis može doći do samoamputacije procesa, a također se razvija peritonitis. Ako se upala proširi na tkiva koja okružuju proces, ponekad se razvija gnojni tromboflebitis žila mezenterija, koji se širi na grane portalne vene - pipeflebitis . U takvim slučajevima moguća je trombobakterijska embolija venskih ogranaka i stvaranje pileflebitskih jetrenih apscesa.

Kronična upala slijepog crijeva javlja se nakon akutne upale slijepog crijeva i karakteriziran je uglavnom sklerotičnim i atrofičnim promjenama u stijenci apendiksa. Međutim, u ovoj pozadini može doći do pogoršanja bolesti s razvojem flegmone, pa čak i gangrene dodatka.

rak crijeva razvija se iu tankom iu debelom crijevu, osobito često u rektumu i sigmoidnom kolonu (slika 67). U duodenumu se javlja samo kao adenokarcinom ili nediferencirani karcinom duodenalne papile. i u ovom slučaju, jedna od prvih manifestacija ovog raka je subhepatična žutica (vidi poglavlje 17).

Pretkancerozne bolesti:

• ulcerozni kolitis;
• polipoza:
• fistule rektuma.

Prema izgledu i prirodi rasta razlikuju se:

egzofitni karcinom:

• polipoza:
• gljiva;
• u obliku tanjura;
• kancerozni ulkusi.

endofitni karcinom:

• difuzno-infiltrirajući karcinom, kod kojeg tumor kružno prekriva crijevo u jednom ili drugom smjeru.

Histološki egzofitički rastući kancerogeni tumori obično su diferenciraniji, imaju strukturu papilarnog ili tubularnog adenokarcinoma. Kod endofitno rastućih tumora, rak često ima čvrstu ili fibroznu strukturu (skirr).

Metastaza.

Rak debelog crijeva metastazira limfogeno u regionalne limfne čvorove, ali ponekad i hematogeno, obično u jetru.

Sluznica želuca sastoji se od nekoliko slojeva. Gornji sloj sluznice - epitel - je labavo tkivo koje oblaže unutarnju površinu želuca.

Sastoji se od posebnih proteina i štiti zidove želuca od samoprobave pepsinima - enzimima želučanog soka.

Pepsini su sposobni razgraditi dugačke proteinske molekule u kratke fragmente – aminokiseline koje tijelo može apsorbirati.

Ako nema epitela, pepsini će uništiti zidove želuca na isti način kao i svaki komad mesa koji je ušao u ovaj organ zajedno s hranom.

Ispod epitela nalazi se vezivno tkivo, između vlakana koje se nalaze žlijezde koje se otvaraju u šupljinu želuca. Žlijezde proizvode želučani sok.

Anatomski, vezivno tkivo i žlijezde također su uključeni u želučanu sluznicu.

Jasno je da je cjelovitost i debljina epitela iznimno važna za zdravlje želuca.

Uz stanjivanje ili oštećenje epitela, sluznica se prestaje nositi sa svojim funkcijama, što dovodi do pojave neugodnih simptoma:

1. podrigivanje, žgaravica;
2. mučnina i povračanje;
3. peckanje u želucu, pojačano nakon jela i lučenja želučanog soka.

Alkohol i neki lijekovi, poput Aspirina, lako "probijaju" epitelnu barijeru. U zdravom i mladom tijelu takva se oštećenja zacijele unutar 24 sata.

Ali situacija se mijenja ako je tijelo oslabljeno, postoji upala ili infekcija u gastrointestinalnom traktu ili je metabolizam poremećen.

U ovom slučaju, obnavljanje epitela je sporo, postupno postaje tanji, au nekim područjima potpuno nestaje.

Tada možemo govoriti o atrofiji sluznice. Atrofija sluznice je opasna patologija koja dovodi do onkoloških bolesti.

Atrofija epitelnog tkiva želuca i crijeva dovodi do:

• helicobacter infekcija;
• nekontrolirano uzimanje lijekova, osobito antibiotika;
• zlouporaba alkohola i nezdrava hrana;
• živčana iskustva;
• nedostatak vitamina B;
• kronične i akutne upale crijeva i drugih organa gastrointestinalnog trakta: kolitis, pankreatitis, kolecistitis.

Nemoguće je obnoviti sluznicu bez uklanjanja čimbenika koji iritiraju epitel. Tijelo treba dati odmor, a nakon nekog vremena sluznica će se oporaviti.

Proces se ubrzava uzimanjem lijekova i dodataka prehrani, ali to se može učiniti samo nakon konzultacije s gastroenterologom.

Pripreme za obnovu epitela

Lijekovi koji mogu obnoviti sluznicu pripadaju različitim farmakološkim skupinama, ali princip njihovog djelovanja je isti - poboljšavaju opskrbu krvlju zidova organa i time ubrzavaju regeneraciju epitelnog sloja i tkiva ispod njega.

Cymed je lijek koji sadrži hidrolizator bakra, cinka, kazeina (mliječne bjelančevine) i ekstrakt bobica pasjeg trna.

Osim toga, lijek ima blagotvoran učinak na krvne žile i mišiće - ublažava bol nakon tjelesnog napora, može poslužiti kao profilaktika ateroskleroze i pomaže u uklanjanju napadaja migrene.

Lijek je dostupan u tabletama. Cymed se uzima dva puta dnevno: ujutro i navečer. Trajanje liječenja je 30 dana. Pakiranje sadrži 60 tableta, tako da je jedno pakiranje dovoljno za cijelu kuru.

Regesol - sadrži ekstrakte ljekovitih biljaka, ima terapeutski učinak na cijelo tijelo.

Pomaže u obnavljanju sluznice želuca, jednjaka, tankog i debelog crijeva, dvanaesnika, sluznice usne šupljine.

Lijek se može uzimati s upalom desni, gastritisom, uključujući atrofični, želučani i duodenalni ulkus, kolitis, cistitis, refluks, pankreatitis, hepatitis, akutne respiratorne bolesti.

Lijek se može koristiti za smanjenje posljedica terapije protiv raka, za ubrzavanje zacjeljivanja rana na koži i sluznicama.

Regesol suzbija upalu, djeluje antimikrobno, ima blagi analgetski učinak. Oblik otpuštanja i način primjene za Regesol isti su kao i za Tsimed.

Venter je lijek na bazi sukralfata, tvari koja se u želucu razgrađuje na aluminij i sumpornu sol.

Aluminij ima poseban učinak na bjelančevinu koja čini sluz koja prekriva stijenke želuca i gornjeg crijeva.

Sumporna sol fiksira sluz na zidovima želuca na onim mjestima gdje je epitel uništen. Takva zaštita zahvaćenih područja dovoljna je 6 sati.

Venter i slični lijekovi koriste se za čir na želucu, gastritis s visokom kiselošću, uključujući atrofični gastritis, refluksnu bolest, žgaravicu.

Lijek se može koristiti za prevenciju sezonskih egzacerbacija želučanog ulkusa i s povećanim psiho-emocionalnim stresom, za zaštitu želučane sluznice i gornjeg crijeva od erozije.

Obnova sluznice metodama tradicionalne medicine

Da biste obnovili sluznicu, iz jelovnika morate isključiti masna, pržena, začinjena i kisela jela. Proizvodi se kuhaju, peku, pirjaju ili kuhaju na pari.

Čvrstu hranu potrebno je dobro usitniti: praviti piree od mljevenog mesa, voća i povrća. Osnova prehrane trebala bi biti riža, zobena kaša i heljda - ove žitarice pridonose stvaranju sluzi.

Postoje prilično učinkoviti narodni lijekovi koji pomažu vratiti sluznicu.

Pomaže u zacjeljivanju čireva i erozija ulje pasjeg trna. Pije se prije spavanja, jedna čajna žličica, pomiješana s istom količinom maslinovog ulja.

Uz normalnu i povećanu kiselost, možete vratiti ljusku narodnim lijekovima koristeći lišće trputca.

Ova biljka ima svojstva omotača, zacjeljivanja rana i analgetika. Ekstrakt trputca ulazi u sastav mnogih pripravaka i dodataka prehrani namijenjenih liječenju i obnovi organa probavnog trakta (Plantaglucid i dr.).

Kod kroničnog gastritisa i drugih unutarnjih upala pije se sok od svježe ubranog lišća trpuca.

Iz dviju vrsta trputca - P. veliki i P. buhač - iscijedi se sok i jednako pomiješa. Ova mješavina pije se po supena kašika, tri puta dnevno, 20 minuta prije jela.

Prije uzimanja žlica soka razrijedi se u 50 ml vode.

Nakon pogoršanja gastritisa, možete obnoviti unutarnju sluznicu želuca uz pomoć ovog biljnog čaja:

• cvjetovi kamilice;
• lišće hiperikuma;
• korijen althea.

20 g osušenih sirovina prelije se čašom kipuće vode i drži u kadi 20 minuta, zatim se posuda s infuzijom izvadi iz vode i ostavi da stoji na sobnoj temperaturi 10 minuta.

Filtrirajte, iscijedite travu i dovedite volumen prokuhane vode na 200 ml. Pijte pola čaše 4 puta dnevno.

Sjeme lana ima dobra svojstva omotaja.

Za obnovu oštećenog epitelnog tkiva, žele se pripremaju od lanenog sjemena:

1. Žlica sjemena se ulije u mikser i prelije čašom vruće vode, tuku 5 minuta;
2. Dodajte prstohvat mljevene cikorije, tucite još 1 minutu.

Kissel se pije svježe pripremljen, jedna po jedna čaša, nekoliko minuta prije jela. Ako niste alergični na pčelinje proizvode, u piće možete dodati malo meda.

Drugi način obnavljanja epitelnog tkiva je popiti čajnu žličicu bioaktiviranog soka aloe napola pomiješanog s medom prije jela.

Ljekovita svojstva aloje svima su dobro poznata, a za poboljšanje okusa dodaje se med.

Dakle, moguće je obnoviti unutarnju sluznicu želuca i crijeva. Tijelo samo nastoji obnoviti oštećena područja, samo se ne treba miješati.

Zadatak pacijenta bit će eliminirati čimbenike koji ometaju probavu i koristiti lijekove koje preporučuje liječnik ili narodne lijekove.

Simptomi i liječenje upale želučane sluznice

Upala se može pojaviti iznenada (akutni gastritis) ili se razvijati sporo (kronični gastritis). U nekim slučajevima ovaj proces može dovesti do čira i povećati rizik od raka želuca. Sluznica želuca sadrži posebne stanice koje proizvode kiselinu i enzime koji počinju probavljati hranu. Ta kiselina ima potencijal uništiti samu sluznicu, pa druge stanice proizvode sluz koja štiti stijenku želuca.

Upala i iritacija sluznice nastaju kada je ova zaštitna barijera sluzi probijena - kod povećane kiselosti, zbog djelovanja bakterije H. pylori, nakon prekomjernog konzumiranja alkohola. Za većinu ljudi ova upala nije ozbiljna i brzo prolazi bez liječenja. Ali ponekad to može potrajati godinama.

Koji su simptomi upale želučane sluznice?

Upalne bolesti sluznice mogu uzrokovati:

• bolna ili goruća bol u abdomenu;
• mučnina i povračanje;
• osjećaj težine u želucu nakon jela.

Ako je sluznica oštećena, to se smatra erozivnim gastritisom. Kiselini su izložena područja oštećene želučane sluznice koja nisu zaštićena sluzi. To može uzrokovati bol, dovesti do čira i povećati rizik od krvarenja.

Ako se simptomi pojave iznenada i jaki su, smatraju se znakovima akutnog gastritisa. Ako traju dugo, riječ je o kroničnom gastritisu, čiji je uzrok najčešće bakterijska infekcija.

Koji čimbenici mogu uzrokovati upalu u želucu?

Uzroci upalnog procesa u sluznici mogu biti:

Komplikacije

Ako se ne liječi, upalni proces može dovesti do ulceracije i krvarenja. U rijetkim slučajevima određeni oblici kroničnog gastritisa mogu povećati rizik od raka želuca, osobito ako upala dovodi do zadebljanja sluznice i promjena u njezinim stanicama.

Kako se otkriva prisutnost upale u sluznici?

Da bi se identificirala upala želučane sluznice, potrebno je provesti endoskopiju. Tanak i savitljiv endoskop se uvodi kroz grlo u jednjak i želudac. Pomoću njega možete otkriti prisutnost upale i uzeti male čestice tkiva sa sluznice za pregled u laboratoriju (biopsija). Provođenje histološkog pregleda tkiva pod mikroskopom u laboratoriju glavna je metoda za potvrđivanje prisutnosti upalnog procesa u želučanoj sluznici.

Alternativa endoskopiji može biti barijevo rendgensko kontrastno istraživanje želuca, koje može otkriti gastritis ili čir na želucu. Međutim, ova metoda je puno manje precizna od endoskopije. Testovi za otkrivanje infekcije H. pylori mogu se učiniti kako bi se utvrdio uzrok upale.

Kako liječiti upalu želučane sluznice?

Liječenje gastritisa ovisi o specifičnom uzroku upale sluznice. Akutna upala uzrokovana uporabom nesteroidnih protuupalnih lijekova ili alkohola može se ublažiti prestankom uporabe ovih tvari. Kronična upala uzrokovana H. pylori liječi se antibioticima.

U većini slučajeva liječenje bolesnika usmjereno je i na smanjenje količine kiseline u želucu, što ublažava simptome i omogućuje oporavak želučane sluznice. Ovisno o uzroku i težini gastritisa, bolesnik ga može liječiti kod kuće.

Ublažavanje simptoma

• Antacidi - Ovi lijekovi neutraliziraju kiselinu u želucu, što omogućuje brzo ublažavanje boli.
• Blokatori H2-histaminskih receptora (famotidin, ranitidin) - ovi lijekovi smanjuju proizvodnju kiseline.
• Inhibitori protonske pumpe (omeprazol, pantoprazol) - ovi lijekovi smanjuju proizvodnju kiseline učinkovitije od blokatora H2-histaminskih receptora.

Liječenje Helicobacter pylori infekcije

Ako se kod bolesnika s gastritisom pronađe ovaj mikroorganizam, potrebna mu je eradikacija (eliminacija) H. pylori. Postoji nekoliko shema za takav tretman. Osnovni režim se sastoji od inhibitora protonske pumpe i dva antibiotika.

Kako ublažiti upalu kod kuće?

Pacijent može ublažiti simptome i potaknuti oporavak sluznice slijedeći ove savjete:

• Morate jesti manje porcije, ali češće.
• Izbjegavajte iritirajuću hranu (začinjenu, prženu, masnu i kiselu hranu) i alkoholna pića.
• Možete pokušati prijeći s uzimanja NSAID lijekova protiv bolova na uzimanje paracetamoe (ali o tome se trebate posavjetovati sa svojim liječnikom).
• Stres treba kontrolirati.

Biljni lijekovi mogu smanjiti upalu i iritaciju želučane sluznice. Vjeruje se da su četiri biljke posebno učinkovite u liječenju upalnih bolesti probavnog trakta i obnavljanju sluznice:

• korijen sladića;
• crveni brijest;
• paprena metvica;
• kamilica.

Zdravlje ljudskog tijela ovisi o prehrani. Nezdrav želudac uzrokuje mnoge bolesti. Kako obnoviti želučanu sluznicu?

Vrlo često ovo pitanje zvuči kada se pojave bolovi u području trbuha i osjeća se nelagoda. Proces obnove želučane sluznice prilično je kompliciran, ponekad traje jako dugo. Liječenje treba započeti što je ranije moguće kako bolest ne bi postala kritična.

Kako započeti liječenje

Prije svega, morate zaboraviti na cigarete, prestati piti alkohol. Odricanje od takvih loših navika mora biti potpuno, bez ikakvih iznimaka. Ove navike podjednakom snagom utječu na probavu, strašni su neprijatelji želučane sluznice.

Obavezno izradite vlastiti jelovnik kako biste obnovili želučanu sluznicu. Jelo treba biti često, ali u ograničenim količinama. Kavu treba piti samo prije jela, nikako nakon jela. Začinjena, pržena i masna hrana isključena je iz prehrane.

Slabo probavljivo u tijelu:

• kupus;
• zelje;
• gljive;
• sirovo povrće.

Hrana se ne smije uzimati jako vruća, blago zagrijana jela smatraju se najboljom opcijom.

Da bi se želučana sluznica obnovila, koriste se lijekovi koji pomažu u uklanjanju onih elemenata koji stvaraju uvjete za razvoj gastritisa i njegovo pogoršanje. Lijekovi pomažu obnoviti sluznicu i pokrenuti procese oporavka.

Kada se provodi liječenje, pacijent jede strogo prema svom rasporedu. Propisuje se dijeta, najčešće samo povrtna. Dogovara se s liječnikom, koji ovisno o vrsti gastritisa, o količini kiselosti, propisuje njegov oblik.

Liječenje

Liječnici propisuju posebne pripravke za izolaciju klorovodične kiseline, za dobivanje pepsina. Uzimaju se prije jela. Kada je uzimanje lijekova teško, klorovodična kiselina se ponekad isporučuje u želudac izravno kroz jednjak pomoću tanke cijevi. Tako se zubna caklina ne oštećuje.

Korištenje lijekova mora se provoditi u kombinaciji s uklanjanjem svih uzroka koji su izazvali akutni gastritis. Za smanjenje kiselosti želuca primijenite:

• Almagel;
• Maalox.

Ovi lijekovi imaju zaštitnu funkciju. Antacidi koji ulaze u njihov sastav pokrivaju cijelu površinu želuca, sprječavajući prodiranje kiseline u unutrašnjost, čime blokiraju ulazak kiseline.

Koriste se i hormonski pripravci za obnavljanje sluznice. Cytotec pomaže smanjiti učinak klorovodične kiseline. Kao rezultat, stvara se zaštita želuca. Međutim, osim pozitivnih svojstava, lijek ima i neke kontraindikacije. Trudnice ne smiju uzimati ovaj lijek. Može uzrokovati prijevremeni porod.

Neke vrste lijekova štite sluznicu želuca. Ova skupina uključuje Venter, Pepto-Bismol.

Kada uđu u tijelo, blokira se djelovanje klorovodične kiseline na želučanu sluznicu.

Medicinski pripravci

U gastroenterologiji, kako bi se obnovila sluznica i kada se poveća regeneracija stanica, koriste se sljedeći lijekovi:

Prostaglandin E i njegove vrste:

• misoprostol;
• Cytotech.

Biljni lijekovi:

• ulje morske krkavine;
• aloja.

Pripravci životinjskog podrijetla: Solcoseryl i Actovegin.

Antisekretorni lijekovi uključuju:

• Omeprazol;
• Lansoprazol.

Za normalizaciju crijevne mikroflore propisuju se:

• Bifiform;
• Lactobacterin.

Uglavnom, da bi se želučana sluznica obnovila, potrebno je točno znati uzrok njezina oštećenja. U nedostatku kliničkih manifestacija, još uvijek je potrebno odgovarajuće liječenje, jer komplikacije mogu imati vrlo ozbiljne posljedice.

Obnova sluznice tijekom liječenja antibioticima

Naravno, antibiotici doprinose obnovi ljuske, ali imaju i nuspojave. Da biste ih neutralizirali, izvršite određene radnje.

Liječnik propisuje lijekove, čije je djelovanje slično "korisnim" prostaglandinima.
Lijekovi se koriste za ubrzavanje procesa ozdravljenja. Posebno su potrebni kada se pronađe čir.

Određuje se vrijednost kiselosti, provodi se njezino podešavanje.

Uz povećanu kiselost koriste se antisekretorni lijekovi. Kada se smanji, koristi se supstitucijska terapija.

Za kontrolu učinkovitosti poduzetih mjera provodi se kontrolna fibrogastroduodenoskopija. Time je moguće vidjeti sluznicu nakon uvođenja endoskopa u želudac pacijenta.

Osim toga, provode se laboratorijski testovi, na temelju kojih se isključuje infekcija Helicobacterom. Ako se otkrije infekcija Helicobacter pylori, potrebno je primijeniti klasični režim liječenja.

Kada se liječi želudac, često se koristi tradicionalna medicina. Koriste se narodni lijekovi, samo znajući točno kakvu je dijagnozu postavio liječnik. Ovisi i o načinu liječenja.

A ako kronični gastritis? U osnovi, to je upala želuca, koja je prešla u kroničnu fazu. Ovo je najčešća bolest na svijetu koja se tiče probavnog trakta i njegovih organa.

Kod pojave bolesti dolazi do upale sluznice, poremećaja regeneracije, atrofije žljezdanog epitela. Oblik bolesti postupno postaje kroničan.

Simptomi gastritisa mogu se nazvati:

• žgaravica;
• mučnina;
• slabost;
• nadutost;
• česti zatvor;
• proljev;
• bol prilikom jela;
• glavobolja;
• vrtoglavica;
• toplina
• znojenje;
• tahikardija.

Metode liječenja, pomoćne dijete

Najvažnija stvar u liječenju želuca tradicionalnom medicinom i narodnim lijekovima je određena prehrana. Propisane su posebne dijete i odabran je odgovarajući skup proizvoda.

Kada započne gastritis, vrlo je važno pratiti stanje tijela i spriječiti prijelaz akutnog oblika bolesti u kronični gastritis. U tom smislu odabire se posebna dijeta koja neće iritirati sluznicu. Hranu treba uzimati u malim obrocima, ali vrlo često tijekom dana. Tako se blokira agresivni učinak želučanog soka na stijenke želuca.

Iz prehrane morate isključiti hranu koja dugo leži u hladnjaku. Zabranjeno je jesti brzu hranu. Sigurnom se može smatrati samo hrana koja je pripremljena nekoliko sati prije obroka i to samo od prirodnih, svježih proizvoda. Neće izazvati trovanje, iz toga neće uslijediti nikakvi negativni fenomeni.

Borite se s gastritisom, koristeći dokazane narodne lijekove:

• sjemenke lana;
• sok od krumpira;
• stolisnik;
• gospina trava;
• rusa;
• kamilica;
• sok od kupusa;
• peršin;
• trputac.

U svakom slučaju, najvažniji tretman za potpunu obnovu sluznice ostaje dobar odmor, šetnja i jedenje u malim porcijama.

Infiltracija - što je to i koliko je opasan ovaj fenomen? Ovaj pojam odnosi se na nakupljanje u tkivima stanica (uključujući krv i limfu), koje nisu karakteristične za njih. Infiltrati se mogu formirati u različitim ljudskim organima - jetri, plućima, potkožnom masnom tkivu, mišićima. Postoji nekoliko oblika obrazovanja koji se pojavljuju zbog raznih razloga.

Postoje dva oblika infiltrata - upalni i tumorski. Prva sorta nalazi se tijekom brzog razmnožavanja stanica. U problematičnom području uočava se nakupljanje leukocita, limfocita, krvi i limfe koji prodiru kroz stijenke krvnih žila.

Tumorski infiltrat odnosi se na razvoj različitih tumora - fibroida, sarkoma, malignih tumora. To je proces infiltracije koji potiče njihov aktivni rast. U tom slučaju uočava se promjena volumena zahvaćenih tkiva. Dobivaju karakterističnu boju, postaju gusti na dodir i bolni.

Zasebna skupina uključuje kirurške infiltrate. Nastaju na površini kože ili tkiva unutarnjih organa zbog njihove umjetne zasićenosti različitim tvarima - anesteticima, alkoholom, antibioticima.

Razne upalne formacije

U medicinskoj praksi najčešći je upalni infiltrat. Ovisno o stanicama koje ispunjavaju formaciju, provodi se podjela na sljedeće vrste:

• Gnojni. Tumor sadrži polimorfonuklearne leukocite.
• Hemoragični. Sadrži veliki broj crvenih krvnih stanica.
• Limfni. Sastavni dio infiltrata su limfne krvne stanice.
• Histiocitno-plazmocelularni. Unutar pečata nalaze se elementi krvne plazme, histiociti.

Bez obzira na prirodu podrijetla, upalni infiltrat može nestati sam od sebe unutar 1-2 mjeseca ili se razviti u apsces.

Uzroci patologije

Postoji mnogo razloga za pojavu infiltrata. Najčešći su sljedeći:

Uzrok pojave patologije također može biti razvoj alergijske reakcije, slab imunitet, prisutnost kroničnih bolesti, individualna značajka tijela.

Simptomi

Infiltrati upalne prirode razvijaju se nekoliko dana. U ovom trenutku uočavaju se sljedeći simptomi:

• Tjelesna temperatura ostaje normalna ili raste do subfebrilnih razina. U potonjem slučaju, njegovo smanjenje se ne događa dugo vremena.
• Zahvaćeno područje postaje lagano natečeno. Na palpaciji se utvrđuje zbijanje, koje ima jasno definirane granice.
• Pri pritisku na formaciju osjeća se bol, pojavljuje se nelagoda.
• Područje kože u zahvaćenom području je blago napeto, ima hiperemiju.
• U prisutnosti infiltrata, svi slojevi tkiva su uvučeni u patološki proces - koža, sluznica, potkožno masno tkivo, mišići i najbliži limfni čvorovi.

Tradicionalni tretman

Ako se otkriju simptomi infiltracije, potrebno je poduzeti niz terapijskih mjera. Svi su oni usmjereni na uklanjanje upalnog procesa i sprječavanje razvoja apscesa.. Za liječenje se koriste posebni alati i metode za uklanjanje oticanja tkiva, vraćanje protoka krvi u zahvaćenom području i uklanjanje boli. U većini slučajeva terapija se svodi na sljedeće:

• Uzimanje antibiotika je relevantno ako je upalni proces uzrokovan infekcijom.
• Simptomatska terapija. Uključuje uzimanje lijekova protiv bolova.
• Lokalna hipotermija je umjetno smanjenje tjelesne temperature.
• Fizioterapija. Koriste posebno terapeutsko blato, lasersko izlaganje, UV zračenje. Ove metode su zabranjene ako se gnoj nakuplja u infiltratu.

Ako konzervativno liječenje ne daje pozitivan rezultat, pribjegnite minimalno invazivnoj intervenciji. Najčešće se pod kontrolom ultrazvučnih uređaja radi drenaža zahvaćenog područja uz uklanjanje nakupljene tekućine. U teškim slučajevima, formacija se otvara kirurški pomoću laparoskopije ili laparotomije.

Alternativno liječenje

Ako infiltrat nije popraćen teškim simptomima, dopušteno ga je liječiti narodnim lijekovima kod kuće. Vrlo su učinkoviti, pomažu u omekšavanju kože i uklanjanju svih pečata u samo nekoliko dana. Najpopularniji recepti tradicionalne medicine su:

Nije teško izliječiti infiltrat narodnim lijekovima. Glavna stvar je slijediti preporuke i posavjetovati se s liječnikom čak i uz lagano pogoršanje stanja.

Limfocitna infiltracija rijedak je kronični oblik dermatoze koju karakterizira benigna infiltracija kože limfocitima. Patologija ima valovit tijek i tendenciju da se sama riješi. Klinički se manifestira osipom na nepromijenjenoj koži od glatkih, plosnatih, plavkasto-ružičastih papula ili plakova koji se međusobno spajaju u džepove veličine dlana.

Primarni elementi razlikuju se po jasnim granicama, mogu se oljuštiti. Plakovi su obično pojedinačni, lokalizirani na licu, trupu, vratu, udovima. Ova se bolest dijagnosticira histološkom potvrdom, u nekim slučajevima provode se molekularno biološke pretrage. Liječenje patologije sastoji se u korištenju hormonske terapije, NSAID-a, lokalnih lijekova.

Opis ove patologije

Limfocitna infiltracija je benigni pseudolimfom kože s kroničnim rekurentnim valovitim tijekom. Vrlo je rijedak i najčešće se javlja kod muškaraca nakon 20 godina. Bolest nema rasne i sezonske razlike, nije endemska. Ponekad može doći do poboljšanja stanja bolesnika ljeti.

Prvi spomen bolesti

Prvi put je ova bolest opisana u medicinskoj literaturi 1953. godine, kada su je N. Kanof i M. Jessner smatrali samostalnim patološkim procesom s limfocitnom infiltracijom svih struktura kože. Naziv "pseudolimfom" uveo je K. Mach, koji je spojio Jessner-Kanof infiltraciju u jednu skupinu s drugim vrstama limfocitnih infiltracija.

Godine 1975. O. Brown je diferencirao vrstu patološkog procesa i pripisao takvu infiltraciju B-staničnim pseudolimfomima, ali malo kasnije, kliničari su ovu bolest počeli smatrati T-pseudolimfomom, budući da su T-limfociti ti koji osiguravaju benigni tijek patologija i mogućnost nevoljne involucije izvornih elemenata. Naknadne studije pokazale su da imunitet igra značajnu ulogu u razvoju limfocitne infiltracije, što može biti posljedica činjenice da su imunološke stanice smještene u gastrointestinalnom traktu, a njegov poraz opažen je u 70% slučajeva. Proučavanje patologije traje do danas. Razumijevanje razloga razvoja T-limfoidnog procesa važno je u razvoju patogenetske terapije pseudolimfoma.

Faze ove bolesti

Ova bolest ima nekoliko faza razvoja, koje karakteriziraju ozbiljnost patološkog procesa. Dakle, izdvojite:

• Raspršena limfoplazmocitna infiltracija. Kod nje se simptomi bolesti razlikuju u beznačajnosti i blagom tijeku.
• Umjerena limfoplazmocitna infiltracija. Uočava se stvaranje jednog fokusa osipa.
• Teška limfoplazmocitna infiltracija. Što je ovo? Karakterizira ga stvaranje višestrukih žarišta i lezija.

Uzroci bolesti

Najvjerojatniji razlozi za razvoj žarišne limfoplazmocitne infiltracije smatraju se ubodima krpelja, hiperinsolacijom, raznim infekcijama, patologijama probavnog sustava, uporabom dermatogene kozmetike i neracionalnom uporabom lijekova koji izazivaju sustavne imunološke promjene koje se izvana predstavljaju infiltrativni poremećaji u koži.

Mehanizam razvoja limfocitne infiltracije je sljedeći proces: intaktna epiderma daje T-limfocitima priliku da se infiltriraju u duboke slojeve kože, smještene oko koroidnih pleksusa i u papilarnim izraslinama u cijeloj debljini kože. Patološki okidači pokreću upalni proces, na koji koža i imunološke stanice reagiraju izravno. U proces uklanjanja takve upale uključeni su T-limfociti koji daju benigni imunološki odgovor u obliku proliferacije epitelnih stanica kože.

Faze upalnog procesa

Istodobno se razvija upala koja prolazi kroz tri faze: alteraciju, eksudaciju i proliferaciju uz sudjelovanje stanica (histiocita). Te se stanice grupiraju i tvore otoke koji nalikuju limfoidnim folikulima. U posljednjoj fazi zaustavljanja upalne reakcije, dva istodobna procesa proliferacije pojačavaju se i nadopunjuju. Dakle, postoje žarišta patologije.

Budući da su limfociti heterogeni, procjena njihovih histokemijskih svojstava pomoću monoklonskih antitijela i imunoloških markera bila je temelj imunofenotipizacije. Ova analiza ima značajnu dijagnostičku vrijednost u dermatologiji.

Mnogi ljudi se pitaju što je to - limfoplazmocitna infiltracija želuca i crijeva?

Poremećaji u gastrointestinalnom traktu

Bolest se može izraziti u različitim stupnjevima. U ovom slučaju, žlijezde su skraćene, njihova gustoća je značajno smanjena. Kod limfoplazmocitne infiltracije u stromi dolazi do izraženog povećanja retikulinskih vlakana i hiperplazije glatkih mišićnih stijenki. Kronični gastritis može se smatrati reverzibilnim ako nakon terapije nestane infiltracija, primijeti se obnova atrofiranih žlijezda i obnova stanica.

Točni mehanizmi nastanka gastritisa tipa B kod limfomocitne infiltracije želuca još uvijek nisu dovoljno jasni. Etiološki čimbenici koji pridonose razvoju kroničnog gastritisa obično se dijele na endogene i egzogene.

Crijevna infiltracija

Kod ove bolesti bilježe se infiltrati u vezivnom tkivu i poremećaji u radu ne samo želuca, već i drugih probavnih organa. Oni također uključuju limfocitni kolitis, koji je upalna bolest debelog crijeva s limfoplazmocitnom infiltracijom sluznice. Ovu vrstu kolitisa karakterizira pojava ponavljajućeg proljeva s produljenim tijekom. Liječenje bolesti je specifično, temelji se na upotrebi lijekova za suzbijanje glavnog uzroka njenog razvoja, kao i simptomatsko, za uklanjanje proljeva i normalizaciju crijevne mikroflore.

Simptomi

Početni element kožnih osipa s limfocitnom infiltracijom je ravna velika ružičasto-plavkasta ploča ili papula s jasnim obrisima i glatkom površinom, koja ima tendenciju perifernog rasta. Spajajući se jedni s drugima, primarni elementi tvore lučne ili prstenaste otoke s područjima ljuštenja. Rezolucija takvih patoloških elemenata počinje, u pravilu, od središta, zbog čega konfluentna žarišta mogu imati recesije u središnjim dijelovima. Tipična lokalizacija je lice, vrat, parotidni prostori, potiljak, obrazi, čelo i jagodične kosti. U nekim slučajevima, osip se može promatrati na koži udova i trupa. Obično je primarni element pojedinačni, nešto rjeđe se opaža tendencija širenja patološkog procesa.

stroma

U predjelu želuca često se stvaraju strome, debele, koje su retikularno vezivno tkivo (intersticij), trodimenzionalna fino petljasta mreža. Stroma sadrži limfne i krvne žile.

Limfocitnu infiltraciju karakterizira rekurentni valoviti tijek. Ova bolest je otporna na kontinuirano liječenje, sposobna za spontano samoizlječenje. Recidivi se obično javljaju na mjestima prethodne lokalizacije, ali također mogu uhvatiti nova područja epidermisa. Unatoč dugom kroničnom tijeku, unutarnji organi nisu uključeni u patološki proces.

Dijagnoza bolesti

Ovu bolest dijagnosticiraju dermatolozi na temelju kliničkih simptoma, anamneze, fluorescentne mikroskopije (ne utvrđuje se karakterističan sjaj na granici dermoepidermalnih spojeva) i histologije uz obaveznu konzultaciju onkologa i imunologa. Histološki, s limfocitnom infiltracijom, određuje se nepromijenjena površinska koža. U debljini svih dermalnih slojeva uočava se grupiranje stanica vezivnog tkiva i limfocita oko žila.

Ostale dijagnostičke metode

U složenijim slučajevima radi se imunotipizacija tumora, molekularna i histokemijska pretraga. K. Fan i suradnici preporučuju dijagnostiku na temelju rezultata DNA citometrije s proučavanjem broja normalnih stanica (s ovim patološkim procesom - više od 97%). Diferencijalna dijagnoza se provodi sa sarkoidozom, prstenastim granulomom, Biettovim centrifugalnim eritemom, toksikodermijom, grupom limfocitnih tumora i sifilisom.

Liječenje

Liječenje ove bolesti usmjereno je na uklanjanje akutnog stadija limfocitne infiltracije i produljenje trajanja razdoblja remisije. Terapija ove patologije je nespecifična. Postoji visoka terapijska učinkovitost u imenovanju antimalaričnih lijekova ("Hidroksiklorokin", "Klorokin") i protuupalnih nesteroidnih lijekova ("diklofenak", "indometacin") nakon prethodnog liječenja popratnih patologija probavnog trakta. Ako stanje gastrointestinalnog sustava dopušta, koriste se enterosorbenti. Lokalno je indicirana uporaba hormonskih kortikosteroidnih masti i krema, kao i injekcijska blokada kožnih osipa betametazonom i triamcinolonom.

U slučaju rezistencije na tekuće liječenje, uključuje se plazmafereza (do 10 sesija). Terapija probavnog sustava s limfoplazmocitnom infiltracijom crijeva i želuca usko je povezana s bolestima probavnog trakta - gastritisom, upalom debelog crijeva itd., koje se mogu karakterizirati oštećenjem sluznice. Da bi ih identificirali, pacijent mora proći odgovarajuću dijagnostiku i terapiju, koja se sastoji u uzimanju antidiarrhealnih, antibakterijskih i protuupalnih lijekova, kao i promatranju dijete (djelomični obroci, izbjegavanje proizvoda koji izazivaju fermentaciju, dimljene, začinjene i masne hrane).

INFILTRACIJA(lat. in in + filtratio filtriranje) - prodiranje u tkiva i nakupljanje staničnih elemenata, tekućina i raznih kemikalija u njima. I. može biti aktivan (stanični I. tijekom upale, rasta tumora) ili pasivan (impregnacija tkiva otopinama anestetika).

Nakupljanje staničnih elemenata u tkivima i organima naziva se infiltrat; u njegovom formiranju tijekom upale, uz oblikovane elemente, sudjeluju krvna plazma i limfa koja napušta krvne žile. Impregnacija tkiva biol, tekućine bez primjesa staničnih elemenata, na primjer, krvna plazma, žuč, označava se pojmovima edem (vidi), imbibicija (vidi).

I. kao normalan fiziol, proces se odvija tijekom diferencijacije pojedinih tkiva i organa, npr. I. limfoidne stanice retikularne baze organa tijekom formiranja timusa, limfnih čvorova.

Kod patola. I. stanice upalnog porijekla - upalne I. (vidi Upala) - postoje infiltrati iz polimorfonuklearnih leukocita, limfoidnih (okruglih stanica), makrofaga, eozinofilnih, hemoragičnih itd. Često su tkiva infiltrirana stanicama neoplazme (rak, sarkom) ; u takvim slučajevima govore o tkivima I. tumorom, o infiltrativnom rastu tumora. Patol. I. karakterizira povećanje volumena tkiva, njihova povećana gustoća, ponekad bol (upalni I.), kao i promjena boje samih tkiva: I. polimorfonuklearni leukociti daju tkivima sivo-zelenu nijansu , limfociti - blijedo sivi, eritrociti - crveni itd. d.

Ishod staničnih infiltrata je različit i ovisi o prirodi procesa i staničnom sastavu infiltrata. Na primjer, kod upalnih infiltrata leukocita, proteolitičke tvari koje se pojavljuju kada polimorfonuklearni leukociti otpuštaju lizosomske enzime često uzrokuju topljenje i razvoj infiltriranih tkiva. apsces(vidi) ili flegmon (vidi); stanice infiltrata iz polimorfonuklearnih leukocita djelomično migriraju iz krvotoka, djelomično propadaju, djelomično idu na izgradnju novih elemenata tkiva. I. tumorskim stanicama povlači za sobom atrofiju ili destrukciju već postojećeg tkiva. I. sa značajnim destruktivnim promjenama u tkivima u budućnosti najčešće daje uporni patol. promjene u obliku skleroze (vidi), smanjenje ili gubitak funkcije tkiva ili organa. Lahki, prolazni (npr. akutni upalni) infiltrati obično se povlače i ne ostavljaju zamjetne tragove.

Limfni (okruglostanični), limfocitni i plazmocelularni i makrofagni infiltrati u većini slučajeva predstavljaju kronični, upalni proces u tkivima. Na pozadini takvih infiltrata često se javljaju sklerotične promjene. Također se mogu primijetiti u nekim poremećajima metabolizma tkiva, na primjer, u stromi štitnjače s difuznom toksičnom gušavošću (vidi Difuzna toksična gušavost), Addisonovom bolešću (vidi), s atrofičnim promjenama u parenhimu raznih organa kao početni regenerativni čin elemenata vezivnog tkiva organa. Isti infiltrati mogu poslužiti kao izraz ekstramedularnih procesa hematopoeze, na primjer, limfocitni infiltrati i limfomi u različitim organima s limfadenozom (vidi Leukemija), u početnim fazama retikuloze. U nekim slučajevima okrugli stanični infiltrati ne mogu se smatrati patolom. proces: same stanice infiltrata, koje izvana nalikuju limfocitima, mladi su oblici simpatičkog živčanog sustava u razvoju. Takve su, na primjer, skupine simpatogonija u medularnoj supstanci nadbubrežnih žlijezda. Infiltrati limfocita i plazma stanica i makrofaga mogu se uočiti u organima i tkivima s različitim imunološkim promjenama u organizmu (umjetna i prirodna imunizacija, alergijski imunopatol. procesi i alergijske bolesti). Pojava limfocitno-plazmatičnih infiltrata odraz je procesa proizvodnje antitijela koji provode plazma stanice, čiji su prekursori B-limfociti, uz sudjelovanje makrofaga.

Od I. kem. tvari najčešće I. glikogen i lipidi. I. glikogen epitela petlji nefrona (Henleova petlja), hepatocita, epidermisa kože opaža se kod šećerne bolesti i kod tzv. bolest glikogena (vidi. Glikogenoze), s rezom, postoje obilne naslage glikogena u jetri, poprečno-prugastim mišićima, miokardu, epitelu zavojitih tubula bubrega, ponekad i do 10% težine organa. I. lipidi se mogu odnositi na neutralne masti, na primjer, masna I. jetra (s povećanjem količine masti do 30% težine organa). Međutim, pojava vidljive masti u stanicama parenhimskih organa ne ukazuje uvijek na infiltraciju. Može doći do razgradnje amino- i proteinsko-lipidnih kompleksa citoplazme, ali će lipidni sastav biti drugačiji: mješavina fosfolipida, kolesterola i njegovih estera te neutralnih masti. I. Intima arterija kolesterol se opaža kod ateroskleroze (vidi). I. lipida retikuloendotelnog sustava javlja se kao manifestacija fermentopatije.

Kod plućne tuberkuloze opaža se želatinozna I. (želatinozna ili glatka upala pluća), koja je jedna od manifestacija eksudativne reakcije u plućnoj tuberkulozi, tuberkuloznoj upali pluća lobularnog, rjeđe lobarnog karaktera i često je predstadij kazeozne upale pluća. ; ponekad se javlja kao perifokalni proces oko produktivnih žarišta tuberkuloze (vidi Tuberkuloza dišnog sustava).

Bibliografija: Davydovsky I. V. Opća ljudska patologija, M., 1969; U ii sa h n e od F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.

I. V. Davidovski.