Sindrom položajne kompresije Voditelj odjela za toksikologiju Sentsov. Dugotrajni kompartment sindrom

Sindrom dugotrajne kompresije (crash sindrom) je ozbiljno stanje koje se, na sreću, rijetko javlja u svakodnevnom životu. U mirnodopskim uvjetima žrtve s takvim traumama nalaze se pod ruševinama rudnika, nakon urušavanja zgrada i drugih objekata kao posljedica potresa i drugih katastrofa.

Bit će istaknut zaseban oblik ovog sindroma, koji se može pojaviti u svakodnevnom životu - položajna kompresija. Patologija se razvija s produljenom kompresijom područja tijela dok je u nesvijesti ili dubokom snu pod utjecajem droga ili alkohola.

Ukratko o tome što se događa s crash sindromom

Pri komprimiranju nekog dijela tijela (najčešće su zahvaćeni udovi) dolazi do prokrvljenosti tkiva ispod mjesta kompresije. Tkiva počinju osjećati gladovanje kisikom (hipoksija), a smrt (nekroza) mišićnog tkiva postupno počinje s otpuštanjem velikih količina otrovnih tvari.

Često već u trenutku ozljede dolazi do masivnog razaranja mišića, mogući su prijelomi kostiju, oštećenje krvnih žila i kao posljedica toga krvarenje. Također postoji izražen sindrom boli, zbog čega se mogu razviti žrtve.

Znakovi kompartment sindroma

Stanje i prognoza žrtve izravno ovise o vremenu provedenom pod ruševinama, zahvaćenom području, sili pritiska i nekim drugim čimbenicima.

Klinička slika uvelike ovisi o tome koji je ud stisnut, veličini zahvaćene površine, jačini vanjskog pritiska i, naravno, vremenu provedenom pod ruševinama. Žrtve koje su pretrpjele dugotrajnu kompresiju obje noge u razini bedra imat će teže stanje i lošiju prognozu od ozlijeđenih nakon kompresije ruke u razini podlaktice.

Stanje osobe u trenutku otkrivanja može biti sasvim zadovoljavajuće ili može biti izuzetno ozbiljno:

• Ako je prošlo malo vremena od početka kompresije, ekstremitet će biti natečen, koža će biti blijeda i hladna na dodir, a periferna pulsacija će biti smanjena ili potpuno izostala.
• Ako je žrtva bila pod ruševinama dulje vrijeme (4-6 sati ili više), tada zahvaćena područja tijela mogu biti crveno-plavkaste boje, jako natečena, nema pulsiranja krvnih žila, pokreta udova nemoguće, pokušaji njihovog pomicanja uzrokuju jaku bol.

Prva pomoć

Ako se pronađu žrtve koje su bile pod bilo kakvim kompresijskim predmetima, strogo je zabranjeno odmah osloboditi zgnječene udove. Prije svega, potrebno je staviti podvezu iznad mjesta ozljede, a tek nakon toga možete pažljivo ukloniti predmete ispod kojih je osoba zarobljena. Ako ih odmah uklonite, bez nanošenja stezanja, otrovni proizvodi nastali tijekom masivnog uništavanja mišićnog tkiva ući će u opći krvotok. To će uzrokovati brzo oštećenje bubrega, razvoj, što može brzo dovesti do smrti žrtve prije nego što se može dostaviti u medicinsku ustanovu.

Oboljeli ud potrebno je čvrsto zaviti, što više ohladiti i imobilizirati, nakon skidanja odjeće i obuće s njega, ako je riječ o donjim ekstremitetima. Otvorene rane (abrazije, posjekotine) treba liječiti ako je moguće. Ako je moguće, potrebno je dati pacijentu bilo koji analgetik. Ako je ranjenik pri svijesti i nema sumnje na ozljedu trbuha, tada mu se može dati piće.

Žrtva mora biti odvedena u medicinsku ustanovu što je prije moguće kako bi se pružila kvalificirana pomoć. Treba napomenuti da se na podvezu mora priložiti bilješka koja će označavati vrijeme primjene. Ljeti se mora ukloniti pola sata nakon nanošenja, u hladnoj sezoni - nakon sat vremena.

Klinička slika crash sindroma

Nakon pružanja prve pomoći unesrećenom, potrebno ga je što prije odvesti u zdravstvenu ustanovu.

Klinička slika dugotrajnog kompartment sindroma je složena i može se jako razlikovati među različitim pacijentima. Što je unesrećeni duže bio pod kompresijom i što je pritisak bio jači, to su brže lokalne i opće patološke promjene u tijelu, sindrom je teži i prognoza lošija.

1. U ranom razdoblju (1-3 dana nakon oslobađanja od kompresije), žrtve kao rezultat dugotrajne masivne kompresije mogu razviti traumatski šok, akutno zatajenje bubrega i brzo se razvijaju druga stanja koja ugrožavaju život pacijenta. U slučajevima kada su ranjenici brzo izvađeni iz ruševina, a sila kompresije nije bila velika, njihovo stanje tijekom tog razdoblja može ostati sasvim zadovoljavajuće (svijetli interval). No, muče ih jaki bolovi u oštećenim udovima, ostaju natečeni, na koži se mogu pojaviti mjehurići, osjetljivost je oslabljena ili potpuno odsutna.
2. Nakon tri dana počinje međurazdoblje dugotrajnog kompartment sindroma koje može trajati i do 20 dana, ovisno o težini ozljede. Stanje bolesnika se pogoršava, pojavljuju se simptomi insuficijencije funkcija raznih organa, dolazi do oštećenja bubrega i razvija se akutno zatajenje bubrega. Otok ozlijeđenih udova može se povećati, mogu se pojaviti žarišta nekroze tkiva i infekcija. Ovo je posebno opasno, jer je u pozadini zatajenja više organa moguć brzi razvoj sepse.
3. U kasnom razdoblju, koje može trajati nekoliko mjeseci, obnavljaju se funkcije zahvaćenih organa, kao i oštećeni ekstremitet. Tijek ovog razdoblja može biti kompliciran zaraznim komplikacijama. Zbog poremećenog trofizma mogu se formirati na oštećenim udovima, tako da opasnost od razvoja zaraznih komplikacija ostaje velika.

Nažalost, vraćanje funkcije ekstremiteta nije uvijek moguće. Doktori neprestano procjenjuju održivost oštećenog tkiva tijekom cijelog razdoblja liječenja. Pacijenti u bilo kojoj fazi mogu zahtijevati kirurško liječenje: uklanjanje nekrotičnih mišićnih područja, šivanje oštećenih živčanih debla ili, u najgorem slučaju, amputaciju oštećenog ekstremiteta.

Teško je identificirati najvažnije faze u zbrinjavanju ranjenika s dugotrajnim kompartment sindromom. Međutim, vrlo je važno ukloniti žrtve ispod ruševina što je prije moguće i prevesti ih u medicinske ustanove za pružanje kvalificirane pomoći. To ne samo da može spriječiti invaliditet ranjenika, već i spasiti njihove živote.

Kom liječniku da se obratim?

Ako sumnjate na produljeni kompartment sindrom (na primjer, nakon teške intoksikacije alkoholom), trebate se obratiti traumatologu. Osim toga, može biti potrebna konzultacija s anesteziologom, nefrologom, dermatologom, kardiologom i drugim stručnjacima, jer ova patologija dovodi do zatajenja više organa.

Pedijatar E. O. Komarovsky govori o sindromu dugotrajne kompresije:

Specijalist iz klinike Moskovski doktor govori o sindromu dugotrajne kompresije:

Patološko stanje definirano pojmom " dugotrajni kompartment sindrom- SDS (sin.: crash sindrom, traumatska toksikoza, dugotrajni crush sindrom), karakterizira originalnost kliničke slike, težina tijeka i visoka učestalost smrtnih slučajeva.

Sindrom produljene kompresije ekstremiteta- ovo je osebujno patološko stanje tijela, koje u pravilu nastaje kao odgovor na produljenu kompresiju velike mase mekog tkiva. Opisani su rijetki slučajevi kada se SDS razvija zbog kratkotrajne kompresije velike mase mekog tkiva. Sila pritiska dok je unesrećeni pri svijesti obično je velika i on nije u stanju maknuti ozlijeđeni ekstremitet ispod pritiska.

To se opaža, na primjer, tijekom potresa, začepljenja u rudnicima, nesreća itd. Sila kompresije može biti mala. U ovom slučaju, SDS se razvija u vezi s produljenom kompresijom, što je moguće u slučajevima kada su žrtve iz različitih razloga (koma, trovanje, epileptični napadaj, itd.) Bez svijesti. U kliničkoj medicini izrazi "položajna kompresija" i "položajna kompresija" koriste se za označavanje takve kompresije. Iskustvo pokazuje da se SDS uglavnom razvija pod dugotrajnim (2 sata ili više) pritiskom velike mase mekog tkiva.

Patogeneza (što se događa?) tijekom dugotrajnog kompartment sindroma:

Poznato je da su se ranije raspravljale o najmanje tri teorije patogeneze SDS-a: teorija toksemije, teorija gubitka plazme i krvi te teorija neurorefleksnog mehanizma. Opsežno kliničko iskustvo i rezultati eksperimentalnih studija pokazuju da svi ti čimbenici igraju ulogu u razvoju DFS-a. Prema suvremenim konceptima, vodeći patogenetski čimbenik je traumatska toksemija, koja se razvija kao posljedica otpuštanja proizvoda raspadanja oštećenih stanica u krvotok. Hemodinamski poremećaji uzrokovani endotoksinima uključuju promjene u integritetu vaskularnog endotela i aktivaciju kaskade kalikreina.

Kapilarno "propuštanje" dovodi do ekstravazacije intracelularne tekućine. Bradikinini, kao i drugi vazoaktivni kinini, uzrokuju hipotenziju. Kao rezultat izravne izloženosti endotoksinima i koagulacijskom faktoru XII, aktivira se mehanizam intravaskularne koagulacije, što uzrokuje fibrinolizu i diseminiranu intravaskularnu koagulaciju (DIK). Važnu ulogu u razvoju kapilarnog zastoja, poremećaja mikrocirkulacije i izgladnjivanja organa kisikom igraju promjene reoloških svojstava krvi i smanjenje sposobnosti crvenih krvnih stanica da se deformiraju zbog endotoksikacije. Također se aktivira DIC sustav komplementa, što dovodi do daljnjeg oštećenja endotela i promjena u vazoaktivnosti.

U patogeneza različite opcije SDS(traumatsko podrijetlo, položajno podrijetlo, kratkotrajna kompresija s kliničkom slikom SDS-a) postoji zajednička komponenta koja određuje sudbinu žrtve u budućnosti - kompresija tkiva, praćena ishemijom, praćena ponovnim uspostavljanjem cirkulacije krvi i limfe. cirkulaciju u oštećenim tkivima.

Svaka vrsta kompresije karakterizirana je značajkama koje ih međusobno razlikuju, ali akutni ishemijski poremećaji (AID) u oštećenim tkivima imaju jedinstvenu patogenezu i zapravo određuju stanje većine žrtava u budućnosti, osim ako nije došlo do drugih oštećenja. dodano u ADS (rana, zračenje, sekundarna infekcija, opekline, trovanje itd.). Preporučljivo je kombinirati sve vrste kompresije mekog tkiva s pojmom "kompresijska ozljeda". Ako pretpostavimo da su postishemijski poremećaji kod kompresijske ozljede glavni i da o njima ovisi vitalna aktivnost tijela ili funkcioniranje ozlijeđenog uda, tada se kompresijska ozljeda može smatrati posebnim slučajem akutnih ishemijskih poremećaja (AID). bilo kojeg podrijetla koje nastaju u ishemijskim tkivima nakon ponovne uspostave krvotoka u njima . U slučaju ozljeda, takva stanja se uočavaju u slučajevima dugotrajnog (pritiska ekstremiteta stezom (ozljeda stezaljke), replantacije ekstremiteta (replantacijska toksikoza), uspostavljanja protoka krvi u ozlijeđenim velikim žilama i njihove tromboembolije ("prekidač" -on sindrom"), hladnoća itd.

U slučajevima kada ishemijski poremećaji ugrožavaju živote žrtava, mogu se identificirati kao teški oblik akutnog respiratornog sindroma; ako ugrožavaju samo funkciju oštećenog organa (udova), onda se mogu smatrati blagim oblikom OID. Ova podjela IIR-a omogućit će utvrđivanje u kojoj medicinskoj ustanovi je potrebno pružiti kvalificiranu i specijaliziranu skrb žrtvama, posebno s ozljedama kompresije. Ovo je posebno važno u situacijama masovnih nesreća gdje je nužna medicinska trijaža. Uzimajući u obzir gore navedeno, SDS se može smatrati teškim oblikom kompresijske ozljede ekstremiteta, koja prijeti životu žrtve, koja može umrijeti od postishemične endotoksikoze povezane s obnavljanjem protoka krvi i limfne cirkulacije u ishemijskim tkivima. U nekim slučajevima javlja se u pozadini bolnog šoka (trauma od potresa, itd.), U drugima - bez bolne komponente (položajna kompresija različitog podrijetla). Postishemijska endotoksikoza nije uvijek najopasnija po život žrtava teške kompresijske ozljede, budući da se može predvidjeti. Razvoj postishemijske endotoksikoze mora se spriječiti u mjeri u kojoj to dopuštaju okolnosti ozljede i suvremeni podaci o njezinoj patogenezi.

Kompresija ekstremiteta stvara anoksiju ozlijeđenog segmenta, zbog čega, u pozadini bolnog šoka ili kome uzrokovane drugim razlogom, redoks procesi u zoni anoksije su poremećeni do te mjere da su ireverzibilni. To je zbog potiskivanja aktivnosti redoks enzimskih sustava mitohondrija u stanicama anoksičnog tkiva. Nakon dekompresije u oštećenom području nastaju akutni ishemijski poremećaji uzrokovani ulaskom u tijelo krvlju i limfnim putovima nedovoljno oksidiranih produkata poremećenog metabolizma, koji se sastoje od elemenata citoplazme ishemijskih stanica u toksičnim koncentracijama, produkata anaerobnih glikoliza i peroksidna oksidacija slobodnih radikala. Najotrovniji su "srednje molekularni" produkti razgradnje proteina, kalija, mioglobina itd.

Ishemijska tkiva, u kojima se ponovno uspostavlja cirkulacija krvi i limfe, nakon dekompresije gube svoju normalnu arhitekturu zbog povećane propusnosti staničnih membrana, razvija se membranogeni edem, dolazi do gubitka plazme i zgušnjavanja krvi. U mišićima se normalna mikrocirkulacija ne uspostavlja zbog vazokonstrikcije toksičnog podrijetla. Živčani trupovi i simpatički gangliji ne samo ozlijeđenog, već i simetričnog ekstremiteta su u stanju morfološke deaferentacije. Ishemijsko tkivo ozlijeđenog ekstremiteta je toksično. U prisutnosti velike mase ishemijskog tkiva razvija se po život opasna postishemična toksikoza. Nedovoljno oksidirani toksični produkti iz oštećenih tkiva uglavnom utječu na sve vitalne organe i sustave: miokard (zbog negativnog inotropnog učinka ishemijskih toksina na njega) - mozak, pluća, jetra, bubrezi; javljaju se duboki poremećaji eritronskog sustava, praćeni hemolizom i oštrom inhibicijom regenerativne funkcije koštane srži, što uzrokuje razvoj anemije; uočavaju se promjene u sustavu koagulacije krvi slične DIC sindromu; Sve vrste metabolizma su poremećene zbog posljedica anoksije, imunološka reaktivnost tijela je oštro inhibirana, a rizik od razvoja sekundarne infekcije se povećava. Tako nastaje raznovrstan začarani krug poremećaja svih organa i sustava tijela, dovoljno detaljno opisan u literaturi, koji u konačnici često dovodi do smrti žrtve (od 5 do 100%). Navedeno nam omogućuje stvaranje modela za prevenciju i liječenje SDS-a. Kako bi se spriječio DFS, potrebno je isključiti postishemijsku toksikozu. Najpouzdaniji i najjednostavniji način prevencije SDS-a je amputacija ozlijeđenog ekstremiteta pod stegom dok se žrtva ne oslobodi pritiska. Indikacije za amputaciju treba proširiti u slučaju masovnog prijema žrtava u nepovoljnim uvjetima.

Za prevenciju SDS-a bez amputacije potrebno je provoditi složenu lokalnu terapiju koju možemo nazvati regionalnom reanimacijom. Ovaj kompleks sastoji se od mjera usmjerenih na zaustavljanje anoksije u ishemijskim tkivima: njihova detoksikacija i obnavljanje poremećenih redoks procesa u ishemijskim tkivima. Trenutno se kao detoksifikatori uspješno koriste hemosorbenti kao što je SKN; za obnavljanje metaboličkih procesa u ishemijskim tkivima koristi se izolirana umjetna cirkulacija ozlijeđenog ekstremiteta s vezom ksenopenične jetre i hemoperfuzija kroz kriokonzervirano jetreno tkivo. Obećavajuće područje regionalne reanimacije za DFS je ciljani transport lijekova pomoću liposoma.

Najučinkovitije u liječenju već razvijenog VDS-a su toksikološke tehnike usmjerene na oslobađanje tijela žrtve od "ishemičnih otrova" (sorpcijske metode, dijaliza, plazmafereza), te tehnike kojima se prekida raznoliki začarani krug poremećaja koji dovode do po život opasnih komplikacija. (na primjer, prevencija DIC sindroma, imunostimulacija, privremena zamjena funkcije zahvaćenih bubrega). Treba smatrati pogrešnim korištenje bilo kakvih metoda liječenja koje, u slučaju teške kompresijske ozljede, na ovaj ili onaj način pridonose dodatnom „toksičnom šoku“ od ozlijeđenih tkiva do vitalnih organa i sustava. To uključuje fasciotomiju, intenzivnu infuzijsku antišok terapiju bez čvrstog povezivanja i hlađenja ekstremiteta bez detoksikacije organizma, hiperbaričnu oksigenaciju (HBO) bez uzimanja u obzir opasnosti od posljedica tkivne hipoksije u uvjetima povećane koncentracije kisika. .

Simptomi dugotrajnog kompartment sindroma:

Klinička slika DFS počinje se formirati od trenutka kompresije mekih tkiva; a komplikacije koje su opasne po život za žrtve obično nastaju nakon dekompresije i povezane su s ponovnim uspostavom krvotoka i mikrocirkulacije u ishemijskim tkivima. Rezultati brojnih eksperimenata i kliničkih opažanja pokazuju da amputacija ozlijeđenog uda prije nego što se iz njega ukloni preša ili steznik primijenjen proksimalno na mjesto kompresije, u pravilu spašava živote žrtava. U praksi je dokazano da je izvor intoksikacije kod teške kompresijske ozljede ozlijeđeni ekstremitet, a “ishemični toksini” nakon oslobađanja unesrećenog od kompresije ulaze u opći krvotok i limfni optok. Žrtva, u pravilu, ne umire pod pritiskom. Novokainske blokade kao metoda liječenja SDS-a pokazale su se neučinkovitima. Provodna anestezija, iako je poželjnija u slučaju SDS-a od blokade kućišta, međutim, sama po sebi ne spašava žrtve od smrti u slučaju teške kompresijske ozljede. Dokazano je da živčana debla ozlijeđenog uda prolaze kroz morfološku deaferentaciju već tijekom perioda kompresije. Uzimajući u obzir ove podatke, ideja o vodećoj ulozi neurorefleksne komponente boli u patogenezi SDS-a izgleda drugačije. Sindrom boli, nedvojbeno prisutan kod kompresijske ozljede, stvara samo nepovoljnu pozadinu na kojoj se razvija postishemijska endotoksikoza i, u pravilu, nije uzrok smrti.

Eksperimentalni rezultati su pokazali da se nakon dekompresije cirkulacija krvi u komprimiranom ekstremitetu uspostavlja na jedinstven način, vrlo podsjećajući na onu tijekom revaskularizacije dugotrajno ishemijskog tkiva. Uz anatomsko očuvanje mikrovaskulature uda podvrgnutog dugotrajnoj kompresiji, nakon kratkotrajne "reaktivne" hiperemije, protok krvi se nastavlja uglavnom u vezivnotkivnim tvorbama (potkožno masno tkivo, fascija, periost). U tom slučaju mišići gotovo nisu opskrbljeni krvlju, što uzrokuje njihovu postishemijsku aseptičnu nekrozu. Postishemijske promjene u mišićima vrlo su osebujne: fenomeni nekroze u njima se razvijaju neravnomjerno, a nemoguće je vidjeti cijelu zonu ishemijske nekroze golim okom, jer su pojedinačni miofibrili sačuvani, a neki su oštećeni. Nemoguće je izrezati mišiće s postishemičnom avaskularnom nekrozom uz očuvanje intaktnih vlakana. Osim toga, poznato je da se vraća funkcija ekstremiteta, čiji su mišići bili ishemijski zbog kompresijske ozljede, a istodobno su postojali znakovi mlohave pareze i paralize. Utvrđeno je da detoksikacija ishemijskog uda adsorbensom pomaže normalizirati distribuciju krvi u ishemijskom tkivu. Također je poznato da "ishemični toksini" imaju izravan vazoaktivni učinak na glatke mišiće vaskularne stijenke.

Prikazani podaci omogućuju nam da zaključimo da "ishemični toksini", ulazeći u opći krvotok iz ozlijeđenog ekstremiteta, imaju patogeni učinak na vitalne organe i sustave, zatvarajući tako niz "začaranih krugova" endotoksikoze. Kemijski sastav "ishemičnih toksina" nije u potpunosti razjašnjen, ali je poznato da su to uglavnom tvari koje su dio dugotrajno ishemijskih tkiva, u kojima je ponovno uspostavljen protok krvi. Te se tvari u ogromnim količinama "ispiru" u krv i limfu. Osim toga, u ishemijskim tkivima, procesi oksidacije su poremećeni zbog blokade redoks mitohondrijskih enzimskih sustava. U tom smislu, kisik koji ulazi u tkiva nakon nastavka protoka krvi u njima se ne apsorbira, ali sudjeluje u stvaranju toksičnih proizvoda peroksidacije.

Rezultati pokusa i kliničkih opažanja pokazuju da je venska krv u ozlijeđenom udu otrovnija od krvi koja iz njega teče. Toksičnost venske krvi ozlijeđenog uda posebno je visoka u prvim minutama nakon dekompresije. U budućnosti, očito, zbog povećanja edema i blokiranja odljeva krvi i limfe iz ishemijskih tkiva, toksičnost krvi i limfe u žilama ozlijeđenog ekstremiteta donekle se smanjuje. Trenutno je u kliničkim uvjetima moguće pratiti dinamiku toksičnosti bioloških tekućina pomoću metoda kao što su "paramecijski test" i određivanje koncentracije "srednjih molekula". Postoje i drugi testovi i metode za određivanje toksičnosti krvi i limfe. Ovi podaci sugeriraju da je za detoksikaciju tijela svrsishodnije prikupiti vensku krv iz područja ozljede, na primjer, iz femoralne vene ozlijeđenog ekstremiteta.

Ponovno uspostavljanje protoka krvi u ekstremitetu nakon dekompresije popraćeno je kršenjem arhitektonike ishemijskih tkiva zbog povećanja propusnosti njihovih staničnih membrana - razvija se membranogeni edem, karakterističan za postishemično stanje tkiva. Ovi poremećaji u arhitektonici oštećenog tkiva mogu se donekle spriječiti postupnim uspostavljanjem krvotoka na nježan način i lokalnim hlađenjem, čime se smanjuje dotok krvi u ishemijska tkiva.

Pitanje patogeneze i biološkog značaja edema ishemijskih tkiva nije u potpunosti riješeno. Kod kompresijske ozljede može se razlikovati pretežno lokalni edem, lokaliziran na području ozlijeđenog tkiva, i opći gubitak plazme s manjim lokalnim edemom, a u oba slučaja može se uočiti zgušnjavanje krvi. Eksperimentima je utvrđeno da što je kompresijska ozljeda teža, to je lokalni postishemijski edem manje izražen, a ukupni gubitak plazme značajniji. Ovi podaci omogućili su nam da zaključimo da ozbiljnost lokalnog edema odražava stupanj očuvanosti zaštitnih reakcija tijela, a edem ishemijskih tkiva je zaštitne prirode. Ovaj zaključak potvrđuju i podaci da što je kompresijska ozljeda teža, to se imunološka reaktivnost organizma značajnije smanjuje.

Otok ishemijskih tkiva se povećava kako se smanjuje apsorpcija toksičnih tvari iz zahvaćenih tkiva. To znači da oteklina ozlijeđenih tkiva štiti tijelo od ulaska toksičnih tvari u tekuće sredine. S tim u vezi, „borba“ s posljedicama edema fasciotomijom kod teške kompresivne ozljede ekstremiteta neminovno dovodi do dodatnog toksičnog „udarca“ na tijelo zbog poboljšanog protoka krvi u ozlijeđenom ekstremitetu. Dakle, pokušavajući sačuvati ud i njegovu funkciju, riskiramo život žrtve. Sve terapijske mjere (fasciotomija, nekrektomija, fiksacija prijeloma, itd.) Za spašavanje uda koji je bio podvrgnut kompresiji treba provoditi paralelno s intenzivnom terapijom, primjenom suvremenih metoda aktivne detoksikacije - hemolimfosorpcije i hemodijalize.

Značajan ukupni gubitak plazme kod teške kompresijske ozljede izazvane šokom nedvojbena je indikacija za intenzivnu infuzijsku terapiju koja je sastavni dio antišok terapije. Međutim, treba imati na umu da stimulacija hemodinamskih parametara može postati opasna za žrtve ako se održava slobodna komunikacija između krvnih i limfnih tokova tijela i ozlijeđenog ekstremiteta. U tim slučajevima, kao što je eksperiment pokazao, stimulacija hemodinamike uz pomoć mjera protiv šoka, također povećavajući protok krvi u ishemijskom udu, doprinosi destruktivnijem toksičnom učinku, posebno na jetru, kao i druge vitalne organa i sustava ozlijeđenih životinja. Kao rezultat toga, infuzijska terapija protiv šoka za teške kompresijske ozljede učinkovita je u pozadini odvajanja cirkulacijskog i limfnog korita tijela i ozlijeđenog ekstremiteta, što se postiže čvrstim zavojem, hlađenjem ili primjenom steza (ako donosi se odluka o amputaciji).

Glavni čimbenici toksemije u SDS-u su hiperkalemija, koja utječe na srce, bubrege i glatke mišiće; biogeni amini, vazoaktivni polipeptidi i proteolitički lizosomski enzimi koji uzrokuju sindrom respiratornog distresa; mioglobinemija, koja dovodi do tubularne blokade i poremećene reapsorpcijske funkcije bubrega; razvoj autoimunog stanja sa stvaranjem autoantitijela na vlastite antigene. Ovi patološki čimbenici određuju sljedeće mehanizme za razvoj DFS-a.

Nakon reperfuzije tkiva, jedna od prvih prepreka kretanju endotoksina i agregata iz ishemijskih i oštećenih tkiva su pluća. Široka mikrovaskulatura pluća glavno je "bojno polje" tijela s endotoksinima. U žrtava s DFS značajno se povećava broj trakastih leukocita i javlja se perivaskularni intersticijski edem. Granulociti prodiru u intersticij iz lumena kapilara, gdje degranuliraju. Osim granula s enzimima, trakasti leukociti proizvode slobodne kisikove radikale koji blokiraju inhibitore enzima plazme i povećavaju propusnost kapilarne membrane. Ulazak endotoksina u kapilarni sloj pluća i plućni intersticij reguliran je povećanjem ili smanjenjem fiziološkog ili mješovitog (s patološkim) arteriovenskog ranžiranja u plućnom mikrocirkulacijskom sustavu i kompenzacijskim povećanjem brzine limfne drenaže.

S masivnim unosom endotoksina u pluća dolazi do postupnog poremećaja enzimskih sustava granulocita, dolazi do insuficijencije ili blokade sustava limfne drenaže, uočava se osiromašenje antitoksične funkcije pluća i razvoj sindroma distresa.

Elementi razgradnje mišićnog tkiva, uglavnom mioglobin, kalij, fosfor i mliječna kiselina, nakupljaju se u krvi i uzrokuju metaboličku acidozu. Istodobno, tekućina izlučuje iz zahvaćenih kapilara u mišićno tkivo, što dovodi do jakog oticanja ekstremiteta i hipovolemije. Zbog razvoja hipovolemije, mioglobinemije i acidoze na pozadini sindroma respiratornog distresa dolazi do akutnog zatajenja bubrega. U tom slučaju dolazi do razaranja glomerularnog i tubularnog epitela, razvoja staze i tromboze u korteksu i meduli. U bubrežnim tubulima dolazi do značajnih distrofičnih promjena, integritet pojedinih tubula je poremećen, a njihov lumen ispunjen je produktima propadanja stanica. Ove promjene koje se rano pojavljuju i brzo napreduju dovode do razvoja zatajenja bubrega. Mioglobin, hemoglobin koji nastaje tijekom hemolize crvenih krvnih stanica, kao i smanjena sposobnost crvenih krvnih stanica da se deformiraju, povećavaju ishemiju bubrežnog korteksa, što pridonosi progresiji morfoloških promjena u njihovom glomerularnom i tubularnom aparatu i dovodi do razvoja oligurija i anurija.

Dugotrajna kompresija segmenta, razvoj gladovanja kisika i hipotermije u njegovim tkivima dovodi do izražene acidoze tkiva. Nakon uklanjanja kompresije nedovoljno oksidirani produkti metabolizma (mliječna, acetooctena i druge kiseline) otječu iz oštećenog segmenta u opći krvotok. Mliječna kiselina je metabolit koji uzrokuje nagli pad pH krvi i vaskularnog tonusa, što dovodi do smanjenja minutnog volumena srca i razvoja ireverzibilnog šoka.

Razvoj hipoksije ima negativan utjecaj na funkcije vitalnih sustava. Nedostatak kisika dovodi do povećane propusnosti crijevne stijenke i poremećaja njegove barijerne funkcije, pa vazotoksične tvari bakterijske prirode slobodno prodiru u portalni sustav i blokiraju retikuloendotelni sustav jetre. Kršenje antitoksične funkcije jetre i njezina anoksija pridonose oslobađanju vazopresivnih čimbenika. Hemodinamski poremećaji u ovom stanju povezani su ne samo s stvaranjem vazopresora. Dobiveni su podaci da se kod raznih vrsta šoka javlja specifičan humoralni depresivni faktor miokarda. Ove komponente mogu biti uzroci inhibicije kontraktilnosti miokarda i kateholaminskog odgovora, kao i važni čimbenici u razvoju šoka. U slučaju šoka neizbježno dolazi do zatajenja više organa ako nije primijenjena odgovarajuća intenzivna terapija prije nego što se razvije teška metabolička acidoza i vaskularna insuficijencija.

Ovisno o kliničkoj slici Razlikuju se sljedeći oblici SDS-a: ekstremno težak, težak, umjeren i lagan. Kao što je iskustvo pokazalo, svi ovi oblici SDS-a uočeni su kod pacijenata primljenih iz područja potresa.

Klinički tijek SDS-a podijeljen je u četiri razdoblja.

• I točka- kompresija mekih tkiva s razvojem traumatskog i egzotoksičnog šoka.
• II razdoblje- lokalne promjene i endogena intoksikacija. Počinje od trenutka dekompresije i traje 2-3 dana.

Koža na komprimiranom udu blijede boje, primjećuje se cijanoza prstiju i noktiju. Oteklina se povećava. Koža postaje gusta. Pulsiranje perifernih žila zbog gustog edema nije otkriveno. Kako se lokalne manifestacije produbljuju, opće stanje žrtava se pogoršava. Kod njih prevladavaju simptomi traumatskog šoka: bolni sindrom, psihoemocionalni stres, nestabilna hemodinamika, hemokoncentracija, kreatininemija, povećava se koncentracija fibrinogena, povećava se plazmatska tolerancija na heparin, smanjuje se fibrinolitička aktivnost, povećava se aktivnost sustava zgrušavanja krvi. Urin ima visoku relativnu gustoću, u njemu se pojavljuju bjelančevine, crvena krvna zrnca i izljevi.

SDS karakterizira relativno dobro stanje unesrećenih neposredno nakon skidanja kompresije. Tek nakon nekoliko sati (ako ud nije "uništen" kao posljedica katastrofe) pojavljuju se lokalne promjene u oštećenom segmentu - bljedilo, cijanoza, šarena boja kože, nedostatak pulsiranja u perifernim žilama. Tijekom sljedeća 2-3 dana povećava se oticanje jednog ili više udova koji su bili izloženi kompresiji. Edem je praćen pojavom mjehurića, gustih infiltrata, lokalnom, a ponekad i potpunom nekrozom cijelog ekstremiteta. Stanje žrtve se brzo pogoršava i razvija se akutno kardiovaskularno zatajenje.

U perifernoj krvi primjećuje se njegovo zadebljanje, neutrofilni pomak i limfopenija. Gubitak plazme dovodi do značajnog smanjenja BCC i CV; postoji tendencija stvaranja tromba.

Upravo u tom razdoblju potrebna je intenzivna infuzijska terapija s forsiranom diurezom i detoksikacijom, bez koje pacijenti razvijaju sindrom respiratornog distresa.

• III razdoblje- razvoj komplikacija koje se očituju oštećenjem različitih organa i sustava, razdoblje akutnog zatajenja bubrega. Trajanje razdoblja je od 2. do 15. dana. Analiza kliničkih opažanja pokazala je da ne postoji uvijek korespondencija između prevalencije i trajanja kompresije udova ili udova i ozbiljnosti zatajenja bubrega. S tim u vezi, osim klasifikacije, treba razlikovati blago, srednje teško i teško akutno zatajenje bubrega. Tijekom tog razdoblja povećava se oteklina stisnutog ekstremiteta ili njegovog segmenta, a na oštećenoj koži pojavljuju se mjehurići s prozirnim ili hemoragičnim sadržajem. Hemokoncentracija se zamjenjuje hemodilucijom, anemija se povećava, diureza se naglo smanjuje, sve do anurije. U krvi se povećava sadržaj rezidualnog dušika, uree, kreatinina i kalija. Klasična slika uremije razvija se s hipoproteinemijom, povećanjem količine fosfora i kalija te smanjenjem sadržaja natrija.

Temperatura tijela raste. Stanje žrtve naglo se pogoršava, letargija i letargija se povećavaju, pojavljuju se povraćanje i žeđ, pojavljuje se ikterus bjeloočnice i kože, što ukazuje na uključenost jetre u patološki proces. Unatoč intenzivnoj terapiji, do 35% žrtava umire. Tijekom tog razdoblja potrebno je koristiti metode ekstrakorporalne detoksikacije ili (u nedostatku aparata za umjetni bubreg) peritonealnu dijalizu; kao što je naše iskustvo pokazalo, hemosorpcija daje dobre rezultate (po mogućnosti uz uzimanje uzorka krvi iz vene zahvaćenog ekstremiteta pod kontrolom testova intoksikacije).

• IV razdoblje- oporavak. Počinje nakon ponovnog uspostavljanja funkcije bubrega. U tom razdoblju lokalne promjene prevladavaju nad općima. U prvi plan dolaze infektivne komplikacije otvorenih ozljeda nastale traumom, kao i komplikacije rana nakon fasciotomija. Moguća je generalizacija infekcije i sepse. U nekompliciranim slučajevima, oticanje udova i bol u njima nestaju do kraja mjeseca. Vraćanje funkcije zglobova ozlijeđenog ekstremiteta, uklanjanje pareze i paralize perifernih živaca ovisi o stupnju oštećenja mišića i živčanih debla. Kao rezultat smrti mišićnih elemenata, oni se zamjenjuju vezivnim tkivom i razvojem atrofije udova, ali se funkcija postupno može vratiti, osobito s kompresijom položaja.

Analiza rezultata promatranja žrtava tijekom potresa u Armeniji u IV razdoblju SDS-a pokazala je da su imali dugotrajnu tešku anemiju, hipoproteinemiju, disproteinemiju (smanjenje albumina, povećanje frakcija globulina, posebno y-frakcije), hiperkoagulacija krvi, kao i promjene u urinu - prisutnost proteina i cilindara. Sve žrtve imaju smanjen apetit dulje vrijeme. Promjene u homeostazi su postojane, a uz pomoć intenzivne infuzijsko-transfuzijske terapije mogu se ukloniti u prosjeku do kraja mjesec dana intenzivnog liječenja.

• V razdoblje -žrtava, otkriveno je značajno smanjenje prirodnih faktora otpornosti, imunološke reaktivnosti, baktericidne aktivnosti krvi i aktivnosti lizozima u serumu. Od staničnih čimbenika promjene se javljaju uglavnom u sustavu T-limfocita. Indeks intoksikacije leukocita (LII) ostaje dugo promijenjen.

Većina žrtava dugo ostaje s devijacijama u emocionalnom i mentalnom statusu u obliku depresivnih ili reaktivnih psihoza i histerije.

Izolirano od rana ( u prisutnosti otvorenog oštećenja), mikroflora ima osobitosti. U ranom razdoblju (prvih 7 dana) nakon potresa rane su obilno kontaminirane uglavnom klostridijama. To ukazuje na visok rizik od razvoja klostridijske mionekroze ili "plinske gangrene" u ovih bolesnika. Klostridije su izolirane u svih bolesnika u udruženju s enterobakterijama, pseudomonadama i anaerobnim kokama. Pod utjecajem kirurškog liječenja i antibakterijske terapije, rane svih pacijenata se očiste od klostridija unutar 7-10 dana.

Kod većine pacijenata primljenih u kasnijoj fazi izolirane su mikrobne asocijacije, čiji je obvezni sastojak Pseudomonas aeruginosa, a njihovi “suputnici” su enterobakterije, stafilokoki i neke druge bakterije.

U nekih žrtava u četvrtom razdoblju DFS-a otkriva se nekroza dubokih mišića ozlijeđenog ekstremiteta ili njegovog segmenta, koja se javlja slabo ili asimptomatski. Zacjeljivanje rane stisnutog ekstremiteta dulje je nego kod običnih rana.

Ozbiljnost kliničkih manifestacija kompartment sindroma i njihova prognoza ovise o stupnju kompresije ekstremiteta, masi zahvaćenih tkiva i kombiniranom oštećenju drugih organa i struktura (traumatska ozljeda mozga, trauma unutarnjih organa i sustava, prijelomi kostiju). , oštećenje zglobova, krvnih žila, živaca itd.).

Liječenje dugotrajnog kompartment sindroma:

Moderno liječenježrtvama potresa i drugih masovnih katastrofa sa SDS-om različite težine treba biti sveobuhvatan, uzimajući u obzir sve aspekte patogeneze ove štete, postupnost i kontinuitet u pružanju medicinskih beneficija. Složenost uključuje utjecaj na makroorganizam kako bi se ispravila sva odstupanja u hemostazi, lokalno patološko žarište i mikroflora rana. Faza po faza znači pružanje specifičnog i potrebnog opsega i prirode medicinske skrbi za svaku fazu. Kontinuitet u liječenju osigurava kontinuitet i svrhovitost mjera liječenja od početka medicinskog zbrinjavanja do ozdravljenja unesrećenog.

U slučaju masivnih lezija, preporučljivo je organizirati tri faze medicinske skrbi:

• Stadij I– pomoć pri izbijanju masovnog uništenja,
• Stadij II- kvalificirana medicinska skrb, koja se pruža u medicinskoj ustanovi koja se nalazi na maloj udaljenosti od zone masovnog uništenja i opremljena je svime što je potrebno za sortiranje i pružanje kvalificirane pomoći za ozljede mišićno-koštanog sustava i unutarnjih organa, kao i šok i SDS s početni simptomi zatajenja bubrega. Zbog velikog priljeva žrtava, boravak u ovoj ustanovi ograničen je na 1-2 dana.

U ovoj fazi medicinske desantne jedinice mogu se koristiti u obliku "letećih bolnica" ili "bolnica na kotačima", raspoređujući svoje aktivnosti u blizini izvora uništenja. Ovisno o situaciji, te ustanove mogu povećati ili smanjiti količinu skrbi koju pružaju.

• Stadij III- specijalizirana medicinska njega. U tu svrhu koristi se veliki kirurški i traumatološki centar opremljen svime što je potrebno za pružanje specijalizirane skrbi za otvorene i zatvorene ozljede mišićno-koštanog sustava i njihove posljedice, kao i kompletnu reanimacijsku uslugu za liječenje šoka, postishemijskog stanja. toksikoza, sepsa i akutno zatajenje bubrega . Zahvaljujući organizaciji takvih centara, eliminiraju se privremeni transferi pacijenata u druge visokospecijalizirane ustanove za liječenje, na primjer, akutno zatajenje bubrega itd., Gdje nema stručnjaka za liječenje ozljeda, inficiranih rana itd.

Liječenje na mjestu događaja. Na mjestu incidenta žrtvi se moraju dati lijekovi protiv bolova, ako je moguće, provodi se blokada novokaina (po mogućnosti blokada provođenja) na dnu ekstremiteta. Podvez se primjenjuje samo kada postoji očito nagnječenje uda u svrhu akutne amputacije. U ostalim slučajevima redoslijed pomoći na mjestu incidenta trebao bi biti sljedeći: primjena steza, oslobađanje uda od opstrukcije, čvrsto zavijanje stisnutog uda, hladnoća, imobilizacija, uklanjanje steza, ako postoji rane - njihovo mehaničko čišćenje, primjena zavoja koji imaju antiseptička, enzimska i dehidrirajuća svojstva, previjanje. Ako je moguće, pokrijte oštećeni segment ekstremiteta ledenim oblozima i izvršite transportnu imobilizaciju.

U fazi kvalificirane i specijalizirane skrbi nastavlja se intenzivna infuzijska i transfuzijska terapija i provodi se kateterizacija središnje vene (ako nije provedena u prethodnoj fazi). Liječenje je usmjereno na daljnje povećanje volumena urina putem forsirane diureze. Volumen infuzijsko-transfuzijske terapije je najmanje 500 ml/sat. Infuzijski proizvodi uključuju svježe smrznutu plazmu (500-700 ml dnevno), mješavinu glukoze i novokaina (400 ml), 5% otopina glukoze s vitaminima C i skupine B (do 1000 ml), 5-10% albumin (200 ml), 4% otopina natrijevog bikarbonata (400 ml), otopina manitola u količini od 1 g po 1 kg tjelesne težine, sredstva za detoksikaciju (hemodeza, neohemodez). Sastav tekućine i njihov volumen prilagođavaju se ovisno o diurezi, stupnju intoksikacije i pokazateljima CBS-a. Pratite krvni tlak, središnji venski tlak i mokrenje. Da bi se zabilježila količina urina, kateterizacija mokraćnog mjehura se izvodi svaki sat. Terapija lijekovima: za poticanje diureze propisuju se lasix i aminofilin, heparin, antitrombocitna sredstva (chirantil, trental), retabolil ili nerobolil, kardiovaskularni lijekovi i imunokorektori. Takav tretman treba osigurati izmokravanje u količini od najmanje 300 ml/sat.

Ako je konzervativno liječenje neučinkovito unutar 8-12 sati, a diureza se smanji na 600 ml / dan ili niže, odlučuje se o hemodijalizi. Anurija, hiperkalijemija veća od 6 mmol/l, plućni i cerebralni edem su hitne indikacije za hemodijalizu. Volumen infuzijske terapije tijekom interdijalitičkog razdoblja je 1500-2000 ml.

U slučaju krvarenja zbog uremije i diseminirane intravaskularne koagulacije hitno se radi plazmafereza, zatim transfuzija do 1000 ml svježe smrznute plazme i propisuju se inhibitori proteaze (trasilol, gordoks, kontrikal).

Kirurška taktika ovisi o stanju žrtve, stupnju ishemije ozlijeđenog ekstremiteta, prisutnosti zdrobljenog tkiva, prijelomima kostiju i mora biti aktivan.

U nedostatku rana na komprimiranom ekstremitetu, kirurška taktika može se odrediti klasifikacijom stupnja ishemije.

• I stupanj- blagi indurativni otok mekih tkiva.

Koža je blijeda, a na granici lezije nešto visi preko zdrave kože. Nema znakova problema s cirkulacijom. Konzervativno liječenje daje izražen učinak.

• II stupanj stručne spreme- umjereno izražen indurativni otok mekih tkiva i njihova napetost. Koža je blijeda, s područjima blagog