Postavljanje dijagnoze. Stadij I

Znakovi

Nesvjestica

Epileptičar

napadaj

Histerija

vjesnici

Zamračenje pred očima, utrnulost prstiju na rukama i nogama, jaka slabost, buka ili zvonjenje u glavi

Može postojati aura - vizualna, mirisna, auditivna, okusna

Loša tolerancija na ortostazu, začepljenost

Ponavljajući napadaji, prema pacijentu ili rodbini

Demonstrativnost i histerične mentalne osobine

Nasljedstvo

Vegetativnim putem

disfunkcija

Za epilepsiju

Konvulzije

Rijetko, tonik

Generalizirano

toničko-klonički

Za demonstracijske svrhe

Ugriz jezika

Nevoljno mokrenje

Vrijeme razvoja

Obično tijekom dana

U svakom trenutku

Javno

Normalan

ili povećana

Normalan

Slab, mali ili

filiforman

Napeto

Nepromijenjena ili umjerena tahikardija

Problemi s disanjem

površno

Zaustavljanje disanja

u toničkoj fazi

Trajanje napada

Od nekoliko sekundi

do nekoliko minuta

Promjenjivo, ovisi o situaciji

Pospanost nakon napada

Nakon napada

Ne, ali moguće

simulacija

Ozljeda od pada

Ugriz jezika

Vegetativni

hiperhidroza,

blijeda koža

Cijanoza lica

Nije izraženo

Reakcije zjenica

Nijedan

Nijedan

Kliničke manifestacije

Glavna klinička značajka bolesnika s VSD-om je prisutnost brojnih pritužbi u bolesnika, niza različitih simptoma i sindroma, što je posljedica karakteristika patogeneze i uključenosti hipotalamičkih struktura u proces.

Česti simptomi VSD-a: kardijalgija, astenija, neurotični poremećaji, glavobolja, poremećaj spavanja, vrtoglavica, respiratorni poremećaji, palpitacije, hladne ruke i stopala, vegetativno-vaskularni paroksizmi, drhtanje ruku, unutarnji tremori, kardiofobija, mijalgija, bolovi u zglobovima, oticanje tkiva, zatajenje srca, osjećaj topline u licu, niska temperatura, nesvjestica.

Najstabilniji znakovi: 1) cardialgia; 2) otkucaji srca; 3) vaskularna distonija; 4) autonomne disfunkcije; 5) poremećaji disanja; 6) sustavni neurotski poremećaji.

Manifestacije vegetativno-vaskularne distonije vrlo su raznolike. Ovisno o poremećajima u radu jednog ili drugog organskog sustava, oni se dijele u nekoliko skupina, iako se ovi simptomi mogu manifestirati odvojeno ili zajedno:

Srčane (srčane) manifestacije - bolovi u predjelu srca, ubrzan rad srca (tahikardija), osjećaj zastoja srca, prekidi u radu srca;

Respiratorne (disajne) manifestacije - ubrzano disanje (tahipneja), nemogućnost dubokog udaha ili, obrnuto, neočekivani duboki udisaji; osjećaj nedostatka zraka, osjećaj težine, zagušenja u prsima; iznenadni napadi nedostatka zraka, slični napadima bronhijalne astme, ali izazvani drugim situacijama: tjeskoba, strah, buđenje, padanje u san;

Disdinamičke manifestacije - fluktuacije arterijskog i venskog tlaka; poremećaji cirkulacije krvi u tkivima;

Termoregulacijske manifestacije su nepredvidive fluktuacije tjelesne temperature: može porasti na 37-38 stupnjeva C ili pasti na 35 stupnjeva C i niže. Fluktuacije mogu biti stalne, dugoročne ili kratkoročne;

Dispeptičke manifestacije - poremećaji gastrointestinalnog trakta (bol u trbuhu, mučnina, povraćanje, podrigivanje, zatvor ili proljev);

Seksualni poremećaji, na primjer, anorgazmija - nedostatak orgazma s postojanom seksualnom željom; razne disfunkcije mokraćnog sustava - učestalo, bolno mokrenje u nedostatku bilo kakve stvarne patologije itd.;

Psihoneurološke manifestacije - slabost, letargija, smanjena radna sposobnost i povećani umor pri manjem naporu, plačljivost, razdražljivost, glavobolje, vrtoglavica, povećana osjetljivost na vremenske promjene, poremećaji ciklusa spavanje-budnost, tjeskoba, drhtavica tijekom spavanja, najčešće površnog i kratkotrajan.

Vodeći klinički sindromi

Vagotoniju karakterizira hladna, vlažna, blijeda koža, hiperhidroza i hipersalivacija, jarko crveni dermografizam, bradikardija, sklonost arterijskoj hipotenziji, respiratorna aritmija, sklonost nesvjestici i debljanju. Ujutro se opažaju apatija, astenija, niska izdržljivost, niska inicijativa, neodlučnost, plašljivost, osjetljivost, sklonost depresiji i bolja proizvodna aktivnost. Generalizacija pojedinih vegetativnih poremećaja u te sindrome pridonijela je razvoju kliničke vegetologije. Doktrina simpatikotonije i vagotonije bila je podvrgnuta čestim kritikama, čija je osnova bila ideja o rijetkosti takvih čistih sindroma u stvarnoj praksi. Na temelju toga Guillaume identificira intermedijarni kompleks simptoma - neurotoniju, a Danielopulo je označava kao hiper- ili hipoamfotoniju. Doista, češće imamo posla s mješovitim simpatičkim ili parasimpatičkim manifestacijama, no često je moguće identificirati dominantan smjer poremećaja ili različite smjerove u pojedinim funkcionalnim sustavima (primjerice, simpatička aktivacija u kardiovaskularnom i parasimpatička u gastrointestinalnom sustavu) . Uz sve rezerve i dopune, treba priznati da je princip identificiranja autonomnih poremećaja prema simpatikotonskim i vagotonskim manifestacijama i danas plodan.

Drugo načelo povezano je s postojanošću i paroksizmalnom prirodom autonomnih poremećaja. Ako potonji predstavljaju vremenski ograničene i intenzivne vegetativne oluje, onda je označavanje ostalih poremećaja trajnim u određenoj mjeri proizvoljno. Svi vegetativni simptomi su mobilni. To se odnosi na hiperhidrozu, otkucaje srca i krvni tlak. Dakle, trajni poremećaji nisu apsolutno stabilni pokazatelji, već njihove česte fluktuacije, koje se klinički ne otkrivaju i ne dosežu razinu vegetativnih kriza. Potonje su već duže vrijeme opisane u stručnoj literaturi i nazivaju se vagovazalne Goversove krize, Barreove simpatičke krize i mješoviti simpatičko-vagalni napadaji po Polzeru.

Simpatičko-adrenalne krize karakteriziraju neugodni osjećaji u prsima i glavi, tahikardija, povišeni krvni tlak, midrijaza, hiperkineza poput hladnoće i izraženi osjećaji straha i tjeskobe. Napadaj završava liurijom (svjetla mokraća).

Vagoinzularne krize manifestiraju se vrtoglavicom, mučninom, sniženjem krvnog tlaka, ponekad bradikardijom, ekstrasistolom, otežanim disanjem i gastrointestinalnom diskinezijom.

Često su krize mješovite prirode, kada se značajke simpatičke i vagalne aktivacije javljaju istovremeno ili se međusobno zamjenjuju u fazama.

Autonomni poremećaji mogu biti generalizirani, sustavni ili lokalni. Prvi se manifestiraju istovremeno u svim visceralnim sustavima, uključujući kožne autonomne poremećaje i poremećaje termoregulacije. Često vegetativne manifestacije pretežno utječu na jedan sustav. Prije svega, govorimo o kardiovaskularnom sustavu, onom najdinamičnijem i psihički najznačajnijem za bolesnika. Klinička slika se sastoji od lupanja srca, boli u lijevoj polovici prsnog koša, astenije, razdražljivosti, poremećaja sna, glavobolje, vrtoglavice, parestezije i podrigivanja. Nije moguće otkriti jasne somatske poremećaje.

Opisana je i neurodigestivna astenija ili neurogastrična distonija, gdje do izražaja dolaze subjektivne tegobe probavnog trakta, a objektivno postoji diskinetički sindrom.

Autonomni poremećaji mogu se pretežno manifestirati u termoregulacijskom okruženju: dugotrajne postneuroinfektivne niske temperature, febrilne krize.

Lokalni autonomni poremećaji mogu se javiti u jednoj polovici glave, distalnim dijelovima udova, uglavnom u obliku lateraliziranih manifestacija na trupu i udovima.

Simpatički, parasimpatički, mješoviti trajni i paroksizmalni sindromi, koji su generalizirani, pretežno sistemske ili lokalne prirode, objedinjuju se kod nas u sindrom vegetativno-vaskularne distonije.

Sindrom vegetativno-vaskularne distonije nije nosološki oblik i samo sindromski odražava prisutnost ustavne ili stečene autonomne disfunkcije. Njegova dijagnoza sastoji se od dvije faze.

1. U prisutnosti karakterističnih pritužbi i određenih objektivnih simptoma disfunkcije različitih tjelesnih sustava, potrebno je isključiti organsku patologiju određenih visceralnih sustava. Dakle, dijagnoza se temelji na pozitivnoj analizi postojećih manifestacija bolesti i negativnoj dijagnozi somatske organske bolesti. U pravilu, ova faza dijagnoze prolazi sasvim zadovoljavajuće.

2. Nozološka i topografska analiza sindroma vegetativno-vaskularne distonije (analiza stupnja zahvaćenosti) je složenija. No, to je potrebno i s teoretskih i (a posebno) s praktičnih pozicija. Dobro je poznata dovoljna stabilnost vegetativnih poremećaja i njihova slaba izlječivost. Sve je to često posljedica pokušaja izravnog liječenja vegetativnih poremećaja bez uzimanja u obzir njihove prirode.

Čimbenici koji uzrokuju sindrom vegetativno-vaskularne distonije i glavne faze njegovih manifestacija prikazani su na dijagramu 1.

1. Sindrom vegetativno-vaskularne distonije ustavne prirode.

Obično se manifestira u ranom djetinjstvu i karakterizira ga nestabilnost vegetativnih parametara. Brza promjena boje kože, znojenje, fluktuacije otkucaja srca i krvnog tlaka, bol i diskinezija u gastrointestinalnom traktu, sklonost niskoj temperaturi, mučnina, loša tolerancija fizičkog i psihičkog stresa, meteotropnost. Ovi poremećaji su obiteljske i nasljedne prirode. S godinama, uz pravilnu edukaciju kaljenja, postižu određenu kompenzaciju, iako ostaju vegetativno stigmatizirani cijeli život. Međutim, ponekad postoje vrlo teški vegetativni poremećaji. Riječ je o obiteljskoj disautonomiji, Riley-Dayevom sindromu, kod kojega dolazi do teških poremećaja u unutarnjem okruženju tijela koji su nekompatibilni sa životom.

2. Sindrom vegetativno-vaskularne distonije, koji se javlja u pozadini endokrinih promjena u tijelu.

To uključuje razdoblja puberteta i menopauze. U pubertetu postoje dva preduvjeta za pojavu vegetativnih sindroma: pojava novih endokrino-vegetativnih odnosa koji zahtijevaju formiranje drugih integrativnih obrazaca, te brz, često ubrzan, porast rasta - to stvara jaz između novih fizičkih parametara. te mogućnosti vaskularne potpore. Tipične manifestacije su autonomni poremećaji na pozadini blagih ili teških endokrinih poremećaja, fluktuacije krvnog tlaka, ortostatski sindromi s presinkopom i nesvjesticom, emocionalna nestabilnost i poremećaji termoregulacije.

Autonomni procesi također su pogoršani tijekom menopauze, što je povezano s fiziološkom endokrinom i emocionalnom pratnjom ovog stanja. Autonomni poremećaji su trajne i paroksizmalne prirode, a među potonjim, uz karakteristične valove vrućine, osjećaj topline i obilnog znojenja, mogu se pojaviti vegetativno-vaskularne krize.

3. Sindrom vegetativno-vaskularne distonije s primarnim oštećenjem visceralnih organa.

Riječ je o bolestima koje u svojoj patogenezi nemaju vodeći neurogeni faktor. To uključuje kolelitijazu, kronični pankreatitis, dijafragmalnu herniju, kronični apendicitis i bubrežne kamence. Mehanizmi koji uzrokuju vegetativne poremećaje svode se na iritaciju vegetativnih receptora prisutnih u tim organima, uključivanje obližnjih vegetativnih tvorevina u proces, kronično prisutni algični (sindrom. U kroničnom tijeku bolesti javljaju se najprije refleksni lokalni, a zatim generalizirani vegetativni poremećaji. Liječenje osnovne bolesti često je praćeno poboljšanjem ili nestankom autonomne disfunkcije.

4. Sindrom vegetativno-vaskularne distonije u primarnim bolestima perifernih endokrinih žlijezda: štitnjače, nadbubrežne žlijezde, jajnika, hormonski aktivnih dijelova gušterače. Smanjenje ili povećanje lučenja ovih žlijezda dovodi do poremećaja endokrino-vegetativne ravnoteže. Oslobađanje aktivnih bioloških tvari u krv (tiroksin, kateholamini, steroidi, inzulin), koje su u bliskoj interakciji s autonomnim sustavima, i smanjenje njihove sekrecije čimbenici su koji pridonose pojavi generaliziranih autonomnih poremećaja.

5. Alergije.

Ova bolest je često popraćena autonomnim poremećajima. Alergija je posljedica mnogih čimbenika: masovnih cijepljenja, promjena okoliša, korištenja lijekova koji su produkti organske kemije, kontakta u svakodnevnom životu s brojnim proizvodima kemijske industrije itd. Autonomni živčani sustav kod alergija, s jedne strane , uključen je u patogenezu nastanka autonomnih poremećaja . Poznata je uloga insuficijencije simpatičko-nadbubrežnih utjecaja u tom pogledu. S druge strane, formirana alergija je popraćena izrazitim autonomnim poremećajima, često u prirodi potpune simpato-adrenalne krize.

6. Sindrom vegetativno-vaskularne distonije u patologiji segmentnog autonomnog živčanog sustava.

Potonji se sastoji od autonomnih centara smještenih u središnjem živčanom sustavu (autonomne jezgre III, IX i X kranijalnih živaca, bočnih rogova leđne moždine), preganglijskih i postganglijskih vlakana, simpatičkog lanca i autonomnih pleksusa. Teški, često vitalni, poremećaji dišnog i kardiovaskularnog sustava otkrivaju se u patologiji bulbarnih dijelova moždanog debla. Klinički značaj autonomnih poremećaja kod oštećenja leđne moždine (tumorski proces, siringomijelija) je relativno mali i preklapaju se masivnim motoričkim i senzornim poremećajima.

Češće od drugih, preganglijska vlakna su uključena u proces na razini prednjih korijena leđne moždine. U pravilu, uzrok autonomnih poremećaja ove razine je osteohondroza kralježnice. Nastali radikularni poremećaji uključuju i simpatičke manifestacije i autonomno-vaskularne simptome. Potonji mogu biti lokalni, uglavnom se manifestiraju u području zahvaćenih korijena, ali također mogu uzrokovati generaliziranije poremećaje. To se posebno odnosi na komplikacije cervikalne osteohondroze, kod kojih se mogu pojaviti opće autonomno-vaskularne krize povezane s uključivanjem autonomnih pleksusa vertebralne arterije u proces (posteriorni simpatički sindrom, cervikalna migrena, Barreov sindrom).

Patologija prednjih korijena i vegetativnih vlakana koja prolaze s njima također se mogu manifestirati u nizu pseudovisceralnih sindroma, u kojima se javljaju bolni osjećaji određene lokalizacije. Najviše proučavan sindrom je “cervikalna angina”, koja se manifestira bolom u lijevoj polovici prsnog koša sa zračenjem u lijevu ruku, lopaticu, a ponekad i u lijevu polovicu glave. Klinički, ovaj se sindrom može razlikovati od prave angine po sljedećim karakteristikama: bol je dugotrajna, pogoršava se s tjeskobom i manje je povezana s tjelesnom aktivnošću, nije lokalizirana iza prsne kosti, već u vršku srca, tolerantna na antispazmodici (ali mogu se smanjiti lijekovima protiv bolova) , nema patoloških promjena na EKG-u, postoje pozitivni znakovi cervikalne osteohondroze, napetost i bolnost prsnih mišića. Iako su svi ovi znakovi prilično uvjerljivi, treba imati na umu da se sindrom "cervikalne angine", koji se češće razvija kod ljudi srednje i starije dobi, može kombinirati s pravom koronarnom insuficijencijom. Čak i na radikularnoj razini lezije mogu se pojaviti bolni simpatični fenomeni u trbušnoj šupljini, simulirajući bolesti unutarnjih organa. Treba napomenuti da organska patologija visceralnih sustava ima određeni utjecaj na pojavu lateraliziranih radikularno-simpatičkih sindroma. Potonji se najčešće javljaju na cervikalnoj razini lijevo, dok lezije desne strane obično prate patologije jetre i bilijarnog trakta. Unilateralni plućni procesi, bubrežni kamenci, kronični upala slijepog crijeva i patologija jajnika također imaju utjecaj.

Važna grana vegetologije uvijek su bili sindromi povezani s oštećenjem simpatičkog lanca (ganglionitis, truncitis). Međutim, oni su rijetki u kliničkoj praksi i u pravilu su opisani u “pre-osteohoidnoj eri”. Njihova pojava može biti posljedica adhezivnih, tumorskih i upalnih procesa. Lokalizacija kliničkih manifestacija (simpatičkih i autonomno-vaskularnih poremećaja) određena je temom oštećenja pojedinih čvorova. Dakle, s sindromom zvjezdanog ganglija lijevo, jaka bol se javlja u lijevoj polovici prsa i ruke.

Uzrok patologije obično su adhezivni procesi koji se javljaju u visceralnim bolestima. Klinička slika solaritisa sastoji se od trajne boli i diskinetičkih poremećaja u abdomenu i općih vegetativno-vaskularnih paroksizama koji nastaju na toj pozadini, uključujući nelagodu i bol u srcu, povećanje krvnog tlaka i osjećaj nedostatka zraka. Ovi napadi popraćeni su živim emocionalnim manifestacijama. Postoji lokalna bol u području solarnog pleksusa na liniji između xiphoidnog nastavka sternuma i pupka. Karakteristični su i sindromi oštećenja vegetativnih čvorova u području lica. Riječ je prvenstveno o zahvaćenosti pterigopalatinskog ganglija (Sladerov sindrom) i nazocilijarnog ganglija (Charlenov sindrom). Uobičajeni simptom za njih je oštra, simsalgična bol u jednoj od polovica lica, koja se javlja u paroksizmima i prati vegetativne simptome (suzenje i rinoreja) na strani bolnog napada. Sladerov sindrom karakterizira bol u oku, obrazu, gornjoj i donjoj čeljusti, koja se širi u vrat i ruku na odgovarajućoj strani, te mioklonus mekog nepca. Uz Charlenov sindrom, bol je lokalizirana uglavnom u području hrama, oka, a na rožnici se javljaju trofični poremećaji.

7. Sindrom vegetativno-vaskularne distonije s organskim oštećenjem mozga.

Gotovo uvijek, s bilo kojim oblikom cerebralne patologije, javljaju se autonomni poremećaji. Ipak, najizraženije su kod oštećenja dubokih moždanih sustava (moždano deblo, hipotalamus i rinencefalon), važnih strukturnih karika limbičko-retikularnog kompleksa. Ti se sustavi označavaju kao vegetativne suprasegmentalne tvorevine, u kojima ne postoje specifični vegetativni centri, ali postoje integrativni moždani sustavi koji pružaju vegetativnu potporu različitim oblicima ponašanja.

Kada su zahvaćeni kaudalni dijelovi moždanog debla, vestibulo-vegetativni poremećaji se dosta jasno manifestiraju. Krize koje u ovom slučaju nastaju imaju dvije značajke: 1) često kriza počinje vrtoglavicom; 2) u samom paroksizmu prevladavaju vagoinsularne manifestacije. Isto je tipično za trajne simptome koji se javljaju s ovom lokalizacijom patološkog procesa. Uz patologiju mezencefalnih struktura jasno se očituju simpatički-adrenalni paroksizmalni i trajni poremećaji, bliski onima opaženim kod hipotalamičke insuficijencije. Objašnjenje za to nalazimo ne samo u topografskoj blizini, već iu tijesnoj funkcionalnoj povezanosti oralnih odjela i hipotalamusa. Patologija hipotalamusa je od posebne važnosti za praksu. U vezi sa sadašnjim trendom u praksi prema hiperdijagnostici hipotalamičkih sindroma, postoji potreba za formuliranjem dijagnostičkih kriterija. Tu spadaju: 1) neuroendokrini sindromi s izuzetkom primarnog oštećenja perifernih endokrinih žlijezda; 2) motivacijski poremećaji (glad, žeđ, libido); 3) neurogeni poremećaji termoregulacije; 4) patološka pospanost paroksizmalne prirode. Svaki od identificiranih kriterija postaje patognomoničan kada se isključe endokrini, visceralni i neurotski poremećaji. Važno je naglasiti da ni jasni autonomni poremećaji u obliku autonomno-vaskularnih kriza nisu dovoljno karakteristični za dijagnozu patologije hipotalamusa, te ih ne ubrajamo u dijagnostičke kriterije. Međutim, s hipotalamičkim sindromom često se opažaju izraziti trajni i paroksizmalni poremećaji u kombinaciji s gore navedenim patogenim manifestacijama. Obično postoji dominacija simpatičkih poremećaja.

Riencefalna patologija manifestira se prvenstveno sindromom epilepsije temporalnog režnja. Za razliku od svih do sada opisanih autonomnih poremećaja koji su neepileptičke prirode, autonomni poremećaji u epilepsiji temporalnog režnja mogu se uključiti u model epileptičkog napada kao njegova aura. Najtipičnije manifestacije su abdominalne (oštra bol u epigastričnoj regiji) ili kardiovaskularne (nelagoda u srcu, aritmije). Trajni poremećaji relativno su blagi, često subjektivne naravi, a simptomi su im uglavnom vagoinzularni. Postoje i kombinirane rinencefalno-hipotalamusne lezije, kada se nakon epileptičke autonomne aure razvija živa autonomna kriza, što nam omogućuje da pomislimo na zahvaćenost hipotalamičke regije.

8. Neuroze i sindrom vegetativno-vaskularne distonije.

Najvjerojatnije, neuroze češće od drugih uzroka uzrokuju vegetativne poremećaje, koji su obvezna manifestacija. Odavno je uočena posebna povezanost vegetativne i emocionalne sfere. Nedavno se to odražava u formulaciji psihovegetativnog sindroma. Istodobno se naglašava obvezna kombinacija ovih povreda. Međutim, mehanizam nastanka ovog sindroma može biti drugačiji. Dakle, uz mnoge čimbenike koje smo razmotrili, u početku mogu nastati autonomni poremećaji (patologija unutarnjih organa, segmentni autonomni sindromi), a nakon njih mogu se razviti emocionalni poremećaji. U drugim slučajevima, obje se manifestacije mogu pojaviti istodobno (patologija suprasegmentalnih formacija, endokrine promjene povezane s dobi), i, konačno, emocionalni poremećaji mogu biti primarni, a vegetativni ih prate. Potonji ovise o obliku i intenzitetu neurotskih poremećaja. U praksi je važno zapamtiti da simptomi koji karakteriziraju vegetativnu distoniju obvezno uključuju astenične, depresivne, fobične, hipohondrijske manifestacije i poremećaje spavanja. Kliničke manifestacije autonomnih poremećaja opisane su u odjeljku o neurozama. Potrebno je naglasiti samo nekoliko čimbenika. Kod neuroza postoji jasna trajna i paroksizmalna disfunkcija, koja je ili polisistemske ili pretežno monosistemske prirode. Vodeće su simpato-adrenalne manifestacije.

4827 0

Kad se liječnik susreće s novim pacijentom, uvijek treba biti spreman susresti se s bilo kakvim manifestacijama bolesti. Prvi razgovor s bolesnikom i njegov pregled, čak i prije primjene instrumentalnih i laboratorijskih metoda istraživanja, daju nadležnom liječniku jedinstvene podatke koji uvelike određuju njegove daljnje dijagnostičke i terapijske napore.

Pritužbe

Tegobe kao što su pogoršanje zdravlja, malaksalost i smanjena radna sposobnost javljaju se kod većine bolesti i ne pomažu u postavljanju dijagnoze. Potrebno je aktivno razjasniti simptome koji su specifičniji za određivanje prirode patologije, a zatim ih detaljizirati što je više moguće. Primjer bi bilo povraćanje krvi ili "taloga kave" zbog gastrointestinalnog krvarenja; grčevita bol u abdomenu, nadutost i nedostatak stolice kod akutne crijevne opstrukcije; “intermitentna klaudikacija” kod kronične arterijske insuficijencije donjih ekstremiteta.

Kako bi se usredotočili na konkretne probleme bolesnika i točno odredili njihovu prirodu, liječnici, prema ustaljenoj tradiciji, pokušavaju otkriti vodeći simptom koji je osobu natjerao da potraži liječničku pomoć. Ovaj simptom se zove glavna pritužba pacijenta. Može postojati nekoliko sličnih znakova. U idealnom slučaju, formulacija glavnih znakova bolesti usredotočuje pozornost liječnika i pacijenta na razloge i svrhu posjeta liječniku. U utvrđivanju pravog razloga posjeta liječniku često pomaže sljedeće pitanje: "Zašto sada?" Zašto se pacijent sa složenom i zbunjujućom poviješću bolesti obratio liječniku baš sada? Što se promijenilo? Što trenutno muči pacijenta? Shvativši "zašto sada", u mnogim je slučajevima moguće utvrditi pravi razlog posjeta liječniku i koristiti ga kao polazište za detaljiziranje povijesti bolesti. Kirurg koji prikuplja anamnezu i naknadno je upisuje u povijest bolesti mora saznati dinamiku razvoja bolesti, a ne povijest lutanja bolesnika među liječnicima raznih profila, klinikama i bolnicama.

Određivanje vremena pojave simptoma i dinamike njihovog razvoja omogućuje kliničaru da odredi ozbiljnost bolesti, a identificiranje prethodno pretrpljenih bolesti pomaže u procjeni pozadine na kojoj se bolest javlja. Izuzetno je važno identificirati situacije opasne po život koje zahtijevaju hitnu hospitalizaciju pacijenta u kirurškoj bolnici i hitne mjere liječenja. U takvim slučajevima nemoguć je detaljan razgovor s bolesnikom i detaljna anamneza; treba mu postaviti krajnje kratka, konkretna pitanja na koja se može nedvosmisleno odgovoriti. Nakon toga potrebno je utvrditi vodeće manifestacije bolesti, kao što su simptomi iritacije peritoneuma kod bolesnika s bolovima u trbuhu.

Fizikalni pregled

Fizikalni pregled u nizu slučajeva omogućuje postavljanje točne dijagnoze i donošenje odluke o načinu liječenja. Ako dijagnoza ostane nejasna, tada cjelokupnost pritužbi i anamneza služi kao osnova za izradu plana za daljnje ispitivanje pacijenta. Čak i unutar zidova medicinskog instituta, liječnik se mora naviknuti na određeno redoslijed fizikalnog pregleda bolesnika. Zatim će se njegovi podaci prikazati u povijesti bolesti: utvrđivanje općeg stanja i karakteristika tjelesne građe, pregled dišnih organa, krvotoka, probave i neurološkog statusa. Za svaki sustav treba identificirati specifične pritužbe, vanjski pregled, palpacija, perkusija i auskultacija. Nakon toga kirurg bi trebao procijeniti lokalni status za one bolesti za koje je to od odlučujuće važnosti: bolesti štitnjače i mliječnih žlijezda, vanjske trbušne kile, oštećenja krvnih žila ekstremiteta, razne rane. On također mora završiti digitalni vaginalni i rektalni pregled.

Metodički pregled svih organa i sustava omogućuje izbjegavanje ozbiljnih dijagnostičkih pogrešaka i identificiranje popratnih bolesti, što može biti odlučujuće u izboru taktike liječenja. Ozbiljnost želučanog krvarenja, težina intoksikacije tijekom peritonitisa, priroda motoričkih poremećaja uzrokovanih akutnim poremećajem arterijske cirkulacije u ekstremitetima najbolje se određuju fizičkim pregledom.

Izdvajanje jednog glavnog simptoma može potaknuti liječnika na donošenje ishitrenih odluka. Kako bi izbjegao ovu zamku, liječnik mora razmotriti što više simptoma prije nego počne sastavljati njihove patogenetske kombinacije. Definicija vodeći sindrom omogućuje značajno sužavanje raspona sumnjivih patologija. Na primjer, s bolovima u trbuhu u kombinaciji sa sindromom sustavnog upalnog odgovora (groznica, tahikardija, leukocitoza), moguće je s određenim povjerenjem ograničiti raspon mogućih bolesti, isključujući iz njih nosološke oblike koji nemaju upalnu prirodu.

Slijed dijagnostičkog procesa u klasičnoj verziji može se vidjeti na sljedećem kliničkom primjeru.

52-godišnja pacijentica obratila se liječniku zbog napadaja boli "u desnoj strani" koji su je mučili zadnja 2 mjeseca. Tipično, napad se javlja nakon pogrešaka u prehrani, osobito nakon jedenja masne hrane, a popraćen je mučninom i nadutošću. Izvan egzacerbacije, težina u desnom hipohondriju i osjećaj gorčine u ustima traju. Nedavno mi se zdravlje pogoršalo i moj učinak se smanjio. Rezultati fiskalne studije su u granicama normale.

Glavna tegoba našeg bolesnika je bol u epigastričnoj regiji i desnom hipohondriju. Potražila je pomoć jer su se bolovi ponavljali i postajali sve intenzivniji. Dakle, izoliranje napadaja boli kao vodećeg simptoma omogućuje liječniku da se koncentrira na važnu manifestaciju bolesti koja pacijenticu najviše zabrinjava i prisiljava je da potraži liječničku pomoć.

Ovaj pacijent ima vrlo jasnu kliničku sliku. U takvim slučajevima liječnici postupaju nevjerojatno slično.

Međutim, postoje slučajevi kada se glavna pritužba ne uklapa u ulogu vodećeg simptoma. Na primjer, pacijent može doživjeti mučninu, slabost ili pogoršanje zdravlja. Gotovo je nemoguće temeljiti dijagnostičku pretragu na takvim tegobama; one se ne mogu točno okarakterizirati, jer se uočavaju u mnogim bolestima i mogu biti uzrokovane različitim patofiziološkim mehanizmima. Naprotiv, bolovi u epigastričnoj regiji i gubitak tjelesne težine su specifičniji simptomi, karakteristični su za ograničen broj bolesti, što olakšava diferencijalnu dijagnozu.

Ponekad se karakteristične manifestacije bolesti uopće ne mogu otkriti. Zatim, zbog okolnosti, za postavljanje preliminarne dijagnoze i provedbu diferencijalne dijagnoze potrebno je uzeti nespecifične simptome kao osnovu. Ako je glavna tegoba slabost, korisno je usredotočiti se na popratno bljedilo kože i tamnjenje stolice. Ako je glavna pritužba mučnina, tada za prosudbu prirode bolesti treba uzeti popratnu nadutost i zadržavanje stolice.

Prepoznavanje povezanosti između pojedinih manifestacija bolesti pomaže u razumijevanju cjelokupne kliničke slike i naglaska vodeći klinički sindrom.

Saveljev V.S.

Kirurške bolesti

Slanje vašeg dobrog rada u bazu znanja jednostavno je. Koristite obrazac u nastavku

Studenti, diplomanti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svom studiju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Čeljabinska državna medicinska akademija

Odjel interne medicine s kolegijem endokrinologije

Glavni doktor medicinskih znanosti prof. Sinitsyn S.P.

Asistent dr. sc. Ektova N. A.

EPIKRIZA

Puno ime

Klinička dijagnoza osnovne bolesti:

Ciroza jetre mješovite etiologije, klasa B po Childu. Portalna hipertenzija stadij III. Ascites

Učitelj:

Kustos:_____________________

Grupa br.

Vrijeme nadzora:

Čeljabinsk 2008

Identifikacija vodećeg kliničkog sindroma

Vodeći sindrom može se identificirati kao sindrom ascitesa.

- pacijentica je tražila pomoć upravo zbog povećanog trbuha;

- ascites je bio razlog hospitalizacije

Raspon bolesti za diferencijalnu dijagnozu

Ciroza

Kronično zatajenje srca, metastatske lezije peritoneuma (karcinomatoza)

Diferencijalna dijagnoza

Kronično zatajenje srca u tako mladoj dobi može biti uzrokovano urođenom greškom, ali se auskultacijom ne otkrivaju patološki tonovi i šumovi. Također je karakteriziran ascendentnim edemom, kojeg ovaj bolesnik nema, kao i inspiratornom dispnejom. Stoga se dijagnoza kroničnog zatajenja srca može isključiti.

Kod metastatskog oštećenja peritoneuma - nema drugih manifestacija tumora - kaheksije, intoksikacije karcinomom, nema simptoma od strane drugih organa u kojima bi se tumor mogao nalaziti.

Preliminarna dijagnoza

Na temelju pritužbi pacijenta (bol u desnom hipohondriju i epigastriju bolne prirode, povećanje abdomena, opća slabost), povijesti bolesti (periodična zlouporaba alkohola, pogoršanje stanja nakon druge epizode), podataka pregleda (prisutnost tetovaže domaće izrade, abdomena). povećanje, širenje vena safene abdomena), bol pri palpaciji trbuha u desnom hipohondriju i epigastriju, širenje granica jetre i njezina bol pri palpaciji, pozitivan simptom prisutnosti slobodne tekućine u abdomenu šupljina) može se postaviti preliminarna dijagnoza:

“Ciroza jetre nespecificirane etiologije. Portalna hipertenzija stadij III. Ascites."

Plan laboratorijskih i instrumentalnih metodaistraživanje

Kompletna krvna slika + trombociti

Opći test urina

Biokemijski test krvi (ALT\AST, kreatinin, urea, timol test, protrombinski indeks, TC).

Analiza za markere virusnog hepatitisa

Ultrazvuk trbušnih organa

FGDS

Rezultati laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja

1. UAC 12.03:

Crvena krvna zrnca 3,98 x 10^12

Leukociti 6,3 x 10^9

Trombociti 270 x 10^9

Formula:

Eozinofili 2%

Opsezi 1%

Segmentirano 48%

Limfociti 41%

Monociti 8%

ESR 29

2. OAM 12.03 - bez patologije

3. Biokemijski test krvi

Ukupni bilirubin 44 mmol\l

Izravni bilirubin 26 mmol\l

Timol test 12

AST 112

ALT 42

THC 7,2 mmol\l

C-reaktivni protein 45

Albumin 38.5

Protrombinski indeks 93%

Fibrinogen 3,99

Kreatinin 83,6 mmol\l

Urea 3,1 mmol\l

Markeri virusnog hepatitisa:

Core +++ (jako pozitivno)

NS++++ (jako pozitivno)

Otkriven virusni hepatitis C

4. FGDS od 12.03

Jednjak je slobodno prohodan, sluznica ružičasta, žarišno hiperemična u donjoj trećini. Rozeta kardije je zatvorena, u području rozete nalazi se erozija promjera do 3 mm s premazom fibrina. U želucu sluz, sluznica je žarišno blago hiperemična, uz pilorus nalazi se skupina erozija do 3 - 4 mm svaka, s fibrinskom prevlakom. Nabori su elastični, nisu zadebljali, peristaltika se može pratiti u svim dijelovima pilorusa, duodenalni bulbus nije deformiran, sluznica je žarišno hiperemična, otečena, žuč u lumenu.

Zaključak: ezofagitis, erozija jednjaka, površinski gastritis. Erozija želuca. Duodenitis.

5. Ultrazvuk trbušnih organa 10.03:

Hepatosplenomegalija, ascites.

Konačna dijagnoza

Na temelju pritužbi pacijenta (bol u desnom hipohondriju i epigastriju bolne prirode, povećanje abdomena, opća slabost), povijesti bolesti (periodična zlouporaba alkohola, pogoršanje stanja nakon sljedeće epizode), podataka pregleda (prisutnost tetovaže domaće izrade, povećanje abdomena, širenje vena safene abdomena), bol pri palpaciji trbuha u desnom hipohondriju i epigastriju, širenje granica jetre i njezina osjetljivost pri palpaciji, pozitivan simptom prisutnosti slobodne tekućine u trbušne šupljine), laboratorijski (povišeni ukupni i izravni bilirubin, ukupni kolesterol, AST i ALT, pojava C-reaktivnog proteina, pozitivna reakcija na Core i NS antigene, pad razine albumina) i instrumentalni (hepatosplenomegalija na ultrazvuku, difuzne promjene jetrenog parenhima na ultrazvuku) može se postaviti konačna dijagnoza:

“Ciroza jetre mješovite etiologije (alkoholna i virusna), dječja klasa B, Portalna hipertenzija III. Ascites."

Liječenje

Režim je potpuna apstinencija od alkohola. Potpuni odmor, sanatorijsko liječenje. Dijeta – s ograničenjem unosa bjelančevina do 100 g na dan, uglavnom biljnog porijekla. Zbog svrhovitosti ograničenja kuhinjske soli pri kuhanju, ona se posebno ne dodaje. Da bi se izbjeglo iskušenje, pacijentu s cirozom jetre ne smije biti soli na stolu tijekom obroka. Također su isključene mineralne vode bogate natrijem. Isključeni su svi proizvodi koji sadrže prašak za pecivo i sodu bikarbonu (kolači, keksi, kolači, kolači i obični kruh), kao i kiseli krastavci, masline, šunka, slanina, usoljena govedina, jezik, kamenice, dagnje, dimljena haringa, riblje i mesne konzerve , riblje i mesne paštete, kobasice, majoneze, razne umake u staklenkama (osim bez soli), sve vrste sireva, sladoled. Prednost treba dati proizvodima bez soli. Za poboljšanje okusa jela (trebalo bi potaknuti apetit) priprema se uz dodatak raznih začina i začina: limunov sok, narančina korica, luk, češnjak, papar, senf, kadulja, kim, peršin, mažuran, lovorov list, klinčići, itd. .. Namirnice dopuštene za bolesnike s cirozom jetre uključuju teletinu ili perad, kuniće do 100 g dnevno i nemasnu ribu. Jedno jaje je ekvivalentno 50 g mesa i ograničeno je na 1 čašu dnevno. Moguća je rijetka konzumacija nemasnog kiselog vrhnja. Kuhana riža se konzumira samo bez soli.

Etiotropnoh tretman- terapija hepatitisa C

Kombinirana terapija s imunoglobulinima i nukleozidnim analozima.

Pegyinterferon - 1 puta tjedno

Ribaverin - 1050 mg/dan

Heptral - 0,4, 2 tablete / dan

Vitamini B1, B2, B6, B12

Etiopatogeneza

Najčešći uzroci razvoja ciroza jetre prepoznaju se kao kronična alkoholna intoksikacija (prema različitim izvorima, od 40-50% do 70-80%) i virusni hepatitis B, C i D (30-40%). Najvažnije faze u nastanku alkoholizma ciroza jetra - akutni alkoholni hepatitis i masna jetra s fibrozom i mezenhimalnom reakcijom. Alkoholno-virusna ciroza s brzo progresivnom dinamikom bolesti karakterizira posebno teški tijek. Najčešće se transformiraju u hepatocelularni karcinom. Znatno rjeđe u razvoju ciroza bolesti žučnog trakta (intra- i ekstrahepatičnog), kongestivno zatajenje srca i razne intoksikacije kemikalijama i lijekovima imaju ulogu u jetri. Rijetki oblici ciroze jetre povezani su s genetskim čimbenicima koji dovode do metaboličkih poremećaja (hemokromatoza, hepatolentikularna degeneracija, nedostatak α1-tripsina) i okluzivnih procesa u sustavu portalne vene (fleboportalna ciroza). Uzrok primarne bilijarne ciroze ostaje nejasan. Otprilike 10-35% pacijenata etiologija ciroza se ne može ustanoviti. Takva opažanja pripisuju se kriptogenoj cirozi, čiji su uzroci još uvijek nepoznati. Uzroci ciroze jetre prikazani su u tablici 1.

Stvaranje ciroze jetre događa se tijekom više mjeseci ili godina. Za to vrijeme se mijenja genski aparat hepatocita i stvaraju generacije patološki promijenjenih stanica. Ovaj proces u jetri može se okarakterizirati kao imunoupalni. Najvažniji čimbenik u nastanku alkoholne ciroze jetre je oštećenje (nekroza) hepatocita uzrokovano izravnim toksičnim učinkom alkohola, kao i autoimuni procesi. Senzibilizacija imunocita na vlastita tkiva tijela važan je faktor patogeneza i kod ciroze koja se razvija kod pacijenata s virusnim hepatitisom B, C i D. Čini se da je glavna meta autoimune reakcije ovdje jetreni lipoprotein. Dominantni faktor patogeneza kongestivna ciroza jetre - nekroza hepatocita povezana s hipoksijom i venskom stagnacijom.

Daljnji stupanj razvoja patološkog procesa: portalna hipertenzija - povećani tlak u sustavu portalne vene, uzrokovan opstrukcijom intra- ili ekstrahepatičnih portalnih žila. Portalna hipertenzija, pak, dovodi do pojave portokavalnog ranžiranja krvi, splenomegalije i ascitesa. Trombocitopenija (povećano taloženje krvnih pločica u slezeni), leukopenija i anemija (pojačana hemoliza crvenih krvnih stanica) povezane su sa splenomegalijom.

Ascites dovodi do ograničene pokretljivosti dijafragme (rizik od atelektaze pluća, upale pluća), gastroezofagealnog refluksa s peptičkim erozijama, ulkusa i krvarenja iz varikoziteta jednjaka, trbušne hernije, bakterijskog peritonitisa, hepatorenalnog sindroma.

Hepatogene encefalopatije često se opažaju u bolesnika s cirozom jetre.

Vodeće mjesto u nastanku primarne bilijarne ciroze pripada genetskim poremećajima imunoregulacije. Početne promjene uključuju destrukciju bilijarnog epitela praćenu nekrozom tubularnih segmenata i, u kasnijoj fazi bolesti, njihovom proliferacijom, što je praćeno poremećenim izlučivanjem žuči; epitel je infiltriran limfocitima, plazma stanicama i makrofagima. U evoluciji bolesti mogu se pratiti 4 stadija: kronični negnojni destruktivni kolangitis, duktularna proliferacija s razaranjem žučnih kanalića, ožiljci sa smanjenjem žučnih kanalića i razvoj velike nodularne ciroze i kolestaze.

Slični dokumenti

Razlikovanje znakova ciroze i hepatitisa. Duboka metodička klizna topografska palpacija prema Obraztsov-Strozhesko. Liječenje ciroze jetre. Glavni simptomi konstriktivnog perikarditisa, ehinokokoze jetre i kroničnog hepatitisa.

povijest bolesti, dodano 28.10.2009


Na temelju pritužbi pacijenta, povijesti bolesti, laboratorijskih testova i pregleda postavlja se konačna dijagnoza "Virusna ciroza jetre (s poviješću hepatitisa jetre). Portalna hipertenzija". Etiološko i patogenetsko liječenje bolesti.

povijest bolesti, dodano 16.03.2014


Uzroci kroničnog progresivnog procesa u jetri. Glavni čimbenici, patogeneza ciroze jetre. Klinički znakovi bolesti i karakteristike mogućih komplikacija. Dijagnoza ciroze jetre, njezino liječenje i metode prevencije.

prezentacija, dodano 28.09.2014


Patologija, kliničke manifestacije ciroze jetre. Mikroskopija jetre. Child-Pugh klasifikacija. Dijagnoza, komplikacije, liječenje, dijeta. Liječenje edematozno-ascitnog sindroma i jetrene encefalopatije. Ublažavanje ezofagealno-želučanog krvarenja.

prezentacija, dodano 13.03.2016


Podjela bolesti jetre prema etiologiji, morfologiji, aktivnosti i stupnju funkcionalnog oštećenja. Patogeneza, simptomi, dijagnoza i prevencija ciroze jetre. Ublažavanje ezofagealno-želučanog krvarenja. Liječenje jetrene encefalopatije.

prezentacija, dodano 19.05.2012


Analiza vodećih simptoma oštećenja jetre i njihova diferencijalna dijagnoza. Oštećenje hematopoetskih organa (mijeloproliferativne bolesti). Razlozi za postavljanje dijagnoze "Ciroza jetre toksične etiologije, stadij zrele ciroze".

povijest bolesti, dodano 14.12.2010


Klasifikacija, glavne vrste, znakovi i oblici kroničnog hepatitisa. Prevencija kroničnog hepatitisa i ciroze jetre. Hormonska terapija ranih oblika kroničnog hepatitisa. Hepatolentikularna degeneracija (Konovalov-Wilsonova bolest).

sažetak, dodan 09/11/2010


Dijagnoza je klinička, pritužbe u trenutku prijema. Prethodne bolesti, povijest alergija. Opći razvoj mišićnog sustava. Podaci iz laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja. Metoda terapijskog liječenja, prognoza za život.

povijest bolesti, dodano 17.04.2011


Etiologija portalne hipertenzije. Korekcija poremećaja vode i elektrolita i održavanje kardiovaskularne aktivnosti. Liječenje ascitesa. Stupanj kompenzacije aktivnosti procesa u jetri prema Child-Pughu. Operacije za hemodinamsku korekciju bolesti.

sažetak, dodan 02.05.2015


Pojam portalne hipertenzije kao sindroma visokog tlaka u sustavu portalne vene. Simptomi portalne hipertenzije, popratne bolesti. Ciroza jetre kao jedan od uzroka bolesti, njezina epidemiologija, klasifikacija i patogeneza.