Kršenje vaskularne mikrocirkulacije. Intravaskularni mehanizmi poremećaja mikrocirkulacije

Priznao
Sveruski obrazovni i metodološki centar
za kontinuirano medicinsko i farmaceutsko obrazovanje
Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije
kao udžbenik za studente medicine

10.1. Strukturno-funkcionalni aspekti i fiziologija mikrocirkulacije

Veze kardiovaskularnog sustava		Funkcija
1. poveznica	Srce i velike žile (arterije)	pumpanje i izglađivanje pulsiranja (u srcu krvni tlak pada sa 150 na 0, a na velikim arterijama sa 120 na 80 mm Hg)
2. poveznica	Arteriole	otporne žile i (otpor protoku krvi)
	Prekapilarni sfinkteri	regulacija protoka krvi kroz organ, regulacija krvnog tlaka
	Arteriovenularni šantovi	ispuštanje krvi zaobilazeći kapilare (od arteriola do venula) - neučinkovit protok krvi
3. poveznica	Kapilare	izmjena plinova i hranjivih tvari između krvi i stanica. Protok krvi i krvni tlak su konstantni
4. poveznica	Venule, vene	kapacitivne žile, drže do 70-80% sve krvi. Nizak krvni tlak, usporen protok krvi

Mikrocirkulacijska veza je ključna. Rad srca i svih dijelova kardiovaskularnog sustava prilagođen je stvaranju optimalnih uvjeta za mikrocirkulaciju (nizak i stalan krvni tlak, krvotok je osiguran uz najbolje uvjete za ulazak produkata metabolizma i tekućine u krvotok iz stanica i vice. obrnuto).

1. Arteriole su aferentne žile. Unutarnji promjer - 40 nm, metarteriole - 20 nm, prekapilarni sfinkteri - 10 nm. Za sve je karakteristična prisutnost izražene mišićne membrane, zbog čega se nazivaju otpornim žilama. Prekapilarni sfinkter nalazi se na početku prekapilarne metarteriole. Kao rezultat kontrakcije i opuštanja prekapilarnog sfinktera, postiže se regulacija opskrbe krvlju kreveta nakon prekapilara.
2. Kapilare su izmjenjivačke žile. Ovaj sastavni dio mikrocirkulacijskog korita uključuje kapilare, koje se u nekim organima zbog jedinstvenog oblika i funkcije nazivaju sinusoidima (jetra, slezena, koštana srž). Prema suvremenim pojmovima, kapilara je tanka cjevčica promjera 2-20 nm, koju čini jedan sloj endotelnih stanica, bez mišićnih stanica. Kapilare se granaju iz arteriola i mogu se širiti i skupljati, tj. promijeniti svoj promjer bez obzira na reakciju arteriola. Broj kapilara je oko 40 milijardi, ukupna duljina 800 km, površina 1000 m2, svaka stanica nije udaljena više od 50-100 nm od kapilare.
3. Venule su eferentne žile promjera oko 30 nm. Mnogo je manje mišićnih stanica u stijenkama u usporedbi s arteriolama. Značajke hemodinamike u venskom dijelu posljedica su prisutnosti ventila u venulama promjera 50 nm ili više koji sprječavaju obrnuti protok krvi. Tankoća venula i vena, njihov veliki broj (2 puta više od aferentnih žila) stvara ogromne preduvjete za taloženje i preraspodjelu krvi iz otpornog kanala u kapacitivni.
4. Vaskularni mostovi su "zaobilazni kanali" između arteriola i venula. Nalazi se u gotovo svim dijelovima tijela. Budući da se ove tvorevine javljaju isključivo na razini mikrovaskulature, ispravnije je nazvati ih "arteriolo-venularne anastomoze"; njihov promjer je 20-35 nm; od 25 do 55 anastomoza zabilježeno je na tkivu površine 1,6 cm2.

Fiziologija mikrocirkulacije. Glavna funkcija je transkapilarna izmjena plinova i kemikalija. Ovisi o sljedećim čimbenicima:

1. Brzine protoka krvi u mikrovaskulaturi. Linearna brzina protoka krvi u aorti i velikim arterijama čovjeka iznosi 400-800 mm/s. U koritu je mnogo manje: u arteriolama - 1,5 mm / sec; u kapilarama - 0,5 mm/sek; u velikim venama - 300 mm/sek. Dakle, linearna brzina protoka krvi progresivno opada od aorte prema kapilarama (zbog povećanja površine poprečnog presjeka krvotoka i smanjenja krvnog tlaka), zatim se brzina protoka krvi ponovno povećava u smjeru protoka krvi prema srcu.
2. Krvni tlak u mikrocirkulaciji. Budući da je linearna brzina protoka krvi izravno proporcionalna krvnom tlaku, kako se krvotok grana od srca prema kapilarama, krvni tlak opada. U velikim arterijama iznosi 150 mm Hg, u mikrocirkulaciji - 30 mm Hg, u venskom dijelu - 10 mm Hg.
3. Vazomocija je reakcija spontanog sužavanja i širenja lumena metarteriola i prekapilarnih sfinktera. Faze - od nekoliko sekundi do nekoliko minuta. Određene su promjenama u sadržaju tkivnih hormona: histamina, serotonina, acetilkolina, kinina, leukotriena, prostaglandina.
4. Propusnost kapilara. Fokus je na problemu propusnosti biomembrana stijenke kapilara. Sile prijelaza tvari i plinova kroz stijenku kapilare su:
   • difuzija - međusobno prodiranje tvari prema nižim koncentracijama za ravnomjernu raspodjelu O 2 i CO 2, iona molekulske mase manje od 500. Molekule veće molekulske mase (proteini) ne difundiraju kroz membranu. Prevoze se drugim mehanizmima;
   • filtracija - prodiranje tvari kroz biomembranu pod utjecajem tlaka koji je jednak razlici između hidrostatskog tlaka (P hydr., potiskivanje tvari iz žila) i onkotskog tlaka (P onk, zadržavanje tekućine u krvožilnom sloju). U kapilarama P hidr. nešto viši od Ronka. Ako je P hidr. , iznad Ronka dolazi do filtracije (izlazak iz kapilara u međustanični prostor), ako je ispod Ronka dolazi do apsorpcije. Ali filtracija također osigurava da samo tvari s molekularnom težinom manjom od 5000 prolaze kroz kapilarnu biomembranu;
   • mikrovezikularni transport ili transport kroz velike pore – transport tvari molekulske mase veće od 5000 (proteini). Provodi se temeljnim biološkim procesom mikropinocitoze. Bit procesa: mikročestice (proteine) i otopine apsorbiraju mjehurići biomembrane kapilarne stijenke i prenose kroz nju u međustanični prostor. Zapravo, nalikuje fagocitozi. Fiziološko značenje mikropinocitoze vidljivo je iz činjenice da, prema izračunatim podacima, za 35 minuta endotel mikrocirkulacijskog korita uz pomoć mikropinocitoze može prenijeti u prekapilarni prostor volumen plazme jednak volumenu kapilarnog korita!

10.2. Hemoreologija i mikrocirkulacija

Hemoreologija je znanost o utjecaju krvnih elemenata i njihovom međudjelovanju sa stijenkama kapilara na protok krvi.

10.2.1. Utjecaj krvnih elemenata: međusobno djelovanje (agregacija) i utjecaj na protok krvi

Viskoznost krvi određena je molekularnim silama prianjanja između slojeva krvi, oblikovanih elemenata krvi i stijenke krvnih žila.

Najveći utjecaj na viskoznost krvi imaju:

• proteini krvi, a posebno fibrinogen (povećan fibrinogen povećava viskoznost krvi);
• hematokrit crvenih krvnih stanica (Ht) = volumen crvenih krvnih stanica u %

Porast Ht opaža se s povećanjem viskoznosti krvi. U mnogim patološkim stanjima (koronarna insuficijencija, tromboza), viskoznost krvi se povećava. Uz anemiju, prirodno, viskoznost krvi opada kako se smanjuje broj crvenih krvnih stanica.

Mehanizam utjecaja. Zašto crvene krvne stanice, kao i trombociti, utječu na viskoznost krvi? Na površini eritrocita i trombocita postoji negativan zeta potencijal, pa se podjednako nabijeni eritrociti i trombociti, koji na svojoj vanjskoj membrani nose negativan potencijal, međusobno odbijaju (tzv. elektrokinetička aktivnost). Ovaj fenomen leži u osnovi ESR-a.

Povećanje sadržaja visokomolekularnih proteina u krvi, uključujući fibrinogen, dovodi do pada potencijala na površini crvenih krvnih zrnaca, pa se one, potiskujući slabije, agregiraju u "novčane stupce" (ADP, trombin, djeluje i norepinefrin). Heparin, naprotiv, povećava elektrokinetičku aktivnost i ubrzava protok krvi u mikrocirkulaciji.

10.2.2. Učinak interakcije sa stijenkom kapilare

Dok se krv kreće kroz kapilaru, između središnjeg pokretnog dijela crvenih krvnih stanica i stijenke kapilare stvara se nepomični sloj stijenke, koji očito ima ulogu lubrikanta.

Normalno, krvne stanice se kreću slobodno bez lijepljenja za stijenke posude. Kada je endotel oštećen, “trombociti” odmah prianjaju na njega (ateroskleroza, mehanička trauma, upalna oštećenja stijenki kapilara).

To se vjerojatno može smatrati zaštitnim, homeostatskim fenomenom, budući da trombociti zatvaraju defekt. Kada nastane krvni ugrušak, može doći do opasnog ograničenja protoka krvi, pucanja tromba i embolije, što je patološko stanje.

10.2.3. Čimbenici regulacije mikrocirkulacije

Čimbenici regulacije mikrocirkulacije usmjereni su na: a) promjenu vaskularnog tonusa i b) promjenu propusnosti.

Arteriole i venule:

1. Živčani sustav i njegovi medijatori norepinefrin i acetilkolin provode regulaciju na razini arteriola i venula. Norepinefrin ima pretežno vazokonstriktorski učinak, acetilkolin ima vazodilatacijski učinak.
2. Endokrini sustav - angiotenzin, vazopresin ima vazokonstriktorni učinak.

Prekapilarni sfinkteri:

1. Ne postoji živčana regulacija.
2. Tonus i promjer mijenjaju lokalni tkivni hormoni mastocita i bazofila tijekom njihove degranulacije: histamin (vazodilatacija i povećana propusnost kapilara), serotonin (uglavnom vazokonstrikcija), leukotrieni (vazokonstrikcija), prostaglandini (prostaciklin - konstrikcija, tromboksan A2 - dilatacija) , kinini (vazodilatacija i povećana propusnost). Svi ovi hormoni nazivaju se lokalnim, jer se formiraju lokalno, u tkivima. Njihov učinak je kratkotrajan jer se brzo uništavaju s vremenom poluraspada od sec/min.

Primjeri tipičnih razvoja događaja:

• širenje otpornih žila mikrocirkulacija (vazodilatacija) smanjenje krvnog tlaka smanjenje brzine linearnog krvotoka - usporavanje krvotoka klatna kretanja i prestanak krvotoka;
• povećana vaskularna propusnost - gubitak plazme, zgušnjavanje krvi, povećana viskoznost, usporavanje protoka krvi, zastoj. Uz povećanu propusnost - oslobađanje crvenih krvnih stanica - krvarenja.

10.2.3. Opća patologija mikrocirkulacije

Numeracija je dana u skladu s izvornim izvorom

S obzirom na to da su poremećaji mikrocirkulacije uključeni kao važna patogenetska karika u niz tipičnih patoloških procesa te u mnoge patološke procese u organima i sustavima, poznavanje poremećaja mikrocirkulacije neophodno je liječnicima različitih specijalnosti.

Uzroci poremećaja mikrocirkulacije:

1. Intravaskularne promjene.
2. Promjene u samim žilama.
3. Ekstravaskularne promjene.

10.2.3.1. Intravaskularne promjene kao uzrok poremećaja mikrocirkulacije

1. Degranulacija bazofila dovodi do oslobađanja biološki aktivnih tvari i heparina koji utječu na tonus i propusnost krvnih žila te svojstva zgrušavanja krvi (kod upalnih i alergijskih reakcija).
2. Poremećaji reoloških svojstava krvi: 1. patogenetski mehanizam povezan je s intravaskularnom agregacijom eritrocita (mulj) i usporavanjem kapilarnog krvotoka. Agregacija crvenih krvnih zrnaca opisana je u radovima iz 18. stoljeća o upalama, a početkom 20. stoljeća otkrio ju je švedski znanstvenik Fahreus proučavajući krv trudnica. Ovaj fenomen je temelj definicije ESR-a.

   Godine 1941.-1945. Knicely i Rloch opisali su ekstremni stupanj agregacije eritrocita – mulj (u prijevodu gusto blato, prljavština, mulj). Potrebno je razlikovati agregaciju eritrocita (reverzibilnu) i aglutinaciju (ireverzibilnu) – adheziju kao rezultat imunoloških sukoba.

   Glavni znakovi zamućene krvi: prianjanje crvenih krvnih zrnaca, leukocita i trombocita jedno za drugo i za stijenku krvnih žila, stvaranje "novčića" i povećanje viskoznosti krvi.

   Posljedice mulja: otežana perfuzija kroz mikrocirkulaciju do zaustavljanja krvotoka (kretanje krvi poput njihala dovodi do hipoksije stanica ili organa). Na primjer, kod parodontne bolesti u gornjem dijelu zubnog mesa u blizini krune.

   Kompenzacijska reakcija. U uvjetima otežane perfuzije i stvaranja tromba otvaraju se šant arteriole-venularne anastomoze. Međutim, ne dolazi do pune kompenzacije i razvija se disfunkcija mnogih organa zbog hipoksije.

   Patogenetski principi obnove reoloških svojstava krvi

   1. Primjena niskomolekularnih dekstrana (poliglukin, reomakrodeks).

      Mehanizam djelovanja:

      • razrjeđivanje krvi (hemodilucija) i povećanje onkotskog tlaka zbog makromolekula ovih ugljikovodika, što dovodi do prijelaza tekućine iz međustanične tvari u krvne žile;
      • povećan zeta potencijal na crvenim krvnim stanicama, trombocitima;
      • zatvaranje oštećene stijenke vaskularnog endotela.
   2. Davanje antikoagulansa (heparin), koji povećavaju zeta potencijal na membranama eritrocita, trombocita i leukocita.
   3. Davanje trombolitika (fibrinolizin).

Ispitali smo jedan od intravaskularnih uzroka poremećaja mikrocirkulacije - agregaciju eritrocita, a drugi uzrok, povezan s diseminiranom intravaskularnom koagulacijom (DIK) kada tkivni čimbenici reakcije zgrušavanja krvi prodiru u krvotok s razvojem intravaskularne koagulacije, ispitat ćemo u 19. poglavlju.

Većina patoloških stanja prati intravaskularna koagulacija. Kada su tkiva uništena, tkivni tromboplastin se ispire u krvožilni sloj (posteljica i parenhimski organi su njime posebno bogati). Kada uđe u krvotok, izaziva reakciju zgrušavanja krvi, što je popraćeno stvaranjem fibrinskih ugrušaka i krvnih ugrušaka. Ova reakcija ograničava gubitak krvi, stoga je reakcija zaštitne, homeostatske prirode.

10.2.3.2. Poremećaji mikrocirkulacije povezani s patološkim promjenama u vaskularnom zidu

Vrste patoloških promjena u vaskularnom zidu:

• povećana propusnost kapilarnih membrana povezana s djelovanjem biološki aktivnih tvari (histamin, kinini, leukotrieni) tijekom vrućice, upalnih, imunoloških i drugih oštećenja. Zbog djelovanja sila difuzije i filtracije to dovodi do značajnog povećanja gubitka plazme, a s njom i tvari molekulske mase veće od 5000, povećanja viskoznosti krvi i progresivne agregacije eritrocita. Dolazi do zastoja, što dovodi do oticanja tkiva;
• Ekstremni stupanj visoke propusnosti je oštećenje biomembrana stijenki mikrožila i prianjanje krvnih stanica na njih. Nakon 5-15 minuta otkriva se adhezija trombocita u području oštećenja. Prilijepljene trombocite tvore "pseudoendotel" koji privremeno prekriva defekt u endotelnoj stijenci (obloga trombocita). Kod težih oštećenja žilne stijenke dolazi do dijapedeze krvnih stanica i mikrohemoragija.

10.2.3.3. Poremećaji mikrocirkulacije povezani s perivaskularnim promjenama

Mikrocirkulacijski sustav sa svojim središnjim dijelom - kapilarama - čini jedinstvenu funkcionalnu cjelinu sa stanicama parenhima i strome organa.

Uloga tkivnih mastocita u poremećajima mikrocirkulacije pod utjecajem patoloških čimbenika

Mastociti, zbog toga što se nalaze uz mikrožile ili neposredno u njima (bazofili), imaju najveći utjecaj na mikrocirkulacijski sustav. To je zbog činjenice da su depo BAS (lokalni tkivni hormoni). Njihova uobičajena reakcija na štetni čimbenik je degranulacija, praćena oslobađanjem biološki aktivnih tvari i heparina. Učinak biološki aktivnih tvari na mikrocirkulaciju povezan je s učinkom na tonus i propusnost mikrosula, a heparin - s antikoagulantnim učinkom;

Poteškoće u cirkulaciji limfe

Limfne kapilare imaju ulogu drenaže, uklanjajući tekućinu. Kod deformacije limfnih kapilara, na primjer, tijekom prijelaza akutne upale u kroničnu, dolazi do obliteracije (pretjeranog rasta) limfnih kapilara. Kršenje odljeva tekućine i proteina, povećanje tlaka tkiva u međustaničnoj tekućini dovodi do poteškoća u mikrocirkulaciji, prijelazu tekućeg dijela krvi iz kanala u tkivo, što je bitno u razvoju edema u tkivu. lezija.

10.2.4. Poremećaji mikrocirkulacije u tipičnim patološkim procesima

Tipični patološki procesi uključuju patološke reakcije koje se slično javljaju kod životinja i ljudi. S jedne strane, to dokazuje naše zajedničko evolucijsko podrijetlo, s druge strane, omogućuje znanstvenicima da prenesu rezultate eksperimenata sa životinja na ljude. Tipični patološki procesi uključuju, na primjer:

• upala:
• imunološki poremećaji:
• rast tumora;
• Ionizirana radiacija.

10.2.4.1. Poremećaji mikrocirkulacije s lokalnim oštećenjem tkiva

Rezultat lokalnog utjecaja bilo kojeg patološkog agensa na tkivo je oštećenje membrana liposoma, oslobađanje njihovih enzima koji uzrokuju prekomjerno stvaranje biološki aktivnih tvari, na primjer, kinina, ili kroz degranulaciju mastocita i bazofila. Budući da se radi o regulatorima mikrocirkulacije, svaki proces koji uzrokuje povećanje biološki aktivnih tvari rezultirat će poremećajem mikrocirkulacije.

10.2.4.2. Upale i poremećaji mikrocirkulacije

Kao nijedan drugi proces, upala je povezana s poremećajima mikrocirkulacije. BAS uzrok:

• arterijska vazodilatacija na mjestu upale (hiperemija);
• povećana propusnost u leziji (edem, povećana viskoznost krvi, uglavnom u venulama, dijapedeza eritrocita - mikrohemoragije, leukociti);
• prianjanje trombocita na zidove endotela (tromb);
• agregacija eritrocita (spor protok krvi, zastoj, stvaranje mulja, hipoksija);

U završnoj fazi upale – proliferaciji – povećana je potreba za aminokiselinama i kisikom za biosintezu ATP-a, što je otežano mikrocirkulacijskim poremećajima. Stoga je vrlo važno uspostaviti učinkovit protok krvi u području ranog zacjeljivanja.

10.2.4.3. Opeklina i mikrocirkulacija

Budući da djelovanje toplinskog faktora dovodi i do oštećenja membrana lizosoma (okidača upale), ovaj problem tijekom opekline prelazi u općenitiji problem upale, u ovom slučaju neinfektivne upale.

U početku, na mjestu opekline venule su pretežno oštećene, kao kod upale. Nakon nekoliko sati dolazi do promjena u propusnosti uglavnom u kapilarama. Razvija se agregacija crvenih krvnih zrnaca ("stupci novčića" ili "zrnasti kavijar"), što dovodi do staze, taloga i hipoksije. Ovo stanje poremećaja mikrocirkulacije u osnovi je u osnovi opeklinskog šoka.

10.2.4.4. GCNT i GCZT i mikrocirkulacija

Opisani opći patološki obrazac razvoja poremećaja mikrocirkulacije također se može pratiti u alergijskim reakcijama. Mjesto reakcije antigen-antitijelo ili antigen-ubojica T-limfocita može biti mikrocirkulacijski sustav. I opet, značajnu ulogu ovdje igra degranulacija mastocita tkiva i bazofila krvi pod utjecajem imunološkog kompleksa uz oslobađanje biološki aktivnih tvari i heparina. Oslobađanje ovih tvari dovodi do patokemijskih poremećaja, uslijed čega se razvija kompleks teških patofizioloških poremećaja – stanje šoka.

Analizirali smo 3 tipična patološka procesa: upalu, opekline, alergijske reakcije. Svi oni u početnim fazama imaju svoje specifičnosti: etiologiju i patogenezu, no sada više nitko ne sumnja da poremećaji mikrocirkulacije i, u konačnici, prokrvljenosti organa imaju značajnu ulogu u patogenezi i ishodu upalnih i šok sindroma.

Zastoj: vrste, uzroci, manifestacije, posljedice.

Staz – značajno usporavanje ili prestanak protoka krvi i/ili limfe iz žila organa ili tkiva.

Uzroci

Ishemija i venska hiperemija. Dovode do zastoja zbog značajnog usporavanja protoka krvi (kod ishemije zbog smanjenja dotoka arterijske krvi, kod venske hiperemije kao posljedice usporavanja ili prestanka njezina odljeva) i stvaranja uvjeta za stvaranje i /ili aktiviranje tvari koje uzrokuju sljepljivanje krvnih stanica i stvaranje njihovih nakupina i krvnih ugrušaka.

Proagreganti su čimbenici koji uzrokuju agregaciju i aglutinaciju krvnih stanica.

Patogeneza staze:

U završnoj fazi zastoja uvijek dolazi do procesa agregacije i/ili sljepljivanja krvnih stanica, što dovodi do zgušnjavanja krvi i smanjenja njezine fluidnosti. Ovaj proces aktiviraju proagreganti, kationi i proteini visoke molekularne težine.

Proagreganti (tromboksan A 2, kateholamini AT na krvne stanice) uzrokuju adheziju, agregaciju, aglutinaciju krvnih stanica, nakon čega slijedi njihova liza i oslobađanje beta blokatora iz njih.

Kationi. K + , Ca 2+ , Na + , Mg 2+ oslobađaju se iz krvnih stanica, oštećenih stijenki krvnih žila i tkiva. Adsorbirani na citolemu krvnih stanica, višak kationa neutralizira njihov negativni površinski naboj.

Visokomolekularni proteini (primjerice, γ-globulini, fibrinogen) uklanjaju površinski naboj intaktnih stanica (povezujući se s negativno nabijenom površinom stanice pomoću amino skupina koje imaju pozitivan naboj) i potencira agregaciju krvnih stanica i njihovu adheziju. konglomerata do stijenke posude.

Vrste zastoja

Primarni (pravi) zastoj. Nastanak zastoja prvenstveno počinje aktivacijom krvnih stanica i njihovim otpuštanjem velikog broja proagreganata i/ili prokoagulansa. U sljedećoj fazi, formirani elementi se agregiraju, aglutiniraju i pričvršćuju na stijenku mikroposude. To uzrokuje usporavanje ili zaustavljanje protoka krvi u žilama.

Sekundarni zastoj (ishemijski i kongestivni).

Ishemijska staza nastaje kao posljedica teške ishemije zbog smanjenja protoka arterijske krvi, usporavanja njezina protoka i njezine turbulentnosti. To dovodi do agregacije i adhezije krvnih stanica.

Stagnirajuća (vensko-stagnirajuća) verzija zastoja rezultat je usporavanja odljeva venske krvi, njenog zadebljanja, promjena fizikalno-kemijskih svojstava i oštećenja krvnih stanica (osobito zbog hipoksije). Nakon toga, krvne stanice prianjaju jedna na drugu i na stijenku mikrožila.

Manifestacije zastoja

Na zastoj karakteristične promjene javljaju se u krvnim žilama mikrovaskulature:

smanjenje unutarnjeg promjera mikrožila tijekom ishemijske staze, povećanje lumena mikrocirkulacijskih žila tijekom stagnirajuće verzije staze, veliki broj nakupina krvnih stanica u lumenu krvnih žila i na njihovim stijenkama, mikrohemoragije (češće sa stagnirajućim zastojem).

Posljedice zastoja:

Uz brzo uklanjanje uzroka zastoja, protok krvi u krvnim sudovima mikrovaskulature se obnavlja i ne razvijaju se značajne promjene u tkivima.

Produljena staza dovodi do razvoja distrofičnih promjena u tkivima, često do smrti dijela tkiva ili organa (infarkt).

Mulj: karakteristike pojma, uzroci, mehanizmi nastanka, manifestacije i posljedice.

Mulj– pojava koju karakterizira adhezija, agregacija i aglutinacija krvnih stanica, što uzrokuje njezino razdvajanje u konglomerate eritrocita, leukocita, trombocita i plazme, kao i poremećaj mikrohemocirkulacije.

Uzroci mulja:

Kršenje središnje hemodinamike (s zatajenjem srca, venskom stagnacijom, patološkim oblicima arterijske hiperemije).

Povećana viskoznost krvi (na primjer, u uvjetima hemokoncentracije, hiperproteinemije, policitemije).

Oštećenje stijenki mikrostakalca (zbog lokalnih patoloških procesa, alergijskih reakcija, tumora)

Mehanizmi razvoja mulja:

FEC - formirani elementi krvi.

Posljedice mulja:

1. Poremećaj protoka krvi unutar posuda (usporavanje, do staze, turbulentni protok krvi, uključivanje arteriovenularnih šantova), poremećaj procesa transkapilarnog protoka krvnih stanica.

2. Metabolički poremećaji u tkivima i organima s razvojem distrofija i poremećaja plastičnih procesa u njima.

Uzroci: poremećaji izmjene 0 2 i CO 2 zbog adhezije i agregacije crvenih krvnih stanica te razvoj vaskulopatija kao posljedica prestanka ili značajnog smanjenja angiotrofne funkcije trombocita (nalaze se u konglomeratima krvi). Stanice).

3. Razvoj hipoksije i acidoze u tkivima i organima.

Fenomen mulja je uzrok poremećaja mikrocirkulacije (u slučajevima kada se primarno razvija) ili posljedica poremećaja intravaskularne mikrocirkulacije (u njihovom primarnom razvoju).

Poremećaji mikrocirkulacije: uzroci, tipični oblici. Intravaskularni poremećaji: glavni oblici, uzroci, manifestacije i posljedice.

Mikrocirkulacija– uredno kretanje krvi i limfe kroz mikrožile, transkapilarni prijenos plazme i krvnih stanica, kretanje tekućine u ekstravaskularnom prostoru.

Mikrovaskulatura. Kombinacija arteriola, kapilara i venula čini strukturnu i funkcionalnu jedinicu kardiovaskularnog sustava - mikrocirkulatorni (terminalni) kanal. Završno ležište je organizirano na sljedeći način: metarteriola odlazi od završne arteriole, razbijajući se u anastomozirajuće prave kapilare tvoreći mrežu; venski dio kapilara otvara se u postkapilarne venule. Na mjestu odvajanja kapilare od arteriola nalazi se prekapilarni sfinkter – nakupina cirkularno orijentiranih SMC. Sfinkteri kontroliraju lokalni volumen krvi koja prolazi kroz prave kapilare; volumen krvi koja prolazi kroz terminalni vaskularni krevet kao cjelinu određen je tonusom SMC arteriola. U mikrovaskulaturi postoje arteriole-venularne anastomoze koje povezuju arteriole izravno s venulama ili male arterije s malim venama (jukstakapilarni krvotok). Stijenka anastomoznih žila sadrži mnoge SMC. Arteriovenske anastomoze prisutne su u velikom broju na nekim dijelovima kože gdje imaju važnu ulogu u termoregulaciji (ušna resica, prsti). Mikrovaskulatura također uključuje male limfne žile i međustanični prostor.

Uzroci poremećaja mikrocirkulacije.

Brojni uzroci različitih poremećaja mikrocirkulacije objedinjuju se u tri skupine.

Poremećaji središnje i regionalne cirkulacije. Najznačajniji su zatajenje srca, patološki oblici arterijske hiperemije, venske hiperemije i ishemije.

Promjene u viskoznosti i volumenu krvi i limfe. Razvijaju se kao posljedica hemokoncentracije i hemodilucije.

Hemo(limfo)koncentracija. Uzroci: hipohidracija tijela s razvojem policitemijske hipovolemije, policitemije, hiperproteinemije (uglavnom hiperfibrinogenemije).

Hemo(limfo)dilucija. Uzroci: prekomjerna hidracija organizma s razvojem oligocitemske hipervolemije, pancitopenija (smanjenje broja svih krvnih stanica), povećana agregacija i aglutinacija krvnih stanica (dovodi do značajnog povećanja viskoznosti krvi), sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije.

Oštećenje zidova mikrovaskulaturnih posuda. Obično se opaža kod ateroskleroze, upale, ciroze, tumora itd.

Standardni obrasci intravaskularni (intravaskularni) poremećaji:

1. Usporavanje (čak do točke zastoja) protoka krvi i/ili limfe.

Najčešći razlozi:

A) Poremećaji hemo- i limfodinamike (na primjer, sa zatajenjem srca, venskom hiperemijom, ishemijom).

B) Povećana viskoznost krvi i limfe [kao rezultat koncentracije hemo(limfe) tijekom dugotrajnog povraćanja, proljeva, plazmoragije kod opeklina, policitemije, hiperproteinemije, agregacije krvnih stanica, intravaskularne koagulacije, mikrotromboze).

C) Značajno sužavanje lumena mikrožila (zbog kompresije tumorom, edematoznim tkivom, stvaranjem krvnih ugrušaka u njima, embolijom, oticanjem ili hiperplazijom endotelnih stanica, stvaranjem aterosklerotskog plaka itd.).

Manifestacije. Slično onima opaženim u žilama mikrovaskulature tijekom venske hiperemije, ishemije ili staze.

2. Ubrzanje protoka krvi.

Glavni razlozi.

A) Hemodinamski poremećaji (na primjer, s arterijskom hipertenzijom, patološkom arterijskom hiperemijom ili ispuštanjem arterijske krvi u venski krevet kroz arteriovenske shuntove).

B) Smanjena viskoznost krvi zbog hemodilucije (s trovanjem vodom); hipoproteinemija, zatajenje bubrega (s oligurskim ili anurijskim stadijem); pancitopenija.

3. Poremećaj laminarnosti (turbulencija) protoka krvi i/ili limfe.

Najčešći razlozi.

A) Promjene viskoznosti i agregatnog stanja krvi (kao rezultat stvaranja nakupina krvnih stanica tijekom policitemije, značajnog porasta broja krvnih stanica iznad normale ili hiperfibrinogenemije; tijekom stvaranja mikrotromba).

B) Oštećenje stijenki mikrožila ili poremećaj njihove glatkoće (s vaskulitisom, hiperplazijom stanica

endotel, arterioskleroza, fibrozne promjene u raznim slojevima stijenki krvnih žila, razvoj tumora u njima i dr.)

4. Povećan jukstakapilarni protok krvi. Nastaje zbog otvaranja arteriovenularnih shuntova i ispuštanja krvi iz arteriola u venule, zaobilazeći kapilarnu mrežu mikrovaskulature. Uzrok: spazam SMC arteriola i zatvaranje prekapilarnih sfinktera uz značajno povećanje razine kateholamina u krvi (npr. tijekom hiperkateholaminske krize u bolesnika s feokromocitomom), prekomjerno povećanje tonusa simpatičkog živčanog sustava (npr. pod stresom), hipertenzivna kriza (na primjer, u bolesnika s hipertenzijom). Manifestacije: ishemija u području istjecanja krvi iz arteriola u venule, otvaranje i/ili povećanje promjera arteriovenularnih shuntova, Turbulentna priroda protoka krvi na mjestima grana i ulaza u venule shuntnih žila (zbog činjenice da arteriovenularni shuntovi odlaze iz arteriola i ulijevaju se u venule, u pravilu, pod značajnim kutom; to je popraćeno sudarom krvnih stanica jedna s drugom i zidom žile, što dovodi do oslobađanja proagreganata i prokoagulansa, do stvaranja nakupine i krvni ugrušci)

POREMEĆAJI MIKROCIRKULACIJE

Općenito je prihvaćeno da postoje tri međusobno povezane veze u kardiovaskularnom sustavu: arterijska, venska i kapilarna koja ih povezuje - utvrđena u našim idejama laganom rukom M. Malpighija, koji je nadopunio veliko otkriće krvožilnog sustava W. Harveya. (1628) s jednako značajnim opisom "nedostajućeg" Harvey ima vezu u krvožilnom sustavu - kapilare (1661).

Ipak, sve do početka dvadesetog stoljeća glavni fokus bio je na proučavanju srca i velikih krvnih žila. A sama “povezujuća”, “karika koja nedostaje između arterija i vena je kapilarni sustav, koji uključuje gotovo 90% svih krvnih žila,

Dugi niz godina nije privlačio dužnu pažnju. Istodobno, kapilarno korito osigurava metaboličke procese i vitalne funkcije organa i tkiva, što određuje njihovu istinski središnju ulogu u sustavu osiguravanja homeostaze tkiva, kao iu razvoju mnogih patoloških procesa.

Tako, pod mikrocirkulacijom razumjeti uređeno kretanje krvi i limfe kroz mikrožile, transkapilarnu izmjenu kisika, ugljičnog dioksida, metaboličkih supstrata i njegovih produkata, iona, biološki aktivnih tvari, kao i kretanje tekućine u ekstravaskularnom prostoru.

U širem smislu, pojam "mikrocirkulacije" također uključuje kretanje tekućine kroz staničnu membranu i njezinu cirkulaciju u stanici. Postoje informacije o uređenom kretanju tekućina različitih sastava u različitim dijelovima hijaloplazme, kao i staničnih organela.

Žile mikrovaskulature uključuju arteriole, prekapilare, kapilare, postkapilarne venule (postkapilare), venule, arteriolovenularne shuntove i limfne žile.

Promjer mikrovaskulaturnih žila kreće se od 2 do 200 mikrona.

Arteriole su glavne komponente otpornih žila. Tonus njihove mišićne stijenke reguliran je simpatičkim i parasimpatičkim živčanim sustavom, kao i biološki aktivnim tvarima. Arteriole osiguravaju regulaciju volumena opskrbe tkiva krvlju i laminarnost protoka krvi.

Prekapilari su također uključeni u regulaciju volumena opskrbe tkiva krvlju mijenjanjem lumena prekapilarnih sfinktera formiranih od glatkih mišićnih stanica. Tonus njihovih stijenki reguliran je živčanim utjecajima i humoralnim čimbenicima.

Trofička, metabolička komponenta mikrovaskulature sastoji se od kapilara promjera od 2 do 20 mikrona. U njima se izravno odvijaju procesi izmjene kisika, ugljičnog dioksida, supstrata i produkata metabolizma, iona i biološki aktivnih tvari. Sve te složene i raznolike procese reguliraju uglavnom uzroci lokalnog (regionalnog) podrijetla: prostaglandini, kinini, biogeni amini, adenin nukleaze, ioni itd. Ovi i drugi čimbenici također reguliraju lumen kapilara mijenjajući volumen endotelnih stanica i tonus pericita.

Postkapilare i venule su sakupljači krvi. Njihov kapacitet značajno premašuje zajednički kapacitet arteriola i prekapilara. Oni reguliraju volumen istjecanja krvi i posredno njezin dotok u tkiva, turgor tkiva.

Arteriovenularne anastomoze sudjeluju u regulaciji volumena krvotoka i opskrbe tkiva krvlju. Njihovo otvaranje pospješuje mobilizaciju nataložene krvi.

Limfa se transportira kroz limfne kapilare i žile u limfna stabla, a zatim u venski sustav.

Česti uzroci poremećaja mikrocirkulacije.

Kao što je poznato, poremećaji mikrocirkulacije uključeni su kao važna patogenetska karika u niz tipičnih patoloških procesa iu mnoge pojedine oblike različitih bolesti, stoga ćemo, analizirajući relevantne dijelove, obraditi i problematiku vezanu uz te poremećaje.

Poremećaji mikrocirkulacije obično se dijele na intravaskularne poremećaje povezane s poremećajem samih žila i transmuralne ekstravaskularne promjene.

Brojni uzroci, koji izravno uzrokuju različite poremećaje, mogu se grupirati u tri skupine:

1. Poremećaji središnje i periferne cirkulacije. Najvažniji među njima su zatajenje srca, patološki oblici arterijske hiperemije, venske hiperemije i ishemije.

2. Promjene u viskoznosti i volumenu krvi i limfe. Mogu se razviti kao rezultat sljedećih razloga:

a) koncentracija hemo(limfe), koja može biti posljedica hipohidracije, policitemije, hiperproteinemije (hiperfibrinogenemija)

b) hemo (limfo) dilucija, koja se može razviti kao posljedica prekomjerne hidracije, pancitopenije, hipoproteinemije.

c) agregacija i aglutinacija krvnih stanica, praćena povećanjem viskoznosti krvi,

d) intravaskularna diseminirana koagulacija krvi, fibrioliza i tromboza.

3. Oštećenje zidova mikrocirkulacijskih posuda, što uzrokuje kršenje njihovog integriteta i glatkoće. To se obično opaža kod ateroskleroze, upale, ciroze, tumora itd.

Intravaskularni poremećaji

Među intravaskularnim patološkim poremećajima mikrocirkulacije na jedno od prvih mjesta treba staviti agregaciju eritrocita i drugih krvnih stanica. Drugi intravaskularni poremećaji, kao što su poremećaji protoka krvi ili tromboembolije, također često ovise o smanjenju normalne stabilnosti krvnih suspenzija.

Očuvanje stabilnosti suspenzije krvi osigurava se veličinom negativnog naboja eritrocita i trombocita, određenim omjerom proteinskih frakcija (albumina s jedne strane i globulina i fibrinogena s druge strane). Smanjenje negativnog površinskog naboja eritrocita, kao i apsolutno ili relativno povećanje sadržaja pozitivno nabijenih makromolekula globulina i fibrinogena i njihove adsorpcije na površini eritrocita. Može dovesti do smanjenja stabilnosti suspenzije krvi i agregacije eritrocita i drugih krvnih stanica. Smanjenje brzine protoka krvi pogoršava ovaj proces.

Godine 1918., švedski znanstvenik Fahraeus, u svom radu na proučavanju krvi žena tijekom trudnoće, pokazao je da u ovom stanju dolazi do stvaranja agregata eritrocita i ubrzanja sedimentacije potonjih. Na temelju ovih i drugih njegovih radova, predložio je korištenje reakcije sedimentacije eritrocita (ERR), koja je danas široko rasprostranjena u medicinskoj praksi, ili određivanje brzine sedimentacije eritrocita (ESR). Ubrzanje ESR obično je povezano s povećanjem koncentracije grubih proteina u plazmi.

Fenomen agregacije crvenih krvnih zrnaca ogleda se u takvom fenomenu kao što je mulj (sam pojam "mulj" doslovno preveden s engleskog znači blato, ili gusto blato, mulj).

Fenomen mulja karakterizira adhezija, agregacija i aglutinacija krvnih stanica, što uzrokuje njihovo razdvajanje u više ili manje velike konglomerate koji se sastoje od eritrocita, trombocita, leukocita i plazme.

Uzroci mulja su isti čimbenici koji uzrokuju poremećaje mikrocirkulacije:

1) poremećaj središnje i regionalne hemodinamike kod zatajenja srca, venske kongestije, ishemije, patološke arterijske hiperemije.

2) povećana viskoznost krvi u uvjetima zgušnjavanja krvi, hiperproteinemije, policitemije.

3) oštećenje zidova mikroposuda.

Djelovanje ovih čimbenika uzrokuje agregaciju krvnih stanica, uglavnom eritrocita, njihovu međusobnu adheziju i mikrovaskularne endotelne stanice, aglutinaciju stanica praćenu lizom njihovih membrana - citolizom.

Na broj osnovni mehanizmi adhezija, agregacija i aglutinacija krvnih stanica koje dovode do razvoja mulja uključuju

1) aktivacija krvnih stanica pod utjecajem navedenih uzročnih čimbenika s naknadnim oslobađanjem fiziološki aktivnih tvari iz njih, uključujući one s proagregacijskim učinkom. To uključuje ADP, tromboksan A2, kinine, histamin i niz prostaglandina. 2) "uklanjanje" negativnog površinskog naboja stanica ili "ponovno punjenje na pozitivno".

Prisutnost i veličina negativnog površinskog naboja krvnih stanica važni su uvjeti za osiguranje stabilnosti suspenzije. Potonji je određen djelovanjem odbojnih sila između slično nabijenih oblikovanih elemenata krvi. Porast kationa kalija, kalcija, magnezija itd. u plazmi. smanjuje površinski naboj krvnih stanica ili ga mijenja u "+". Stanice se zbližavaju, počinje proces njihovog lijepljenja, agregacije i aglutacije, nakon čega slijedi odvajanje krvi. Potonji remeti razmjenu kisika, ugljičnog dioksida, supstrata i metaboličkih proizvoda između krvi i tkiva.

3) smanjenje vrijednosti površinskog naboja staničnih elemenata krvi kada makromolekule proteina dođu u kontakt s njima tijekom hiperprotenemije, posebno zbog njegovih visokomolekularnih frakcija (imunoglobulini, fibrinogen, abnormalne vrste proteina). U tom se slučaju površinski naboj smanjuje zbog interakcije stanica s pozitivno nabijenim proteinskim makromolekulama, posebice s njegovim amino skupinama. Osim toga, proteinske micele, adsorbirane na površini stanica, pridonose njihovom povezivanju i kasnijem prianjanju, agregaciji i aglutinaciji. Stvaranje agregata krvnih stanica popraćeno je njihovim odvajanjem u stanične konglomerate i plazmu.

Ovisno o prirodi utjecaja, mulj može biti reverzibilan (u prisustvu samo agregacije crvenih krvnih stanica) i ireverzibilan. U potonjem slučaju dolazi do aglutinacije krvnih stanica.

Ovisno o veličini agregata, prirodi njihovih kontura i gustoći pakiranja krvnih stanica, razlikuju se sljedeće vrste mulja:

klasični (relativno veliki agregati s gustim pakiranjem crvenih krvnih stanica i neravnim konturama). Ova vrsta mulja se razvija kada prepreka (na primjer, ligatura) ometa slobodno kretanje krvi kroz posudu.

Na dekstrinski tip Mulj (nastaje kada se dekstran s velikom molekulskom težinom od 250 000-500 000 i više unosi u krv) agregati imaju različite veličine, gusto pakiranje, zaobljene obrise, slobodne prostore u obliku šupljina.

Također istaknuti amorfni tip mulj, koji karakterizira prisutnost velikog broja malih agregata sličnih granulama. U tom slučaju krv poprima izgled grube tekućine. Amorfni tip mulja nastaje kada se u krv unesu etil alkohol, ADP i ATP, trombin, serotonin, norepinefrin itd.

Veličine agregata uvelike variraju ovisno o promjeru posuda. Mala veličina agregata u amorfnom mulju može predstavljati ne manju, ali čak i najveću opasnost za mikrocirkulaciju, jer im njihova veličina omogućuje prodiranje u najmanje žile do kapilara uključujući. Veći nakupini, ovisno o stupnju svoje zbijenosti, mogu se kretati kroz žile ili izazvati emboliju u žilama manjeg promjera.

Posljedice.

Fenomen mulja prati sužavanje lumena i poremećena perfuzija mikrožila (usporenje protoka krvi u njima, sve do staze, turbulentna priroda protoka krvi), poremećaj transkapilarnih metaboličkih procesa, razvoj hipoksije i acidoze te metabolički poremećaji. u tkivima. Općenito, ukupnost ovih promjena označava se kao sindrom kapilarno-trofične insuficijencije.

Dakle, fenomen mulja, koji u početku nastaje kao lokalna tkivna reakcija na oštećenje, u daljnjem razvoju može dobiti karakter sistemske reakcije, generaliziranog odgovora organizma. To je njegov opći patološki značaj.

Poremećaji intravaskularne koagulacije prvenstveno su povezani s odgovorom trombocita i fibrinogena na oštećenje tkiva. Trombociti, kako lokalni tako i u općoj cirkulaciji, prilično brzo reagiraju na oštećenje tkiva. Utvrđeno je da agregaciju trombocita i ubrzanje zgrušavanja krvi mogu uzrokovati: nekroza tkiva (tkivni tromboplastin), adenozin difosfat koji se oslobađa prilikom oštećenja tkiva, bakterije, virusi, kompleks antigen-antitijelo, endotoksini, enzimi poput tripsina i drugi čimbenici. .

Ozbiljne promjene u mikrocirkulaciji mogu biti povezane s kršenjem odnosa između koagulacije krvi i fibrinolize koja se javlja kada je tkivo oštećeno.

Promjena brzine protoka krvi(njegovo povećanje ili smanjenje) u funkcionalnim granicama uobičajena je fiziološka pojava. Usporavanje do točke zaustavljanja protoka krvi i limfe može biti posljedica sljedećih čimbenika:

1) poremećaji hemo i limfodinamike kod zatajenja srca, venske hiperemije, ishemije.

2) povećanje viskoznosti krvi i limfe kao rezultat zgušnjavanja krvi s produljenim povraćanjem, proljevom, plazmoragijom zbog opeklina, policitemijom, hiperprotenemijom, trombozom.

3) značajno sužavanje lumena mikrožila zbog kompresije tumorom, edematoznim tkivom, stvaranjem krvnog ugruška, embolusom, oteklinom ili hiperplazijom endotelnih stanica, stvaranjem aterosklerotskog plaka itd.

Usporavanje protoka krvi uzrokuje nedovoljnu prokrvljenost mikrovaskularne mreže koja je bitna patogenetska poveznica svi procesi praćeni padom perfuzijskog tlaka u mikrovaskularnom sloju. Posljedica toga može biti hipoksija, au potpunoj stazi - anoksija tkiva sa svim posljedicama koje iz toga proizlaze.

Ubrzanje protoka krvi i limfa može biti uzrokovana sljedećim razlozima: poremećaji hemo- i limfodinamike, na primjer, kada se arterijska krv ispušta u venski krevet kroz arteriovenularne shuntove;

Smanjena viskoznost krvi (u slučaju trovanja vodom zbog hemodilucije, pancitopenije, hipoproteinemije, zatajenja bubrega.

PATOLOŠKE REAKCIJE NA RAZINI VASKULARNE STIJENKE

S obzirom na to da se krvna plazma i limfa transportiraju kroz krvožilnu stijenku, kao i formni elementi, poremećaji transmuralne („transwall“) mikrocirkulacije dijele se u dvije glavne podskupine: promjene u protoku tekućine i kretanje tvorbenih elemenata krvi. Volumen tekućine koja se transportira kroz stijenku krvnog suda u različitim patološkim stanjima može se značajno povećati ili smanjiti u usporedbi s onim što bi trebao biti.

Povećani volumen transportirane tekućine. Ovaj fenomen temelji se na prekomjernom povećanju propusnosti vaskularne stijenke. Najznačajniji razlozi uključuju: smanjenje tlaka kisika, povećanje tlaka ugljičnog dioksida, lokalno smanjenje pH povezano s nakupljanjem metabolita poput mliječne kiseline (to doprinosi neenzimskoj hidrolizi komponenti bazalne membrane krvnih žila, „olabavi" je i posljedično lakši protok plazme kroz nju. U uvjetima acidoze dolazi do aktivacije lizosomskih hidrolaza i enzima što uzrokuje enzimsku hidrolizu komponenata vaskularne bazalne membrane). Osim toga, djelovanje biogenih amina - histamina, serotonina, bradikinina, uzrokuje kontrakciju endotelnih stanica i širenje praznina između njih. Među razlozima povećane propusnosti kapilara može se nazvati kršenje integriteta stijenke krvnog suda - stvaranje mikro-suze, rastezanje fenestrae. To se često opaža u uvjetima prelijevanja mikrocirkulacijskih žila krvlju tijekom venske stagnacije ili limfe( s limfostazom).Povećanje propusnosti vaskularne membrane pod utjecajem ovih čimbenika značajno potencira mehanizme transporta tekućine:

a/ filtracija - transport tekućine duž hidrostatskog gradijenta tlaka;

b/ mikrovezikulacija (invaginacija stijenke endotela uz hvatanje “kvantuma” plazme, stvaranje vezikule, njezina migracija na bazalnu stranu stanice, “otvaranje” vezikule i “oslobađanje” tekućine. na suprotnoj strani površine stanice);

c/ difuzija.

Smanjenje volumena transportirane tekućine. Ovaj fenomen temelji se na značajnom smanjenju propusnosti vaskularnog zida. Razlog je zadebljanje ili zbijanje stijenke krvnih žila koje nastaje zbog nakupljanja viška kalcijevih soli /kalcifikacija/ i prekomjernog stvaranja fibroznih struktura i glikozaminoglikana u stijenci, hipertrofije i hiperplazije stanica, edema tkiva i stijenke krvnih žila.

Zadebljanje, zbijanje vaskularne stijenke i posljedično smanjenje vaskularne propusnosti ometa provedbu mehanizama transporta tekućine - filtracije, difuzije i mikrovezikulacije - i time uzrokuje smanjenje volumena njezinog transmuralnog prijenosa.

Promjene u volumenu transporta krvnih stanica. S obzirom da se transport određenog broja leukocita i manjim dijelom trombocita kroz krvožilnu stijenku odvija normalno, patologija transporta krvnih stanica uglavnom uključuje njihovo prekomjerno oslobađanje izvan žile, osobito eritrocita: patološka dijapedeza.

Glavni razlog Ovaj fenomen je značajno povećanje propusnosti ili poremećaj integriteta vaskularnog zida. Značajno povećanje dijapedeze leukocita, eritrocita i trombocita opaženo je s upalom, alergijskim reakcijama, intoksikacijom endo- i egzotoksinima bakterija i izlaganjem prodornom zračenju.

Dijapedeza eritrocita također se povećava u stanjima trombocitopenije. Dokazano je da trombociti imaju angiotrofni učinak. Smanjenje njihove krvne slike uzrokuje degeneraciju i smrt endotelnih stanica, povećavajući propusnost mikrovaskularnih stijenki. Naprotiv, kada stijenke mikrožila u bilo kojoj regiji tkiva postanu zadebljane ili zbijene, "razmjer" otpuštanja leukocita u ovo tkivo, gdje oni sudjeluju u reakcijama imunološkog nadzora, može se smanjiti. Kao rezultat toga, smanjuje se učinkovitost lokalnog imuniteta.

Ekstravaskularni poremećaji, u pravilu, sastoje se od više ili manje izraženog usporavanja protoka međustanične tekućine i često s tim u vezi - povećanja volumena vode u ekstravaskularnom prostoru zbog zapreke odljeva tekućine u limfne žile i venule. Rjeđe se opaža smanjenje volumena međustanične tekućine, na primjer, s dehidracijom ili smanjenim stvaranjem limfe, što se također može kombinirati sa smanjenjem brzine njezinog protoka.

Glavni razlozi ekstravaskularni poremećaji mikrocirkulacije su lokalni patološki procesi koji se razvijaju u vezi s upalom, alergijskim reakcijama, rastom tumora, poremećajem neurotrofnih utjecaja i poremećajima stvaranja limfe.

Glavni izravni čimbenici koji uzrokuju poteškoće u protoku međustanične tekućine uključuju sužavanje međustaničnih praznina (osobito zbog prekomjerne hidracije i oticanja stanica).

Povećanje viskoznosti tekućine (na primjer, s povećanjem sadržaja proteina, lipida, metabolita.

Embolija limfnih kapilara.

Smanjena učinkovitost procesa reapsorpcije vode u postkapilarima i venulama. Smanjenje volumena međustanične tekućine i usporavanje njezina protoka može biti posljedica smanjenja filtracijskog tlaka u arteriolama ili povećanja reapsorpcije tekućine u venulama.

P atogenetski značaj.

Bez obzira na razloge otežanog protoka međustanične tekućine u tkivima, povećava se sadržaj produkata normalnog i poremećenog metabolizma, iona, biološki aktivnih tvari, dolazi do kompresije stanica, poremećaja transmembranskog prijenosa kisika, ugljičnog dioksida. , metabolički proizvodi, ioni, koji zauzvrat mogu uzrokovati oštećenje stanica. Općenito, s bilo kojim poremećajima mikrocirkulacije, osobito ako traju dulje vrijeme, razvija se sindrom kapilarno-trofične insuficijencije. Karakterizira ga: 1) poremećaj transporta međustanične tekućine, kao i prokrvljenosti limfe i krvi kroz mikrožile, 2) poremećaj izmjene kisika, ugljičnog dioksida, supstrata i produkata metabolizma, iona i PAS. u kapilarama. 3) metabolički poremećaji u stanicama. To, zauzvrat, uzrokuje razvoj različitih varijanti distrofičnih promjena u tkivima i organima, poremećaj plastičnih procesa u njima i poremećaje njihovih vitalnih funkcija.

Svi sustavi, organi i tkiva u tijelu funkcioniraju primajući ATP energiju, koja se, pak, može formirati u dovoljnim količinama uz prisutnost kisika. Kako kisik dolazi do organa i tkiva? Prenosi se hemoglobinom kroz krvne žile koje tvore mikrocirkulaciju ili mikrohemodinamski sustav u organima.

Razine krvožilnog sustava

Konvencionalno, sva opskrba krvlju organa i sustava tijela može se podijeliti u tri razine:

Mikrocirkulacija: što je to?

Mikrocirkulacija je kretanje krvi kroz mikroskopski, odnosno najmanji dio krvožilnog korita. Postoji pet vrsta plovila koja su dio njega:

• arteriole;
• prekapilare;
• kapilare;
• postkapilari;
• venule.

Zanimljivo je da sve žile u ovom kanalu ne rade istovremeno. Dok neki od njih aktivno rade (otvorene kapilare), drugi su u "sleep modu" (zatvorene kapilare).

Regulacija kretanja krvi kroz najmanje krvne žile provodi se kontrakcijom mišićne stijenke arterija i arteriola, kao i radom posebnih sfinktera koji se nalaze u postkapilarima.

Strukturne značajke

Mikrovaskulatura ima različitu strukturu, ovisno o organu u kojem se nalazi.

Na primjer, u bubrezima se kapilare skupljaju u glomerul, koji nastaje iz aferentne arterije, a iz samog glomerula kapilara nastaje eferentna arterija. Štoviše, promjer dolaznog dvostruko je veći od odlaznog. Ova struktura je neophodna za filtraciju krvi i stvaranje primarnog urina.

I u jetri postoje široki kapilari koji se nazivaju sinusoidi. I arterijska krv bogata kisikom i venska krv siromašna kisikom ulazi u ove žile iz portalne vene. Posebne sinusoide također su prisutne u koštanoj srži.

Funkcije mikrocirkulacije

Mikrocirkulacija je vrlo važan dio vaskularnog korita koji obavlja sljedeće funkcije:

• izmjena - izmjena kisika i ugljičnog dioksida između krvi i stanica unutarnjih organa;
• izmjena topline;
• odvodnjavanje;
• signal;
• regulatorni;
• sudjelovanje u formiranju boje i konzistencije urina.

Patološka stanja

Protok krvi u mikrovaskulaturi ovisi o postojanosti unutarnjeg okruženja tijela. Na normalan rad krvnih žila najviše utječe rad srca i endokrinih žlijezda. Međutim, utjecaj imaju i drugi unutarnji organi. Dakle, stanje mikrocirkulacije odražava funkcioniranje tijela u cjelini.

Konvencionalno, sva patološka stanja mikrovaskulaturnih žila mogu se podijeliti u tri skupine:

Intravaskularne promjene

Usporavanje protoka krvi u krvnim žilama, koje se može manifestirati u specifičnim bolestima, trombocitopatijama (poremećena funkcija trombocita) i koagulopatijama (poremećaji zgrušavanja krvi), te u patologijama koje se mogu pojaviti u različitim tjelesnim bolestima. Ova stanja uključuju agregaciju crvenih krvnih stanica i sludge sindrom. Zapravo, ova dva procesa su uzastopne faze jednog fenomena.

Prvo, dolazi do privremenog pričvršćivanja crvenih krvnih stanica pomoću površinskih kontakata u obliku stupca (agregacija eritrocita). Ovo stanje je reverzibilno i obično kratkotrajno. Međutim, njegovo napredovanje može dovesti do snažnog lijepljenja (adhezije) krvnih stanica, što je već nepovratno.

Ova patologija naziva se fenomen mulja. To dovodi do usporavanja i potpunog prestanka protoka krvi u posudi. Venule i kapilare su obično začepljene. Prestaje izmjena kisika i hranjivih tvari, što dalje uzrokuje ishemiju i nekrozu tkiva.

Uništavanje vaskularnog zida

Povreda integriteta stijenke krvnog suda može se pojaviti iu patološkim stanjima cijelog organizma (acidoza, hipoksija) iu izravnom oštećenju stijenke krvnog suda biološki aktivnim tvarima. Djeluju kao takva sredstva za vaskulitis (upala vaskularne stijenke).

Ako oštećenje napreduje, dolazi do istjecanja (dijapedeze) crvenih krvnih zrnaca iz krvi u okolna tkiva i stvaranja krvarenja.

Ekstravaskularni poremećaji

Patološki procesi u tijelu mogu utjecati na krvne žile mikrocirkulacije na dva načina:

• Reakcija tkivnih bazofila, koji oslobađaju u okoliš biološki aktivne tvari i enzime koji izravno utječu na krvne žile i zgušnjavaju krv u krvnim žilama.
• Poremećen transport tkivne tekućine.

Dakle, mikrocirkulacija je složen sustav koji je u stalnoj interakciji s cijelim tijelom. Potrebno je poznavati ne samo glavne vrste njegovih poremećaja, već i metode dijagnosticiranja i liječenja tih bolesti.

Mikrohemodinamski poremećaji: dijagnoza

Ovisno o zahvaćenom organu, mogu se koristiti različite instrumentalne dijagnostičke metode, koje posredno mogu ukazati na prisutnost poremećaja mikrocirkulacije kroz patologiju unutarnjeg organa:

Mikrohemodinamski poremećaji: liječenje

Za poboljšanje mikrocirkulacije koristi se skupina lijekova koji se nazivaju angioprotektori. To su vrlo učinkoviti lijekovi koji poboljšavaju protok krvi kroz žile i obnavljaju samu žilu. Njihova glavna svojstva su:

• smanjenje arterijskog spazma;
• osiguravanje prohodnosti plovila;
• poboljšanje reologije krvi (viskoznost);
• jačanje vaskularnog zida;
• anti-edematozni učinak;
• poboljšanje metabolizma, odnosno metabolizma, u vaskularnom zidu.

Glavni lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju uključuju sljedeće:

Možemo zaključiti da, unatoč maloj veličini i promjeru, mikrohemodinamske žile imaju vrlo važnu funkciju u tijelu. Dakle, mikrocirkulacija je samodostatan sustav tijela, čijem se stanju može i treba posvetiti posebna pozornost.

Mikrocirkulacija(od grč. mikros - najmanji, lat. circulatio - lučno kretanje) je kretanje krvi i limfe kroz arteriole, prekapilare, kapilare, postkapilare, venule, arteriovenske anastomoze (šantove) i limfne kapilare.

Krvožilni sustav je zatvoren. Limfne kapilare su slijepi kolektori kroz koje limfa ulazi u limfnu mrežu i kroz torakalne (ductus thoracicus) i druge kanale šalje u venski sustav. Pojam mikrocirkulacije tako uključuje kretanje tekućine između krvnih i limfnih kapilarnih mreža, kroz unutarstanične sustave, transmembransku izmjenu plinova, supstrata i produkata metabolizma te signalnih molekula.

Poremećaji mikrocirkulacije uzrokovani su brojnim čimbenicima, koji uključuju poremećaje cirkulacije srčanog i krvožilnog podrijetla (hipotenzija, hipertenzija, arterijska i venska hiperemija, ishemija), narušavanje cjelovitosti stijenki mikrocirkulacijskih žila i reoloških svojstava krvi.

Tipični poremećaji mikrocirkulacije uključuju intravaskularne poremećaje, patološke promjene vaskularne propusnosti i ekstravaskularne poremećaje.

Intravaskularni, odnosno intravaskularni, mikrocirkulacijski poremećaji nastaju zbog usporavanja ili prestanka protoka krvi ili limfe. Stabilnost suspenzije krvnih stanica, zbog negativnog naboja eritrocita i trombocita, poremećena je kao posljedica izlaska albumina iz žila. Apsolutno ili relativno povećanje sadržaja pozitivno nabijenih mikromolekula fibrinogena i globulina u krvnoj plazmi, njihova adsorpcija na površini krvnih stanica dovodi do destabilizacije suspenzije, agregacije eritrocita, trombocita i leukocita. Vazokonstrikcija, povećana viskoznost, poremećaj hemo- i limfodinamike, komplicirajući perfuziju krvi kroz mikrosuđe, potiče intravaskularnu agregaciju stanica. Razvija se takozvani "fenomen mulja" (od engleskog sluge - gusti mulj, mulj). Intravaskularno stvaranje agregata eritrocita, trombocita i leukocita opaženo je u mnogim zaraznim bolestima, ozeblinama i opeklinama, šoku različitog podrijetla, akutnoj vaskularnoj insuficijenciji (kolapsu), trovanju, bolestima praćenim albuminurijom, u postoperativnom razdoblju.

Izglađivanje krvi se razvija sekvencijalno i počinje agregacijom trombocita s hilomikronima (lipidnim česticama), a potom i s eritrocitima. Agregacija je popraćena adhezijom (sljepljivanjem) stanica međusobno i sa vaskularnim endotelnim stanicama, aglutinacijom (sljepljivanjem) krvnih stanica i citolizom.

Razlikuju se sljedeće vrste mulja:

ü klasičan, s velikim ćelijskim agregatima, gustim pakiranjem, neravnim obrisima;

ü dekstran - agregati stanica različitih veličina, s gustim pakiranjem i zaobljenim obrisima;

ü amorfan, koji predstavlja više granula koje se sastoje od nekoliko crvenih krvnih stanica.

Agregacija eritrocita dovodi do suženja lumena krvnih žila, potpunog ili djelomičnog začepljenja (začepljenja) kapilara, usporavanja protoka krvi i turbulentnog protoka krvi. Blokada mikrožila agregatima eritrocita dovodi do činjenice da postaju samo plazma. Histamin, serotonin i bradikinin koje oslobađaju oštećene stanice povećavaju propusnost histohematskih barijera; hipoksija i acidoza oštećuju vaskularne stijenke stvarajući uvjete za pojavu više mikrotromba. Povećava se ozbiljnost mikrocirkulacijskih poremećaja. Pojavljuje se sindrom kapilarno-trofičke insuficijencije, karakteriziran metaboličkim poremećajima, trofičkim osiguranjem funkcionalne aktivnosti stanica, organa, tkiva i generaliziranom reakcijom tijela.

Pravovremeno uklanjanje uzroka mulja i blokada mehanizama njegovog stvaranja doprinose dezagregaciji stanica, obnovi protoka krvi i normalizaciji metaboličkih procesa.

Poremećaji vaskularne propusnosti mikrovaskulature, ili transmuralni (od latinskog trans - kroz, engleski, mural - zid), karakterizirani su poremećajima u transportu tvari i kretanju oblikovanih elemenata.

U patološkim uvjetima mijenja se struktura vaskularnog zida. Njegova propusnost za plazmu i velike molekularne tvari može se smanjiti ili povećati. Najčešće su strukturne promjene praćene povećanjem propusnosti histohematskih barijera i povećanjem volumena tekućine koja ulazi u međustanične prostore.

Povećana propusnost nastaje zbog:

Ø kontrakcija endotelnih stanica i širenje međustaničnih kanala;

Ø rastezanje fenestrae, pojava mikrotrauma, kršenje cjelovitosti zidova;

Ø utjecaj histamina, serotonina, bradikinina na kontaktne elemente krvnih žila;

Ø enzimska hidroliza bazalne membrane;

Ø povećanje koncentracije vodikovih iona u međuprostornom okruženju.

Povećanje propusnosti mikrovaskulature dovodi do povećanog pasivnog transporta tekućine putem osmoze, ultrafiltracije, difuzije i aktivnog transporta mikrovezikulacijom.

U nekim bolestima zarazne i neinfektivne prirode povećava se transmuralni prijenos krvnih stanica: eritrocita, trombocita, leukocita. Glavni razlog je povećana vaskularna propusnost. Oslobađanje crvenih krvnih stanica - dijapedeza, smatra se rezultatom njihovog pasivnog istiskivanja iz krvnih žila kroz međuendotelne praznine pod utjecajem povećanog hidrodinamičkog tlaka. Patološki procesi kao što su upale, toksikoze, alergijske reakcije, ionizirajuće zračenje praćeni su značajnim povećanjem propusnosti i povećanim oslobađanjem leukocita, trombocita i eritrocita izvan krvnih žila. Teža oštećenja integriteta stijenki mikrovaskulaturnih žila rezultiraju mikrokrvarenjima. Jedan od uzroka dijapedeze eritrocita i mikrohemoragija je trombocitopenija. Popraćen je degenerativnim procesima u endotelnim stanicama, njihovom smrću i, kao posljedicom, oštrim povećanjem propusnosti.

Ekstravaskularni, ekstravaskularni (od latinskog exter - vanjski, vas - posuda) poremećaji mikrocirkulacije izraženi su u činjenici da je s povećanom ekstravazacijom otežan odljev intersticijske tekućine u venske i limfne kanale.

Opstrukcija odljeva s povećanom transudacijom dovodi do nakupljanja tekućine u tkivima i stvaranja edema.

Povećano otpuštanje tekućine u intersticijski prostor nastaje zbog povećanog hidrodinamičkog pritiska na stijenke arterijske komponente mikrovaskulature, smanjenja onkotskog tlaka krvi (gladovanje, albuminurija, gubitak proteina zbog opeklina, iscrpljenost rane, inhibicija funkcije jetre za stvaranje proteina, itd.), povećanje koloidno-osmotskog tlaka u tkivima zbog razgradnje velikih proteinskih molekula na manje, nakupljanje natrijevih iona.

Poteškoće u reapsorpciji tekućine mogu biti uzrokovane povećanjem hidrodinamičkog tlaka u postkapilarima i venulama (venska hiperemija), povećanjem tkivnog koloidno-osmotskog tlaka i sužavanjem međustaničnih praznina.

U slučajevima kada limfni čvorovi nisu u stanju osigurati drenažu do intersticija, govore o insuficijenciji limfnog sustava. U obzir dolaze sljedeći oblici:

ξ dinamički neuspjeh, kada volumen intersticijske tekućine premašuje kapacitet limfnog sustava da osigura njegov odljev;

ξ mehaničko oštećenje nastaje kada se limfne žile stisnu izvana (ožiljci, tumori, edematozna tekućina), stvaranje krvnih ugrušaka u njihovom lumenu, embolija, adinamija, što usporava protok limfe;

ξ insuficijencija resorpcije uzrokovana je strukturnim promjenama u intersticijskom tkivu.

Poteškoće u odljevu tekućine i njeno nakupljanje u intersticiju popraćeno je povećanjem sadržaja metaboličkih proizvoda, biološki aktivnih tvari i iona u tkivima, što pogoršava težinu patološkog procesa.