Postoji li učinkovito liječenje edematoznog egzoftalmusa i drugih oblika bolesti? Kako se manifestiraju simptomi samoglasnika? Značajke simptoma povećane funkcije štitnjače
U slučajevima kada bolest traje dugo, a pacijent se iz nekog razloga ili ne obrati liječniku ili se ne liječi ispravno, štitnjača se nastavlja povećavati, a guša može doseći velike veličine (slika 6). U tom se slučaju konfiguracija vrata značajno mijenja, a mogu nastati i problemi s prolaskom hrane kroz jednjak.
Riža. 5. Karakterističan izgled bolesnika s tireotoksikozom.
. Riža. 6. Velika guša
Doista, ovi simptomi mogu biti dovoljni za postavljanje dijagnoze, ali klinička slika bolesti toliko je raznolika i raznolika, ima toliko velikih i malih simptoma da samo njihovo nabrajanje može potrajati nekoliko stranica.
Bolesna osoba se žali na slabost mišića, pojačan umor, smanjenu radnu sposobnost, razdražljivost, plačljivost, loš san, osjećaj vrućine, pojačano znojenje, gubitak tjelesne težine, osjećaj pritiska u vratu, lupanje srca koje se pojačava fizičkim i emocionalnim stresom, drhtanje udova, a ponekad i cijelog tijela nestabilna stolica sa sklonošću proljevu. Ponekad pacijenti sami bilježe povećanje štitna žlijezda i izbuljene oči. Žene se žale na menstrualne nepravilnosti. Uz svu raznolikost tegoba, najkarakterističnije su palpitacije, gubitak tjelesne težine i slabost mišića.
Ostale tegobe koje bi vas trebale upozoriti i natjerati da posjetite liječnika uključuju sljedeće:
Razdražljivost;
Mentalna neravnoteža;
Pretjerano znojenje;
Loša tolerancija na visoke temperature;
Drhtanje ruku (fini tremor);
Slabost;
Umor;
Poremećaj stolice (proljev);
Učestalo i prekomjerno mokrenje (poliurija);
Menstrualne nepravilnosti.
Smanjena seksualna želja.
Promjene na štitnjači kod Gravesove bolesti manifestiraju se uglavnom u obliku difuznog, ravnomjernog povećanja. U većini slučajeva željezo se povećava 2-3 puta u odnosu na normu (60-80 g u usporedbi s normalnom težinom od 25 g).
Trenutno se veličina štitnjače procjenjuje ultrazvučnom metodom (normalni volumen kod muškaraca je 25 ml, kod žena - 18 ml).
Stupanj povećanja štitnjače često ne odgovara težini tireotoksikoze. U pravilu, kod muškaraca s teškim kliničkim oblikom tireotoksikoze, žlijezda je malo povećana i teško je palpirati, jer se povećanje javlja uglavnom zbog bočnih režnjeva žlijezde, koji čvrsto pokrivaju dušnik. Mala, nepalpabilna žlijezda opažena je u 3-5% bolesnika. U nekim slučajevima, s difuznim povećanjem žlijezde, jedan režanj (obično desni) može biti veći.
Kod difuzne toksične gušavosti štitnjača je obično mekane ili umjereno guste konzistencije, nije spojena s tkivima i lako se pomiče pri gutanju. Štitna žlijezda može zauzeti retrosternalni položaj. Ponekad se guša razvije iz dodatnog režnja ili ektopičnog (neobično smještenog) tkiva žlijezde, što otežava pregled.
Pritisak na žlijezdu često je bolan. Jedan od karakterističnih znakova guše kod Gravesove bolesti je da je njezin volumen tijekom različitih razdoblja bolesti podložan velikim fluktuacijama, što se objašnjava različitim stupnjevima dotok krvi u žlijezdu.
Tijekom auskultacije liječnik može slušati vaskularne zvukove iznad štitnjače, čija je pojava povezana s povećanom prokrvljenošću žlijezde i ubrzanim protokom krvi u njenim žilama.
Bolest je često praćena promjenama na očima. Ponekad su izbuljene oči ono što vas natjera da posjetite liječnika. Pojava očnih simptoma povezana je s oštećenjem tonusa očni mišići. Zbog nedosljednosti i nespecifičnosti, značaj očnih simptoma je mali.
Očni simptomi variraju i mogu potpuno izostati. Egzoftalmus (ispupčene oči, izbočenje očnih jabučica) je najkarakterističniji znak tireotoksikoze. Egzoftalmus se obično razvija postupno, iako se može pojaviti iznenada. U nekim slučajevima ispupčene oči prisutne su samo na jednoj strani, obično desnoj. Egzoftalmus daje pacijentu ljutit, iznenađen ili uplašen izgled. Ponekad pogled izražava užas.
Tijekom pregleda liječnik može otkriti i druge očne simptome. Nazvani su po autorima koji su ih promatrali. Graefeov simptom je zaostajanje gornji kapak od šarenice kada vid fiksira predmet koji se polako kreće prema dolje, zbog čega između gornjeg kapka i šarenice ostaje bijela traka bjeloočnice. Graefeov simptom može se primijetiti i kod zdravih ljudi s miopijom. Gledajući prema gore, nalazi se i dio bjeloočnice između donje kapke i šarenice (Kocherov znak).
Široko otvorene palpebralne fisure daju licu izraz straha i koncentracije (Delrympleov simptom). Poremećaj konvergencije, odnosno gubitak sposobnosti fiksiranja predmeta na blizinu, naziva se Moebiusov simptom. Karakteristično je rijetko treptanje - 2-3 puta u minuti u usporedbi s 3-5 normalno (Stellwagov simptom).
Jellinekov znak karakterizira smeđa pigmentacija kapaka i kože oko očiju. U nekim slučajevima primjećuje se drhtanje zatvorenih kapaka (Rosenbachov simptom) i odsutnost boranja čela kada se gleda prema gore (Geoffroyev simptom). Kraussov simptom izražava se u jakom sjaju očiju. Uz difuznu toksičnu gušavost, ovaj se simptom može primijetiti kod tuberkuloze, reumatizma, funkcionalnih poremećaja živčanog sustava, kao i kod zdravih ljudi. Neki pacijenti osjećaju nemogućnost žmirkanja očima (Kocher). Zenger je ukazao na blagu, jastučastu oteklinu vjeđa (Zengerov znak), koja se u kasnijim fazama bolesti može razviti u vrećicasto spuštenu vjeđu.
Pojava očnih simptoma povezana je s oštećenjem tonusa očnih mišića. Zbog nedosljednosti i nespecifičnosti, značaj očnih simptoma je mali.
Treba razlikovati očne simptome difuzne toksične guše oftalmopatija(edematozni egzoftalmus, maligni egzoftalmus, neurodistrofični egzoftalmus, endokrina oftalmoplegija i drugi nazivi). Oftalmopatija je uzrokovana utjecajem tzv. egzoftalmičkog faktora, koji je prekursor u biosintezi hormon koji stimulira štitnjaču hipofiza Važnu ulogu igraju autoimuni procesi.
Ispupčen očna jabučica a njegov izlazak iz orbite nastaje kao posljedica povećanja volumena tkiva koje se nalazi iza očne jabučice (retrobulbarno). Povećanje volumena retrobulbarnog tkiva uzrokovano je edemom, limfocitnom i masnom infiltracijom, venskom stagnacijom i povećanjem volumena očnih mišića zbog njihovog edema.
Kod endokrinog egzoftalmusa pacijenti se žale na bol i pritisak u očnim jabučicama, fotofobiju, osjećaj "pijeska" u očima, dvoslike i suzenje. Kao posljedica paralize očnih mišića ograničeno je kretanje očiju prema gore i u stranu.
Postoje tri stupnja oftalmopatije, kod kojih je izbočina (stabilnost) očne jabučice 16, 18 odnosno 22-23 mm. Kod izražene oftalmopatije (III. stupanj) očne jabučice vire iz orbita, kapci i spojnica su otečeni, upaljeni, a zbog stalnog sušenja rožnice i njezinog ulceriranja nastaje keratitis koji može dovesti do sljepoće. Otok retroorbitalnog (retrobulbarnog) tkiva ne samo da dovodi do izbacivanja očne jabučice iz orbite – egzoftalmusa, već uzrokuje i kompresiju vidni živac s gubitkom vida, a također može uzrokovati vaskularnu trombozu retine.
Endokrina oftalmopatijaČešći je nakon 40. godine života, ali se može pojaviti u bilo kojoj dobi. Muškarci su češće pogođeni. Obično je oftalmopatija obostrana, rjeđe (na početku bolesti) jednostrana.
Oftalmopatija se razvija u pozadini difuzne toksične gušavosti, ali korelacija između težine tireotoksikoze i težine oftalmopatije nije uvijek opažena. Endokrina oftalmopatija javlja se u pozadini normalne, pa čak i smanjene funkcije štitnjače, s upalnim bolestima žlijezde, autoimunim tireoiditisom. Ponekad se oftalmopatija javlja nakon kirurškog liječenja difuzne toksične guše ili liječenja radioaktivnim jodom. Povremeno, oftalmopatija prethodi bolestima štitnjače.
Uz difuznu toksičnu gušavost, egzoftalmus se može javiti kod visokog stupnja miopije i glaukoma. Može biti obiteljska ili kongenitalna. Unilateralni i bilateralni egzoftalmus zahtijeva posebno ispitivanje posjetite oftalmologa ili neurologa, budući da uzroci njegove pojave mogu biti upalni procesi i tumori mozak, kongenitalne anomalije lubanje itd.
Pogrešno je mišljenje da je bolest ograničena samo na oštećenje jedne štitnjače. Kod tireotoksikoze opaža se oštećenje mnogih tjelesnih sustava.
Neuromuskularni sustav. U kliničkoj slici difuzne toksične guše jedno od prvih mjesta zauzimaju poremećaji središnjeg i perifernog živčanog sustava. Izvanredni ruski terapeut S. P. Botkin (1885.) smatrao je da su promjene u psihi najznačajniji simptom Gravesove bolesti, "trajniji i karakterističniji od guše i izbuljenih očiju".
Osobe koje boluju od difuzne toksične guše obično su živahne, uzbuđene, nemirne i emocionalno labilne. Govorni su, brzi u pokretima, nervozni, brzopleti, razdražljivi, cmizdravi, osjetljivi i često doživljavaju stanje straha. Najmanje stvari mogu izazvati suze. Karakteriziraju ga brze promjene raspoloženja, nedostatak koncentracije i gubitak sposobnosti koncentracije. Neki pacijenti ne mogu mirno sjediti niti jedne minute. Lako dolaze u sukob s drugima, postaju svadljivi i samoživi. Osjećaj tjeskobe i turobne slutnje zamjenjuje osjećaj duboke tjeskobe. Mogu se javiti ispadi bijesa.
Mnogi se pacijenti žale na stalnu nesanicu. San im je isprekidan, plitak, s noćnim morama. Gravesova bolest predstavlja plodno tlo za razvoj psihičkih poremećaja. Ponekad se javlja manično stanje, ustupajući mjesto depresivnom raspoloženju.
Karakterističan simptom bolesti je lagani tremor (drhtanje) prstiju ispruženih ruku (Marijev simptom). Ponekad je drhtanje ruku toliko izraženo da pacijenti teško zakopčavaju gumbe, drže šalicu čaja u rukama ili izvode bilo koje druge precizne pokrete. Rukopis se može promijeniti. Kod teške tireotoksikoze uočava se drhtanje glave, jezika, spuštenih kapaka, stopala i cijelog tijela (simptom "telegrafskog stupa"). Tireotoksični tremor karakterizira mala amplituda i brzi ritam. Upravo je suptilni oblik tremora u obliku brzih malih drhtaja karakterističan za Gravesovu bolest, za razliku od neurološke patologije u kojoj je tremor rašireniji.
Rani i česti simptom difuzne toksične guše je mišićna slabost, koja može biti praćena parezom i atrofijom mišića. Posebno je karakteristična slabost mišića ruku, ramenog pojasa i zdjelice. Slabost mišića (miopatija) obično se razvija polako tijekom nekoliko mjeseci ili godina. Bolesnici teško hodaju i penju se stepenicama. U teškim slučajevima, pacijent ne može ustati bez pomoć izvana. Pojava miopatije povezana je s poremećajem metabolizma proteina i energije u mišićnom tkivu. Nakon uspješno liječenje difuzna toksična gušava miopatija nestaje.
Periodična paraliza (tireotoksična mioplegija) očituje se iznenadnom kratkotrajnom paroksizmalnom slabošću mišića koja se javlja tijekom dugog hodanja ili stajanja. U teškim slučajevima može doći do potpune paralize svega skeletni mišići. Trajanje napada je od nekoliko sati do nekoliko dana. Tireotoksična mioplegija nestaje pod utjecajem antitiroidnog liječenja. Pojava napadaja periodične paralize povezana je sa smanjenjem razine kalija u krvnom serumu.
Bolesnici imaju mladenački, mladenački izgled. Ako je bolest započela u djetinjstvu ili adolescenciji (prije završetka rasta kostiju), tjelesni rast često prelazi normalu. Mladi pacijenti obično imaju tanke šake, tanke prste sa šiljastom završnom falangom („ruke Madone“).
U teškim oblicima toksične guše, osobito kod starijih osoba, može doći do osteoporoze i povećane lomljivosti kostiju. To je zbog kršenja metabolizma proteina i fosfor-kalcija.
Koža u bolesnika s difuznom toksičnom gušavošću, elastična, nježna, s blagim baršunastim osjećajem, tanka, prozirna. Njegova elastičnost se održava unatoč gubitku težine koji prati tireotoksikozu. Nema bora niti bez sjaja kože. Prisutno je blago crvenilo lica i vrata.
Kao rezultat pojačan metabolizam i proizvodnju topline, koža može biti vlažna, topla ili vruća na dodir. mokro, ružičasta boja koža je karakterističan znak tireotoksikoze. Šake i stopala su obično topli, za razliku od neurocirkulacijske astenije. Na blagi porast temperatura okoline ili kada lak rad vlažnost kože lako prelazi u osjetno znojenje.
U teškim slučajevima tireotoksikoze, koža kapaka, pazuha, genitalija, anusa, kao i na mjestima gdje se odjeća trlja, može postati pigmentirana. Ponekad postoji gotovo difuzna smeđa diskoloracija velikih područja kože ili čak cijelog tijela. Pigmentacija sluznice, naprotiv, rijetko se otkriva.
U malog udjela bolesnika s difuznom toksičnom gušavošću (3-4%) pojavljuje se osebujna kožna lezija, koja se naziva pretibijalni miksedem. Zahvaćena je koža na prednjoj površini nogu, postaje natečena, zadebljana, gruba, hrapava, s izbočenim folikulima dlake, podsjeća na koru naranče ili svinjsku kožu. Promjene na koži često su praćene izraženim crvenilom i svrbežom. Ova natečena područja osjetljiva su na pritisak, ali pritisak prstima ne uzrokuje udubinu. Noge izgledaju natečeno i bezoblično izgledaju.
Biopsija (mikroskopski pregled) ovih područja kože otkriva promjene karakteristične za hipotireozu. Uzrok pretibijalnog miksedema nije jasan. Ponekad se javlja (kao i oftalmopatija) nekoliko mjeseci nakon kirurškog liječenja difuzne toksične guše ili liječenja radioaktivnim jodom.
Potkožno masnog tkiva u većine bolesnika s difuznom toksičnom gušavošću slabo je razvijena. Unatoč dobrom ili čak povećan apetit, pacijenti gube na težini. Tijekom nekoliko mjeseci mogu izgubiti 10-15 kg ili više na težini. U teškim oblicima tireotoksikoze, u uznapredovalim, nedijagnosticiranim ili loše liječenim slučajevima, razvija se teška iscrpljenost - kaheksija. To se objašnjava značajnim povećanjem metaboličkih procesa, pojačanim sagorijevanjem masnih rezervi i gubitkom vode. U rijetkim slučajevima, bolesnici s difuznom toksičnom gušavošću mogu imati prekomjerna težina(tzv. "debeli Basedov").
Kod tireotoksikoze zahvaćeni su dodaci kože. Kosa je tanka, lomljiva i lako ispada. Rast dlaka na tijelu pazuha a druga mjesta su rijetka. Povećava se krhkost noktiju, uočavaju se njihove uzdužne brazde.
← + Ctrl + →
Difuzna toksična gušavostLiječenje difuzne toksične guše
6. Ektodermalni poremećaji: lomljivi nokti, gubitak kose.
7. Probavni sustav: bolovi u trbuhu, nestabilna stolica s tendencijom proljeva, tireotoksična hepatoza.
8. Endokrine žlijezde : disfunkcija jajnika do amenoreje, fibrocistična mastopatija, ginekomastija, poremećena tolerancija ugljikohidrata, relativna tireogena, odnosno s normalnom ili povećanom razinom lučenja kortizola, adrenalna insuficijencija (umjerena melazma, hipotenzija).
Konzervativno farmakološko liječenje
Glavna sredstva konzervativnog liječenja su lijekovi Mercazolil i metiltiouracil (ili propiltiouracil). Dnevna doza Mercazolil je 30-40 mg, ponekad s vrlo velikim gušavostima i teškom tireotoksikozom može doseći 60-80 mg. Dnevna doza održavanja Mercazolila obično je 10-15 mg. Lijek se uzima kontinuirano 1/2-2 godine. Smanjenje doze Mercazolila je strogo individualno, provodi se na temelju znakova eliminacije tireotoksikoze: stabilizacija pulsa (70-80 otkucaja u minuti), povećanje tjelesne težine, nestanak tremora i znojenja, normalizacija pulsnog tlaka. .
Terapija radioaktivnim jodom (RIT) jedna je od suvremene metode liječenje difuzne toksične guše i drugih bolesti štitnjače. Tijekom liječenja u organizam se unosi radioaktivni jod (izotop I-131) u obliku želatinske kapsule oralno (u rijetkim slučajevima koristi se tekuća otopina I-131). Radioaktivni jod koji se nakuplja u stanicama štitnjače izlaže cijelu žlijezdu beta i gama zračenju. U tom slučaju uništavaju se stanice žlijezde i tumorske stanice koje su se proširile izvan njezinih granica. Terapija radioaktivnim jodom zahtijeva obveznu hospitalizaciju u specijaliziranom odjelu.
Apsolutne indikacije za kirurško liječenje su alergijske reakcije ili trajno smanjenje leukocita uočeno tijekom konzervativnog liječenja, velike veličine gušavost (povećanje štitnjače iznad stupnja III), poremećaji srčanog ritma kao što je fibrilacija atrija sa simptomima kardiovaskularno zatajenje, izražen goitrogeni učinak Mercazolila.
Operacija se izvodi tek kada je postignuto stanje medikamentozne kompenzacije, jer u protivnom može doći do razvoja tireotoksične krize u ranom postoperativnom razdoblju.
Nodozna toksična struma je hipertireoza zbog autonomno funkcionirajućeg adenoma štitnjače (štitnjače) u obliku jednog ili više čvorova. Funkcija drugih dijelova žlijezde je potisnuta niska razina TSH zbog visoke razine hormona štitnjače. Ta se područja identificiraju po njihovoj sposobnosti nakupljanja radioaktivnog joda nakon injekcije TSH. Čvorići i ciste u štitnjači često su slučajni nalaz ultrazvuka. U bolesnika s jednom nodularnom tvorbom u tkivu štitnjače, utvrđenom klinički ili ultrazvučno, treba uzeti u obzir mogućnost raka.
KIRURŠKO LIJEČENJE. Sve zloćudne i neke benigne formaciještitna žlijezda
Indikacije za kirurško liječenje
· Zračenje vratnog područja u anamnezi (sumnja na maligni proces)
Velika veličina čvora (više od 4 cm) ili simptomi kompresije uzrokovani njime
Progresivni rast čvora
Gusta konzistencija čvora
· Mlada dob bolesnika.
Opseg operacije solidne benigne nodularne tvorbe je odstranjivanje režnja sa ili bez istmusa žlijezde; za visoko diferencirani karcinom (papilarni ili folikularni) - ekstremno subtotalna tireoidektomija.
Indikacije za kirurški zahvat: difuzna toksična struma srednjeg i teškog oblika, nodularna toksična struma (tireotoksični adenom), velika guša koja komprimira vratne organe, bez obzira na težinu tireotoksikoze. Prije kirurškog zahvata nužno je dovesti funkcije štitnjače u eutireoidno stanje.
Kontraindikacije za kirurški zahvat: blagi oblici tireotoksikoze, u starih, pothranjenih bolesnika zbog visokog operativnog rizika, u bolesnika s nepovratne promjene bolesti jetre, bubrega, kardiovaskularnih i psihičkih bolesti.
2.Indikacije i kontraindikacije za operaciju hernije. Glavne faze operacije herniotomije. Principi pouzdane popravke hernialnog otvora.
Općenito, sve kile treba popraviti ako lokalni ili sustavni status pacijenta predviđa pouzdan ishod. Moguća iznimka od ovog pravila je kila koja ima široki vrat i malu vrećicu, odnosno znakove koji ukazuju na mogućnost polaganog povećanja kile. Zavoji za kile i kirurški pojasevi uspješno se koriste u liječenju malih kila u situacijama kada je operacija kontraindicirana, ali se ne preporučuje korištenje zavoja za kile kod pacijenata s femoralnom kilom.
Kontraindikacije za operaciju: apsolutne – akutne infekcije, teška oboljenja – tuberkuloza, maligni tumori, teško respiratorno i srčano zatajenje itd. Relativne – rana dob (do šest mjeseci), stanje oronulosti, posljednja 2-3 mjeseca trudnoće, suženja uretre , adenom prostatna žlijezda(reparacija kila se izvodi nakon njihovog uklanjanja).
Operacija se u svim slučajevima sastoji od dvije faze: I/ sama herniotomija - izolacija hernijalne vreće, njeno otvaranje, repozicija utrobe, šivanje i podvezivanje vreće u predjelu vrata i odsijecanje - izvodi se na isti način za sve oblici kila; 2/ plastika (šivanje) hernialnog ušća - različito se izvodi i kod istog oblika kile, ovisno o tome razlikuju se različite metode popravka kile.
Anestezija - tradicionalno lokalna (novokain ili lidokain) - za male kile kod odraslih, anestezija se koristi za sve ostale kile kod odraslih, uključujući komplicirane velike postoperativne kile i kod neuropatija, kao i kod djece.
Preoperativna priprema - higijensko kupanje i brijanje kirurško polje, klistir za čišćenje uoči operacije. U postoperativnom razdoblju - prevencija plućnih komplikacija, borba protiv nadutosti. Vrijeme ustajanja varira ovisno o karakteristikama pacijenta i operaciji.
Izvodi se posljednja najvažnija faza operacije - plastična operacija hernialnog otvora na razne načine: 1) šivanjem lokalnih homogenih tkiva (autoplastične metode); 2) korištenje dodatnih bioloških ili sintetskih materijala (aloplastične metode).
3.Mallory-Weissov sindrom. Definicija. Razlozi. Klinika. Dijagnostika. Diferencijalna dijagnoza. Konzervativno liječenje. Indikacije za operaciju.
Mallory-Weissov sindrom je uzdužna ruptura sluznice jednjaka koja nastaje pri jakom nagonu na povraćanje ili tijekom samog povraćanja. Klinički, Mallory-Weissov sindrom će se očitovati prisutnošću krvi u povraćenom sadržaju. Štoviše, krv može biti odsutna tijekom prvih napadaja povraćanja, kada sluznica samo pukne. Osim povraćanja s krvlju, bolesnici s ovim sindromom mogu imati bolove u trbuhu i crnu stolicu (melenu). Dijagnoza Malory-Weissovog sindroma. Od instrumentalnih metoda za dijagnosticiranje Mallory-Weissovog sindroma najveću vrijednost ima endoskopski pregled (fibroezofagogastroduodenoskopija). Ova studija omogućuje vam da vidite uzdužnu suzu u sluznici jednjaka. Osim toga, ako se otkrije krvarenje, može se pokušati zaustaviti endoskopski (vidi Liječenje Malory-Weissovog sindroma). U anamnezi bolesnika s Mallory-Weissovim sindromom često se spominje konzumiranje velikih količina alkoholnih pića, što je rezultiralo povraćanjem. Prilikom pregleda bolesnika s Mallory-Weissovim sindromom mogu se otkriti uobičajeni znakovi svih krvarenja: blijeda koža, hladan ljepljiv znoj, letargija, tahikardija, hipotenzija, a možda čak i razvoj šoka.
U klinička analiza krvi doći će do smanjenja broja crvenih krvnih stanica, razine hemoglobina i povećanja broja trombocita, što ukazuje na prisutnost krvarenja. Konzervativna terapija za Malory-Weissov sindrom koristi se za vraćanje volumena cirkulirajuće krvi. Za to se koriste različiti kristaloidi (NaCl 0,9%, glukoza 5%, Ringerova otopina i dr.), koloidne otopine (albumin, aminoplazma i dr.) u slučaju teškog gubitka krvi, transfuzija krvi (pakirane crvene krvne stanice, svježe zamrznuta plazma) može se koristiti za povraćanje (ili nagon za povraćanjem) koristiti metoklopramid (Cerucal). Za zaustavljanje krvarenja koristi se Blackmore sonda. Ova sonda ima 2 balona. Pomoću donjeg balona sonda se fiksira u želucu ispravan položaj, nakon čega se napuhuje drugi balon koji se nalazi u lumenu jednjaka. Hemostatski učinak postiže se mehaničkom kompresijom krvarećih žila jednjaka. Za zaustavljanje krvarenja moguće je koristiti natrijev etamzilat, kalcijev klorid, aminokapronsku kiselinu i oktreatid. Kod i otkrivanja uzdužne rupture sluznice jednjaka s krvarenjem, možete to krvarenje pokušati zaustaviti endoskopski. Ovo koristi:
1. Injekcija adrenalina na mjesto krvarenja
Otopina epinefrin hidroklorida ubrizgava se u područje krvarenja, kao i oko izvora krvarenja. Hemostatski učinak postiže se zbog vazokonstriktorskog učinka adrenalina.
2. Argon plazma koagulacija
Ova metoda je jedna od najučinkovitijih i istovremeno jedna od tehnički najtežih. Korištenje metode argon plazma koagulacije omogućuje postizanje stabilne hemostaze.
3. Elektrokoagulacija
Također prilično učinkovita metoda. Primjena elektrokoagulacije često se kombinira s davanjem adrenalina.
4. Primjena sklerozanata
Ova metoda sastoji se u činjenici da se hemostatski učinak postiže primjenom slerantnih lijekova (polidokanol).
5. Ligacija plovila
Za Mallory-Weissov sindrom često se koristi endoskopsko podvezivanje žila koje krvare. Primjena endoskopske vaskularne ligacije posebno je opravdana u slučajevima kombinacije Malory-Weissovog sindroma i portalna hipertenzija s varikoznim venama jednjaka.
6. Isječak posuda
U biti, ova metoda je slična prethodnoj. Jedina razlika je u tome što se na žilu koja krvari ne stavlja ligatura, već metalna kopča. Clip aplikacija je moguća pomoću aplikatora. Nažalost, endoskopsko rezanje žila nije uvijek moguće zbog tehničkih poteškoća pri postavljanju klipova na krvne žile.
V. S Mallory-Weissovim sindromom kirurško liječenje pribjeći u slučaju neučinkovitosti konzervativna terapija i endoskopske metode liječenja. Za Mallory-Weissov sindrom, Bayeux operacija će se izvesti:
Pristup: medijalna laparotomija.
Operacija: gastrotomija, šivanje žila koje krvare.
ULAZNICA br. 3
1. Gušavost i tireotoksikoza. Komplikacije tijekom i nakon operacije. Klinika komplikacija, njihovo liječenje i prevencija.
Intraoperativne komplikacije: krvarenje, zračna embolija, oštećenje povratnog živca, uklanjanje ili oštećenje paratireoidnih žlijezda s naknadnim razvojem hipoparatireoze. Ako su oba povratna živca oštećena, bolesnik doživljava akutnu asfiksiju i samo hitna trahealna intubacija ili traheostomija mogu spasiti bolesnika. U bolesnika s tireotoksikozom u postoperativnom razdoblju, najviše opasna komplikacija- razvoj tireotoksične krize. Prvi znak tireotoksične krize je brzi uspon tjelesna temperatura do 40 ° C, popraćena rastućom tahikardijom. Krvni tlak se prvo povećava, a zatim snižava, a javljaju se neuropsihički poremećaji.
U razvoju krize glavnu ulogu igra insuficijencija funkcije kore nadbubrežne žlijezde uzrokovana operativnim stresom. Liječenje krize treba biti usmjereno na suzbijanje insuficijencije nadbubrežne žlijezde, kardiovaskularnih poremećaja, hipertermije i nedostatka kisika.
Traheomalacija. Kod dugotrajne guše, posebno kod retrosternalne, retrotrahealne i retroezofagealne guše, zbog njenog stalnog pritiska na dušnik dolazi do degenerativnih promjena na dušničkim prstenovima i njihovog stanjivanja – traheomalacije. Nakon uklanjanja guše, neposredno nakon ekstubacije dušnika ili u neposrednom postoperativnom razdoblju, može se saviti u području omekšanja ili približiti stijenke i suziti lumen. Dolazi do akutne asfiksije koja može dovesti do smrti bolesnika ako se ne izvrši hitna traheostomija (vidi " Upalne bolesti dušnik").
Postoperativna hipotireoza - insuficijencija funkcije štitnjače, uzrokovana njezinim potpunim ili gotovo potpunim uklanjanjem tijekom operacije, razvija se u 9-10% operiranih bolesnika. Hipotireoza je karakterizirana opća slabost, stalni osjećaj umor, apatija, pospanost, opća letargija pacijenata. Koža postaje suha, naborana i natečena. Kosa počinje ispadati, pojavljuju se bolovi u udovima, slabi spolna funkcija.
Liječenje: propisuje se tiroidin i drugi lijekovi za štitnjaču. Razvojem mikrokirurške tehnologije i napretkom imunologije počela se provoditi alotransplantacija štitnjače presadkom na vaskularnoj peteljci. Koristi se i slobodna implantacija komadića žlijezdanog tkiva pod kožu, u mišić, ali ove operacije obično daju privremeni učinak, pa se u praksi uglavnom koristi nadomjesna terapija.
2.Indirektna ingvinalna kila. Klinička slika. Dijagnostika. Diferencijalna dijagnoza. Metode operacija. Kongenitalna ingvinalna kila.
Indirektne ingvinalne kile nastaju kao rezultat izbočenja hernijalne vrećice kroz unutarnji ingvinalni prsten, koji odgovara bočnoj ingvinalnoj jami. Hernijalna vrećica prekrivena je zajedničkom vaginalnom membranom sjemene vrpce i prati njezin tijek.
Ovisno o stupnju razvoja, uobičajeno je razlikovati sljedeći oblici kose ingvinalne kile (prema A.P. Krymovu): 1) početna kila, u kojoj se vrećica identificira samo u ingvinalnom kanalu; 2) oblik kanala - dno vrećice doseže vanjski otvor ingvinalnog kanala; 3) oblik vrpce - kila izlazi kroz vanjski otvor ingvinalnog kanala i nalazi se na različitim visinama sjemene vrpce; 4) ingvinalna skrotalna kila - hernijalna vreća se sa svojim sadržajem spušta u skrotum (kod žena - u tkivo velikih usana).
Kongenitalne ingvinalne kile su uvijek kose. Razvijaju se u slučaju nefuzije vaginalnog procesa peritoneuma. Potonji, komunicirajući s peritonealnom šupljinom, tvori hernialnu vrećicu. Na dnu hernialne vrećice nalazi se testis, budući da je ujedno i njegova vlastita membrana unutarnji zid hernijalna vreća. Kongenitalne ingvinalne kile često se kombiniraju s hidrokelom testisa ili sjemene vrpce.
Dijagnoza ingvinalne kile obično nije teška. Karakterističan objektivni znak je protruzija prednjeg trbušni zid u području prepona, povećavajući se s naprezanjem i kašljanjem. S kosom ingvinalnom kila ima duguljasti oblik, nalazi se duž ingvinalnog kanala i često se spušta u skrotum.
Pregled prstiju hernialnog kanala omogućuje vam da odredite njegov smjer i razlikujete vrstu kile. Kod neizravne ingvinalne kile, prst ne otkriva prisutnost kosti kada se pomiče duž ingvinalnog kanala, budući da to ometaju mišićni aponeurotski elementi ingvinalnog trokuta. Bez uklanjanja prsta iz hernialnog kanala, od pacijenta se traži da gurne ili kašlje - određuje se simptom impulsa kašlja. Diferencijalna dijagnoza. Ingvinalnu kilu treba razlikovati od femoralne kile, hidrokele ovojnica testisa, ciste spermatične vrpce i kanala, kriptorhizma, varikokele, ingvinalnog limfadenitisa, tumora u području ingvinalnog kanala. Kod diferenciranja hernije, hidrokele ili tumora testisa preporučljivo je koristiti metodu transiluminacije. S jedne strane skrotuma postavlja se izvor svjetlosti (baterijska svjetiljka), a s druge strane pomoću cijevi se određuje sjaj. Kod hernije i tumora testisa nema sjaja, ali kod vodene bolesti se otkriva. Kriptorhidizam karakterizira visok položaj“tumori” u korijenu skrotuma, njegova nepokretnost i nemogućnost redukcije u trbušnu šupljinu.
Prisutnost ingvinalne kile je indikacija za kirurško liječenje. Predloženo je više od 200 metoda za obnavljanje i rekonstrukciju trbušne stijenke za ingvinalne kile. Konvencionalno se mogu podijeliti u tri skupine:
Metode jačanja prednje stijenke ingvinalnog kanala bez disekcije aponeuroze vanjskog kosog trbušnog mišića. Ova skupina uključuje metode Ru, Ru-Oppel, Krasnobaev. Koriste se za nekomplicirane ingvinalne kile u dječjoj dobi.
Metode usmjerene na jačanje prednjeg zida ingvinalnog kanala nakon disekcije aponeuroze vanjskog kosog trbušnog mišića (operativne metode Martynova, Girarda, Spasokukotskog, Kimbarovskog itd.).
3. Metode hernioplastike povezane s jačanjem stražnje stijenke ingvinalnog kanala i pomicanjem sjemene vrpce. U ovu skupinu spadaju metode Bassinija, Kukudzhanova, McVeya, Shouldicea, Postempskyja itd.
Prilikom odabira metode hernioplastike, potrebno je zapamtiti da u genezi stvaranja ingvinalnih kila vodeću ulogu ne igra slabost aponeuroze vanjskog kosog mišića trbuha, već širenje vanjskog ingvinalnog prstena. , već slabljenjem stražnje stijenke ingvinalnog kanala i povećanjem promjera njegova dubokog otvora. Na temelju ove premise, za sve izravne, većinu neizravnih kila i rekurentne kile treba koristiti metode plastične kirurgije stražnje stijenke ingvinalnog kanala. Jačanje prednjeg zida može se koristiti kod djece i mladih muškaraca s malim neizravnim ingvinalnim kilama. Izvedivost takve kirurške taktike potvrđuju statistike o dugoročnim rezultatima popravka kila.
Osobitost operacije za kongenitalnu ingvinalnu kilu leži u metodi liječenja hernialne vrećice. Potonji se izolira na vratu, previje i prereže. Distalni dio vrećice se ne odstranjuje, već se prereže cijelom dužinom, zatim izvrne i zašije iza sjemenske vrpce i testisa (slično kao kod Winkelmannove operacije hidrokele testisa). Plastična kirurgija ingvinalnog kanala izvodi se jednom od gore navedenih metoda.
Redoslijed operacije ingvinalne kile isti je za različite metode i sastoji se od sljedećih faza:
Prva faza je formiranje pristupa ingvinalnom kanalu. Ekspozicija ingvinalnog kanala postiže se rezom kože paralelno s ingvinalnim ligamentom i 2 cm iznad njega, duljine oko 10-12 cm. U skladu s tim, aponeuroza vanjskog kosog trbušnog mišića se prereže kroz ranu i Poupartian ligament. izloženi.
Druga faza je izolacija od okolnih tkiva i uklanjanje hernialne vrećice. Šivanje vrata vrećice prije odrezivanja vrši se izvana ili iznutra kesičastim šavom, ali uvijek pod kontrolom oka.
Treća faza je šivanje dubokog ingvinalnog otvora na normalnu veličinu (0,6-0,8 cm) ako je proširen ili uništen.
Četvrta faza operacije je plastična kirurgija ingvinalnog kanala.
Velik broj operacija predloženih za liječenje ingvinalnih kila razlikuju se jedni od drugih samo u završnoj fazi - metodi plastične kirurgije ingvinalnog kanala.
3.Simptomatski akutni ulkusi: stresni, hormonalni, medicinski. Klinika. Dijagnostika. Diferencijalna dijagnoza. Komplikacije. Kirurška taktika. Indikacije i značajke kirurškog liječenja. Zollinger-Ellisonov sindrom.
Bolest nastaje kada stresne situacije povezan s ozbiljnom patologijom unutarnjih organa, teške kirurške intervencije, opekline, politraume, uzimanje određenih lijekova i dr.
Ovisno o uzroku nastanka, razlikuju se sljedeće vrste akutnih ulkusa:
1) stresni ulkusi - u bolesnika s višestrukim ozljedama (politrauma), šokom, sepsom, teškim velikim operacijama na organima prsne šupljine, abdomena, velikih krvnih žila i operacijama na mozgu;
2) Cushingov ulkus - nakon operacije mozga, s traumatskom ozljedom mozga i tumorima mozga zbog centralne stimulacije želučane sekrecije i povećanja njezinih agresivnih svojstava u odnosu na želučanu sluznicu;
3) ljekoviti čirevi tegobe koje se javljaju kod uzimanja acetilsalicilne kiseline, indometacina, voltarena, steroidnih hormona, citostatika.
Tipični znakovi svi akutni ulkusi su iznenada masivni opasno po život krvarenje ili perforacija ulkusa. Optimalan način dijagnosticiranja akutnih ulkusa je endoskopski pregled. Treba imati na umu da su akutni ulkusi obično asimptomatski dok ne dođe do krvarenja.
Akutni erozivni gastritis. Ovu bolest karakteriziraju površinski ravni, zaobljeni ili izduženi defekti želučane sluznice (erozije). Za razliku od ulkusa, oni ne razaraju mišićnu ploču sluznice (lamina muscularis mucosae). Uzroci njihove pojave su teški stres, višestruke ozljede, opsežne opekline (Curling ulkus), opsežne traumatske operacije, uzimanje određenih lijekova; osnovni klinički simptomi- krvarenje (hematemeza, melena), šok. Dijagnoza se postavlja endoskopskim pregledom.
Lijekovi (steroidni hormoni, acetilsalicilna kiselina, butadion, indometacin, atofan) smanjuju stvaranje sluzi, razaraju zaštitnu barijeru sluznice i izazivaju krvarenja. Kada se lijekovi prekinu, čirevi i erozije brzo zacjeljuju.
Ishemija sluznice ima ključnu ulogu u razvoju hemoragičnog gastritisa, jer pomaže oslabiti njezinu zaštitnu barijeru.
Liječenje. Za akutne čireve i erozivni gastritis u početku se provodi konzervativno liječenje
Kirurško liječenje se rijetko koristi. Prednost se daje selektivnoj proksimalnoj vagotomiji, punkciji i podvezivanju žila koje krvare, rjeđe se izvodi gastrektomija ili čak gastrektomija (u iznimnim slučajevima).
Jednostavan Dieulafoyev ulkus može se liječiti samo kirurški: arterija koja krvari se punktira i podveže kroz gastrotomski otvor ili se izreže ulcerirano područje i stavi šav na rubove rane u stijenci želuca. Krvarenje se često ponavlja.
Zollinger-Ellisonov sindrom (ulcerogeni adenom gušterače, gastrinom) je tumor otočnog aparata gušterače, karakteriziran pojavom peptičkih ulkusa dvanaesnika i želuca, koji se ne mogu liječiti, a praćen je stalnim proljevom. Kliničke manifestacije bolesti su bolovi u gornjem dijelu trbuha koji imaju iste obrasce u odnosu na unos hrane kao i kod običnog ulkusa dvanaesnika i želuca, ali su za razliku od njih vrlo uporni, jakog intenziteta i ne reagiraju na antiulkusna terapija.
Karakterizira ga uporna žgaravica i kiselo podrigivanje. Važan znak su proljev uzrokovan kontaktom s tanko crijevo velika količina klorovodične kiseline i posljedično pojačanom motilitetu tankog crijeva i usporenoj apsorpciji. Stolica je obilna, vodenasta, s puno masnoće. Moguće je značajno smanjenje tjelesne težine, što je tipično za malignu gastrinemiju.
Ulceri želuca i dvanaesnika u Zollinger-Ellisonovom sindromu ne zacjeljuju čak i uz dugotrajnu odgovarajuću terapiju. Mnogi pacijenti doživljavaju ezofagitis, ponekad čak i sa stvaranjem suženja jednjaka. Palpacija otkriva jaku bol u gornjem dijelu trbuha i području projekcije donjeg dijela želuca; može postojati pozitivan Mendelov znak (lokalna bol u projekciji čira). U slučaju malignog tijeka bolesti, moguće su tumorske formacije u jetri i njegovo značajno povećanje.
Glavna metoda liječenja (u 80%) je gastrektomija. Kako bismo se odlučili na potpuno uklanjanježeluca, morate biti sigurni u prisutnost Zollinger-Ellisonovog sindroma. Ako nema takvog povjerenja, tada neki autori (V.M. Sitenko, V.I. Samokhvalov, 1972.) preporučuju pribjegavanje dijagnostičkoj vagotomiji ili resekciji neoperiranog želuca i, ako mjesec dana nakon toga želučana sekrecija ostane izuzetno visoka, provođenje ekstirpacije želuca prema planiranom redu. , bez čekanja na razvoj komplikacija ulkusa. Indikacije za gastrektomiju su postojanje više gastrinoma, jedan gastrinom s metastazama, kao i recidiv ulkusa nakon uklanjanja tumora.
Kao što je već navedeno, gastrinomi su često višestruki, smješteni u različitim dijelovima gušterače i u raznih organa, zbog čega ih je iznimno teško pronaći tijekom operacije. Stoga su pokušaji liječenja pacijenata sa Zollinger-Ellisonovim sindromom samo uklanjanjem tumora obično nerealni. Istina, opisani su slučajevi uspješnog liječenja takvih bolesnika sličnim zahvatom pod kontrolom operativne pH-metrije želučane sluznice (A. A. Kurygin, 1987). U ovim pojedinačnim promatranjima, nakon uklanjanja pojedinačnih gastrinoma, već operacijski stol nastupila je aklohidrija. Međutim, takva su opažanja iznimno rijetka i nisu uvijek pouzdana.
Uklanjanje adenoma gušterače opravdano je i pouzdano kod Werner-Morrisonovog sindroma, kod kojeg bolesnik nije u opasnosti od razvoja čira na želucu i dvanaesniku.
ULAZNICA br. 4
1.Tiroiditis i strumitis. Definicija. Koncepti. Klinika. Dijagnostika. Diferencijalna dijagnoza. Konzervativno i kirurško liječenje. Hashimotov i Fidelov tireoiditis.
Upalni proces koji se razvija u prethodno nepromijenjenoj štitnjači naziva se tireoiditis, a onaj koji se razvija na pozadini guše naziva se strumit. Uzrok razvoja tiroiditisa i strumitisa je akutna ili kronična infekcija.
Akutni tireoiditis ili strumitis počinje groznicom, glavoboljom i jakim bolovima u štitnjači. Bol zrači u okcipitalnu regiju i uho. Na prednjoj površini vrata pojavljuje se oteklina koja se pomiče prilikom gutanja. Teška komplikacija tiroiditisa je razvoj gnojnog medijastinitisa. Ponekad se razvije sepsa. Zato je svim bolesnicima indicirana hospitalizacija u svrhu aktivnog liječenja.
Liječenje: propisuju se antibiotici; Kada se formira apsces, indicirano je njegovo otvaranje kako bi se izbjeglo širenje gnojnog procesa na vrat i medijastinum.
Hashimotov kronični limfomatozni tireoiditis. Bolest se klasificira kao autoimuni patološki proces specifičan za organe, u kojem su antitijela stvorena u tijelu specifična za komponente jednog organa. Uz Hashimotov tireoiditis, pod utjecajem nepoznatih uzroka, štitnjača počinje proizvoditi promijenjene hormonski neaktivne proteine joda koji se razlikuju od tireoglobulina. Prodirući u krv, postaju antigeni i stvaraju antitijela protiv acinarnih stanica štitnjače i tireoglobulina. Potonji inaktiviraju tireoglobulin. To dovodi do poremećaja sinteze normalnih hormona štitnjače, što uzrokuje pojačano lučenje TSH iz hipofize i hiperplaziju štitnjače. U kasnijim stadijima bolesti smanjena je funkcija štitnjače žlijezde, a nakupljanje joda u njoj se smanjuje.
Klinička slika i dijagnoza: Hashimotov tireoiditis najčešće se javlja u žena starijih od 50 godina. Bolest se razvija sporo (1-4 godine). Jedini simptom dugo vremena je povećanje štitnjače. Na dodir je gust, ali nije srastao s okolnim tkivom i pokretljiv je nakon toga, nelagoda i znakovi hipotireoze se ne povećavaju.
Velika vrijednost u dijagnozi je dokazivanje antitireoidnih autoantitijela u serumu bolesnika Konačan odgovor dobiva se punkcijskom biopsijom.
Liječenje: konzervativno, uključuje primjenu hormona štitnjače i glukokortikoida. Doza hormona štitnjače se bira individualno, prosječna dnevna doza tiroidina je 20--40 mg za 1 1/. 2 - 2 mjeseca uz postupno smanjenje doze.
Ako se sumnja na malignu degeneraciju ili ako su organi vrata pritisnuti velikom gušavošću, indicirana je operacija. Izvodi se subtotalna resekcija štitnjače. Nakon operacije potrebno je liječenje tireoidinom zbog neminovnog razvoja hipotireoze.
Kronični fibrozni Riedelov tireoiditis. Bolest je karakterizirana rastom vezivnog tkiva u štitnjači, zamjenjujući njezin parenhim, te uključivanjem okolnih tkiva u proces. Etiologija bolesti nije utvrđena.
Klinika i dijagnostika. Štitnjača je difuzno povećana, kamene gustoće, srasla s okolnim tkivima. Postoje umjereni znakovi hipotireoze. Pritisak na jednjak, dušnik, krvne žile i živce uzrokuje odgovarajuće simptome.
Liječenje: prije operacije gotovo je nemoguće isključiti maligni tumor štitnjače, stoga je indiciran za Riedelov tireoiditis kirurgija. Radi se maksimalna moguća ekscizija fibrozirajućeg tkiva štitnjače, nakon čega slijedi nadomjesna terapija.
2. 2. Izravne i kose ingvinalne kile (anatomske i kliničke razlike).. Uzroci rekurentnih kila. Metode operacija.
Uzroci recidiva ingvinalne kile raznolika. Oni se mogu sistematizirati na sljedeći način:
1) razlozi koji su postojali prije operacije; 2) razloge ovisno o vrsti zahvata koji se izvodi i njegovoj tehničkoj izvedbi; 3) razlozi koji su nastali u postoperativnom razdoblju.
DO prva skupina uzroka recidiva uključuju:
1) kasni kirurški zahvat u prisutnosti značajnih promjena u tkivima područja prepona (odavno je primijećeno [A.I. Baryshnikov, 1965] da što dulje kila postoji, to je dublja morfološke promjene uzrokuje u ingvinalnom kanalu, što češće dolazi do recidiva u postoperativnom razdoblju);
2) starija dob pacijenta (u ovoj skupini pacijenata najčešće se opažaju rekurentne kile, što je prvenstveno povezano s progresivnim degenerativnim promjenama u tkivima područja prepona: rezultati istraživanja Yu.N. Nesterenka i Yu. U tom pogledu posebno su pokazni .B.Salov (1980), koji su prikazani u tablici 13);
3) prisutnost popratnih kronične bolesti uzrokujući oštre fluktuacije intraabdominalnog tlaka (hipertrofija prostate, suženje uretre, kronični zatvor, kronični bronhitis, emfizem, itd.);
4) nedovoljan pregled i sanitacija pacijenta prije operacije, ostavljajući žarišta infekcije u tijelu koja mogu dovesti do komplikacija postoperativno razdoblje(kronični tonzilitis, pustularne i zarazne bolesti).
Co. druga skupina uzroka recidiva uključuju:
1) pogrešan izbor način operacije, ne uzimajući u obzir patogenetske uvjete za nastanak kile i one promjene u ingvinalnom kanalu koje se javljaju u bolesnika s ingvinalnim kilama (npr. učvršćivanje kod direktnih i rekurentnih kila samo prednje stijenke ingvinalnog kanala, učvršćivanje kod izravnih i rekurentnih kila samo prednje stijenke ingvinalnog kanala, itd.). ostavljajući prošireni duboki otvor ingvinalnog kanala i visoki ingvinalni prostor);
2) veliki nedostaci u kirurškoj tehnici (nedovoljna hemostaza, nedovoljno visoka izolacija hernijalne vrećice, gledanje druge hernijalne vrećice, skliznuće ligature s batrljka hernijalne vrećice, ostavljanje transverzalne fascije nezašivene ili uništenje tijekom operacije, šivanje tkiva uz visoku napetost, šivanje fascije površinskog ingvinalnog ligamenta umjesto aponeuroze vanjskog kosog mišića, šivanje na ingvinalni ligament ne cijele debljine mišića, već samo površinskog sloja, nedovoljno odvajanje šivanih tkiva od masnog tkiva, oštećenje krvnih žila i živaca). Kod aloplastičnih metoda kirurškog zahvata najčešći uzrok komplikacija je uporaba plastičnih materijala koji izazivaju jaku reakciju tkiva.
DO Treća skupina uzroka recidiva uključuje:
1) upalne komplikacije iz kirurške rane (suppuracija, infiltrati, ligaturne fistule);
2) rano opterećenje ožiljka koji još nije formiran;
3) teški fizički rad u kasnom postoperativnom razdoblju.
Girardova metoda. Plastika ingvinalnog kanala izvodi se šivanjem unutarnjih kosih i poprečnih trbušnih mišića na pupartni ligament preko sjemene vrpce. Zatim se unutarnji list disecirane aponeuroze vanjskog kosog trbušnog mišića prišije na Pupartov ligament. Vanjski sloj aponeuroze se prišije na nju, stvarajući tako aponeurotičnu duplikaturu. Vanjski otvor ingvinalnog kanala oblikovan je tako da kroz njega može proći vrh prsta (sjemena vrpca). Na kožu se stavljaju šavovi.
Spasokukotskyjeva metoda. Razlikuje se od Girardove metode po tome što se unutarnji kosi i poprečni mišić zajedno s unutarnjim listom aponeuroze vanjskog kosog trbušnog mišića prišivaju na ingvinalni ligament istovremeno (jednim šavom). Tada se također stvara lučna struktura od listova aponeuroze.
Metoda Kimbarovsky (Kimbarovsky šavovi) najčešće se koristi u klinička praksa modifikacija operacije Girard-Spasokukotsky. Bit modifikacije je korištenje originalnih šavova tijekom plastične kirurgije, osiguravajući usporedbu homogenih tkiva. Da biste to učinili, prva injekcija igle se vrši na udaljenosti od 1 cm od ruba gornjeg lista aponeuroze. Igla prolazi kroz cijelu debljinu donjih mišića i vraća se na prednju površinu aponeuroze na samom rubu. Zatim se istom iglom uhvati ingvinalni ligament. Preostali šavovi se postavljaju na isti način. Kada su niti zategnute, gornji sloj aponeuroze je uvučen i prekriva mišiće. Kao rezultat toga, rubovi mišića omotani aponeurozom su zašiveni ispred sjemene vrpce na ingvinalni ligament.
Martynovljeva metoda. Faze operacije su iste kao kod Girardove metode. Plastika se izvodi šivanjem unutarnjeg sloja aponeuroze kosog trbušnog mišića na Poupartov ligament, nakon čega se iz aponeuroze formira duplikat.
3. Stenoza pilorusa ulcerativne etiologije. Klinika. Faze stenoze. Dijagnostika. Diferencijalna dijagnoza. Prijeoperacijska priprema bolesnika s dekompenziranom piloroduodenalnom stenozom. Indikacije (apsolutne i relativne) za operaciju. Vrste operacija.
Cikatricijalna stenoza dvanaesnika i želučanog izlaza razvija se u 10-15% bolesnika s peptičkim ulkusom. Prethodno je navedeno da se stenoza uvijek formira na razini ulkusa. Međutim, suženje izlaza iz želuca i dvanaesnika nije uvijek posljedica cicatricijalnog procesa. Otok i upala tkiva u području čira tijekom razdoblja pogoršanja bolesti ponekad mogu biti popraćeni poremećenom evakuacijom želučanog sadržaja, što se uklanja učinkovitim liječenjem protiv čira. Ovisno o stupnju poremećaja u evakuaciji želučanog sadržaja, uobičajeno je razlikovati tri stupnja stenoze izlaznog otvora želuca ili dvanaesnika: kompenzirana, subkompenzirana i dekompenzirana.
U kompenziranom stadiju stenoze bolesnici su u zadovoljavajućem stanju, ne povraćaju ustajalim želučanim sadržajem;
Očni simptomi tireotoksikoze nisu bitno različiti od onih s neovisnom bolešću endokrine oftalmopatije.
Ektodermalni poremećaji očituju se lomljivim noktima i gubitkom kose. Bolovi u trbuhu, nestabilna stolica sa sklonošću proljevu i tireotoksična hepatoza relativno su rijetki. Moguća disfunkcija jajnika do amenoreje, fibrocistične mastopatije, ginekomastije, poremećaja tolerancije ugljikohidrata, relativne tirogene (s normalnom razinom kortizola) insuficijencije nadbubrežne žlijezde (umjerena melazma, hipotenzija). Bolesti povezane s Gravesovom bolešću: endokrina oftalmopatija, pretibijalni miksedem. Potonji se javlja u 1-4% slučajeva, manifestirajući se kao oticanje, zadebljanje i hipertrofija kože na prednjoj površini nogu. Akropatija je iznimno rijetka: periostalna osteopatija stopala i šaka radiografski podsjeća na "sapunsku pjenu".
Laboratorijski znakovi potvrde tireotoksikoze kod DTG su neravnoteža u razinama hormona štitnjače [tiroksin (T 4) i trijodtironin (T 3)] i hormona koji stimulira štitnjaču (TSH) hipofize. Za dijagnosticiranje bolesti i procjenu učinkovitosti liječenja najpoželjnije je odrediti razine slobodnih (slobodnih) frakcija T 4, T 3 i TSH. Uz ustrajne i značajno povećanje razine sv. T 4, St. T 3 i nizak TSH u kombinaciji s odgovarajućim kliničkim simptomima ukazuju na tireotoksikozu. Detekcija povišenog titra autoantitijela štitnjače [antitijela na mikrosomalni antigen (AT-MS), tireocitnu peroksidazu (AT-TPO), drugi koloidni antigen, tireoglobulin (AT-TG)] potvrđuje autoimunu genezu bolesti.
Ultrazvučni pregled (UZ) za DTG ima pomoćnu vrijednost i može samo potvrditi difuznu prirodu povećanja štitnjače. Punkcijska biopsija, koja se provodi ciljano pod kontrolom ultrazvuka, nakon čega slijedi citološki pregled dobivenog biopsije, provodi se u slučajevima otkrivanja nodularnih formacija u pozadini. difuzno povećanještitnjače ili sumnje u dobroćudnost bolesti. Scintigrafija se ne koristi za diferencijalnu dijagnozu prirode bolesti štitnjače. Može se koristiti samo za komparativnu procjenu funkcionalna aktivnost difuzno povećani parenhim žlijezde i u njemu identificirane nodularne tvorbe, određivanje volumena i funkcionalne aktivnosti ostatka štitnjače nakon kirurškog liječenja, kao i identificiranje ektopičnih žarišta tkiva štitnjače.
Tireotoksična kriza je hitan klinički sindrom, koji je kombinacija teške tireotoksikoze s tireogenom insuficijencijom nadbubrežne žlijezde. Glavni razlog je neadekvatna tireostatska terapija. Provocirajući čimbenici su: operacija, zarazne i druge bolesti. Klinički se očituje potpunim sindromom tireotoksikoze, teškom anksioznošću do psihoze, motoričkom hiperaktivnošću, naizmjeničnom apatijom i dezorijentacijom, hipertermijom (do 40°C), gušenjem, bolovima u srcu, abdomenu, mučninom, povraćanjem, znakovima akutno zatajenje srca, hepatomegalija. Mogući razvoj tireotoksične kome.
Trenutačno postoje tri metode liječenja DTG - kompleksna terapija tireostatskim lijekovima, operacija i radioaktivni jod. Nije moguće utvrditi nikakav opći obrazac u izboru jedne ili druge metode liječenja DTG na svjetskoj ili čak europskoj razini. Brojne najveće klinike s dugogodišnjim iskustvom u kirurškoj tireoidologiji ostaju predane vlastitoj praksi koja se razvijala desetljećima. U mnogim zemljama, posebno u SAD-u i u posljednjih godina Zapadna Europa, broj operacija za DTG je značajno smanjen, a glavna metoda liječenja je terapija radioaktivnim jodom. U Rusiji, većini zemalja ZND-a i Japanu prednost se još uvijek daje kirurškom liječenju.
Terapija lijekovima omogućuje trajno izlječenje samo u 20-25% bolesnika s DTG-om. Može se koristiti kao samostalan tretman ili kao priprema za operaciju ili terapiju radiojodom. Nedostaci tireostatske terapije uključuju visok rizik razvoj relapsa tireotoksikoze nakon njegovog prekida, mala vjerojatnost stabilne remisije i pojava nuspojava.
U našoj zemlji, indikacije za kirurško liječenje DTG prilično su jasno formulirane: neučinkovitost konzervativne terapije 1-2 godine; teški stupanj tireotoksikoze s kompliciranim tijekom; velika veličina štitnjače; recidivi tireotoksikoze nakon prekida uzimanja tireostatika; netolerancija na lijekove (tireostatici); kombinacija DTG s neoplastičnim procesima u štitnjači.
Izvođenje operacije za DTG u specijaliziranim kirurškim odjelima, pažljivo prijeoperacijska priprema, kvalificirano izvođenje kirurške tehnike tijekom visoka razina Anesteziološka skrb i pružanje odgovarajuće postoperativne intenzivne njege omogućili su nam da moguće komplikacije i smrtnost svedemo na najmanju moguću mjeru te postignemo sasvim zadovoljavajuće neposredne rezultate liječenja. Kirurško liječenje, koje se u našoj zemlji provodi u približno 40% bolesnika s DTG, plijeni svojom učinkovitošću i brzinom uklanjanja patološkog procesa. Naravno, ne treba umanjivati važnost specifičnih komplikacija koje nedvojbeno zasjenjuju rezultate liječenja (šteta laringealni živci, paratireoidne žlijezde), čija je geneza složena i višekomponentna (iako se tradicionalno prvenstveno pripisuju nedovoljnoj specijalnoj osposobljenosti kirurga). Posljednjih godina postotak ovih komplikacija znatno se smanjio, no ni na specijaliziranim odjelima ne mogu se u potpunosti izbjeći.
U DTG kirurgiji dva glavna problema ostaju relevantna i neriješena: postoperativni recidiv tireotoksikoza i hipotireoza. Prema literaturi, perzistentna eutireoza nakon kirurškog liječenja DTG trenutno se postiže samo u 25-30% bolesnika. Učestalost relapsa tireotoksikoze kreće se od 0,5 do 34% bez tendencije smanjenja, a postoperativne hipotireoze od 0,2 do 70% i ovisi o vremenu ponovljenih pregleda bolesnika. Stoga je problem očuvanja funkcije preostalog tkiva štitnjače, kao i pronalaženje markera za predviđanje ishoda kirurške intervencije u DTG, vrlo relevantan.
U Rusiji su od sredine prošlog stoljeća kirurške tehnike DTZ-a prema O. V. Nikolaevu ili E. S. Drachinskaya stekle priznanje i postale općeprihvaćene. Većina domaćih kirurga čak trenutno izvodi subtotalnu subfascijalnu resekciju štitnjače u slučajevima DTG, ostavljajući minimalna količina tkiva (4-8 g) u traheoezofagealnim žljebovima (prema O.V. Nikolaevu).
Postojeće metode za određivanje volumena preostalog tkiva, kao i metode za sprječavanje komplikacija tijekom kirurškog liječenja DTG, nemaju široku praktičnu primjenu. U isto vrijeme, u modernim uvjetima Opća tendencija je da se postoperativna hipotireoza prepozna kao predvidljiv ishod operacije, bez pripisivanja negativne posljedice i komplikacije, ali se smatra ciljem radikalne kirurške intervencije.
Učinkovita metoda liječenja DTG je terapija radioaktivnim jodom. U SAD-u i nekim zapadnoeuropskim zemljama prednost se daje terapiji radioaktivnim jodom, koja je radikalna alternativa kirurškom liječenju. Lijek izbora je izotop I 131. Kontraindikacije su značajna veličina štitnjače, oftalmopatija, hematopoetski poremećaji, mlada dob, trudnoća i dojenje. U 70-90% bolesnika nakon terapije radiojodom razvija se hipotireoza koja zahtijeva doživotnu nadomjesnu terapiju. U Rusiji ova metoda još nije široko dostupna.
Toksični adenom štitnjače(nodularna toksična struma, funkcionalna autonomija, Plummerova bolest) – adenom štitnjače, kod kojeg postoji povećana razina hormona štitnjače u krvi. Češći je u žena bilo koje dobi, uglavnom u dobi od 40-50 godina. Raste sporo - preko 5-10 godina. Adenoma je obično male veličine (2-2,5 cm u promjeru). Znakovi tireotoksikoze često se pojavljuju tek nakon što adenom dosegne određenu veličinu, ponekad nakon 3-8 godina od početka razvoja.
Plummerova bolest je jedan od oblika funkcionalno aktivnog adenoma štitnjače, karakteriziran prekomjernim unosom joda neovisno o TSH i povećanim stvaranjem tiroksina u tireocitima. Funkcionalna autonomija (FA) štitnjače može biti unifokalna (nodularna toksična struma), multifokalna (multinodularna toksična guša) i diseminirana (difuzna raspodjela autonomno funkcionirajućih tireocita u obliku malih nodularnih područja). FA je drugi najčešći uzrok (iza DTG) razvoja tireotoksikoze.
Kao rezultat dugotrajnog nedostatka joda, funkcioniranje tireocita je poremećeno, što se očituje u njihovom stjecanju sposobnosti da samostalno apsorbiraju jod i proizvode tiroksin. Normalno, ne više od 10% tireocita funkcionira autonomno u štitnjači. U početnim stadijima FA, scintigrafija štitnjače otkriva područja koja pretjerano apsorbiraju radiofarmak (RP), u usporedbi s njegovim normalnim unosom u okolno tkivo štitnjače. U ovom slučaju, tireotoksikoza je odsutna i određena je normalna razina TSH (kompenzirana PA). Povećanjem stupnja autonomije i volumena autonomno funkcionirajućeg tkiva smanjuje se unos joda u okolno tkivo, postupno se potiskuje lučenje TSH (dekompenzirana FA) i razvija se klinički izražena tireotoksikoza. FA je najčešći uzrok tireotoksikoze u starijih i senilnih osoba. U područjima jodne endemije, FA obično ne napreduje do stadija dekompenzacije. Potonji je u 80% promatranja povezan s egzogenim unosom viška joda. S kompenziranom FA, tireotoksikoza se razvija u približno 5% bolesnika godišnje.
Klinička slika bolesti određena je stupnjem kompenzacije PA. S eutireozom i subkliničkom tireotoksikozom (T3 i T4 su normalni, TSH je nizak), FA se možda neće klinički očitovati. Kompenzirana FA u odsutnosti čvorova u štitnjači je scintigrafski nalaz. Scintigrafija se obično radi pri pregledu nodularne ili multinodularne guše. Dekompenzirana FA manifestira se sindromom tireotoksikoze. Klinički simptomi slično kao kod DTD-a: lupanje srca, loša tolerancija na toplinu, pojačano znojenje i, kao rezultat, žeđ, gubitak tjelesne težine, unatoč povećanom apetitu, otežano disanje. Ekscitabilnost, razdražljivost, tjeskoba, hiperkineza i emocionalna labilnost, nesanica, slabost mišića u proksimalnim dijelovima, tremor ispruženih naprijed i ispruženih prstiju, pojačani duboki tetivni refleksi - također mogući znakovi. Koža je obično topla, vlažna, lice rumeno, tanka kosa opada, a menstruacija je oskudna ili izostaje. Autoimuna oftalmopatija nije tipična; mogu se pojaviti samo "izolirani" simptomi oka. Neki stariji pacijenti osjećaju samo slabost, lupanje srca, fibrilaciju atrija, otežano disanje i gotovo nikakav učinak od uporabe srčanih glikozida. Inače, DTD se kod starijih osoba ponekad dugo ne prepozna zbog neizraženosti simptoma, zbog čega se različiti poremećaji pripisuju promjenama vezanim uz dob.
FA karakterizira prisutnost nodularne tvorbe u štitnjači (prema palpaciji i ultrazvuku), neravnomjerna apsorpcija radiofarmaka tijekom scintigrafije i visok titar protutijela na TSH receptore u 70-80% slučajeva. Osim toga, mogu se otkriti visoki titri AT-TPO i AT-TG.
U slučaju nodularne formacije štitnjače, glavni zadaci su isključiti maligni tumor te identifikacija ili određivanje čimbenika rizika za razvoj dekompenzirane FA štitnjače. Kod nodularne i multinodularne toksične guše, stopa otkrivanja raka štitnjače je 3-10%.
Nodularna toksična struma češće se otkriva u mladoj dobi, a multinodularna gušavost - u dobi od 50-70 godina. Više od polovice starijih pacijenata ima nodalni oblici otrovna struma.
Da bi se odredila taktika liječenja i odabrao opseg kirurške intervencije, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu između DTG s čvorovima i toksičnog adenoma štitnjače, kao i preoperativnu i intraoperativnu provjeru morfološke strukture FA štitnjače.
Postoje različita mišljenja o izboru metode liječenja, volumenu i prirodi kirurškog zahvata FA štitnjače. Većina autora preporučuje kirurško liječenje nodularne i multinodularne toksične guše. Za solitarni toksični adenom - subtotalna resekcija režnja, za multinodularni adenom - subtotalna, ekstremno subtotalna i totalna tireoidektomija. Ako se sumnja na malignitet čvora, radi se hemitireoidektomija s istmusektomijom. Valja napomenuti da je multinodularna toksična struma jedan od glavnih čimbenika rizika za razvoj rekurentne toksične guše nakon kirurškog liječenja.
S eutireozom ili blagom supresijom TSH s normalnim razinama St. T 3 i St. T4, kao iu odsutnosti gušavosti, podaci za tireotoksikozu u prošlosti, unos 99m Tc-pertehnetata sa supresijskom scintigrafijom je manji od 2%, promatranje (godišnja scintigrafija i proučavanje razine TSH, slobodni T3, slobodni T4) bez aktivnog liječenja indicirana je zabrana primjene jodnih pripravaka. Tireostatici (tirozol, propicil) indicirani su samo kao priprema za operaciju i terapiju radioaktivnim jodom. Operacija je indicirana za FA s volumenom autonomnog tkiva više od 3 cm u promjeru, nodularnu, multinodularnu toksičnu gušavost. U ostalim slučajevima, kao iu slučajevima kontraindikacija za operaciju, indicirana je terapija radioaktivnim jodom.
Posljednjih se godina u kliničkoj praksi koristi skleroterapija etanolom za toksične adenome. Ova metoda se koristi kada je veličina formacije do 3 cm u promjeru, njegova maligna priroda je isključena i prisutnost zatvorene, neinfiltrirane kapsule.
|
Graefeov simptom |
Retrakcija gornjeg kapka – kada se gleda prema dolje, pojavljuje se komadić bjeloočnice između gornjeg kapka i šarenice. |
|
Kocherov znak |
Kada gledate prema gore, otkriva se dio bjeloočnice između donjeg kapka i šarenice - zaostajanje donjeg kapka. |
|
Moebiusov znak |
Kršenje konvergencije očnih jabučica (gubitak sposobnosti fiksiranja pogleda na male udaljenosti). |
|
Stellwagov simptom |
Rijetko bljeskanje. |
|
Delrympleov znak |
Pri izravnom gledanju otkriva se traka bjeloočnice između gornjeg kapka i šarenice (široki otvor palpebralnih fisura). |
|
Jellinekov znak |
Hiperpigmentacija kapaka |
Endokrina (edematozna) oftalmopatija
|
Domaća klasifikacija |
Klasifikacija (WernerS.C.) |
|
|
I. Oticanje kapaka, osjećaj "pijeska u očima", suzenje, odsustvo diplopije |
I. Neinfiltrativno (povlačenje gornjeg kapka, poremećaj konvergencije) |
|
|
II. |
||
|
Infiltrativni (edem vjeđa, hemoza, suhi konjuktivitis) |
II. |
|
|
Diplopija, ograničena abdukcija oka III. Egzoftalmus, lagoftalmus |
||
|
IV. |
Promjene |
|
|
okulomotorni mišići |
||
|
(diplopija) III. |
||
Nepotpuno zatvaranje palpebralne fisure, ulceracija rožnice, trajna diplopija, atrofija vidnog živca
V. Erozija rožnice, nepotpuno zatvaranje palpebralne fisure
VI.
Kompresija vidnog živca Prepoznajte pritužbe svojstvene tireotoksikozi: gubitak težine, stalne palpitacije, bol u srcu, povišeni krvni tlak; drhtanje ruku (može se promijeniti rukopis), cijelog tijela, plačljivost, nervoza, razdražljivost, osjećaj vrućine, znojenje, brza iscrpljenost, promjene raspoloženja; učestalo rijetka stolica
do 6 ili više puta dnevno bez sluzi i krvi, poliurija.
Moguća su blaga kolebanja tjelesne temperature. Prepoznajte znakove dekompenzacije iz kardiovaskularnog sustava: otežano disanje, oteklina. Guša velike veličine vrši mehanički pritisak na susjedne organe, što može biti popraćeno neugodnim osjećajima u vratu kada se ovratnik zakopča, osjećajem pritiska, knedlom u grlu, otežanim gutanjem, čestim kašljem i promuklošću. Treba imati na umu da toksična guša može biti popraćena oštećenjem ne samo kardiovaskularnog, živčanog i probavnog sustava, već i oštećenjem neuromuskularnog (slabost mišića), koštanog sustava (bol u leđima i kostima), manifestacijom oftalmopatije (otok vjeđa, osjećaj "pijeska u očima", suzenje, diplopija) i promjene u radu drugih žlijezda unutarnje izlučivanje(oligomenoreja, amenoreja, smanjen libido, smanjena plodnost,
spolna slabost i ginekomastija kod muškaraca, simptomi hiperglikemije, hiperpigmentacija kože).
2. Povijest sadašnje bolesti.
Saznajte u koje vrijeme se smatra bolesnim. Koji su bili prvi znaci bolesti? Utvrditi povezanost bolesti s prethodnim akutnim respiratornim infekcijama, upalom grla, mentalnom traumom, promjenom mjesta stanovanja, kirurškom intervencijom. Kod žena uzeti u obzir porod, trudnoću, pobačaj i njihovu povezanost sa zdravstvenim stanjem. Kakvo je dijete rođeno, koje je infekcije patio u djetinjstvu? Obrazovanje. Predisponirajući čimbenici u razvoju bolesti su nasljedstvo i boravak u područjima s nedostatkom joda. Postoji ili je postojao profesionalni rizik u prošlosti. Detaljno opisati prirodu posla koji obavlja pacijent; bilo da je povezan s psihičkim ili fizičkim stresom, s pokretnim mehanizmima, čestim poslovnim putovanjima ili noćnim smjenama. Prisutnost popratnih bolesti koje bi mogle pridonijeti disfunkciji štitnjače, na primjer, kronični adneksitis, kronični kolecistitis, kronični hepatitis, kronični tonzilitis, kronični sinusitis itd. Ima li pacijent loše navike(zlouporaba alkohola, pušenje). Ginekološka povijest. Početak menstruacije, njezina učestalost, broj trudnoća, pobačaja, spontanih pobačaja i pratiti njihovu povezanost s bolešću. Koliko dugo ste na bolovanju i zbog koje bolesti? Materijalni i životni uvjeti.
III. OBJEKTIVNA PREGLEDA
Vanjski pregled. Opće stanje bolesnika. Položaj, pokretna aktivnost. Svijest, adekvatnost ponašanja. Visina, tjelesna težina, BMI (težina kg/visina m2). mladenački
izgled. , karakterističan ljutiti izraz lica (simptom Reprev-Melikhov).
Koža i sluznice Koža je tanka, topla, prozirna, vlažna, baršunasta, nježna. Neki pacijenti imaju vitiligo, hiperpigmentaciju kože, osobito u područjima trenja, urtikariju, tragove ogrebotina, alopeciju na tjemenu i stanjene nokte. U rijetkim slučajevima javlja se pretibijalni miksedem koji se očituje oticanjem, zadebljanjem i hipertrofijom kože prednje površine potkoljenice. Koža postaje ljubičastocrvena i nalikuje kori naranče. Još rjeđa je akropatija - oticanje mekih i ispod njih koštanih tkiva u području šaka (falange prstiju, kosti zapešća) i stopala. Uz to dolazi do oštećenja ploča nokta, koje izgledaju poput satova. Zahvaćena područja kože su hiperpigmentirana s izraženom hiperkeratozom, bezbolna na palpaciju.
Promjene u organu vida. Utvrdite prisutnost očnih simptoma (egzoftalmus, Mobius, Stellwag, Delrymple, Hellinik, sjaj za oči, Graefe, Kocher, Rosenbach, Geoffroy). Odredite stupanj oftalmopatije (I, II, III, lakrimacija, vaskularna injekcija sklere, ulceracija rožnice). Kardiovaskularni sustav., podizanje apikalnog impulsa. Puls je čest (90 otkucaja ili više), ne mijenja se kada pacijent promijeni položaj. Razina krvnog tlaka u obje ruke: dolazi do povećanja sistoličkog tlaka uz smanjenje dijastoličkog tlaka (povećanje pulsnog tlaka). Granice srca. Širina vaskularni snop
. Auskultacija. Glasni srčani tonovi, sistolički šum. Poremećaji srčanog ritma: tahikardija, ekstrasistolija, paroksizmalna ili konstantna fibrilacija atrija.
Prisutnost znakova zatajenja srca (formiranje "tireotoksičnog srca"). Dišni sustav.
Disanje kroz nos. Brzina disanja.
Perkusija, auskultacija pluća. Predispozicija za upalu pluća s atipičnim tijekom. Probavni sustav
. Prisutnost manifestacija hepatitisa (hepatomegalija), žutica. Izmjerite Kurlovljeve ordinate jetre.
Genitourinarni sustav.
Specifičnosti promjena
endokrini sustav
. Kod žena obratite pozornost na prisutnost fibrocistične mastopatije. Kod muškaraca se može otkriti ginekomastija.
Neuromuskularni sustav i mentalno stanje
.
Karakteristična je kombinacija oštećenja perifernog i središnjeg živčanog sustava, tireotoksična miopatija i mioatrofija, što otežava pacijentima ustajanje sa stolice, u rijetkim slučajevima opažaju se periodična paraliza, pareza i fascikularno trzanje.
Pojačani su tetivni refleksi, otkrivaju se Marijev simptom (tremor prstiju ispruženih ruku), tremor cijelog tijela ("simptom telegrafskog stupa").
Opći test krvi. opća analiza urina. Određivanje kolesterola u krvi, glukoze, ureje, kreatinina, ukupnih proteina, proteinskih frakcija; testovi funkcije jetre. RTG prsnog koša, a po potrebi i RTG jednjaka s barijem radi dijagnosticiranja kompresije okolnih organa velikom štitnjačom. EKG. Laboratorijska potvrda tireotoksikoze (snižen TSH, povišen T4 i/ili T3). Ultrazvuk štitnjače. Ultrazvuk štitnjače omogućuje procjenu: anatomskog položaja žlijezde, obrisa režnjeva, strukture, ehogenosti, parenhima, volumena štitnjače (Volumen režnja štitnjače (ml) = Duljina (cm) x Širina (cm) x debljina (cm) x 0,5); vizualizirati palpabilne i otkriti nepalpabilne lezije i procijeniti njihove strukture. Scintigrafija štitnjače (za čvorove). Određivanje antitijela na TPO (tiroidna peroksidaza), antitijela na TG (tiroglobulin), antitijela na TSH receptor.
Ostali pregledi prema indikaciji u prisutnosti komplikacija ili popratnih bolesti.
Konzultacije specijalista specijalista: oftalmologa (za endokrinu oftalmopatiju - kompletan oftalmološki pregled), neurologa i dr.
korisničko sučelje. PODACI LABORATORIJSKOG I INSTRUMENTALNOG PREGLEDA PACIJENTA.
Naglasiti odstupanja od normalnih vrijednosti.
VII. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA Diferencijalna dijagnoza se provodi prema vodećem sindromu:
Sindrom tirotoksikoze. U regijama s nedostatkom joda u etiološkoj strukturi tireotoksikoze prvo mjesto po prevalenciji dijele Gravesova bolest i razni klinički oblici funkcionalna autonomija štitnjače (najčešće multinodularna toksična struma). U kliničkoj praksi najčešće je potrebno diferencirati ove bolesti.
Poremećaji srčanog ritma: tahikardija, fibrilacija atrija, arterijska hipertenzija ( neurocirkulacijska distonija tahiaritmije, klimakterijske neuroze, reumatizam,
Katabolički sindrom: vrućica nepoznatog podrijetla, psihoze i psihopatije, umjetna tireotoksikoza (uzimanje lijekova hormona štitnjače), ovisnost o drogama: kokain, amfetamini; feokromocitom, adrenalna insuficijencija.
Endokrina oftalmopatija (EOP): egzoftalmus s hidrocefalusom, fibrocistična osteodistrofija, bilateralni tumor orbite, tumor mozga, ksantomatoza, kraniostenoza.
VIII. KONAČNA DIJAGNOZA I NJENO OBRAZLOŽENJE
Formulira se konačna detaljna klinička dijagnoza koja ukazuje na toksičnu gušavost, stupanj povećanja štitnjače, težinu tireotoksikoze, prisutnost komplikacija i popratnih bolesti. Opravdati prisutnost tireotoksikoze, težinu i kompenzaciju. Primjeri dijagnoza:
Osnovno: Difuzna toksična gušavost I stupnja (WHO), umjerena težina, nekompenzirana.
Povezano: Kronični pijelonefritis, aktivni, latentni tijek.
Komplikacije: Distrofija miokarda. Hist.
Osnovno: Difuzna toksična gušavost II stupnja (WHO), teška, nekompenzirana.
Komplikacije: Tireotoksično srce: trajni oblik fibrilacije atrija, tahisistolička varijanta, distrofija miokarda. HIIAst. Endokrina oftalmopatija II stadija, aktivna faza.
Osnovno: Nodularna toksična gušavost II stupnja (WHO), teški tijek.
Komplikacije: tireotoksično srce, fibrilacija atrija, distrofija miokarda. N II A čl.
IX. ETIOLOGIJA I PATOGENEZA
Ukazati na suvremeno shvaćanje etiologije i patogeneze ove bolesti. Mogućnosti prevencije.
X. MEDICINSKA NAMJENA. Navedite opća načela liječenja ove bolesti. Obrazloženje izbora metoda liječenja: konzervativno, kirurško, liječenje J 131. Pri provođenju konzervativne terapije potrebno je voditi računa o sljedećem: individualnom odabiru doze tireostatskih lijekova, mogućnosti njihovog toksičnog učinka, opravdanosti indikacija za propisivanje beta-blokatora (trajna tahikardija, ekstrasistola), srčanih glikozida. (trajni oblik fibrilacije atrija, zatajenje srca). U prisutnosti oftalmopatije, uz liječenje tireostaticima, propisuju se glukokortikoidi (prednizolon). Za tešku progresivnu oftalmopatiju indicirana je pulsna terapija glukokortikoidima, zračenje orbitalnog polja orbite, orbitalna dekompresija i kirurški zahvati na ekstraokularnim mišićima i vjeđama. Lokalna terapija uključuje liječenje konjunktivitisa i keratitisa. Propisati lijekove za liječenje popratnih patologija i komplikacija. Ispisivati recepte.
XI. PROGNOZA. Prognoza treba uključivati tri glavna aspekta u pogledu života, u pogledu oporavka (potpunog ili djelomičnog) i stupnja invaliditeta.
S blagim oblikom tireotoksikoze bolesnici su radno sposobni. Kontraindiciran je rad u uvjetima visoke temperature, povezan s velikom tjelesnom aktivnošću, psihičkim stresom i izlaganjem suncu.
U bolesnika s umjerenom težinom bolesti radna sposobnost je privremeno izgubljena dok se ne postigne stanje kliničke eutireoze. U bolesnika s teškom tireotoksikozom radna sposobnost ovisi o težini preostalih komplikacija nakon liječenja (oftalmopatija, zatajenje srca, srčana aritmija) i određuje se pojedinačno za svaki slučaj.
TABLICA ANAMNEZE BOLESNIKA
PRETILOST (METABOLIČKI SINDROM)
Osnovni teorijski principi Pretilost
– kronična recidivirajuća bolest koju karakterizira prekomjerno nakupljanje masnog tkiva u tijelu. Obrazac distribucije masnog tkiva određuje se korištenjem omjera opseg struka/opseg bokova (Š/V). Veličina
WC/VR za muškarce > 1,0 i žene > 0,85 ukazuje na abdominalni tip pretilosti. Pokazatelj kliničkog rizika od razvoja metaboličkih komplikacija pretilosti je i veličina opsega struka.
Postoji veliki broj kriterija za pretilost, a najrašireniji je indeks tjelesne mase (BMI), koji je omjer tjelesne težine (bm) izražene u kilogramima i kvadrata visine u metrima. BMI = težina (kg) / visina (m2).
|
KLASIFIKACIJA DEBLJINE PREMA BMI (WHO, 1997) I RIZIK OD METABOLIČKIH KOMPLIKACIJA |
Pothranjenost |
|
|
Povećan rizik od drugih bolesti | ||
|
Normalno b.t. |
Pretilost |
|
|
Povišen | ||
|
Pretilost 1 tbsp |
Razina pretilosti 11 |
|
|
Vrlo visok |
Pretilost 111. stupnja |
|
|
Izuzetno visoko |
OD muža (cm) |
>94 i >102 |
|
Unaprijeđen i visok |
>94 i >102 |
OD žena (cm)
Klasifikacije pretilosti:
Prema etiološkom principu
Prehrambeno-konstitucijski;
Hipotalamus;
Endokrini;
Jatrogeni.
Prema vrsti taloženja masnog tkiva:
Trbušni (androidni, središnji);
Ginoidni (gluteo-femoralni);
Mješoviti.
Pretilost povećava rizik od mnogih bolesti koje često određuju radnu sposobnost bolesnika:
Dijabetes melitus tipa 2, poremećaj tolerancije glukoze
Arterijska hipertenzija, moždani udar, infarkt miokarda
Koronarna bolest srca, zatajenje srca
Rak (ovisan i neovisan o hormonima)
Bolest žučnih kamenaca, steatohepatitis
Deformirajući artritis, osteohondroza
Proširene vene
Respiratorni poremećaji (apneja za vrijeme spavanja)
|
PARAMETRI METABOLIČKOG SINDROMA |
parametri |
|
značenje |
|
|
>27 kg/m2 |
|
|
>Ženski 0,85 | |
|
OD do 40 godina |
|
|
>140/90 mm Hg |
Glikemija natašte |
|
Nakon 2 sata GTT | |
|
Mokraćna kiselina |
>480 mmol/l |
|
testosterona |
Žensko >+1№ |
|
trigliceridi |
>2,3 mmol/l |
|
kolesterola |
>5,2 mmol/l |
|
<0,9 ммоль/л |
|
|
Albuminurija |
>20 mg/dan |
|
fibrinogen |
>300 mg/dl |
Shema primarnog pregleda bolesnika
Očni simptomi tireotoksikoze temeljno se razlikuju od nezavisne bolesti endokrine oftalmopatije.
6. Endokrina oftalmopatija (EOP)- oštećenje periorbitalnih tkiva autoimunog podrijetla, u 95% slučajeva u kombinaciji s autoimune bolestištitnjača (TG), klinički manifestirana distrofične promjene okulomotornih mišića (OMM) i drugih struktura oka. Postoje 3 stupnja ozbiljnosti EOP-a:
ja Oticanje kapaka, osjećaj "pijeska u očima", suzenje, bez diplopije.
II. Diplopija, ograničena abdukcija očnih jabučica, pareza pogleda prema gore.
III. Simptomi koji ugrožavaju vid: nepotpuno zatvaranje palpebralne fisure, ulceracija rožnice, trajna diplopija, atrofija vidnog živca.
EOP je samostalna autoimuna bolest, ali u 90% slučajeva kombinira se s difuznom toksičnom gušavošću (DTZ), u 5% s autoimunim tireoiditisom, u 5-10% slučajeva nema klinički vidljive patologije štitnjače. U nekim slučajevima DTZ se manifestira kasnije od pojačivača slike. Omjer muškaraca i žena je 5:1, u 10% slučajeva pojačivač slike je jednostran. Antitijela na TSH receptore (AT-TSH) imaju nekoliko funkcionalno i imunološki različitih subpopulacija. Mutantne varijante AT-TSH mogu izazvati imunološku upalu retrobulbarnog tkiva. Imunološka upala retrobulbarnog tkiva dovodi do prekomjernog taloženja glikozaminoglikana i smanjenja volumena orbitalne šupljine s razvojem egzoftalmusa i distrofije orbitalne šupljine. Ozbiljnost EOP-a nije u korelaciji s težinom popratne tireoidopatije.
Pojačavanje slike počinje postupno, često s jedne strane. Kemoza, osjećaj pritiska iza očnih jabučica, povećana osjetljivost na svjetlost, osjet strano tijelo, "pijesak u oči". Nadalje, simptomi se povećavaju prema opisanim stupnjevima ozbiljnosti. Instrumentalne metode istraživanja (ultrazvuk, MRI orbite) omogućuju određivanje izbočine očne jabučice, debljine očne jabučice, uključujući u okviru praćenja i procjene, te učinkovitosti liječenja.
7. Ektodermalni poremećaji: lomljivi nokti, gubitak kose.
8. Probavni sustav: bolovi u trbuhu, nestabilna stolica s tendencijom proljeva, tireotoksična hepatoza.
9. Endokrine žlijezde: disfunkcija jajnika do amenoreje, fibrocistična mastopatija, ginekomastija, poremećena tolerancija ugljikohidrata, relativna tirogena, odnosno s normalnom ili povećanom razinom lučenja kortizola, adrenalna insuficijencija (umjerena melazma, hipotenzija).
10. Bolesti povezane s tireotoksikozom: endokrina oftalmopatija, pretibijalni miksedem (1-4%; oteklina i zadebljanje i hipertrofija kože prednje površine nogu), akropatija (iznimno rijetko; periostalna osteopatija stopala i šaka radiografski nalikuje "pjeni od sapunice").
11. Tireotoksična kriza– hitni klinički sindrom, koji je kombinacija teške T. s tireogenom insuficijencijom nadbubrežne žlijezde. Glavni razlog je neadekvatna tireostatska terapija. Provocirajući čimbenici su: operacija, zarazne i druge bolesti. Klinički: potpuni T. sindrom, teška mentalna anksioznost do psihoze, motorička hiperaktivnost, naizmjenično s apatijom i dezorijentacijom, hipertermija (do 40 °C), gušenje, bol u srcu, bol u trbuhu, mučnina, povraćanje, akutno zatajenje srca, hepatomegalija, tireotoksična koma.
Datum dodavanja: 2014-12-12 | Pregleda: 410 | Kršenje autorskih prava
| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |
