Test iz anatomije na temu "Respiratorni sustav. Disanje"

Respiratorni centar ne samo da osigurava ritmičku izmjenu udisaja i izdisaja, već je sposoban mijenjati dubinu i učestalost respiratornih pokreta, prilagođavajući na taj način plućnu ventilaciju trenutnim potrebama organizma. Čimbenici okoliša, na primjer sastav i tlak atmosferskog zraka, temperatura okoline i promjene u stanju tijela, na primjer tijekom rada mišića, emocionalnog uzbuđenja itd., koji utječu na brzinu metabolizma, a posljedično i na potrošnju kisika i ugljika oslobađanje dioksida, utječe na funkcionalno stanje respiratornog centra. Kao rezultat toga, volumen plućne ventilacije se mijenja.

Kao i svi drugi procesi automatske regulacije fizioloških funkcija, regulacija disanja se u tijelu odvija na principu povratne sprege. To znači da je aktivnost dišnog centra, koji regulira opskrbu tijela kisikom i uklanjanje ugljičnog dioksida koji nastaje u njemu, određena stanjem procesa koji regulira. Nakupljanje ugljičnog dioksida u krvi, kao i nedostatak kisika, čimbenici su koji uzrokuju uzbuđenje dišnog centra.

Značaj plinskog sastava krvi u regulaciji disanja pokazao je Frederick kroz pokus s križnom cirkulacijom. Da bi se to postiglo, dvama psima pod anestezijom prerezane su i križno spojene karotidne arterije i zasebno jugularne vene (Slika 2). Nakon ovog povezivanja i stezanja ostalih vratnih žila, glava prvog psa opskrbljena je krvlju koja nije iz njegove vlastite tijelo, ali od tijela drugog psa, glava drugog psa je od tijela prvog.

Ako se jednom od ovih pasa stegne dušnik i tako guši tijelo, on nakon nekog vremena prestane disati (apneja), dok drugi pas osjeća jak nedostatak zraka (dispneja). To se objašnjava činjenicom da kompresija dušnika kod prvog psa uzrokuje nakupljanje CO 2 u krvi njegova tijela (hiperkapnija) i smanjenje sadržaja kisika (hipoksemija). Krv iz tijela prvog psa ulazi u glavu drugog psa i stimulira njegov respiratorni centar. Posljedica toga je pojačano disanje - hiperventilacija - kod drugog psa, što dovodi do smanjenja napetosti CO 2 i povećanja napetosti O 2 u krvnim žilama tijela drugog psa. Krv bogata kisikom, a siromašna ugljičnim dioksidom iz tijela ovog psa ide prvo u glavu i uzrokuje apneju.

Slika 2 - Shema Frederickovog pokusa križne cirkulacije

Frederickovo iskustvo pokazuje da se aktivnost dišnog centra mijenja s promjenama napetosti CO 2 i O 2 u krvi. Razmotrimo utjecaj na disanje svakog od ovih plinova zasebno.

Važnost napetosti ugljičnog dioksida u krvi u regulaciji disanja. Povećanje napetosti ugljičnog dioksida u krvi uzrokuje ekscitaciju respiratornog centra, što dovodi do povećanja ventilacije pluća, a smanjenje napetosti ugljičnog dioksida u krvi inhibira aktivnost respiratornog centra, što dovodi do smanjenja ventilacija pluća. Ulogu ugljičnog dioksida u regulaciji disanja Holden je dokazao pokusima u kojima je osoba bila u zatvorenom prostoru malog volumena. Kako se sadržaj kisika u udahnutom zraku smanjuje, a sadržaj ugljičnog dioksida povećava, počinje se razvijati dispneja. Ako oslobođeni ugljični dioksid apsorbirate natrijevim vapnom, sadržaj kisika u udahnutom zraku može se smanjiti na 12%, a nema zamjetnog povećanja plućne ventilacije. Dakle, povećanje volumena ventilacije pluća u ovom eksperimentu posljedica je povećanja sadržaja ugljičnog dioksida u udahnutom zraku.

U drugoj seriji eksperimenata, Holden je odredio volumen ventilacije pluća i sadržaj ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku pri udisanju plinske smjese s različitim sadržajem ugljičnog dioksida. Dobiveni rezultati prikazani su u tablici 1.

disanje mišića plin krv

Tablica 1 - Volumen ventilacije pluća i sadržaj ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku

Podaci prikazani u tablici 1. pokazuju da se istodobno s povećanjem sadržaja ugljičnog dioksida u udahnutom zraku povećava njegov sadržaj u alveolarnom zraku, a time i u arterijskoj krvi. Istodobno dolazi do povećanja ventilacije pluća.

Eksperimentalni rezultati pružili su uvjerljiv dokaz da stanje dišnog centra ovisi o sadržaju ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku. Utvrđeno je da povećanje sadržaja CO 2 u alveolama za 0,2% uzrokuje povećanje ventilacije pluća za 100%.

Smanjenje sadržaja ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku (i, posljedično, smanjenje njegove napetosti u krvi) smanjuje aktivnost respiratornog centra. To se događa, primjerice, kao posljedica umjetne hiperventilacije, tj. pojačanog dubokog i učestalog disanja, što dovodi do smanjenja parcijalnog tlaka CO 2 u alveolarnom zraku i napetosti CO 2 u krvi. Kao rezultat toga, disanje prestaje. Ovom metodom, tj. provođenjem preliminarne hiperventilacije, možete značajno povećati vrijeme voljnog zadržavanja daha. To rade ronioci kada pod vodom trebaju provesti 2...3 minute (uobičajeno trajanje voljnog zadržavanja daha je 40...60 sekundi).

Izravan stimulirajući učinak ugljičnog dioksida na dišni centar dokazan je raznim pokusima. Injekcija 0,01 ml otopine koja sadrži ugljični dioksid ili njegovu sol u određeno područje produžene moždine uzrokuje pojačane respiratorne pokrete. Euler je izložio izoliranu mačju produženu moždinu ugljičnom dioksidu i primijetio da je to uzrokovalo povećanje učestalosti električnih pražnjenja (akcijskih potencijala), što ukazuje na ekscitaciju dišnog centra.

Utječe se na respiratorni centar povećanje koncentracije vodikovih iona. Winterstein je 1911. izrazio mišljenje da uzbuđenje respiratornog centra nije uzrokovano samom ugljičnom kiselinom, već povećanjem koncentracije vodikovih iona zbog povećanja njegovog sadržaja u stanicama respiratornog centra. Ovo se mišljenje temelji na činjenici da se pojačani respiratorni pokreti opažaju kada se ne samo ugljična kiselina, već i druge kiseline, poput mliječne kiseline, uvode u arterije koje opskrbljuju mozak. Hiperventilacija, koja nastaje povećanjem koncentracije vodikovih iona u krvi i tkivima, potiče oslobađanje dijela ugljičnog dioksida sadržanog u krvi iz tijela i time dovodi do smanjenja koncentracije vodikovih iona. Prema tim pokusima, dišni centar je regulator postojanosti ne samo napetosti ugljičnog dioksida u krvi, već i koncentracije vodikovih iona.

Činjenice koje je ustanovio Winterstein potvrđene su u eksperimentalnim studijama. Istodobno, brojni fiziolozi inzistirali su na tome da je ugljična kiselina specifičan nadraživač dišnog centra i da na njega djeluje jače stimulirajuće od drugih kiselina. Ispostavilo se da razlog tome leži u tome što ugljični dioksid lakše od iona H+ prodire kroz krvno-moždanu barijeru, koja odvaja krv od cerebrospinalne tekućine, koja je neposredno okruženje koje kupa živčane stanice, i lakše prolazi kroz membrana samih živčanih stanica. Ulaskom CO 2 u stanicu nastaje H 2 CO 3 koji disocira uz oslobađanje H+ iona. Potonji su uzročnici stanica respiratornog centra.

Drugi razlog jačeg djelovanja H 2 CO 3 u odnosu na druge kiseline je, prema nizu istraživača, to što ona specifično utječe na određene biokemijske procese u stanici.

Stimulativni učinak ugljičnog dioksida na respiratorni centar temelj je jedne mjere koja je našla primjenu u kliničkoj praksi. Kod oslabljene funkcije dišnog centra i posljedične nedovoljne opskrbe organizma kisikom, bolesnik je prisiljen disati kroz masku s mješavinom kisika i 6% ugljičnog dioksida. Ova plinska smjesa naziva se karbogen.

Mehanizam djelovanja povišenog CO napona 2 te povećana koncentracija H+ iona u krvi tijekom disanja. Dugo se vremena vjerovalo da povećanje napetosti ugljičnog dioksida i povećanje koncentracije H+ iona u krvi i cerebrospinalnoj tekućini (likvoru) izravno utječu na inspiratorne neurone respiratornog centra. Sada je utvrđeno da promjene napona CO 2 i koncentracije H + iona utječu na disanje, pobuđujući kemoreceptore smještene u blizini respiratornog centra koji su osjetljivi na navedene promjene. Ovi kemoreceptori nalaze se u tijelima promjera oko 2 mm, smještena simetrično s obje strane produžene moždine na njezinoj ventrolateralnoj površini u blizini mjesta izlaska hipoglosalnog živca.

Važnost kemoreceptora u produženoj moždini vidi se iz sljedećih činjenica. Kada su ovi kemoreceptori izloženi ugljičnom dioksidu ili otopinama s povećanom koncentracijom H+ iona, dolazi do stimulacije disanja. Hlađenje jednog od kemoreceptorskih tijela medule oblongate povlači, prema Leschkeovim pokusima, prestanak respiratornih pokreta na suprotnoj strani tijela. Ako su kemoreceptorska tijela uništena ili otrovana novokainom, disanje prestaje.

Zajedno s S kemoreceptora produžene moždine u regulaciji disanja važnu ulogu imaju kemoreceptori smješteni u karotidnim i aortnim tijelima. To je dokazao Heymans metodološki složenim pokusima u kojima su žile dviju životinja spojene tako da su karotidni sinus i karotidno tijelo ili luk aorte i tijelo aorte jedne životinje bili opskrbljeni krvlju druge životinje. Pokazalo se da povećanje koncentracije H + iona u krvi i povećanje napona CO 2 izazivaju ekscitaciju karotidnih i aortnih kemoreceptora i refleksno povećanje respiratornih pokreta.

Postoje dokazi da je 35% učinka uzrokovano udisanjem zraka S visok sadržaj ugljičnog dioksida posljedica je djelovanja na kemoreceptore povećane koncentracije H + iona u krvi, a 65% rezultat je porasta napona CO 2 . Učinak CO 2 objašnjava se brzom difuzijom ugljičnog dioksida kroz kemoreceptorsku membranu i pomakom u koncentraciji H + iona unutar stanice.

Razmotrimo učinak nedostatka kisika na disanje. Ekscitacija inspiratornih neurona dišnog centra događa se ne samo kada se poveća napetost ugljičnog dioksida u krvi, već i kada se smanji napetost kisika.

Smanjena napetost kisika u krvi uzrokuje refleksno povećanje respiratornih pokreta, djelujući na kemoreceptore vaskularnih refleksogenih zona. Izravan dokaz da smanjenje napetosti kisika u krvi pobuđuje kemoreceptore karotidnog tijela dobili su Gaymans, Neal i drugi fiziolozi bilježenjem bioelektričnih potencijala u sinokarotidnom živcu. Prokrvljenost karotidnog sinusa krvlju uz smanjenu napetost kisika dovodi do povećanja akcijskih potencijala u ovom živcu (slika 3) i pojačanog disanja. Nakon razaranja kemoreceptora, smanjenje napetosti kisika u krvi ne uzrokuje promjene u disanju.

Slika 3 - Električna aktivnost sinusnog živca (prema Neilu) A- pri udisanju atmosferskog zraka; B- pri udisanju plinske smjese koja sadrži 10% kisika i 90% dušika. 1 - snimanje električne aktivnosti živca; 2 - snimanje dviju pulsnih fluktuacija krvnog tlaka. Kalibracijske linije odgovaraju vrijednostima tlaka od 100 i 150 mmHg. Umjetnost.

Snimanje električnih potencijala B pokazuje kontinuirane česte impulse koji se javljaju kada su kemoreceptori nadraženi nedostatkom kisika. Potencijali visoke amplitude tijekom razdoblja povećanja pulsa krvnog tlaka uzrokovani su impulsima presoreceptora karotidnog sinusa.

Činjenica da je iritant kemoreceptora smanjenje napetosti kisika u krvnoj plazmi, a ne smanjenje njegovog ukupnog sadržaja u krvi, dokazuju sljedeća opažanja L. L. Shik. Kada se količina hemoglobina smanji ili kada ga veže ugljični monoksid, sadržaj kisika u krvi se naglo smanjuje, ali otapanje O 2 u krvnoj plazmi nije poremećeno i njegova napetost u plazmi ostaje normalna. U ovom slučaju, kemoreceptori nisu uzbuđeni i disanje se ne mijenja, iako je transport kisika oštro oslabljen i tkiva doživljavaju stanje gladovanja kisikom, jer im hemoglobin ne isporučuje dovoljno kisika. Kada se atmosferski tlak smanji, kada se smanji napetost kisika u krvi, kemoreceptori se pobuđuju i disanje se ubrzava.

Priroda promjena u disanju s viškom ugljičnog dioksida i smanjenjem napetosti kisika u krvi je drugačija. S blagim smanjenjem napetosti kisika u krvi dolazi do refleksnog povećanja ritma disanja, a s blagim povećanjem napetosti ugljičnog dioksida u krvi dolazi do refleksnog produbljivanja respiratornih pokreta.

Dakle, aktivnost dišnog centra regulirana je djelovanjem povećane koncentracije H+ iona i povećane napetosti CO 2 na kemoreceptore produljene moždine i na kemoreceptore karotidnih i aortnih tjelešaca, kao i djelovanjem na kemoreceptora ovih vaskularnih refleksogenih zona smanjene napetosti kisika u arterijskoj krvi.

Uzroci prvog udaha novorođenčeta objašnjavaju činjenicom da se u maternici izmjena plinova fetusa odvija kroz pupčane žile, koje su u bliskom kontaktu s majčinom krvlju u posteljici. Prekid te veze s majkom pri rođenju dovodi do smanjenja napetosti kisika i nakupljanja ugljičnog dioksida u krvi fetusa. To, prema Barcroftu, iritira dišni centar i dovodi do udisanja.

Za prvi udah važno je da do prestanka embrionalnog disanja dođe iznenada: pri polaganom stezanju pupkovine centar za disanje nije uzbuđen i plod umire bez daha.

Također treba uzeti u obzir da prijelaz na nove uvjete uzrokuje iritaciju niza receptora u novorođenčadi i protok impulsa kroz aferentne živce, povećavajući ekscitabilnost središnjeg živčanog sustava, uključujući respiratorni centar (I. A. Arshavsky) .

Značaj mehanoreceptora u regulaciji disanja. Respiratorni centar prima aferentne impulse ne samo od kemoreceptora, već i od presoreceptora vaskularnih refleksogenih zona, kao i od mehanoreceptora pluća, respiratornog trakta i respiratornih mišića.

Utjecaj presoreceptora vaskularnih refleksogenih zona ogleda se u činjenici da povećanje tlaka u izoliranom karotidnom sinusu, koji je s tijelom povezan samo živčanim vlaknima, dovodi do inhibicije respiratornih pokreta. To se također događa u tijelu kada krvni tlak raste. Naprotiv, kada se krvni tlak smanji, disanje postaje brže i dublje.

U regulaciji disanja važni su impulsi koji preko živaca vagusa dolaze iz plućnih receptora u centar za disanje. O njima uvelike ovisi dubina udisaja i izdisaja. Prisutnost refleksnih utjecaja iz pluća opisali su 1868. godine Hering i Breuer i bili temelj za ideju refleksne samoregulacije disanja. Očituje se u činjenici da se pri udisaju u receptorima koji se nalaze u stijenkama alveola pojavljuju impulsi, koji refleksno inhibiraju udisaj i potiču izdisaj, a kod vrlo oštrog izdisaja, s ekstremnim smanjenjem volumena pluća, nastaju impulsi koji stižu na dišni centar i refleksno stimulirati udah . O prisutnosti takve regulacije refleksa svjedoče sljedeće činjenice:

U plućnom tkivu u stijenkama alveola, tj. u najrastezljivijem dijelu pluća, nalaze se interoreceptori, koji su percipirajući nadražaje završetaka aferentnih vlakana nervusa vagusa;

Nakon rezanja vagusnih živaca, disanje postaje oštro sporije i dublje;

Kada se pluća napuhnu indiferentnim plinom, na primjer dušikom, pod obveznim uvjetom da su vagusni živci intaktni, mišići dijafragme i međurebarnih prostora iznenada prestaju kontrahirati, a udisaj prestaje prije nego što dosegne uobičajenu dubinu; naprotiv, kada se zrak umjetno usisava iz pluća, dijafragma se steže.

Na temelju svih ovih činjenica autori su došli do zaključka da istezanje plućnih alveola tijekom udisaja uzrokuje iritaciju plućnih receptora, zbog čega impulsi koji dolaze do respiratornog centra kroz plućne ogranke vagusnih živaca postaju sve češći. , a to refleksno pobuđuje ekspiratorne neurone respiratornog centra i, posljedično, povlači za sobom pojavu izdisaja. Stoga, kako su napisali Hering i Breuer, "svaki udah, dok rasteže pluća, sam priprema svoj kraj."

Spojite li periferne krajeve presječenih vagusnih živaca na osciloskop, možete zabilježiti akcijske potencijale koji nastaju u receptorima pluća i putuju duž vagusnih živaca do središnjeg živčanog sustava, ne samo kada su pluća napuhana, već i kada iz njih se umjetno usisava zrak. Tijekom prirodnog disanja, česte struje djelovanja u vagusnom živcu otkrivaju se samo tijekom udisaja; tijekom prirodnog izdisaja se ne opažaju (slika 4).

Slika 4 - Struje djelovanja u živcu vagusu tijekom istezanja plućne maramice tijekom udisaja (prema Adrianu) Odozgo prema dolje: 1 - aferentni impulsi u živcu vagusu: 2 - zapis disanja (udah - gore, izdisaj - dolje) ); 3 - vremenska oznaka

Posljedično, kolaps pluća uzrokuje refleksnu iritaciju dišnog centra samo uz tako jaku njihovu kompresiju, koja se ne događa tijekom normalnog, običnog izdisaja. To se opaža samo kod vrlo dubokog izdisaja ili iznenadnog bilateralnog pneumotoraksa, na koji dijafragma refleksno reagira kontrakcijom. Pri prirodnom disanju receptori živaca vagusa podražuju se tek kada su pluća istegnuta i refleksno potiču izdisaj.

Osim mehanoreceptora pluća, u regulaciji disanja sudjeluju mehanoreceptori interkostalnih mišića i dijafragme. Pobuđuju se istezanjem tijekom izdisaja i refleksno stimuliraju udah (S.I. Frankstein).

Odnosi između inspiratornih i ekspiratornih neurona respiratornog centra. Postoje složeni recipročni (konjugirani) odnosi između inspiratornih i ekspiratornih neurona. To znači da ekscitacija inspiratornih neurona inhibira ekspiratorne, a ekscitacija ekspiratornih neurona inhibira inspiratorne. Takvi fenomeni su djelomično posljedica prisutnosti izravnih veza koje postoje između neurona dišnog centra, ali uglavnom ovise o refleksnim utjecajima i funkcioniranju centra pneumotaksije.

Interakcija između neurona respiratornog centra trenutno je prikazana na sljedeći način. Refleksnim (preko kemoreceptora) djelovanjem ugljičnog dioksida na dišni centar dolazi do ekscitacije inspiratornih neurona, koja se prenosi na motorne neurone koji inerviraju dišnu muskulaturu, izazivajući čin udisaja. Istodobno, impulsi iz inspiratornih neurona stižu do centra za pneumotaksiju koji se nalazi u ponsu, a iz njega, kroz procese njegovih neurona, impulsi stižu do ekspiratornih neurona respiratornog centra medule oblongate, uzrokujući ekscitaciju ovih neurona, prestanak udisaja i stimulacija izdisaja. Osim toga, ekscitacija ekspiracijskih neurona tijekom udisaja također se provodi refleksno kroz Hering-Breuerov refleks. Nakon presjeka živaca vagusa, protok impulsa iz mehanoreceptora pluća prestaje i ekspiratorne neurone mogu pobuditi samo impulsi koji dolaze iz centra pneumotaksije. Impuls koji stimulira centar za izdisaj značajno je smanjen i njegova stimulacija je nešto odgođena. Zbog toga nakon presjecanja živaca vagusa udisaj traje mnogo dulje i zamjenjuje ga izdah kasnije nego prije presjecanja živaca. Disanje postaje rijetko i duboko.

Slične promjene u disanju s intaktnim vagusnim živcima javljaju se nakon transekcije moždanog debla na razini ponsa, odvajajući centar pneumotaksije od medule oblongate (vidi sliku 1, sliku 5). Nakon takvog presjeka smanjuje se i protok impulsa koji stimuliraju centar za izdisaj, a disanje postaje rijetko i duboko. U ovom slučaju, centar za izdisaj je pobuđen samo impulsima koji dolaze do njega preko vagusnih živaca. Ako se kod takve životinje presjeku i živci vagus ili se njihovim hlađenjem prekine širenje impulsa po tim živcima, tada ne dolazi do ekscitacije centra za izdisaj i disanje prestaje u fazi maksimalnog inspirija. Ako se nakon toga povrati vodljivost živaca vagusa njihovim zagrijavanjem, tada se povremeno ponovno javlja uzbuđenje centra za izdisaj i uspostavlja se ritmično disanje (slika 6).

Slika 5 - Dijagram živčanih veza dišnog centra 1 - inspiracijski centar; 2 - centar za pneumotaksiju; 3 - ekspiracijski centar; 4 - mehanoreceptori pluća. Nakon odvojenog kretanja duž linija / i //, očuvana je ritmička aktivnost respiratornog centra. Uz istovremeno rezanje, disanje se zaustavlja u fazi udisaja.

Dakle, vitalna funkcija disanja, moguća samo uz ritmičku izmjenu udisaja i izdisaja, regulirana je složenim živčanim mehanizmom. Prilikom proučavanja skreće se pozornost na višestruku podršku za rad ovog mehanizma. Ekscitacija inspiratornog centra nastaje kako pod utjecajem povećanja koncentracije vodikovih iona (povećana napetost CO 2 ) u krvi, što uzrokuje ekscitaciju kemoreceptora medule oblongate i kemoreceptora vaskularnih refleksogenih zona, tako i kao rezultat utjecaja smanjene napetosti kisika na aortalne i karotidne kemoreceptore. Uzbuđenje centra za izdisaj nastaje zbog refleksnih impulsa koji dolaze do njega preko aferentnih vlakana vagusnih živaca i utjecaja centra za udisanje kroz centar pneumotaksije.

Ekscitabilnost respiratornog centra mijenja se pod djelovanjem živčanih impulsa koji stižu duž cervikalnog simpatičkog živca. Podražajem ovog živca povećava se podražljivost dišnog centra, što pojačava i ubrzava disanje.

Utjecaj simpatičkih živaca na dišni centar djelomično objašnjava promjene u disanju tijekom emocija.

Slika 6 - Učinak isključivanja živaca vagusa na disanje nakon rezanja mozga na razini između linija I i II(vidi sliku 5) (od Stelle) A- snimanje disanja; b- oznaka hlađenja živca

1) kisik

3) ugljični dioksid

5) adrenalin

307. Centralni kemoreceptori uključeni u regulaciju disanja su lokalizirani

1) u leđnoj moždini

2) u ponsu

3) u moždanoj kori

4) u produženoj moždini

308. Periferni kemoreceptori uključeni u regulaciju disanja uglavnom su lokalizirani

1) u Cortijevom organu, luku aorte, karotidnom sinusu

2) u kapilarnom koritu, luku aorte

3) u luku aorte, karotidni sinus

309. Kao rezultat javlja se hiperpneja nakon voljnog zadržavanja daha

1) smanjenje napetosti CO2 u krvi

2) smanjenje napetosti O2 u krvi

3) povećanje napetosti O2 u krvi

4) povećanje napetosti CO2 u krvi

310. Fiziološki značaj Hering-Breuerovog refleksa

1) u zaustavljanju udisaja tijekom zaštitnih respiratornih refleksa

2) u povećanju brzine disanja s povećanjem tjelesne temperature

3) u regulaciji odnosa dubine i učestalosti disanja ovisno o volumenu pluća

311. Kontrakcije dišnih mišića potpuno prestaju

1) kod odvajanja ponsa od medule oblongate

2) s bilateralnom transekcijom vagusnih živaca

3) kada je mozak odvojen od leđne moždine na razini donjih cervikalnih segmenata

4) kada je mozak odvojen od leđne moždine u razini gornjih vratnih segmenata

312. Prestanak udisaja i početak izdisaja prvenstveno je posljedica utjecaja receptora

1) kemoreceptori produžene moždine

2) kemoreceptori luka aorte i karotidnog sinusa

3) nadražujuće

4) jukstakapilarni

5) istegnuta pluća

313. Javlja se dispneja (kratkoća daha).

1) pri udisanju plinskih smjesa s visokim (6%) sadržajem ugljičnog dioksida

2) slabljenje disanja i njegovo zaustavljanje

3) insuficijencija ili otežano disanje (teški mišićni rad, patologija dišnog sustava).

314. Homeostaza plinova u uvjetima velike nadmorske visine održava se zahvaljujući

1) smanjeni kapacitet kisika u krvi

2) smanjenje broja otkucaja srca

3) smanjenje brzine disanja

4) povećanje broja crvenih krvnih stanica

315. Normalan udisaj osigurava se kontrakcijom

1) unutarnji interkostalni mišići i dijafragma

2) unutarnji i vanjski interkostalni mišići

3) vanjski interkostalni mišići i dijafragma

316. Kontrakcije respiratornih mišića potpuno prestaju nakon transekcije leđne moždine u razini

1) donji cervikalni segmenti

2) donji torakalni segmenti

3) gornji cervikalni segmenti

317. Pojačana aktivnost centra za disanje i pojačana ventilacija pluća uzrokuje

1) hipokapnija

2) normokapnija

3) hipoksemija

4) hipoksija

5) hiperkapnija

318. Povećanje plućne ventilacije, koje se obično opaža pri dizanju na visinu veću od 3 km, dovodi do

1) do hiperoksije

2) do hipoksemije

3) do hipoksije

4) do hiperkapnije

5) do hipokapnije

319. Receptorski aparat karotidnog sinusa kontrolira sastav plina

1) cerebrospinalna tekućina

2) arterijska krv koja ulazi u sustavnu cirkulaciju

3) arterijska krv koja ulazi u mozak

320. Plinski sastav krvi koja ulazi u mozak kontrolira receptore

1) bulbar

2) aortalni

3) karotidni sinusi

321. Plinski sastav krvi koja ulazi u sustavnu cirkulaciju kontrolira receptore

1) bulbar

2) karotidni sinusi

3) aortalni

322. Periferni kemoreceptori karotidnog sinusa i luka aorte su osjetljivi, uglavnom

1) do povećanja napona O2 i CO2, smanjenja pH krvi

2) do povećanja napona O2, smanjenja napona CO2, povećanja pH krvi

3) smanjenje napetosti O2 i CO2, povećanje pH krvi

4) pad napona O2, porast napona CO2, pad pH krvi

DIGESTIJA

323. Koji sastojci hrane i produkti njezine probave pospješuju pokretljivost crijeva?(3)

· Crni kruh

· Bijeli kruh

324. Koja je glavna uloga gastrina:

Aktivira enzime gušterače

Pretvara pepsinogen u pepsin u želucu

Potiče izlučivanje želučanog soka

· Inhibira sekreciju gušterače

325. Kakva je reakcija sline i želučanog soka u fazi probave:

· pH sline 0,8-1,5, pH želučanog soka 7,4-8.

pH sline 7,4-8,0, pH želučanog soka 7,1-8,2

pH sline 5,7-7,4, pH želučanog soka 0,8-1,5

pH sline 7,1-8,2, pH želučanog soka 7,4-8,0

326. Uloga sekretina u procesu probave:

· Potiče izlučivanje HCl.

· Inhibira izlučivanje žuči

Potiče lučenje pankreasnog soka

327. Kako slijedeće tvari utječu na motilitet tankog crijeva?

Adrenalin pojačava, acetilkolin inhibira

Adrenalin inhibira, acetilkolin pojačava

Adrenalin nema učinka, acetilkolin pojačava

Adrenalin koči, acetilkolin nema učinka

328. Upiši riječi koje nedostaju odabirući najtočnije odgovore.

Stimulacija parasimpatičkih živaca....................... količina izlučene sline s ………………………… koncentracijom organskih spojeva.

Povećava se, nisko

· Smanjuje, visok

· Povećava, visoko.

· Smanjuje, nizak

329. Pod utjecajem kojeg faktora netopljive masne kiseline u probavnom traktu prelaze u topive masne kiseline:

Pod utjecajem pankreasnog soka lipaze

Pod utjecajem želučanog soka lipaze

Pod utjecajem žučnih kiselina

Pod utjecajem klorovodične kiseline želučanog soka

330. Što uzrokuje bubrenje proteina u probavnom traktu:

Bikarbonati

Klorovodična kiselina

· Crijevni sok

331. Navedite koje su od dolje navedenih tvari prirodni endogeni stimulansi želučane sekrecije. Izaberite najtočniji odgovor:

Histamin, gastrin, sekretin

Histamin, gastrin, enterogastrin

Histamin, klorovodična kiselina, enterokinaza

· Gastrin, klorovodična kiselina, sekretin

11. Hoće li se glukoza apsorbirati u crijevima ako je njezina koncentracija u krvi 100 mg%, au lumenu crijeva 20 mg%:

· Neće

12. Kako će se promijeniti motorička funkcija crijeva ako se psu da atropin:

· Motorička funkcija crijeva se neće promijeniti

Postoji slabljenje motoričke funkcije crijeva

Postoji povećanje motoričke funkcije crijeva

13. Koja tvar, kada se unese u krv, uzrokuje inhibiciju lučenja klorovodične kiseline u želucu:

Gastrin

· Histamin

· Sekretin

Produkti probave proteina

14. Koja od navedenih tvari pospješuje kretanje crijevnih resica:

· Histamin

· Adrenalin

· Willikinin

· Sekretin

15. Koja od sljedećih tvari pojačava motilitet želuca:

Gastrin

Enterogastron

Kolecistokinin-pankreozimin

16. Od dolje navedenih tvari odaberite hormone koji se proizvode u dvanaesniku:

· Sekretin, tiroksin, villikinin, gastrin

· Sekretin, enterogastrin, villikinin, kolecistokinin

· Sekretin, enterogastrin, glukagon, histamin

17. U kojem su opširno i ispravno navedene funkcije probavnog trakta?

Motorni, sekretorni, ekskretorni, apsorpcijski

Motorni, sekretorni, apsorpcijski, ekskretorni, endokrini

Motorički, sekretorni, apsorpcijski, endokrini

18. Želučani sok sadrži enzime:

· Peptidaze

Lipaza, peptidaza, amilaza

· Proteaze, lipaze

· Proteaze

19. Nehotični čin defekacije provodi se uz sudjelovanje centra koji se nalazi:

U produženoj moždini

U prsnom dijelu leđne moždine

U lumbosakralnoj leđnoj moždini

U hipotalamusu

20. Odaberite najtočniji odgovor.

Pankreasni sok sadrži:

Lipaza, peptidaza

Lipaza, peptidaza, nukleaza

Lipaza, peptidaza, proteaza, amilaza, nukleaza, elastaza

Elastaza, nukleaza, peptidaza

21. Odaberite najtočniji odgovor.

Simpatički živčani sustav:

· Inhibira gastrointestinalni motilitet

· Inhibira sekreciju i motilitet gastrointestinalnog trakta

· Inhibira gastrointestinalnu sekreciju

· Aktivira motilitet i sekreciju gastrointestinalnog trakta

· Aktivira gastrointestinalni motilitet

23. Dotok žuči u dvanaesnik je ograničen. To će dovesti do:

Poremećena razgradnja proteina

Poremećena razgradnja ugljikohidrata

Za inhibiciju crijevnog motiliteta

· Poremećena razgradnja masti

25. Centri gladi i sitosti nalaze se:

· U malom mozgu

U talamusu

U hipotalamusu

29. Gastrin nastaje u sluznici:

Tijelo i fundus želuca

· Antrum

Veća zakrivljenost

30. Gastrin stimulira uglavnom:

Glavne stanice

· Stanice sluznice

Parijetalne stanice

33. Motilitet gastrointestinalnog trakta stimuliraju:

Parasimpatički živčani sustav

Simpatički živčani sustav

Do sada smo raspravljali o osnovnim mehanizmima koji uzrokuju pojava udisaja i izdisaja, no jednako je važno znati kako se intenzitet signala koji reguliraju ventilaciju mijenja ovisno o potrebama organizma. Na primjer, tijekom teškog fizičkog rada, stopa potrošnje kisika i proizvodnje ugljičnog dioksida često se povećava 20 puta u usporedbi s odmorom, što zahtijeva odgovarajuće povećanje ventilacije. Ostatak ovog poglavlja posvećen je regulaciji ventilacije ovisno o razini zahtjeva tijela.

Najviša svrha disanja je očuvanje odgovarajuće koncentracije kisika, ugljikov dioksid i vodikovi ioni u tkivima. Na sreću, respiratorna aktivnost je vrlo osjetljiva na promjene ovih parametara.

Višak dioksida iona ugljika ili vodika u krvi djeluje uglavnom izravno na respiratorni centar, uzrokujući značajno povećanje inspiratornih i ekspiracijskih motoričkih signala respiratornim mišićima.

Kisik, naprotiv, nema značajan izravni utjecaj na cerebralni respiratorni centar za regulaciju disanja. Umjesto toga, pretežno djeluje na periferne kemoreceptore smještene u karotidnim i aortnim tijelima, koji, zauzvrat, prenose odgovarajuće signale duž živaca do respiratornog centra kako bi regulirali disanje na ovoj razini.
Raspravimo prvo o stimulaciji respiratornog centra ugljikovim dioksidom i vodikovim ionima.

Kemosenzitivna zona dišnog centra. Do sada smo uglavnom razmatrali funkcije triju zona respiratornog centra: dorzalne skupine respiratornih neurona, ventralne skupine respiratornih neurona i pneumotaksijskog centra. Smatra se da na te zone ne utječu izravno promjene u koncentraciji ugljičnog dioksida ili vodikovih iona. Postoji dodatna zona neurona, tzv. kemosenzitivna zona, koja se nalazi obostrano i leži ispod ventralne površine medule oblongate na dubini od 0,2 mm. Ova je zona vrlo osjetljiva i na promjene u Pco2 i na promjene u koncentraciji vodikovih iona i, zauzvrat, pobuđuje druge dijelove respiratornog centra.

Senzorski neurona kemosenzitivne zone posebno osjetljiv na ione vodika; Vjeruje se da bi ioni vodika mogli biti jedini izravni podražaj važan za te neurone. Ali vodikovi ioni ne prelaze lako barijeru između krvi i mozga, pa promjene u koncentraciji vodikovih iona u krvi imaju mnogo manju sposobnost stimuliranja kemosenzitivnih neurona od promjena u koncentraciji ugljičnog dioksida u krvi, unatoč činjenici da da ugljični dioksid stimulira te neurone neizravno tako što prvo uzrokuje promjenu koncentracije vodikovih iona.

Izravno stimulirajuće učinak ugljičnog dioksida na neurone kemosenzitivne zone je beznačajan, ali ima snažan neizravan učinak. Nakon što se voda spoji s ugljičnim dioksidom, u tkivima nastaje ugljična kiselina koja disocira na vodikove i bikarbonatne ione; Vodikovi ioni imaju snažan izravan stimulirajući učinak na disanje.

Sadržano ugljikov dioksid u krvi stimulira kemosenzitivne neurone jače od tamo smještenih vodikovih iona, budući da je barijera između krvi i mozga slabo propusna za vodikove ione, a ugljični dioksid kroz nju prolazi gotovo nesmetano. Posljedično, čim se Pco2 poveća u krvi, on se povećava iu intersticijalnoj tekućini produžene moždine iu cerebrospinalnoj tekućini. U tim tekućinama ugljični dioksid odmah reagira s vodom stvarajući nove ione vodika. Pojavljuje se paradoks: s povećanjem koncentracije ugljičnog dioksida u krvi, više vodikovih iona pojavljuje se u kemosenzitivnoj respiratornoj zoni medule oblongate nego s povećanjem koncentracije vodikovih iona u krvi. Kao rezultat toga, s povećanjem koncentracije ugljičnog dioksida u krvi, aktivnost respiratornog centra dramatično će se promijeniti. Zatim ćemo se vratiti kvantitativnoj analizi ove činjenice.

Smanjenje stimulansa učinci ugljičnog dioksida nakon prva 1-2 dana. Stimulacija dišnog centra ugljičnim dioksidom velika je u prvih nekoliko sati od početnog porasta njegove koncentracije, a zatim se tijekom sljedeća 1-2 dana postupno smanjuje do 1/5 početnog porasta. Dio ovog smanjenja uzrokovan je radom bubrega, koji nastoje normalizirati ovaj pokazatelj nakon početnog povećanja koncentracije vodikovih iona (zbog povećanja koncentracije ugljičnog dioksida).

Da biste to učinili, bubrezi rade u smjeru povećanja količine bikarbonata u krvi, koji se vežu za ione vodika u krvi i cerebrospinalnoj tekućini, čime se smanjuje koncentracija iona vodika u njima. Još je značajnija činjenica da nakon nekoliko sati ioni bikarbonata polako difundiraju kroz barijere između krvi i mozga, krvi i cerebrospinalne tekućine te se spajaju s ionima vodika neposredno u blizini respiratornih neurona, smanjujući koncentraciju iona vodika na gotovo normalnu razinu. . Dakle, promjena koncentracije ugljičnog dioksida ima snažan trenutni regulatorni učinak na impuls respiratornog centra, a dugoročni učinak nakon nekoliko dana prilagodbe bit će slab.

Na slici s približnom točnošću pokazuje utjecaj Pco2 i pH krvi za alveolarnu ventilaciju. Obratite pozornost na izraženo povećanje ventilacije zbog povećanja Pco2 u normalnom rasponu između 35 i 75 mm Hg. Umjetnost.

Ovo pokazuje veliku važnost promjene koncentracije ugljičnog dioksida u regulaciji disanja. Nasuprot tome, promjena pH krvi u normalnom rasponu od 7,3-7,5 uzrokuje 10 puta manju promjenu u disanju.

Respiratorni centar naziva se skup živčanih stanica smještenih u različitim dijelovima središnjeg živčanog sustava, osiguravajući koordiniranu ritmičku aktivnost dišnih mišića i prilagodbu disanja promjenjivim uvjetima vanjskog i unutarnjeg okruženja tijela.

Neke skupine živčanih stanica bitne su za ritmičku aktivnost dišnih mišića. Smješteni su u retikularnoj formaciji medule oblongate, čineći respiratorni centar u užem smislu riječi. Poremećena funkcija ovih stanica dovodi do prestanka disanja zbog paralize dišnih mišića.

Inervacija respiratornih mišića . Respiratorni centar produžene moždine šalje impulse motornim neuronima koji se nalaze u prednjim rogovima sive tvari leđne moždine, inervirajući respiratorne mišiće.

Motorni neuroni, čiji procesi tvore frenične živce koji inerviraju dijafragmu, nalaze se u prednjim rogovima 3-4. cervikalnih segmenata. Motorni neuroni, čiji procesi tvore interkostalne živce koji inerviraju interkostalne mišiće, nalaze se u prednjim rogovima torakalne leđne moždine. Iz ovoga je jasno da kod presjeka leđne moždine između torakalnog i cervikalnog segmenta prestaje kostalno disanje, a ostaje očuvano disanje dijafragme, budući da motorna jezgra freničnog živca, smještena iznad presjeka, održava vezu s dišnim centrom i dijafragmu. Kada se leđna moždina prereže ispod produžene moždine, disanje potpuno prestaje i tijelo umire od gušenja. S takvim presjekom mozga, međutim, kontrakcije pomoćnih dišnih mišića nosnica i grkljana, koje inerviraju živci koji izlaze izravno iz medule oblongate, nastavljaju se još neko vrijeme.

Lokalizacija respiratornog centra . Već u antičko doba poznato je da oštećenje leđne moždine ispod produžene moždine dovodi do smrti. Godine 1812. Legallois je rezanjem mozgova ptica, a 1842. Flourens draženjem i uništavanjem dijelova produžene moždine objasnio tu činjenicu i eksperimentalno dokazao smještaj centra za disanje u produženoj moždini. Flourens je zamislio dišni centar kao ograničeno područje veličine glave pribadače i dao mu naziv "vitalni čvor".

N. A. Mislavsky je 1885. godine, koristeći tehniku ​​točkaste iritacije i razaranja pojedinih dijelova produžene moždine, ustanovio da se respiratorni centar nalazi u retikularnoj formaciji produžene moždine, u području dna IV ventrikula, i nalazi se u paru, pri čemu svaka polovica inervira respiratorne mišiće istu polovicu tijela. Osim toga, N.A. Mislavsky je pokazao da je respiratorni centar složena formacija koja se sastoji od centra za udisanje (centar za udisaj) i centra za izdisaj (centar za izdisaj).

Došao je do zaključka da je određeno područje medule oblongate središte koje regulira i koordinira respiratorne pokrete. Zaključke N. A. Mislavskog potvrđuju brojni eksperimenti i studije, posebice one nedavno provedene tehnologijom mikroelektroda. Prilikom snimanja električnih potencijala pojedinih neurona respiratornog centra otkriveno je da u njemu postoje neuroni čija pražnjenja naglo postaju učestalija tijekom faze udisaja, te drugi neuroni čija pražnjenja postaju češća tijekom faze izdisaja.

Stimulacija pojedinih točaka produljene moždine električnom strujom, provedena pomoću mikroelektroda, također je otkrila prisutnost neurona čiji podražaj uzrokuje čin udisaja i drugih neurona čiji podražaj uzrokuje čin izdisaja. Baumgarten je 1956. pokazao da su neuroni respiratornog centra raspoređeni u retikularnoj formaciji medule oblongate, u blizini striae acusticac ( riža. 61). Postoji točna granica između ekspiratornih i inspiratornih neurona, ali postoje područja gdje jedan od njih prevladava (inspiratorni - u kaudalnom dijelu solitarnog fascikla tractus solitarius, ekspiratorni - u ventralnoj jezgri - nucleus ambiguus). Riža. 61. Lokalizacija dišnih centara.

Lumsden i drugi istraživači u pokusima na toplokrvnim životinjama otkrili su da dišni centar ima složeniju strukturu nego što se dosad mislilo. U gornjem dijelu ponsa nalazi se tzv. pneumotaksički centar, koji kontrolira aktivnost donjih dišnih centara udisaja i izdisaja i osigurava normalne respiratorne pokrete. Značaj pneumotaksijskog centra je u tome što tijekom udisaja izaziva ekscitaciju centra za izdisaj i time osigurava ritmičko izmjenjivanje i izdisaj.

Za održavanje normalnog disanja neophodna je aktivnost cijelog skupa neurona koji tvore respiratorni centar. Međutim, u procesima regulacije disanja sudjeluju i gornji dijelovi središnjeg živčanog sustava, koji osiguravaju adaptivne promjene u disanju tijekom različitih vrsta tjelesnih aktivnosti. Važnu ulogu u regulaciji disanja imaju hemisfere velikog mozga i njihova kora, zahvaljujući kojima se odvija prilagodba respiratornih pokreta tijekom razgovora, pjevanja, sporta i ljudskog rada.

Slika prikazuje donji dio moždanog debla (pogled straga). PN - centar pneumotaksije; INSP - inspiratorni; EXP - centri za izdisaj. Središta su dvostrana, ali radi pojednostavljenja dijagrama, na svakoj strani je prikazano samo jedno od središta. Rezanje iznad linije 1 ne utječe na disanje. Rezanje duž linije 2 odvaja središte pneumotaksije. Rezanje ispod linije 3 uzrokuje prestanak disanja.

Automatizacija respiratornog centra . Neurone respiratornog centra karakterizira ritmički automatizam. To je vidljivo iz činjenice da čak i nakon potpunog isključivanja aferentnih impulsa koji dolaze u respiratorni centar, u njegovim neuronima nastaju ritmičke oscilacije biopotencijala, koje je moguće zabilježiti električnim mjernim uređajem. Ovaj fenomen prvi je otkrio I. M. Sechenov davne 1882. godine. Mnogo kasnije Adrian i Butendijk su pomoću osciloskopa s pojačalom zabilježili ritmičke fluktuacije električnih potencijala u izoliranom moždanom deblu zlatne ribice. B. D. Kravchinsky primijetio je slične ritmičke oscilacije električnih potencijala koje se javljaju u ritmu disanja u izoliranoj produljenoj moždini žabe.

Automatsko uzbuđenje respiratornog centra posljedica je metaboličkih procesa koji se odvijaju u njemu i njegove visoke osjetljivosti na ugljični dioksid. Automatizacija centra regulirana je živčanim impulsima koji dolaze iz receptora pluća, vaskularnih refleksogenih zona, dišnih i skeletnih mišića, kao i impulsima iz gornjih dijelova središnjeg živčanog sustava i, konačno, humoralnim utjecajima.

Dišni sustav. Dah.

A) ne mijenja se B) sužava se C) širi

2. Broj staničnih slojeva u stijenci plućnog mjehurića:
A) 1 B) 2 C) 3 D) 4

3. Oblik dijafragme tijekom kontrakcije:
A) ravna B) kupolasta C) izdužena D) konkavna

4. Respiratorni centar nalazi se u:
A) produžena moždina B) mali mozak C) diencefalon D) moždana kora

5. Supstance koje izazivaju aktivnost dišnog centra:
A) kisik B) ugljikov dioksid C) glukoza D) hemoglobin

6. Dio stijenke dušnika koji nema hrskavicu:
A) prednji zid B) bočni zidovi C) stražnji zid

7. Epiglotis zatvara ulaz u grkljan:
A) tijekom razgovora B) prilikom udisaja C) prilikom izdisaja D) prilikom gutanja

8. Koliko kisika sadrži izdahnuti zrak?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%

9. Organ koji ne sudjeluje u formiranju stijenke prsne šupljine:
A) rebra B) prsna kost C) dijafragma D) perikardijalna vreća

10. Organ koji ne oblaže pleuru:
A) dušnik B) pluća C) prsna kost D) dijafragma E) rebra

11. Eustahijeva cijev se otvara na:
A) nosna šupljina B) nazofarinks C) ždrijelo D) grkljan

12. Tlak u plućima veći je od tlaka u pleuralnoj šupljini:
A) pri udisaju B) pri izdisaju C) u bilo kojoj fazi D) pri zadržavanju daha pri udisaju

14. Zidovi grkljana se formiraju:
A) hrskavica B) kosti C) ligamenti D) glatki mišići

15. Koliko je kisika sadržano u zraku plućnih mjehurića?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%

16. Količina zraka koja ulazi u pluća tijekom tihog udisaja:
A) 100-200 cm 3 B) 300-900 cm 3 C) 1000-1100 cm 3 D) 1200-1300 cm 3

17. Membrana koja prekriva vanjsku stranu svakog pluća:
A) fascija B) pleura C) kapsula D) bazalna membrana

18. Tijekom gutanja događa se:
A) udahni B) izdahni C) udahni i izdahni D) zadrži dah

19 . Količina ugljičnog dioksida u atmosferskom zraku:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

20. Zvuk nastaje kada:

A) udahni B) izdahni C) zadrži dah dok udišeš D) zadrži dah dok izdišeš

21. Ne sudjeluje u formiranju zvukova govora:
A) dušnik B) nazofarinks C) ždrijelo D) usta E) nos

22. Stijenku plućnih mjehurića čini tkivo:
A) vezivni B) epitelni C) glatki mišić D) poprečno-prugasti mišić

23. Oblik dijafragme kada je opuštena:
A) ravna B) izdužena C) kupolasta D) udubljena u trbušnu šupljinu

24. Količina ugljičnog dioksida u izdahnutom zraku:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

25. Epitelne stanice dišnih putova sadrže:
A) bičevi B) resice C) pseudopodiji D) trepetljike

26 . Količina ugljičnog dioksida u zraku plućnih mjehurića:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

28. S povećanjem volumena prsnog koša, tlak u alveolama:
A) ne mijenja se B) smanjuje se C) povećava

29 . Količina dušika u atmosferskom zraku:
A) 54% B) 68% C) 79% D) 87%

30. Izvan grudi se nalazi:
A) dušnik B) jednjak C) srce D) timus (timusna žlijezda) E) želudac

31. Najčešći respiratorni pokreti karakteristični su za:
A) novorođenčad B) djeca 2-3 godine C) tinejdžeri D) odrasli

32. Kisik prelazi iz alveola u krvnu plazmu kada:

A) pinocitoza B) difuzija C) respiracija D) ventilacija

33 . Broj disajnih pokreta u minuti:
A) 10-12 B) 16-18 C) 2022 D) 24-26

34 . Ronilac razvija mjehuriće plina u krvi (uzrok dekompresijske bolesti) kada:
A) sporo izdizanje iz dubine na površinu B) sporo spuštanje u dubinu

C) brzo izranjanje iz dubine na površinu D) brzo spuštanje u dubinu

35. Koja laringealna hrskavica strši prema naprijed kod muškaraca?
A) epiglotis B) aritenoid C) krikoid D) štitnjača

36. Uzročniku tuberkuloze pripadaju:
A) bakterije B) gljive C) virusi D) protozoe

37. Ukupna površina plućnih mjehurića:
A) 1 m 2 B) 10 m 2 C) 100 m 2 D) 1000 m 2

38. Koncentracija ugljičnog dioksida pri kojoj počinje trovanje kod osobe:

39 . Dijafragma se prvi put pojavila u:
A) vodozemci B) gmazovi C) sisavci D) primati E) ljudi

40. Koncentracija ugljičnog dioksida pri kojoj osoba doživljava gubitak svijesti i smrt:

A) 1% B) 2-3% C) 4-5% D) 10-12%

41. Stanično disanje događa se u:
A) jezgra B) endoplazmatski retikulum C) ribosom D) mitohondrij

42. Količina zraka za netreniranu osobu tijekom dubokog udaha:
A) 800-900 cm 3 B) 1500-2000 cm 3 C) 3000-4000 cm 3 D) 6000 cm 3

43. Faza kada je pritisak u plućima iznad atmosferskog:
A) udahni B) izdahni C) zadrži udah D) zadrži izdah

44. Tlak koji se počinje mijenjati tijekom disanja ranije:
A) u alveolama B) u pleuralnoj šupljini C) u nosnoj šupljini D) u bronhima

45. Proces koji zahtijeva sudjelovanje kisika:
A) glikoliza B) sinteza proteina C) hidroliza masti D) stanično disanje

46. Dišni putevi ne uključuju organ:
A) nazofarinks B) grkljan C) bronhi D) dušnik E) pluća

47 . Ne odnosi se na donje dišne ​​puteve:

A) grkljan B) nazofarinks C) bronhi D) dušnik

48. Uzročnik difterije klasificira se kao:
A) bakterije B) virusi C) protozoe D) gljive

49. Koji se sastojak izdahnutog zraka nalazi u većim količinama?

A) ugljikov dioksid B) kisik C) amonijak D) dušik E) vodena para

50. Kost u kojoj se nalazi maksilarni sinus?
A) frontalni B) temporalni C) maksilarni D) nazalni

Odgovori: 1b, 2a, 3a, 4a, 5b, 6c, 7d, 8c, 9d, 10a, 11b, 12c, 13c, 14a, 15b, 16b, 17b, 18d, 19a, 20b, 21a, 22b, 23c, 24c, 25g, 26g, 27c, 28b, 29c, 30g, 31a, 32b, 33b, 34c, 35g, 36a, 37c, 38c, 39c, 40g, 41g, 42c, 43b, 44a, 45g, 46d, 47b, 48a, 4 9g , 50v