Što je Addisonova bolest? Addisonova bolest (brončana bolest) Simptomi Addisonove bolesti kod žena liječenje.

Addisonova bolest je rijetka bolest endokrinog sustava, koja uključuje gubitak sposobnosti nadbubrežnih žlijezda da proizvode dovoljno hormona za tijelo.

Prije svega, smanjuje se količina proizvedenog kortizola. Addisonova bolest poznata je i kao brončana bolest.

Ovaj naziv dolazi od hiperpigmentacije dijelova tijela izloženih sunčevoj svjetlosti.

O kakvoj se bolesti radi i zašto Addison? Addisonova bolest je bolest koju izazivaju niske razine određenog sekreta koji proizvodi nadbubrežna žlijezda.

Takav nedostatak može biti primarni ili sekundarni.

Nedostatak primarnog tipa

Primarna adrenalna insuficijencija definirana je kao zasebna bolest. Opisani poremećaj dobio je ime po osobi koja je pokrenula njegovo istraživanje - Addisonova bolest.

Ovaj oblik je formiran zbog činjenice da je kora nadbubrežne žlijezde oštećena. Nakon oštećenja i promjena u strukturi nadbubrežne žlijezde ona više nije sposobna proizvoditi kortizol (F-spoj 17-hidrokortizon), a često i aldesteron, u normalnim količinama.

Nedostatak sekundarnog tipa

Sekundarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde javlja se kada postoji kršenje količine proizvedene sekrecije adrenokortikotropina.

ACTH proizvodi hipofiza i odgovoran je za stimulaciju funkcije nadbubrežnih žlijezda za proizvodnju kortizola.

Kada se adrenokortikotropin presporo sintetizira, krvna slika brzo pada.

U dugotrajnoj odsutnosti reguliranja ACHT-a, žlijezde mogu potpuno izgubiti sposobnost proizvodnje sekreta.

Sekundarni nedostatak je češći poremećaj lučenja hormona od Addisonove bolesti.

Promjene koje se događaju u tijelu

Addisonovu bolest karakterizira disfunkcija ne cijelog volumena tkiva žlijezde, već uglavnom poremećaji kore nadbubrežne žlijezde.

Promjene također utječu na funkcije kao što su mineralokortikoidi i glukokortikoidi. Prve manifestacije Addisonove bolesti pojavljuju se tek u slučajevima kada se poremećaji pojave u više od 90% tkiva nadbubrežne žlijezde s obje strane.

Značajke Addisonove bolesti

Prema međunarodnim podacima, Addisonova bolest ima stopu incidencije od 1 osobe na 100 000 svake dobne kategorije.

Broj prijavljenih kliničkih slučajeva kod žena i muškaraca približno je jednak.

Dakle, ima smisla govoriti o nečemu što nije jasno definirano spolom. Također, nije pronađena ovisnost prema rasi pacijenata.

Postoji takozvani idiopatski oblik bolesti, koji nema vidljiv uzrok.

Ovaj sindrom često se javlja kod djece i žena. Dobni raspon idiopatskog oblika sindroma kod odraslih je razdoblje od 30 do 50 godina.

Glavni razlozi zašto je sindrom fatalan su:

1. Dijagnoza odgođena ili postavljena pogrešno.
2. Netočno izračunavanje potrebne doze mineralokortikoidnih i glukokortikoidnih hormona.
3. Akutna Addisonova kriza, koja nije zaustavljena na vrijeme.
4. Skriveni tijek bolesti i nagli razvoj po život opasnih simptoma.

Čak i ako je dijagnoza točna i pravodobno postavljena, uz adekvatnu terapiju, rizici smrti dvostruko su veći od prosjeka.

Bolesti kardiovaskularnog sustava, maligne neoplazme i virusne bolesti također mogu povećati rizik od smrti.

Kako točno napreduje bolest?

Pacijenti koji imaju opisanu bolest mogu doživjeti različite manifestacije. Primarna adrenalna insuficijencija ovisi o trajanju tečaja i njegovoj težini.

U početnoj fazi, kada Addisonova bolest još nije uznapredovala, simptomi ne izgledaju prijeteće.
Početak progresije patologije i njezina manifestacija u većini registriranih kliničkih slučajeva izazvana je čimbenicima stresa:

• virusna bolest;
• ozljede;
• medicinske intervencije kirurške prirode;
• predoziranje steroidima.

Prvi simptomi Addisonove bolesti, koja u ovoj fazi u potpunosti opravdava jedan od svojih naziva - "brončana bolest", su sljedeći:

1. Hiperpigmentacija tijela - koža i sluznice mijenjaju boju u brončanu. Boja kože se mijenja prije nego što se pojave dodatni simptomi - takozvana “Addisonova melazma”.
2. Ponekad hiperpigmentacija nije jasno definirana, a objašnjava se na vrijeme prepoznatim poremećajem i pravilno propisanom terapijom.
3. Uz hiperpigmentaciju iu kombinaciji s njom mogu biti prisutne manifestacije vitiliga - potpuni nedostatak pigmenta kože. Najčešće se manifestira u idiopatskom obliku bolesti.
4. Gotovo svi pacijenti imaju povećanu razinu umora, vrtoglavicu, opću progresivnu slabost, bol u zglobovima i mišićima, smanjeni apetit na pozadini oštrog smanjenja tjelesne težine.
5. Glavne gastroenterološke manifestacije su napadaji mučnine, povraćanja i proljeva.
6. Kod muškaraca libido blijedi i javljaju se znakovi impotencije. Žene doživljavaju poremećaje u menstruaciji.

Povremeno se insuficijencija nadbubrežne žlijezde manifestira izuzetno akutno - Addisonova kriza.

Akutni početak patologije karakteriziraju sljedeći simptomi:

• zbunjenost;
• vaskularni kolaps, brzo širenje krvnih žila i snižavanje krvnog tlaka;
• tjelesna temperatura iznenada doseže 40 ° C i više;
• mogu se izazvati komatozna stanja;
• režuća bol u području trbuha.

Kada je akutni početak popraćen otvaranjem krvarenja u nadbubrežnim žlijezdama, izaziva se kolaps - jaka mučnina bez povećanja tjelesne temperature i oštre boli u boku i trbuhu.

Glavni uzroci ove endokrine bolesti

Oko 80% kliničkih slučajeva izazvano je postupnom degradacijom kore nadbubrežne žlijezde, koja je vanjski omotač nadbubrežnih žlijezda.

Uništavanje nastaje zbog utjecaja antitijela imunološkog sustava tijela. Kod autoimunih bolesti vlastita tjelesna antitijela započinju sustavni napad na stanice i tkiva, neizbježno ih uništavajući.

Ponekad oštećenje zahvaća ne samo nadbubrežne žlijezde, već i druge žlijezde. S takvim razvojem događaja javlja se i napreduje nedostatak poliirona.

Nedostatak poliirona

Nedostatak poliirona, inače poznat kao nedostatak poliirona, dijeli se na dva tipa.

Prvi tip odnosi se na nasljedne bolesti koje nastaju zbog genetskih poremećaja jednog od roditelja.
Osim insuficijencije nadbubrežne žlijezde, mogu se pojaviti sljedeći simptomi:

• sporost procesa spolnog razvoja;
• teška i perniciozna anemija;
• neaktivnost žlijezda koje proizvode hormone koji reguliraju metabolizam fosfora (i kalcija);
• kronična kandidijaza ili druge gljivične infekcije;
• patologije jetre, često hepatitis.

Drugi tip se ponekad naziva Schmidtov sindrom i manifestira se, uglavnom, kod mladih ljudi.
Karakteriziraju ih sljedeći popis simptomatskih manifestacija:

1. Pasivnost štitnjače, koja je odgovorna za proizvodnju sekreta koji reguliraju metaboličke procese tijela.
2. Spolni razvoj je spor, kao i kod prvog tipa.
3. Mogu biti prisutni simptomi dijabetesa ili sam dijabetes.
4. Koža je na nekim područjima potpuno lišena pigmenta – vitiligo.

Znanstvenici su skloni vjerovati da je drugi tip također nasljedan, jer često od njega pati nekoliko krvnih srodnika.

Tuberkuloza i drugi čimbenici

Oko 20% kliničkih slučajeva Addisonove bolesti izazvano je tuberkulozom, budući da mycobacterium tuberculosis remeti cjelovitost nadbubrežnih žlijezda.

Kada je bolest 1849. godine opisao dr. Thomas Addison, tuberkuloza je bila glavni uzrok insuficijencije nadbubrežne žlijezde kod ljudi.

Nakon što su razvijene metode za učinkovitu borbu protiv mikobakterijske infekcije, tuberkuloza se više nije smatrala glavnim izvorom primarne insuficijencije nadbubrežne žlijezde.

Ostali uzroci koji potencijalno mogu izazvati Addisonovu bolest su sljedeći okidači:

• kronične virusne bolesti, često gljivične;
• procesi malignosti i stvaranja stanica raka;
• prekomjerna reprodukcija proteina u tijelu - amiloidoza;
• kirurške intervencije usmjerene na izrezivanje nadbubrežnih žlijezda;
• genetske abnormalnosti, koje uključuju abnormalnosti u formiranju nadbubrežnih žlijezda;
• imunitet na proizvedeni ACHT;
• krvarenje u nadbubrežnim žlijezdama;
• lučenje neaktivnih hormona.

Ovi uzroci odgovorni su za izuzetno mali broj slučajeva Addisonove bolesti. Stoga je izuzetno teško.

Taktike koje se koriste u dijagnostici

Addisonovu bolest, dijagnosticiranu u ranim fazama, izuzetno je teško prepoznati.

Iznimno detaljan i sveobuhvatan pregled pacijentove povijesti i simptoma koje je opisao liječnik specijalist može doprinijeti liječničkoj sumnji na Addisonovu bolest.

Kao i kod sindroma insuficijencije nadbubrežne žlijezde, kod Addisonove bolesti preliminarna dijagnoza i njezina istinitost mogu se potvrditi tek nakon niza testova i određenog niza studija.

Svrha testova je utvrditi manjak razine kortizola. Sljedeća najvažnija stvar je pronaći pravi uzrok.

Najučinkovitija metoda za razjašnjenje dijagnoze smatra se radiološkim pregledom hipofizne regije i nadbubrežnih žlijezda.

Hitna dijagnoza

Ako postoji sumnja na adrenalnu insuficijenciju tijekom Addisonove krize, liječnici su dužni intravenski primijeniti glukozu i fiziološke otopine pomiješane s glukokortikoidnim hormonima.

Ako je nemoguće postaviti dijagnozu prije primjene glukokortikoida, uzima se uzorak krvi na razinu kortizola i ACTH. Kriza se utvrđuje prema sljedećem laboratorijskom odgovoru:

• niske razine natrija;
• smanjena razina glukoze;
• povišene razine kalija.

Nakon što se stanje bolesnika stabilizira, provodi se ACTH test.

Ostale studije

Nakon utvrđivanja dijagnoze potreban je ultrazvučni i radiološki pregled peritoneuma. Glavni čimbenici prisutnosti Addisonove bolesti su nepromijenjena struktura nadbubrežnih žlijezda i naslage kalcija.

Kalcifikacije mogu nastati nakon krvarenja ili kod nadbubrežne tuberkuloze.

Dodatna istraživanja provode se:

• tuberkulinski kožni test;
• provjera prisutnosti autoimunih antitijela u krvi.

Kao dijagnostičke mjere za sekundarnu insuficijenciju nadbubrežne žlijezde koriste se sveobuhvatne tehnike hardverske analize za analizu parametara i strukture oštećenog organa.

Glavni postulati liječenja

Insuficijencija nadbubrežne žlijezde liječi se terapijom koja nadoknađuje nedostajuće hormone.

Kortizol se zamjenjuje sintetiziranim analogom - glukokortikoidom. Najčešće korišteni glukokortikoidi su:

• Dexamethasone;
• hidrokortizon;
• Prednizolon.

Ovi lijekovi se koriste nekoliko puta tijekom dana. Istodobno, uz terapiju lijekovima, pacijentima se savjetuje pridržavanje određene prehrane.

Terapeutska dijeta temelji se na pripremi dnevne prehrane koja sadrži sve hranjive i korisne tvari potrebne organizmu bolesnika.

Glavna načela formiranja izbornika su prisutnost sljedećih komponenti:

1. Sadržaj masti, ugljikohidrata, bjelančevina, vitamina(C, B – posebno) treba biti optimalan. Za konzumaciju se preporučuje crni ribiz i uvarak od šipka.
2. Konzumacija kuhinjske soli i trebala bi biti izrazito visoka – dnevna norma je 20 grama.
3. Dnevna prehrana treba sadržavati što manje mahunarki, krumpira, proizvoda koji sadrže kofein i gljiva.
4. Konzumacija mesnih proizvoda, riba i povrće dopušteni su samo u kuhanom ili pečenom obliku.
5. Obroci su frakcijski, a prije spavanja treba se suzdržati od konzumacije krute hrane. Preferirani proizvod prije spavanja je mlijeko.

Uz adekvatnu terapiju, prognoza za Addisonovu bolest je povoljna.

Očekivani životni vijek bolesnika s insuficijencijom nadbubrežne žlijezde praktički se ne razlikuje od norme i blizu je zdravih ljudi.

Sinonimi: Addisonova bolest, "brončana bolest", kronična adrenalna insuficijencija, adrenalna insuficijencija.

Znanstveni urednik: Volkova A.A., endokrinolog, praktično iskustvo od 2015.
rujna 2018.

Addisonova bolest je endokrina patologija povezana s nedovoljnom proizvodnjom vitalnih hormona nadbubrežnih žlijezda. To je posljedica kvara u jednoj od karika u hipotalamo-hipofizno-nadbubrežnom sustavu.

Addisonova bolest nastaje kada je zahvaćeno više od 90% tkiva nadbubrežne žlijezde. Procjenjuje se da se patologija javlja kod 1 pacijenta od 20 tisuća. U velikoj većini slučajeva uzrok bolesti je autoimuni proces (napad vlastitog imunološkog sustava), a zatim po učestalosti slijedi tuberkuloza.

Kao sindrom, kronična adrenalna insuficijencija prisutna je u nizu nasljednih bolesti.

Uzroci

• autoimuno oštećenje kore nadbubrežne žlijezde (napad vlastitog imunološkog sustava)
• nadbubrežna tuberkuloza
• uklanjanje nadbubrežne žlijezde
• posljedice dugotrajne hormonske terapije
• gljivične bolesti (histoplazmoza, blastomikoza, kokcidioidomikoza)
• krvarenja u nadbubrežnim žlijezdama
• tumori
• sindrom stečene imunodeficijencije (AIDS)
• abnormalnosti u genetskom kodu
• adrenoleukodistrofija.

Simptomi Addisonove bolesti

Addisonovu bolest prati povećanje razine adrenokortikotropnog hormona (ACTH), zajedno s hormonom koji stimulira alfa-melanocite, što uzrokuje tamnjenje kože i sluznica - obilježje Addisonove bolesti, zbog čega se naziva i "brončanom" ”.

Sekundarna insuficijencija kore nadbubrežne žlijezde uzrokovana je insuficijencijom moždane žlijezde – hipofize; za razliku od primarne, nikada nije popraćena tamnjenjem kože.

Manifestacije Addisonove bolesti sastoje se od znakova nedovoljnog lučenja hormona nadbubrežnih žlijezda. Prevlast određenih manifestacija određena je trajanjem bolesti.

• Zamračenje kože i sluznice (s primarnim zatajenjem) često prethodi drugim manifestacijama mjesecima ili godinama. Tamnjenje kože nastaje zbog stalne stimulacije kortikotrofa. Istovremena prisutnost vitiliga (svjetljenje kože u kaotičnim područjima) moguća je zbog autoimunog uništavanja melanocita, stanica odgovornih za boju kože.
• Teška slabost (prvenstveno mišića), umor, gubitak težine, slab apetit.
• Nizak krvni tlak (hipotenzija), koji je popraćen vrtoglavicom. Također, zbog niskog krvnog tlaka, pacijenti bilježe lošu toleranciju na hladnoću.
• Znakovi gastrointestinalnog oštećenja: mučnina, povraćanje, epizodni proljev.
• Mogući su psihički poremećaji (depresija, psihoza).
• Povećana osjetljivost okusa, mirisa i sluha; Može se javiti neodoljiva želja za slanom hranom.

Adrenalne (nadbubrežne) krize

Adrenalna kriza je stanje koje se akutno razvija i ugrožava zdravlje i život pacijenta, praćeno naglim smanjenjem razine nadbubrežnih hormona u krvotoku ili naglim povećanjem njihove potrebe, pod uvjetom da je funkcija organa oštećena.

Uzroci adrenalne krize:

• Stres: akutna zarazna bolest, trauma, operacija, emocionalni stres i drugi stresni učinci. Adrenalne krize u tim situacijama izazvane su nedostatkom odgovarajućeg povećanja doza hormonske nadomjesne terapije.
• Bilateralno krvarenje u nadbubrežnim žlijezdama.
• Bilateralna embolija nadbubrežne arterije ili tromboza nadbubrežne vene (na primjer, tijekom radiokontrastnih studija).
• Uklanjanje nadbubrežnih žlijezda bez odgovarajuće nadomjesne terapije.

Manifestacije adrenalne krize:

• snižavanje krvnog tlaka,
• bol u trbuhu,
• povraćanje
• poremećaji svijesti.

Dijagnostika

Dijagnozu provodi endokrinolog i svodi se na prepoznavanje nedovoljnih funkcionalnih sposobnosti kore nadbubrežne žlijezde (povećanje sinteze hormona kortizola kao odgovor na stimulativne utjecaje).

Prije svega, ujutro se preporučuje procijeniti razinu kortizola. Ako je razina kortizola u serumu u 8.00 sati ispod 3 mg/dl, govori se o insuficijenciji nadbubrežne žlijezde.

Biokemijski test krvi može otkriti hiponatrijemiju i hipokalemiju. Ako postoji predispozicija za Addisonovu bolest, preporuča se godišnje praćenje razine ACTH u krvi. Dolazi do postupnog povećanja razine hormona do gornje granice normale (50 pg/ml).

Liječenje Addisonove bolesti

Terapija

Hormonska nadomjesna terapija nadbubrežne žlijezde. Koriste se hidrokortizon i fludrokortizon.

• Hidrokortizon 10 mg ujutro i 5 mg peroralno dnevno nakon ručka (odrasli do 20-30 mg/dan). Alternativa hidrokortizonu je prednizolon, koji se uzima jednom dnevno.
• Fludrokortizon 0,1-0,2 mg oralno 1 puta dnevno.

Ako se krvni tlak poveća, dozu treba smanjiti. U slučaju akutne bolesti (npr. prehlade) ili nakon manje ozljede, doza hormona se udvostručuje dok se ne osjećate bolje.

Tijekom kirurškog liječenja doza hormona se prilagođava prije i (ako je potrebno) nakon operacije. U slučaju bolesti jetre, kao i kod starijih bolesnika, potrebno je smanjiti dozu lijekova.

Ženama se propisuje nadomjesna terapija androgenima. Muškarcima takav dodatak nije potreban, jer oni proizvode dovoljne količine androgena u testisima.

Dijeta za Addisonovu bolest:

• Dovoljna količina bjelančevina, masti, ugljikohidrata i vitamina, posebno C i B (preporuča se uvarak od šipka, crnog ribiza, pivskog kvasca).
• Kuhinjska sol se konzumira u povećanim količinama (20 g/dan).
• Dijeta smanjuje sadržaj krumpira, graška, graha, graha, suhog voća, kave, kakaa, čokolade, orašastih plodova i gljiva.
• Povrće, meso i riba moraju se konzumirati kuhani.
• Dijeta je podijeljena, preporučuje se lagana večera (čaša mlijeka) prije spavanja.

Izvori:

• G.A. Melnichenko, E.A. Troshina, M.Yu. Yukina, N.M. Platonova, D.G. Beltsevich. Kliničke smjernice Ruske udruge endokrinologa za dijagnostiku i liječenje primarne adrenalne insuficijencije u odraslih bolesnika (nacrt). - Consilium Medicum. 2017.; 4:8-19

Alexandra Warshal o sindromu, nakon čijeg je opisa Thomas Addison postao “otac endokrinologije”

Godine 1849. Thomas Addison opisao je primarnu kroničnu insuficijenciju nadbubrežne žlijezde (aka brončana bolest) i identificirao glavne simptome bolesti: "letargija i slabost, lupanje srca, bolovi u trbuhu i promjena boje kože."

Prevalencija

Primarna adrenalna insuficijencija je rijetka: prema domaćim autorima javlja se u 1 od 4000-6000 hospitaliziranih bolesnika. Američki endokrinolozi daju podatke o 39-60 slučajeva insuficijencije nadbubrežne žlijezde na milijun stanovnika. Kronična adrenalna insuficijencija (CAI) je češća u muškaraca; Omjer muškaraca i žena oboljelih od ove bolesti je 2:1. Prema njemačkim liječnicima - Oelkersu i njegovim kolegama - prosječna dob u kojoj se bolest dijagnosticira je 40 godina (od 17 do 72).

Etiologija i patogeneza

Kliničke manifestacije CNN-a javljaju se kada je funkcionalno tkivo kore nadbubrežne žlijezde poremećeno patološkim procesom za 90%. Povremeno se to događa s bilateralnim metastazama karcinoma pluća, mliječnih žlijezda i crijeva, citomegalovirusnog adrenalitisa u bolesnika zaraženih HIV-om ili HIV adrenalitisa (koji se razvija u 5% bolesnika u kasnijim fazama bolesti na pozadini oportunističkih infekcija). ) s antifosfolipidnim sindromom.

Glavni uzroci kronične adrenalne insuficijencije su autoimuni adrenalitis (60-65% slučajeva); infekcija tuberkulozom; duboke mikoze, amiloidoza, histoplazmoza, hemokromatoza (10% slučajeva).

S autoimunim adrenalitisom opaža se intenzivna limfoidna infiltracija kore nadbubrežne žlijezde i proliferacija fibroznog tkiva s izraženom atrofijom funkcionalnih stanica. U krvnom serumu takvih pacijenata otkrivaju se antitijela na mikrosomalne i mitohondrijske antigene stanica kore nadbubrežne žlijezde. Kao i druge autoimune bolesti, ova lezija je češća u žena. Autoimuni adrenalitis često je sastavni dio autoimunog poliglandularnog sindroma tipa I i II.

Autoimuni poliglandularni sindrom tipa I razvija se u djetinjstvu (oko 10-12 godina) i uključuje hipoparatireozu, insuficijenciju nadbubrežne žlijezde i kandidomikozu. Često u kombinaciji s hipogonadizmom, pernicioznom anemijom, alopecijom, vitiligom i kroničnim aktivnim hepatitisom. Autoimuni poliglandularni sindrom tipa II primjećuje se u odraslih i karakteriziran je trijadom: dijabetes melitus, autoimuna bolest štitnjače i insuficijencija nadbubrežne žlijezde.

Kod tuberkuloze nadbubrežne žlijezde mogu biti povećane, ali češće su naborane i fibrozne. Patološki proces uključuje i srž nadbubrežne žlijezde (sintetizira adrenalin i norepinefrin), koja je gotovo uvijek potpuno razrijeđena. Aktivna tuberkuloza u nadbubrežnim žlijezdama otkriva se izuzetno rijetko. U pravilu se tuberkulozna infekcija širi u nadbubrežne žlijezde hematogenim putem iz žarišta lokaliziranih u plućima, kostima, genitourinarnom sustavu i drugim organima.

Kod primarnog CNN-a smanjuje se količina izlučenih mineralokortikoida i glukokortikoida, a preko sustava negativne povratne sprege povećava se izlučivanje ACTH i β-melanocitostimulirajućeg hormona povezanog s njegovim izlučivanjem, što uzrokuje hiperpigmentaciju u Addisonovom sindromu.

Glukokortikoidi (kortizol) se sintetiziraju u zoni fasciculata kore nadbubrežne žlijezde pod utjecajem ACTH i antagonisti su inzulina. Povećavaju razinu glukoze u krvi, povećavaju glukoneogenezu iz aminokiselina u jetri, inhibiraju unos i iskorištavanje glukoze od strane stanica perifernog tkiva, povećavaju sintezu glikogena u jetri i skeletnim mišićima, povećavaju katabolizam proteina i smanjuju njihovu sintezu, povećavaju katabolizam masti u potkožnom masno tkivo i druga tkiva . Glukokortikoidi također imaju određeni mineralokortikoidni učinak.

Simptomi Addisonovog sindroma

Većina simptoma Addisonove bolesti je relativno nespecifična. Gotovo svi pacijenti žale se na slabost, povećan umor i gubitak težine. Također se mogu javiti ortostatska hipotenzija, artralgija, mialgija i povećana žudnja za soli. U nekim slučajevima gastrointestinalni simptomi mogu biti dominantni i, kao rezultat toga, otežati otkrivanje insuficijencije nadbubrežne žlijezde. Psihijatrijski simptomi variraju od blagog oštećenja pamćenja do potpune psihoze, pa se nekim pacijentima pogrešno dijagnosticira depresija ili anoreksija nervoza.

Bolesnici u pravilu ne mogu odrediti vrijeme početka bolesti i ukazuju na stalno progresivnu opću i mišićnu slabost, povećavajući se prema kraju dana, za razliku od pacijenata s neurastenijom, kod kojih se opća slabost smanjuje navečer. Kako adrenalna insuficijencija napreduje, slabost se pretvara u adinamiju, govor se usporava, a glas postaje tih. Često se neuobičajena slabost otkriva tijekom interkurentnih infekcija ili tijekom razdoblja disfunkcije gastrointestinalnog trakta. Slabost mišića nastaje kao posljedica poremećaja u metabolizmu ugljikohidrata i elektrolita. Uz opću slabost postoji gubitak težine. Ova dva simptoma prisutna su kod svih pacijenata koji boluju od CNN-a. Do gubitka tjelesne težine dolazi zbog dehidracije, gubitka apetita i posljedične mučnine i povraćanja.

Mineralokortikoidi (aldosteron, deoksikortikosteron) sintetiziraju se u zoni glomeruloze kore nadbubrežne žlijezde pod utjecajem angiotenzina II, uzrokujući povećanu tubularnu reapsorpciju iona natrija i klora, vode, a istodobno povećavaju tubularnu ekskreciju kalija i povećavaju hidrofilnost tkiva. , pospješujući prijelaz tekućine i natrija iz vaskularnog sloja u tkivo. Mineralokortikoidi povećavaju volumen cirkulirajuće krvi i povisuju krvni tlak.

Hiperpigmentacije opažen u 90% pacijenata. Taloženje melanina prvenstveno se povećava u područjima trenja kože, u područjima izloženim sunčevoj svjetlosti, u bradavicama mliječnih žlijezda, kao i na sluznicama (usne, obrazi, itd.). Potom se razvija generalizirana hiperpigmentacija, povezana s prekomjernim lučenjem ACTH i β-melanocit-stimulirajućeg hormona. Svježi ožiljci često postaju pigmentirani i povećava se broj pjega. Neki pacijenti, na pozadini opće hiperpigmentacije kože, imaju područja depigmentacije - vitiligo, koji služi kao marker autoimunog procesa.

Arterijska hipotenzija otkriven u 88-90% bolesnika. Sistolički krvni tlak je 90 ili 80 mmHg, dijastolički ispod 60 mmHg. U rijetkim slučajevima dijastolički tlak može biti normalan. Smanjenje volumena plazme dovodi do smanjenja minutnog volumena srca i udarnog volumena. Puls je mekan, mali, spor. Dehidracija i smanjenje ukupne količine natrija u tijelu dovode do smanjenja volumena izvanstanične tekućine i jedan su od čimbenika hipotenzije. Drugi čimbenik je smanjeni tonus vaskularne stijenke zbog smanjene razine kortizola i kateholamina.

Značajna značajka - kalcifikacija ušne hrskavice- može pratiti dugotrajnu insuficijenciju nadbubrežne žlijezde bilo kojeg podrijetla.

Funkcije gastrointestinalnog trakta su poremećene. Najčešći simptomi su mučnina, povraćanje, anoreksija i zatvor nakon čega slijedi proljev. U želucu se smanjuje izlučivanje klorovodične kiseline i pepsina. Patogeneza gastrointestinalnih simptoma povezana je s povećanim izlučivanjem natrijeva klorida u lumen crijeva. Povraćanje i proljev povećavaju gubitak natrija i dovode do razvoja akutne adrenalne insuficijencije. Bolesnici s primarnom urođenom probavom imaju povećanu potrebu za soli.

Hipoglikemija nastaje kao posljedica smanjenog lučenja kortizola (kontrainzularnog hormona), smanjene glukoneogeneze i rezervi glikogena u jetri. Napadi hipoglikemije razvijaju se ujutro (na prazan želudac) ili nakon duge pauze između obroka i praćeni su slabošću, razdražljivošću, glađu i znojenjem.

nokturija jedan je od uobičajenih simptoma CNN-a.

Promjene u funkciji CNS-a očituje se smanjenjem mentalne aktivnosti i pamćenja, koncentracije, ponekad stanjima depresije i akutnih psihoza. Nadomjesna terapija normalizira funkciju središnjeg živčanog sustava, a navedeni simptomi se smanjuju proporcionalno normalizaciji razine kortizola u krvi. Žene koje pate od CNN-a imaju gubitak kose (stidne dlake, dlake ispod pazuha) zbog činjenice da su njihove nadbubrežne žlijezde glavno mjesto sinteze androgena (kod muškaraca ih sintetiziraju uglavnom testisi).

Bolesnici s Addisonovim sindromom mogu imati smanjen libido i potenciju, kod žena je moguća amenoreja.

Laboratorijski nalazi

Najčešća odstupanja u krvnim pretragama su povišene vrijednosti kalija (iznad 5 mmol/l) i kreatinina uz snižene vrijednosti natrija (do 110 mmol/l) i klora (ispod 98,4 mmol/l). Razine serumskog kalcija rijetko su povišene. Hiperkalcemija se u takvim slučajevima kombinira s hiperkalciurijom, žeđu, poliurijom i hipostenurijom. Bolesnici također mogu razviti normocitnu normokromnu anemiju; razmazi periferne krvi pokazuju eozinofiliju i relativnu limfocitozu. Često se bilježi blagi porast razine TSH (obično< 15 мкЕд/мл). Остается неясным, обусловлено ли это повышение ТТГ сопутствующим аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, отсутствием подавления ТТГ эндогенными стероидами или развитием эутиреоидного патологического синдрома.

Opaža se oštećenje bubrežne funkcije: smanjuje se brzina glomerularne filtracije i bubrežni protok krvi.

Metabolički poremećaji i poremećaji metabolizma elektrolita dovode do promjena u EKG-u. Obično se detektira povećani i šiljasti T val, koji u nekim odvodima čak može visinom premašiti QRS kompleks. Moguće usporavanje atrioventrikularnog ili intraventrikularnog provođenja.

Dijagnoza se ne temelji samo na kliničkim nalazima i laboratorijskim pretragama, već i na izravnoj potvrdi smanjenja funkcionalne aktivnosti nadbubrežnih žlijezda. Ako je razina kortikosteroida u krvi uzeta u 8-10 sati manja od 170 nmol/l (6 mcg/100 ml), tada je dijagnoza insuficijencije nadbubrežne žlijezde nedvojbena. Prisutnost ili odsutnost pigmentacije ukazuje na primarnu ili sekundarnu prirodu bolesti. U primarnom CIU razine ACTH su obično povišene, dok su u sekundarnom CIU razine ACTH obično snižene. Također, kako bi se razjasnila dijagnoza, provodi se niz farmakodinamičkih testova - bilježe se fluktuacije kortizola kada se primjenjuje ACTH ili inzulin. Inzulinski test omogućuje razlikovanje tuberkuloznog oštećenja kore nadbubrežne žlijezde od njegovog uništenja autoimunim procesom. Tuberkulozna oštećenja praćena su destrukcijom medule (u kojoj se sintetiziraju kateholamini), dok kada su zahvaćene autoimunim procesom, promjene se javljaju samo u kortikalnom sloju nadbubrežne žlijezde. Stoga je određivanjem sadržaja adrenalina u krvnom serumu tijekom inzulinskog testa zajedno s glukokortikoidima moguće utvrditi uzrok koji je uzrokovao kroničnu insuficijenciju nadbubrežne žlijezde.

Za dijagnosticiranje hipoaldosteronizma određuje se koncentracija aldosterona u krvnoj plazmi ili njegovo izlučivanje mokraćom. I ovdje treba dati prednost farmakodinamičkim ispitivanjima. Angiotenzin je specifičan stimulator lučenja aldosterona. Ako se koncentracija aldosterona ne poveća na kraju infuzije angiotenzina, to ukazuje na hipoaldosteronizam.

Liječenje

Kako liječiti Addisonov sindrom? Bolesnici s Addisonovim sindromom zahtijevaju stalnu primjenu kortikosteroida. U većini slučajeva za potpunu kompenzaciju dovoljna je samo primjena glukokortikoida; ponekad je potrebno dodatno propisivanje mineralokortikoida. Hidrokortizon (kortizol) je lijek izbora i propisuje se u dozi od 30 mg dnevno (15-20 mg rano ujutro i 5-10 mg u podne). Kortizon se obično koristi u dnevnoj dozi od 40-50 mg. Ostali sintetski glukokortikoidi (prednizolon, deksametazon, triamcinolon i dr.) manje su poželjni jer nemaju mineralokortikoidni učinak. U slučaju teškog nedostatka mineralokortikoida dodatno se preporučuju DOXA (5 mg jednom dnevno intramuskularno), deoksikortikosteron trimetil acetat (1 ml 2,5% otopine parenteralno jednom svaka 2-3 tjedna) ili fluorohidrokortizon/kortinef (0,05-0,1 mg). dnevno).

Višak mineralokortikoida prepun je edema, glavobolje, povišenog krvnog tlaka, hipokalemijske alkaloze i slabosti mišića. U tim slučajevima potrebno je prekinuti primjenu mineralokortikoida i ordinirati kalijev klorid.

U žena koje boluju od CNN-a moguća je trudnoća i normalan porod. Obično se tijekom trudnoće potreba za mineralokortikoidima smanjuje zbog povećanog lučenja progesterona. Međutim, unos glukokortikoida mora biti povećan, au nekim slučajevima potrebna je parenteralna primjena hidrokortizona. Tijekom poroda glukokortikoidi se daju intravenski.

Za zarazne bolesti blage ili umjerene težine, doza glukokortikoida se udvostručuje ili utrostručuje. Ako se bolest javlja povraćanjem, kao i kada se pojave simptomi adrenalne krize, potrebno je intenzivno zbrinjavanje bolesnika u bolnici. Kirurške intervencije u bolesnika s kongenitalnom insuficijencijom izvode se uz uvjet intravenske primjene hidrokortizona (100-200 mg, ovisno o vrsti operacije). U postoperativnom razdoblju, udarne doze glukokortikoida brzo se smanjuju - 2-3 dana nakon uklanjanja stresne situacije.

Prognoza

Prije upotrebe glukokortikoida očekivani životni vijek bolesnika s insuficijencijom nadbubrežne žlijezde bio je manji od 6 mjeseci. Danas, uz pravovremenu dijagnozu i adekvatnu nadomjesnu terapiju, očekivani životni vijek bolesnika s autoimunim adrenalitisom ne razlikuje se od životnog vijeka zdrave osobe. U slučaju insuficijencije nadbubrežne žlijezde različite etiologije, prognoza je određena temeljnom bolešću.

Način rada

Addisonov sindrom ne dopušta pacijentima da se bave teškim fizičkim radom. Svako stresno stanje (infekcija, fizički ili psihički stres i sl.) zahtijeva povećanje unosa glukokortikoida. Načelo kliničkog promatranja u odnosu na ove pacijente mora se strogo poštovati. Svi bolesnici s Addisonovim sindromom dobivaju posebnu uputu u kojoj je naznačen racionalni raspored uzimanja kortikosteroida te optimalne pojedinačne i dnevne doze različitih kortikosteroidnih lijekova za pojedinog bolesnika. U slučaju hitne situacije, glukokortikoide treba pripremiti za parenteralnu primjenu. Treba pripremiti i upozorenje za liječnike u slučaju da pacijent nije u mogućnosti samostalno dati podatke o svojoj bolesti. Bolesnici moraju znati da moraju odmah otići liječniku ako osjete slabost, malaksalost, vrućicu, bolove u trbuhu, proljev ili druge znakove pogoršanja njihovog stanja. Zabranjeno je konzumiranje alkohola, uzimanje barbiturata za spavanje i korištenje alkalne mineralne vode za ispiranje tableta koje sadrže kortikosteroide.

1. Balabolkin M. I. Endokrinologija, 1998. 2. McDermott M. Tajne endokrinologije, 2001. 3. Wolfgang Oelkers M. Adrenalna insuficijencija. The New England Journal of Medicine, sv. 335, broj 16, str. 1206-1212 http://www.temple.edu/imreports/Reading/Endo%20%20-Adrenal%20insuff.pdf 4. May M., Vaughn E., Carey R. Adrenokortikalna insuficijencija - klinički aspekti. U: Adrenalni poremećaji, 1989., str. 171-189 5. Oelkers W., Diederich S., Bähr V. Nedavni napredak u dijagnostici i terapiji Addisonove bolesti. Journal of Endocrinology Vol. 1. 1994., str. 69-80 (prikaz, ostalo).

Addisonova bolest je kronična insuficijencija nadbubrežne žlijezde, koja se očituje smanjenjem sinteze niza hormona. U pravilu, bolest se razvija u odrasloj dobi. Smatra se da je Addisonova bolest rijetka. Međutim, valja uzeti u obzir da se bolest može javiti i skriveno, zbog čega mnogi ljudi tijekom života nikada ne dobiju dijagnozu.

Uzroci

Nadbubrežne žlijezde su mali organi koji se nalaze na vrhu bubrega. Nadbubrežna žlijezda se sastoji od medule i kortikalnog sloja. Medula proizvodi kateholamine, odnosno adrenalin i norepinefrin. A u kortikalnom sloju se sintetiziraju takvi hormoni kao:

• Glukokortikoidi (kortizol);
• Mineralokortikoidi (aldosteron);
• Spolni hormoni (estrogen, testosteron) u vrlo malim količinama.

Endokrinolozi razlikuju primarni i sekundarni kronični. Primarni - izazvan oštećenjem kore nadbubrežne žlijezde. Sekundarni se opaža kada hipofiza smanji proizvodnju adrenokortikotropnog hormona (ACTH), koji regulira aktivnost nadbubrežne žlijezde.

Najčešći uzroci Addisonove bolesti su:

• Autoimuni procesi u korteksu nadbubrežne žlijezde;
• Adrenalna tuberkuloza;
• Infekcije (bruceloza,) koje se javljaju s oštećenjem nadbubrežnih žlijezda;
• Tumori i metastaze u nadbubrežnim žlijezdama;
• Liječenje citostaticima, glukokortikoidima;
• Trauma lubanje.

Simptomi bolesti

Smanjenje aktivnosti kore nadbubrežne žlijezde dovodi do smanjenja lučenja gluko- i mineralokortikoida, kao i spolnih hormona. To neizbježno dovodi do poremećaja svih vrsta metabolizma u tijelu, pa su simptomi bolesti vrlo brojni.

U pravilu se bolest razvija postupno tijekom više mjeseci, pa čak i godina. To jest, osoba čak i ne shvaća da je bolesna dugo vremena. U nekom trenutku (obično nakon jakog stresa ili prethodnih infekcija), Addisonova bolest počinje napredovati. U ovoj fazi osobu muče simptomi kao što su:

• Umor, slabost mišića (u težim slučajevima pacijentima je teško kretati se ili čak govoriti).
• , ozbiljan gubitak tjelesne težine.
• Hiperpigmentacija (tamnjenje) kože.

Bilješka

Hiperpigmentacije su posebno uočljive na licu, vratu, rukama, areolama bradavica i vanjskim spolnim organima. Koža na tim područjima dobiva brončanu nijansu, a zatim se pigmentacija širi cijelim tijelom. Zbog toga se Addisonova bolest popularno naziva i brončana bolest.

• Mentalni poremećaji: apatija, teška razdražljivost, mogući izljevi bijesa.
• Gastrointestinalni simptomi: s nejasnim bolovima u trbuhu ili.
• Seksualni poremećaji: kod muškaraca i potencije kod žena.
• Ozbiljna žudnja za slanom hranom.

Dijagnostika

Čak i kada klinička slika govori sama za sebe, pacijent se mora podvrgnuti pregledu kako bi se konačno potvrdila dijagnoza Addisonove bolesti. Ako se sumnja na Addisonovu bolest, liječnik može predložiti da se pacijent podvrgne sljedećim pretragama:

1. - otkriva se anemija, smanjenje razine neutrofila, povećanje eozinofila i limfocita;
2. nadbubrežne žlijezde - omogućuje vam otkrivanje tumora u nadbubrežnim žlijezdama ili kalcifikatima u tuberkulozi organa;
3. nadbubrežne žlijezde- pomaže razjasniti prirodu lezije;
4. kosti lubanje- omogućuje otkrivanje tumora hipofize;
5. Određivanje nadbubrežnih protutijela u krvi- potvrđuje prisutnost autoimunog procesa u nadbubrežnim žlijezdama;
6. Hormonalne studije, naime, određivanje razine ACTH i kortikosteroida (kortizol, aldosteron) u krvi;
7. Određivanje produkata metabolizma androgena u mokraći(17-KS) i metabolizam glukokortikoida (17-OX);
8. - određivanje koncentracije natrija i kalija;
9. Dijagnostički testovi s uvođenjem ACTH- omogućuje vam da saznate gdje je skriven uzrok bolesti: u nadbubrežnim žlijezdama ili hipofizi.

Načela liječenja

Provođenje sveobuhvatnog pregleda omogućuje vam da saznate glavni uzrok brončane bolesti i utječete na njega uz pomoć terapijskih mjera. Na primjer, ako je uzrokovana Addisonova bolest, ona se uklanja. A ako je bolest uzrokovana tuberkulozom nadbubrežnih žlijezda, liječnik propisuje tijek liječenja lijekovima protiv tuberkuloze.

Bilješka

Liječenje Addisonove bolesti također ima svoje karakteristike ovisno o težini kliničke slike.

Da, kada blagi stupanj bolesti se pripisuju pacijentu dijeta . Temelj prehrane je hrana obogaćena bjelančevinama, lako probavljivim ugljikohidratima i vitaminima (osobito askorbinskom kiselinom). Bolesnik također mora unositi povećane količine soli - oko 20 grama dnevno.

Na srednjeg i teškog stupnja Bolest je propisana nadomjesna terapija glukokortikoidnim lijekovima (tablete kortizola, prednizolon, intramuskularne injekcije hidrokortizona) i mineralokortikoidi (tablete fludrokortizona). Nadomjesna terapija ima svoje karakteristike. Prije svega, pacijent mora shvatiti da će možda morati koristiti hormonske lijekove tijekom cijelog života.

Hormone treba uzimati strogo prema uputama liječnika i ni pod kojim okolnostima ne smijete na svoju ruku prekidati liječenje. Obično se kortikosteroidi uzimaju dva puta dnevno. 2/3 dnevne doze se uzima ujutro, a preostala 1/3 doze se uzima poslijepodne. Ova shema maksimalno oponaša dnevni ritam oslobađanja kortikosteroida kod zdrave osobe.

Kortikosteroidni lijekovi se propisuju nakon jela. Važno je zapamtiti da svaki kirurški zahvat, ozljeda ili infekcija povećavaju potrebu organizma za glukokortikoidima, pa se ti lijekovi moraju primijeniti u dvostrukoj dozi.

Da bi se uspostavila ravnoteža elektrolita, bolesniku se daje fiziološka otopina natrijevog klorida u obliku infuzija. A za normalizaciju razine šećera u krvi propisana je 5% otopina glukoze.

Točan odabir doze lijeka i pridržavanje medicinskih uputa omogućuje vam da brzo nadoknadite bolest i značajno poboljšate dobrobit pacijenta.

Valeria Grigorova, liječnica, medicinska kolumnistica

Što je Addisonova bolest? Brončana bolest je patološko stanje kore nadbubrežne žlijezde. Patologija se javlja s bilateralnim oštećenjem organa i dovodi do smanjenja (ili čak odsutnosti) lučenja hormona. Bolest se počinje razvijati kada dođe do patološke promjene u 90% tkiva nadbubrežne žlijezde. Glavni uzroci Addisonove bolesti su autoimuni proces (koji djeluje protiv vlastitog imunološkog sustava) i tuberkuloza. Žene obično obolijevaju češće od muškaraca; sindrom je rijedak kod djece. Sindrom je prvi opisao poznati engleski liječnik Thomas Addison sredinom 19. stoljeća.

Malo o Addisonovoj bolesti

Nadbubrežne žlijezde proizvode bitne hormone. Parni organ sastoji se od 2 zone: korteksa i medule, koje sintetiziraju različite hormone. Medula proizvodi adrenalin i norepinefrin (hormone stresa), korteks proizvodi kortikosteron, deoksikortikosteron, androgene. Rad nadbubrežnih žlijezda kontrolira hipofiza, koja proizvodi, djelujući na korteks organa i potičući njegovu sintezu hormona.

Pravi se razlika između primarnog i sekundarnog kortikalnog zatajenja. Addisonova bolest je primarni oblik, odnosno izravna disfunkcija nadbubrežne žlijezde koja se razvija zbog negativnih čimbenika. Sekundarni je odgovor nadbubrežnih žlijezda na smanjenje ACTH, što dovodi do smanjenja proizvodnje hormona. Kada nedostatak opskrbe ACTH traje duže vrijeme, razvijaju se degenerativni procesi u kortikalnom tkivu.

Uzroci Addisonove bolesti

Primarni oblik Addisonove bolesti javlja se prilično rijetko. Početni simptomi bolesti mogu se početi javljati između 30. i 50. godine. U 80% slučajeva bolest se počinje razvijati kao posljedica autoimune lezije. Drugih 10% oboli zbog prethodne tuberkuloze. Za drugih 10% razlozi su različiti:

• disfunkcija žlijezde zbog dugotrajne hormonske terapije;
• mikotične patologije;
• ozljede;
• uklanjanje nadbubrežnih žlijezda;
• sarkoidoza;
• amiloidoza;
• tumori;
• infekcije žlijezda sa smanjenim imunitetom;
• disfunkcija hipofize;
• nasljedstvo - prisutnost kronične insuficijencije nadbubrežnog korteksa autoimune prirode i rodbine 1. i 2. linije srodstva;
• AIDS;
• sifilis.

Koji su rizici razvoja Addisonove bolesti bez pravodobnog liječenja? Kao rezultat toga, može se razviti Addisonova kriza, koji se javlja zbog oštrog smanjenja količine hormona.

Mogući uzroci krize:

• duboki stres - zarazna bolest, operacija, emocionalni stres;
• pogreška u doziranju hormonske terapije;
• akutna zarazna lezija;
• ozljeda žlijezde;
• cirkulacijske patologije: krvni ugrušci, arterijska embolija, krvarenje;
• nedostatak nadomjesne terapije nakon uklanjanja organa.

Članak na temu:

Što je upala žlijezde slinovnice? Simptomi i tretmani

Simptomi

Simptomi su izravno povezani s nedovoljnom proizvodnjom hormona i ovise o trajanju bolesti i stupnju insuficijencije nadbubrežne žlijezde. Regularni A je poremećaj pigmentacije kože i sluznice. Drugi naziv bolesti je bronca, što je povezano upravo s karakterističnom promjenom boje kože. U nedostatku problema s pigmentacijom, bolest je vrlo teško dijagnosticirati i često se otkriva tek s razvojem Addisonove krize.

Kako se ovo događa. Hipofiza prima signal o nedostatku nadbubrežnih hormona u tijelu i povećava sintezu ACTH za aktiviranje sekretorne funkcije žlijezda. ACTH, pak, djeluje na stanice kože, potičući melanocite na proizvodnju melanina. Zbog toga se razvija hiperpigmentacije- prvi simptom primarnog oblika bolesti. Najprije potamne područja tijela koja su najviše izložena sunčevoj svjetlosti, pa se pojava bolesti lako može zamijeniti s dugotrajnim sunčanjem. Nakon toga, sluznice i točke trenja počinju tamniti. Nijansa može varirati od zadimljene do vrlo izražene.

Dugo su samo hiperpigmentacija i suha koža na rukama jedini simptomi bolesti. Hiperpigmentaciju može pratiti vitiligo (pojava svjetlijih područja na koži). Sekundarni oblik patologije ne dovodi do poremećaja pigmentacije.

Nakon dužeg vremena mogu se pojaviti sljedeći simptomi:

• hipotenzija dovodi do vrtoglavice i osjetljivosti na hladnoću;
• opća slabost, umor, gubitak apetita, aktivni gubitak težine;
• gastrointestinalna disfunkcija - mučnina, povraćanje, proljev (često se dijagnosticiraju gastritis i čirevi);
• problemi psihoemocionalnog spektra - depresija, povećana anksioznost;
• osjetljivost receptora - povećava se osjetljivost na okus, slušne, olfaktorne podražaje;
• bolovi u mišićima se razvijaju zbog povećanja razine kalija u krvi, osoba žudi za slanom hranom;
• kao rezultat kršenja ravnoteže vode i soli, razvija se dehidracija, izražena utrnulošću nogu i ruku i vrhova prstiju.

Kod muškaraca utječe na seksualni život sve do razvoja impotencije. Kod žena izostaje menstruacija i smanjuje se dlakavost na stidnom području i ispod pazuha.

Ekstremni stupanj manifestacije patologije Addisonove bolesti je Addisonova kriza: oštar nedostatak glukokortikoida ili mineralokortikoida. Njegovi znakovi: bolovi u trbuhu, pad krvnog tlaka, smetenost, povraćanje, neravnoteža soli, acidoza. Trajanje Addisonove krize varira - od nekoliko sati do nekoliko dana. Da bi se osoba uklonila iz ovog stanja, provodi se trenutna hormonska nadomjesna terapija.

Manifestacija kliničke slike ovisi o stupnju razvoja Addisonove bolesti. Najčešće popratne bolesti su: tireoiditis, hipoparatireoza, hiperkalcijemija, B12-deficijentna anemija, kronična kandidijaza.

Članak na temu:

Što je intolerancija na laktozu? Simptomi, liječenje i prehrana

Dijagnoza Addisonove bolesti

Ako dođe do promjene pigmentacije kože, trebali biste odmah podvrgnuti dijagnostici stanja kore nadbubrežne žlijezde.

Prvo se utvrđuje sposobnost žlijezda da povećaju sintezu kortizola nakon primjene ACTH. Razina kortizola u krvi mjeri se prvo prije primjene ACTH, a zatim pola sata nakon (kratki test). Kada su žlijezde u normalnom stanju, koncentracija kortizola se povećava. Uz nedostatak, razina kortizola se ne mijenja. Slična studija provodi se s urinom.

Standardni test je točniji - studija se provodi u roku od 8 sati. ACTH se primjenjuje u 21-22 sata, a razina kortizola se mjeri u 8 sati ujutro.

Dodatno se rade OAC i OAM i uzima biokemijski test krvi. Dijagnosticiraju se hipoglikemija, hiponatrijemija, hiperkalijemija i metabolička acidoza.

Također je prikazano:

• CT-om trbušnih organa i ultrazvukom mjeri se veličina organa;
• X-zraka trbušne šupljine - otkrivanje nadbubrežne kalcifikacije;

Uz bolest se bilježi promjena veličine nadbubrežnih žlijezda. U ranim fazama raznih zaraznih procesa, željezo se povećava. U kasnijim fazama Addisonove bolesti, veličina žlijezde se smanjuje kao rezultat degeneracije organa.

Liječenje Addisonove bolesti

Liječenje Addisonove bolesti provodi se ambulantno. Prilikom dijagnosticiranja bolesti, odmah propisana je hormonska nadomjesna terapija hidrokortizon i fludrokortizon. Doziranje hidrokortizona: 10 mg ujutro i 5 mg poslijepodne oralno svaki dan (u odraslih doza može doseći 20-30 mg dnevno). Unos lijeka možete podijeliti u 3 puta: najveća doza se uzima ujutro, manja doza za ručak, najmanja navečer (4 sata prije spavanja kako bi se izbjegli problemi sa spavanjem. Fludrokortizon se propisuje 0,1-0,2 mg jednom dnevno dan Ako krvni tlak poraste, doza se smanjuje, a ako se razvije akutna bolest, doza se udvostručuje dok se ne osjećate bolje.

Hidrokortizon

Cortineff

Tijek terapije uključuje normalizaciju ravnoteže vode i soli. Pacijentu se intravenski daje fiziološka otopina. Pacijentu se preporučuje unos dovoljne količine soli. Ako je razina glukoze u krvi niska, intravenski se propisuje 5% glukoze.

Ako je Addisonova bolest uzrokovana zaraznom bolešću, tijek terapije je usmjeren na njeno izlječenje. Liječenje u ovom slučaju provodi endokrinolog, ftizijatar i specijalist za zarazne bolesti.

Liječenje je doživotno. Neophodno je redovito liječničko praćenje kako bi se procijenila primjerenost terapije.

Narodni recepti

Liječenje Addisonove bolesti s narodnim lijekovima treba biti usmjereno na poticanje rada kore nadbubrežne žlijezde. Koriste se dekocije i infuzije korijena sladića, cvjetova mjehura i geranija, bilja preslice i plućnjaka, niza, echinata, duda, brnistre i bokova šipka. Senf savršeno stimulira nadbubrežne žlijezde.

Prognoza Addisonove bolesti

Prognoza tijeka bolesti uz pravodobno liječenje je povoljna. Bolest ne utječe na životni vijek, kvaliteta života značajno se poboljšava s početkom liječenja. Samo stanje Addisonove krize može dovesti do smrti bolesnika.