Povećani volumen cirkulirajuće krvi. Patofiziologija akutnog gubitka krvi

Procjena težine stanja bolesnika tijekom krvarenja tradicionalno se i s patofiziološkog gledišta sasvim opravdano povezuje s utvrđivanjem stupnja gubitka krvi. To je akutni, ponekad masivni, gubitak krvi koji razlikuje patološke procese komplicirane krvarenjem od niza nozoloških oblika akutne abdominalne kirurške patologije, zahtijevajući najbrže moguće mjere liječenja usmjerene na spašavanje života pacijenta. Stupanj poremećaja homeostaze uzrokovanih krvarenjem i prikladnost njihove korekcije određuju temeljnu mogućnost, vrijeme i prirodu hitne kirurške intervencije. O dijagnozi stupnja gubitka krvi i određivanju individualne strategije nadomjesne terapije trebaju odlučiti kirurzi zajedno s reanimatologima, budući da je težina posthemoragijskog stanja organizma glavni čimbenik koji određuje sve daljnje terapijske i dijagnostičke mjere. Izbor racionalne taktike liječenja je prerogativ kirurga, uzimajući u obzir činjenicu da je težina gubitka krvi najvažniji prognostički znak pojave smrti.

Tako se smrtnost pacijenata primljenih u bolnicu u stanju hemoragičnog šoka s kliničkom slikom gastroduodenalnog krvarenja kreće od 17,1 do 28,5% (Schiller i sur., 1970; C. Sugawa i sur., 1990). Osim toga, određivanje težine krvarenja ima važnu prognostičku vrijednost u pojavi ponovnog gastroduodenalnog krvarenja: Na konsenzusnoj konferenciji Instituta za zdravlje SAD-a (1989.) jednoglasno je priznato da je vodeći čimbenik u pojavi ponovnog ulceroznog gastroduodenalnog krvarenja krvarenje je količina gubitka krvi prije prijema, prema X. Muelleru i sur. (1994) šok je najinformativniji znak u prognozi ponovnog krvarenja i premašuje endoskopske kriterije.

Trenutno je poznato više od 70 klasifikacija ozbiljnosti gubitka krvi, što samo po sebi ukazuje na nepostojanje jedinstvenog koncepta u tako hitnom pitanju. Tijekom desetljeća mijenjali su se prioriteti u odnosu na markere težine gubitka krvi, što uvelike ukazuje na evoluciju pogleda na patogenezu posthemoragijskih poremećaja homeostaze. Svi pristupi procjeni težine posthemoragijskih poremećaja koji stoje u podlozi klasifikacije težine akutnog gubitka krvi podijeljeni su u četiri skupine: 1) procjena volumena cirkulirajuće krvi (CBV) i njezinog nedostatka hematološkim parametrima ili izravnim metodama, 2) invazivno praćenje središnja hemodinamika, 3) procjena transporta kisika, 4) klinička procjena težine gubitka krvi.

Procjena volumena cirkulirajuće krvi (CBV) i njegovog nedostatka hematološkim parametrima ili izravnim metodama koriste se za kvantificiranje hipovolemije i kvalitetu njezine korekcije. Mnogi autori smatraju da je posebno važno razlikovati nedostatak cirkulirajuće plazme i nedostatak cirkulirajućih eritrocita. Istodobno se na temelju deficita volumena cirkulirajućih eritrocita (tzv. „prava anemija“) provodila precizna nadoknada nedostajućeg volumena eritrocita transfuzijama krvi.

A. I. Gorbashko (1974, 1982) upotrijebio je definiciju nedostatka BCC-a prema podacima o nedostatku globularnog volumena (GO) otkrivenom poliglucinskom metodom, što je omogućilo razlikovanje 3 stupnja gubitka krvi:

I stupanj (blagi) - s nedostatkom GO do 20%,

II stupanj (srednji) - s nedostatkom GO od 20 do 30%,

III stupanj (teški) - s nedostatkom GO od 30% ili više.

Određivanje globularnog volumena je, pak, provedeno prema formuli:

GO = (GCP - Ht)/(100- Ht), GCP=M x 100/S ,

Gdje M- količina suhog poliglukina u mg (u 40 ml 6% otopine poliglucina - 2400 mg suhe tvari), S- koncentracija poliglucina u plazmi u mg%, OCP- volumen cirkulirajuće plazme.

P. G. Bryusov (1997) nudi vlastitu metodu za izračunavanje stupnja gubitka krvi na temelju deficita globularnog volumena u obliku formule:

Vkp=OTSKd x (YEAR-GOF) / godina ,

Gdje Vkp- volumen gubitka krvi, OTsKd- pravilan BCC, Godina- globularni volumen je pravilan, GOF- stvarni globularni volumen.

Proučavanje broja hematokrita u dinamici omogućuje nam procjenu stupnja post-hemoragijske autohemodilucije, primjerenost infuzijske i transfuzijske terapije. Smatra se da gubitak svakih 500 ml krvi prati smanjenje hematokrita za 5 - 6%, kao što transfuzija krvi proporcionalno povećava tu brojku. Kao jedna od brzih i pouzdanih metoda za određivanje volumena gubitka krvi na temelju pokazatelja hematokrita može se koristiti Mooreova metoda (1956.):

Volumen gubitka krvi = CBVd x (( Htd - Htf) / Htd,

gdje je Htd pravi hematokrit, Htf je stvarni hematokrit.

Međutim, apsolutna vrijednost gubitka krvi i manjka BCC-a kod akutnog gastroduodenalnog krvarenja ne može se odrediti. To je zbog nekoliko čimbenika. Prvo, vrlo je teško odrediti početni BCC pokazatelj. Formule za teorijski izračun BCC-a prema nomogramima (Lorenz, Nadler, Allen, Hooper) daju samo približne vrijednosti, ne uzimajući u obzir konstitucionalne karakteristike pojedinca, stupanj početne hipovolemije, promjene BCC-a povezane s dobi (u starim godinama). ljudima njegova vrijednost može varirati unutar 10-20% očekivane vrijednosti) . Drugo, redistribucija krvi s njezinom sekvestracijom na periferiji i paralelno razvijajuća hidremijska reakcija, kao i infuzijska terapija započeta u prehospitalnom stadiju i nastavljena u bolnici, čine vrijednost BCC vrlo varijabilnom kod svakog pojedinog bolesnika.

Široko poznat (ali ne klinički široko korišten) izravne metode određivanja bcc , temeljen na principima: 1) indikatori plazme - bojila, albumin I131, poliglukin (Gregersen, 1938; E. D. Chernikova, 1967; V. N. Lipatov, 1969); 2) globularni indikatori - eritrociti obilježeni Cr51, Fe59 i drugim izotopima (N.N. Chernysheva, 1962; A.G. Karavanov, 1969); 3) plazma i globularni indikatori istovremeno (N. A. Yaitsky, 2002). Teoretski su izračunati odgovarajući pokazatelji BCC-a, volumena cirkulirajuće plazme i eritrocita te su izrađeni nomogrami za određivanje volumena hematokritom i tjelesnom težinom (Zhiznevsky Ya. A., 1994.). Laboratorijske metode za određivanje volumena krvi, pa čak i preciznija metoda integralne reografije, odražavaju vrijednost volumena krvi samo u određenom trenutku, dok pravu vrijednost nije moguće pouzdano utvrditi i prema tome , volumen gubitka krvi. Stoga metode za procjenu BCC-a i njegovog nedostatka u apsolutnim vrijednostima trenutno su više od interesa za eksperimentalnu nego za kliničku medicinu.

Invazivno praćenje središnje hemodinamike. Najjednostavnija metoda invazivne procjene stupnja hipovolemije je mjerenje vrijednosti središnjeg venskog tlaka (CVP). CVP odražava interakciju između venskog povratka i pumpne funkcije desne klijetke. Ukazujući na primjerenost punjenja šupljina desnog srca, CVP neizravno odražava volumen tijela. Treba uzeti u obzir da na vrijednost središnjeg venskog tlaka osim volumena krvi utječu i venski tonus, kontraktilnost ventrikula, funkcija atrioventrikularnih zalistaka i volumen infuzije. Stoga, strogo govoreći, pokazatelj CVP-a nije ekvivalent pokazatelju venskog povratka, već je u većini slučajeva s njim u korelaciji.

Međutim, na temelju vrijednosti središnjeg venskog tlaka (CVD), možete dobiti približnu ideju o gubitku krvi: sa smanjenjem volumena volumena krvi za 10%, središnji venski tlak (normalno 2 - 12 mm vodeni stupac) ne smije se mijenjati; gubitak krvi veći od 20% volumena krvi praćen je smanjenjem središnjeg venskog tlaka za 7 mm aq. Umjetnost. Za otkrivanje skrivene hipovolemije s normalnim središnjim venskim tlakom, mjerenja se koriste s pacijentom u uspravnom položaju; smanjenje središnjeg venskog tlaka za 4 - 6 mm aq. Umjetnost. ukazuje na činjenicu hipovolemije.

Pokazatelj koji objektivnije odražava predopterećenje lijeve klijetke, a time i venski povrat, je plućni kapilarni klinasti tlak (PCWP), koji je normalno 10+4 mmHg. Umjetnost. U mnogim modernim publikacijama, objavljivanje PCWP-a smatra se odrazom volumena i obavezna je komponenta proučavanja takozvanog hemodinamskog profila. Mjerenje PCWP pokazalo se nezamjenjivim kada je potrebna visoka stopa nadomjesne infuzijske terapije u pozadini zatajenja lijeve klijetke (na primjer, s gubitkom krvi kod starijih osoba). Mjerenje PCWP provodi se izravnom metodom ugradnjom Swan-Ganz katetera u granu plućne arterije kroz središnji venski pristup i šupljinu desnog srca i spajanjem na aparat za snimanje. Swan-Ganz kateter može se koristiti za mjerenje minutnog volumena srca (CO) pomoću metode bolus termodilucije. Neki moderni monitori (Baxter Vigilance) obavljaju automatsko kontinuirano mjerenje minutnog volumena srca. Određeni broj katetera opremljen je oksimetrima, što omogućuje kontinuirano praćenje zasićenja kisikom miješane venske krvi. Uz to, kateterizacija plućne arterije omogućuje izračunavanje indeksa koji odražavaju funkciju miokarda, transport i potrošnju kisika (Malbrain M. i sur., 2005.).

Ideja sveobuhvatne procjene hemodinamskog profila bolesnika i krajnjeg cilja hemodinamike – transporta kisika – ogleda se u tzv. strukturalni pristup na problem šoka. Predloženi pristup temelji se na analizi pokazatelja predstavljenih u obliku dvije skupine: “tlak / protok krvi” - PCWP, minutni volumen srca (CO), ukupni periferni vaskularni otpor (TPVR) i “transport kisika” - DO2 (dostava kisika). ), VO2 (potrošnja kisika), koncentracija laktata u serumu. Pokazatelji prve skupine opisuju vodeće poremećaje središnje hemodinamike u određenom trenutku u obliku takozvanih malih hemodinamskih profila. U slučaju hipovolemičnog šoka, odlučujući čimbenik u poremećaju središnje hemodinamike bit će smanjenje ventrikularnog punjenja (niski PCWP), što dovodi do smanjenja CO, što zauzvrat uzrokuje vazokonstrikciju i povećanje perifernog vaskularnog otpora (vidi tablicu ).

Stol. Dinamika glavnih pokazatelja invazivnog hemodinamskog praćenja u kritičnim stanjima.

Strukturni pristup procjeni hemodinamike nije samo visoko informativan, već također omogućuje kontroliranu korekciju volemičnih poremećaja uzrokovanih gubitkom krvi. Stupanj i kompenzacija hipovolemije u ovom slučaju prikazani su PCWP i CO, periferna vazokonstrikcija - perifernom vazokonstrikcijom.

Procjena transporta kisika. Suvremeni koncept hemoragijskog šoka, smatrajući ga kršenjem sustavnog transporta kisika, zahtijevao je razvoj novih kriterija za dinamičku procjenu stanja pacijenta. Tradicionalna analiza plina u krvi omogućuje brzo dobivanje informacija o pO2, pCO2 i pH krvi. Naprednije metode, kao što je programski paket « Dubokoslika", omogućuje automatsko određivanje oksigenacije krvi u plućima, transporta kisika na periferiju, njegove potrošnje u tkivima prema razini P50, koja karakterizira položaj krivulje disocijacije HbO2 i afinitet hemoglobina u datoj krvi za kisik. Prema potonjem pokazatelju izračunava se sposobnost opskrbe tkiva kisikom pri optimalnom sadržaju hemoglobina. Međutim, pomak disocijacijske krivulje oksihemoglobina određen je, osim uzetim u obzir pH krvi, paCO2, 2, 3-DHF, i kvalitativnim karakteristikama samog hemoglobina (udio methemoglobina, hemoglobin obložen glukozom) , kao i cirkulirajući srednje molekularni peptidi, LPO proizvodi. Utjecaj kompenzacijskog pomaka u krivulji disocijacije oksihemoglobina može biti toliko velik da je kompenzacija hipoksemije moguća pri paO2 od 40 - 50 torr i niže. Konstantno neinvazivno mjerenje razine zasićenosti perifernog hemoglobina kisikom SaO2 kao kriterija transporta kisika postalo je moguće gotovo univerzalnim uvođenjem pulsne oksimetrije u kliniku. Međutim, u slučaju hemoragičnog šoka, očitanja pulsnog oksimetra mogu biti vrlo nepouzdana zbog smanjenja volumena pulsa u perifernim tkivima na mjestu senzora kao rezultat vazokonstrikcije i arteriovenskog ranžiranja. Osim toga, očitanja će biti gotovo ista pri paO2 80 i 200 torr zbog nelinearnosti krivulje disocijacije HbO2. Potpune informacije o promjenama u perfuziji i organskom transportu kisika također se ne pružaju izoliranom uporabom metode transkutanog određivanja pO2, budući da na vrijednost potonjeg utječu ne toliko promjene u hemocirkulaciji koliko adekvatnost vanjskog disanja.

Nedostatak objektivnosti u procjeni transporta kisika na temelju izolirane analize jednog ili više pokazatelja, kao i razmatranje aerobnog metabolizma kao krajnjeg cilja višerazinskog samoregulirajućeg sustava za održavanje homeostaze, doveli su do razvoja i primjene integralne vrijednosti, uključujući parametre hemocirkulacije, količinu i kvalitetu prijenosnika kisika te tkivni metabolizam. Takve integralne veličine su:

1) doprema kisika, odražavajući brzinu transporta O2 arterijskom krvlju ( DO2 = SI x CaO2 = SI x(1,34 x Hb x SaO2) x 10) , norma - 520-720 ml / (min-m),

2) potrošnja kisika, koji predstavlja opskrbu kisikom metabolizma tkiva ( VO2 = SI x( CaO2 - CvO2) = SI x(1, 34 x Hb) x( SaO2 - SvO2) , norma - 110 do 160 ml/(min-m),

3) stopa iskorištenja kisika, odražavajući udio kisika koji tkiva apsorbiraju iz kapilarnog sloja (KUO2 = VO2/ DO2), norma - 22 - 32%,

gdje je DO2 - isporuka kisika, VO2 - potrošnja kisika, KO2 - koeficijent iskorištenja kisika, CI - srčani indeks (minutni volumen/tjelesna površina), Hb - hemoglobin u krvi, SaO2 - zasićenje arterijske krvi, SvO2 - zasićenje venske krvi, CaO2 - koncentracija kisika u arterijskoj krvi, CvO2 - koncentracija kisika u venskoj krvi.

Parametri "transporta kisika" procjenjuju učinkovitost središnje hemodinamike u odnosu na oksigenaciju tkiva. Upravo pokazatelji DO2 i VO2 određuju učinkovitost mehanizama dostave kisika u tkiva na temelju vrijednosti CO i sadržaja kisika u arterijskoj i mješovitoj venskoj krvi. Dodatni biljeg primjerenosti oksigenacije tkiva ili ishemije s predominacijom anaerobnog metabolizma je porast koncentracije laktata u serumu. Na temelju pokazatelja transporta kisika moguće je odrediti što je poželjno za uklanjanje ishemije tkiva u bolesnika u određenom trenutku: povećanje minutnog volumena i/ili kompenzacija nedostatka nosača kisika. No, koliko god primamljiva bila ideja (usput rečeno, već provedena) dinamičke procjene cirkulacije krvi pomoću strukturnog pristupa temeljenog na hemodinamskim formulama i transportu kisika, zbog notornih objektivnih i subjektivnih čimbenika, njezina široka uporaba u domaće kliničke prakse ne možemo očekivati skoro.

3.1.3. Određivanje volumena cirkulirajuće krvi

Volumen cirkulirajuće krvi (CBV). Razmotrimo formulu za određivanje bcc:

BCC određuje prosječni sustavni tlak i najvažniji je parametar cirkulacije krvi. S povećanjem BCC raste prosječni sustavni tlak, što dovodi do intenzivnijeg punjenja srčanih šupljina tijekom dijastole i posljedično do povećanja SV i MO (Starlingov mehanizam). Smanjenje BCC-a tijekom krvarenja dovodi do poremećaja normalnog odnosa između kapaciteta vaskularnog kreveta i BCC-a, smanjenja prosječnog sistemskog tlaka, što može biti uzrok dubokih hemocirkulacijskih poremećaja. Osim toga, BCC igra važnu ulogu u krvožilnom sustavu kao čimbenik koji osigurava normalnu opskrbu tkiva kisikom i hranjivim tvarima. U fiziološkim uvjetima BCC se malo mijenja, baš kao i tjelesna temperatura, sastav elektrolita i drugi pokazatelji postojanosti unutarnje sredine. BCC se smanjuje kod duljeg ležanja u krevetu, obilnog znojenja, nekontroliranog povraćanja, proljeva, opeklinske bolesti, miksedema i sl., povećava se u drugoj polovici trudnoće Uzimanje velikih količina tekućine ne uzrokuje izraženije promjene BCC-a, a intravenska primjena fizioloških otopina ili otopina glukoze uzrokuje samo kratkotrajno povećanje volumena plazme. Dulji porast uočen je s infuzijom koloidnih otopina. Konstantno povećanje volumena krvi i volumena cirkulirajućih eritrocita opaža se u većine bolesnika s prirođenim defektima, osobito s tetralogijom Fallot i eritremijom. U bolesnika s anemijom povećan je volumen plazme, ali je BCC praktički nepromijenjen. BCC je važan kompenzacijski mehanizam kardiovaskularnog sustava. Povećanje volumena krvi jedan je od najpouzdanijih znakova zatajenja cirkulacije. U nekih bolesnika s poremećajima cirkulacije (čak i sa simptomima dekompenzacije) s fibrilacijom atrija i drugim patologijama opažaju se normalne ili čak smanjene vrijednosti BCC-a. To se objašnjava manifestacijom kompenzacijske reakcije na preljev krvi u venskim žilama i atrijama uz srce. BCC se procjenjuje usporedbom s DOCC. Preporuča se izraziti BCC ne samo u apsolutnim volumetrijskim jedinicama (litrama ili mililitrima), već i kao postotak BCC-a.

DOCC za ljude određuje se formulama (S. Nadler, J. Hidalgo, T. Bloch, 1962.):

za muškarce DOCC (l) = 0,3669R3 + 0,03219M + 0,6041;

za žene DOCC (l) = 0,356R3 + 0,03308M + 0,1833,

gdje je P visina, m; M - masa, kg.

3.2. SLOŽENI POKAZATELJI SREDIŠNJE HEMODINAMIKE

3.2.1. Određivanje koeficijenta učinkovitosti cirkulacije

Koeficijent učinkovitosti cirkulacije (CEC) pokazuje koji dio bcc prođe kroz srce u 1 minuti.

KEC = -MO/ BCC-[min-"].

Klinička vrijednost pokazatelja leži u njegovoj visokoj osjetljivosti na tipičan razvoj cirkulacijskog zatajenja, koji je popraćen smanjenjem minutnog volumena srca i povećanjem volumena krvi. Dakle, smanjenje ECC je pouzdan znak razvoja cirkulacijskog zatajenja. Povećanje ovog pokazatelja ukazuje na hiperfunkciju srca. Smanjenje BCC-a u usporedbi s DOCC-om trebalo bi dovesti do povećanja ECC-a, stoga normalni ECC koji se ponekad promatra u ovom slučaju također ukazuje na smanjenje učinkovitosti cirkulacije krvi.

3.2.2. Određivanje prosječnog vremena kruženja

Prosječno vrijeme cirkulacije (Tcirc) je pokazatelj koji odgovara vremenu tijekom kojeg volumen krvi jednak bcc prolazi kroz srce. Jednak je recipročnoj vrijednosti KEC-a, ali izražen u sekundama:

3.2.3. Određivanje ukupnog perifernog otpora

Glavna funkcija krvnih žila je dopremanje krvi do tkiva u tijelu. Krv se kreće kroz žile zbog kompresijskog djelovanja srčanog mišića. Gotovo sav rad miokarda troši se na kretanje krvi kroz krvne žile. Glavninu ukupnog hidrauličkog otpora cijelog sustava čini otpor arteriola. Pri određivanju ukupnog hidrauličkog otpora krvnih žila uglavnom se procjenjuje otpor malih arteriola i arterija - periferni otpor. OPS = BPav x 8/MO, gdje je BPav prosječni krvni tlak, MO volumetrijski protok krvi, l/min; 8 je koeficijent koji uzima u obzir pretvorbu jedinica tlaka u megapaskale, a jedinicu volumenskog protoka krvi (litra u minuti) u kubične metre u sekundi.

S povećanjem tjelesne težine MO blago raste.Iz formule proizlazi da se u ovom slučaju OPS smanjuje. Ovaj se zaključak može izvesti i na temelju logičkog zaključivanja. U tijelu veće mase ukupni lumen funkcionalnih arteriola je veći, stoga ima manje OPS-a. Za smanjenje utjecaja tjelesne težine na varijabilnost pokazatelja OPS i njegovu procjenu preporučuje se određivanje VI perifernog otpora (VIPS). Izračunava se na temelju općeg fizikalnog koncepta paralelnih otpora i otkrivenog odnosa između MO i tjelesne težine, podignutog na potenciju 0,857. VIPS = 8 x ADsr / VI. VIPS pokazuje kakav otpor protoku krvi u prosjeku pruža konvencionalni kilogram (kg0"857) tjelesne težine osobe koja se proučava.

Drugi pokazatelj koji uzima u obzir antropometrijske karakteristike osobe pri procjeni OPS je specifični periferni otpor (SPR). UPS = ADsr / SI x 8. Često postoji potreba za korištenjem volumenskog indeksa (VIPS) za procjenu OPS-a. Pokazuje koliki je otpor protoku krvi u masi tkiva po jedinici volumena (kubnom metru) cirkulirajuće krvi. OIPS = OPS x BCC [kN s/m2]. U praktičnom radu, OIPS je bolje odrediti pomoću formule: OIPS = ADsr / KEC x 8. Normalno, OIPS je 400-500 kN s/m2. S godinama se povećava slično kao i OPS.

3.2.4. Ukupni ulazni otpor arterijskog sustava

Osim transportne funkcije, odnosno dopreme krvi do organa, arterije, zbog svojih inherentnih elastičnih svojstava, imaju i prigušnu ulogu. To pomaže pretvoriti pulsirajući protok krvi na izlazu iz srčane klijetke u ravnomjerni protok u kapilarama. Elastična stijenka aorte, koja se lako rasteže, stvara dodatni kapacitet za prilagodbu volumena krvi. Zbog toga se smanjuje hidraulički otpor na ulazu u aortu, povećava se količina krvi izbačene iz srca tijekom sistole (pri određenoj napetosti miokarda), a rad klijetki postaje ekonomičan i izotoničan.

Ulazni otpor koji pruža arterijski sustav protoku krvi izravno tijekom izbacivanja iz srca ne odgovara OPS-u. Konvencionalno, možemo pretpostaviti da ga čine dva paralelna otpora. Osim perifernog otpora uključuje i otpor elastičnog tkiva arterijskih stijenki koje se šire pod utjecajem propulzivnih sila. Budući da su OPS i ulazni elastični otpor (IER) smješteni paralelno, njihov ukupni otpor (OER) ima vrijednost manju nego svaki od njih pojedinačno. Ukupni ulazni otpor određuje se na temelju prosječnog sistoličkog tlaka i prosječne brzine volumetrijskog izbacivanja krvi iz srca u aortu (V): RVO = BPsyst / V U praktičnom radu koristi se formula: OVS = BPsyst x Tisgn. /

Krvni sustav uključuje organe hematopoeze i razgradnje krvi, cirkulirajuću i deponiranu krv. Krvni sustav: koštana srž, timus, slezena, limfni čvorovi, jetra, cirkulirajuća i deponirana krv. Krv kod odrasle zdrave osobe čini prosječno 7% tjelesne težine. Važan pokazatelj krvnog sustava je volumen cirkulirajuće krvi (CBV), ukupni volumen krvi koji se nalazi u funkcionalnim krvnim žilama. Oko 50% sve krvi može biti pohranjeno izvan krvotoka. Kada se poveća potreba organizma za kisikom ili se smanji količina hemoglobina u krvi, krv iz krvi ulazi u opću cirkulaciju. epo krvi. Osnovno d krvni epo - slezena, jetra I koža. U slezeni se ispostavlja da je dio krvi isključen iz opće cirkulacije u međustaničnim prostorima, ovdje se zgušnjava, dakle, slezena je glavni depo crvenih krvnih stanica. Povratak krvi u opću cirkulaciju događa se kontrakcijom glatkih mišića slezene. Krv koja se nalazi u žilama jetre i koroidnom pleksusu kože (do 1 litre kod ljudi) cirkulira mnogo sporije (10-20 puta) nego u drugim žilama. Dakle, krv se zadržava u ovim organima, tj. oni su ujedno i spremnici krvi. Ulogu depoa krvi ima cijeli venski sustav i u većoj mjeri vene kože.

Promjene u volumenu cirkulirajuće krvi (bcc) i odnos između bcc i broja krvnih stanica.

BCC odrasle osobe prilično je konstantna vrijednost i čini 7-8% tjelesne težine, ovisno o spolu, dobi i sadržaju masnog tkiva u tijelu. Omjer volumena formiranih elemenata i tekućeg dijela krvi naziva se hematokrit. Normalno, hematokrit za muškarce je 0,41-0,53, a za žene 0,36-0,46. U novorođenčadi hematokrit je približno 20% veći, u male djece - približno 10% niži nego kod odrasle osobe. Hematokrit je povišen kod eritrocitoze, snižen kod anemije.

Normovolemija - (BCV) je normalna.

Oligocitemska normovolemija (normalan bcc sa smanjenim brojem formiranih elemenata) karakteristična je za anemiju različitog podrijetla, praćenu smanjenjem hematokrita.

Policitemijska normovolemija (normalan BCC s povećanim brojem stanica, povišenim hematokritom) razvija se zbog prekomjerne infuzije crvenih krvnih stanica; aktivacija eritropoeze tijekom kronične hipoksije; tumorska proliferacija eritroidnih stanica.

Hipervolemija - BCC prelazi prosječnu statističku normu.

Oligocitemska hipervolemija (hidremija, hemodilucija) - povećanje volumena plazme, razrjeđivanje stanica tekućinom, razvija se s zatajenjem bubrega, hipersekrecijom antidiuretskog hormona, praćeno razvojem edema. Normalno, oligocitemska hipervolemija se razvija u drugoj polovici trudnoće, kada se hematokrit smanjuje na 28-36%. Ova promjena povećava brzinu placentnog krvotoka i učinkovitost transplacentarne izmjene (ovo je posebno važno za protok CO 2 iz fetalne krvi u majčinu krv, jer je razlika u koncentracijama ovog plina vrlo mala).

Policitemijska hipervolemija je povećanje volumena krvi uglavnom zbog povećanja broja krvnih stanica, stoga je povećan hematokrit.

Hipervolemija dovodi do povećanog opterećenja srca, povećanog minutnog volumena i povišenog krvnog tlaka.

Hipovolemija – BCC je manji od prosječne statističke norme.

Normocitemska hipovolemija - smanjenje volumena krvi uz zadržavanje volumena stanične mase, opaža se tijekom prvih 3-5 sati nakon masivnog gubitka krvi.

Policitemijska hipovolemija - smanjenje volumena krvi zbog gubitka tekućine (dehidracije) s proljevom, povraćanjem i opsežnim opeklinama. Krvni tlak se smanjuje s hipovolemičnom policitemijom, masivni gubitak tekućine (krvi) može dovesti do razvoja šoka.

Krv se sastoji od oblikovanih elemenata (eritrocita, trombocita, leukocita) i plazme. HemogrAmma(grč. haima blood + gramma record) - klinička pretraga krvi, uključuje podatke o broju svih krvnih elemenata, njihovim morfološkim značajkama, sedimentaciji eritrocita (ESR), sadržaju hemoglobina, indeksu boje, hematokritu, srednjem volumenu eritrocita (MCV), prosjeku sadržaj hemoglobina u eritrocitima (MCH), srednja koncentracija hemoglobina u eritrocitima (MCHC).

Hematopoeza (stvaranje krvi) u sisavaca ga provode hematopoetski organi, prvenstveno crvena koštana srž. Neki od limfocita razvijaju se u limfnim čvorovima, slezeni i timusu.

Bit procesa hematopoeze je proliferacija i postupna diferencijacija matičnih stanica u zrele krvne stanice.

U procesu postupne diferencijacije matičnih stanica u zrele krvne stanice, u svakom redu hematopoeze formiraju se srednje vrste stanica koje čine stanične klase u hematopoetskoj shemi. Ukupno, u hematopoetskoj shemi razlikuju se VI klase stanica: I – hematopoetske matične stanice (HSC); II – polustabljika; III – unipotentan; IV – eksplozija; V – sazrijevanje; VI – zreli formirani elementi.

Značajke stanica različitih klasa hematopoeze

klasa I– Prekursori svih stanica su pluripotentne hematopoeze matične stanice koštane srži. Sadržaj matičnih stanica u hematopoetskom tkivu ne prelazi djelić postotka. Matične stanice diferenciraju se duž svih linija hematopoeze (to znači pluripotentnost); sposobni su za samoodržanje, proliferaciju, cirkulaciju u krvi i migraciju u druge hematopoetske organe.

Razred II– pola stabla, ograničene pluripotentne stanice– prethodnici: a) mijelopoeza; b) limfocitopoeza. Svaki od njih proizvodi klon stanica, ali samo mijeloidnih ili limfoidnih. U procesu mijelopoeze nastaju svi formirani elementi krvi, osim limfocita - eritrociti, granulociti, monociti i trombociti. Mijelopoeza se javlja u mijeloidnom tkivu smještenom u epifizama cjevastih kostiju i šupljinama mnogih spužvastih kostiju. Tkivo u kojem se odvija mijelopoeza naziva se mijeloidno. Limfopoeza se odvija u limfnim čvorovima, slezeni, timusu i koštanoj srži.

Razred III–unipotentne stanice-prekurzori, mogu se diferencirati samo u jednom smjeru; kada se ove stanice uzgajaju na hranjivim podlogama, stvaraju kolonije stanica iste linije, stoga se nazivaju i kolonije-formirajuće jedinice (CFU). Učestalost diobe ovih stanica i sposobnost daljnje diferencijacije ovise o sadržaju u krvi posebnih biološki aktivnih tvari - poetina, specifičnih za svaku seriju hematopoeze. Eritropoetin je regulator eritropoeze, faktor stimulacije granulocitno-monocitnih kolonija (GM-CSF) regulira stvaranje neutrofila i monocita, granulocit-CSF (G-CSF) regulira stvaranje neutrofila.

U ovoj klasi stanica postoji prekursor B limfocita, prekursor T limfocita.

Stanice tri navedene klase hematopoetske sheme, morfološki neprepoznatljive, postoje u dva oblika: blast i limfocitolik. Blastni oblik dobiva se diobom stanica koje su u fazi sinteze DNA.

IV razred – morfološki prepoznatljiv proliferirajući blastne stanice, počevši od pojedinačnih staničnih linija: eritroblasti, megakarioblasti, mijeloblasti, monoblasti, limfoblasti. Ove su stanice velike, imaju veliku rahlu jezgru s 2-4 jezgrice, a citoplazma je bazofilna. One se često dijele, a sve stanice kćeri kreću na put daljnje diferencijacije.

Klasa V – Klasa sazrijevanje(diferencirajuće) stanice karakteristične za njihov niz hematopoeze. U ovoj klasi može postojati nekoliko varijanti prijelaznih stanica - od jedne (prolimfocit, promonocit) do pet - u seriji eritrocita.

Razred VI–zrele krvne stanice s ograničenim životnim ciklusom. Samo su eritrociti, trombociti i segmentirani granulociti zrele terminalno diferencirane stanice. Monociti nisu potpuno diferencirane stanice. Izlazeći iz krvotoka, u tkivima se diferenciraju u konačne stanice – makrofage. Kada se limfociti susretnu s antigenima, pretvaraju se u blaste i ponovno se dijele.

Hematopoeza u ranim fazama razvoja embrija sisavaca počinje u žumanjčanoj vrećici, koja proizvodi eritroidne stanice od otprilike 16-19 dana razvoja, a prestaje nakon 60. dana razvoja, nakon čega funkcija hematopoeze prelazi na jetru i počinje limfopoeza. u timusu. Posljednji hematopoetski organ koji se razvija u ontogenezi je crvena koštana srž, koja ima glavnu ulogu u hematopoezi odraslih jedinki. Nakon konačnog formiranja koštane srži, hematopoetska funkcija jetre blijedi.

Glavninu cirkulirajućih krvnih stanica čine eritrociti - crvene bezjezgrene stanice, ima ih 1000 puta više nego leukocita; dakle: 1) hematokrit ovisi o broju crvenih krvnih stanica; 2) ESR ovisi o broju crvenih krvnih stanica, njihovoj veličini, sposobnosti stvaranja aglomerata, temperaturi okoline, količini proteina krvne plazme i omjeru njihovih frakcija. Povećana vrijednost ESR može se pojaviti tijekom infektivnih, imunopatoloških, upalnih, nekrotičnih i tumorskih procesa.

Normalan broj crvenih krvnih stanica u 1 l krv u muškaraca - 4,0-5,010 12, u žena -3,7-4,710 12. U zdrave osobe 85% crvenih krvnih stanica ima oblik diska s bikonkavnim stijenkama, u 15% imaju druge oblike. Promjer crvenog krvnog zrnca je 7-8 mikrona. Vanjska površina stanične membrane sadrži molekule koje određuju krvnu grupu i druge antigene. Sadržaj hemoglobina u krvi žena je 120-140 g/l, za muškarce - 130-160 g/l. Smanjenje broja crvenih krvnih stanica karakteristično je za anemiju, povećanje se naziva eritrocitoza (policitemija). Krv odraslih sadrži 0,2-1,0% retikulocita.

Retikulociti- to su mlade crvene krvne stanice s ostacima RNA, ribosoma i drugih organela, koje se otkrivaju posebnim (supravitalnim) bojenjem u obliku granula, mrežice ili niti. Retikulociti nastaju iz normocita u koštanoj srži, nakon čega ulaze u perifernu krv.

Kad se eritropoeza ubrza, udio retikulocita se povećava, a kad se usporava, smanjuje se. U slučaju pojačanog razaranja crvenih krvnih stanica, udio retikulocita može premašiti 50%. Oštar porast eritropoeze popraćen je pojavom u krvi nuklearnih eritroidnih stanica (eritrokariocita) - normocita, ponekad čak i eritroblasta.

Riža. 1. Retikulociti u krvnom razmazu.

Glavna funkcija crvenih krvnih zrnaca je prijenos kisika iz plućnih alveola u tkiva i ugljičnog dioksida (CO 2 ) natrag iz tkiva u plućne alveole. Bikonkavni oblik stanice osigurava najveću površinu za izmjenu plina, omogućuje mu da se značajno deformira i prolazi kroz kapilare s lumenom od 2-3 mikrona. Ova sposobnost deformiranja je osigurana interakcijom između membranskih proteina (segment 3 i glikoforin) i citoplazme (spektrin, ankirin i protein 4.1). Defekti u tim proteinima dovode do morfoloških i funkcionalnih poremećaja crvenih krvnih stanica. Zreli eritrocit nema citoplazmatske organele i jezgru te stoga nije sposoban za sintezu proteina i lipida, oksidativnu fosforilaciju i održavanje reakcija ciklusa trikarboksilne kiseline. Većinu energije dobiva anaerobnim putem glikolize i pohranjuje je kao ATP. Približno 98% mase proteina u citoplazmi eritrocita čini hemoglobin (Hb), čija molekula veže i prenosi kisik. Životni vijek crvenih krvnih zrnaca je 120 dana. Mlade stanice su najotpornije na utjecaj. Postupno starenje stanice ili njezino oštećenje dovodi do pojave "proteina starenja" na njezinoj površini - svojevrsne oznake za makrofage slezene i jetre.

PATOLOGIJA “CRVENE” KRVI

Anemija- ovo je smanjenje koncentracije hemoglobina po jedinici volumena krvi, najčešće uz istodobno smanjenje broja crvenih krvnih stanica.

Različite vrste anemije otkrivaju se u 10-20% populacije, najčešće u žena. Najčešće su anemije povezane s nedostatkom željeza (oko 90% svih anemija), rjeđe anemije u kroničnim bolestima, još rjeđe anemije povezane s nedostatkom vitamina B12 ili folne kiseline, hemolitička i aplastična.

Opći znakovi anemije su posljedica hipoksije: bljedilo, otežano disanje, lupanje srca, opća slabost, umor, smanjena učinkovitost. Smanjenje viskoznosti krvi objašnjava povećanje ESR-a. Funkcionalni srčani šumovi nastaju zbog turbulentnog protoka krvi u velikim žilama.

Ovisno o težini pada razine hemoglobina, razlikuju se tri stupnja težine anemije: svjetlo- razina hemoglobina iznad 90 g/l; prosjek- hemoglobin unutar 90-70 g / l; težak- razina hemoglobina manja od 70 g/l.

Konstantnost volumena cirkulirajuće krvi određuje stabilnost cirkulacije krvi i povezana je s mnogim funkcijama tijela, koje u konačnici određuju njegovu homeostazu.

Iz ESMT-a

Homeostaza- relativna dinamička postojanost unutarnje sredine (krv, tkivna tekućina) i stabilnost osnovnih fizioloških funkcija organizma.

Volumen cirkulirajuće krvi (CBV) može se mjeriti tako da se posebno odredi volumen svih cirkulirajućih eritrocita (TCR) i volumen ukupne krvne plazme (TCV) i zbroji obje vrijednosti: TCB = TCB + TCB. Međutim, dovoljno je izračunati samo jednu od ovih vrijednosti i izračunati bcc na temelju očitanja hematokrita.

Iz kolegija fiziologije

Hematokrit je uređaj za određivanje omjera volumena krvnih stanica i volumena plazme. Normalna plazma je 53 - 58%, formirani elementi - 42 - 47%.

Metode za određivanje volumena plazme i crvenih krvnih stanica temelje se na principu razrjeđivanja u krvi radiofarmaka uvedenih u vaskularni krevet.

Shema radiodijagnostičke analize,
temeljen na principu procjene stupnja razrjeđenja radiofarmaka

Testni volumen = aktivnost ubrizganog lijeka/aktivnost uzorka

Zamislimo da trebamo odrediti volumen tekućine ulivene u posudu. Da biste to učinili, u njega se unosi točno izmjerena količina indikatora (na primjer, boje). Nakon ravnomjernog miješanja (razrjeđivanja!), uzmite isti volumen tekućine i odredite količinu boje u njoj. Na temelju stupnja razrijeđenosti boje lako je izračunati volumen tekućine u posudi. Za određivanje TCE bolesniku se intravenski ubrizga 1 ml eritrocita obilježenih s 51 Cr (aktivnost 0,4 MBq). Označavanje eritrocita provodi se u svježe prikupljenoj 0(1) Rh-negativnoj konzerviranoj krvi unošenjem 20 - 60 MBq sterilne otopine natrijeva kromata.

10 minuta nakon davanja obilježenih eritrocita uzima se uzorak krvi iz vene na suprotnoj ruci i izračunava se aktivnost tog uzorka u bunariću. Do tog vremena označene crvene krvne stanice su ravnomjerno raspoređene u perifernoj krvi. Radioaktivnost 1 ml uzorka krvi bit će toliko niža od radioaktivnosti 1 ml ubrizganih obilježenih eritrocita koliko je broj potonjih manji od broja svih cirkulirajućih eritrocita.

Volumen ukupne mase crvenih krvnih stanica koje cirkuliraju u krvi izračunava se pomoću formule: TCE = N/n, gdje je N ukupna radioaktivnost ubrizganih crvenih krvnih stanica; n je aktivnost uzorka od 1 ml crvenih krvnih stanica.

GCP se određuje na sličan način. Samo se u tu svrhu intravenozno ubrizgavaju ne obilježeni eritrociti, već humani serumski albumin, obilježen s 99mTc, aktivnosti 4 MBq.

U klinici je uobičajeno izračunati BCC u odnosu na tjelesnu težinu pacijenta. BCC u odraslih je normalno 65 - 70 ml/kg. OCP - 40 - 50 ml/kg, OCE - 20 - 35 ml/kg.

Zadatak 6

Pacijentu su ubrizgane označene crvene krvne stanice u količini od 5 ml. Radioaktivnost 0,01 ml izvorne otopine - 80 impulsa/min. Radioaktivnost 1 ml crvenih krvnih stanica u krvi dobivenoj 10 minuta nakon ubrizgavanja radionuklida je 20 impulsa/min. Pacijentov venski hematokrit je 45%. Definirajte GCE i BCC.

Kako se razvija zatajenje srca, BCC se stalno povećava, uglavnom zbog plazme, dok BCV ostaje normalan ili se čak smanjuje. Rano otkrivanje hipervolemije omogućuje pravovremeno uključivanje niza lijekova (osobito diuretika) u sustav liječenja takvih bolesnika i prilagodbu terapije lijekovima. Gubitak plazme jedna je od važnih karika u nastanku šoka, te se uzima u obzir pri propisivanju intenzivne terapije.

"Medicinska radiologija"
L.D. Lindenbraten, F.M. Lyass

Relativna postojanost volumena cirkulirajuće krvi ukazuje, s jedne strane, na njegovu bezuvjetnu važnost za homeostazu, as druge strane, na prisutnost vrlo osjetljivih i pouzdanih mehanizama za regulaciju ovog parametra. Potonje također dokazuje relativna stabilnost bcc-a u pozadini intenzivne izmjene tekućine između krvi i ekstravaskularnog prostora. Prema Pappenheimeru (1953.), volumen tekućine koja difundira iz krvotoka u tkiva i natrag unutar 1 minute premašuje minutni volumen srca 45 puta.

Mehanizmi regulacije ukupnog volumena cirkulirajuće krvi još su manje proučavani od drugih pokazatelja sustavne hemodinamike. Poznato je samo da se mehanizmi regulacije volumena krvi aktiviraju kao odgovor na promjene tlaka u različitim dijelovima krvožilnog sustava i, u manjoj mjeri, na promjene kemijskih svojstava krvi, posebice njezinog osmotskog tlaka. Upravo nepostojanje specifičnih mehanizama koji reagiraju na promjene u volumenu krvi (tzv. "volumenski receptori" su baroreceptori), te prisutnost neizravnih, čini regulaciju BCC-a izuzetno složenom i višestupanjskom. U konačnici se svodi na dva glavna izvršna fiziološka procesa - kretanje tekućine između krvi i ekstravaskularnog prostora te promjene u uklanjanju tekućine iz tijela. Treba uzeti u obzir da u regulaciji volumena krvi veću ulogu imaju promjene u sadržaju plazme nego globularni volumen. Osim toga, “snaga” regulacijskih i kompenzacijskih mehanizama koji se aktiviraju kao odgovor na hipovolemiju premašuje onu tijekom hipervolemije, što je razumljivo sa stajališta njihovog nastanka u procesu evolucije.

Volumen cirkulirajuće krvi vrlo je informativan pokazatelj koji karakterizira sustavnu hemodinamiku. To je prvenstveno zbog činjenice da određuje količinu venskog povratka u srce i, posljedično, njegovu izvedbu. U uvjetima hipovolemije, minutni volumen cirkulacije krvi je u izravnoj linearnoj ovisnosti (do određenih granica) o stupnju smanjenja volumena krvi (Shien, Billig, 1961; S. A. Seleznev, 1971a). Međutim, proučavanje mehanizama promjena volumena krvi i, prije svega, geneze hipovolemije može biti uspješno samo u slučaju sveobuhvatnog proučavanja volumena krvi, s jedne strane, i ravnoteže ekstravaskularne ekstra- i intracelularne tekućine. , na drugoj; U ovom slučaju, potrebno je uzeti u obzir razmjenu tekućine u odjeljku "posuda-tkivo".

Ovo poglavlje posvećeno je analizi principa i metoda određivanja samo volumena cirkulirajuće krvi. Zbog činjenice da su metode za određivanje BCC-a naširoko obrađene u literaturi posljednjih godina (G. M. Solovyov, G. G. Radzivil, 1973.), uključujući i priručnike za kliničke studije, činilo nam se primjerenim obratiti više pozornosti na niz kontroverznih teorijska pitanja, izostavljajući neke posebne metodološke tehnike. Poznato je da se volumen krvi može odrediti izravnim i neizravnim metodama. Izravne metode, koje su trenutno samo od povijesnog interesa, temelje se na ukupnom gubitku krvi, nakon čega slijedi ispiranje trupla od preostale krvi i određivanje njezinog volumena sadržajem hemoglobina. Naravno, ove metode danas ne ispunjavaju uvjete za fiziološki eksperiment i praktički se ne koriste. Ponekad se koriste za određivanje regionalnih frakcija BCC-a, o čemu će biti riječi u poglavlju IV.

Trenutačno korištene neizravne metode za određivanje BCC-a temelje se na principu razrjeđivanja indikatora, koji je sljedeći. Ako se određeni volumen (V1) tvari poznate koncentracije (C1) unese u krvotok i nakon potpunog miješanja odredi koncentracija te tvari u krvi (C2), tada će volumen krvi (V2) biti jednak:

Web stranica o medicini

Rezultati volumena cirkulirajuće krvi dobiveni ovom metodom su: za žene - 44,72 ± 1,0 ml/kg (za muškarce - 45,69 ± 1,42 ml/kg). Razlozi za pogreške u ovoj metodi mogu biti: prisutnost masti u plazmi, unošenje dijela boje pod kožu, teška hemoliza crvenih krvnih stanica. Ove pogreške treba izbjegavati kad god je to moguće.

Opći nedostaci opisanih metoda su sljedeći: u slučaju poremećaja središnje i periferne hemodinamike, vrijeme miješanja indikatora u vaskularnom koritu može jako varirati. Taj proces posebno ovisi o stanju mikrocirkulacije u organima i tkivima. Osim toga, u normalnim uvjetima (na primjer, u jetri), a posebno patologiji (izraženi stupnjevi hipoksije), poremećena je propusnost vaskularne stijenke različitih regionalnih zona za proteine. Dio proteina napušta vaskularni krevet, što daje napuhane rezultate BCC-a.

B - omjer središnjeg venskog tlaka (CVP) i normalnog CVP-a;

T je stupanj rastezljivosti vaskularne stijenke, određen vremenom nestanka bijele mrlje koja se pojavljuje kada se pritisne ležište nokta prstiju (c).

Phillips-Pozharsky hematokritska metoda temelji se na činjenici da što je manji volumen krvi pacijenta, to se hematokrit više smanjuje nakon primjene poliglucina.

Od računskih metoda za određivanje BCC potrebno je istaknuti Sidora metodu (težinom, hematokritom, tjelesnom težinom), metodu određivanja globularnog volumena prema nomogramu Staroverova i sur., 1979., određivanje BCC pomoću hematokrita. i tjelesne težine pomoću Pokrovskog nomografa (L.V. Usenko, 1983).

Opisane metode, nažalost, ne daju predodžbu o promjenama volumena krvi u stvarnom vremenu, što je posebno važno za reanimatora pri provođenju korekcije. U tom pogledu sve veću pozornost privlače moderni računalni sustavi za određivanje BCC-a. Stoga je NPO "Elf" (Saratov) razvio niz uređaja: "D-indikator", "DCB indikator" (indikator nedostatka cirkulirajuće krvi), koji rade zajedno s bilo kojim IBM-kompatibilnim računalom i omogućuju vam određivanje hematokrita, BCC-a. u samo 3 minute u % i ml izračunajte manjak bcc iz odgovarajućeg. Male količine krvi (1,5-3 ml) omogućuju kontrolu dinamike volumena krvi, što je vrlo važno za taktiku infuzijske terapije.

Određivanje volumena cirkulirajuće krvi

Konstantnost volumena cirkulirajuće krvi određuje stabilnost cirkulacije krvi i povezana je s mnogim funkcijama tijela, koje u konačnici određuju njegovu homeostazu.

Homeostaza je relativna dinamička postojanost unutarnje sredine (krv, limfa, tkivna tekućina) i stabilnost osnovnih fizioloških funkcija organizma.

Iz kolegija fiziologije

Hematokrit je uređaj za određivanje omjera volumena krvnih stanica i volumena plazme. Normalno, plazma je 53 - 58%, formirani elementi su 42 - 47%.

Metode za određivanje volumena plazme i crvenih krvnih stanica temelje se na principu razrjeđivanja u krvi radiofarmaka uvedenih u vaskularni krevet.

Shema radiodijagnostičke analize,

temeljen na principu procjene stupnja razrjeđenja radiofarmaka

Testni volumen = aktivnost ubrizganog lijeka/aktivnost uzorka

GCP se određuje na sličan način. Samo se u tu svrhu intravenozno ubrizgavaju ne obilježeni eritrociti, već humani serumski albumin, obilježen s 99mTc, aktivnosti 4 MBq.

U klinici je uobičajeno izračunati BCC u odnosu na tjelesnu težinu pacijenta. BCC u odraslih je normalno 65 - 70 ml/kg. OCP - 40 - 50 ml/kg, OCE - 20 - 35 ml/kg.

Imenici, enciklopedije, znanstvena djela, javne knjige.

Patofiziologija krvnog sustava

Krvni sustav uključuje organe hematopoeze i razgradnje krvi, cirkulirajuću i deponiranu krv. Krvni sustav: koštana srž, timus, slezena, limfni čvorovi, jetra, cirkulirajuća i deponirana krv. Krv kod odrasle zdrave osobe čini prosječno 7% tjelesne težine. Važan pokazatelj krvnog sustava je volumen cirkulirajuće krvi (CBV), ukupni volumen krvi koji se nalazi u funkcionalnim krvnim žilama. Oko 50% sve krvi može biti pohranjeno izvan krvotoka. Kad se poveća potreba organizma za kisikom ili se smanji količina hemoglobina u krvi, krv iz krvnog depoa ulazi u opću cirkulaciju. Glavni depoi krvi - slezena, jetra I koža. U slezeni, dio krvi ispada da je isključen iz opće cirkulacije u međustaničnim prostorima, ovdje se zgušnjava.Dakle, slezena je glavni depo crvenih krvnih stanica. Povratak krvi u opću cirkulaciju događa se kontrakcijom glatkih mišića slezene. Krv koja se nalazi u žilama jetre i koroidnom pleksusu kože (do 1 litre kod ljudi) cirkulira mnogo sporije (10-20 puta) nego u drugim žilama. Dakle, krv se zadržava u ovim organima, tj. oni su ujedno i spremnici krvi. Ulogu depoa krvi ima cijeli venski sustav i u većoj mjeri vene kože.

Promjene u volumenu cirkulirajuće krvi (bcc) i odnos između bcc i broja krvnih stanica.

Normovolemija - (BCV) je normalna.

Oligocitemska normovolemija (normalan bcc sa smanjenim brojem formiranih elemenata) karakteristična je za anemiju različitog podrijetla, praćenu smanjenjem hematokrita.

Hipervolemija - BCC prelazi prosječnu statističku normu.

Policitemijska hipervolemija je povećanje volumena krvi uglavnom zbog povećanja broja krvnih stanica, stoga je povećan hematokrit.

Hipervolemija dovodi do povećanog opterećenja srca, povećanog minutnog volumena i povišenog krvnog tlaka.

Hipovolemija – BCC je manji od prosječne statističke norme.

Normocitemska hipovolemija - smanjenje volumena krvi uz zadržavanje volumena stanične mase, opaža se tijekom prvih 3-5 sati nakon masivnog gubitka krvi.

Krv se sastoji od oblikovanih elemenata (eritrocita, trombocita, leukocita) i plazme. Hemogram (grč. haima krv + gramma zapis) - klinička pretraga krvi, uključuje podatke o broju svih krvnih elemenata, njihovim morfološkim značajkama, sedimentaciji eritrocita (ESR), sadržaju hemoglobina, indeksu boje, hematokritu, srednjem volumenu eritrocita (MCV) , prosječni sadržaj hemoglobina u eritrocitima (MCH), prosječna koncentracija hemoglobina u eritrocitima (MCHC).

Hematopoezu (stvaranje krvi) kod sisavaca obavljaju hematopoetski organi, prvenstveno crvena koštana srž. Neki od limfocita razvijaju se u limfnim čvorovima, slezeni i timusu.

Bit procesa hematopoeze je proliferacija i postupna diferencijacija matičnih stanica u zrele krvne stanice.

Značajke stanica različitih klasa hematopoeze

Klasa I – preteče svih stanica su pluripotentne hematopoetske matične stanice iz koštane srži. Sadržaj matičnih stanica u hematopoetskom tkivu ne prelazi djelić postotka. Matične stanice diferenciraju se duž svih linija hematopoeze (to znači pluripotentnost); sposobni su za samoodržanje, proliferaciju, cirkulaciju u krvi i migraciju u druge hematopoetske organe.

Klasa II – polustabljične, ograničene pluripotentne stanice – prekursori: a) mijelopoeze; b) limfocitopoeza. Svaki od njih proizvodi klon stanica, ali samo mijeloidnih ili limfoidnih. U procesu mijelopoeze nastaju svi formirani elementi krvi, osim limfocita - eritrociti, granulociti, monociti i trombociti. Mijelopoeza se javlja u mijeloidnom tkivu smještenom u epifizama cjevastih kostiju i šupljinama mnogih spužvastih kostiju. Tkivo u kojem se odvija mijelopoeza naziva se mijeloidno. Limfopoeza se odvija u limfnim čvorovima, slezeni, timusu i koštanoj srži.

Klasa III - unipotentne progenitorne stanice, mogu se diferencirati samo u jednom smjeru, kada se te stanice uzgajaju u hranjivim medijima, stvaraju kolonije stanica iste linije, stoga se nazivaju i jedinicama koje tvore kolonije (CFU). dioba tih stanica i sposobnost daljnje diferencijacije ovise o sadržaju u krvi posebnih biološki aktivnih tvari - poetina, specifičnih za svaku seriju hematopoeze. Eritropoetin je regulator eritropoeze, faktor stimulacije granulocitno-monocitnih kolonija (GM-CSF) regulira stvaranje neutrofila i monocita, granulocit-CSF (G-CSF) regulira stvaranje neutrofila.

U ovoj klasi stanica postoji prekursor B limfocita, prekursor T limfocita.

Stanice tri navedene klase hematopoetske sheme, morfološki neprepoznatljive, postoje u dva oblika: blast i limfocitolik. Blastni oblik dobiva se diobom stanica koje su u fazi sinteze DNA.

Klasa IV - morfološki prepoznatljive proliferirajuće blastne stanice koje započinju različite stanične linije: eritroblasti, megakarioblasti, mijeloblasti, monoblasti, limfoblasti. Ove su stanice velike, imaju veliku rahlu jezgru s 2-4 jezgrice, a citoplazma je bazofilna. One se često dijele, a sve stanice kćeri kreću na put daljnje diferencijacije.

Klasa V - klasa sazrijevajućih (diferencirajućih) stanica, karakterističnih za njihovu hematopoetsku seriju. U ovoj klasi može postojati nekoliko varijanti prijelaznih stanica - od jedne (prolimfocit, promonocit) do pet - u seriji eritrocita.

Klasa VI – zrele krvne stanice s ograničenim životnim ciklusom. Samo su eritrociti, trombociti i segmentirani granulociti zrele terminalno diferencirane stanice. Monociti nisu potpuno diferencirane stanice. Izlazeći iz krvotoka, u tkivima se diferenciraju u konačne stanice – makrofage. Kada se limfociti susretnu s antigenima, pretvaraju se u blaste i ponovno se dijele.

Normalan broj crvenih krvnih stanica je 1 l krv u muškaraca - 4,0-5,010 12, u žena -3,7-4,710 12. U zdrave osobe 85% crvenih krvnih stanica ima oblik diska s bikonkavnim stijenkama, u 15% imaju druge oblike. Promjer crvenog krvnog zrnca je 7-8 mikrona. Vanjska površina stanične membrane sadrži molekule koje određuju krvnu grupu i druge antigene. Sadržaj hemoglobina u krvi žena je 120-140 g/l, za muškarce - 130-160 g/l. Smanjenje broja crvenih krvnih stanica karakteristično je za anemiju, povećanje se naziva eritrocitoza (policitemija). Krv odraslih sadrži 0,2-1,0% retikulocita.

Retikulociti su mlade crvene krvne stanice s ostacima RNA, ribosoma i drugih organela, koje se otkrivaju posebnim (supravitalnim) bojanjem u obliku granula, mrežice ili niti. Retikulociti nastaju iz normocita u koštanoj srži, nakon čega ulaze u perifernu krv.

Riža. 1. Retikulociti u krvnom razmazu.

PATOLOGIJA “CRVENE” KRVI

Anemija je smanjenje koncentracije hemoglobina po jedinici volumena krvi, najčešće uz istodobno smanjenje broja crvenih krvnih stanica.

Opći znakovi anemije posljedica su hipoksije: bljedilo, otežano disanje, lupanje srca, opća slabost, umor, smanjena radna sposobnost. Smanjenje viskoznosti krvi objašnjava povećanje ESR-a. Funkcionalni srčani šumovi nastaju zbog turbulentnog protoka krvi u velikim žilama.

Ovisno o težini pada razine hemoglobina, razlikuju se tri stupnja ozbiljnosti anemije: blaga - razina hemoglobina iznad 90 g / l; umjerena - hemoglobin unutar g / l; teška - razina hemoglobina manja od 70 g / l.

Za nastavak preuzimanja potrebno je prikupiti sliku:

Volumen cirkulirajuće krvi

Kod različitih ispitanika, ovisno o spolu, dobi, tjelesnoj građi, životnim uvjetima, stupnju tjelesnog razvoja i kondicije, Volumen krvi po 1 kg tjelesne težine varira i kreće se od 50 do 80 ml/kg.

Ovaj pokazatelj je vrlo konstantan prema fiziološkim normama kod pojedinca.

Volumen krvi čovjeka od 70 kg je približno 5,5 litara (75-80 ml/kg),

kod odrasle žene nešto manje (oko 70 ml/kg).

U zdrave osobe koja je u ležećem položaju 1-2 tjedna, volumen krvi može se smanjiti za 9-15% od prvobitnog.

Od 5,5 litara krvi u odraslog čovjeka 55-60%, t.j. 3,0-3,5 l je udio plazme, ostalo je udio eritrocita.

Tijekom dana kroz krvne žile cirkulira oko litra krvi.

Od te količine oko 20 litara tijekom dana kroz kapilare odlazi u tkivo kao rezultat filtracije i ponovno se vraća (apsorpcijom) kroz kapilare (l) i s limfom (2-4 litre). Volumen tekućeg dijela krvi, tj. plazme (3-3,5 l), značajno manje od volumena tekućine u ekstravaskularnom intersticijalnom prostoru (9-12 l) i u intracelularnom prostoru tijela (27-30 l); s tekućinom ovih “prostora” plazma je u dinamičkoj osmotskoj ravnoteži (za više detalja, vidi Poglavlje 2).

Ukupni volumen cirkulirajuće krvi (TCB) konvencionalno se dijeli na dio koji aktivno cirkulira kroz krvne žile i dio koji trenutno nije uključen u cirkulaciju krvi, tj. deponiraju (u slezeni, jetri, bubrezima, plućima itd.), ali se brzo uključuju u cirkulaciju u odgovarajućim hemodinamskim situacijama. Smatra se da je količina deponirane krvi dvostruko veća od volumena cirkulirajuće krvi. Nataložena krv nije u stanju potpune stagnacije, neki njen dio je stalno uključen u brzo kretanje, a odgovarajući dio krvi koja se brzo kreće prelazi u stanje taloženja.

Smanjenje ili povećanje volumena cirkulirajuće krvi u normovolumijskom subjektu za 5-10% kompenzira se promjenom kapaciteta venskog korita i ne uzrokuje pomak središnjeg venskog tlaka. Značajnije povećanje volumena krvi obično je povezano s povećanjem venskog povrata i, uz održavanje učinkovite kontraktilnosti srca, dovodi do povećanja minutnog volumena srca.

Najvažniji čimbenici o kojima ovisi volumen krvi su:

1) regulacija volumena tekućine između plazme i intersticijalnog prostora,

2) regulacija izmjene tekućine između plazme i vanjskog okoliša (provode uglavnom bubrezi),

3) regulacija volumena crvenih krvnih stanica.

Nervnu regulaciju ova tri mehanizma provodi:

1) atrijski receptori tipa A, koji reagiraju na promjene tlaka i stoga su baroreceptori,

2) tip B - osjetljiv na rastezanje atrija i vrlo osjetljiv na promjene u volumenu krvi u njima.

Infuzija raznih otopina ima značajan utjecaj na volumen usjeva. Infuzija izotonične otopine natrijevog klorida u venu ne povećava volumen plazme dugo vremena u odnosu na normalni volumen krvi, budući da se višak tekućine formiran u tijelu brzo eliminira povećanjem diureze. U slučaju dehidracije i nedostatka soli u organizmu, ova otopina u dovoljnoj količini unesena u krv brzo uspostavlja narušenu ravnotežu. Uvođenjem 5% otopina glukoze i dekstroze u krv u početku se povećava sadržaj vode u krvožilnom sloju, ali sljedeća faza je povećanje diureze i kretanje tekućine prvo u intersticijski, a zatim u stanični prostor. Intravenska primjena otopina dekstrana visoke molekularne mase tijekom duljeg razdoblja (dugoročno) povećava volumen cirkulirajuće krvi.

Što je otsk

volumen cirkulirajuće krvi

glavni digitalni kanal

industrijski centar kompetencije;

industrijski centar kompetencije

reverzibilni Carnotov ciklus

regionalni krvni centar

udaranje cementnog prstena

Jedinstveno središnje zapovjedništvo

Rječnik: S. Fadeev. Rječnik kratica suvremenog ruskog jezika. - St. Petersburg: Politehnika, 1997. - 527 str.

Rječnik kratica i kratica. Akademik. 2015.

Pogledajte što je "OTSK" u drugim rječnicima:

BCC - Kubni sustav; BCC Volumen cirkulirajuće krvi. Kratica koja se koristi u medicinskoj literaturi; OCC Glavni digitalni kanal. Kratica usvojena u telekomunikacijskoj industriji, u telefoniji ... Wikipedia

BCC - kubični (ćelijski) volumen cirkulirajuće krvi usmjeren na volumen ... Rječnik kratica ruskog jezika

tijelocentrirana kubična (bcc) rešetka (K8) - prostorna rešetka s elementarnom ćelijom u obliku kocke, u čijim se vrhovima i središtu volumena nalaze atomi. Kubična rešetka s tjelesnim središtem pripada kubičnom sustavu (vidi kristal);... ... Enciklopedijski rječnik metalurgije

Gubitak krvi je stanje tijela koje se javlja nakon krvarenja, karakterizirano razvojem niza adaptivnih i patoloških reakcija. Gubitak krvi je klasificiran: prema vrsti: traumatski (rana, operacijska dvorana), patološki (tijekom bolesti,... ... Rječnik hitnih stanja

Gubitak krvi je patološki proces koji se razvija kao posljedica krvarenja i karakteriziran je kompleksom patoloških i adaptivnih reakcija na smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (CBV) i hipoksiju uzrokovanu smanjenjem transporta kisika krvlju.... . .. Wikipedia

Opeklinski šok je klinički sindrom koji se javlja kod dubokih opeklina koje zauzimaju više od 15% površine tijela u odraslih, odnosno od 5 do 10% u djece. Patogeneza se temelji na boli i nadraženosti središnjeg živčanog sustava, velikom gubitku plazme, zgušnjavanju krvi, stvaranju toksičnih ... Medicinska enciklopedija

HEMORAGIČNI ŠOK – med. Hemoragijski šok je vrsta hipovolemičnog šoka. Potonji se također javlja kod opeklina i dehidracije. Klasifikacija: Lagana (gubitak 20% bcc) Umjerena (gubitak 20-40% bcc) Teška (gubitak više od 40% bcc).... ... Priručnik o bolestima

GUSTO PAKIRANJE - DENSE PACKINGS, u kristalografiji (v. KRISTALOGRAFIJA), oblici rasporeda atoma u kristalnoj rešetki, koji se karakteriziraju najvećim brojem atoma u jedinici volumena kristala. Za stabilnost kristalne strukture potrebno je... ... Enciklopedijski rječnik

GASTROINTESTINALNO KRVARENJE – med. Gastrointestinalno krvarenje je krvarenje u šupljinu želuca ili dvanaesnika. Uzroci Peptički ulkus 71,2% Proširene vene jednjaka 10,6% Hemoragični gastritis 3,9% Rak i leiomiom želuca 2,9% Ostalo: ... ... Imenik bolesti

Koristimo kolačiće kako bismo vam pružili najbolje iskustvo na našoj web stranici. Daljnjim korištenjem ove stranice pristajete na ovo. Fino

Chursin V.V. Klinička fiziologija krvotoka (metodički materijali za predavanja i vježbe)

Informacija

Metodički materijali za predavanja i vježbe

Sadrži podatke o fiziologiji cirkulacije krvi, poremećajima cirkulacije i njihovim varijantama. Također se daju informacije o metodama kliničke i instrumentalne dijagnostike poremećaja cirkulacije.

Uvod

To se može slikovitije prikazati u sljedećem obliku (Slika 1).

Adaptivne reakcije osiguravaju kompenzaciju, a patološke reakcije uzrokuju dekompenzaciju organa ili sustava koji pati. Općenito, razlika (granica) između norme i prilagodbe je promjena u svojstvima organa za prilagodbu ili sustava za prilagodbu.

Krvni optok - definicija, podjela

Glavni zadaci cirkulacije krvi su:

1. element je srce, koje je predstavljeno kao pumpa;

2 - aorta i velike arterije, imaju mnogo elastičnih vlakana, pojavljuju se kao tamponske žile, zahvaljujući njima oštro pulsirajući protok krvi pretvara se u glatkiji;

3 - prekapilarne žile, to su male arterije, arteriole, metarteriole, prekapilarni sfinkteri (sfinkteri), imaju mnogo mišićnih vlakana koja mogu značajno promijeniti svoj promjer (lumen), određuju ne samo količinu vaskularnog otpora u plućnoj i sustavnoj cirkulaciji ( stoga se naziva otpornim žilama), ali i raspodjelom protoka krvi;

4 - kapilare, to su žile za izmjenu, u normalnim uvjetima 20-35% kapilara je otvoreno, čine površinu za izmjenu po kvadratnom metru, tijekom tjelesne aktivnosti maksimalan broj otvorenih kapilara može doseći 50-60%;

5 - žile - shuntovi ili arteriole-venularne anastomoze, osiguravaju ispuštanje krvi iz arterijskog spremnika u venski, zaobilazeći kapilare, a važni su u održavanju topline u tijelu;

6 - postkapilarne žile, to su sabirne i eferentne venule; V

7 - vene, velike vene, imaju veliku rastezljivost i malu elastičnost, sadrže većinu krvi (zato se nazivaju kapacitivne žile), određuju "venski povratak" krvi u klijetke srca, njihovo punjenje te (u određenoj mjeri) udarni volumen (UO).

8 – volumen cirkulirajuće krvi (CBV) – ukupnost sadržaja svih krvnih žila.

Volumen cirkulirajuće krvi (CBV)

Potrebno je jasno razumjeti da je bcc "tekući odljev vaskularnog sustava" - posude nikada nisu poluprazne. Kapacitet krvožilnog sustava može varirati u prilično velikim granicama, ovisno o tonusu arteriola, broju funkcionalnih kapilara, stupnju kompresije vena okolnim tkivima („punoća“ intersticija i tonus mišića) i stupanj istezanja slobodno smještenih vena trbušne šupljine i prsa. Razlika u BCC-u, određena promjenama u stanju vena, trebala bi biti približno ml kod odrasle osobe (A.D. Tashenov, V.V. Chursin, 2009.). Mišljenje da venski sustav može primiti, osim bcc-a, još 7-10 litara tekućine, može se smatrati pogrešnim, jer višak tekućine brzo prelazi u intersticij. Depo bcc u tijelu je intersticijski prostor čiji je rezervno-pokretni kapacitet otprilike još 1 litra. Uz patologiju, intersticij je sposoban prihvatiti oko 5-7 litara tekućine bez stvaranja vanjski vidljivog edema (A.D. Tashenov, V.V. Chursin, 2009.).

Značajka intersticijalnog edema zbog nepravilne infuzijske terapije je da tekućina, nakon brzog ulaska u tijelo, prije svega odlazi u "najmekša" tkiva - mozak, pluća i crijeva.

Zbog spazma plućnih arteriola daljnjom prekomjernom infuzijom dolazi do volumenskog preopterećenja desnih dijelova srca, prvenstveno desne klijetke. Kada je preopterećen, dolazi do izražaja Yaroshevichev refleks. Impulsi iz receptora plućnih arterija, stimulirajuće djelujući na mišiće na ušćima šuplje vene, sužavaju ih i tako sprječavaju prelijevanje desnih dijelova srca.

Prvo, pogoršava se odljev značajnog dijela krvi iz koronarnih vena u desni atrij. Opstrukcija odljeva kroz koronarne vene dovodi do poteškoća u protoku krvi kroz koronarne arterije i dopremi kisika do miokarda (bol u srcu).

Drugo, može se pojaviti Bainbridgeov refleks (za više detalja vidi odjeljak o regulaciji cirkulacije krvi), uzrokuje tahikardiju, što uvijek povećava potrebu miokarda za kisikom.

U osoba sa skrivenom koronarnom insuficijencijom (koja se zbog nedovoljnog pregleda u bolesnika prije operacije gotovo nikad ne otkrije) i u osoba s manifestnom koronarnom bolešću (KBS) sve to može uzrokovati pojavu akutne koronarne insuficijencije sve do pojave akutne miokardne insuficijencije. infarkt (AMI) s daljnjim razvojem akutnog srčanog zatajenja lijeve klijetke (ACLVF).

Ako kompenzacijske mogućnosti koronarne cirkulacije nisu ugrožene i Bainbridgeov refleks nije implementiran, tada daljnje volumensko opterećenje dovodi do istezanja vene cave. Istodobno, iz receptora smještenih na ušćima šuplje vene, impulsi teku prema osmoregulacijskim centrima u hipotalamusu (supraoptička jezgra). Smanjuje se lučenje vazopresina, dolazi do poliurije (mokraćenje veće od 2000 ml/dan), što ujutro konstatuje dežurni liječnik (u pravilu nesvjesno) - pacijent se spašava. Dobro je ako pacijentu nije narušena ravnoteža vode i ako bubrezi rade, inače će pacijent biti dobronamjerno "utopljen".

Prema suvremenim konceptima, bilježe se sljedeće adaptivne promjene u funkciji kardiovaskularnog sustava.

Kada se volumen krvi smanji za 10-20%, tada se čini da je takav gubitak krvi nadoknađen. U ovom slučaju, prva adaptivna reakcija je smanjenje kapaciteta venskih žila zbog kompresije od strane okolnih tkiva. Vene se iz okruglih pretvaraju u spljoštene ili gotovo potpuno kolabiraju, te se tako kapacitet žila prilagođava promijenjenom volumenu cirkulirajuće krvi. Dotok venske krvi u srce i njegov udarni volumen održavaju se na istoj razini. Kompenzacijska reakcija organizma može se usporediti sa situacijom kada se sadržaj nepune staklenke od 3 litre ulije u staklenku od 2 litre i pokaže se da je puna.

Sa smanjenjem BCC-a na 25-30% (a to je već gubitak zateznog dijela BCC-a - V), čini se da se gubitak krvi ne nadoknađuje kritičnim smanjenjem kapaciteta venskog sustava. Venski protok prema srcu počinje se smanjivati i SV trpi. U tom slučaju razvija se adaptivna (kompenzacijska) tahikardija. Zahvaljujući njemu održava se dovoljna razina minutnog volumena srca (CO po minuti = MSV) zbog smanjenog udarnog volumena i češćih kontrakcija srca. Istodobno s tahikardijom razvija se suženje perifernih arterijskih žila - centralizacija cirkulacije krvi. Istodobno, kapacitet krvožilnog sustava značajno opada, prilagođavajući se smanjenom BCC-u. Sa smanjenim udarnim volumenom i suženim perifernim arterijskim žilama održava se dovoljna razina srednjeg arterijskog tlaka (MAP) u žilama koje usmjeravaju krv u vitalne organe (mozak, srce i pluća). Stupanj prokrvljenosti pojedinog organa ovisi o vrijednosti krvnog tlaka. Dakle, adaptivna centralizacija cirkulacije krvi razvija se smanjenjem opskrbe krvlju perifernih tkiva (kože, skeletnih mišića itd.). Ova tkiva mogu dulje vrijeme doživjeti ishemiju (I. faza poremećaja mikrocirkulacije) i nedostatak kisika.

Ova reakcija je slična procesu upale, u kojoj tijelo, formirajući granulacijsku osovinu i odbacujući mrtve, žrtvuje dio u ime očuvanja cjeline.

Kada se volumen krvi smanji za više od 30-40%, a nadoknada izgubljene krvi je odgođena, tada takav gubitak krvi postaje nekompenziran i može postati ireverzibilan. Štoviše, unatoč tahikardiji, CO se smanjuje i krvni tlak. Uslijed nedovoljnog transporta kisika u organizmu pojačava se metabolička acidoza. Nedovoljno oksidirani metabolički produkti paraliziraju prekapilarne sfinktere, ali se periferni protok krvi ne obnavlja zbog trajnog spazma postkapilarnih sfinktera.

Dolazi do zatajenja tkivne perfuzije. U svim slučajevima produljenog sindroma male SV povezana je prerenalna anurija. Sve je to klinički oblik šoka s klasičnim trijasom: sindrom smanjenog CO, metabolička acidoza, prerenalna anurija. Istodobno, u mnogim organima, kako primjećuje profesor G.A. Ryabov, "događaju se nepovratne promjene, pa čak ni naknadna nadoknada gubitka krvi i vraćanje volumena krvi ne sprječava uvijek smrt zbog komplikacija povezanih s nepovratnim promjenama u nekim organima" - višestruko razvija se zatajenje organa (MODS) ili multiorganska disfunkcija (MOD).

Dakle, s apsolutnim smanjenjem BCC-a gotovo bilo kojeg podrijetla, granica između prilagodbe i dekompenzacije je povećanje brzine otkucaja srca (HR) uz istodobno smanjenje CO i BP.

Osnovna svojstva i rezerve krvi

1. Newtonov: homogene tekućine (na primjer, voda).

Jedno od najvažnijih svojstava tekućine je njezina fluidnost.

Koristeći viskoznost kao karakteristiku, tekućine se mogu podijeliti na:

Viskoznost koja ne ovisi o brzini kretanja tekućine;

Viskoznost se povećava kako se smanjuje brzina kretanja tekućine.

Krvčini se ne-Newtonov fluid- ovjes. Stoga se viskoznost krvi značajno povećava kada se protok krvi uspori. Normalno se opaža usporavanje kretanja krvi u kapilarama, ali kapilarni protok krvi nije poremećen.

Kapilara ima drugačiji oblik protoka krvi. Oblikovani elementi krvi kreću se duž aksijalne linije pojedinačno i odvojeni jedan od drugog "stupovima" plazme. Krvna plazma, iako sadrži proteinske molekule i druge tvari, bliže Newtonovom fluidu. Ovo svojstvo plazme pomaže u održavanju normalnog protoka krvi u kapilarama. Općenito, ova prirodna značajka kapilarne cirkulacije sugerira dodatni element u liječenju bolesnika s patološkim usporenim protokom krvi zbog srčane, vaskularne ili kardiovaskularne insuficijencije.

Najvažnija rezerva krvi mnogo je veća od sadržaja O2 u arterijskoj krvi koji je potreban tkivima. Rezerva O2 je takva da ga tkiva mogu primiti ako se protok krvi smanji za oko 3 puta. Odnosno, faktor sigurnosti za kisik je 3, za glukozu - 3, za aminokiseline - 36, itd. To znači da ako se krvotokom u tkiva dostavi dovoljna količina kisika, tada se “automatski” osigurava doprema ostalih tvari: glukoze, aminokiselina itd.

Kardiovaskularni sustav

1. Osiguravanje transporta krvi. To je prije svega zbog rada srca. Osigurava SV, SV, daje energiju volumetrijskom protoku krvi (VBC), uslijed čega se stvara krvni tlak (P) na početku krvožilnog sustava malog (Rl.a.) i sistemskog ( Pa) krugovi krvotoka.

2. Raspodjela protoka krvi među žilama organa i tkiva u skladu s intenzitetom njihovog rada. To je zbog rada otpornih posuda.

Učinkovitost cirkulacije krvi organa i tkiva osiguravaju svojstva i rezerve krvi, bcc, te mogućnosti općeg i lokalnog krvotoka.

Srce

Osamdesetih godina prošlog stoljeća Profesor B.A. Konstantinov i njegovi suradnici V.A. Sandrikov, V.F. Yakovlev napravili su značajne izmjene u ideji kontrakcije i opuštanja srca.

Njihove kliničke studije pokazale su da srčana sistola počinje sistolom atrija. Sistola atrija je asinfazna (ranije se kontrahira desni atrij, kasnije lijevi atrij). Istodobno, duboki mišići na ušćima šuplje vene i plućnih vena, stežući i sužavajući lumen vena, izoliraju vene od srčanih šupljina, a također sprječavaju protok krvi i prijenos pritiska u vene.

Pod pritiskom atrijalnog dijela krvi (12-18 cm3 ili 16-20% SV) otvaraju se listići atrioventrikularnih zalistaka (trikuspidalni, mitralni).

Osim toga, sistola atrija igra ulogu u početnom porastu intraventrikularnog tlaka. Kontrakcija desne pretklijetke povećava tlak u komori na 9-12, a lijevog atrija tlak u klijetki na 9-12.

Sa sistolom atrija, (1) zapravo počinje razdoblje povećanog intraventrikularnog tlaka. Dvije su faze u ovom razdoblju.

(1.1.) Faza intraventrikularnog kretanja krvi.

Zajedno s kontrakcijom vanjskih kosih i unutarnjih rektusnih mišića, trabekule i papilarni mišići se približavaju. Zbog toga se listići atrioventrikularnih zalistaka približavaju, a njihovi slobodni rubovi ostaju usmjereni u šupljinu ventrikula. To vam omogućuje da održite jednu šupljinu atrij-ventrikul i spriječite regurgitaciju (povratak) krvi iz ventrikula (ventrikula) u atrij zbog konusnog ili ljevkastog rasporeda listića ventila s oblikovanim vrhovima koji su okrenuti prema ventrikulu šupljina.

Tijekom intraventrikularnog kretanja krvi brojna su mjerenja utvrdila kontinuirano povećanje (ili povećanje) intraventrikularnog tlaka.

(1.2.) Razvija se faza izovolemičnog porasta intraventrikularnog tlaka.

Kontrakcija - skraćivanje i zadebljanje vlakana srednjeg kružnog mišića povećava zakrivljenost bočne vanjske površine ventrikula, rasteže se.

(2.1.) S početkom prve faze maksimalne ekspulzije (FMI1), kontinuirana i sve veća kontrakcija vlakana srednjeg kružnog mišića (sa zatvorenim

(2.2.) S početkom kontrakcije sva tri mišića počinje druga faza maksimalnog izgona (FMI2). U isto vrijeme, unatoč stalnom smanjenju vanjske veličine srca i smanjenju ventrikularnih šupljina, održavanje intraventrikularnog tlaka također se kontinuirano nastavlja. S početkom ove faze (kontrakcija sva tri mišića) istisnuti dio krvi dobiva glavninu kinetičke energije. Osim toga, povezana kontrakcija vanjskog kosog i unutarnjeg rektusnog mišića dovodi do umjerene rotacije srca u smjeru kazaljke na satu oko njegove (uvjetno) uzdužne osi. To daje izbačenom protoku krvi progresivno spiralno kretanje, što olakšava kretanje kroz prsten ventila (ili rupu).

Istodobno s izbacivanjem krvi dolazi do reaktivnog pomaka ventrikula prema dolje, što dovodi do rastezanja atrija i povećanja njihovih šupljina.

(3.1.) U fazi smanjene ejekcije, zbog preostale razlike tlakova između klijetki i žila, zbog nastale kinetičke energije, nastavlja se kretanje krvi naprijed iz klijetki u žile, postupno se smanjujući. U nekom trenutku, srednji kružni mišić počinje se opuštati (i "istezati"). Istodobno, tlak u šupljinama ventrikula počinje se smanjivati. Kada postane niži od tlaka u žilama, krv, usmjerena u šupljine ventrikula, "savija" letke polumjesečevih ventila i zatvara ih.

(3.2.) Zatvaranjem semilunarnih zalistaka (atrioventrikularni zalisci su također još zatvoreni) počinje faza izovolemičnog sniženja intraventrikularnog tlaka. Istodobno, vanjski kosi i unutarnji rektusni mišići i dalje se aktivno kontrahiraju i pridonose daljnjem pasivnom istezanju srednjeg kružnog mišića. Oblik ventrikula se približava sferičnom, zadržava se isti volumen. Ova sferna konfiguracija bolje osigurava otvaranje atrioventrikularnih ventila.

(4.1.) U fazi brzog punjenja još traje kontrakcija vanjskih kosih i unutarnjih rektus mišića, opuštanje kružnog mišića i potpunije približavanje šupljina sferičnom obliku. U tom slučaju dolazi do ravnomjernog stanjivanja stijenki i povećava se usisna sila ventrikula. Usisno djelovanje ventrikula proteže se ne samo na atrije, već i na vene (s još uvijek opuštenim mišićima). Nakon 0,05-0,07 s od početka punjenja prestaje kontrakcija vanjskog kosog i unutarnjeg rektus mišića i počinje faza sporog punjenja (4.2.). Od tog trenutka sva se tri mišića opuštaju i istežu. Kretanje krvi u ventrikule se nastavlja, ali manjom brzinom i u manjem volumenu. A konfiguracija srca se sve više približava elipsoidnoj. Zatim se cijeli ciklus rada srca ponavlja.

Kao bilješku, treba napomenuti da od trenutka zatvaranja atrioventrikularnih ventila, pulpa na ušćima vena se opušta, tvoreći jednu šupljinu vene-atrija (desno i lijevo), same atrije se nešto izdužuju. Dodatno produljenje atrija i ubrzanje njihovog punjenja krvlju događa se tijekom reaktivnog pomaka ventrikula prema dolje.

Dakle, tijekom kliničkih studija B.A. Konstantinova, V.A. Sandrikova, V.F. Yakovlev (1986) utvrđeno je da:

Rezultati ovih studija dovode do vrlo važnog pitanja: kako se međusobno odvija koronarna cirkulacija kada su mišićni slojevi miokarda aktivni u različito vrijeme? Još nema odgovora.

Mišići koji tvore stijenku klijetke, tijekom svoje kontrakcije istežu je "u slojevima" to više, što je "sloj" bliži vanjskoj površini, povećavajući njegovu napetost sve više i više. Istodobno se povećava intraventrikularni tlak. U određenom trenutku zatvoreni listići polumjesečevih zalistaka, koji čine dio ventrikularne stijenke, pod utjecajem napetosti ("puknuće") i intraventrikularnog tlaka se otvore ("puknuće") i krv se istisne iz komorske šupljine.

Dakle, kod odrasle osobe, "desno" srce je povezano u seriji s "lijevim" (Slika 3).

Klijetke (desna i lijeva) emitiraju jednake količine krvi pri svakom izbacivanju (Harveyev zakon). Utvrđeno je da ako je ejekcija desne klijetke samo 2% veća od ejekcije lijeve, tada nakon nekog vremena može doći do edema pluća zbog prelijevanja IVC. Obično se to ne događa. Tijelo ima mehanizme koji koordiniraju emisije obiju klijetki i osiguravaju prilagodbu srca kao cjeline na hidro- (točnije hemo-) dinamičke promjene.

Općenito, to su dvije vrste regulatornih mehanizama:

Unos hranjivih tvari srcem.

Kad je koronarna cirkulacija oštećena, kao što se može vidjeti, glavna opasnost za srce ne proizlazi iz nedostatka nositelja energije (hranjivih tvari), već iz nedostatka oksidirajućeg sredstva (kisika).

U bolesnika sa srčanim manama, s hipertrofijom, posebno teškom, u većoj mjeri koriste se slobodne masne kiseline (E.P. Stepanyan, I.N. Barkan, “Bioenergetika operiranog srca.” M. 1971.).

Potrošnja kisika srcem.

Metabolički putovi oksidacije i proizvodnje energije.

Srčana energija i njezina potrošnja.

Funkcionalne rezerve srca i zatajenje srca

Fiziologija razlikuje 4 vrste akutnog zatajenja srca(OSN).

1.) AZS uzrokovana refleksnim reakcijama. Na primjer, bradikardija do potpunog srčanog zastoja, uzrokovana iritacijom vagusnog živca.

2.) AZS uzrokovana hemodinamskim poremećajima. Na primjer, izotonično ili izometrijsko preopterećenje.

3.) AZS, uzrokovana smanjenjem kontraktilnosti.

4.) AZS uzrokovana oštećenjem značajnog dijela kardiomiocita – materijalna osnova kontrakcije. To se događa kod akutnog opsežnog infarkta miokarda, difuznog miokarditisa koji rezultira miomalacijom.

U kardiokirurgiji, različitim metodama, moguće je produljiti razdoblje "kliničke smrti srca" kako bi se ispravili srčani defekti u uvjetima umjetne cirkulacije, nakon stezanja aorte u uzlaznom dijelu.

Čimbenici koji određuju opterećenje srca

To je opterećenje s volumenom krvi koja ispunjava šupljinu ventrikula prije početka izbacivanja. U kliničkoj praksi, mjera predopterećenja je krajnji dijastolički tlak (EDP) u šupljini ventrikula (desno - EDPp, lijevo - EDPl). Taj se tlak određuje samo invazivnom metodom. Normalno, KDDp = 4-7 mm Hg, KDDl = 5-12 mm Hg.

Za desnu klijetku neizravni pokazatelj može biti vrijednost središnjeg venskog tlaka (CVP). Za lijevu klijetku vrlo informativan pokazatelj može biti tlak punjenja lijeve klijetke (LVDP), koji se može odrediti neinvazivnom (reografskom) metodom.

Do koje granice (granice) djeluje adaptivna reakcija O. Franka i E. Starlinga, kada promjena duljine vlakna mijenja napetost, a mijenja snagu kontrakcije?

Klinički kontrolirani cilj za desnu klijetku može biti povećanje CVP-a za više od 120 mm H 2 O (normalno). Ovo je neizravna smjernica. Neposredni cilj je povećati EDP na 12 mm Hg. Smjernica za lijevu klijetku je povećanje EDPl (LVDP) na 18 mm Hg. Drugim riječima, kada je EDPp u rasponu od 7 do 12 ili je EDPl u rasponu od 12 do 18 mm Hg, tada desna ili lijeva klijetka već radi prema zakonu O. Franka i E. Starlinga.

Uz adaptivnu reakciju O. Franka i E. Starlinga, SV lijeve klijetke ne ovisi o dijastoličkom krvnom tlaku (DBT) u aorti, a sistolički krvni tlak (SBP) i DBP u aorti se ne mijenjaju. S. Sarnoff je ovu adaptivnu reakciju srca nazvao heterometrijskom regulacijom (heteros na grčkom - različit; u odnosu na temu odjeljka - regulacija kroz različitu duljinu vlakana).

Treba napomenuti da su još 1882. Fick i 1895. Blix primijetili da je “zakon srca isti kao zakon skeletnih mišića, naime, da mehanička energija oslobođena tijekom prijelaza iz stanja mirovanja u stanje kontrakcija ovisi o području “kemijski kontraktilnih površina”, tj. duljini mišićnog vlakna.”

Budući da adaptivna reakcija srca, koje se pokorava zakonu, ima određenu granicu, iza koje ovaj zakon O. Franka i E. Starlinga više ne vrijedi, postavlja se pitanje: je li moguće pojačati učinak ovog zakona? Odgovor na ovo pitanje vrlo je važan za anesteziologe i intenziviste. U studijama E.H. Sonnenblicka utvrđeno je da kod prekomjernog predopterećenja miokard može značajno povećati snagu kontrakcije pod utjecajem pozitivnih inotropnih sredstava. Mijenjajući funkcionalno stanje miokarda utjecajem inotropnih sredstava (Ca, glikozidi, norepinefrin, dopamin) uz isti protok krvi (isto istezanje vlakana), dobio je cijelu obitelj "E. Starlingovih krivulja" s pomakom prema gore. od originalne krivulje (bez inotropnog učinka).

Sa slike 4 može se vidjeti da:

Prvo, uključeni su sljedeći adaptivni elementi:

Ako se ukupnost ovih adaptivnih elemenata pokaže nedostatnom, tada se razvija tahikardija, usmjerena na održavanje CO.

Zakon prema kojem se ventrikul prilagođava opterećenju otpora prvi je otkrio G. Anrep (1912., laboratorij E. Starling).

Adaptivnu reakciju srca prema zakonu G. Anrepa i A. Hilla s povećanjem opterećenja otpora objašnjava F. Z. Meerson na sljedeći način (1968): s povećanjem opterećenja otporom povećava se broj aktinomiozinskih veza. I broj slobodnih centara sposobnih za međusobnu reakciju u aktinskim i miozinskim vlaknima se smanjuje. Stoga se sa svakim sve većim opterećenjem smanjuje broj novostvorenih aktinomiozinskih veza u jedinici vremena.

Istodobno se smanjuje i brzina kontrakcije i količina mehaničke i toplinske energije koja se oslobađa tijekom razgradnje aktinomiozinskih veza, postupno se približavajući nuli.

Dakle, kada se opterećenje otporom poveća za 40-50%, snaga i snaga mišićne kontrakcije se adekvatno povećava. S većim povećanjem opterećenja gubi se učinkovitost ove prilagodbene reakcije jer mišić gubi sposobnost opuštanja.

Još jedan čimbenik koji tijekom vremena ograničava ovu adaptivnu reakciju je, kako su ustanovili F.Z. Meyerson i njegovi kolege (1968.), smanjenje sprezanja oksidacije i fosforilacije za 27-28% u regiji "citokrom c" - "kisik", dok se količina ATP-a i posebno kreatin-fosfata (CP) u miokardu smanjuje.

S. Sarnoff je adaptivnu reakciju G. Anrepa i A. Hilla nazvao homeometrijskom regulacijom (homoios na grčkom - slično; u odnosu na temu odjeljka - regulacija kroz istu duljinu vlakna).

Cjelokupnost svih studija koje su proveli O. Frank, E. Starling, G. Anrep, A. Hill i drugi fiziolozi tog razdoblja omogućili su identificiranje dvije mogućnosti kontrakcije srčanih vlakana: izotonične i izometrijske kontrakcije.

U skladu s tim, identificirane su dvije mogućnosti za rad srčanih klijetki.

1. Kada ventrikul radi primarno s volumenskim opterećenjem, radi prema opciji izotonične kontrakcije. U tom se slučaju tonus mišića mijenja u manjoj mjeri (izotonija), uglavnom se mijenja duljina i presjek mišića.

2. Kada ventrikul radi primarno s opterećenjem otporom, radi prema opciji izometrijske kontrakcije. Pritom se dominantno mijenja napetost mišića (tonus), a njegova duljina i presjek mijenjaju se u manjoj mjeri ili ostaju gotovo nepromijenjeni (izometrija).

Međutim, kod umjetne inotropne regulacije rada srca norepinefrinom i drugim sličnim sredstvima može doći do ozbiljne opasnosti. Ako se primjena inotropnog sredstva oštro i značajno smanji ili se njegova primjena zaustavi, tonus miokarda može se naglo smanjiti.

Proces povećanja napetosti je najvažniji potrošač energije u srčanom ciklusu. Osim toga, on ide prvi. U fiziologiji postoji zakon da prvi proces uvijek nastoji što potpunije iskoristiti raspoloživu energiju kako bi ga u potpunosti završio. Ostatak energije se troši na izvođenje sljedećeg procesa itd. (tj. svako prethodno suđenje je kao Luj XV: “poslije nas može biti potop”).

Kapilare

Funkcionalna ili metabolička jedinica je skup krvnih žila od arteriola do venula. Ukupna duljina funkcionalne cjeline je cca 750 μm.

Postoje 3 vrste kapilara:

Slika 5. Kapilarni dijagram

Osim toga, velike molekule mogu se transportirati kroz stijenku kapilare pinocitozom i emiocitozom. Endotelna stanica "zagrli" molekulu koja joj se približava, apsorbira je u protoplazmu (pinocitoza) i, premještajući je u drugi dio stanice, "izgura" (emiocitoza). Razmjena u kapilarama odvija se uglavnom difuzijom, kao i filtracijom i reapsorpcijom.

Difuziju u kapilarama opisuje Fickova jednadžba. Brzina difuzije je vrlo visoka. Pri kretanju kroz funkcionalnu jedinicu kapilare tekućina plazme uspijeva se 40 puta izmijeniti s tekućinom međustaničnog prostora. Drugim riječima, s ukupnom duljinom funkcionalne jedinice kapilare od 750 mikrona (/40), svakih približno 19 mikrona Fickov zakon stoji kao “kontrolor gibanja”, koji mijenja vektor smjera tekućine bilo u jednom smjeru ili u suprotnom smjeru.

Filtracija i reapsorpcija u kapilarama opisana je Starlingovom jednadžbom. Njihov intenzitet određen je hidrostatskim tlakom u kapilari (Pgk), hidrostatskim tlakom u tkivnoj tekućini (Pgt), onkotskim tlakom plazme u kapilari (Pok), onkotskim tlakom u tkivnoj tekućini (Pot) i koeficijent filtracije (K). K - odgovara propusnosti stijenke kapilare za izotonične otopine: 1 ml tekućine u 1 min. na 100 g tkanine na T 37 o C:

Reologija krvi

Krv ima najmanje dva svojstva: viskoznost i plastičnost. Stoga se krv klasificira kao nelinearni viskoplastični medij. To znači da je glavna značajka takvog medija kombinacija promjenjive viskoznosti i plastičnosti. U ovom slučaju, promjenjiva viskoznost ovisi o brzini deformacije (brzini protoka tekućine). Viskoznost je svojstvo tekućine koje ograničava njezin protok ili kretanje.

Na reološka svojstva krvi utječu mnogi čimbenici:

Sindrom hiperviskoznosti općenito se shvaća kao kompleks promjena u reološkim svojstvima krvi. Skup promjena uključuje:

Regulacija cirkulacije krvi

b) Metabolički čimbenici: ATP, ADP, AMP, osobito adenozin i mliječna kiselina, kao i nakupljanje H+ imaju izražen lokalni vazodilatacijski učinak.

2. Neurohumoralna regulacija.

Ova vrsta regulacije povezana je sa:

1) Mehanizmi kratkoročnog djelovanja uključuju:

a) baroreceptorski refleksi;

Svi ovi refleksi mogu se ostvariti unutar nekoliko sekundi. Međutim, kod stalnog nadražaja (tijekom nekoliko dana) oni ili potpuno nestaju (baroreceptorski refleksi) ili slabe (kemoreceptorski refleksi, refleks ishemije CNS-a).

A) To su refleksi s aorte i njezinih gornjih grana.

Baroreceptori imaju sposobnost prilagodbe na povećani tlak. Međutim, njihova funkcija nije narušena, odnosno još većim povećanjem tlaka reagiraju, na kraju iritacije tlak se ne vraća na prvobitnu, već na prethodnu razinu itd.

B) To su refleksi iz velikih vena i atrija.

A-tipovi se pobuđuju kontrakcijom atrija i pojačavaju utjecaj simpatičkog živčanog sustava. Kada se poveća napetost i rastezanje stijenke atrija, zbog njegove preopterećenosti volumenom krvi, često (ali ne uvijek) dolazi do napadaja tahikardije pri kontrakciji atrija - Bainbridgeov refleks.

B-tipovi su uzbuđeni kada je atrij prenapregnut prije početka kontrakcije. Istodobno se pojačava utjecaj parasimpatičkog dijela vazomotornog centra, što dovodi do bradikardije. Istovremeno s njim (značajka reakcije) dolazi do suženja krvnih žila bubrega. Uz sve to, iritacija receptora velikih vena i atrija preko osmoregulacijskih centara u hipotalamusu smanjuje lučenje hormona vazopresina.

Refleksi arterijskih kemoreceptora.

2). Mehanizmi srednjeg djelovanja uključuju:

Razlikuje se izravno opuštanje stresa. Njegova je bit sljedeća: s naglim povećanjem volumena krvi u posudi, krvni tlak u početku naglo raste. U ovom slučaju, elastična vlakna posude se protežu, a mišićna vlakna se skupljaju. Zatim, iako se volumen krvi u žili ne mijenja i elastična vlakna ostaju u istom stanju, mišićna vlakna se opuštaju, dovodeći svoj tonus u sklad sa stupnjem rastezanja elastičnih vlakana. Tlak u posudi se smanjuje.

Razlikuje se relaksacija obrnutog stresa. Kada dođe do naglog smanjenja volumena krvi u žili, krvni tlak u početku naglo pada. Istodobno se povećava napetost elastičnih vlakana žile, a mišićna vlakna se opuštaju. Zatim, iako se volumen krvi u žili ne mijenja i elastična vlakna ostaju u istom stanju, mišićna vlakna se skupljaju, dovodeći svoj tonus u sklad sa stupnjem napetosti elastičnih vlakana. Tlak u posudi raste.

3). Dugoročni mehanizmi tiču se regulacije komunikacije: intravaskularni volumen – kapacitet krvožilnog sustava – izvanstanični volumen tekućine. Ova složena regulacija provodi se kroz:

U središnjoj regulaciji cirkulacije krvi postoje tri razine regulacije:

2. "Centri" hipotalamusa.

U rostralnim dijelovima postoje "trofotropne zone". Iritacija je popraćena inhibicijom kardiovaskularnog sustava i reakcijama unutarnjih organa koji pridonose obnovi tijela (konzumacija i probava hrane, aktiviraju se meridijani: želudac - gušterača - slezena, tanko crijevo - srce, jetra - žučni mjehur) .

B. Neokorteks: vanjska površina hemisfera, posebno premotorna i motorna područja. Njihova iritacija također uzrokuje višesmjerne srčane

Određivanje središnjih hemodinamskih parametara

1. Na temelju A.Fickovog principa. Metoda koja se temelji na principu ili hemodinamskom zakonu A. Ficka kroz povijest je prepoznata kao referentna metoda. Za specijalnost anestezije i intenzivne njege metodički je vrijedan jer se može više puta koristiti na istom pacijentu. Međutim, u praksi se još uvijek smatra prilično radno intenzivnim.

3. Metoda termodilucije, predložena 1968. godine. M.A.Brauthweite, K.D.Bredley i poboljšana tijekom godina. W. Ganz, H. Swan. Ovo je invazivna metoda koja zahtijeva ugradnju višekanalnog katetera tako da je kraj jednog kanala u šupljini desne pretklijetke, a drugog (s visokopreciznim termistorom na kraju) u plućnoj arteriji. . Osim posebnog katetera, kompleks uključuje uređaj koji bilježi promjene temperature krvi nakon ubrizgavanja "vagane" otopine u desni atrij i izračunava vrijednost CO. Metoda se ponavlja jer nema akumulacijski učinak. Ako se poštuje tehnologija korištenja, prilično je točna u usporedbi s metodom koja se temelji na principu A.Ficka. Ali zahtijeva određene vještine, još uvijek je skupo, a važno je i da je invazivno. Općenito se smatra opasnim i neprihvatljivim za većinu bolnica.

4. Elektrofiziološke metode: ehokardiografske, dopplerkardiografske, impedancijske ili reografske. U ovoj skupini metoda najveću točnost ima reografska metoda. Najjeftiniji je, neinvazivan i može se više puta koristiti na istom pacijentu. Ova metoda je dostupna za sve bolničke jedinice intenzivne njege. Čak iu SAD-u, gdje je termodilucijska metoda najraširenija, počinje se potvrđivati sklonost metodi impedancije.

Dakle, metodom impedancije odredili smo vrijednost UV u cm 3. Zatim možete odrediti vrijednosti sljedećih pokazatelja.

Slika pokazuje da uz normalne vrijednosti otkucaja srca (X1) i ESV (SV) (U1) imamo normalnu vrijednost SV (ovo je površina pravokutnika). Ista pravokutna površina (ista vrijednost CO) može se dobiti kod bradikardije (X2) s povišenim SV (V2) i kod teške tahikardije (X3) sa smanjenim SV (V3). Sve su to kvalitativno različita stanja tijela, iako je u svim slučajevima SV isti (površine sva tri pravokutnika su međusobno jednake).

Činjenica je da se za teške bolesnike, radi opskrbe energijom, propisuju lijekovi odgovarajuće kalorijske vrijednosti (glukoza i sl.). Kada ih propisuju, obično se temelje na činjenici da su u uvjetima bazalnog metabolizma (odnosno kada osoba miruje i ne obavlja nikakvu tjelesnu aktivnost) energetske potrebe tijela (u prosjeku) približno kcal/dan. U skladu s tim odabire se količina i sastav "hranjivih" otopina koje se pacijentu daju venom ili sondom u gastrointestinalni trakt. Sve je to točno, ali sa skrivenom greškom. Propisana rješenja su samo nositelji energije i ništa više. Da bi se dobila energija iz nositelja energije, nositelj energije mora biti oksidiran (spaljen). Međutim, nitko ne utvrđuje niti izračunava je li kisik koji pacijent konzumira doista dovoljan za oksidaciju

U kasnijim publikacijama često se koriste i drugi nazivi za ove vrste krvotoka: hiperkinetički, normo- ili eukinetički i hipokinetički.

Klinička dijagnoza varijanti cirkulacije krvi

Klinički znakovi kardiovaskularne disfunkcije:

Hipocirkulacijska varijanta cirkulacije krvi

Razina SBP-a može se smatrati kriterijem za prisutnost ili odsutnost zatajenja srca: ako, uz povećano naknadno opterećenje (OPSS>1700) i hladnu kožu, nema fiziološkog povećanja SAT-a u odnosu na broj otkucaja srca, tada jasno dolazi do zatajenja srca - srce nije u stanju progurati krv kroz grčevitu periferiju dovoljnom snagom. Potvrda prisutnosti zatajenja srca je normalan ili povećan CVP.

Ako je srce sposobno pumpati povećano naknadno opterećenje, tada je SBP povećan (hipertenzivna kriza) i potreba miokarda za kisikom je velika. Veličina središnjeg venskog tlaka ovisit će o otkucajima i volumenu srca. Uz tahikardiju, normalan ili povećan CVP signalizira skoru dekompenzaciju.

U svakom slučaju, prvi prioritet liječnika je otkloniti uzrok povećanog naknadnog opterećenja i normalizirati periferni vaskularni otpor - smanjiti ga vazodilatatorima: izoketom, magnezijem, β-blokatorima, blokatorima ganglija.

Da biste razjasnili prisutnost ove vrste poremećaja cirkulacije, možete provesti test s magnezijem ili izoketom. Magnezij (u nedostatku kontraindikacija - vidi upute za uporabu) primjenjuje se u količini od 5-10 ml kao intravenski bolus uz praćenje rada srca i krvnog tlaka. Isoket - 0,5 ml 0,1% otopine razrijedi se u 20 ml fiziološke otopine i daje intravenski 0,5-1 ml pod kontrolom otkucaja srca i krvnog tlaka. Test se smatra pozitivnim ako se, u pozadini primjene magnezija ili izoketa, broj otkucaja srca smanji i krvni tlak se približi normalnom - početno niski krvni tlak raste, a početno visoki krvni tlak se smanjuje, stanje kože također poboljšava.

Pitanje potrebe za volumetrijskom infuzijom odlučuje se na temelju:

Provođenje volumenske infuzije u nedostatku gore navedenog kompleksa kliničkih i laboratorijskih znakova ili prije početka vazodilatacije dovest će do istiskivanja cijele infuzije u intersticij. Ako postoje znakovi normo- i hiperhidracije, volumetrijska infuzija nije indicirana, budući da je potrebno vratiti tekućinu iz intersticija u vaskularno korito, a ne nastaviti ga prepuniti. Potrebno je razumjeti da žile nisu "gumene", kako bi se percipirala volumetrijska infuzija i prilagodila je bez prethodne promjene tonusa - prvo morate opustiti arteriole, povećati broj funkcionalnih kapilara, tj. povećati kapacitet "vaskularnog spremnika". Rezervni kapacitet venskog sustava određen je promjenom konfiguracije vena od "spljoštenih" do zaobljenih i približno nije veći od 1 ml kod odrasle osobe i ne može opravdati infuzijsku terapiju od nekoliko litara.

Normocirkulacijska varijanta cirkulacije krvi

Najčešće ukazuje na normalno funkcioniranje kardiovaskularnog sustava. Međutim, s različitim radom srca u različitim uvjetima, ali s normalnim perifernim vaskularnim otporom, može doći do izražene disfunkcije kardiovaskularnog sustava. Na primjer, ako se zbog tahikardije održava dovoljan rad srca i dovoljna razina krvnog tlaka. Također se mogu promatrati kliničke varijante, kada se arterijska hipotenzija ili hipertenzija može pojaviti u pozadini bilo kakvih poremećaja ritma. U tim slučajevima nedostaje fiziološki porast krvnog tlaka do otkucaja srca, odnosno njegov pretjerani porast. Stanje kože ovisi o razini krvnog tlaka.

Taktika ispravljanja ovisit će o uzroku koji najprije treba eliminirati i vrsti poremećaja ritma. Potrebno je uzeti u obzir utjecaj lijekova koji se koriste za liječenje na perifernu vaskularnu rezistenciju kako se ne bi pogoršala hemodinamska situacija.

Hipercirkulacijska varijanta cirkulacije krvi

Klinički karakteriziran dobrim perifernim protokom krvi čak i pri niskom krvnom tlaku. U pratnji kompenzacijske tahikardije i visoke amplitude pletizmograma pri praćenju zasićenja, opet, unatoč niskom krvnom tlaku. Obično praćeno povećanom diurezom. Diureza se održava čak i ako je krvni tlak niži od "bubrežnog praga" - SBP ispod 80 mmHg.

Doza mezatona odabire se uzimajući u obzir broj otkucaja srca i krvni tlak. Obično je dovoljno uvođenje 2-5 mg mezatona na sat (4 ml mezatona na 20 ml fiziološke otopine, brzina perfuzora - 1-3 ml na sat). Također je potrebno pratiti stanje kože kako se s vremenom ne bi transformirala vaskularna insuficijencija u periferni spazam. Kako se stanje stabilizira, doza mezatona se smanjuje, opet, fokusirajući se na otkucaje srca, krvni tlak i stanje kože.

Hipercirkulacija često prati metode regionalne anestezije zbog simpatičkog bloka i regionalne vazodilatacije. U takvim slučajevima, u nedostatku hemokoncentracije i očitog nedostatka tekućine, tijek je povoljan, jer se dobro korigira davanjem simpatomimetika (efedrin ili mezaton dozirano ili supkutano). Međutim, u takvim situacijama često se koristi volumetrijska infuzija kojom se pune proširene žile.

Učinak lijekova na parametre cirkulacije krvi

Kardiotonična podrška

Dopamin u kardiotoničnoj dozi povećava rad srca i izdržljivost optimiziranjem minutnog volumena srca – povećanjem njegove brzine bez povećanja potrebe za kisikom i bez povećanja perifernog otpora. Zbog toga se smanjuje broj otkucaja srca i povećava krvni tlak.

Indikacije za početak kardiotoničke potpore su svi poremećaji cirkulacije, osim onih praćenih arterijskom hipertenzijom. Indikacije za primjenu dopamina su znakovi retencije tekućine u intersticiju, kronično ili akutno zatajenje bubrega, osobito s oligoanurijom. Iako je dokazano da dopamin ne poboljšava prognozu bubrežnog akutnog zatajenja bubrega, poboljšanje bubrežne prokrvljenosti nikome neće škoditi.

Dopamin je posebno indiciran za tahikardiju uzrokovanu kroničnim ili akutnim zatajenjem srca. Mišljenje da je dopamin kontraindiciran kod tahikardije temelji se na njegovoj nepismenoj uporabi u previsokoj dozi. Također je neupućeno odbiti korištenje dopamina u odnosu na normalan krvni tlak, unatoč odsutnosti povećanja krvnog tlaka do otkucaja srca ili prisutnosti edema, uklj. i intersticijski.

Istodobno, treba imati na umu opasnost od dopamina, odnosno opasnost za život pacijenta ako se predozira. Dopamin je taj koji se koristi za dokrajčenje pacijenata u šoku, pokušavajući povisiti krvni tlak bez uklanjanja uzroka hipotenzije - bez uklanjanja visokog naknadnog opterećenja ili bez nadoknade gubitka krvi. Samo nepismen liječnik daje ampulu dopamina (200 mg - 5 ml 4% otopine) u čistom obliku ili čak razrijeđenu za nekoliko minuta ili dva do tri sata. Ova doza može ubiti apsolutno zdravu osobu! 200 mg dopamina se daje najmanje 5-8 sati!

Doza dopamina izračunava se na temelju težine pacijenta: bubrežna - 3-5 mcg / kg u minuti, kardiotonična - 5-10 mcg / kg u minuti.

Jedan od uvjeta za učinkovitu i sigurnu primjenu dopamina je pravilo njegove primjene kroz zasebni kateter ili kroz poseban lumen višelumenskog katetera. Suština ove preporuke je da ako se lumen katetera napuni otopinom dopamina, što je 2-3 ml otopine, iu to vrijeme se počne davati druga otopina ili lijek kroz kateter, tada se nekoliko mg dopamin će odmah ući u krvotok. To obično uzrokuje tahikardiju, aritmiju, hipertenziju i može uzrokovati srčani zastoj. Zato se preporuča i dopaminska otopina niske koncentracije - 1-2 ampule (mg) razrijeđene u iml fiziološke otopine.

KATEGORIJE

Probir

Ultrazvuk ekstremiteta

Vrste ultrazvuka

Ultrazvuk abdomena

Ultrazvuk prsnog koša

POPULARNI ČLANCI

	Policija u snovima - poznata predviđanja i dešifriranja
	Što znači ime Gerasim?
	Tumačenje snova: zašto sanjate oranu zemlju?
	Lav i Ribe - kompatibilnost u životu i ljubavi Prijateljstvo žene Lava i Riba
	Zašto sanjate papirnati novac u velikim apoenima i kovanice?

2024 “kingad.ru” - ultrazvučni pregled ljudskih organa