Kongestija u liječenju jetre. Kongestivna jetra kod zatajenja srca

Privremena hiperemija jetre, koja se razvija tijekom probave, ponekad se pretvara u trajnu povećanu opskrbu organa krvlju, što uzrokuje njegovo povećanje, bolne osjećaje u desnom hipohondriju, probavne smetnje, privremenu blagu ikteričnu obojenost kože itd. Gore navedeno opisano bolno stanje često se javlja u praksi.

Često se kod pretilih ljudi naviknutih na luksuzan način života nalazi jasno opipljiva, povećana jetra. No, malo je vjerojatno da se u tim slučajevima radi samo o aktivnoj hiperemiji jetre, odnosno o hiperplaziji jetre, kongestivnoj hiperemiji s pojavom poremećaja cirkulacije, svjetlosne forme difuzni hepatitis različite etiologije, oticanje jetre zbog gihta itd.

Najčešće se iza dijagnoze krije zastoj u jetri kada kolelitijaza ili početak .

Što se tiče tijeka i trajanja aktivne hiperemije jetre, moramo reći da o tome ne možemo dati opće upute. Ovisno o uzroku zastoja, njegovom intenzitetu i trajanju, zastoj u jetri može se pojaviti akutno, brzo nestati, ponavljati se ili biti kroničan.

Liječenje ovisi isključivo o točno postavljenoj dijagnozi na kojoj se temelji stagnacija. Kod osoba koje vode neprikladan način života. Popis čimbenika koji će poboljšati stanje bolesnika

• pažljivo reguliranje prehrane (umjeren način života, zabrana svih alkoholnih pića)
• dovoljno kretanja na svježem zraku (jahanje konja)
• propisivanje laksativa
• tretman vode u Carlsbadu, Marienbadu, Kissingenu, Hamburgu itd.

Kongestivno zatajenje srca (CHF) je nesposobnost srčanog mišića da pumpa dovoljno krvi da podrži metaboličke procese u tijelu. Ako crpna funkcija srca oslabi, tada venska krv počinje stagnirati i cirkulacija krvi je poremećena. Kako bi se nadoknadio nedostatak, određena područja miokarda počinju se povećavati kako bi obavljala funkciju pumpanja krvi. Zbog toga se pacijent osjeća bolje, ali samo privremeno.

Deformirani dijelovi se brzo troše, a simptomi se gotovo odmah vraćaju s osvetom. Nakon pojave hipertrofije organa može biti potrebna kirurška intervencija. Postoji zatajenje desne i lijeve klijetke, koje može biti akutno i kronično. Klinička slika kongestivnog zatajenja srca u početnim fazama može biti slična kroničnom bronhitisu, bronhijalna astma i emfizem.

Klinička slika

Ovisno o tome koji je dio srčanog mišića zahvaćen, znakovi bolesti se razlikuju. Kada je desna klijetka oštećena, opažaju se poremećaji u sustavnoj cirkulaciji. Kao rezultat toga, pojavljuje se oticanje ekstremiteta, osobito noge postaju natečene, javlja se bol u desnom hipohondriju, pojavljuje se suha usta. Jetra se povećava i postaje bolna na palpaciju.

Često se promatra nokturija, što podrazumijeva kršenje procesa mokrenja. Zbog stagnacije krvi u venama tijekom dana, metabolizam postaje otežan i postaje aktivniji noću, kada tijelo miruje. Osoba koja pati od zatajenja srca obično ima nagon za mokrenjem noću. Nokturija se smatra jednim od prvih znakova bolesti.

Zbog nakupljanja tekućine u tijelu, povećava se težina bolesnika.

Simptomi zatajenja lijevog srca uzrokovani su poremećajem rada plućne (plućne) cirkulacije, koja je odgovorna za zasićenje krvi kisikom. Prvi pokazatelji razvoja patologije u ovom slučaju su:

• blijeda koža, cijanoza;
• kratkoća daha, nedostatak zraka;
• visoka krvni tlak i tahikardija;
• brzi otkucaji srca, što uzrokuje nesanicu;
• opća slabost;
• brzi početak umora s minimalnom tjelesnom aktivnošću;
• suhi kašalj;
• otežano disanje u ležećem položaju (ortopneja).

Međutim, svako je tijelo drugačije i simptomi se mogu različito manifestirati. Kongestivno zatajenje srca u akutni oblik može biti praćen jakim suhim kašljem noću s pjenom ili krvlju. Kao rezultat poremećaja cirkulacije, organi trbušne regije pate, prvenstveno bubrezi: razvija se fibroza organa.

U nedostatku odgovarajućeg liječenja i razvoja bolesti, nedostatak daha se opaža čak iu mirovanju; pacijent može spavati samo u polusjedećem položaju. Apsorpcija hrane u crijevima se pogoršava, što uzrokuje proljev. Dakle, poremećaj funkcije srca da pumpa krv negativno utječe na većinu vitalnih važnih organa, razvijaju se druge bolesti. Zatajenje srca također može dovesti do smrti.

Uzroci

Razvoj ove patologije često je izazvan povećanim opterećenjem miokarda. Ako se ne radi o prirođenoj srčanoj grešci i ne postoji genetska predispozicija, tada se kao komplikacija javlja kongestivno zatajenje srca prošle bolesti ili tijekom njegovog tijeka. Rizična skupina uključuje osobe koje pate od:

• disfunkcija štitnjače (hipertireoza, dijabetes melitus);
• poremećaji kardiovaskularnog sustava (ishemija, hipertenzija, angina pektoris, infarkt miokarda, perikarditis);
• akutne i kronične zarazne bolesti (upala pluća, difterija, gnojni tonzilitis, crvena groznica, pa čak i gripa).

Bilo koje od gore navedenih stanja značajno slabi miokard. Prebrz, prespor ili jednostavno neujednačen rad srca (aritmija) također ima negativan učinak. U prisutnosti srčanih i vaskularnih bolesti, NMS se također može razviti tijekom trudnoće, jer se povećava opterećenje srca. Bolest je također izazvana pušenjem, alkoholom ili ovisnošću o drogama.

Bez obzira na uzrok, simptomi kongestivnog zatajenja srca uzrokuju pacijentu osjećaj nelagode, razvijaju se brzo i utječu na tijelo u cjelini. Stoga se odmah obratite liječniku na prve znakove patologije (ubrzan puls, otežano disanje, nokturija, edem, cijanoza, trnci u području srca).

Dijagnoza i liječenje

Prije početka liječenja pacijent se mora podvrgnuti dijagnostički pregled koji uključuje:

• pregled kod kardiologa;
• testovi opterećenja;
• rendgen prsnog koša;
• krvni test;
• kateterizacija srca (prema indikacijama);
• procjena plućne funkcije;
• elektrokardiogram, ehokardiogram.

Liječenje uključuje nekoliko područja: uklanjanje uzroka bolesti, ublažavanje simptoma i sprječavanje komplikacija. U prisutnosti edema, sol je isključena iz prehrane pacijenta. Maksimalna dnevna količina tekućine ne smije biti veća od 0,8-1 litre.

Za normalizaciju funkcije izlučivanja tekućine propisani su diuretici koji povećavaju stvaranje urina i ublažavaju oticanje. Obično se nakon odustajanja od kuhinjske soli smanjuje otežano disanje i nestaje cijanoza (plavilo) kože.

Ovisno o stupnju razvoja bolesti, ograničenja se također nameću tjelesnoj aktivnosti, a posebno onim radnjama tijekom kojih pacijent osjeća nedostatak zraka. Kongestivno zatajenje srca uzrokuje poremećaje spavanja. Preporuča se da bolesnik spava uzdignute glave, jer je u ležećem položaju otežano disanje.

Također se propisuju lijekovi koji sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka u krvnim žilama. Za poboljšanje pumpne funkcije srca i vraćanje ispravnog ritma otkucaja srca koriste se glikozidi i beta-blokatori. Ponekad, kako bi se povećala učinkovitost liječenja, propisuju se lijekovi koji zadržavaju kalij u tijelu, što je tako korisno za miokard. Ako je potrebno, koriste se lijekovi za stabilizaciju krvnog tlaka.

Znakovi zatajenja srca pomoći će eliminirati potpunu apstinenciju od masnog, prženog i posebno ljuta hrana. Bolje je jesti samo voće i povrće; posebno je korisno jesti suhe marelice. Liječnici preporučuju prehranu prema dijeti broj 10.

Ako nema pozitivnog učinka terapije, razmatra se mogućnost kirurškog zahvata korekcijom deformiranih područja srca ili transplantacije organa.

Prevencija

Kongestivno zatajenje srca može se spriječiti preventivne mjere. Najbolja prevencija je zdrava slikaživota, što uključuje pravilna prehrana, aktivan odmor i umjerena tjelesna aktivnost. Malo tjelovježbe pospješuje oporavak ako ne uzrokuje kratkoću daha kod pacijenta. Potrebno je potpuno odustati od pušenja, alkoholnih pića, droga, kave i jakog čaja. Opće jačanje imunitet također igra važnu ulogu, budući da jest opća prevencija bolesti koje mogu dovesti do NMS-a.

Osoba mora imati normalna težina, što odgovara rastu. S odstupanjima gore ili dolje povećava se i opterećenje srca. Za normalno funkcioniranje srčanog mišića potrebno je zdrav san, što je 7-8 sati dnevno. Treba izbjegavati stresne situacije, depresiju i prenaprezanje.

Viburnum je vrlo dobar za srce. Možete ga samljeti, dodati vodu i dodati med. Ovaj lijek trebate uzimati dva puta dnevno mjesec dana. Da biste spriječili oticanje, trebali biste skuhati sjemenke peršina ili ih jesti sirove. Savršeno jača zidove srca.

Svježe iscijeđeni sokovi također su korisni kod zatajenja srca, na primjer, sok od repe normalizira krvni tlak, a sok od bundeve otklanja lupanje srca. Blagotvorno djeluje na organizam i topličko liječenje. Terapeutske kupke, masaže, aromaterapija, terapija vježbanjem, samo morski zrak pomoći u jačanju kardiovaskularnog sustava. Dakle, prati sve preventivne preporuke, nikada nećete znati što je kongestivno zatajenje srca.

Plućna hipertenzija: nastanak, znaci, oblici, dijagnoza, terapija

Plućna hipertenzija (PH) karakteristična je za bolesti koje su potpuno različite kako po razlozima nastanka tako i po svojim definirajućim karakteristikama. LH je povezan s endotelom (unutarnjim slojem) plućnih žila: kako raste, smanjuje lumen arteriola i remeti protok krvi. Bolest je rijetka, sa samo 15 slučajeva na 1.000.000 ljudi, ali je stopa preživljenja vrlo niska, osobito u primarnom obliku PH.

Otpor u plućnoj cirkulaciji se povećava, desna klijetka srca je prisiljena povećati kontrakcije kako bi gurnula krv u pluća. Međutim, anatomski nije prilagođen dugotrajnom tlačnom opterećenju i PH u sustavu plućna arterija naraste iznad 25 mmHg. u mirovanju i 30 mmHg tijekom fizičkog stresa. Prvo se tijekom kratkog razdoblja kompenzacije uočava zadebljanje miokarda i povećanje desnih dijelova srca, a zatim nagli pad snaga kontrakcije (disfunkcija). Rezultat je prerana smrt.

Zašto se razvija PH?

Razlozi za razvoj PH još nisu u potpunosti utvrđeni. Primjerice, 60-ih godina prošlog stoljeća u Europi se povećao broj slučajeva povezanih s pretjeranom uporabom kontraceptiva i sredstava za mršavljenje. Španjolska, 1981.: komplikacije u obliku oštećenja mišića koje su započele nakon popularizacije repičinog ulja. U gotovo 2,5% od 20 000 slučajeva dijagnosticirana je plućna arterijska hipertenzija. Ispostavilo se da je korijen zla triptofan (aminokiselina) u ulju, što je znanstveno dokazano mnogo kasnije.

Poremećena funkcija (disfunkcija) endotela plućnih žila: uzrok može biti nasljedna predispozicija, ili utjecaj vanjskih štetnih čimbenika. U svakom slučaju mijenja se normalna ravnoteža metabolizma dušikovog oksida, mijenja se vaskularni tonus prema spazmu, zatim upali, endotel počinje rasti i smanjuje se lumen arterija.

Poremećena sinteza ili dostupnost dušikovog oksida (NO), smanjena proizvodnja prostaciklina, dodatno izlučivanje iona kalija - sva odstupanja od norme dovode do spazma arterija, proliferacije mišićne stijenke krvnih žila i endotela. U svakom slučaju, konačni razvoj je kršenje protoka krvi u sustavu plućne arterije.

Znakovi bolesti

Umjerena plućna hipertenzija ne daje izražene simptome i to je glavna opasnost. Znakovi teške plućne hipertenzije određuju se tek u kasnijim razdobljima njenog razvoja, kada plućni arterijski tlak poraste dva ili više puta u odnosu na normu. Normalni tlak u plućnoj arteriji: sistolički 30 mmHg, dijastolički 15 mmHg.

Početni simptomi plućne hipertenzije:

• Neobjašnjiva otežano disanje, čak i uz malu tjelesnu aktivnost ili u potpunom mirovanju;
• Postupni gubitak tjelesne težine čak i uz normalnu, hranjivu prehranu;
• Astenija, stalni osjećaj slabosti i nemoći, depresivno raspoloženje - bez obzira na godišnje doba, vrijeme i doba dana;
• Stalni suhi kašalj, promukli glas;
• Nelagoda u području trbuha, osjećaj težine i "napuhanosti": početak stagnacije krvi u sustavu portalne vene, koji nosi vensku krv iz crijeva u jetru;
• Vrtoglavica, nesvjestica - manifestacije gladovanja kisikom (hipoksija) mozga;
• Ubrzani otkucaji srca, s vremenom, pulsiranje jugularne vene postaje vidljivo na vratu.

Kasnije manifestacije PH:

1. Sputum prošaran krvlju i hemoptiza: znak rastućeg plućnog edema;
2. Napadi angine (bol u prsima, hladan znoj, strah od smrti) znak su ishemije miokarda;
3. Aritmije (kršenje broj otkucaja srca) trepetljikavog tipa.

Bol u hipohondriju s desne strane: već uključen u razvoj venske stagnacije veliki krug prokrvljenost, jetra se povećala i njezina ljuska (kapsula) rastegnuta - stoga se pojavila bol (sama jetra nema receptore za bol, oni se nalaze samo u kapsuli)

Oticanje nogu, nogu i stopala. Nakupljanje tekućine u abdomenu (ascites): manifestacija zatajenja srca, stagnacija periferne krvi, faza dekompenzacije - izravna opasnost za život pacijenta.

Završna faza PH:

• Krvni ugrušci u arteriolama pluća dovode do smrti (infarkta) aktivnog tkiva i pojačanog gušenja.

Hipertenzivne krize i napadi akutni edem pluća: najčešće se javljaju noću ili ujutro. Počinje osjećajem iznenadnog nedostatka zraka, a zatim se pridruži jak kašalj, oslobađa se krvavi ispljuvak. Koža poprima plavkastu nijansu (cijanoza), a vene na vratu pulsiraju. Bolesnik je uzbuđen i prestrašen, gubi samokontrolu i može se kaotično kretati. U najboljem slučaju, kriza će završiti obilnim ispuštanjem svijetle mokraće i nekontroliranim izmetom; u najgorem slučaju, smrću. Uzrok smrti može biti začepljenje plućne arterije krvnim ugruškom (tromboembolija) i naknadno akutno zatajenje srca.

Glavni oblici PH

1. Primarna, idiopatska plućna hipertenzija (od grčkog idiosa i pathos - "neobična bolest"): fiksirana je zasebnom dijagnozom, za razliku od sekundarne PH povezane s drugim bolestima. Varijante primarne PH: obiteljska PH i nasljedna sklonost krvnih žila širenju i krvarenju (hemoragijske teleangiektazije). razlog – genetske mutacije, učestalost 6 – 10% svih slučajeva PH.
2. Sekundarna PH: manifestira se kao komplikacija osnovne bolesti.

Sistemske bolesti vezivnog tkiva - sklerodermija, reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus.

Kongenitalne srčane mane (s ranžiranjem krvi s lijeva na desno) u novorođenčadi, koje se javljaju u 1% slučajeva. Nakon korekcije krvotoka stopa preživljenja ove kategorije bolesnika veća je od one djece s drugim oblicima PH.

Kasne faze disfunkcije jetre, plućno-jetrene vaskularne patologije u 20% dolazi do komplikacije u vidu PH.

HIV infekcija: PH se dijagnosticira u 0,5% slučajeva, preživljenje unutar tri godine pada na 21% u usporedbi s prvom godinom – 58%.

Intoksikacija: amfetamini, kokain. Rizik se povećava tri desetke puta ako su se te tvari koristile više od tri mjeseci zaredom.

Bolesti krvi: s nekim vrstama anemije, PH se dijagnosticira u 20-40%, što povećava smrtnost među pacijentima.

Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB), uzrok je dugotrajno udisanje čestica ugljena, azbesta, škriljevca i otrovnih plinova. Često se javlja kao profesionalna bolest kod rudara i radnika u opasnim industrijama.

Sindrom apneje u snu: djelomični prestanak disanja tijekom spavanja. Opasno, otkriveno u 15% odraslih osoba. Posljedica može biti PH, moždani udar, aritmije i arterijska hipertenzija.

Kronična tromboza: zabilježena u 60% nakon pregleda bolesnika s plućnom hipertenzijom.

Lezije srca, njegove lijeve polovice: stečene mane, koronarna bolest, hipertenzija. Oko 30% je povezano s plućnom hipertenzijom.

Dijagnoza plućne hipertenzije

Dijagnoza prekapilarne PH (povezana s KOPB-om, arterijskom plućnom hipertenzijom, kroničnom trombozom:

• Tlak u plućnoj arteriji: prosječno ≥ 25 mm Hg u mirovanju, više od 30 mm Hg tijekom napora;
• Povišeni klinasti tlak plućne arterije, krvni tlak unutar lijevog atrija, krajnji dijastolički ≥15 mm, plućni vaskularni otpor ≥ 3 jedinice. Drvo.

Postkapilarni PH (za bolesti lijeve polovice srca):

1. Tlak u plućnoj arteriji: prosječno ≥25 (mm Hg)
2. Početno: >15 mm
3. Razlika ≥12 mm (pasivna PH) ili >12 mm (reaktivna).

EKG: preopterećenje desno: povećanje ventrikula, proširenje i zadebljanje atrija. Ekstrasistolija (izvanredne kontrakcije srca), fibrilacija (kaotična kontrakcija mišićnih vlakana) oba atrija.

RTG: povećana periferna prozirnost plućnih polja, korijeni pluća su prošireni, granice srca pomaknute udesno, vidljiva je sjena luka proširene plućne arterije lijevo uz srčanu kontura.

Funkcionalni testovi disanja, kvalitativni i kvantitativna analiza sastav plinova u krvi: otkriva se razina respiratornog zatajenja i ozbiljnost bolesti.

Ehokardiografija: metoda je vrlo informativna - omogućuje vam izračunavanje prosječnog tlaka u plućnoj arteriji (MPAP) i dijagnosticiranje gotovo svih srčanih mana. PH se prepoznaje već u početnim fazama, s MPAP ≥ 36 – 50 mm.

Scintigrafija: za PH sa začepljenjem lumena plućne arterije trombom (tromboembolija). Osjetljivost metode je 90 - 100%, specifična za tromboemboliju je 94 - 100%.

Računalna (CT) i magnetska rezonancija (MRI): u visokoj rezoluciji, u kombinaciji s upotrebom kontrastno sredstvo(sa CT-om), omogućuju procjenu stanja pluća, velikih i malih arterija, zidova i šupljina srca.

Umetanje katetera u šupljinu "desnog" srca, testiranje vaskularnog odgovora: određivanje stupnja PH, problema s protokom krvi, procjena učinkovitosti i relevantnosti liječenja.

Liječenje PH

Moguće je liječiti plućnu hipertenziju samo na složen način, kombinirajući opće preporuke za smanjenje rizika od egzacerbacija; adekvatnu terapiju osnovna bolest; simptomatska sredstva utjecaj na opće manifestacije LH; kirurške metode; liječenje narodnim lijekovima i netradicionalnim metodama - samo kao pomoćno.

Cijepljenje (gripa, pneumokokne infekcije): za pacijente s autoimunim bolestima sistemske bolesti– reumatizam, sistemski eritematozni lupus itd., za prevenciju egzacerbacija.

Kontrola prehrane i dozirana tjelesna aktivnost: kod dijagnosticiranog kardiovaskularnog zatajenja bilo kojeg podrijetla (podrijetla), sukladno funkcionalnom stadiju bolesti.

Sprječavanje trudnoće (ili, prema indikacijama, čak i prekid): krvožilni sustav majke i djeteta međusobno je povezan, povećanje opterećenja srca i krvnih žila trudnice s PH može dovesti do smrti. Prema zakonima medicine, prioritet u spašavanju života uvijek ima majka ako nije moguće spasiti oboje odjednom.

Psihološka podrška: sve osobe s kroničnim bolestima stalno doživljavaju stres, ravnoteža živčanog sustava je poremećena. Depresija, osjećaj beskorisnosti i opterećenja za druge, razdražljivost zbog sitnica – tipično psihološki portret svaki "kronični" bolesnik. Ovo stanje pogoršava prognozu za bilo koju dijagnozu: osoba mora definitivno željeti živjeti, inače mu medicina neće moći pomoći. Razgovori s psihoterapeutom, aktivnost u kojoj uživate, aktivna komunikacija sa supatnicima i zdravim ljudima izvrsna su osnova da osjetite okus života.

Terapija održavanja

• Diuretici uklanjaju nakupljenu tekućinu, smanjujući opterećenje srca i smanjujući otekline. Potrebno je pratiti elektrolitski sastav krvi (kalij, kalcij), krvni tlak i rad bubrega. Predoziranje riskira preveliki gubitak vode i pad krvnog tlaka. Kada se razina kalija smanji, počinju aritmije, a grčevi u mišićima ukazuju na smanjenje razine kalcija.
• Trombolitici i antikoagulansi otapaju već nastale krvne ugruške i sprječavaju stvaranje novih, osiguravajući prohodnost krvnih žila. Potrebno je stalno praćenje stanja sustava koagulacije krvi (trombocita).
• Kisik (terapija kisikom), 12 - 15 litara dnevno, kroz ovlaživač zraka: kod bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću (KOPB) i srčanom ishemijom, pomaže vratiti zasićenost krvi kisikom i stabilizirati opće stanje. Treba imati na umu da previsoka koncentracija kisika deprimira vazomotorni centar (VMC): disanje se usporava, krvne žile se šire, tlak pada, a osoba gubi svijest. Za normalno funkcioniranje tijelo treba ugljični dioksid, a tek nakon što se njegov sadržaj u krvi poveća, SDC "daje naredbu" da se udahne.
• Srčani glikozidi: aktivna komponenta je izolirana iz digitalisa; Poboljšava rad srca povećanjem protoka krvi; bori se protiv aritmija i vaskularnog spazma; smanjuje oticanje i otežano disanje. U slučaju predoziranja - povećana ekscitabilnost srčanog mišića, poremećaji ritma.
• Vazodilatatori: opušta se mišićna stijenka arterija i arteriola, povećava se njihov lumen i poboljšava protok krvi, smanjuje se tlak u sustavu plućne arterije.
• Prostaglandini (PG): skupina aktivnih tvari koje se proizvode u ljudskom tijelu. U liječenju PH koriste se prostaciklini koji ublažavaju grčeve krvnih žila i bronha, sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka i blokiraju proliferaciju endotela. Vrlo obećavajući lijekovi, učinkoviti za PH uzrokovanu HIV-om, sistemske bolesti(reumatizam, sklerodermija i dr.), srčane mane, kao i obiteljski i idiopatski oblici PH.
• Antagonisti endotelinskih receptora: vazodilatacija, supresija rasta (proliferacije) endotela. S produljenom uporabom, otežano disanje se smanjuje, osoba postaje aktivnija, a krvni tlak se normalizira. Neželjene reakcije na liječenje uključuju edem, anemiju, disfunkciju jetre, pa je upotreba lijekova ograničena.
• Dušikov oksid i inhibitori PDE tipa 5 (fosfodiesteraze): koriste se uglavnom za idiopatsku PH, ako standardna terapija ne opravdava samu sebe, ali pojedinačnih lijekova učinkovit za bilo koji oblik PH (Sildenafil) Djelovanje: smanjuje vaskularni otpor i povezanu hipertenziju, olakšava protok krvi, što rezultira povećanom otpornošću na fizičku aktivnost. Dušikov oksid se udiše dnevno 5-6 sati, do 40 ppm, tijekom 2-3 tjedna.

Kirurške metode liječenja PH

Balonska atrijalna septostoma: izvodi se kako bi se olakšalo ranžiranje krvi bogate kisikom unutar srca, slijeva nadesno, zbog razlike sistolički tlak. Kateter s balonom i oštricom umetnut je u lijevi atrij. Oštrica reže septum između pretkomora, a napuhani balon širi otvor.

Transplantacija pluća (ili kompleksa pluća-srce): provodi se prema vitalnim indikacijama, samo u specijaliziranim slučajevima medicinski centri. Operacija je prvi put izvedena 1963. godine, no do 2009. godine izvodilo ih se više od 3000 godišnje. uspješne transplantacije pluća. Glavni problem je nedostatak organa donora. Pluća se uzimaju od samo 15%, srca od 33%, a jetra i bubrezi od 88% donora. Apsolutne kontraindikacije za transplantaciju: kronično zatajenje bubrega i jetre, HIV infekcija, maligni tumori, hepatitis C, prisutnost HBs antigena, kao i pušenje, uporaba droga i alkohola unutar šest mjeseci prije operacije.

Liječenje narodnim lijekovima

Koriste se samo u kombinaciji, kao pomoć za opće poboljšanje dobrobiti. Nema samoliječenja!

Klasifikacija i prognoza

Klasifikacija se temelji na načelu funkcionalnih poremećaja u PH, verzija je modificirana i povezana je s manifestacijama zatajenja srca (WHO, 1998.):

• Klasa I: PH s normalnim fizikalnim stanjem. aktivnost. Standardna opterećenja se dobro podnose, blagi PH, stupanj 1 neuspjeh.
• Klasa II: LH plus smanjena aktivnost. Udobnost u mirnom položaju, ali vrtoglavica, otežano disanje i bol u prsima počinju čak i pri normalnom naporu. Umjerena plućna hipertenzija, pojačani simptomi.
• Klasa III: PH sa smanjenom inicijativom. Problemi čak i pri malim opterećenjima. Visok stupanj poremećaja protoka krvi, pogoršanje prognoze.
• Klasa IV: PH s intolerancijom minimalna aktivnost. Kratkoća daha i umor se osjećaju čak iu potpunom mirovanju. Znakovi visokog zatajenja cirkulacije - kongestivne manifestacije u obliku ascitesa, hipertenzivne krize, plućni edem.

Prognoza će biti povoljnija ako:

1. Stopa razvoja simptoma PH je niska;
2. Liječenje poboljšava stanje bolesnika;
3. Tlak u sustavu plućne arterije se smanjuje.

Loša prognoza:

1. Simptomi PH razvijaju se dinamički;
2. Pojačavaju se znakovi dekompenzacije cirkulacijskog sustava (plućni edem, ascites);
3. Razina tlaka: u plućnoj arteriji više od 50 mmHg;
4. Uz primarni idiopatski PH.

Ukupna prognoza za plućnu arterijsku hipertenziju povezana je s oblikom PH i fazom prevladavajuće bolesti. Godišnja smrtnost, uz sadašnje metode liječenja, iznosi 15%. Idiopatska PH: preživljenje bolesnika nakon godinu dana iznosi 68%, nakon 3 godine - 48%, nakon 5 godina - samo 35%.

Video: plućna hipertenzija u programu Zdravlje

Što je zatajenje srca: simptomi, znakovi i liječenje bolesti

Zatajenje srca - što je to? Ovo je patološko stanje koje se javlja u slučaju kvara srca, kada se krv ne pumpa u odgovarajućem volumenu. Akutno zatajenje srca može dovesti do smrti u kratkom vremenskom razdoblju, jer postoji velika vjerojatnost opasne komplikacije. Kronično zatajenje srca razvija se postupno i dovodi do dugotrajnog "gladovanja" tjelesnih tkiva.

Uzroci bolesti

Zašto dolazi do zatajenja srca? Ovo stanje nastaje zbog raznih etiološki čimbenici. Najčešće je etiologija ove bolesti povezana s aterosklerozom i arterijskom hipertenzijom. Povećani tlak u krvotoku i aterosklerotsko sužavanje lumena krvnih žila dovode do činjenice da srcu postaje teško gurati krv. Resursi tijela omogućuju kompenzaciju ovog patološkog stanja - u početku nema kliničkih simptoma zatajenja cirkulacije zbog pojačanog otkucaja srca i pojačane snage srčanih kontrakcija. Kada je miokard iscrpljen, dolazi do dekompenzacije bolesti - to se očituje otežanim disanjem, edemom i smanjenom tolerancijom na fizički stres. Sve su to simptomi kongestivnog zatajenja srca (CHF).

Patogeneza zatajivanja srca također uključuje bolesti praćene izravnim oštećenjem srca. To su miokarditis, mane zalistaka, zarazne i autoimune bolesti te intoksikacije. Kod plućnih bolesti često može doći do povećanog tlaka u plućnom krugu. Svi ovi razlozi dovode do povećanja opterećenja srca, zbog čega se učinkovitost organa značajno smanjuje. To se također može dogoditi kada postoji zadržavanje tekućine u tijelu, na primjer, kod bolesti bubrega.

U mnogim slučajevima, uzroci zatajenja srca i etiologija ovog stanja su posljedica prethodnog srčanog udara. Najčešće to dovodi do akutnog zatajenja srca sa brz razvoj komplikacije i smrti bolesnika.

Ova bolest je klasificirana prema brzini kliničkog razvoja:

• akutni HF – napreduje u vrlo kratkom vremenskom razdoblju (nekoliko minuta – nekoliko sati). Komplikacije ove vrste bolesti često su plućni edem ili kardiogeni šok. Većina uobičajeni razlozi AZS - srčani udar, defekti ventila (aortalni i mitralni), oštećenje stijenki srca;
• Kronični HF – napreduje kroz mnogo mjeseci ili godina. Uzrok CHF- oni su kompenzirani patološka stanja kod oštećenja srca i drugih organa (arterijska hipertenzija, defekti, kronične bolesti pluća itd.).

Klasifikacija

Postoji nekoliko mogućnosti klasifikacije zatajenja srca. Ovisno o težini klinike, razlikuju se:

• Prvi stupanj - nema kliničkih simptoma.
• Kod drugog stupnja zatajenja srca simptomi su blagi i može biti prisutno hripanje.
• Treći stupanj je izraženija klinička slika, prisutnost wheezinga.
• Četvrti stupanj težine karakterizira prisutnost komplikacija, na primjer, kardiogeni šok, kolaps (pad sistoličkog krvnog tlaka ispod 90 mm Hg).

Prema stupnju otpornosti bolesnika na fizički stres, zatajenje srca dijeli se u četiri funkcionalne klase (FC):

• 1 FC - nedostatak daha i drugi simptomi pojavljuju se tijekom ozbiljnog fizičkog napora, na primjer, dok se penje na treći kat i više. Normalan tjelesna aktivnost ne izaziva znakove bolesti.
• FC 2 – umjereno zatajenje srca, osjeća se tek nakon penjanja uz dvije stepenice ili pri brzom hodanju. Dnevne aktivnosti bolesnika mogu biti malo smanjene.

• 3 FC – simptomi bolesti postaju izraženi već pri manjem tjelesnom naporu i pri svakodnevnim aktivnostima. U mirovanju, kratkoća daha potpuno nestaje.
• 4 FC - u ovom slučaju, kratkoća daha i druge manifestacije smetaju pacijentu u mirovanju. Srce je pod velikim opterećenjem, a često se javljaju i komplikacije srčanog zatajenja.

Vrste zatajenja srca prema klasifikaciji po stadijima:

• Prva faza je početak bolesti. Karakterizira ga latentni tijek; simptomi zatajenja cirkulacije javljaju se samo u slučajevima kada pacijent doživi teški fizički ili emocionalni stres. U mirovanju, aktivnost krvožilnog sustava nije oštećena.
• Druga faza je izražena klinička slika. Pojavljuju se znakovi dugotrajne stagnacije krvi, što je vidljivo u nedostatku tjelesne aktivnosti. U sistemskoj i plućnoj cirkulaciji javlja se stagnacija koja se prvenstveno očituje edemom. Ova faza je podijeljena na IIA i IIB. Prvi je karakteriziran disfunkcijom samo lijeve ili desne klijetke. U ovom slučaju, kratkoća daha pojavljuje se tijekom normalne tjelesne aktivnosti osobe, a njegova se aktivnost znatno smanjuje. Izvana, bolesnik ima plavičastu kožu, otekline nogu, povećanu jetru i teško disanje. Stadij IIB karakterizira dublji stupanj hemodinamskih poremećaja, čiji je uzrok stagnacija u oba kruga cirkulacije.
• Treća faza bolesti je terminalna. U tom slučaju srce se prestaje nositi sa svojom funkcijom, što dovodi do nepovratna šteta u strukturi unutarnjih organa, do iscrpljivanja njihovih resursa.

Znakovi i simptomi bolesti

Klinički simptomi zatajenja srca isti su za akutne i kronične varijante ove patologije. Razlika je u brzini razvoja manifestacija bolesti i sposobnosti tijela da se prilagodi promjenama u hemodinamici. Stoga u slučaju akutnog zatajenja cirkulacije ne dolazi do pune kompenzacije, zbog čega brzo dolazi do terminalnog stadija i povećava se rizik smrtni ishod. Kronična verzija bolesti možda se dugo neće manifestirati, pa se dijagnoza i liječenje često odgađaju.

Kako prepoznati zatajenje srca? Klinička slika sastoji se od simptoma povezanih sa stagnacijom krvi u žilama zbog nemogućnosti srčanog mišića da u potpunosti obavlja svoju funkciju. Posljedica toga je pojava otoka u donjim ekstremitetima i zastoja u plućnoj cirkulaciji, što uzrokuje hripanje. Bolesnik gubi sposobnost adekvatnog nošenja s fizičkim i emocionalnim stresom, pa napori normalnog intenziteta često dovode do kratkoće daha.

Stagnacija krvi dovodi do poremećaja transporta kisika u tkiva - razvija se hipoksija, mijenja se metabolizam, pojavljuje se cijanoza (cijanoza) kože ekstremiteta i nazolabijalnog trokuta.

Glavobolja. Ovaj simptom nije tipičan za zatajenje srca. Vjerojatniji su gubitak svijesti, vrtoglavica i zamračenje pred očima.

Mučnina i povraćanje. Takve manifestacije zatajenja srca također nisu tipične za ovu bolest. Međutim, u u rijetkim slučajevima mogu ukazivati ​​na razvoj metaboličkih poremećaja.

Pospanost. Smanjena radna sposobnost, umor i pospanost mogu biti posljedica zatajenja cirkulacije, što dovodi do smanjene zasićenosti tkiva kisikom.

Zatajenje srca u novorođenčadi i adolescenata

Ovu bolest kod djece i novorođenčadi prilično je teško dijagnosticirati, jer često nalikuje manifestacijama drugih patologija. Uzrok zatajenja srca u ranoj dobi obično je povezan s urođenim bolestima:

• srčane mane;
• lezije CNS-a;
• bolest glikogena, srčani oblik;
• fibroelastoza endokarda.

Također je vrijedno uzeti u obzir da se ovo stanje može pojaviti kod zaraznih bolesti uzrokovanih virusima ili bakterijama.

Nema značajnih razlika u tome kako se zatajivanje srca manifestira u djece. Tipično, simptomi uključuju otežano disanje, oticanje i ubrzan rad srca. Glavne promjene u unutarnjim organima su povećanje jetre, širenje granica srca.

Zatajenje srca kod adolescenata javlja se kada imaju srčanu manu. Znakovi zatajenja srca u adolescenata ne razlikuju se od onih u djece i odraslih, što pomaže u postavljanju dijagnoze.

Metode dijagnosticiranja zatajenja srca

Sindrom zatajenja srca je sekundarna bolest, koji se javlja u pozadini drugih patologija. U tom smislu, ispitne i dijagnostičke mjere trebaju biti usmjerene prvenstveno na utvrđivanje uzroka ovog stanja. Važno rana dijagnoza zatajenje cirkulacije, kada nema izraženih kliničkih simptoma.

Za one pacijente kojima je dijagnosticiran srčani udar i druge bolesti miokarda, arterijska hipertenzija, važno je obratiti pozornost na prisutnost takvog simptoma kao što je nedostatak zraka koji se javlja tijekom fizičkog napora. ostalo karakteristične značajke, koji omogućuju sumnju na prisutnost zatajenja srca - oticanje u donjim ekstremitetima, širenje granica srca na lijevu stranu.

Puls u bolesnika s cirkulacijskim zatajenjem obično je niske amplitude. Tipično je i povećanje broja otkucaja srca.

Klinički krvni testovi za zatajenje srca su nespecifični ili odražavaju promjene uzrokovane primarnom patologijom. Specifičniji su testovi plina i elektrolita u krvi. Također je važno odrediti pH krvi, kreatinin, ureu i indikatore metabolizam proteina V biokemijska analiza. Moguće je odrediti razinu srčano specifičnih enzima, koji se mogu povećati i kod srčane insuficijencije i kod ishemije miokarda.

Dijagnoza zatajenja srca uvelike je određena indikacijama instrumentalnih istraživačkih metoda. Prema EKG podacima, znakovi hipertrofije miokarda, koji se razvija kao odgovor na povećano opterećenje na srčani mišić. Također se mogu otkriti poremećaji ritma ili znakovi ishemije mišićno tkivo srca.

Postoje posebni stres testovi, koji uključuju uzimanje EKG-a uz tjelesnu aktivnost. To je moguće korištenjem sobnog bicikla ili trake za trčanje. Opterećenje se postupno povećava, zahvaljujući čemu je moguće odrediti funkcionalnu klasu HF-a i prisutnost znakova ishemije miokarda.

Ehokardiografija omogućuje utvrđivanje zatajenja srca i vizualizaciju strukture srca kako bi se utvrdio uzrok njegove disfunkcije. Istodobno, ehokardiografija procjenjuje funkcionalno stanje srca, na primjer, ejekcijsku frakciju i druge pokazatelje pumpne funkcije. MRI omogućuje određivanje prisutnosti nedostataka ovog organa. RTG pluća i organa prsnog koša pokazuje prisutnost stagnacije u plućnoj cirkulaciji.

Kako bi se utvrdio opseg oštećenja drugih unutarnjih organa kod teškog zatajenja cirkulacije, provodi se ultrazvuk abdomena. Prikazuje promjene na slezeni, jetri, gušterači i drugim organima.

Metode liječenja bolesti

Liječenje zatajenja srca uključuje konzervativnu terapiju. Uključuje sljedeća područja:

• smanjenje kliničkih manifestacija zatajenja cirkulacije. U tu svrhu propisuju se srčani glikozidi - za AZS koriste se intravenski lijekovi s brzim djelovanjem, za CHF koriste se dugotrajni lijekovi;
• smanjenje opterećenja miokarda - to se postiže korištenjem beta-blokatora, koji snižavaju krvni tlak i usporavaju puls;
• propisivanje diuretika za smanjenje ukupne količine tekućine u tijelu.

Važno je napomenuti da je nemoguće izliječiti zatajenje srca, možete samo ublažiti njegove simptome i znakove. Najbolji rezultati postižu se liječenjem zatajenja srca prvog stupnja. Pacijent koji je uzeo sve preporučene lijekove u ovom slučaju možda neće primijetiti poboljšanje svog stanja.

Ako pacijent ima povijest aritmije, koja je mogla uzrokovati razvoj zatajenja miokarda, tada je moguće kirurško liječenje. Sastoji se od ugradnje umjetnog srčanog stimulatora. Kirurško liječenje također naznačeno u tim slučajevima. Kada postoji značajno sužavanje lumena arterija zbog ateroskleroze, kada postoji patologija ventila.

Koja je opasnost od zatajenja srca, posljedice i komplikacije?

Cirkulatorni neuspjeh je progresivne prirode, zbog čega se, u nedostatku odgovarajućeg liječenja ovog stanja, stanje bolesnika s vremenom pogoršava, povećava se stupanj hemodinamskih poremećaja, što često dovodi do smrti.

Česte posljedice zatajenja srca nastaju zbog plućnog edema, kada postoji stagnacija u plućnim žilama, tekući dio krvi prodire u tkiva ovog organa. Zbog toga se sposobnost pluća da zasiti krv kisikom naglo smanjuje i razvija se hipoksija.

Kod zatajenja cirkulacije mogu se pojaviti znakovi cerebralne ishemije, što se očituje nesvjesticom, vrtoglavicom i zatamnjenjem očiju.

Zatajenje srca 1. stupnja obično najrjeđe dovodi do ozbiljnih posljedica.

Prevencija bolesti

Prevencija zatajenja srca temelji se na liječenju bolesti čiji razvoj dovodi do zatajenja cirkulacije - hipertenzija, defekti zalistaka itd. S druge strane, važno je prilagoditi način života bolesnika kako bi se smanjio broj čimbenika rizika.

Ako je srčana funkcija već oslabljena, tada prevencija zatajenja srca treba biti usmjerena na održavanje optimalnih dnevnih razina tjelesna aktivnost, stalno praćenje kardiologa, uzimanje propisanih lijekova.

Što učiniti u slučaju zatajenja srca kako bi se povećale šanse organizma za oporavak? Osim recepcije lijekovi U liječenju cirkulacijskog zatajenja važnu ulogu igra korekcija pacijentovog načina života. Da bi liječenje bilo učinkovito, osobe s ovom bolešću moraju smanjiti svoju tjelesnu težinu na normalnu razinu, jer prekomjerna težina– Ovo je jedan od najčešćih uzročnika hipertenzije.

Pacijentima s ovom patologijom savjetuje se pridržavati se dijete. Sastoji se prvenstveno od ograničavanja unosa soli. Pacijenti sa zatajenjem srca trebali bi potpuno izbjegavati ovaj pojačivač okusa, jer sol smanjuje izlučivanje tekućine iz tijela, što dovodi do povećanog opterećenja miokarda.

Ako pacijent puši ili pije alkohol, tada će te navike morati potpuno napustiti.

Također je potrebno redovito vježbati. Ovisno o težini bolesti mijenja se i dopuštena količina stresa. Primjerice, kod III funkcionalnog razreda dovoljno je redovito hodanje u trajanju od oko 40 minuta, a za blaže slučajeve zatajenja cirkulacije moguće je dodati posebne vježbe. Fizikalnu terapiju propisuje liječnik, stoga ne biste trebali sami povećavati dnevni volumen tjelesne vježbe bez poznavanja cijele slike bolesti. Istodobno, simptomi i liječenje teškog zatajenja srca ne dopuštaju pacijentu da provede ovu metodu rehabilitacije.

Povećanje jetre središnja je karika u razvoju zatajenja desnog srca. To se posebno odnosi na bolesti kao što su mitralna stenoza s insuficijencijom trikuspidalnog zaliska, adhezivni perikarditis, plućno tijelo, kao i druge bolesti srca, pleure, pluća, dijafragme, što dovodi do slabosti sistole desne klijetke.

KONGESTIVNA JETRA

Uočava se najčešće slika kongestije jetre. Kao rezultat razne lezije srca, dolazi do zastoja u desnom atriju, povećava se tlak u jetrenim venama i dolazi do proširenja središnjih vena. Usporenje cirkulacije krvi povećava prokrvljenost središnjih vena, središnjeg dijela lobula, te se razvija središnja portalna hipertenzija, koja pretežno ima mehaničkog porijekla, tada dolazi do hipoksije. Kateterizacijom jetrenih vena u bolesnika s cirkulacijskim zatajenjem pokazalo se da one sadrže manje kisika nego u normalnim uvjetima.

Stalno visoki krvni tlak u jetrenim venama uzrokuje centrilobularnu nekrozu jetrenih stanica, koja se javlja kod svih oblika srčanih bolesti, a posebno kod insuficijencije trikuspidalnog zaliska, mitralne stenoze i adhezivnog perikarditisa.

Uz širenje kapilara i centrilobularnu nekrozu počinje proliferacija vezivnog tkiva. Na periferiji lobula, gdje je prokrvljenost lošija, dolazi do pretilosti jetrenih stanica. Ako se venska kongestija eliminira, centrilobularne stanice se regeneriraju i jetra obnavlja svoju izvornu strukturu. Istina, niz autora napominje da smanjenje venskog tlaka ne uklanja uvijek vensku kongestiju, a isto vrijedi i za histološku sliku jetre.

Kongestija je klinički izražena kod povećane jetre njen donji rub seže do pupka, tvrd, gladak i osjetljiv na palpaciju. Osjetljivost povećane jetre rani je znak stagnacije, koja prethodi edemu. Ponekad se pomiče i pulsira, tako da se može uočiti puls jetre. Ripple se javlja tijekom ventrikularne sistole, a važan je hepatičko-jagularni refluks. Ovi dinamički fenomeni češće se opažaju kod insuficijencije trikuspidalnog ventila.

Pacijenti se mogu žaliti za spontanu bol u desna polovica abdomena, sličnog intenziteta onima koji se javljaju na ranoj fazi infektivni hepatitis. Očito su povezani s napetošću živčanih završetaka kapsule za jetru. Često se javlja osjećaj težine, napetosti i punoće koji se javlja tijekom jela i traje dugo nakon njega. Apetit se pogoršava, pojavljuju se mučnina i povraćanje, dolazi do lošeg zdravlja. Dispeptički simptomi također su povezani s kongestijom u gastrointestinalnom traktu.

Kod kongestivne jetre može se razviti ascites čije je podrijetlo: povišeni tlak u venama jetre, smanjena retencija serumskog albumina i natrija. Pacijenti koji razviju ascites imaju veću vjerojatnost da će imati posebno visok venski tlak, nizak minutni volumen srca u kombinaciji s teškim oštećenjem centrilobularnih stanica.

Ispitivanja funkcije jetre obično mijenjaju. Sadržaj bilirubina blago se povećava, a razina albumina u krvnom serumu smanjuje. Najizraženije promjene uočavaju se pri korištenju funkcionalna ispitivanja, odražavajući stvarne funkcije jetre (bromsulfaleinski test, studija radioizotopa). Istina, klinički simptomi kongestivne jetre prikriveni su drugim znakovima poremećaja cirkulacije.

Usporedba morfoloških studija i funkcionalnog stanja jetre u bolesnika sa srčanom dekompenzacijom i kongestivnom jetrom pokazuje da su promjene u funkcionalnim testovima u kombinaciji s centrilobularnom nekrozom i atrofijom jetrenih stanica. Ove se promjene mogu smatrati i pokazateljima ciroze jetre, što je važno napomenuti, jer se često u praksi pojava promjena u funkcionalnim testovima pogrešno poistovjećuje s cirozom jetre.

Kongestivna jetra ne zahtijeva poseban tretman. Korištenje pijavica na području jetre tijekom srčane terapije potiče učinak diuretika. visokokalorična dijeta bez soli sa dovoljna količina proteina i vitamina.

CIROZA SRCA

Fibrozne promjene u jetri javljaju se kao posljedica anoksije, centrilobularne nekroze i reparativnih procesa. ova centralna fibroza dalje može dovesti do centrilobularne ciroze. Trajna i često ponavljana povećanja venskog tlaka dovode do postupne kondenzacije i kolapsa retikularnog tkiva s proliferacijom vezivnog tkiva. S kontinuiranim oštećenjem srca, niti vezivnog tkiva protežu se do središnjih vena susjednih polja, povezujući ih međusobno i uzrokujući stvaranje lažnih lobula.

!!! U tim slučajevima možemo govoriti o kardijalnoj cirozi jetre kada postoje promjene u arhitektonici, to jest, promatraju se tri glavna stanja: (1) destrukcija parenhimskih stanica; (2) procesi regeneracije; (3) proliferacija vezivnog tkiva.

Relativna rijetkost ovih promjena, a time i razvoj prave ciroze, ovisi o tome da kod srčane dekompenzacije dolazi ne do pravog, već do trajnog oštećenja jetre. Većina bolesnika umire prije razvoja proliferacije vezivnog tkiva i regenerativne faze. Također je važno da u završnoj fazi dekompenzacije stagnira i distrofični procesi u jetri su konstantni, tako da nema razdoblja remisije kada se pojave uvjeti za nodalnu regeneraciju. Prava ciroza jetre čini 0,4% svih obdukcija.

Srčana ciroza jetre ima sljedeću patološku sliku. Stijenke proširenih središnjih vena su sklerotične i zadebljale. Povećava se broj kapilara i anastomoza između hepatične i portalne vene. Kao rezultat proliferacije vezivnog tkiva, središnja vena teško prepoznati. Bilijarni trakt proliferiraju i pojavljuju se otoci regeneracije. Najkarakterističnije za srčanu cirozu je izraženi stupanj fibroze u središnjim zonama i kompresija portalne vene prekomjerno obraslim tkivom. vezivno tkivo. Očito je zato nastao pojam kardijalna fibroza, kojim mnogi autori preporučuju da se ovo oštećenje jetre naziva.

Unatoč nekim značajkama morfološkog razvoja srčane ciroze, njegovi klinički simptomi uglavnom su identični portalnoj cirozi. Prilikom pregleda pacijenta često se primjećuje blago žutilo kože. Kombinacija žutice s postojećom cijanozom daje koži neobičan izgled.

Jetra u ovim slučajevima nije jako velika, ali tvrda, s oštrim rubom i fino nodularnom površinom, ponekad je slezena povećana. Pulsacija jetre nestaje, razvija se ascites. Posebno je teško odlučiti je li ascites uzrokovan kardiovaskularnim zatajenjem ili oštećenjem jetre. Razvoj ascitesa nakon dugo razdoblje edem, kontinuirano smanjivanje i otvrdnjavanje jetre, povećana slezena i hipoalbuminemija daju osnovu za dijagnozu srčane ciroze. U tim slučajevima, ascites, kao i drugi znakovi ciroze, perzistira i nakon uspješno liječenje kardiovaskularni zatajenje (edem nestaje, itd.).

U bolesnika s srčanom cirozom jetre često se opaža loša tolerancija lijekovi, osobito povećana osjetljivost na digitalis i strofantin, očito s kršenjem neutralizirajuće funkcije jetre.

Osnova za dijagnozu srčane ciroze je prisutnost produljene dekompenzacije u bolestima kao što su mitralna stenoza s insuficijencijom trikuspidalnog zaliska, adhezivni perikarditis, cor pulmonale. Funkcionalna studija jetre otkriva izražene poremećaje u njezinoj funkciji. Dakle, uz hipoalbuminemiju, razina gamaglobulina i bilirubina može se povećati, reakcije sedimenta postaju pozitivne, a ponekad se smanjuju pokazatelji Kwik-Pytel testa. Na istraživanje radioizotopa funkcija jetre, opažaju se izraženi poremećaji.

Prisutnost srčane ciroze sama po sebi ne pogoršava značajno prognozu i, ako se srčano oštećenje liječi, ciroza može teći latentno, bez tendencije periodične egzacerbacije proces.

KARDIJALNA ŽUTICA

Unatoč činjenici da je očita žutica u bolesnika sa simptomima zagušenja jetre i srčane ciroze rijetka, koncentracija bilirubina u serumu se prilično često povećava. Žutica se javlja s istom učestalošću i kod zagušenja u jetri i kod srčana ciroza. Mnogi su autori dobili statistička korelacija između intenziteta žutice i venskog pritiska u desnom srcu. Osim toga, infarkt pluća igra ulogu u razvoju žutice. Tako je od 424 obdukcije umrlih od srčanih bolesti 4% imalo žuticu, a od toga 10,5% slučajeva srčani udar (Kugel, Lichtmann).

Žutilo kože i bjeloočnica kod srčane ciroze je blago, svrbež kože odsutan. Neujednačena boja kože je vrijedna pažnje. Dakle, na mjestima masivnog edema koža nije žuta zbog činjenice da bilirubin koji cirkulira u krvi vezan je za proteine ​​i ne ulazi u edematoznu tekućinu. U manjeg broja bolesnika žutica poprima značajke mehaničke žutice: bilježi se intenzivna, sivkasta obojenost kože, pigmenti u mokraći i svijetli izmet.

Mehanizam nastanka žutice kod poremećaja cirkulacije je drugačiji.

(1 ) Hepatična žutica. Postoji pretpostavka da kod oštećenja srca jetrene stanice neadekvatno izlučuju sve pigmente i doista, najintenzivnija žutica se opaža kod bolesnika s teškom i raširenom nekrozom jetrenih stanica. Međutim, postoje iznimke od ovog pravila, kada se u slučaju insuficijencije trikuspidalnog ventila s teškim oštećenjem jetre ne opaža žutica.

(2 ) Opstruktivna žutica. Kompresija žučnih kapilara zbog nagli porast venski pritisak unutar lobula, kao i stvaranje krvnih ugrušaka u žučnim kanalićima, kao posljedica usporenog protoka žuči u bilijarnom sustavu, stvaraju uvjete za kolestazu.

(3 ) Hemolitička žuticačesto u kombinaciji s krvarenjima tkiva, osobito plućnim infarktima. Poznat iznenadna pojavažutica u kliničkoj slici infarkta: pluća, slezene ili bubrega, dok infarkti iste lokalizacije, ali bez oštećenja srca, ne proizvode žuticu.

Na mjestu infarkta stvara se dodatni depo hemoglobina iz kojeg nastaje bilirubin. Taj višak pigmenta ne mogu vezati promijenjene stanice jetre. Rich i Resnik ubrizgali su u tkivo pacijenata sa srčanim oboljenjima količinu krvi koja odgovara onoj pronađenoj u infarkt pluća, a zabilježen je i porast bilirubina u serumu. Također postoji višak pigmenta u tkivima tijekom zastoja u plućima zbog oštećenja srca, jer čak i bez srčanog udara, zastoj u plućima dovodi do razaranja hemoglobina.

Posljedično, žutica s lezijama srca je u većini slučajeva mješovitog tipa; Najvažnije su lezije jetrenih stanica i njihovo preopterećenje pigmentom kao posljedica srčanog udara, što potvrđuju i laboratorijski podaci. Urin je taman s povećanom količinom urobilina s intenzivnom žuticom, također se otkrivaju i drugi žučni pigmenti; tamna stolica s povećanom količinom sterkobilina, u nekim slučajevima siva uz smanjenje oslobađanja pigmenta. U krvi se otkriva povećana količina bilirubina, često s izravnom van den Bergovom reakcijom.

Liječenje usmjerena je uglavnom na prevenciju i liječenje osnovne bolesti. Osim toga, prisutnost oštećenja jetre zahtijeva dijetu - tablicu br. 5, kompleks vitamina, ako je potrebno, koleretske lijekove i kortikosteroide prema strogim indikacijama.