Intersticijski nefritis je klinički manifestan. Što je intersticijski nefritis

Intersticijski nefritis je bolest koju karakterizira upala areolarnog vezivnog tkiva bubrega. Najosjetljivije su žene u različitim fazama trudnoće i djeca. Intersticijski nefritis kod djece često se javlja u pozadini alergijske dijateze, trovanja lijekovima, viška soli u urinu i dovodi do zastoja u rastu.

Uzroci

Razlozi za razvoj intersticijalnog nefritisa su različiti. Najčešća je dugotrajna uporaba određenih lijekova, među kojima su najopasniji:

• antibiotici;
• imunosupresivi;
• analgetici;
• nesteroidni protuupalni;
• sulfonamidi.

Intersticijski nefritis kod djece često se javlja u pozadini disembriogeneze bubrežnog tkiva, poteškoće u metabolizmu urata i oksalata i anomalija urinarnog trakta. Međutim, mehanizam nastanka bolesti nije u potpunosti shvaćen.

Glavni provocirajući faktor danas je djelovanje toksina i antibiotika na tkivo bubrega. Kada etiološki čimbenici uđu u bubrege s krvlju, otpuštaju se u glomerularni filter, odakle ulaze u lumen tubula i ponovno se apsorbiraju. Tada nastaju potpuni antigeni koji u interakciji s protutijelima tvore imunološke komplekse. Potonji se talože u intersticiju, što rezultira upalom.

Ostali razlozi uključuju:

• opstrukcija urinarnog trakta;
• vezikoureteralni refluks;
• dugotrajno trovanje teškim metalima;
• imunološke bolesti;
• granulomatozne bolesti;
• onkologija;
• radijacija;
• infekcije;
• sustavne patologije vezivnog tkiva.

Klasifikacija

Postoji nekoliko klasifikacija intersticijalnog nefritisa, izgrađenih na temelju prirode tečaja, razvoja, uzroka, kliničke slike. U vezi s osobitostima tijeka, razlikuju se akutni i kronični oblici bolesti. Akutni intersticijski nefritis razvija se brzo:

• tjelesna temperatura raste;
• povećana proizvodnja urina;
• krv se počinje izlučivati ​​mokraćom.

U naprednim slučajevima moguć je razvoj zatajenja bubrega, ali općenito je prognoza za pacijente povoljna. Kronični intersticijski nefritis je ozbiljna bolest, praćena pojavom ožiljaka na vezivnom tkivu bubrega, smrću tubula. U kasnijim fazama dolazi do oštećenja glomerula. Često postoji nefroskleroza, u kojoj se bubrezi doslovno naboraju. Zbog smrti bubrežnih stanica nastaje kronično zatajenje bubrega. Te promjene postaju nepovratne.

Na temelju mehanizma razvoja također se razlikuju 2 vrste bolesti: primarna i sekundarna. Primarnoj ne prethodi nikakva bubrežna patologija. Sekundarni je kompliciran postojećim bolestima, od kojih su najčešći:

• leukemija;
• dijabetes;
• giht.

Druga klasifikacija temelji se na etiološkom faktoru. Ovisno o temeljnim uzrocima, razlikuju se sljedeće vrste intersticijalnog nefritisa:

• Toksično-alergijski oblik - razvija se kao posljedica dugotrajne intoksikacije kemikalijama i lijekovima, kao i kao posljedica uvođenja cjepiva i seruma.
• Postinfektivni - javlja se u pozadini ili kao posljedica izloženosti virusnim ili bakterijskim infekcijama.
• Autoimuni - razvija se zbog kršenja funkcija imunološkog sustava.
• Čimbenici koji utječu na pojavu idiopatskog oblika bolesti su nepoznati.

Klasifikacija se temelji na kliničkoj slici i uključuje sljedeće oblike:

• raspoređen;
• težak;
• "prijevremen";
• "žarišni".

S proširenim oblikom promatraju se svi simptomi bolesti, s teškim oblikom, znakovi akutnog zatajenja bubrega pojavljuju se jače od drugih. "Abortivni" oblik prati odsutnost urina, ali prognoza je povoljna: moguća je brza normalizacija funkcija organa. "Žarišnu" raznolikost bolesti karakterizira povećanje volumena urina, svi ostali znakovi su prilično slabi.

Tipični simptomi patologije

Intersticijski nefritis nema specifičnih karakteristika koje bi laiku olakšale dijagnosticiranje. Simptomi bolesti također su karakteristični za druge bubrežne patologije, među kojima su:

• glavobolja;
• letargija;
• bolni mišići;
• bolna bol u donjem dijelu leđa;
• groznica
• pospanost;
• opća slabost;
• povećano znojenje;
• gubitak apetita;
• porast temperature;
• mučnina;
• hipertenzija;
• povećanje ili smanjenje proizvodnje urina.

Među početnim simptomima često se opaža poliurija - izlučivanje više od 1800-2000 ml urina dnevno, ali s pojavom komplikacija taj se volumen naglo smanjuje. Natečenost se u većini slučajeva ne promatra.

Simptomi se mogu razlikovati ovisno o obliku bolesti. Dakle, glavni simptom akutnog intersticijalnog nefritisa je dugotrajna anurija i povećanje koncentracije kreatinina u krvi.

Među znakovima "abortivnog" oblika intersticijalnog nefritisa razlikuju se rana poliurija, kratkotrajna azotemija. U nekim slučajevima, od samog početka, razvija se opsežna nekroza bubrežnih tkiva, osobito u korteksu. Glavni simptom ovog stanja je akutna uremija. Smrt nastupa nakon 2-3 tjedna.

U idiopatskom obliku bolesti nema specifičnih znakova. U rijetkim slučajevima postoji upala očnih žila, simptomi iz mozga.

Akutni intersticijski nefritis karakterizira brzo povećanje simptoma. Uglavnom se promatraju upalni procesi.

Simptomi kroničnog oblika patologije često su potpuno odsutni. Međutim, u nekim slučajevima uočena je anemija ili manje promjene u mokraći, arterijska hipertenzija, tupa bol u leđima, letargija, smanjena izvedba.

Primarni kronični intersticijski nefritis razvija se vrlo sporo i može godinama napredovati bez ikakvih značajnih simptoma.

Sekundarni oblik bolesti odvija se na različite načine, a na to utječe ozbiljnost osnovne patologije. Moguća poliurija, naslage kamenaca, slabost mišića, hipotenzija. Simptomi su uzrokovani činjenicom da bubreg gubi sposobnost normalne koncentracije soli, zbog čega se ona ispire iz tijela urinom.

Dijagnostičke metode

Prije liječenja intersticijalnog nefritisa, važno je napraviti kompetentnu dijagnozu. Za to se koriste različite metode:

• anamneza;
• analiza krvi;
• biokemija urina;
• uzorci Zimnitsky i Rehberg;
• serološke studije;
• urinokultura;
• biopsija bubrega.

Tijekom općeg krvnog testa pacijent ima leukocitozu, kao i eozinofiliju i znakove upalnog procesa. Osim toga, bilježi se neravnoteža proteina, kreatinina i uree.

Dijagnoza se u ranim stadijima temelji na promjenama parcijalnih funkcija bubrega u slučaju da je pacijent imao posla s pesticidima ili lijekovima.

Tijekom istraživanja urina za biokemijske parametre otkriva se povećanje koncentracije proteina u urinu, leukociturija, mikrohematurija i eozinofilurija. Karakterističan simptom bolesti je smanjenje gustoće urina.

Ostali testovi pomažu u procjeni različitih funkcija bubrega. Međutim, najinformativnija je biopsija. Tijekom kojeg se mali komadić uzima iz organa i ispituje pod mikroskopom.

Metode liječenja

Liječenje intersticijalnog nefritisa počinje ukidanjem lijekova koji su izazvali bolest. Tada je potrebno ubrzati izlučivanje ovog lijeka iz organizma. Istodobno se provodi simptomatsko liječenje. S "abortivnim" oblikom obično je dovoljno popiti tečaj kalcijevog glukonata, rutina i vitamina C.

Pacijenta treba trajno liječiti, strogo promatrajući odmor u krevetu. Uz glavnu terapiju važno je održavati normalnu razinu elektrolita i pratiti acidobaznu ravnotežu.

Ako je bolest teška, potrebno je što prije smanjiti oteklinu. Za to se propisuju glukokortikoidi i antihistaminici. Ponekad dolazi do predoziranja lijekovima i intoksikacije. U takvim slučajevima, lijek se brzo izlučuje iz tijela pomoću jedne od dostupnih metoda:

• hemosorpcija;
• protuotrovi;
• hemodijaliza.

Liječenje kroničnog intersticijalnog nefritisa prvenstveno je usmjereno na uklanjanje uzroka koji su izazvali bolest. Pacijentu je propisana restorativna terapija, uzimanje lijekova i vitamina. Kod nekroze koriste se posebni lijekovi:

• Trental;
• salurtiki;
• Heparin;
• antibiotici.

Ako liječenje ne daje rezultate u roku od dva dana, pacijentu se propisuju glukokortikosteroidi - hormonski lijekovi. Za bolesnika je važno osigurati kvalitetnu hidraciju: kod pojačanog mokrenja povećati volumen vode i tekućine ubrizgane u venu, a kod smanjenog mokrenja smanjiti.

Moguće komplikacije

Najozbiljnije posljedice intersticijalnog nefritisa su:

• Kronični oblik bolesti - u nedostatku kvalificirane terapije, akutni tijek patologije postaje kroničan.
• Zatajenje bubrega - akutni oblik se izražava u oštrom pogoršanju rada bubrega, a kronični u nepovratnim kršenjima funkcionalnosti organa zbog smrti nefrona.
• Arterijska hipertenzija - bolesnik ima stalno povišen tlak - od 140/90 mm Hg. Umjetnost.

Intersticijski nefritis kod beba često daje komplikaciju u obliku sindroma "gubljenja soli bubrega". Sva sol počinje se ispirati iz tijela urinom, nakon čega se razvija gubitak soli, hipotenzija. Rizik od kolapsa se povećava.

Sprječavanje bolesti

Kako bi se održalo zdravlje bubrega nakon liječenja, potrebno je pridržavati se preventivnih mjera:

• Da pije puno vode.
• Nemojte zlorabiti lijekove, uključujući lijekove protiv bolova.
• Postoje namirnice s vitaminima B skupine.
• Ograničite sol u prehrani.
• Redovito uzimajte urin na analizu.
• Liječiti žarišta kroničnih infekcija.
• Izbjegavajte hipotermiju.
• Dozirajte tjelesnu aktivnost.

Intersticijski oblik nefritisa zahtijeva hitan kontakt sa stručnjakom i početak liječenja. Pacijent će privremeno izgubiti sposobnost za rad (3-4 mjeseca), ali u budućnosti će mu to omogućiti oporavak i potpuni oporavak.

Intersticijski nefritis je uobičajena bolest koju karakterizira akutna ili kronična abakterijska upala intersticijalnog tkiva i tubula bubrega. Bolest je neovisni nosološki oblik. Njegovi su simptomi u mnogočemu slični simptomima pijelonefritisa, ali postoje značajne razlike.

Dakle, s intersticijskim nefritisom, tkiva organa nisu uništena. Upala obuhvaća isključivo vezivno tkivo, koje čini svojevrsni "kostur" organa, bez daljnjeg širenja na bubrežnu zdjelicu i čašicu.

Intersticijski nefritis razvija se u ljudi različitih dobnih skupina, osobito u male djece. Ali najčešće pogađa ljude u radnoj dobi - od 20 do 50 godina.

Obrasci

Prema prirodi tijeka u medicini razlikuju se sljedeći oblici intersticijalnog nefritisa:

• akutni intersticijski nefritis. Karakterizira ga akutni početak - temperatura naglo raste, povećava se količina urina koju osoba izlučuje i u njoj se pojavljuje krv (hematurija), javlja se bol u donjem dijelu leđa. U težim slučajevima može se razviti. Ako imate jedan ili više od ovih simptoma, preporuča se bez odlaganja konzultirati kvalificiranog liječnika. Prognoza za akutni intersticijski nefritis u većini kliničkih situacija je pozitivna;
• kronični intersticijski nefritis. Ako je bolest prešla u ovaj oblik, tada pacijent razvija fibrozu tkiva koje tvori stromu ovog parenhimskog organa. Tubuli također umiru. Posljednja faza u razvoju kroničnog intersticijalnog nefritisa je oštećenje glomerula (ovo je funkcionalni dio bubrega u kojem se filtrira krv). Ako bolesniku nije osiguran kvalificirani med. pomoći, tada će razviti nefrosklerozu - ovaj sindrom oštećene bubrežne funkcije je nepovratan i opasan po život.

Prema mehanizmu razvoja razlikuju se sljedeći oblici:

• primarni. U ovom slučaju, patološki proces se razvija u bubrežnom tkivu samostalno, a ne u pozadini druge bolesti;
• sekundarni. Razvija se u pozadini već postojeće bolesti bubrega i uvelike komplicira njezin tijek. Također se može razviti zbog prisutnosti u tijelu i drugih bolesti.

Prema etiologiji nastanka razlikuju se sljedeći oblici intersticijalnog nefritisa:

• autoimuni. Bolest se javlja zbog prethodnog neuspjeha u radu ljudskog imunološkog sustava;
• toksično-alergijski. Ovaj oblik nastaje kao posljedica dugotrajne izloženosti otrovnim, kemijskim. tvari na tijelu, kao i s uvođenjem proteinskih pripravaka;
• idiopatski. U ovom slučaju, etiologija intersticijalnog nefritisa nije utvrđena;
• postinfektivni.

Prema kliničkim manifestacijama razlikuju se:

• prošireni oblik. Svi klinički simptomi intersticijalnog nefritisa su izraženi;
• težak oblik. U ovom slučaju izraženi su simptomi produljene anurije i akutnog zatajenja bubrega. Ako se otkriju, potrebno je hitno provesti hemodijalizu pacijentu. Ako se ovaj postupak ne provede, može dovesti do smrti;
• "abortivni" oblik. Pacijent nema anuriju, rad bubrega se brzo obnavlja. Tijek ovog oblika bolesti je povoljan i ne predstavlja opasnost za život pacijenta;
• "žarišni" oblik. Simptomi intersticijalnog nefritisa su prilično blagi. Primjećuje se poliurija. Bolesnik se brzo oporavlja.

Etiologija

Intersticijski nefritis može biti posljedica prilično širokog spektra patoloških stanja.

Čimbenici koji doprinose razvoju akutnog intersticijalnog nefritisa:

• prisutnost zaraznih procesa u tijelu;
• limfoproliferativne patologije;
• dijateza alergijske prirode;
• uvođenje proteinskih pripravaka u tijelo;
• kemijska intoksikacija. tvari;
• bolesti koje zahvaćaju vezivno tkivo.

Čimbenici koji doprinose nastanku kroničnog intersticijalnog nefritisa:

• autoimune bolesti:
• kronična opijenost tijela;
• bolesti tijekom kojih se razvija granulomatozna upala. Na primjer, ili ;
• kršenja razvoja bubrežnog tkiva;
• uzimanje lijekova protiv bolova i NPP-a dulje vrijeme;
• razne anomalije mokraćnog sustava;
• kongenitalni poremećaji metabolizma oksalata i urata.

Simptomi

Intersticijski nefritis nema simptome koji bi bili karakteristični samo za njega. Ima iste simptome kao i kod drugih bolesti bubrega:

• naglo povećanje temperature do visokih brojeva;
• smanjenje volumena izlučenog urina (u teškim kliničkim slučajevima);
• glavobolja, vrtoglavica;
• znojenje. Neki se pacijenti žale na zimicu;
• bol u donjem dijelu leđa;
• pospanost;
• nema edema na ekstremitetima;
• bolovi u mišićima trupa i udova;
• gubitak apetita ili potpuno odbijanje jesti;
• poliurija;
• Pacijent razvija hipertenziju.

Dijagnostika

• temeljita analiza pritužbi pacijenta, kao i same bolesti, pomoći će liječniku odrediti kada su se pojavili prvi simptomi, koliko su bili izraženi i tako dalje. Na temelju dobivenih podataka izrađuje se daljnji plan izvida;
• . Prikazuje leukocitozu, povećanje, u nekim slučajevima smanjenje količine;
• . Primjećuju se povišene razine kreatinina i uree;
• biokemija urina. Jedna od najinformativnijih dijagnostičkih metoda. Analiza otkriva proteinuriju, mikrohematuriju, eozinofiluriju;
• Rehbergov test. Ova metoda omogućuje procjenu sposobnosti izlučivanja bubrega i omogućuje provjeru sposobnosti tubula da apsorbiraju i otpuštaju određene tvari;
• Zimnitsky test. Omogućuje liječniku procjenu sposobnosti bubrega da koncentriraju urin;
• urinokultura. Ova metoda je neophodna kako bi se provjerilo ima li bakterija u urinu;
• biopsija bubrega.

Liječenje

Liječenje intersticijalnog nefritisa mora započeti nakon utvrđivanja uzroka njegovog razvoja u ljudskom tijelu.

S obzirom na činjenicu da se bolest najčešće razvija u pozadini uzimanja određenih sintetskih lijekova, tada je u ovom slučaju jedini način liječenja identificirati i prestati uzimati lijek koji je izazvao razvoj bolesti. Ako nema učinka unutar 3 dana, indicirano je uzimanje glukokortikosteroida.

Važno je pacijentu osigurati najoptimalniji režim hidracije. Ako se poveća količina urina koju izlučuje, tada se, sukladno tome, povećava i volumen tekućine koju prima intravenozno ili konzumira sam. Ako se volumen urina smanji, smanjuje se i količina unesene tekućine.

Ako bolesnik razvije akutno zatajenje bubrega, potrebno je hitno provesti hemodijalizu.

Tijekom liječenja važno je da pacijent dobije dovoljno vitamina, bjelančevina i ugljikohidrata, stoga mu liječnici propisuju posebnu dijetu.

Dijeta

Ako pacijent nema simptome kroničnog tijeka bolesti, tada mu je propisana fiziološki potpuna prehrana. Dijeta će biti izgrađena na takav način da ljudsko tijelo dobije sve potrebne tvari - masti, vitamine, bjelančevine, ugljikohidrate. Važno je ograničiti unos soli. To je osobito istinito ako pacijent ima visok krvni tlak.

Dijeta u kroničnom tijeku bolesti ima i druge nijanse. Njegovo djelovanje je usmjereno na ispravljanje metabolizma oksalata-kalcija. Liječnici, u pravilu, pacijentima propisuju dijetu kupus-krumpir.

Iz prehrane svakako isključite namirnice koje mogu negativno utjecati na cjevasti aparat bubrega - citrusno voće, začinjenu, masnu i dimljenu hranu. Začini su također isključeni.

Dijeta će pomoći u uspostavljanju normalnog rada bubrega. Ali također je važno piti najmanje dvije litre tekućine dnevno. Bolje je da je to samo pročišćena voda.

Značajke tijeka bolesti u djece

Intersticijski nefritis kod djece javlja se prilično često. Može se pojaviti čak i kod novorođenčadi koja imaju nefropatiju. U većini kliničkih slučajeva dijagnoza je potvrđena kod nedonoščadi. U pravilu, njihova se bolest razvija kao reakcija tijela na toksične ili hipoksične učinke.

Kod djece, prvi znak prisutnosti bolesti je pojava edema. Tada se razvija poliurija. U krvi se povećava razina kreatinina i ureje. U gotovo svim slučajevima, bolest kod djece dijagnosticira se u akutnom razdoblju. Ali bilo je slučajeva kada je bolest poprimila kronični tijek. To je bilo zbog pogrešnog i nepravovremenog liječenja.

Prevencija

• piti najmanje dvije litre tekućine dnevno;
• isključiti jak fizički napor;
• spriječiti hipotermiju tijela;
• ne uzimajte dugotrajne sintetičke lijekove. To se posebno odnosi na lijekove koji pomažu u uklanjanju boli;
• sanitacija žarišta infekcije u tijelu.

Je li u članku sve točno s medicinskog gledišta?

Odgovarajte samo ako imate dokazano medicinsko znanje

Intersticijski nefritis je abakterijska upalna bolest intermedijarnog tkiva bubrega s oštećenjem tubula i krvnih žila organa i posljedičnim širenjem upalnog procesa na sve strukture bubrežnog tkiva.

Akutni i kronični intersticijski nefritis uzrokovan je različitim etiološkim čimbenicima i patogenetskim mehanizmima, odnosno utječe na izbor terapijskih pristupa. Bubrežna bolest s oštećenjem isključivo tubula i intersticija čini 20-40% slučajeva kroničnog zatajenja bubrega i 10-25% akutnog zatajenja bubrega.

Sada u svijetu naziv nije "intersticijski nefritis", već "tubulointersticijska nefropatija". Odabir ovog naziva objašnjava se činjenicom da intersticij nema veliku ulogu u patogenezi bolesti, on samo započinje upalni proces, a bolest se temelji na tubularnim disfunkcijama. Kasnije se javljaju promjene u krvnim žilama i glomerulima. To je uglavnom glomeruloskleroza, što dovodi do povećanja azotemije. S druge strane, intersticij može biti zahvaćen kod GN, vaskulitisa, sistemskih bolesti vezivnog tkiva, što dovodi do njihove progresije.

Etiologija

Bolesnici s akutnim intersticijskim nefritisom čine 76% osoba koje su imale akutno zatajenje bubrega.

Uzroci akutnog intersticijalnog nefritisa:

1. Lijekovi (opadajućim redoslijedom nefrotoksičnosti):

• a) antibiotici: penicilini, cefalosporini, gentamicin, tetraciklini, rifampicin, doksiciklin, linkomicin i dr.).
• b) sulfonamidi
• c) nesteroidni protuupalni lijekovi
• d) antikonvulzivi
• e) antikoagulansi (varfarin)
• f) diuretici: tiazidi, furosemid, triamteren
• g) imunosupresivi: azatioprin, sandimune
• h) ostalo: alopurinol, kaptopril, klofibrat, acetilsalicilna kiselina.

2. Infekcije:

• a) izravno štetno djelovanje: B-hemolitički streptokok, leptospiroza, bruceloza, kandidijaza
• b) posredno štetno djelovanje: sepsa bilo koje etiologije.

3. Sistemske bolesti:

• a) imunološke bolesti (SLE, kriza odbacivanja transplantata, Sjögrenov sindrom, miješana krioglobulinemija, Wegenerova granulomatoza)
• b) metabolički pomaci (povećanje koncentracije urata, oksalata, kalcija, kalija)
• c) intoksikacija teškim metalima, etilen glikolom, octenom kiselinom, anilinom
• d) limfoproliferativne bolesti i diskrazije plazma stanica
• e) intoksikacija: hepatotoksini (otrov blijede žabokrečine), formaldehid, klorirani ugljikovodici.

4. Idiopatski akutni intersticijski nefritis.

Kongenitalne anatomske anomalije strukture bubrega nalaze se u 30% bolesnika s kroničnim intersticijskim nefritisom. Među uzrocima kroničnog intersticijalnog nefritisa 20% je uporaba analgetika, 11% je dijateza mokraćne kiseline. U velikog broja bolesnika s benignom arterijskom hipertenzijom nalaze se promjene na intersticiju, au 7% bolesnika uzroci su različiti, uključujući oštećenja zračenjem. Kod nekih bolesnika uzrok je nepoznat.

Uzroci kroničnog intersticijalnog nefritisa:

1. Imunosupresivne bolesti: SLE, kriza odbacivanja transplantata, krioglobulinemija, Sjögrenov sindrom, Goodpastureov sindrom, IgA nefropatija.

2. Lijekovi: analgetici, nesteroidni protuupalni lijekovi, sandimune, litij.

3. Infekcije: bakterijske, virusne, mikobakterijske.

4. Opstruktivna uropatija: vezikoureteralni refluks, mehanička opstrukcija.

5. Bolesti hematopoeze: hemoglobinopatije, limfoproliferativne bolesti, displazije plazma stanica.

6. Teški metali: kadmij, živa.

7. Metabolički pomaci: hiperurikemija, hiperoksalemija, cistinoza, hiperkalcemija.

8. Wegenerova granulomatoza, sarkoidoza, tuberkuloza, kandidijaza.

9. Vaskulitis: upalni, sklerotični, embolični.

10. Kongenitalne bolesti: kongenitalni nefritis, spužvasta medula bubrega, bolest medularne ciste, policistična bolest.

11. Endemske bolesti: Balkanska nefropatija.

12. Idiopatski kronični intersticijski nefritis.

Patogeneza intersticijalnog nefritisa

Vodeću ulogu u patogenezi akutnog intersticijalnog nefritisa imaju imunološki mehanizmi: imunokompleks (s IgE) i antitijela (antitijela protiv tubularne bazalne membrane). Prvi se javlja sa SLE, limfoproliferativnim bolestima, primjenom NSAID-a, drugi - s intoksikacijom penicilinskim antibioticima i krizom odbacivanja transplantata.

U tijeku bolesti nastaje upalni edem intersticijalnog tkiva bubrega, razvija se spazam krvnih žila i njihova mehanička kompresija te ishemija bubrega. Povećava se intratubularni tlak i smanjuje efektivni bubrežni protok plazme i CP, povećava se sadržaj kreatinina. Teška ishemija može dovesti do papilarne nekroze s masivnom hematurijom. Edem intersticija i tubularne lezije dovode do smanjene reapsorpcije vode (poliurija, hipostenurija unatoč smanjenoj GFR). U intersticiju bubrežnog mozga, kao posljedica upalnog procesa, dolazi do infiltracije stanica, što uzrokuje depolimerizaciju kiselih mukopolisaharida, poremećaj njihove sposobnosti vezanja osmotski aktivnih tvari.

Sve ove promjene uzrokuju dugotrajno kršenje koncentracije urina. Postupno, intersticijski edem se smanjuje, učinkovit bubrežni protok plazme se obnavlja, a brzina CF vraća se na normalu.

Patogeneza akutnog intersticijalnog nefritisa varira ovisno o etiologiji. Na primjer, acetilsalicilna kiselina u citoplazmi - stanicama inhibira prodor aminokiselina u stanične proteine, smanjuje fosforilaciju aminokiselina.

Postoji 5 mehanizama nefrotoksičnosti kod akutnog intersticijalnog nefritisa:

1) preraspodjela bubrežnog protoka krvi i njegovo smanjenje

2) ishemijsko oštećenje glomerularne i tubularne bazalne membrane

3) reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa

4) izravno oštećenje tubularnih stanica enzimima u anoksičnim uvjetima

5) selektivna akumulacija lijeka u bubrezima.

Priroda tubularne disfunkcije uvelike varira ovisno o mjestu lezije.

Patogeneza kroničnog intersticijalnog nefritisa povezanog s bakterijskim ili virusnim infekcijama ili uporabom gore navedenih lijekova ima imunocelularni mehanizam razvoja. Raspravlja se o ulozi Tamm-Horsfall proteina, površinskog membranskog glikoproteina u uzlaznom kraku petlje nefrona i distalnih tubula. Rjeđe je geneza intersticijalnog nefritisa povezana s antitijelima na tubularnu bazalnu membranu (s Goodpastureovim sindromom, krizom odbacivanja transplantata, terapijom meticilinom). Taloženjem antitubularno-bazalnih membranskih depozita protutijela oslobađaju se kemotaktički čimbenici makrofaga. Ove stanice i T-limfociti remete strukturu tubula, uzrokuju proteolizu njihove bazalne membrane i stvaranje slobodnih radikala. Limfociti stimuliraju proliferaciju fibroblasta i sintezu kolagena. Još rjeđe je geneza intersticijalnog nefritisa imunokompleksna (s lupusnim nefritisom, Sjögrenovim sindromom). Najčešće se to događa sa sekundarnim intersticijskim nefritisom zbog primarne lezije glomerula. Postoje mnoge hipoteze o tome kako glomerularne lezije mogu utjecati na intersticij.

• I mehanizam - stvaranje križno reagirajućih protutijela na njihove glomerule i intersticij.
• II mehanizam - cirkulirajući imunološki kompleksi sadrže egzogeni antigen (na primjer, sa streptokoknim GN).
• III mehanizam - u uvjetima primarnog oštećenja glomerula mogu se stvarati autoantigeni koji stimuliraju unakrsnu reaktivnu humoralnu imunost usmjerenu na normalne determinante intersticija.

Važnu ulogu u razvoju bolesti igra nasljedstvo, uzrokujući autosomno recesivni način prijenosa. Defekt nasljeđivanja odnosi se na abnormalnu kontrasupresiju i povezan je s X kromosomom.

Morfologija akutnog intersticijalnog nefritisa sastoji se od početnog edema intersticija, nakon čega slijedi njegova infiltracija plazmocitima, eozinofilima. Povremeno se oko tubula stvaraju infiltrati velikih mononuklearnih stanica, epitel tubula je vakuoliziran.

10. dana morfološka slika postaje svijetla. U multiplim difuznim infiltratima prevladavaju mononukleari, mali limfociti i plazmociti. Što su infiltrati stariji, to sadrže više limfocita. Stupanj stanične infiltracije intersticija korelira sa smanjenjem stope CF i povećanjem azotemije. U epitelu tubula - vakuolarna distrofija, nalaze se proteinske inkluzije, mjestimično je pokidana tubularna bazalna membrana. U 20% bolesnika s elektronskom mikroskopijom otkriva se destrukcija malih izdanaka podocita, edem mitohondrija i fragmentacija krista u epitelu tubula. Promjene glomerula su nepravilne i sekundarne.

VV Serov (1983) pod tubulointersticijalnom komponentom GN razumije raširenu atrofiju epitela distalnih tubula u kombinaciji s teškom stromalnom sklerozom. Tubulointersticijska komponenta redovita je u fibroplastičnoj transformaciji GN, ali se javlja i u drugim morfološkim oblicima bolesti - membranoznom, mezangiokapilarnom, proliferativnom GN. U prvom slučaju, pojava promjena u tubulima i intersticiju povezana je sa zapuštenošću nefrona, što je uzrokovano sklerozom glomerula. U drugim tipovima GN promjene u tubulima i stromi imaju drugačiju genezu. Određeni su hipoksijom tubularnog epitela, povećanim unosom viška filtriranog proteina koji se reapsorbira u tubulima u stromu. Učestalost tubulointersticijske komponente u kroničnom GN s HC u hipertenzivnom stadiju govori u prilog važnosti ovih čimbenika. Slične promjene u bubrežnom intersticiju javljaju se kod kroničnog zatajenja bubrega, bubrežne nefrokalcinoze i primarne nefroskleroze.

Morfološki znakovi kroničnog intersticijalnog nefritisa su infiltracija limfocita i plazmocita u intersticij bubrega, tubularna atrofija, fibroza, područja tubularne atrofije i dilatacije, prisutnost koloidnih masa u lumenu tubula sa stvaranjem tireoidnog oblika. uzorak bubrega. Glavne stanice infiltrata su T-limfociti, neki od njih su aktivirani, do 20% stanica su plazma stanice. Ožiljci se javljaju difuzno ili u mrljama, zahvaćene su žile u zonama aktivne upale, izvan njih - bez promjena.

Kod lupusnog nefritisa duž tubularne bazalne membrane, u peritubularnim prostorima, intersticiju, mogu se uočiti naslage DNA. Naslage Tamm-Horsfallovog proteina prisutne su u intersticiju na uzlaznom koljenu petlje nefrona i distalnim tubulima; povezane su s mononuklearnim infiltratima, plazma stanicama i povremeno s višejezgrenim divovskim stanicama. U slučaju kroničnog intersticijalnog nefritisa, stopa smanjenja razine CP korelira s težinom intersticijske fibroze. Proširenje intersticija i njegova stanična infiltracija praktički ne utječu na brzinu CF i ne ovise o njoj. Dobro poznato stanje, koje se, međutim, različito ocjenjuje, je infektivno-toksični bubreg (na primjer, kod gripe). U epitelu tubula nalazi se granularna distrofija, ponekad umjereni edem strome, žile i glomeruli su bez patologije.

U tijeku bolesti nastaju promjene u zoni bubrežnih papila koje se zatim šire na cijeli parenhim.

Tipičan je razvoj papilarne skleroze. Papilarne lezije mogu biti uzrok atrofije kapilara i kronične upale intersticija. Važnu ulogu u razvoju bolesti igra nasljeđe.

Klasifikacija akutnog intersticijalnog nefritisa

1. Klinički

1) primarni akutni intersticijski nefritis (javlja se u intaktnom bubregu)

2) sekundarni akutni intersticijski nefritis (javlja se u pozadini bilo koje bolesti bubrega).

2. Patogenetski:

1) pretežno iz humoralnog - imunološkog mehanizma oštećenja bubrega

2) sa staničnom imunološkom reakcijom uzrokovanom autolognim i egzogenim protutijelima.

Ne postoji općeprihvaćena klasifikacija kroničnog intersticijalnog nefritisa, no razlikuju se primarni i sekundarni kronični intersticijski nefritis. Primarni intersticijski nefritis javlja se u intaktnom bubregu, sekundarni je povezan s stvaranjem intersticijskih promjena na pozadini neke već postojeće bubrežne bolesti.

Klinički simptomi intersticijalnog nefritisa

Prvi znakovi akutnog intersticijalnog nefritisa pojavljuju se 2-3 dana nakon primjene gore navedenih skupina lijekova ili djelovanja gore navedenih čimbenika: bol u leđima, slabost, gubitak apetita, glavobolja, mučnina. Moguća je groznica (70% slučajeva), svrbež kože (50%), osip - makule ili papule (25%), artralgija (15 - 20%). Edem se obično ne promatra.

Kliničke varijante tečaja:

1) prošireni oblik (najčešći i tipični)

2) "banalni" oblik akutnog intersticijalnog nefritisa (produljena anurija s povećanom kreatininemijom)

3) nefritis na pozadini druge bolesti bubrega

4) "abortivni" oblik (poliurija se javlja rano, azotemija je niska, kratkotrajna, koncentracijska funkcija bubrega se obnavlja nakon 1,5-2 mjeseca)

5) "žarišni" oblik s izbrisanim simptomima (hiperkreatininemija je odsutna, poliurija se brzo pojavljuje, smanjenje SH u urinu je jedina manifestacija bolesti).

U nekim slučajevima od samog početka bolest može napredovati s razvojem masivne nekroze bubrežnog tkiva, osobito bubrežne kore - nekronefroza. Klinički se to očituje akutnom uremijom i smrću bolesnika u sljedeća 2-3 tjedna.

Neki autori razlikuju idiopatski intersticijski nefritis, koji je 10-20% reverzibilne AKI s biopsijom dokazanim intersticijskim edemom i infiltracijom njegovih mononuklearnih stanica. Nema generaliziranih manifestacija, povremeno se opaža uveitis, ponekad simptomi koštane srži.

Akutni intersticijski nefritis može dovesti do oporavka ili prijelaza u kronični intersticijski nefritis.

Kliničke manifestacije kroničnog intersticijalnog nefritisa ponekad su vrlo zamagljene ili ih uopće nema. Tijek bolesti ponekad može biti asimptomatski ili praćen arterijskom hipertenzijom, anemijom i (ili) manjim promjenama u mokraći; u pravilu nema edema. Ponekad se pacijenti žale na slabost, umor, tupu bol u leđima, arterijska hipertenzija je obično benigna.

Karakteristične su i poliurija s niskom GV urina, renalna tubularna acidoza, sindrom "bubrega koji gubi sol" (bubreg nije u stanju normalno koncentrirati urin). Ovo stanje se naziva nefrogeni dijabetes. Razvoj bubrežne tubularne acidoze, gubitak kalcija u urinu dovodi do slabosti mišića, stvaranja kamenca, osteodistrofije. Neki pacijenti imaju glukozuriju, aminoaciduriju. Hipotenzija se može pojaviti zbog gubitka soli urinom.

Primarni kronični intersticijski nefritis ima dugotrajan tijek sa sporim napredovanjem, postupnim razvojem arterijske hipertenzije, sporim formiranjem CRF-a, sekundarni - nastavlja se ovisno o težini i brzini razvoja osnovne bolesti.

Završetak - razvoj nefroskleroze, čiji je klinički ekvivalent zatajenje bubrega.

Dijagnoza

Eritrociturija se opaža u gotovo 100% slučajeva; kod većine bolesnika opaža se blaga proteinurija - ne više od 1,5-3,0 g dnevno, što je posljedica nedovoljne reapsorpcije proteina u tubulima. U 1/3 slučajeva nema faze oligurije. Promjene u mokraćnom sedimentu nisu trajne. Postoji mala leukociturija, cilindrurija, kristali oksalata ili kalcija. Smanjenje GV u urinu obično dovodi do razvoja azotemije i traje nekoliko mjeseci. Rano dolazi do poremećaja očuvane funkcije bubrega - povećava se koncentracija uree, kreatinina, a razine ovih tvari vrlo su promjenjive. Svi gore navedeni fenomeni su reverzibilni, u slučaju adekvatnog liječenja, akutno zatajenje bubrega nestaje nakon 2-3 tjedna. Ostaje blaga leukocitoza s umjerenim pomakom ulijevo, eozinofilija, povećanje ESR, povećanje razine a-globulina, imunoglobulina E, a ponekad i smanjenje sadržaja komplementa. Karakteristične su i acidoza i hipokalijemija.

Učinkovitost radioloških i radionuklidnih istraživačkih metoda vrlo je niska zbog smanjenja koncentracijske sposobnosti bubrega, međutim, ponekad s radionuklidnom renografijom u osoba s akutnim intersticijskim nefritisom nalazi se pretežno smanjenje stope evakuacije i, rjeđe, smanjenje omjera visine sekretornog segmenta prema visini vaskularnog segmenta.

U početnoj fazi bolesti dijagnoza se temelji na promjenama parcijalnih funkcija bubrega kod osoba koje su bile u kontaktu s pesticidima ili već spomenutim lijekovima. Konačna dijagnoza može se postaviti samo uz pomoć punkcijske biopsije bubrega. Najčešće je potrebno razlikovati akutni intersticijski nefritis od akutnog difuznog GN i akutnog zatajenja bubrega. Povijest je od velike važnosti.

U slučaju kroničnog intersticijalnog nefritisa uočavaju se blage promjene u mokraći. Karakteristike su i nizak SH urina, poliurija, u sedimentu - leukociti - i eritrociturija. Proteinurija rijetko prelazi 3 g dnevno. Često postoji hiponatrijemija i hipokalijemija. Rentgenski pregled često ne otkriva abnormalnosti ako nema papilarne nekroze. Papilarna nekroza najčešće nastaje uz zlouporabu analgetika, a klinički se manifestira intermitentnom križoboljom (često tipa kolike), vrućicom, hematurijom i leukociturijom te rekurentnom teškom infekcijom mokraćnog sustava, često s kamencima.

U urinu s papilarnom nekrozom nalaze se nekrotične mase. Na preglednoj slici ponekad je moguće pronaći u projekciji bubrega sjene kalcifikacija nekrotičnih masa bubrežne papile i sjenu trokutastog kamenca s područjima razrijeđenosti u središtu. Na ekskretornom urogramu i retrogradnom pijelogramu nalaze se papilarni ulkusi u području njihovih vrhova, fistule s protokom kontrasta u bubrežno tkivo, odbacivanje papile ili njezina kalcifikacija, anularne sjene i šupljine.

U diferencijalnoj dijagnozi treba uzeti u obzir anamnezu, kronični valoviti tijek, otkrivanje visoke koncentracije mokraćne kiseline i benignu hipertenziju.

Diferencijalna dijagnoza kroničnog intersticijalnog nefritisa i PN je vrlo teška - ovdje su potrebne imunofluorescentne studije i brojanje neutrofila u uzorcima biopsije. U slučaju sjetve biopsijskog uzorka u prisutnosti kliničke i morfološke slike PN, neće biti rasta mikroba, unatoč bakteriuriji.

Potrebna nam je i diferencijalna dijagnoza s alkoholnom "nekronefrozom" i oštećenjem bubrega kod infektivne mononukleoze. Konačno, pitanje dijagnoze odlučuje rezultati intravitalne morfološke studije bubrežnog tkiva.

Liječenje intersticijalnog nefritisa

Liječenje akutnog intersticijalnog nefritisa sastoji se od ukidanja i uklanjanja iz tijela lijeka koji je uzrokovao bolest, desenzibilizacije u slučaju bolesti imunološkog podrijetla, simptomatskog liječenja.

Liječenje se može provesti samo u specijaliziranoj bolnici uz imenovanje odmora u krevetu. Važan čimbenik je održavanje ravnoteže elektrolita i acidobazne ravnoteže.

Trebate odmah prestati uzimati lijekove koji su uzrokovali bolest. U slučaju abortivnog i žarišnog oblika, može se ograničiti na imenovanje kalcijevog glukonata (do 3 g dnevno), askorbinske kiseline (0,2 g 3 puta dnevno), rutina (0,02-0,05 g 2-3 puta dnevno). dan).

U težim slučajevima bolesti potrebno je brzo smanjiti otok intersticija. U tu svrhu propisuju se glukokortikoidi (prednizolon 40-60 mg dnevno tijekom 1-2 tjedna), antihistaminici (tavegil 0,001 3 puta dnevno, difenhidramin 0,05 g 3 puta dnevno). U slučajevima predoziranja lijekom, s očitim trovanjem ili kumulacijom, koriste se hemosorpcija, hemodijaliza i antidoti za brzo uklanjanje lijeka i njegovih metabolita.

Eksperimentima je već dokazana mogućnost sprječavanja ili smanjenja nefrotoksičnog učinka pojedinih lijekova koji inhibiraju mikrosomalne enzime koji metaboliziraju te tvari.

Kod nefrotskog i lupusnog sindroma obično se koristi prednizolon, često zajedno s antikoagulansima i antitrombocitnim lijekovima.

Za pravovremenu dijagnozu zatajenja bubrega u slučajevima alergijskih lezija ili primjene nefrotoksičnih lijekova, potrebno je pratiti dnevnu diurezu u prvim danima bolesti i pratiti funkciju bubrega u slučaju dugotrajnog tijeka akutnog intersticijalnog nefritisa. Pojava oligurije treba se smatrati početkom akutnog zatajenja bubrega, što zahtijeva kontrolu ravnoteže vode, razine kalija. Također propisati vazodilatatore, antikoagulanse, antitrombocitne agense. Trajanje aktivne terapije ovisi o težini tijeka i učinku liječenja.

Preuranjen rad i aktivan rad mogu dovesti do kronične upale u bubrezima. Potrebno je pratiti pacijente u specijaliziranoj bolnici (ured nefrologa) uz oslobađanje od posla najmanje 3-4 mjeseca. Radna sposobnost pacijenata koji su se potpuno oporavili potpuno se obnavlja.

Liječenje kroničnog intersticijalnog nefritisa prvenstveno je uklanjanje uzroka koji su doveli do bolesti. Važne su restaurativne mjere, primjena lijekova koji podupiru bubrežni protok plazme i vitaminskih pripravaka. U slučaju papilarne nekroze koriste se trental, heparin, saluretici, leukociturija - antibiotici (ovisno o rezultatima bakteriološke analize urina).

Prevencija intersticijalnog nefritisa sastoji se u isključivanju i ranom otkrivanju uzroka akutnog intersticijalnog nefritisa, njegovom temeljitom liječenju, sanitarno-edukativnom radu među stanovništvom kako bi se spriječilo predoziranje analgeticima, posebice fenacetinom.

Radno vještačenje

Učinkovitost bolesnika određena je funkcionalnim stanjem bubrega, kao iu prisutnosti primarne bolesti. Ako je tijek bolesti benigni, radna sposobnost pacijenata ostaje dugo vremena.

Dispanzersko promatranje provodi se kako bi se utvrdila priroda tijeka bolesti (stabilna, progresivna) na temelju periodičnih (dvaput godišnje) pregleda bolesnika, testova urina i krvi te određivanja funkcionalnog stanja bubrega. . Obavezno pregledajte i pregledajte pacijenta nakon respiratornih infekcija, ozljeda, hipotermije itd. Pacijenti su kontraindicirani za rad u štetnim uvjetima. U slučaju kroničnog zatajenja bubrega, učestalost pregleda bolesnika povećava se na 4-6 puta godišnje.

Kronični intersticijski nefritis je bolest bubrega uzrokovana analgeticima. Drugi nazivi za ovu bolest su analgetska nefropatija i bubreg zahvaćen fenacetinom.

Intersticijski nefritis je nebakterijska upala intersticijalnog (intersticijalnog) tkiva bubrega. Za razliku od pijelonefritisa, ova bolest ne uzrokuje destrukciju (destrukciju) vezivnog tkiva zbog lokalnog djelovanja mikroba. Intersticijski nefritis se najčešće javlja nakon uzimanja raznih lijekova (antibiotika, sulfonamida), nakon cijepljenja, infekcija i nekih drugih stanja.

Simptomi

• Glavobolja.
• Depresija.
• Smanjena izvedba.
• Plavkasto sivi ten.

Prvi simptomi izgledaju bezopasno: počinje glavobolja, pojavljuju se mentalni poremećaji, smanjuje se radna sposobnost, prekriva depresija. Često se nalazi anemija, lice dobiva plavkasto-sivkastu boju. Trajanje bolesti je do 20 godina. Pojavljuju se simptomi degeneracije bubrega, papile jezgrenog sloja bubrega su uništene. U završnom stadiju bolesti rad bubrega je poremećen ili oni uopće ne rade.

Uzroci

Bubrezi, kao i jetra, imaju veliku ulogu u metabolizmu i eliminaciji raznih otrovnih i ljekovitih tvari iz organizma, pa je koncentracija tih tvari u tkivu bubrega mnogo veća nego u krvi. Uzrok razvoja intersticijalnog nefritisa su imunološki-alergijski procesi. Većina lijekova relativno su jednostavni kemijski spojevi u usporedbi s proteinima. U imunološkom smislu to su inferiorni antigeni – hapteni. Snažno vezanje na proteine ​​čini lijekove punopravnim antigenima i oni počinju imati sposobnost senzibilizacije. U ovom slučaju, imunološki odgovor tijela usmjeren je protiv proteinskog dijela takvog spoja. Alergijske reakcije na penicilin opažene su u 1-3% pacijenata, na sulfonamide - u 5%, na streptomicin - u 9%, na inzulin - u 14% itd.

Odgovori se mogu javiti akutno, unutar 30-60 minuta nakon primjene lijeka, ili subakutno - nakon 1-24 sata, ili odgođeno - nakon 1 dana, pa čak i nakon nekoliko tjedana. Što je latentno razdoblje kraće, odgovor je veća opasnost za tijelo.

Sredinom 20. stoljeća liječnici su primijetili da postoji veza između intersticijalnog nefritisa i lijekova protiv bolova koji uključuju fenacetin. Fenacetin je antipiretik, analgetik, blago euforična aktivna tvar koja se nalazi u mnogim lijekovima (na primjer, citramon). Trenutno je sastav citramona promijenjen i prikladan je za upotrebu. Kasnije se pokazalo da kod dulje upotrebe aspirin djeluje slično, iako slabije. Ponekad paracetamol također može uzrokovati ovu bolest.

Akutni intersticijski nefritis može se razviti u bilo kojoj dobi. Često se javlja kod akutnog zatajenja bubrega 2-3 dana nakon početka uzimanja lijeka. Pacijent manifestira oligoanuriju, ponekad, naprotiv, poliuriju s niskom gustoćom urina, hipostenuriju. Razvijaju se simptomi slabosti, pospanosti, pojavljuju se glavobolje, mučnina i povraćanje. Funkcija bubrega brzo opada, azotemija se povećava. Ovi fenomeni obično traju 2-3 tjedna. Potpuni oporavak funkcije bubrega događa se tek nakon 3-4 mjeseca.

Dugotrajna primjena analgetika, posebice onih koji sadrže fenacetin, može dovesti do razvoja kroničnog intersticijalnog nefritisa. Do oštećenja bubrega može doći u oko 50% osoba koje koriste analgetike 1-3 godine po 1 g dnevno.

Pritužbe bolesnika u početnom razdoblju bolesti nisu tipične i odgovaraju procesu za koji se uzimaju lijekovi protiv bolova. S oštećenjem bubrega javlja se poliurija, koja može biti popraćena žeđu, slabošću i umorom. Koža postaje sivkastosmeđa, može doći do krvarenja iz probavnog trakta, rano se javlja anemija, povećavaju se jetra i slezena, povisuje se krvni tlak.

U urinu se utvrđuje mala gustoća, blaga proteinurija (do 1-3 g / dan), umjerena eritrociturija i leukociturija. Glomerularna filtracija se postupno smanjuje, azotemija raste, a nakon 3-4 godine razvija se CRF.

Liječenje

S pojavom analgetske nefropatije potrebno je prije svega prestati uzimati lijekove protiv bolova koji su je uzrokovali. Nažalost, ponekad to nije lako, činjenica je da neki pacijenti osjećaju bolnu privlačnost prema takvim lijekovima i misle da ne mogu živjeti bez njih. Primjena drugih terapijskih sredstava ovisi o stupnju i stadiju oštećenja bubrega. Kada dođe do zatajenja bubrega (funkcionalnost bubrega je poremećena ili oni potpuno ne mogu izlučivati ​​urin), pacijentu se propisuje hemodijaliza (pročišćavanje krvi posebnim aparatom) i (ili) se priprema za operaciju presađivanja bubrega.

Jedini učinkoviti lijek je prestanak uzimanja lijeka. Općenito, lijekove protiv bolova treba uzimati s velikim oprezom i samo prema uputama liječnika.

Ako se pojavi ovisnost o lijeku, pacijent se treba posavjetovati s liječnikom. Budući da je u ovoj fazi bolesti, relativno je lako odbiti analgetike, oštećenje bubrega također se može liječiti. Međutim, ako pacijent primijeti (uz dugotrajnu upotrebu bilo kojeg lijeka) da ima živčani poremećaj, smanjena mu je radna sposobnost, često ga boli glava, muči ga depresija, tada je posjet liječniku obavezan. Simptom analgetske nefropatije je sve progresivnija cijanoza. U slučaju cijanoze potrebno je hitno konzultirati liječnika.

Prije svega, liječnik će pokušati uvjeriti pacijenta da prestane sa zlouporabom droga. U teškim slučajevima može pozvati psihijatra ili psihoterapeuta. Ako pacijent zbog stalne kronične boli ne može živjeti bez lijekova protiv bolova, liječnik će pokušati vidjeti može li pacijent bez lijekova koji uključuju fenacetin ili acetilsalicilnu kiselinu (aspirin). Liječenje ovisi o težini oštećenja bubrega. Kada je bolest uznapredovala, bolesniku je potrebna hemodijaliza ili se priprema za operaciju transplantacije bubrega.

U završnoj fazi bolesti javlja se zatajenje bubrega. Neliječeni, intersticijski nefritis je opasan po život.

Prevencija

Prevencija intersticijski nefritis sastoji se u razumnom imenovanju različitih lijekova, testiranju osjetljivosti pacijenta na antibiotike. Uz sklonost alergijskim reakcijama, prikazano je istodobno imenovanje desenzibilizirajućih sredstava s antibioticima (difenhidramin, kalcijev glukonat, itd.). Lijek se mora prekinuti kada se pojavi njegov nefrotoksični učinak. Kako bi se spriječio kronični oblik bolesti, potrebno je izbjegavati dugotrajnu upotrebu analgetika.

Akutni intersticijski nefritis liječi se kortikosteroidima (40-80 mg / dan), u fazi oligoanurije propisuju se velike doze furosemida, korigiraju se poremećaji elektrolita i acidobazne ravnoteže. U teškim slučajevima indicirana je hemodijaliza.

Kod kroničnog intersticijalnog nefritisa preporučuje se dovoljan unos tekućine i soli, dijeta uključuje fiziološku normu bjelančevina (1 g/kg tjelesne težine), vitamine B i C, anaboličke lijekove, a po potrebi i kortikosteroide.

Lijekovi koji sadrže fenacetin su bezopasni za kratkotrajnu primjenu. Dugotrajnom primjenom mogu biti pogođeni bubrezi, hematopoetski sustav i središnji živčani sustav. Uz dnevni unos od 1 g fenacetina tijekom godine javlja se analgetska nefropatija.

Upalne bolesti mokraćnog sustava zahvaćaju sve strukture bubrega i dovode do gubitka njihove funkcionalnosti. Intersticijski nefritis pokriva vezivno tkivo i tubule organa. Bolest nema karakteristične znakove, pa se često dijagnosticira već u kroničnom obliku. Pravodobnom terapijom moguće je vratiti normalno stanje bubrega.

Intersticijski nefritis je upalni proces u tkivima bubrega koji se razvija asimptomatski.

Definicija i oblici bolesti

Upalni fokus neinfektivnog podrijetla, koji pokriva bubrežno vezivno tkivo, krvne žile i tubule nefrona, naziva se intersticijski nefritis. Bolest po simptomima nalikuje pijelonefritisu, ali ne uništava bubrežno tkivo i ne zahvaća zdjelicu i čašice. Patologija se često dijagnosticira kod male djece, a kod odraslih pogađa osobe od 20 do 50 godina. U tablici su prikazani oblici bolesti ovisno o težini tijeka i manifestacijama u kliničkoj slici.

Klasifikacija	Oblik	Osobitosti
S protokom	Akutna	Nagli početak i teški simptomi
	Kronično	Posljedice zakašnjelog liječenja akutnog oblika
Prema mehanizmu razvoja	Primarni	Neovisna patologija
	Sekundarna	Manifestira se na pozadini drugih bolesti i patologija mokraćnog sustava
Podrijetlo	autoimuni	Neuspjeh u imunološkoj obrani
	Toksičko-alergijski	Dugotrajna izloženost toksinima, alergenima
	Postinfektivni	Javlja se nakon infekcije
	idiopatski	Etiologija nepoznata
Prema kliničkim manifestacijama	raspoređeni	Svi simptomi jasno izraženi
	težak	Opasno za život bolesnika i zahtijeva
	prijevremen	Povoljan protok i brz oporavak
	Žarišno	Blagi simptomi, bolesnik se oporavlja u kratkom vremenu

Suvremena definicija bolesti je tubulointersticijska nefropatija, budući da upala nastaje u intersticijskom tkivu, a glavni udarac pada na bubrežne tubule.

Uzroci upale

Intersticijski nefritis može se pojaviti zbog nepovoljne ekologije, dugotrajne uporabe lijekova, trovanja otrovima.

Intersticijski nefritis izazivaju mnogi čimbenici koji uzrokuju oticanje vezivnog tkiva bubrega. Spazmodične ili stisnute žile ne osiguravaju puni protok krvi u zahvaćene organe i razvija se njihova ishemija. Rad tubula se pogoršava, što dovodi do povećanja volumena urina i pojave krvi i kreatinina u njemu. Uzroci bolesti:

• kongenitalne anomalije bubrega;
• dugotrajna uporaba nefrotoksičnih lijekova - analgetika, antibiotika, nesteroidnih protuupalnih lijekova;
• zarazni agensi - streptokok, kandida;
• autoimune bolesti;
• kršenja mineralnog metabolizma;
• otrovno trovanje;
• opstrukcija urinarnog trakta;
• djelovanje zračenja.

Simptomi na koje treba pripaziti

Bolest nema specifične simptome, što zahtijeva kompetentnu diferencijalnu dijagnozu liječnika. Patološki proces može biti dugo skriven i otkriven nakon prijelaza u kronični oblik. Dakle, intersticijski izgled nefritisa često se očituje u djece, budući da su prvi slabi signali bolesti rijetko povezani s bubrežnom disfunkcijom. Intenzitet manifestacija ovisi o aktivnosti upale i stupnju opijenosti tijela. Akutni intersticijski nefritis ima sljedeće simptome:

Intersticijski nefritis je izvor glavobolja, iscrpljenosti, anurije.

• povećanje tjelesne temperature;
• glavobolja;
• slabost i pospanost;
• nedostatak apetita;
• mučnina i povračanje;
• blijeda koža s osipima koji svrbe;
• bol u zglobovima i lumbalnom području;
• ponekad - povećanje volumena mokrenja (poliurija), s teškim procesom - smanjenje do potpune odsutnosti (anurija).

Ako je upala bubrežnog tkiva izazvana uzimanjem nefrotoksičnih lijekova, tada se prvi znakovi bolesti pojavljuju nakon 2-3 dana primjene. Simptomi bolesti u kroničnom obliku su izbrisani ili odsutni. Patologiju može pratiti blaga arterijska hipertenzija, anemija, promjene u sastavu urina. Natečenost nije tipična. Postoje blagi znakovi intoksikacije.

Popis dijagnostičkih mjera

Nije lako uočiti razvoj upalnog procesa zbog nedostatka karakterističnih simptoma i sličnosti s drugim bubrežnim patologijama. Detaljna anketa omogućit će liječniku da sazna kada su se pojavile prve manifestacije, njihovu snagu i trajanje. Zatim će pacijenta uputiti na dijagnostičke pretrage:

• opća analiza krvi;
• biokemija krvi i urina;
• procjenjuje sposobnost izlučivanja bubrega i stupanj oštećenja tubula;
• Zimnitskyjev test će pokazati sposobnost bubrega da koncentriraju urin;
• bakteriološka kultura urina;
• biopsija bubrežnog tkiva;
• Ultrazvuk će vam omogućiti da vidite promjene u strukturi bubrega.

Liječenje: značajke terapije za akutne i kronične oblike

Liječenje intersticijalnog nefritisa provodi se na složen način: tablete, dijeta, alternativna terapija.

Akutni i kronični intersticijski nefritis zahtijeva integrirani pristup terapiji. Prije svega, potrebno je eliminirati utjecaj čimbenika koji je izazvao bolest, a zatim nastaviti normalno funkcioniranje bubrega. Liječenje se mora provoditi u bolnici. Terapija lijekovima kombinira se s narodnim lijekovima i prehranom. Ako je bolesnik u teškom stanju, indicirana je hemosorpcija i hemodijaliza.

Medicinska skrb za intersticijski nefritis

Za liječenje bolesti u akutnom obliku, prije svega, potrebno je prestati uzimati nefrotoksične lijekove. Uz blagi tijek bolesti, propisuju se kalcijev glukonat, vitamin C i rutin. Za uklanjanje ozbiljnog oticanja intersticijalnog tkiva u roku od 1-2 tjedna koriste se:

• Glukokortikoidi:
  • "Prednizolon".
• Antihistaminici:
  • "Tavegil";
  • "Dimedrol".

Za vraćanje protoka krvi u bubrege, potrebni su lijekovi za širenje krvnih žila, antikoagulansi, antitrombocitni agensi ("Heparin"). Ako se u urinu nađu bakterije, koriste se antibiotici. Za manifestacije se koriste diuretici: "Hypothiazid", "Uregit". Izlučivanje velikih količina urina i teška intoksikacija dehidriraju tijelo. Za nadopunjavanje rezervi tekućine indicirano je uvođenje otopine glukoze Reopoliglyukin u venu. Za vraćanje poremećene ravnoteže natrija i kalija koristi se kompleks lijekova "Asparkam".