Stanjivanje vidnog živca. Simptomi i liječenje optičke atrofije

19-12-2012, 14:49

Opis

nije samostalna bolest. To je posljedica različitih patoloških procesa koji zahvaćaju različite dijelove vidnog puta. Karakterizira ga smanjena vidna funkcija i blijeđenje glave vidnog živca.

Etiologija

Razvoj atrofije optičkog živca uzrokuju različite patološke procese u vidnom živcu i mrežnici(upale, distrofije, otekline, poremećaji cirkulacije, toksini, kompresija i oštećenje vidnog živca), bolesti središnjeg živčanog sustava, opće bolesti organizma, nasljedni uzroci.

Dovode do atrofije vidnog živca opće bolesti. To se događa s trovanjem etilnim i metilnim alkoholima, duhanom, kininom, klorofosom, sulfonamidima, olovom, ugljikovim disulfidom i drugim tvarima, s botulizmom. Vaskularne bolesti mogu uzrokovati akutne ili kronične poremećaje cirkulacije u žilama vidnog živca s razvojem ishemijskih žarišta i područja omekšavanja (kolikvacijska nekroza). Esencijalna i simptomatska hipertenzija, ateroskleroza, dijabetes melitus, unutarnje obilno krvarenje, anemija, bolesti kardiovaskularnog sustava, gladovanje i nedostatak vitamina mogu dovesti do atrofije vidnog živca.

U etiologiji atrofije vidnog živca važni su i: bolesti očne jabučice. To su lezije mrežnice vaskularnog podrijetla (s hipertenzivnom angiosklerozom, aterosklerozom, involucijskim promjenama), žile mrežnice (upalni i alergijski vaskulitis, opstrukcija središnje arterije i središnje vene mrežnice), distrofične bolesti mrežnice (uključujući retinalne pigmentne distrofija), komplikacije uveitisa (papilitis, horioretinitis), ablacija retine, primarni i sekundarni glaukom (upalni i postupalni, flikogeni, vaskularni, distrofični, traumatski, postoperativni, neoplastični). Dugotrajna hipotenzija očne jabučice nakon operacije, upalne degenerativne bolesti cilijarnog tijela, penetrantne rane očne jabučice sa stvaranjem fistule dovode do otoka optičkog diska (kongestivna papila), nakon čega se razvija atrofija optičkog diska.

Uz Leberovu nasljednu atrofiju i nasljednu infantilnu atrofiju vidnog živca, u nastanku atrofije druza glave vidnog živca važni su nasljedni uzroci. Bolesti i deformacije kostiju lubanje (lubanja u obliku tornja, Crouzonova bolest) također dovode do atrofije vidnih živaca.

Treba napomenuti da u praksi nije uvijek lako utvrditi etiologiju atrofije vidnog živca. Prema E. Zh. Tron, u 20,4% bolesnika s atrofijom vidnog živca nije utvrđena njegova etiologija.

Patogeneza

Živčana vlakna perifernog neurona optičkog puta mogu biti podložna različitim utjecajima. To je upala, neupalni edem, distrofija, poremećaji cirkulacije, djelovanje toksina, oštećenje, kompresija (tumor, priraslice, hematomi, ciste, sklerotične žile, aneurizme), što dovodi do razaranja živčanih vlakana i njihove zamjene s glijalnim i vezivnog tkiva, obliteracija kapilara koje ih hrane .

Osim toga, kada se intraokularni tlak poveća, kolaps glijalne kribriformne membrane optičkog diska, što dovodi do degeneracije živčanih vlakana u vulnerabilnim područjima diska, a zatim do atrofije diska s ekskavacijom koja je posljedica izravne kompresije diska i sekundarnog poremećaja mikrocirkulacije.

Klasifikacija

Prema oftalmoskopskoj slici razlikuju se primarna (jednostavna) i sekundarna optička atrofija. Primarna atrofija nastaje na prethodno nepromijenjenom disku. Uz jednostavnu atrofiju, živčana vlakna se brzo zamjenjuju proliferirajućim elementima glije i vezivnog tkiva koji zauzimaju njihova mjesta. Granice diska ostaju jasne. Sekundarna atrofija optičkog diska nastaje na promijenjenom disku zbog njegovog otoka (kongestivna bradavica, prednja ishemijska neuropatija) ili upale. Na mjesto mrtvih živčanih vlakana, kao kod primarne atrofije, prodiru glialni elementi, ali to se događa brže iu većim veličinama, što rezultira stvaranjem grubih ožiljaka. Granice optičkog diska nisu jasne, zamagljene, a njegov promjer može biti povećan. Podjela atrofije na primarnu i sekundarnu je proizvoljna. Sa sekundarnom atrofijom, granice diska su samo u početku nejasne; s vremenom oteklina nestaje i granice diska postaju jasne. Takva se atrofija više ne razlikuje od jednostavne atrofije. Ponekad se glaukomska (rubna, kavernozna, kotlovska) atrofija optičkog diska klasificira kao zaseban oblik. Kod njega praktički nema proliferacije glije i vezivnog tkiva, a kao posljedica izravnog mehaničkog učinka povišenog intraokularnog tlaka dolazi do depresije (ekskavacije) diska vidnog živca kao posljedice kolapsa njegove glijalno-kribriformne membrane. .

Atrofija optičkog diska, ovisno o stupnju gubitka boje otkrivenog tijekom oftalmoskopije, dijeli se na početni, djelomični, nepotpuni i potpuni. S početnom atrofijom pojavljuje se lagano blijeđenje na pozadini ružičaste boje diska, koja kasnije postaje intenzivnija. Kada nije zahvaćen cijeli promjer vidnog živca, već samo njegov dio, razvija se djelomična atrofija glave vidnog živca. Dakle, kada je papilomakularni snop oštećen, dolazi do blijeđenja temporalne polovice optičkog živca. S daljnjim širenjem procesa, djelomična atrofija može se proširiti na cijelu bradavicu. Uz difuzno širenje atrofičnog procesa, primjećuje se ravnomjerno blijeđenje cijelog diska. Ako su vizualne funkcije još uvijek očuvane, onda govore o nepotpunoj atrofiji. Kod potpune atrofije vidnog živca, disk postaje potpuno blijed i vidne funkcije zahvaćenog oka potpuno se gube (amauroza). Kroz vidni živac prolaze ne samo vizualna, već i refleksna živčana vlakna, pa se s potpunom atrofijom vidnog živca gubi izravna reakcija zjenice na svjetlo na zahvaćenoj strani, a prijateljska na drugom oku.

Lokalno izolirano ascendentna i descedentna optička atrofija. Retinalna uzlazna atrofija (voštana, valerijanska) javlja se tijekom upalnih i distrofičnih procesa u mrežnici zbog primarnog oštećenja vizualnih ganglijskih neurocita ganglijskog sloja mrežnice. Optički disk postaje sivkasto-žut, žile diska se sužavaju, a njihov broj se smanjuje. Uzlazna atrofija se ne razvija kada je zahvaćen samo neuroepitelni sloj retine (štapići i čunjići). Silazna optička atrofija nastaje kada je periferni neuron optičkog puta oštećen i polako se spušta do optičkog diska. Došavši do glave vidnog živca, atrofični proces ga mijenja prema vrsti primarne atrofije. Silazna atrofija širi se sporije od uzlazne. Što je proces bliži očnoj jabučici, to se brže pojavljuje atrofija optičkog diska u fundusu. Dakle, oštećenje vidnog živca na mjestu gdje u njega ulazi središnja retinalna arterija (10-12 mm iza očne jabučice) uzrokuje atrofiju glave vidnog živca za 7-10 dana. Oštećenje intraorbitalnog segmenta vidnog živca prije ulaza središnje retinalne arterije dovodi do razvoja atrofije optičkog diska nakon 2-3 tjedna. S retrobulbarnim neuritisom, atrofija se spušta na fundus unutar 1-2 mjeseca. Kod ozljeda kijazme descendentna atrofija se spušta na fundus 4-8 tjedana nakon ozljede, a kod polagane kompresije kijazme tumorima hipofize dolazi do atrofije optičkog diska tek nakon 5-8 mjeseci. Stoga je brzina širenja descendentne atrofije također povezana s vrstom i intenzitetom patološkog procesa koji utječe na periferni neuron vidnog puta. Oni su također važni uvjeti opskrbe krvlju: atrofični proces se razvija brže kada se pogorša opskrba krvlju živčanih vlakana. Atrofija optičkih diskova s ​​oštećenjem vidnog trakta javlja se otprilike godinu dana od početka bolesti (nešto brže kod ozljeda vidnog trakta).

Može doći do atrofije vidnog živca stacionarni i progresivni, koji se procjenjuje tijekom dinamičke studije fundusa i vizualnih funkcija.

Ako je zahvaćeno jedno oko, kaže se jednostrano, ako su zahvaćena oba oka - o bilateralna optička atrofija. Atrofija optičkih živaca tijekom intrakranijalnih procesa često je bilateralna, ali stupanj njezine težine varira. Unilateralna atrofija optičkog živca također se javlja u intrakranijalnim procesima, što je osobito često kada je patološki fokus lokaliziran u prednjoj lubanjskoj jami. Unilateralna atrofija tijekom intrakranijalnih procesa može biti početni stadij bilateralne atrofije. U slučaju poremećene cirkulacije krvi u žilama vidnog živca ili intoksikacije, proces je obično bilateralan. Unilateralna atrofija javlja se s oštećenjem vidnog živca, patološkim procesima u orbiti ili je uzrokovana jednostranom patologijom očne jabučice.

Oftalmoskopska slika

Kod atrofije vidnog živca uvijek postoji bljedilo optičkog diska A. Često, ali ne uvijek, postoji vazokonstrikcija optičkog diska.

S primarnom (jednostavnom) atrofijom Granice diska su jasne, njegova boja je bijela ili sivo-bijela, plavkasta ili blago zelenkasta. U svjetlu bez crvenog, konture diska ostaju jasne ili postaju oštrije, dok su konture normalnog diska prikrivene. U crvenom (ljubičastom) svjetlu, atrofični disk izgleda plavo. Kribriformna ploča (lamina cribrosa), kroz koju prolazi vidni živac kada ulazi u očnu jabučicu, vrlo je malo prozirna. Prozirnost kribriformne ploče posljedica je smanjenja opskrbe krvlju atrofiranog diska i manje proliferacije glijalnog tkiva nego kod sekundarne atrofije. Blijeđenje diska može varirati u intenzitetu i raspodjeli. Kod početne atrofije pojavljuje se lagano, ali izrazito blijeđenje na pozadini ružičaste boje diska, zatim ono postaje intenzivnije dok ružičasta boja slabi, a zatim potpuno nestaje. Kod uznapredovale atrofije disk je bijel. U ovoj fazi atrofije gotovo uvijek se opaža vazokonstrikcija, a arterije su oštrije sužene od vena. Smanjuje se i broj žila na disku. Normalno, oko 10 malih žila prolazi kroz rub diska. S atrofijom njihov broj se smanjuje na 7-6, a ponekad i na tri (Kestenbaumov simptom). Ponekad je uz primarnu atrofiju moguća blaga ekskavacija glave vidnog živca.

Sa sekundarnom atrofijom Granice diska su nejasne i zamagljene. Boja mu je siva ili prljavo siva. Vaskularni infundibulum ili fiziološka ekskavacija ispunjena je vezivnim ili glijalnim tkivom; lamina cribrosa nije vidljiva. Te su promjene obično izraženije kod atrofije nakon kongestivne bradavice nego kod atrofije nakon optičkog neuritisa ili prednje ishemijske neuropatije.

Retinalna voštana atrofija optičkog diska Ističe se žutom voštanom bojom.

Za glaukom Povišeni intraokularni tlak uzrokuje pojavu glaukomske ekskavacije optičkog diska. U ovom slučaju, prvo se vaskularni snop diska pomiče na nazalnu stranu, zatim se postupno razvija ekskavacija bradavice, koja se postupno povećava. Boja diska postaje bjelkasta i blijeda. Kotlasta ekskavacija pokriva skoro cijeli disk do rubova (kotlasta, rubna ekskavacija) po čemu se razlikuje od fiziološke ekskavacije koja ima oblik lijevka koji ne dopire do rubova diska i ne pomiče disk. vaskularni snop na nazalnu stranu. Žile na rubu diska savijaju se preko ruba udubljenja. U uznapredovalim stadijima glaukoma ekskavacija zahvaća cijeli disk koji postaje potpuno bijel, a žile na njemu jako sužene.

Kavernozna atrofija nastaje kada su oštećene žile vidnog živca. Atrofični optički disk počinje se udubljivati ​​pod utjecajem normalnog intraokularnog tlaka uz pojavu ekskavacije, dok ekskavacija normalnog diska zahtijeva povišeni intraokularni tlak. Ekskavacija diska kod kavernozne atrofije je olakšana činjenicom da je proliferacija glije mala, pa se stoga ne stvara dodatni otpor koji sprječava ekskavaciju.

Vizualne funkcije

Oštrina vida bolesnika s optičkom atrofijom ovisi o mjestu i intenzitetu atrofičnog procesa. Ako je zahvaćen papilomakularni snop, vidna oštrina se značajno smanjuje. Ako je papilomakularni snop malo zahvaćen, a više su zahvaćena periferna vlakna vidnog živca, tada se oštrina vida ne smanjuje mnogo. Ako nema oštećenja papilomakularnog snopa, a zahvaćena su samo periferna vlakna vidnog živca, tada se oštrina vida ne mijenja.

Promjene u vidnom polju s atrofijom vidnog živca, važni su u lokalnoj dijagnozi. Oni u većoj mjeri ovise o lokalizaciji patološkog procesa, au manjoj mjeri o njegovom intenzitetu. Ako je zahvaćen papilomakularni snop, nastaje središnji skotom. Ako su zahvaćena periferna vlakna vidnog živca, razvija se suženje perifernih granica vidnog polja (ujednačeno po svim meridijanima, neravnomjerno, sektorsko). Ako je atrofija vidnog živca povezana s oštećenjem kijazme ili optičkog trakta, javlja se hemianopsija (homonimna i heteronimna). Hemianopsija na jednom oku nastaje kada je oštećen intrakranijalni dio vidnog živca.

Poremećaji vida bojačešće se javljaju i jasno su izraženi kod atrofije glave vidnog živca, koja nastaje nakon neuritisa, a rijetko kod atrofije nakon edema. Prije svega, percepcija boja zelene i crvene boje pati.

Često s atrofijom optičkog živca promjene na fundusu odgovaraju promjenama vidnih funkcija, ali to se ne događa uvijek. Dakle, kod descendentne atrofije vidnog živca, vidne funkcije mogu biti jako promijenjene, a fundus ostaje normalan dugo vremena dok se atrofični proces ne spusti do glave vidnog živca. Također je moguće jako bljedilo optičkog diska u kombinaciji s blagom promjenom vidnih funkcija. To se može dogoditi kod multiple skleroze, kada dolazi do odumiranja mijelinskih ovojnica u području plakova, dok su aksijalni cilindri živčanih vlakana očuvani. Izraženo blijeđenje diska uz održavanje vizualnih funkcija također može biti povezano s osobitošću opskrbe krvlju u području kribriformne ploče bjeloočnice. Ovo područje se opskrbljuje krvlju iz stražnjih kratkih cilijarnih arterija; pogoršanje protoka krvi kroz njih uzrokuje intenzivno blijeđenje diska. Preostali (orbitalni) dio vidnog živca opskrbljuje se krvlju iz prednje i stražnje arterije vidnog živca, odnosno iz drugih žila.

S blijeđenjem glave vidnog živca, u kombinaciji s normalnim stanjem vizualnih funkcija, potrebno je proučiti vidno polje pomoću kampimetrije za prepoznavanje malih nedostataka. Osim toga, potrebno je prikupiti anamnezu o početnoj vidnoj oštrini, jer ponekad vidna oštrina može biti iznad jedinice, au tim slučajevima njezino smanjenje na jedinicu može ukazivati ​​na utjecaj atrofičnog procesa.

S jednostranom atrofijom potrebno je temeljito ispitivanje funkcija drugog oka, budući da jednostrana atrofija može biti samo početak bilateralne atrofije, što se često događa kod intrakranijalnih procesa. Promjene u vidnom polju drugog oka upućuju na bilateralni proces i dobivaju važno aktualno i dijagnostičko značenje.

Dijagnostika

U teškim slučajevima dijagnoza nije teška. Ako je bljedilo optičkog diska beznačajno (osobito temporalno, budući da je temporalna polovica diska normalno nešto bljeđa od nazalne polovice), tada dugotrajna studija vidnih funkcija tijekom vremena pomaže u postavljanju dijagnoze. U ovom slučaju potrebno je obratiti posebnu pozornost na ispitivanje vidnog polja za bijele i obojene predmete. Elektrofiziološke, radiološke i fluoresceinske angiografske studije olakšavaju dijagnozu. Karakteristične promjene u vidnom polju i povećanje praga električne osjetljivosti (do 400 μA kada je norma 40 μA) ukazuju na atrofiju vidnog živca. Prisutnost rubne ekskavacije glave vidnog živca i povišenog intraokularnog tlaka ukazuju na glaukomsku atrofiju.

Ponekad je samo po prisutnosti atrofije diska u fundusu teško odrediti vrstu oštećenja vidnog živca ili prirodu osnovne bolesti. Zamućenje granica diska tijekom atrofije ukazuje da je to posljedica edema ili upale diska. Potrebno je detaljnije proučiti anamnezu: prisutnost simptoma intrakranijalne hipertenzije ukazuje na postkongestivnu prirodu atrofije. Prisutnost jednostavne atrofije s jasnim granicama ne isključuje njezino upalno podrijetlo. Tako, silazna atrofija zbog retrobulbarnog neuritisa i upalnih procesa mozga i njegovih membrana uzrokuje promjene na disku u fundusu slične jednostavnoj atrofiji. Priroda atrofije(jednostavno ili sekundarno) od velike je važnosti u dijagnozi, jer određene bolesti dovode do određenih, "omiljenih" vrsta oštećenja vidnih živaca. Na primjer, kompresija optičkog živca ili kijazme tumorom dovodi do razvoja jednostavne atrofije optičkih živaca, tumori moždanih klijetki dovode do razvoja kongestivnih bradavica i dalje do sekundarne atrofije. Međutim, dijagnoza je komplicirana činjenicom da neke bolesti, na primjer meningitis, arahnoiditis, neurosifilis, mogu biti popraćene jednostavnom i sekundarnom atrofijom optičkih diskova. U ovom slučaju važni su popratni očni simptomi: promjene na žilama mrežnice, samoj mrežnici, žilnici, kao i kombinacija atrofije vidnog živca s poremećajem zjeničnih reakcija.

Prilikom procjene stupnja gubitka boje i bljedila glave vidnog živca potrebno je uzeti u obzir opću pozadinu fundusa. Na pozadini parketa fundusa brineta, čak i normalni ili blago atrofirani disk izgleda bljeđi i bjelji. Na svijetloj pozadini fundusa, atrofična bradavica možda neće izgledati tako blijeda i bijela. Kod teške anemije, optički diskovi su potpuno bijeli, ali češće ostaje blijeda ružičasta nijansa. Kod hipermetropičara optički diskovi su normalno jače hiperemični, a kod visokog stupnja hipermetropije može postojati slika lažnog neuritisa (jaka hiperemija bradavica). S miopijom, optički diskovi su bljeđi od onih kod emetropa. Temporalna polovica glave vidnog živca obično je nešto bljeđa od nosne polovice.

Atrofija vidnog živca kod nekih bolesti

Tumori mozga . Sekundarna atrofija vidnog živca kod tumora mozga posljedica je kongestivnih bradavica. Češće se javlja kod tumora cerebelopontinskog kuta, hemisfera i ventrikula mozga. Kod subtentorijalnih tumora sekundarna atrofija se javlja rjeđe nego kod supratentorijalnih. Na učestalost sekundarne atrofije utječe ne samo mjesto, već i priroda tumora. Češće se javlja kod benignih tumora. Posebno se rijetko razvija s metastazama malignih tumora u mozgu, budući da smrt nastupa prije nego što se stagnirajuće bradavice pretvore u sekundarnu atrofiju.

Primarna (jednostavna) atrofija vidnog živca nastaje kada kompresija perifernog neurona optičkog puta. Najčešće je zahvaćena hijazma, rjeđe intrakranijalni dio vidnog živca, a još rjeđe vidni trakt. Jednostavna atrofija vidnog živca karakteristična je za supratentorijalne tumore mozga; osobito je često uzrokovana tumorima chiasmal-sellar regije. Rijetko se primarna atrofija vidnih živaca javlja kod subtentorijalnih tumora kao simptom na daljinu: do kompresije perifernog neurona optičkog puta dolazi kroz dilatirani ventrikularni sustav ili dislokaciju mozga. Primarna optička atrofija rijetko se javlja kod tumora ventrikula moždanih hemisfera, malom mozgu i cerebelopontinskom kutu, a česta je i sekundarna atrofija kod tumora ove lokalizacije. Rijetko se jednostavna atrofija vidnih živaca razvija s malignim tumorima, a često s benignim. Primarnu atrofiju vidnog živca obično uzrokuju benigni tumori turskog sedla (adenomi hipofize, kraniofaringiomi) i meningeomi malog krila klinaste kosti i olfaktorne jame. Atrofija vidnog živca razvija se u Foster Kennedyjevom sindromu: jednostavna atrofija na jednom oku i kongestivna bradavica s mogućom progresijom u sekundarnu atrofiju na drugom oku.

Apscesi mozga . Često se razvijaju kongestivni diskovi, ali rijetko napreduju do sekundarne optičke atrofije, budući da povećanje intrakranijalnog tlaka nije tako dugotrajno, jer se intrakranijska hipertenzija ili smanjuje nakon operacije, ili pacijenti ne dožive prijelaz kongestivnih diskova u sekundarnu atrofiju. . Foster Kennedyjev sindrom je rijedak.

Optohijazmalni arahnoiditis . Češće se primarna atrofija optičkih diskova javlja u obliku blijeđenja cijele bradavice ili njezine temporalne polovice (djelomična atrofija). U izoliranim slučajevima, gornja ili donja polovica diska može postati blijeda.

Sekundarna atrofija optičkih diskova u optohijazmalnom arahnoiditisu može biti postneuritička (prijelaz upale s moždanih ovojnica na vidni živac) ili postkongestivna (javlja se nakon kongestivnih bradavica).

Arahnoiditis stražnje lubanjske jame . Često dovode do razvoja izraženih kongestivnih bradavica, koje se zatim razvijaju u sekundarnu atrofiju optičkih diskova.

Aneurizme krvnih žila baze mozga . Aneurizme prednjeg dijela Willisovog kruga često vrše pritisak na intrakranijalni dio vidnog živca i kijazme, što dovodi do razvoja jednostavne atrofije vidnog živca. Jednostavna atrofija zbog kompresije vidnog živca je jednostrana, uvijek smještena na strani aneurizme. Kada se pritisne kijazma, dolazi do bilateralne jednostavne atrofije, koja se najprije može pojaviti na jednom oku, a zatim na drugom. Unilateralna jednostavna atrofija vidnog živca najčešće se javlja kod aneurizme unutarnje karotidne arterije, rjeđe kod aneurizme prednje cerebralne arterije. Aneurizme žila baze mozga najčešće se očituju kao jednostrana paraliza i pareza živaca okulomotornog sustava.

Tromboza unutarnje karotidne arterije . Karakteristična je prisutnost izmjeničnog optičko-piramidnog sindroma: sljepoća oka s jednostavnom atrofijom optičkog diska na strani tromboze u kombinaciji s hemiplegijom na drugoj strani.

Tabes dorsalis i progresivna paraliza . Uz tabes i progresivnu paralizu, atrofija vidnih živaca obično je bilateralna i ima karakter jednostavne atrofije. Atrofija vidnog živca je češća kod tabesa nego kod progresivne paralize. Atrofični proces počinje s perifernim vlaknima, a zatim polako ide duboko u vidni živac, pa dolazi do postupnog smanjenja vidnih funkcija. Oštrina vida postupno se smanjuje s različitim stupnjevima težine na oba oka, sve do bilateralne sljepoće. Vidna polja se postupno sužavaju, osobito na boje, u nedostatku skotoma. Atrofija vidnog živca u tabesu obično se razvija u ranom razdoblju bolesti, kada drugi neurološki simptomi (ataksija, paraliza) nisu izraženi ili odsutni. Tabes karakterizira kombinacija jednostavne optičke atrofije sa znakom Argila Robertsona. Refleksna nepokretnost zjenica tijekom tabese često se kombinira s miozom, anizokorijom i deformacijom zjenice. Simptom Argila Robertsona također se javlja kod sifilisa mozga, ali mnogo rjeđe. Sekundarna atrofija optičkih diskova (postkongestivna i postneuritička) govori protiv tabesa i često se javlja kod sifilisa mozga.

Ateroskleroza . Atrofija vidnog živca kod ateroskleroze nastaje kao posljedica izravne kompresije vidnog živca sklerotičnom karotidnom arterijom ili kao posljedica oštećenja žila koje opskrbljuju vidni živac. Češće se razvija primarna atrofija vidnog živca, a znatno rjeđe sekundarna atrofija (nakon edema diska zbog prednje ishemijske neuropatije). Često postoje sklerotične promjene u retinalnim žilama, ali te su promjene karakteristične i za sifilis, hipertenziju i bubrežne bolesti.

Hipertonična bolest . Atrofija vidnog živca može biti posljedica neuroretinopatije. To je sekundarna atrofija diska s popratnim simptomima karakterističnim za hipertenzivnu angioretinopatiju.

Kod hipertenzije, atrofija optičkog živca može se pojaviti kao neovisni proces koji nije povezan s promjenama u mrežnici i retinalnim žilama. U ovom slučaju, atrofija se razvija zbog oštećenja perifernog neurona vidnog puta (živca, kijazme, trakta) i ima karakter primarne atrofije.

Profuzno krvarenje . Nakon obilnog krvarenja (gastrointestinalnog, materničnog), nakon duljeg ili kraćeg vremena, od nekoliko sati do 3-10 dana, može se razviti prednja ishemijska neuropatija, nakon koje se razvija sekundarna atrofija optičkih diskova. Lezija je obično bilateralna.

Leberijeva optička atrofija . Obiteljska nasljedna optička atrofija (Leberova bolest) opaža se kod muškaraca od 16-22 godine u nekoliko generacija i prenosi se ženskom linijom. Bolest se odvija kao bilateralni retrobulbarni neuritis, počevši s oštrim smanjenjem vida. Nakon nekoliko mjeseci razvija se jednostavna atrofija optičkih diskova. Ponekad cijela bradavica poblijedi, ponekad samo temporalne polovice. Do potpune sljepoće obično ne dolazi. Neki autori smatraju da je Leberova atrofija posljedica optohijazmalnog arahnoiditisa. Tip nasljeđivanja je recesivan, vezan za X kromosom.

Nasljedna infantilna atrofija vida . Pogođena su djeca u dobi od 2-14 godina. Postupno se razvija jednostavna atrofija vidnih živaca s temporalnim blijeđenjem diska, najrjeđe bradavice. Često se održava visoka vidna oštrina, a sljepoća na oba oka nikada ne nastupa. Centralni skotomi često se javljaju u vidnom polju oba oka. Opažanje boja obično je poremećeno, više za plavu nego za crvenu i zelenu. Tip nasljeđivanja je dominantan, odnosno bolest se prenosi s bolesnih očeva i bolesnih majki i na sinove i na kćeri.

Bolesti i deformacije kostiju lubanje . U ranom djetinjstvu, uz tornjastu lubanju i Crouzonovu bolest (kraniofacijalna disostoza), mogu se razviti kongestivne bradavice, nakon čega se razvija sekundarna atrofija optičkih diskova oba oka.

Načela liječenja

Liječenje bolesnika s atrofijom optičkog živca provodi se uzimajući u obzir njegovu etiologiju. Bolesnici s atrofijom vidnog živca, koja se razvila zbog kompresije perifernog neurona optičkog puta intrakranijskim procesom, zahtijevaju neurokirurško liječenje.

Za poboljšanje opskrbe krvlju optičkog živca Koriste vazodilatatore, vitaminske pripravke, biogene stimulanse, neuroprotektore i infuziju hipertoničnih otopina. Moguće je koristiti terapiju kisikom, transfuziju krvi i primjenu heparina. U nedostatku kontraindikacija koristi se fizioterapija: ultrazvuk na otvorenom oku i endonazalna medicinska elektroforeza vazodilatatora, vitaminskih pripravaka, lekozima (papaina), lidaze; koristi se električna i magnetska stimulacija vidnih živaca.

Prognoza

Prognoza atrofije vidnog živca uvijek ozbiljno. U nekim slučajevima možete očekivati ​​očuvanje vida. Ako se razvije atrofija, prognoza je nepovoljna. Liječenje pacijenata s optičkom atrofijom, čija je vidna oštrina bila manja od 0,01 nekoliko godina, je neučinkovito.

Članak iz knjige: .

Atrofija optičkog živca je razvoj patologije u kojoj je optički živac djelomično ili potpuno uništen unutar vlastitih vlakana, nakon čega se ta vlakna zamjenjuju vezivnim tkivom. Atrofija optičkog živca, čiji su simptomi smanjenje vidne funkcije u kombinaciji s općim blijeđenjem živčanog diska, može biti prirođena ili stečena u prirodi svoje pojave.

Opći opis

U oftalmologiji se bolesti vidnog živca jedne ili druge vrste dijagnosticiraju u prosjeku u 1-1,5% slučajeva, dok je u približno 26% njih optički živac podložan potpunoj atrofiji, što pak uzrokuje sljepoću koja ne može liječiti se. Općenito, kod atrofije, kao što je jasno iz opisa posljedica do kojih dovodi, dolazi do postupnog odumiranja njegovih vlakana u optičkom živcu, nakon čega slijedi njihova postupna zamjena, osigurana vezivnim tkivom. To je također popraćeno pretvaranjem svjetlosnog signala koji prima mrežnica u električni signal tijekom njegovog daljnjeg prijenosa do stražnjih režnjeva mozga. Na toj pozadini razvijaju se različite vrste poremećaja, sa sužavanjem vidnih polja i smanjenjem vidne oštrine koja prethodi sljepoći.

Atrofija vidnog živca: uzroci

Kongenitalne ili nasljedne patologije izravno povezane s vidom koje su relevantne za pacijenta mogu se smatrati razlozima koji izazivaju razvoj bolesti o kojoj razmišljamo. Atrofija optičkog živca također se može razviti kao posljedica bolesti oka ili određene vrste patološkog procesa koji utječe na mrežnicu i sam optički živac. Primjeri potonjih čimbenika uključuju ozljedu oka, upalu, degeneraciju, kongestiju, edem, oštećenje uzrokovano toksičnim učincima, kompresiju vidnog živca, poremećaje cirkulacije jedne ili druge razine. Osim toga, trenutne patologije koje utječu na živčani sustav, kao i opći tip bolesti, također igraju važnu ulogu u uzrocima.

U čestim slučajevima, razvoj atrofije optičkog živca uzrokovan je utjecajem patologije središnjeg živčanog sustava koji je relevantan za pacijenta. Takve patologije uključuju sifilitično oštećenje mozga, apscese i tumore mozga, meningitis i encefalitis, traumu lubanje, multiplu sklerozu itd. Trovanje alkoholom uzrokovano upotrebom metilnog alkohola i opća intoksikacija tijela također su među čimbenicima koji utječu na središnji živčani sustav , i, u konačnici, među čimbenicima koji izazivaju atrofiju vidnog živca.

Razvoju patologije koju razmatramo također mogu pridonijeti bolesti kao što su ateroskleroza i hipertenzija, kao i stanja čiji je razvoj izazvan nedostatkom vitamina, trovanjem kininom, obilnim krvarenjem i postom.

Uz navedene čimbenike, atrofija optičkog živca također se može razviti u pozadini opstrukcije perifernih retinalnih arterija i opstrukcije središnje arterije u njoj. Ove arterije opskrbljuju vidni živac, stoga, ako su začepljene, njegove funkcije i opće stanje su poremećeni. Treba napomenuti da se začepljenje ovih arterija također smatra glavnim simptomom koji ukazuje na manifestaciju glaukoma.

Atrofija vidnog živca: klasifikacija

Atrofija optičkog živca, kao što smo na početku primijetili, može se manifestirati i kao nasljedna patologija i kao nenasljedna patologija, to jest stečena. Nasljedni oblik ove bolesti može se manifestirati u takvim osnovnim oblicima kao što su autosomno dominantni oblik optičke atrofije, autosomno recesivni oblik optičke atrofije i mitohondrijski oblik.

Kongenitalnom atrofijom smatra se atrofija koja je posljedica genetskih bolesti koje uzrokuju oštećenje vida kod bolesnika od rođenja. Leberova bolest se identificira kao najčešća bolest u ovoj skupini.

Što se tiče stečenog oblika atrofije optičkog živca, to je određeno osobitostima utjecaja etioloških čimbenika, kao što je oštećenje vlaknaste strukture optičkog živca (što određuje takvu patologiju kao što je silazna atrofija) ili oštećenje stanica retine ( to, prema tome, određuje takvu patologiju kao što je uzlazna atrofija) atrofija). Stečeni oblik atrofije vidnog živca može, opet, biti izazvan upalom, glaukomom, miopijom, metaboličkim poremećajima u tijelu i drugim čimbenicima o kojima smo već govorili. Stečena optička atrofija može biti primarna, sekundarna ili glaukomska.

U srcu mehanizma primarni oblik atrofije Optički živac smatra se efektom u kojem dolazi do kompresije perifernih neurona unutar vidnog puta. Primarni oblik (koji se također definira kao jednostavni oblik) atrofije praćen je jasnim granicama diska i bljedilom, sužavanjem žila u retini i mogućim razvojem ekskavacije.

Sekundarna atrofija, koji se razvija u pozadini stagnacije vidnog živca ili u pozadini njegove upale, karakterizira pojava znakova svojstvenih prethodnom, primarnom obliku atrofije, ali u ovom slučaju jedina razlika je nejasnost granica, što je relevantno za granice glave vidnog živca.

U srcu mehanizma razvoja glaukomski oblik atrofije Optički živac se pak smatra kolapsom koji je nastao u bjeloočnici sa strane njegove kribriformne ploče, a koji se javlja zbog stanja povišenog intraokularnog tlaka.

Osim toga, klasifikacija oblika atrofije optičkog živca također uključuje takve varijante ove patologije kao što je već navedeno u općem pregledu djelomična atrofija vidnog živca i potpuna atrofija optički živac. Ovdje, kako čitatelj može grubo pretpostaviti, govorimo o određenom stupnju razmjera oštećenja živčanog tkiva.

Karakteristična značajka parcijalnog oblika atrofije vidnog živca (ili inicijalne atrofije, kako se također definira) je nepotpuno očuvanje vidne funkcije (samog vida), što je važno kod smanjene vidne oštrine (zbog čega je upotreba leća nepotrebna). ili naočale ne poboljšavaju kvalitetu vida). Iako se u ovom slučaju rezidualni vid može sačuvati, dolazi do poremećaja u percepciji boja. Očuvana područja na vidiku ostaju dostupna.

Osim toga, atrofija optičkog živca može se manifestirati u stacionarni oblik ( odnosno u završio oblik ili neprogresivni oblik),što ukazuje na stabilno stanje stvarnih vidnih funkcija, kao i suprotno, progresivni oblik, kod kojih neminovno dolazi do pada kvalitete vidne oštrine. Ovisno o opsegu lezije, atrofija vidnog živca manifestira se u jednostranom i bilateralnom obliku (to jest, zahvaća jedno oko ili oba oka odjednom).

Atrofija vidnog živca: simptomi

Glavni simptom ove bolesti je, kao što je ranije navedeno, smanjenje vidne oštrine, a ova se patologija ne može ispraviti. Manifestacije ovog simptoma mogu varirati ovisno o specifičnoj vrsti atrofije. Progresija bolesti može dovesti do postupnog pada vida sve dok se ne postigne potpuna atrofija, pri čemu se vid potpuno gubi. Trajanje ovog procesa može varirati od nekoliko dana do nekoliko mjeseci.

Djelomična atrofija popraćena je zaustavljanjem procesa u određenoj fazi, nakon čega vid prestaje padati. Prema tim značajkama razlikuje se progresivni ili završeni oblik bolesti.

Uz atrofiju, vid može biti oštećen na različite načine. Dakle, vidna polja se mogu mijenjati (u suštini se sužavaju, što je popraćeno nestankom tzv. bočnog vida), što može dovesti do razvoja “tunelskog” tipa vida, u kojem se čini da je sve gledano kao kroz cijev, drugim riječima, samo vidljivost predmeta neposredno ispred osobe. Često skotomi postaju pratilac ove vrste vida, posebno znače pojavu tamnih mrlja u bilo kojem dijelu vidnog polja. Poremećaj vida u boji također je relevantan.

Vidna polja mogu se mijenjati ne samo prema vrsti "tunelskog" vida, već i na temelju specifičnog položaja lezije. Ako se u pacijentovim očima pojave skotomi, to jest gore navedene tamne mrlje, to znači da su zahvaćena ona živčana vlakna koja su koncentrirana u maksimalnoj blizini središnjeg dijela mrežnice ili se nalaze izravno u njoj. Vidna polja su sužena zbog oštećenja živčanih vlakana; ako je vidni živac zahvaćen na dubljoj razini, tada može nestati polovica vidnog polja (nazalnog ili temporalnog). Kao što je već spomenuto, lezija može biti jednostrana ili obostrana.

Dakle, simptome možemo sažeti u sljedeće glavne točke koje određuju sliku tijeka:

• pojava sektorskih i središnjih skotoma (tamne mrlje);
• smanjena kvaliteta središnjeg vida;
• koncentrično sužavanje vidnog polja;
• bljedilo glave vidnog živca.

Sekundarna atrofija vidnog živca određuje sljedeće manifestacije tijekom oftalmoskopije:

• proširene vene;
• vazokonstrikcija;
• izglađivanje područja granica optičkog živca;
• blanširanje diska.

Dijagnoza

Samodijagnoza, kao i samoliječenje (uključujući liječenje atrofije vidnog živca s narodnim lijekovima) za dotičnu bolest treba potpuno isključiti. Na kraju, zbog sličnosti manifestacija karakterističnih za ovu patologiju s manifestacijama, na primjer, perifernog oblika katarakte (popraćenog u početku oštećenjem bočnog vida s naknadnim zahvaćanjem središnjih dijelova) ili ambliopijom (značajno smanjenje vid bez mogućnosti korekcije), jednostavno je nemoguće samostalno postaviti točnu dijagnozu.

Ono što je vrijedno pažnje je da ni od navedenih mogućnosti bolesti, ambliopija nije toliko opasna bolest koliko atrofija vidnog živca može biti opasna za pacijenta. Osim toga, valja napomenuti da se atrofija također može manifestirati ne samo kao neovisna bolest ili kao posljedica izloženosti drugoj vrsti patologije, već može djelovati i kao simptom određenih bolesti, uključujući bolesti koje završavaju smrću. S obzirom na ozbiljnost lezije i sve moguće komplikacije, izuzetno je važno pravodobno započeti dijagnosticiranje atrofije vidnog živca, otkriti uzroke koji su je izazvali, kao i adekvatno liječiti.

Glavne metode na kojima se temelji dijagnoza atrofije optičkog živca uključuju:

• oftalmoskopija;
• visometrija;
• perimetrija;
• metoda istraživanja kolornog vida;
• CT skeniranje;
• radiografija lubanje i sella turcica;
• NMR skeniranje mozga i orbite;
• fluoresceinska angiografija.

Također, postiže se određeni informativni sadržaj za sastavljanje opće slike bolesti pomoću laboratorijskih istraživačkih metoda, kao što su krvne pretrage (opće i biokemijske), testiranje na boreliozu ili sifilis.

Liječenje

Prije nego što prijeđemo na specifičnosti liječenja, napominjemo da je to samo po sebi izuzetno težak zadatak, jer je obnova oštećenih živčanih vlakana sama po sebi nemoguća. Određeni učinak, naravno, može se postići liječenjem, ali samo pod uvjetom obnove onih vlakana koja su u aktivnoj fazi uništenja, odnosno uz određeni stupanj njihove vitalne aktivnosti u pozadini takve izloženosti. Propuštanje ovog trenutka može uzrokovati konačni i nepovratni gubitak vida.

Među glavnim područjima liječenja atrofije optičkog živca mogu se razlikovati sljedeće mogućnosti:

• liječenje je konzervativno;
• terapijski tretman;
• kirurško liječenje.

Principi konzervativno liječenje svode se na prodaju sljedećih lijekova u njemu:

• vazodilatatori;
• antikoagulansi (heparin, tiklid);
• lijekovi čiji je učinak usmjeren na poboljšanje opće opskrbe krvlju zahvaćenog optičkog živca (papaverin, no-spa, itd.);
• lijekovi koji utječu na metaboličke procese i stimuliraju ih u području živčanog tkiva;
• lijekovi koji stimuliraju metaboličke procese i imaju učinak rješavanja patoloških procesa; lijekovi koji zaustavljaju upalni proces (hormonalni lijekovi); lijekovi koji pomažu u poboljšanju funkcija živčanog sustava (nootropil, Cavinton, itd.).

Fizioterapijski postupci uključuju magnetsku stimulaciju, elektrostimulaciju, akupunkturu i lasersku stimulaciju zahvaćenog živca.

Ponavljanje tijeka liječenja, temeljeno na provedbi mjera u navedenim područjima utjecaja, događa se nakon određenog vremena (obično unutar nekoliko mjeseci).

Što se tiče kirurškog liječenja, ono podrazumijeva intervenciju usmjerenu na uklanjanje onih tvorbi koje kompresiraju vidni živac, kao i podvezivanje područja temporalne arterije i ugradnju biogenih materijala koji pomažu poboljšanju cirkulacije krvi u atrofiranom živcu i njegovoj vaskularizaciji.

Slučajevi značajnog gubitka vida zbog dotične bolesti zahtijevaju dodjelu pacijenta odgovarajućeg stupnja oštećenja u skupinu invaliditeta. Pacijenti s oštećenjem vida, kao i pacijenti koji su potpuno izgubili vid, šalju se na rehabilitacijski tečaj s ciljem uklanjanja ograničenja koja su nastala u životu, kao i njihove kompenzacije.

Ponovimo, atrofija vidnog živca, koja se liječi tradicionalnom medicinom, ima jedan vrlo značajan nedostatak: pri njenoj primjeni gubi se vrijeme, koje je gotovo dragocjeno u sklopu napredovanja bolesti. Upravo u razdoblju aktivnog samostalnog provođenja takvih mjera od strane pacijenta postoji mogućnost postizanja pozitivnih i značajnih rezultata na vlastitoj razini zahvaljujući adekvatnijim mjerama liječenja (i prethodne dijagnostike, usput); u ovom slučaju da se liječenje atrofije smatra učinkovitom mjerom u kojoj je dopušten povratak vida. Zapamtite da liječenje atrofije optičkog živca s narodnim lijekovima određuje minimalnu učinkovitost tako pruženog učinka!

Takva ozbiljna oftalmološka bolest kao silazna optička atrofija počinje se razvijati u vezi s degenerativnih procesa.

U vlaknima živčanog tkiva nastaju sklerotične promjene.

Kako bolest napreduje, vid ne samo da se pogoršava, već može čak i potpuno nestati. Povezano je sa odumiranje živčanih vlakana koja prenose informacije o slici mrežnice do mozga.

Zašto nastaje descendentna optička atrofija i kako je prepoznati?

Bolest provocirati sljedeći razlozi:

• Posljedice glaukom.
• Vazokonstrikcija, stiskanje vidnog živca - tumor se pojavljuje u lubanjskoj šupljini, što rezultira stvaranjem apsces mozga.
• Komplikacije kratkovidnost.
• Razvoj u krvnim žilama aterosklerotskih plakova— govorimo o žilama koje krvlju opskrbljuju vidne živce. Počinje tromboza, zidovi postaju upaljeni. Povreda strukture krvnih žila često doprinosi sifilis, vaskulitis, dijabetes melitus ili hipertenzija.
• Ozljede oči.
• Intoksikacija(ARVI, uporaba nadomjestaka alkohola, narkotičkih tvari, nikotina i kinina).

Kada vlakna jednog optičkog živca umru, razmatra se patologija jednostrano. Atrofija u oba oka uzrokuju sljedeće poremećaje i bolesti:

• sifilis;
• intoksikacija;
• tumor u šupljinama lubanje;
• poremećaj opskrbe krvlju(za aterosklerozu, dijabetes, hipertenziju).

Simptomi potpune i djelomične atrofije

Simptomi bolesti ovisi o vrsti atrofija. Glavni znak patologije je smanjena vidna oštrina.

Važno! Poboljšati vid u slučaju atrofije naočale ili kontakt leće neće raditi.

Još jedan karakterističan simptom bolesti je promjena vidnog polja. Tijekom dijagnoze bolesti pacijent detaljno opisuje svoje osjećaje, prema kojima liječnik utvrđuje u kojoj je fazi bolest. Pacijent može primijetiti sljedeće pojave:

• sve se vidi kao kroz cijev - tunelska vizija;
• redovito pred mojim očima pojavljuju se mrlje, podsjeća na mozaik;
• fragment slike, koji se nalazi u pramcu, odsutan, isto se primjećuje sa strane sljepoočnica.

Kod pacijenata uočavaju se smetnje u kolornom vidu. Osoba ne razlikuje crvenu boju i ne percipira zelene nijanse.

Karakterističan znak bolesti je sporo vraćanje vida pri izlasku iz mraka na svjetlo i obrnuto. Ovaj se simptom često pojavljuje na početku bolesti, nakon čega aktivno napreduje.

Referenca. Atrofija može biti djelomična, u ovom slučaju vid ostaje relativno oštar.

Dijagnostičke metode

Kao dijagnostičke mjere provode se:

• analiza fundusa— pregled se provodi kroz zjenicu radi praktičnosti, prvo se proširuje posebnim kapima;
• test oštrine vizija;
• izračunavanje granica vidnog polja ( sferoperimetrija);
• razred ispravna percepcija boja;

Fotografija 1. Možete provjeriti percepciju boja pomoću Rabkinovih polikromatskih tablica. Oko obično razlikuje sve brojeve.

• perimetrija pomoću računala, kroz koje se identificiraju zahvaćena područja optičkog živca;
• videooftalmografija— određivanje prirode oštećenja živčanih vlakana;
• rendgenski snimak lubanje;
• računalna i magnetska rezonancija;
• dopplerografija korištenje lasera je neobavezna, dodatna dijagnostička metoda.

Liječenje. Je li moguće izbjeći invaliditet?

Tijekom procesa liječenja liječnici čine sve kako bi “revitaliziraju” živčana vlakna u maksimalnim količinama.

Važno!Što je ranije bolest identificirana i započeto liječenje, to više šanse za uspješnu korekciju bolesti.

Živce stimulira laser, izmjenična magnetska polja, električna struja.

Također se koristi kao terapija:

• ljekovito udarac;
• transfuzija krvi;
• uzimanje B vitamina i poseban tonici, promicanje vazodilatacije;
• kirurška intervencija u teškim slučajevima.

Referenca.Čak i ako se dijagnosticira djelomična optička atrofija, invaliditet mora biti registriran. Svrha skupine ovisi o stupnju patologije i mogućnosti njezine korekcije.

(optička neuropatija) – djelomično ili potpuno uništenje živčanih vlakana koja prenose vizualne podražaje od mrežnice do mozga. Atrofija vidnog živca dovodi do smanjenog ili potpunog gubitka vida, suženja vidnih polja, poremećaja raspoznavanja boja i bljedila optičkog diska. Dijagnoza atrofije vidnog živca postavlja se utvrđivanjem karakterističnih znakova bolesti pomoću oftalmoskopije, perimetrije, kolor testiranja, određivanja vidne oštrine, kraniografije, CT i MRI mozga, B-skeniranja ultrazvuka oka, angiografije retinalnih žila, studije vizualnog VP, itd. S atrofijom optičkog živca liječenje je usmjereno na uklanjanje patologije koja je dovela do ove komplikacije.

MKB-10

H47.2

Opće informacije

Različite bolesti vidnog živca u oftalmologiji javljaju se u 1-1,5% slučajeva; od toga 19 do 26% dovodi do potpune atrofije vidnog živca i neizlječive sljepoće. Patomorfološke promjene kod atrofije vidnog živca karakterizirane su destrukcijom aksona ganglijskih stanica retine s njihovom transformacijom glija-vezivnog tkiva, obliteracijom kapilarne mreže vidnog živca i njezinim stanjivanjem. Atrofija vidnog živca može biti posljedica velikog broja bolesti koje se javljaju upalom, kompresijom, oteklinom, oštećenjem živčanih vlakana ili oštećenjem krvnih žila oka.

Uzroci atrofije vidnog živca

Čimbenici koji dovode do atrofije vidnog živca mogu biti bolesti oka, lezije središnjeg živčanog sustava, mehanička oštećenja, intoksikacija, opće, zarazne, autoimune bolesti itd.

Uzroci oštećenja i naknadne atrofije vidnog živca često su različite oftalmopatologije: glaukom, pigmentna degeneracija mrežnice, okluzija središnje retinalne arterije, miopija, uveitis, retinitis, optički neuritis itd. Opasnost od oštećenja vidnog živca mogu biti povezani s tumorima i bolestima orbite: meningeom i gliom vidnog živca, neurom, neurofibrom, primarni karcinom orbite, osteosarkom, lokalni vaskulitis orbite, sarkoidoza itd.

Među bolestima središnjeg živčanog sustava vodeću ulogu imaju tumori hipofize i stražnje lubanjske jame, kompresija područja optičke kijazme (kijazme), gnojno-upalne bolesti (apsces mozga, encefalitis, meningitis) , multipla skleroza, traumatske ozljede mozga i oštećenja kostura lica praćena ozljedom vidnog živca.

Često atrofiji vidnog živca prethodi hipertenzija, ateroskleroza, gladovanje, nedostatak vitamina, intoksikacija (otrovanje nadomjescima alkohola, nikotinom, klorofosom, lijekovima), veliki istodobni gubitak krvi (obično s krvarenjem iz maternice i probavnog sustava), dijabetes melitus, anemija. Degenerativni procesi u vidnom živcu mogu se razviti s antifosfolipidnim sindromom, sistemskim eritemskim lupusom, Wegenerovom granulomatozom, Behcetovom bolešću, Hortonovom bolešću.

Kongenitalne atrofije vidnog živca javljaju se s akrocefalijom (lubanja u obliku tornja), mikro i makrocefalijom, kraniofacijalnom disostozom (Crouzonova bolest) i nasljednim sindromima. U 20% slučajeva etiologija atrofije vidnog živca ostaje nejasna.

Klasifikacija

Atrofija vidnog živca može biti nasljedna ili nenasljedna (stečena). Nasljedni oblici optičke atrofije uključuju autosomno dominantne, autosomno recesivne i mitohondrijske. Autosomno dominantni oblik može imati teški ili blagi tijek, a ponekad se kombinira s kongenitalnom gluhoćom. Autosomno recesivni oblik atrofije vidnog živca javlja se u bolesnika s Wehrovim, Wolframovim, Bournevilleovim, Jensenovim, Rosenberg-Chattorianovim i Kenny-Coffeyjevim sindromom. Mitohondrijski oblik se opaža kada postoji mutacija mitohondrijske DNA i prati Leberovu bolest.

Stečena atrofija vidnog živca, ovisno o etiološkim čimbenicima, može biti primarna, sekundarna i glaukomska. Mehanizam razvoja primarne atrofije povezan je s kompresijom perifernih neurona vidnog puta; Optički disk nije promijenjen, njegove granice ostaju jasne. U patogenezi sekundarne atrofije javlja se oteklina optičkog diska uzrokovana patološkim procesom u mrežnici ili samom vidnom živcu. Zamjena živčanih vlakana neurogijom je izraženija; Optički disk se povećava u promjeru i gubi svoje jasne granice. Razvoj glaukomske optičke atrofije uzrokovan je kolapsom lamine cribrosa sklere na pozadini povećanog intraokularnog tlaka.

Na temelju stupnja promjene boje glave vidnog živca razlikuju se početna, djelomična (nepotpuna) i potpuna atrofija. Početni stupanj atrofije karakterizira lagano blijeđenje optičkog diska uz zadržavanje normalne boje optičkog živca. Uz djelomičnu atrofiju, bilježi se blijeđenje diska u jednom od segmenata. Potpuna atrofija očituje se jednoličnim bljedilom i stanjenjem cijele glave vidnog živca, te suženjem žila fundusa.

Na temelju lokalizacije razlikuje se uzlazna (ako su stanice mrežnice oštećene) i silazna (ako su oštećena vlakna vidnog živca) atrofija; lokalizacijom - jednostrano i dvostrano; prema stupnju progresije - stacionarni i progresivni (utvrđeni tijekom dinamičkog promatranja od strane oftalmologa).

Simptomi optičke atrofije

Glavni znak atrofije vidnog živca je smanjenje vidne oštrine koje se ne može ispraviti naočalama i lećama. S progresivnom atrofijom, smanjenje vidne funkcije razvija se u razdoblju od nekoliko dana do nekoliko mjeseci i može rezultirati potpunom sljepoćom. U slučaju nepotpune atrofije vidnog živca, patološke promjene dosežu određenu točku i ne razvijaju se dalje, pa se stoga vid djelomično gubi.

Kod atrofije vidnog živca poremećaji vidne funkcije mogu se očitovati koncentričnim suženjem vidnih polja (nestankom bočnog vida), razvojem "tunelskog" vida, poremećajem raspoznavanja boja (uglavnom zeleno-crveni, rjeđe plavo-žuti dio vidnog polja). spektra), pojava tamnih mrlja (skotoma) na područjima vidnog polja. Tipično se detektira aferentni defekt zjenice na zahvaćenoj strani - smanjenje reakcije zjenice na svjetlost uz zadržavanje kongenijalne reakcije zjenice. Takve promjene mogu se pojaviti na jednom ili na oba oka.

Objektivni znakovi atrofije vidnog živca otkrivaju se tijekom oftalmološkog pregleda.

Dijagnostika

Prilikom pregleda bolesnika s atrofijom vidnog živca potrebno je utvrditi prisutnost popratnih bolesti, činjenicu uzimanja lijekova i kontakt s kemikalijama, prisutnost loših navika, kao i pritužbe koje ukazuju na moguće intrakranijalne lezije.

Fizikalnim pregledom oftalmolog utvrđuje odsutnost ili prisutnost egzoftalmusa, ispituje pokretljivost očnih jabučica, provjerava reakciju zjenica na svjetlo i kornealni refleks. Obavezno je ispitivanje vidne oštrine, perimetrija i testiranje kolornog vida.

Osnovne informacije o prisutnosti i stupnju atrofije vidnog živca dobivaju se pomoću oftalmoskopije. Ovisno o uzroku i obliku optičke neuropatije, oftalmoskopska slika će se razlikovati, ali postoje tipične karakteristike koje se nalaze u različitim vrstama optičke atrofije. To uključuje: bljedilo optičkog diska različitog stupnja i prevalencije, promjene njegovih kontura i boje (od sivkaste do voštane), ekskavaciju površine diska, smanjenje broja malih žila na disku (Kestenbaumov simptom), suženje kalibra retinalnih arterija, promjene na venama itd. Stanje Optički disk se pročišćava tomografijom (optička koherencija, lasersko skeniranje).

Kako bi se spriječila atrofija vidnog živca, potrebno je pravovremeno liječenje oftalmoloških, neuroloških, reumatoloških, endokrinih i zaraznih bolesti; prevencija intoksikacije, pravovremena transfuzija krvi u slučaju obilnog krvarenja. Kod prvih znakova oštećenja vida potrebna je konzultacija s oftalmologom.