Što znači destruktivna šupljina u plućima? Akutne gnojne destruktivne bolesti pluća

"Zarazne destruktivne bolesti pluća"

INFEKTIVNO UNIŠTENJE PLUĆA.

Infektivna destrukcija pluća je teško patološko stanje koje je karakterizirano upalnom infiltracijom i daljnjim gnojnim ili trulim raspadanjem (destrukcijom) plućnog tkiva pod utjecajem nespecifičnih zaraznih uzročnika. Postoje tri oblika takve destrukcije: apsces, gangrena i gangrenozni apsces pluća.

Etiologija.

Ne postoje specifični uzročnici infektivnog razaranja pluća. U 60-65% uzročnik bolesti su obvezni anaerobni mikroorganizmi koji ne stvaraju spore: bakteroidi, fusobakterije; anaerobne koke. Infektivne destrukcije pluća, koje nastaju aspiracijom orofaringealne sluzi, najčešće su uzrokovane fuzobakterijama, anaerobnim kokama i bakteroidima.

U 30-40% bolesnika uzrokuju ih Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa i Enterobacteriaceae.

Čimbenici koji pridonose razvoju IDL-a: pušenje, kronični bronhitis, bronhijalna astma, dijabetes melitus, epidemija gripe, alkoholizam, maksilofacijalna trauma, produljena izloženost hladnoći, gripa.

Patogeneza.

Uzročnici IDL prodiru u plućni parenhim kroz respiratorni trakt, rjeđe hemetogeno, limfogeno, širenjem iz susjednih organa i tkiva. Od velikog značaja je aspiracija (mikroaspiracija) inficirane sluzi i sline iz nazofarinksa, kao i želučanog sadržaja. Osim toga, apscesi pluća mogu se pojaviti kod zatvorenih ozljeda i prodornih rana prsnog koša. Kod apscesa se najprije uočava ograničena upalna infiltracija s gnojnim rastopljenim plućnim tkivom i stvaranjem karijesne šupljine koja je okružena granulacijskim stablom.

Naknadno (nakon 2-3 tjedna) dolazi do proboja gnojnog žarišta u bronh; s dobrom drenažom, zidovi šupljine kolabiraju s stvaranjem ožiljka ili područja pneumoskleroze.

Kod gangrene pluća, nakon kratkog razdoblja upalne infiltracije zbog utjecaja otpadnih produkata mikroflore i vaskularne tromboze, razvija se raširena nekroza plućnog tkiva bez jasnih granica.

Važan patogenetski čimbenik također je smanjenje funkcije općeg imuniteta i lokalne bronhopulmonalne zaštite.

Klasifikacija.

1. 
   Etiologija (ovisno o vrsti infektivnog agensa).

1. 
   Aerobna i/ili uvjetno aerobna flora.
2. 
   Flora.
3. 
   Mješovita aerobno-anaerobna flora
4. 
   Nebakterijski uzročnici (gljivice, jednostavnije)

1. 
   Patogeneza (mehanizam infekcije).

1. 
   Bronhogeni, uključujući aspiraciju, postpneumonični, opstruktivni.
2. 
   Hematogeno, uključujući emboliju.
3. 
   Traumatično.
4. 
   Povezan s izravnim prijenosom suppurationa iz susjednih organa i tkiva.

1. 
   Klinički i morfološki oblik.

1. 
   Apscesi su gnojni.
2. 
   Gangrenozni apscesi
3. 
   Gangrena pluća.

1. 
   Lokacija unutar pluća.

1. 
   Periferni.
2. 
   Središnji.

1. 
   Prevalencija patološkog procesa.

1. 
   Samci.
2. 
   Višestruki.
3. 
   Jednostrano.
4. 
   Dvostran.
5. 
   S oštećenjem segmenta.
6. 
   S porazom udjela.
7. 
   S oštećenjem više od jednog režnja.

1. 
   Ozbiljnost struje.

1. 
   Svjetlosni tok.
2. 
   Tijek je umjerene težine.
3. 
   Teška struja.
4. 
   Izuzetno težak tok.

1. 
   Prisutnost ili odsutnost komplikacija.

1. 
   Jednostavan.
2. 
   komplicirano:

• 
  piopneumotoraks, empijem pleure;
• 
  plućno krvarenje;
• 
  bakteriemijski šok;
• 
  sindrom akutnog respiracijskog distresa;
• 
  sepsa (septikopiemija);
• 
  flegmon prsnog zida;
• 
  lezija suprotne strane s primarnom lezijom jedne strane;
• 
  druge komplikacije.

1. 
   Priroda struje.

1. 
   Začinjeno.
2. 
   Sa subakutnim tijekom.
3. 
   Kronični apscesi pluća (kronična gangrena je nemoguća).

Gangrenozni apsces shvaća se kao oblik IDL-a koji je karakteriziran rjeđom pojavom i većom predispozicijom za ograničenu smrt plućnog tkiva od gangrene. U ovom slučaju, u procesu taljenja plućnog tkiva, formira se šupljina s parijetalnom ili slobodno ležećom sekvestracijom tkiva.

^ Apsces pluća.

AL je nespecifična upala plućnog tkiva, koja je popraćena njegovom dezintegracijom u obliku ograničenog fokusa i stvaranjem jedne ili više gnojno-nekrotičnih šupljina.

U 10-15% bolesnika proces može prijeći u kronični oblik, što se može dokazati tek nakon 2 mjeseca. tijek bolesti.

Klinička slika: prije proboja gnoja u bronh karakteristična je visoka tjelesna temperatura, zimica, obilno znojenje, suhi kašalj s bolovima u prsima na oboljeloj strani, otežano disanje ili kratak dah zbog nemogućnosti dubokog uzimanja. dah ili respiratorno zatajenje koje se javlja rano. Pri perkusiji pluća dolazi do intenzivnog skraćivanja zvuka nad lezijom, auskultacijom disanje je oslabljeno s tvrdom nijansom, ponekad bronhijalno. Pregled: blijeda koža, ponekad cijanotično rumenilo na licu, izraženije na oboljeloj strani. Pacijent zauzima prisilni položaj - na "bolesnoj" strani. Puls se ubrzava i može biti aritmičan. Krvni tlak ima tendenciju pada; u iznimno teškim slučajevima može se razviti bakteriemijski šok s naglim padom krvnog tlaka. Zvukovi srca su prigušeni.

Nakon proboja u bronh: napadaj kašlja s oslobađanjem velike količine sputuma (100-500 ml) - iskašljavanje sputuma „puna usta“, gnojno, često smrdljivo. S dobrom drenažom apscesa, zdravlje se poboljšava, tjelesna temperatura se smanjuje, s perkusijom pluća zvuk iznad lezije je skraćen, rjeđe - timpanijska nijansa zbog prisutnosti zraka u praznini, auskultacija - fini mjehurići; u roku od 6-8 tjedana, simptomi apscesa nestaju. Uz lošu drenažu, tjelesna temperatura ostaje visoka, zimica, znojenje, kašalj s oskudnim smrdljivim ispljuvkom, otežano disanje, simptomi intoksikacije, smanjeni apetit, zadebljanje završnih falangi u obliku "bubanj palica" i noktiju u obliku “pješčanog stakla”.

^ Laboratorijski podaci.

KKS: leukocitoza, pomak vrpce, toksična granularnost leukocita, značajan porast ESR. Nakon proboja u bronh uz dobru drenažu - postupno smanjenje promjena, uz lošu drenažu i kroničnost - znakovi anemije, povećanje ESR.

OAM: umjerena albuminurija, cilindrom, mikrohematurija.

BAC: povećan sadržaj sijaličnih kiselina, seromukoida, fibrina, haptoglobina, α 2 - i γ-globulina, u kroničnim slučajevima - smanjena razina albumina.

Opća analiza sputuma: gnojni ispljuvak neugodnog mirisa, u stajanju se dijeli na dva sloja, mikroskopski - leukociti u velikim količinama, elastična vlakna, kristali hemetodina, masne kiseline.
Rentgenski pregled: prije proboja u bronh - infiltracija plućne maramice, poslije - čišćenje s vodoravnom razinom tekućine.
^ GANGRENA PLUĆA.

HL je teško patološko stanje, koje karakterizira raširena nekroza i ihorozna dezintegracija zahvaćenog plućnog tkiva, koja nije sklona ograničenju i brzom gnojnom topljenju.

^ Klinička slika:

• 
  Opće ozbiljno stanje: povišena tjelesna temperatura, teška intoksikacija, gubitak težine, nedostatak apetita, otežano disanje, tahikardija.
• 
  Bol u prsima koja se pogoršava kašljanjem.
• 
  Pri udaranju po zahvaćenom području javlja se tup zvuk i bol (Kryukov-Sauerbruchov simptom), pri pritisku stetoskopom javlja se kašalj u ovom području (Kiesslingov simptom). S brzim raspadom nekrotičnog tkiva, tupa zona se povećava, a na pozadini se pojavljuju područja višeg zvuka.
• 
  Prilikom auskultacije, disanje preko zahvaćenog područja je oslabljeno ili bronhijalno.
• 
  Nakon proboja u bronh javlja se kašalj s izlučivanjem smrdljivog, prljavo-sive sputuma u velikim količinama (do 1 litre ili više), a nad zahvaćenim područjem čuju se vlažni hropci.

Tijek HF-a uvijek je težak, često se razvijaju komplikacije koje mogu dovesti do smrti.

^ Laboratorijski podaci.

UAC: znakovi anemije, leukocitoza, pomak trake, toksična granularnost leukocita, značajno povećanje ESR.

OAM: umjerena albuminurija, cilindrurija.

TENK: povećan sadržaj sijalinskih kiselina, seromukoida, fibrina, haptoglobina, α 2 - i γ-globulina, transaminaza.

^ Opća analiza sputuma: boja - prljavo siva, kada stoji, formiraju se tri sloja: gornji - tekući, pjenasti, bjelkaste boje, srednji - serozni, dno - sastoji se od gnojnog detritusa i ostataka plućnog tkiva, koji se raspada; prisutna su i elastična vlakna te veliki broj neutrofila.

^ Rentgenski pregled.

Prije proboja u bronh javlja se masivna infiltracija bez jasnih granica, koja zauzima jedan ili dva režnja, a ponekad i cijelo plućno krilo.

Nakon proboja u bronh, na pozadini masivnog zamračenja, određuju se višestruki, često mali, nepravilnog oblika, čistine, ponekad s razinom tekućine.

^ Liječenje gnojnih bolesti

U liječenju akutnih apscesa pluća koriste se i konzervativne i kirurške metode. Trenutačno je intenzivna konzervativna terapija tehnikama "male kirurgije" temelj liječenja većine bolesnika s gnojnim plućnim bolestima, dok se kirurške intervencije koriste u akutnom razdoblju samo za posebne indikacije, koje se javljaju uglavnom u slučajevima neučinkovitosti konzervativne terapije ili prisutnosti komplikacija.

Liječenje gnojnih bolesti pluća treba provoditi u specijaliziranim odjelima u sljedećim glavnim područjima:

^ 1. Održavanje i uspostavljanje općeg stanja i poremećene homeostaze.

Bolesnika treba smjestiti u dobro prozračenu prostoriju, po mogućnosti izoliranu od ostalih bolesnika. Neophodna je raznolika prehrana bogata proteinima. Bolesnici trebaju dobivati ​​vitamine i putem hrane i u obliku doza. Doza askorbinske kiseline treba biti 1-2 g / dan, također se koriste vitamini B. Kako bi se ispravio poremećeni metabolizam vode-elektrolita i proteina, smanjila intoksikacija i anemija, provodi se infuzijska terapija. Za održavanje energetske ravnoteže koriste se otopine glukoze s dodatkom kalijevih, kalcijevih i magnezijevih klorida. Za nadoknadu gubitaka proteina koriste se hidrolizati proteina: aminokrovin, hidrolizin, kao i otopine aminokiselina. Količina proteina primijenjena parenteralno trebala bi nadoknaditi najmanje 40-50% dnevnih potreba (odgovara 1 litri aminokrovina). U slučajevima teške hipoalbuminemije indicirana je infuzija albumina (100 ml - 2 puta tjedno). Za poboljšanje apsorpcije proteina retabolil se propisuje 1 ml 5% otopine IM jednom tjedno, Nerobolil 25 - 50 mg (1-2 ml) IM jednom tjedno Za detoksikaciju se koriste lijekovi niske molekularne mase:

reopoliglukin (400 ml IV drip) i hemodez (200 - 400 ml IV drip). Ako je izlučivanje tekućine nedovoljno, dopušteno je forsirati diurezu furosemidom. U slučaju teške anemije provode se transfuzije eritrocita od 250 - 500 ml 1-2 puta tjedno.U svrhu detoksikacije se u teških bolesnika koriste hemosorpcija i plazmafereza. Za povećanje nespecifične otpornosti koristi se ekstrakorporalno ultraljubičasto zračenje. Za smanjenje hipoksemije indicirana je terapija kisikom i hiperbarična oksigenacija.

Prema indikacijama, koristi se simptomatska terapija: srčani glikozidi za zatajenje srca, za sindrom boli, analgetici (nenarkotici, ne potiskuju disanje i ne potiskuju refleks kašlja).
^ 2 Osiguravanje optimalne drenaže žarišta destrukcije u plućima (i pleuri).

Potrebno je poboljšati prirodno odvajanje produkata raspadanja plućnog tkiva kroz drenažni bronh (ekspektoransi su u ovim slučajevima neučinkoviti). Eufillin (2,4% otopina 10-20 ml IV) pomaže poboljšati drenažu i proširiti bronhije. Za smanjenje viskoznosti sputuma koristite 2% otopinu kalijevog jodida ili mukolitičke lijekove (acetilcistein, bromheksin). Koriste se parne inhalacije s 2% otopinom natrijevog bikarbonata. Za poboljšanje odljeva sadržaja iz gnojnog žarišta preporučuje se posturalna drenaža. Pacijent treba zauzeti položaj u kojem je drenažni bronh usmjeren okomito prema dolje. U istu svrhu provodi se terapijska bronhoskopija s aspiracijom gnojnog sadržaja s mjesta destrukcije, nakon čega slijedi njegovo pranje i davanje mukolitika i antibakterijskih lijekova.

^ 3. Suzbijanje mikroorganizama - uzročnika infektivnog procesa.

Suvremena kemoterapija važna je komponenta liječenja i u početku se provodi empirijski, a naknadno prilagođava prema rezultatima pretrage sputuma, identificirajući mikrobe koji uzrokuju upalni proces i utvrđuje njihovu osjetljivost na korištene antibiotike. Ako je identifikacija teška, tada se lijekovi širokog spektra propisuju u prilično velikim dozama. Najučinkovitija je intravenska primjena antibakterijskih sredstava.

Kemoterapiju treba započeti amoksiciklinom (250-500 mg/dan), trimetoprimom u kombinaciji sa sulfametoksazolom (do 800 mg/dan), doksicilinom (100 mg/dan), eritromicinom (250-500 mg/dan). U nedostatku izraženog kliničkog učinka ili pojave simptoma alergije, preporuča se koristiti cefalosporine 2. i 3. generacije, makrolide (klaritromicin, azitromicin) i kinolone (ofloksacin, diprofloksacin).

Za uništavanje uzrokovano stafilokokom propisuju se polusintetski penicilini: meticilin 4-6 g / dan, oksacilin 3-8 g / dan s četverostrukom primjenom intramuskularno ili intravenozno. U težim slučajevima bolesti koriste se kombinacije gentacimina (240 – 480 mg/dan) i linkomicina (1,8 g/dan) uz četverostruku primjenu intramuskularno ili intravenozno.

Za liječenje infekcija uzrokovanih Klebsiella pneumonijom preporučuje se kombinirati gentamicin ili kanamicin s kloramfenikolom (2 g/dan) ili s tetraciklinskim lijekovima (morfociklin - 300 mg/dan, metaciklin - 600 mg/dan, doksiciklin -200 mg/dan). dan dan).

Ako se otkrije Pseudomonas aeruginosa, gentamicin se propisuje u kombinaciji s karbenicilinom (4 g/dan 4 puta IM).
U prisutnosti pretežno gram-negativne flore (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella), dugodjelujući aminoglikozidni antibiotik, netromicin, ima visoku učinkovitost. Propisano 200-400 mg/dan IM ili IV.

Za suzbijanje anaerobne mikroflore koja ne stvara spore, propisuje se metronidazol (Trichopol, Flagyl) - 1,5-2 g / dan. Velike doze penicilina (20-50 milijuna jedinica/dan intravenozno kapanjem) u kombinaciji s metronidazolom aktivno utječu na većinu anaerobnih patogena. Linkomicin i kloramfenikol učinkoviti su protiv gotovo cijele skupine anaeroba koji ne stvaraju spore; ovi lijekovi zamjenjuju penicilin u slučaju intolerancije; Linkomicin se propisuje u dozi od 1-1,5 g/dan oralno u 2-3 doze ili do 2,4 g/dan. IM ili IV u 2-3 doze.

Za virusnu etiologiju bolesti, interferon se koristi u liječenju lokalno u obliku navodnjavanja sluznice nazofarinksa i bronha, kao i inhalacije tijekom 5-15 dana.

Postoje tri glavna klinička i morfološka oblika: apsces, gangrenozni apsces i gangrena pluća.

Apsces pluća je više ili manje ograničena šupljina nastala kao posljedica gnojnog taljenja plućnog parenhima.

Gangrena pluća je mnogo teže patološko stanje, karakterizirano opsežnom nekrozom i ikoroznom dezintegracijom zahvaćenog plućnog tkiva, nesklonom jasnom razgraničenju i brzom gnojnom topljenju.

Postoji i srednji oblik infektivne destrukcije pluća, u kojem su rjeđe nekroza i gnojno-ihorozni raspad, au procesu njegovog razgraničenja nastaje šupljina koja sadrži polagano otapanje i otkidanje sekvestra plućnog tkiva. Ovaj oblik gnojenja se zove gangrenozni apsces pluća.

Generički pojam "destruktivni pneumonitis" koristi se za označavanje cijele skupine akutnog infektivnog razaranja pluća.

Destruktivni pneumonitis - infektivni i upalni procesi u plućnom parenhimu javljaju se atipično, karakterizirani nepovratnim oštećenjem (nekroza, uništavanje tkiva) plućnog tkiva.

ETIOLOGIJA. Trenutno je općenito prihvaćeno da nema jasne razlike u etiologiji gnojnih i gangrenoznih procesa u plućnom tkivu. Za bolesnike s aspiracijskom genezom bolesti, kada je moguć bilo koji oblik destrukcije, najtipičnija je anaerobna etiologija. Istodobno, destrukciju nastalu aspiracijom orofaringealne sluzi češće uzrokuju fuzobakterije, anaerobne koke i B. Melaninogenicus, dok se kod aspiracije iz donjih dijelova probavnog trakta često javlja proces povezan s B. fragilis. Istodobno, s pneumonitisom drugog podrijetla, uzročnici su često aerobi i fakultativni anaerobi (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus, itd.).

U tropskim i suptropskim zemljama, protozoe igraju značajnu ulogu u etiologiji plućnog apscesa: Entamoeba hystolytica ima najveću praktičnu važnost. Opisani su slučajevi apscesa pluća uzrokovanih gljivicama, posebice aktinomicetama.

Pitanje važnosti respiratornih virusa u etiologiji destruktivnog pneumonitisa nije uopće proučavano. Istraživanja su uvjerljivo pokazala da u mnogim slučajevima virusna infekcija aktivno utječe na tijek, a ponekad i na ishod destruktivnog pneumonitisa. Virološka istraživanja otkrila su prisutnost aktivne virusne infekcije u polovice pacijenata koji boluju od apscesa i gangrene pluća.

PATOGENEZA. U velikoj većini slučajeva, mikroorganizmi koji su uzročnici destruktivnog pneumonitisa ulaze u plućni parenhim kroz dišne ​​putove, a mnogo rjeđe - hematogeno. Suppuracija je moguća kao posljedica izravne infekcije pluća s prodornim ozljedama. Rijetko se gnojenje širi u pluća iz susjednih organa i tkiva, kontinuirano, a također i limfogeno.

Najvažniji od tih načina je transkanalikularni (transbronhijalni), budući da je velika većina destruktivnih pneumonitisa povezana s njim.

Napredovanje infekcije iz proksimalnih u distalne dijelove dišnih putova može nastati kao rezultat dva mehanizma:

• udisanje(aerogeno), kada se uzročnici kreću prema dišnim dijelovima u struji udahnutog zraka;
• aspiracija, kada se tijekom udisanja jedna ili druga količina zaražene tekućine, sluzi ili stranih tijela aspirira iz usne šupljine i nazofarinksa.

Najvažniji čimbenik koji pridonosi aspiraciji zaraženog materijala su stanja u kojima su gutanje, nazofaringealni refleksi i refleksi kašlja privremeno ili trajno oštećeni (inhalacijska anestezija pod maskom, duboko alkoholno trovanje, nesvjestica povezana s traumatskom ozljedom mozga ili akutnim cerebrovaskularnim inzultima, epileptički napadaj, električni šok koji se koristi u liječenju određenih psihičkih bolesti itd.).

Zlouporaba alkohola je od najveće važnosti. Takvi pacijenti često imaju uznapredovali karijes, parodontnu bolest i gingivitis. Tijekom duboke alkoholne intoksikacije često dolazi do regurgitacije želučanog sadržaja uz aspiraciju sluzi i povraćanja. Kronična intoksikacija alkoholom “inhibira humoralni i stanični imunitet, potiskuje mehanizam čišćenja bronhijalnog stabla i time ne samo da pridonosi nastanku bolesti, već ostavlja izrazito nepovoljan pečat na cijeli njezin tijek.

Vjerojatnost aspiracije inficiranog materijala povećavaju i različiti oblici patologije jednjaka (kardiospazam, ahalazija, cikatricijalne strikture, hijatalna kila), koji pridonose regurgitaciji i ulasku sluzi, čestica hrane i želučanog sadržaja u bronhe.

Uz aspiraciju uzima se u obzir i inhalacijski put kojim uzročnici ulaze u pluća zajedno s udahnutim zrakom.

Patogenetski značaj tijekom aspiracije nije samo činjenica prodiranja mikroorganizama u male grane bronhalnog stabla, već i začepljenje tih grana inficiranim materijalom uz poremećaj njihove drenažne funkcije i razvoj atelektaze, što pridonosi nastanku infektivno-nekrotični proces.

Hematogeni plućni apscesi ~ ovo je, u pravilu, manifestacija ili komplikacija sepse (septikopijemija) različitog podrijetla. Izvor zaraženog materijala mogu biti krvni ugrušci u venama donjih ekstremiteta i zdjelice, krvni ugrušci kod flebitisa povezani s dugotrajnom infuzijskom terapijom, krvni ugrušci u malim venama oko osteomijelitičkih i drugih gnojnih žarišta. Zaraženi materijal zajedno s krvotokom ulazi u male ogranke plućne arterije, prekapilare i kapilare i, začepljujući ih, dovodi do infektivnog procesa s naknadnim stvaranjem apscesa i probijanjem gnoja kroz bronhalno stablo. Hematogeni apscesi karakteriziraju višestrukost i obično subpleuralna, često donja režnja, lokalizacija.

Apscesi blagog traumatskog porijekla, povezani uglavnom sa slijepim ranama od vatrenog oružja, dobro su poznati. Patogeni ulaze u plućno tkivo kroz stijenku prsnog koša zajedno s ranjavajućim projektilom. Takvi se apscesi razvijaju oko stranih tijela i intrapulmonalnih hematoma, koji igraju glavnu ulogu u patogenezi gnojenja.

Izravno širenje gnojno-destruktivnog procesa iz susjednih tkiva i organa per continuitatem opaža se relativno rijetko. Ponekad je moguće da se subfrenični apscesi i jetreni ulkusi probiju kroz dijafragmu u plućno tkivo.

Limfogeni invazije uzročnika u plućno tkivo nemaju značajan značaj u patogenezi destruktivnog pneumonitisa.

Dišni organi opremljeni su vrlo naprednim antiinfektivnim obrambenim mehanizmima. To uključuje sustav mukocilijarnog čišćenja, sustav alveolarnih makrofaga i različite klase imunoglobulina koji se nalaze u bronhijalnim sekretima. Za provedbu infektivno-nekrotičnog procesa u plućima potrebno je djelovati na dodatne patogenetske čimbenike koji potiskuju opći i lokalni antiinfektivni obrambeni sustav makroorganizma. Takvi čimbenici su: različiti oblici lokalnih promjena u bronhijalnoj prohodnosti, oštri poremećaji mukocilijarnog sustava klirensa i drenažne funkcije bronha, poticanje nakupljanja sluzi i razvoja infekcije distalno od mjesta bronhijalne opstrukcije.

Najvažniji patogenetski čimbenik koji pridonosi razvoju destruktivnog pneumonitisa su respiratorni virusi, koji oštro potiskuju lokalne obrambene mehanizme i opću imunološku reaktivnost bolesnika. Tijekom razdoblja epidemije influence A, broj smrtnih slučajeva povezanih s plućnim apscesima povećava se približno 2,5 puta.

Pod utjecajem virusne lezije dolazi do upalnog edema, infiltracije, nekrobiotičkih i nekrotičnih promjena u pokrovnom epitelu bronha i alveola, što dovodi do oštrog poremećaja funkcije cilijarnog epitela i mukopilarnog klirensa. Uz to dolazi do naglog poremećaja stanične imunosti, smanjenja fagocitne sposobnosti neutrofila i makrofaga, smanjenja broja T- i B-limfocita, pada koncentracije endogenog interferona, inhibira se aktivnost ubojica ovisna o prirodnim protutijelima, a sinteza zaštitni imunoglobulini od strane B-limfocita je poremećen.

Od loših navika, osim alkoholizma, značajnu ulogu u patogenezi ima pušenje - važan egzogeni čimbenik u razvoju kroničnog bronhitisa, koji remeti mehanizam lokalne antiinfektivne obrane bronhalnog stabla (restrukturiranje bronhalne sluznice s zamjena cilijarnih stanica mukoznim, hipertrofija mukoznih žlijezda, poremećena bronhijalna opstrukcija itd.). Kod velike većine bolesnika oba čimbenika djeluju u kombinaciji, međusobno se pojačavajući.

Smanjenje opće imunološke reaktivnosti organizma često je uzrokovano teškim općim bolestima. Najvažniji je dijabetes melitus - univerzalni čimbenik koji potiče nekrozu i suppuration. Bolesti poput leukemije, radijacijske bolesti, iscrpljenosti i drugih stanja povezanih s potiskivanjem zaštitnih mehanizama također doprinose infektivnom razaranju pluća. Pojavu destruktivnog pneumonitisa može pospješiti masivna terapija kortikosteroidima, koja smanjuje otpornost bolesnika na piogenu infekciju.

KLASIFIKACIJA DESTRUKTIVNIH PNEUMONITISA

(asbcesi i gangrena pluća) ; (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989.)

1. Prema kliničkim i morfološkim obilježjima:

• gnojni apsces pluća;
• gangrenozni apsces pluća;
• gangrena pluća.

2. Po etiologiji:

• pneumonitis uzrokovan anaerobnom infekcijom;
• Shievmonitis uzrokovan miješanom mikroflorom;
• nebakterijski pneumonitis (uzrokovan protozoama, gljivicama itd.).

3. Po patogenezi:

• bronhogeni:

a) težnja;

b) postplućni;

c) opstruktivni;

• hematogeno;
• traumatski;
• drugog podrijetla (uključujući prijenos suppurationa iz susjednih organa).

4. Prema lokalizaciji:

• središnji (hilarni) apsces;
• periferni apsces (kortikalni, subpleuralni).

5. Po prevalenciji:

• pojedinačni apsces;
• višestruki apsces, uključujući:

a) jednostrano;

b) bilateralni.

6. Prema težini struje:

• blagi pneumonitis;
• pneumonitis s umjerenom težinom;
• teški pneumonitis;
• izuzetno teški pneumonitis.

7. Prisutnost komplikacija:

• jednostavan;
• komplicirano:

a) piopneumotoraks ili empijem pleure;

b) krvarenje;

c) oštećenje suprotnog plućnog krila u primarnom jednostranom procesu;

d) flegmona prsnog koša;

e) bakteriemijski šok;

f) sindrom respiratornog distresa;

g) sepsa;

h) ostali sekundarni procesi.

8. Po prirodi toka:

• začinjeno;
• subakutni (protrahirani);
• kronični apsces:

a) u fazi remisije;

b) u akutnoj fazi.

UZORAK FORMULACIJE DIJAGNOZE

I". Kronični postpneumonični gnojni apsces gornjeg režnja desnog plućnog krila, srednje teškog tijeka, u akutnoj fazi. 2. Akutni hematogeno-embolični pneumonitis, pojedinačni, centralni (hilarni), izuzetno teškog tijeka, respiratorni. stupanj kvara II.

KLINIČKA I DIJAGNOSTIKA DESTRUKTIVNOG PNEUMONITISA

Među bolesnicima s apscesom i gangrenom pluća prevladavaju muškarci srednje dobi. To se objašnjava činjenicom da muškarci češće zlorabe alkohol, puše i rade u opasnim radnim uvjetima koji ometaju zaštitne mehanizme bronha i pluća. Najčešće obolijevaju osobe u radnoj dobi.

Bolest se rijetko razvija u pozadini potpunog zdravlja. Češće mu prethodi alkoholna intoksikacija s izlaganjem hladnom zraku, ponekad alkoholni delirij, komplikacije anestezije, nesvjestica povezana s traumatskom ozljedom mozga, teški epileptični napadaj nakon jela, trauma maksilofacijalnog područja, bolesti jednjaka, teški tonzilitis i faringitis ., bolesti zuba, desni itd.

U kliničkoj slici akutnog gnojnog apscesa razlikuju se dva razdoblja:

1. razdoblje formiranja apscesa dok se gnoj ne probije kroz bronhijalno stablo;
2. razdoblje nakon proboja apscesa u bronh, ali ta razdoblja nisu uvijek jasno definirana.

Prva menstruacija traje od nekoliko dana do 2-3 tjedna (u prosjeku oko 7-10 dana). Češće, bolest počinje akutno s općom slabošću, zimicom, povišenom tjelesnom temperaturom na 39 ° C i više, te akutnom boli u prsima koja se pojačava s dubokim udahom. Lokalizacija boli obično odgovara strani i mjestu lezije. S destrukcijom koja zahvaća bazalne segmente, bol često iradira u tijelo (simptom frenikusa). Kašalj, obično suh "y. bol se primjećuje već u prvim danima, ali ponekad je odsutan. Kratkoća daha se opaža kod većine pacijenata od prvih dana bolesti.

U nekim slučajevima, bolest se pojavljuje nejasno izražena, oštra bol i otežano disanje mogu biti odsutni, a temperatura ostaje niska. Ovaj tečaj može ovisiti o karakteristikama etiologije bolesti ili kršenju imunološke reaktivnosti pacijenata.

Pregledom se u tipičnim slučajevima uočava bljedilo i umjerena cijanoza kože i sluznica, ponekad cijanotično rumenilo, izraženije na oboljeloj strani. Kratkoća daha do 30 ili više udisaja u minuti (tahipneja). Puls je povećan, tahikardija često ne odgovara temperaturi. Krvni tlak je normalan ili ima tendenciju pada. U vrlo teškim slučajevima bolesti moguća je arterijska hipotenzija zbog bakteriemijskog šoka.

Prilikom pregleda prsnog koša, postoji zastoj u disanju na zahvaćenoj strani, na palpaciji postoji bol u interkostalnim prostorima iznad zone destrukcije (Kryukovljev simptom), kao i hiperestezija kože u ovom području.

Fizikalni nalazi u prvom stadiju bolesti slični su masivnoj, konfluentnoj pneumoniji. Pri perkusiji na zahvaćenom području utvrđuje se izražena tupost perkusionog zvuka. Auskultacijom se čuje bronhijalno ili oslabljeno disanje. U početku možda neće biti zviždanja; ponekad se čini da ima sitnih mjehurića, ponekad suho. Često se čuje trenje pleure iznad područja tuposti.

Rendgenski pregled u ovom razdoblju bolesti otkriva masivnu infiltraciju plućnog tkiva, obično lokaliziranu u stražnjim segmentima, najčešće desnog plućnog krila. U okolnom tkivu dolazi do povećanja intersticijske komponente plućnog uzorka. Korijeni oba plućna krila su povećanog volumena i nejasne strukture.

Rentgenska slika nalikuje masivnoj polisegmentalnoj ili lobarnoj pneumoniji. Vjerojatni znakovi destruktivnog procesa u ovoj ranoj fazi su konveksne interlobarne granice zasjenjenja, što ukazuje na povećanje volumena zahvaćenog režnja ili skupine segmenata, kao i pojavu još gušćih žarišta na pozadini zasjenjenja, ponekad poprimajući zaobljeni oblik.

Prijelaz u drugo razdoblje bolesti određen je ne toliko pojavom nekroze i gnojnim (ihornim) taljenjem plućnog tkiva, koliko prodorom produkata raspadanja u bronh.

Klasično, bolesnik iznenada razvije paroksizmalni kašalj s ispuštanjem “punih usta” obilnog ispljuvka, čija količina u kratkom vremenu može doseći 100 ml ili više (ponekad i više od 1 litre).

Gnojni ili ikorozni ispljuvak ponekad, neposredno nakon proboja lezije u bronh, sadrži veću ili manju primjesu krvi. Kod anaerobne mikroflore primjećuje se neugodan miris. Prilikom taloženja ispljuvak se dijeli u 3 sloja.

Niži- žuto-bijele, sivkaste ili smeđe boje - gust je gnoj, koji u nekim slučajevima sadrži mrvičasti tkivni detritus, ponekad poluotopljene ostatke plućnog tkiva, takozvane Dietrichove čepove itd.

Srednji sloj serozna, je viskozna mutna tekućina i uglavnom se sastoji od sline, što treba uzeti u obzir „prilikom procjene prave količine samog ispljuvka.

Površinski sloj se sastoji od pjenaste sluzi pomiješane s gnojem.

Promjena stanja bolesnika nakon početka pražnjenja šupljina destrukcije ovisi prvenstveno o brzini i potpunosti odbacivanja nekrotičnog supstrata. Osjećaj je bolji, temperatura pada, intoksikacija se smanjuje ili nestaje, javlja se apetit, a količina ispljuvka postupno se smanjuje.

Fizička slika takvom dinamikom se brzo mijenja i smanjuje se intenzitet tuposti. Povremeno se timpanitis nalazi na mjestu bivše tuposti, što odgovara šupljini u razvoju. Čuju se krupno i srednje mjehurasti vlažni hropci, bronhijalno i rijetko amforično disanje.

X-zraka, na pozadini smanjenja infiltrata, počinje se određivati ​​šupljina, obično okruglog oblika, s prilično ravnom unutarnjom konturom i vodoravnom razinom tekućine. S dobrom drenažom, razina se određuje na dnu šupljine, a zatim potpuno nestaje. Nakon toga se infiltracija povlači, a šupljina se deformira, smanjuje u veličini i na kraju prestaje biti definirana.

GANGRENOZNI APSCESI, a posebno gangrena pluća klinički se razlikuju od gnojnih apscesa po tome što su teži i imaju nepovoljniji ishod.

U većini slučajeva temperatura postaje užurbana, a opijenost se brzo povećava. Jaka bol u prsima na zahvaćenoj strani, pojačana kašljem. Slika udaraljki često se brzo mijenja. Tupa zona se povećava. Auskultatorno disanje je oslabljeno ili postaje bronhijalno.

Radiološki, na pozadini masivnog zasjenjenja, utvrđuju se višestruki, često mali, čistine nepravilnog oblika.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA

Provodi se diferencijalna dijagnoza destruktivnog pneumonitisa - s infiltrativnom tuberkulozom u fazi raspadanja i formiranja šupljine, s kavitarnim oblikom perifernog karcinoma pluća, s gnojnim plućnim cistama.

Rentgenska slika tuberkuloze karakterizira velika stabilnost. Šupljine koje se formiraju obično sadrže malo ili nimalo tekućine. Važan radiološki znak tuberkuloze je prisutnost tzv. dropout žarišta oko raspadajućeg infiltrata ili novonastale šupljine, tj. male okrugle ili nepravilno oblikovane sjene veličine 0,5-1,5 cm, koje su posljedica bronhogene diseminacije procesa. Ponekad se lezije pojavljuju u suprotnom plućnom krilu.

Bitna je dijagnoza ex juvantibus; ovo uzima u obzir nedostatak kliničke i radiološke dinamike kao rezultat tijeka intenzivne protuupalne terapije.

Diferencijalna dijagnoza apscesa i kavitarnog oblika perifernog karcinoma pluća od velike je praktične važnosti.

Rentgenska slika raka značajno se razlikuje od promjena u apscesu pluća. Vanjska kontura stijenke šupljine kod raka, za razliku od apscesa, prilično je jasna, ponekad ima blago kvrgav oblik. Nema upalne infiltracije. Debljina stijenke šupljine varira, ali je u prosjeku veća nego kod apscesa pluća. Unutarnja kontura zida, za razliku od apscesa, je neravna. Šupljina unutar tumorskog čvora ili ne sadrži tekućinu ili je njezina količina minimalna. Ponekad se otkrivaju i drugi radiološki simptomi raka (povećanje hilarnih ili paratrahealnih limfnih čvorova, pojava izljeva).

Diferencijalna dijagnoza destruktivnog pneumonitisa i središnjeg karcinoma pluća ili drugog tumora kompliciranog opstruktivnim apscesom uspješno se provodi bronhoskopijom.

Gnojne kongenitalne plućne ciste su relativno rijetke. Rendgenski se otkriva okrugla ili ovalna šupljina izrazito tankih stijenki s vodoravnom razinom tekućine, ali bez izražene upalne infiltracije u cirkumferenciji.

KOMPLIKACIJE. Najčešća i vrlo teška komplikacija je pleuralni empijem ili piopneumotoraks, subkutani i intermuskularni emfizem, medijastinalni emfizem, krvarenje, distres sindrom, sepsa, bakteremijski šok.

LIJEČENJE

Prije svega, potrebna je pažljiva njega bolesnika. Najbolje ga je izolirati od ostalih pacijenata. Neophodna je raznolika, hranjiva prehrana koja sadrži velike količine bjelančevina i vitamina (doza vitamina C treba biti najmanje 1-2 grama dnevno).

Korištenje antibakterijske terapije. Najučinkovitija je intravenska primjena antibiotika. Za većinu aerobnih i uvjetno aerobnih patogena koriste se lijekovi širokog spektra u velikim dozama. Za stafilokoknu etiologiju indicirani su polusintetski penicilini koji su otporni na djelovanje penicilinaze: meticilin 4-6 g dnevno, oksacilin 3-8 g dnevno uz 4-struku intramuskularnu ili intravensku primjenu. Za gram-negativnu mikrofloru preporučuju se i antibiotici širokog spektra. Ako je etiološki čimbenik Klebsiella, preporučuje se kombinacija s kloramfenikolom (2g dnevno). Za liječenje infekcija uzrokovanih Pseudomonas aeruginosa, gentamicin je učinkovit u kombinaciji s karbenicilinom (4 g dnevno intramuskularno) ili doksiciklinom (0,1-0,2 g dnevno oralno jednokratno).

Za liječenje infekcija uzrokovanih anaerobnim mikroorganizmima koji ne stvaraju spore, učinkovita je primjena metronidazola 1,5- 2g dnevno.

Ako su respiratorni virusi uključeni u etiologiju destruktivnog pneumonitisa, indicirana je antivirusna terapija (interferon, humani imunoglobulin, ribonukleaza, deoksiribonukleaza).

Tretman za obnovu i stimulaciju imunoloških obrambenih čimbenika tijela. Koriste se antistafilokokni gama-lobulin, imunoglobulini, imunomodulatori (levomizol, diucifon, T-aktivin, timolin, pentoksil, metiluracil).

Da bi se ispravili poremećaji ravnoteže vode i elektrolita i proteina i smanjila intoksikacija, provodi se masivna infuzijska terapija: 5% otopina glukoze, hemodez, Ringerova otopina, proteinski hidrolizati (aminokrovin, hidrolizin), 10% ljudski albumin, reopoliglukin.

Posljednjih godina kod najtežih bolesnika primjenjuju se hemosorpcija i plazmafereza.

Za suzbijanje hipoksemije koristi se terapija kisikom, a može se koristiti i hiperbarična terapija kisikom. Može se koristiti simptomatska terapija. Za zatajenje srca - srčani glikozidi, za sindrom boli - analgetici, za nesanicu - tablete za spavanje.

ISHOD DESTRUKTIVNOG PNEUMONITISA

Razmatraju se 4 vrste ishoda:

1. Potpuni oporavak sa zacjeljivanjem šupljine destrukcije i upornim nestankom znakova plućne bolesti (25-40%).

2. Klinički oporavak, kada na mjestu destrukcije ostaje perzistentna šupljina tanke stijenke (35-50%).

3. Stvaranje kroničnog apscesa (15-20%).

4. Smrtni ishod (5-10%).

PREVENCIJA DESTRUKTIVNOG PNEUMONITISA

Budući da je većina destruktivnih pneumonitisa aspiracijskog podrijetla, u prevenciji su iznimno važni: borba protiv zlouporabe alkohola, pažljiva njega bolesnika koji su u nesvijesti ili imaju poremećaje gutanja.

Vrlo značajna mjera sekundarne prevencije je što ranije i najintenzivnije liječenje masivnih upalnih infiltrata u plućnom tkivu, koji se obično tumače kao “dren” ili “lobar” pneumonija.

A.A. Tatur doktor medicinskih znanosti,
profesor I. ods
kirurške bolesti BSMU,
načelnik grada Minska
centar za torakalnu kirurgiju
M.N. Popov, glava kirurški
torakalni gnojni odjel

Bakterijska destrukcija pluća su teška patološka stanja karakterizirana upalnom infiltracijom i naknadnim gnojnim ili trulim raspadom (destrukcijom) plućnog tkiva. Klinički bakterijsko razaranje pluća(BDL) manifestiraju se kao akutni apsces (jednostavan, gangrenozan) ili gangrena. Ovisno o stanju obrane pacijentovog tijela, patogenosti mikroflore, omjeru štetnih i obnavljajućih procesa u plućima, dolazi do razgraničenja nekrotičnih područja ili progresivnog širenja gnojno-truležnog topljenja plućnog tkiva.

Pod, ispod akutni jednostavni apsces pluća Općenito je prihvaćeno razumijevanje destrukcije plućnog tkiva unutar jednog segmenta uz stvaranje gnojne šupljine okružene upalnom infiltracijom plućnog tkiva. Gangrenozni apsces - ovo je, u pravilu, razgradnja dijela nekrotičnog plućnog tkiva ograničenog, u pravilu, na režanj pluća, s tendencijom da se odbaci u lumen apscesa nekrotičnih masa (sekvestra) i ograniči iz nezahvaćenih područja. Stoga se gangrenozni apsces naziva i ograničena gangrena. Gangrena pluća za razliku od gangrenoznog apscesa, radi se o progresivnoj truležnoj destrukciji pluća, koja ima tendenciju širenja na cijelo pluće i parijetalnu pleuru, što uvijek uzrokuje izrazito teško opće stanje bolesnika.

BDL se češće (60%) javlja u dobi od 20-40 godina, a kod muškaraca 4 puta češće nego kod žena. To se objašnjava češćom zlouporabom alkohola kod muškaraca, dugotrajnim pušenjem, ovisnošću o drogama, većom sklonošću hipotermiji, kao i profesionalnim opasnostima. Često su to osobe koje boluju od kroničnog alkoholizma i nemaju stalno mjesto stanovanja. U 2/3 bolesnika zahvaćeno je desno pluće, u 1/3 - lijevo. Rijetko (1-5%) je moguć bilateralni BDL. Visoka učestalost oštećenja desnog plućnog krila posljedica je njegovih anatomskih karakteristika: široki desni glavni bronh je nastavak dušnika, što omogućuje da zaraženi materijal uđe u desno plućno krilo tijekom inhalacije (aspiracije). Oštećenje donjih režnjeva pluća opaženo je u 80% bolesnika.

Uzroci razvoja i patogeneza

BDL najčešće uzrokuju stafilokoki i truležni (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus) mikrobi. Razni anaerobni, t.j. patogeni koji žive u okruženju bez pristupa kisiku nalaze se u 75-10% bolesnika s BDL. Karakteristično je da 3/4 pacijenata pati od ARVI ili gripe prije destruktivnog pneumonitisa. Bez sumnje, virusna infekcija je provocirajući čimbenik u razvoju BDL-a zbog oštećenja bronhijalne sluznice s poremećajem njihove drenažne funkcije, slabljenjem stanične i humoralne imunosti i stvaranjem dodatnog hranjivog supstrata za mikroorganizme. Prema WHO-u, tijekom razdoblja epidemije gripe, broj smrtnih slučajeva povezanih s plućnim apscesima povećava se 2,5 puta. Ovisno o putevima prodiranja mikroorganizama u plućno tkivo, BDL se dijele na bronhogene (75-80%), traumatske (5-10%) i hematogene (1-10%).

Danas je dokazano da je pojava BDL-a uvijek određena kombinacijom i međudjelovanjem tri glavna čimbenika, čiji je slijed prilično proizvoljan. Ovaj:

• akutna upala plućni parenhim, tj. pneumonija, najčešće aspiracijskog podrijetla
• začepljenje lumena bronha ili bronha s razvojem opstruktivna atelektaza, tj. bezzračno neprozračeno područje pluća
• smanjena prokrvljenost plućnog tkiva, što znači njezino povećanje hipoksija u području upale.

Ovi čimbenici međusobno djeluju i pojačavaju djelovanje, a ubrzo nakon početka bolesti više nije moguće utvrditi koji je od njih bio okidač.

Glavni mehanizam za razvoj BDL je aspiracija i naknadna fiksacija u bronhima stranih tijela (komadića hrane), inficiranog sadržaja usne šupljine, nazofarinksa i želuca u uvjetima smanjene ili odsutne funkcije drenaže i refleksa kašlja. Dugotrajna blokada lumena bronha dovodi do atelektaze, u zoni koje se, na pozadini smanjenog protoka krvi i stanja imunodeficijencije, stvaraju povoljni uvjeti za vitalnu aktivnost aerobnih, a zatim anaerobnih mikroorganizama, razvoj gnojne upale, nekroze. i naknadno topljenje odgovarajućeg dijela pluća.

Razvoj BDL-a olakšavaju stanja koja značajno smanjuju razinu svijesti, reflekse i reaktivnost tijela: akutna i kronična intoksikacija alkoholom, anestezija, ovisnost o drogama, teške ozljede mozga, komatozna stanja, cerebrovaskularni inzult, gastroezofagealna refluksna bolest. Povoljna pozadinska stanja koja pridonose razvoju BDL uključuju kronične opstruktivne plućne bolesti, dijabetes melitus i stariju dob.

Potvrda vodeće uloge mehanizma aspiracije u razvoju apscesa ili gangrene pluća je općeprihvaćena činjenica o pretežnom razvoju bolesti kod osoba koje zlorabe alkohol (aspiracija povraćanog sadržaja), kao i česta lokalizacija patološki proces u stražnjim segmentima pluća, najčešće desno. Apscesi pluća mogu nastati zbog stenoze ili fuzije lumena bronha, blokade ili kompresije benignim ili malignim tumorom, u prisutnosti funkcionalnih ezofagealno-respiratornih fistula. Opisani su slučajevi apscesa pluća čiji su uzrok bile gastrointestinalne, debelo crijevne, žučne i pankreatocistobronhijalne fistule, odnosno patološke komunikacije lumena bronha sa želucem, debelim crijevom, žučnim vodovima i cistom gušterače. Akutni hematogeni apscesi razvijaju se tijekom sepse i često se dijagnosticiraju kod "ovisnika o drogama za šprice".

BDL je postupni proces. Stadij atelektaze-pneumonije ili preddestrukcije, koji traje od 2-3 dana do 1-2 tjedna, prelazi u stadij destrukcije, odnosno nekroze i raspadanja nekrotičnog tkiva. Nakon toga, nekrotična područja se odbacuju uz stvaranje gnojne šupljine odvojene od zdravog plućnog tkiva. Zatvoreno razdoblje ustupa mjesto otvorenom razdoblju, kada gnojna šupljina probija lumen bronha. Završni stadij BDL je stadij ishoda: povoljan s oporavkom (pneumofibroza, plućna cista) i nepovoljan (komplikacije, kronični apsces, smrt).

Klinička slika.

Klinički tijek prema dinamici procesa može biti progresivan, stabilan i regresivan, nekompliciran i kompliciran piopnevotoraksom, gnojnim pleuritisom, hemoptizom ili plućnim krvarenjem, sepsom.

Bolest počinje iznenada: na pozadini prividnog blagostanja pojavljuju se zimice, povećanje tjelesne temperature na 38-39 o C, malaksalost i tupa bol u prsima. Često pacijent može točno navesti datum, pa čak i sate kada su se pojavili prvi simptomi bolesti. Opće stanje bolesnika brzo postaje ozbiljno. Javlja se ubrzano disanje, crvenilo kože lica i suhi kašalj. U krvnim testovima, broj leukocita se naglo povećava i ESR se ubrzava. Na rendgenskim snimkama u početnoj fazi bolesti utvrđuje se upalna infiltracija plućnog tkiva bez jasnih granica. Tijekom zatvorenog razdoblja, ako bolesnik zatraži liječničku pomoć, bolest se obično tumači kao upala pluća, jer još nema specifičnosti. Važan rani znak početka destrukcije pluća je pojava lošeg zadaha pri disanju. Apsces koji se već formirao u plućima, ali još nije drenirao u bronh, očituje se znakovima teške gnojne intoksikacije: sve veća slabost, adinamija, znojenje, nedostatak apetita, pojava i porast anemije, pojačana leukocitoza, tahikardija. , visoka temperatura do 39-40 o C. Kada je parijetalna pleura uključena u upalni proces i razvije se suhi ili eksudativni pleuritis, bol u prsima se značajno pojačava, osobito pri dubokom disanju. U tipičnim slučajevima, prva faza gnojno-nekrotičnog topljenja pluća traje od 3 do 10 dana, a zatim se apsces probija u bronhije. Vodeći klinički simptom otvorenog razdoblja je obilno iscjedak gnojnog ispljuvka, čiji prvi dijelovi obično sadrže primjesu krvi. U slučajevima stvaranja gangrenoznog apscesa, kašljanjem se može osloboditi do 500 ml gnojnog ispljuvka ili čak i više. Kada stoji u posudi, ispljuvak se dijeli u tri sloja. Na dnu se nakuplja detritus (nekrotično plućno tkivo), iznad njega je sloj zamućene tekućine (gnoj), a na površini se nalazi pjenasta sluz. Mikroskopskim pregledom sputuma nalazi se velika količina leukocita, elastičnih vlakana, kolesterola, masnih kiselina i raznovrsne mikroflore. Nakon što se apsces počne prazniti kroz drenažni bronh, stanje bolesnika se odmah poboljšava: smanjuje se tjelesna temperatura, javlja se apetit i povećava aktivnost. Rentgenski pregled u otvorenom razdoblju na pozadini upalne infiltracije plućnog tkiva jasno identificira apscesnu šupljinu s vodoravnom razinom tekućine.

Daljnji tijek BDL obično je određen uvjetima drenaže plućnog apscesa u bronh. Uz adekvatnu drenažu, količina gnojnog sputuma postupno se smanjuje, prvo postaje mukopurulentan, a potom sluzav. Ako je tijek bolesti povoljan, tjedan dana nakon puknuća apscesa, proizvodnja sputuma može potpuno prestati, ali se takav ishod rijetko opaža. Smanjenje količine sputuma uz istodobno povećanje temperature i pojavu znakova intoksikacije ukazuje na pogoršanje bronhijalne drenaže, stvaranje dodatnih sekvestracija i nakupljanje gnojnog sadržaja u šupljini raspadanja pluća. Na gangrena pluća simptomi su mnogo teži. Anemija, znakovi teške gnojne intoksikacije, plućno-srčano, a često i višeorgansko zatajenje brzo se povećavaju.

Najteže komplikacije BDL su plućno krvarenje, proboj apscesa i zraka u slobodnu pleuralnu šupljinu - piopneumotoraks i aspiracijsko oštećenje suprotnog plućnog krila. Učestalost piopneumotoraksa u BDL je 60-80%. Ostale komplikacije (sepsa, upala pluća, perikarditis, akutno zatajenje bubrega) javljaju se rjeđe. Plućna krvarenja od malih do profuznih, koja zapravo ugrožavaju život bolesnika, zbog arozije plućnih i bronhijalnih žila, javljaju se u 10% bolesnika s apscesima i u 30-50% bolesnika s gangrenom pluća. Kod plućnog krvarenja, pacijent može umrijeti ako mu se ne pruži hitna pomoć. Ali ne od gubitka krvi, već od asfiksije, tj. gušenja, a za to je dovoljno da samo 200-250 ml krvi brzo uđe u traheobronhijalno stablo.

Dijagnostika

Dijagnoza BDL postavlja se na temelju kliničkih i radioloških podataka. U tipičnim slučajevima radiografija jasno pokazuje jednu ili više šupljina destrukcije, najčešće s horizontalnom razinom tekućine i upalnom infiltracijom plućnog tkiva oko apscesa. Diferencijalna dijagnoza BDL-a provodi se s kavitarnim oblikom raka pluća, kavernoznom tuberkulozom, gnojnim bronhogenim i ehinokoknim cistama, ograničenim empijemom pleure na temelju procjene kliničkih podataka i rezultata rendgenske snimke (rendgenska, polipozicijska fluoroskopija, računalna tomografija), fibrobronhoskopija, histološke i bakteriološke studije.

Liječenje.

Bolesnici s jednostavnim, dobro drenirajućim, nekompliciranim plućnim apscesima općenito ne zahtijevaju kiruršku ekspertizu i mogu se uspješno liječiti na plućnim odjelima. Bolesnike s ograničenom i raširenom gangrenom pluća, multiplom, obostranom, kao i začepljenim i neadekvatno drenirajućim apscesima u bronh treba liječiti na specijaliziranim odjelima torakalne kirurgije.

Osnova liječenja je održavanje i obnavljanje općeg stanja pacijentovog tijela, antibakterijska, detoksikacijska i imunostimulirajuća terapija, mjere koje potiču stalnu drenažu gnojnih šupljina u plućima. Antibiotici širokog spektra, uzimajući u obzir osjetljivost mikroorganizama na njih, primjenjuju se samo intravenozno ili kroz poseban kateter umetnut izravno u plućnu arteriju na strani BDL. U svrhu detoksikacije kod najtežih bolesnika učinkovite su izvantjelesne metode: hemosorpcija, izmjenska plazmafereza, ultraljubičasto i lasersko zračenje krvi, koje su danas u dosta širokoj primjeni. Za korekciju imunološkog statusa koriste se hiperimuna plazma, gamaglobulini, imunomodulatori (diucifon, timalin, imunofan), stafilokokni toksoid, likopid itd.

Adekvatno pražnjenje apscesa osigurava se primjenom tzv posturalna drenaža, oni. drenaža apscesa ovisno o njegovom položaju u plućima odabirom "drenažnog" položaja tijela, u kojem je bronh usmjeren okomito prema dolje. Ova tehnika s maksimalnim iskašljavanjem sputuma ponavlja se 8-10 puta dnevno. Pacijent se redovito podvrgava terapijskoj fibrobronhoskopiji s ispiranjem gnojne šupljine otopinama antiseptika i enzima. Ako navedenim metodama nije moguće uspostaviti drenažu bronha i prirodnim putem kroz bronhe isprazniti apsces, smatra se da je apsces blokiran, te se mijenja taktika liječenja. U takvim slučajevima izvodi se u lokalnoj anesteziji. torakopneocenteza s uvođenjem drenažne cijevi u šupljinu apscesa, koja je spojena na sustav vakuumske aspiracije. Ako u šupljini apscesa postoje veliki sekvestri, to je učinkovito videoapscesoskopija pomoću torakoskopa, omogućujući njihovo fragmentiranje i uklanjanje.

Od kirurških metoda liječenja najjednostavniji je pneumotomija, u kojoj se, nakon resekcije dijelova jednog ili dva rebra u projekciji gnojne šupljine, potonji otvara i drenira tamponima od gaze. Ova prisilna palijativna operacija izvodi se samo iz zdravstvenih razloga ako je složeno liječenje neučinkovito. Radikalne, ali vrlo traumatične operacije koje uključuju uklanjanje režnja ili dva režnja za akutne plućne apscese, za razliku od kroničnih, pribjegavaju se iznimno rijetko, uglavnom samo u slučaju profuznih plućnih krvarenja opasnih po život. Uklanjanje pluća apsolutno je opravdano samo u slučaju progresivne gangrene pluća i izvodi se nakon 7-10 dana intenzivne prijeoperacijske pripreme, usmjerene na smanjenje intoksikacije, korekciju poremećaja izmjene plinova i rada srca, hidroionskih poremećaja, deficita bjelančevina i očuvanje energije. ravnoteža.

Najčešći ishod (35-50%) konzervativnog liječenja akutnih apscesa pluća je stvaranje tzv. suhe rezidualne šupljine na mjestu apscesa, što je popraćeno kliničkim oporavkom. U većine bolesnika kasnije ostavlja ožiljke ili je asimptomatska. Bolesnici sa suhim rezidualnim karijesom trebaju biti pod liječničkim nadzorom. Samo u 5-10% bolesnika 2-3 mjeseca nakon liječenja akutni, obično gangrenozni, apsces može postati kroničan s razdobljima egzacerbacija i remisija. Kronični apscesi pluća ne mogu se liječiti konzervativno, pa se liječe isključivo kirurški prema planu. Potpuni oporavak, karakteriziran ožiljcima šupljine, opažen je u 20-40% pacijenata. Brzo uklanjanje šupljine moguće je s malim (manjim od 6 cm) početnim veličinama nekroze i uništavanjem plućnog tkiva. Stopa smrtnosti bolesnika s akutnim plućnim apscesima je 5-10%. Zbog pristupačne specijalizirane torakalne kirurške skrbi smrtnost bolesnika s gangrenom pluća je smanjena, ali je i dalje vrlo visoka i iznosi 35-40%.

Zaključno želim naglasiti da je liječenje BDL-a složeno i dugotrajno, te unatoč primjeni najsuvremenijih lijekova i učinkovitih kirurških zahvata nije uvijek uspješno. Njegov razvoj, kao i mnoge druge po život opasne bolesti, uvijek je lakše spriječiti nego liječiti. Prevencija BDL-a povezana je s provedbom širokih mjera usmjerenih na promicanje zdravog načina života, suzbijanje gripe, alkoholizma, ovisnosti o drogama, poboljšanje radnih i životnih uvjeta, poštivanje pravila osobne higijene, ranu dijagnozu i odgovarajuće liječenje bolesnika s izvanbolničkim i bolničkim bolestima. -stečena upala pluća.

GNOJNO - DESTRUKTIVNE BOLESTI

PLUĆA

Gnojne destruktivne bolesti pluća uključuju akutne apscese, gangrene i kronične apscese pluća.

GANGRENA PLUĆA - gnojno - truležna nekroza značajne površine (režnjeva ili više) plućnog tkiva bez jasne demarkacije, s tendencijom širenja i popratnom izrazito teškom općom intoksikacijom.

GANGRENOZNI APSCES – gnojno – truležna nekroza dijela plućnog tkiva sa sekvestracijom i sklonošću ocrtavanju.

APSCES PLUĆA je područje gnojnog ili truležnog raspadanja unutar segmenta (rijetko više), s šupljinama destrukcije ispunjenim gnojem i okruženim zonom perifokalne upale.

M:Ž = 8:1, najčešće u dobi od 30 do 50 godina. U zapadnim zemljama tog problema nema – u Francuskoj je npr. 1988. god. Oboljelo je 8 osoba.

KLASIFIKACIJA

I. Apscesi A) patogeneza aspiracijska embolička posttraumatska septička

B) akutni kronični tijek

B) lokalizacija središnji periferni

D) komplikacije empijem krvarenje piopneumotoraks bez komplikacija

II. Gangrenozni apscesi

III Gangrena pluća

RAZLOZI RAZVOJA:

Bronhijalna opstrukcija

Akutni infektivni proces parenhima

Poremećen protok krvi i nekroza parenhima

Najčešće se gnojno-destruktivne bolesti pluća razvijaju kod oslabljenih osoba s poviješću poremećaja svijesti različitog podrijetla.

Kronični alkoholizam i teška ovisnost o drogama karakterizirani su smanjenim imunitetom, refleksom kašlja, rezervom granulocita koštane srži i potisnutom fagocitozom.

Postotak alkoholičara među pacijentima s OGDD ne pada ispod 50%. Svi bolesnici s gangrenom pluća imaju karijes u uznapredovalom stadiju, jer karijesni procesi mijenjaju odnos aeroba i anaeroba u usnoj šupljini i povećavaju mogućnost aspiracije anaerobne flore.

Najteži slučajevi HDLD-a javljaju se kod astmatičara u pozadini dugotrajne uporabe hormona, što povećava osjetljivost tijela na infekcije, povećava otpornost mikroflore na astmu, smanjuje upalne reakcije, imunitet i proliferaciju fibroblasta.

ETIOLOGIJA

Tijekom proteklih 30 godina došlo je do promjena u flori od pneumokoka i streptokoka preko stafilokoka do anaerobnih i gram-negativnih asocijacija. Posljednjih godina sve veću ulogu počinju imati gljive i mješoviti oblici udruživanja.

Prije 10 godina - stafilokok 69%, sada: stafilokok - 15 - 20%, gram-negativni (coliform, SGP, proteus) - 40%, obvezni anaerobi koji ne stvaraju spore - 55 - 75%. Friedlanderov bacil je najteža pneumonija s jakom sekvestracijom (0,5 - 4%). U 57% flora je multirezistentna na antibiotike.

Tijekom epidemija gripe povećava se učestalost stafilokoknih procesa. Svi ovi mikroorganizmi su nepatogeni s normalnim zaštitnim mehanizmima u plućima.

NAČINI RAZVOJA OGDZL.

1. Kao posljedica PNEUMONIJA - od 63 do 95%, apscesi - od žarišnih, gangrena - od lobarnih zbog hiperergične upale.

Razlozi prijelaza upale pluća u apsces:

Nepravodobno nepravilno liječenje

Teška izvanplućna patologija

Imunološka supresija

Lokalizacija upale.

Do 43% pneumonija komplicirano je bolestima gastrointestinalnog trakta.

Patogeneza.

Infekcija - upala - opstrukcija malih bronha - atelektaza - progresivna upala - edem - staza mikrocirkulacije - nekroza u bezzračnom upaljenom području s vaskularnom trombozom - gnojno - truležno raspadanje.

2. ASPIRACIONI MEHANIZAM.

Počinje opstrukcijom malih bronha. Upalni proces se razvija sekundarno. Aspiracijski apscesi nastaju brzo, unutar 8-14 dana. Češće se formiraju desno u donjim dijelovima, kao iu stražnjim apikalnim i gornjim segmentima donjeg režnja, ako osoba leži na leđima ili na boku.

3. HEMATOGENO - EMBOLIČKI MEHANIZAM 0,8 - 1% (do 9%)

Na pozadini plućnog infarkta. Smrtnost - 36%.

Uzroci: septički endokarditis, tromboflebitis vena donjih ekstremiteta i zdjelice, flebitis nakon kateterizacije vena, apscesi različitih lokalizacija.

Prisutnost infarkta nije uzrok nastanka apscesa, a sam infarkt brzo prolazi zbog obilnih kolaterala. Destrukcija se razvija s bronhogenom infekcijom.

Podvezivanje PA ne uzrokuje infarkt, dok tromboza PV dovodi do hemoragijskog infarkta.

4. OBTURATORNA SUPUPERACIJA PLUĆA - HDPL, uzrokovana začepljenjem bronha stranim tijelom, tumorom, stenozom bronha, postoperativnom dislokacijom (0,3%). Kancerogeni apscesi danas su iznimno rijetki (0,4%). Najčešće je zahvaćen srednji režanj.

5. POSTTRAUMATSKI APSCESI i gangrena se dijele u dvije skupine:

a) neprobojno oštećenje glavnog tijela (modrice, kompresija)

b) prodorno oštećenje HA.

Ova vrsta gnojnog razaranja razvija se kada su oštećeni veliki bronhi.

U klinici, sa zatvorenom ozljedom prsnog koša, GDD se razvio u 0,5%. Uz prodorne rane, GDSL su također rijetke; prema Drugom svjetskom ratu, ne više od 2% u otvorenom pneumotoraksu i 0,47% u svim ranama prsnog koša. Empijem i bronhijalne fistule češće su se javljali.

Apscesi od prostrijelnih rana mogu se razviti mjesecima ili čak godinama nakon ozljede.

KLINIKA I DIJAGNOSTIKA.

Postoje tri vrste stvaranja apscesa:

I - na pozadini povoljne dinamike upale pluća, kriza se javlja 12-20 dana s formiranjem apscesa.

II - produženi tijek upale pluća s neuspješnim liječenjem uz stvaranje apscesa 20 - 30 dana, postupno pogoršanje.

III - munjevit tijek, stvaranje apscesa od prvih dana; s aspiracijom, apsces se formira već 5. - 10. dana.

Klinika PRIJE drenaže apscesa:

groznica, groznica, jako znojenje, kašalj, suh ili s blagim iscjetkom mukopurulentnog ispljuvka, bolovi na oboljeloj strani, fizički - slika masivne upale pluća, leukocitoza s izraženim pomakom formule ulijevo.

Supurativne bolesti pluća ili akutna infektivna destrukcija pluća– patološki proces karakteriziran upalnom infiltracijom i naknadnim gnojnim ili trulim raspadanjem (uništavanjem) plućnog tkiva kao rezultat izloženosti nespecifičnim patogenim mikroorganizmima (specifična oštećenja uključuju tuberkuloznu kazeoznu upalu pluća, sifilitičku gumu itd.). Ovisno o prirodi razaranja, razlikuju se apsces pluća, gangrena i gangrenozni apsces.

Apsces pluća– lokalizirano gnojno taljenje plućnog tkiva s stvaranjem gnojne šupljine ograničene piogenom membranom. U praksi terapeuta, apscesi pluća su češći, javljaju se kao "apscesna upala pluća" s stvaranjem malih gnojnih šupljina u području pneumoničnog žarišta, spajajući se jedna s drugom.

Gangrena pluća– masivna nekroza i truležno propadanje plućnog tkiva, nije sklono ocrtavanju.

Gangrenozni apsces karakteriziran manje opsežnim i sklonijim razgraničenju nego s gangrenom pluća, trulim propadanjem plućnog tkiva s stvaranjem gnojne šupljine s parijetalnom ili slobodno ležećom sekvestracijom tkiva.

Epidemiologija. Ne postoje dovoljno potpuni podaci o učestalosti infektivne destrukcije pluća ni u domaćoj ni u stranoj literaturi. U razvijenim zapadnim zemljama učestalost destrukcije pluća značajno se smanjila i postoje izolirani slučajevi. U Rusiji ovaj problem ostaje vrlo relevantan. Tako je, prema A.G. Chuchalin (2002), 1999. godine u ruskim medicinskim ustanovama registrirano više od 40 tisuća pacijenata s gnojnim plućnim bolestima, što je vrlo nepovoljan pokazatelj. Stopa smrtnosti za apsces pluća doseže 20%, a za gangrenu - 40% ili više.

Etiologija. Dugo se vremena glavnim uzročnikom akutne infektivne destrukcije pluća smatralo Staphylococcus aureus(zbog čestog ulaska u ispljuvak bolesnog stafilokoka, saprofita u nazofarinksu). Posljednjih godina vodeća etiološka uloga stafilokoka utvrđena je samo u postpneumonijskim i hematogeno-embolijskim apscesima pluća tijekom sepse.

Uzročnici aspiracijskih apscesa pluća su gram-negativni mikroorganizmi(Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae (Friedlanderov bacil), Proteus, Escherichia coli) i anaerobi(bakteroidi, fuzobakterije, anaerobne koke). Gangrena pluća obično je uzrokovana udruženjem mikroorganizama, među kojima je nužno prisutna anaerobna mikroflora. Anaerobi su saprofiti usne šupljine; s njegovom patologijom (pulpitis, parodontna bolest) sadržaj anaeroba se višestruko povećava.

Patogeneza. Najčešći put infekcije pluća bronhogeni, uključujući aerogeno (udisanje)– kada patogena flora strujanjem zraka uđe u dišne ​​putove i aspiracija– tijekom aspiracije zaražene sluzi, sline, povraćanog sadržaja, krvi iz nazofarinksa. Aspiraciju potiče duboka alkoholna intoksikacija, nesvjesna stanja povezana s traumatskom ozljedom mozga, akutnim cerebrovaskularnim inzultom, epileptičkim napadajem ili anestezijom, hijatalnom hernijom i drugom patologijom jednjaka. Zaraženi materijal uzrokuje opstrukciju bronha s razvojem atelektaze plućnog tkiva, što stvara povoljne uvjete za život anaerobne flore.

Moguća je aspiracija stranih tijela (proteze, gumbi, sjemenke i drugo) uz dodatak sekundarne infekcije. Povraćanjem kiselog želučanog sadržaja u bronhe (Mendelssohnov sindrom) dolazi do kemijskog oštećenja plućnog parenhima, a potom i do infekcije.

Rjeđi su hematogeni, limfogeni i traumatski putovi infekcije. Hematogeni apscesi pluća razvijaju se, u pravilu, tijekom sepse kao rezultat embolije zaraženog materijala u žile plućne arterije. Izvor embolija mogu biti inficirani krvni ugrušci u venama donjih ekstremiteta i zdjelice, vegetacije na trikuspidalnom zalisku zbog infektivnog endokarditisa u injekcionih ovisnika i dr. Moguća bronhogena infekcija plućnih infarkta koji se razvijaju kao posljedica plućne embolije s primarno sterilnim krvnim ugrušcima.

U patogenezi infektivne destrukcije pluća međusobno djeluju patogena svojstva mikroorganizama i antiinfektivni obrambeni mehanizmi bolesnika. Većina uzročnika destrukcije nije sposobna za adheziju na stanice normalnog bronhalnog epitela zbog savršenog sustava lokalne bronhopulmonalne zaštite - mukocilijarnog klirensa, humoralnih zaštitnih čimbenika proizvedenih u alveolama i bronhima (lizozim, komplement, interferon), alveolarni surfaktant, fagocitna aktivnost makrofaga, bronho-povezano limfoidno tkivo.

Razvoj destruktivnih procesa je olakšan supresijom opće i lokalne reaktivnosti kao rezultat izloženosti pacijenta različitim infektivnim i neinfektivnim čimbenicima. To uključuje:

1. Respiratorne virusne infekcije, uzrokujući nekrozu epitela bronha i supresiju lokalne imunosti, što potiče aktivaciju oportunističkih mikroorganizama, Staphylococcus aureus, itd.

2. Pneumokokna upala pluća, promicanje sekundarne kontaminacije zahvaćenog plućnog tkiva s piogenim mikroorganizmima.

3. Kronični bronhitis, uključujući one povezane s pušenjem, što remeti mehanizme antiinfektivne obrane i drenažnu funkciju bronha.

4. Bronhiektazije, kao izvor infekcije plućnog parenhima.

5. Terapija glukokortikosteroidima, imajući imunosupresivni učinak.

6. Dijabetes melitus, AIDS i druga stanja imunodeficijencije, smanjenje obrambenih mehanizama bolesnika

7. Zlouporaba alkohola,što ima posebnu ulogu zbog velike vjerojatnosti aspiracije povraćanog sadržaja tijekom alkoholiziranosti, smanjene opće i lokalne reaktivnosti organizma, velike kontaminacije usne šupljine anaerobnom florom zbog loše njege zuba, te prisutnosti kroničnog bronhitisa. pušač

8. Hipotermija.

U prisutnosti etioloških, provocirajućih i predisponirajućih čimbenika razvija se infektivna nekroza plućnog tkiva, praćena gnojnim ili trulim taljenjem pod utjecajem egzotoksina mikroorganizama. Kod gangrene pluća, mikrotromboza plućnih žila u zahvaćenom području igra važnu patogenetsku ulogu, što otežava stvaranje granulacijskog tkiva za razgraničenje zone nekroze.

Patološka anatomija. S apscesom pluća, u središtu pneumoničnog infiltrata, dolazi do gnojnog taljenja plućnog tkiva uz stvaranje apscesne šupljine koja sadrži gnojni detritus, au fazi drenaže šupljine - gnoj i zrak. Šupljina je odvojena od održivog plućnog tkiva piogenom membranom. Kako se proces rješava, apscesna šupljina se čisti od gnoja i smanjuje se ili ostaje zračna cista pluća.

S gangrenom pluća razvija se masivna truležna nekroza, bez jasnih granica, koja prelazi u okolno edematozno plućno tkivo. Gangrenozna pluća su sivkasto-zelena masa s višestrukim šupljinama raspadanja koje sadrže tekućinu neugodnog mirisa. Pojava piogene membrane oko nekroze ukazuje na transformaciju gangrene pluća u gangrenozni apsces.

Klasifikacija. U kliničkoj praksi najraširenija je klasifikacija akutne infektivne destrukcije pluća prema N.V. Putovu (2000).

Po patogenezi:

Postpneumonična

Aspiracija

Hematogeno – embolični

Traumatično

Suppuracija plućnog infarkta

Po klinici:

Periferni apscesi pluća

Centralni apscesi pluća:

a) pojedinačni, b) višestruki

Gangrena pluća

Po težini:

Blagi stupanj

Izuzetno žestoko

Prema prirodi toka:

Subakutno

Kronično

Komplikacije:

Zatajenje disanja

Infektivno-toksični šok

Sindrom respiratornog distresa

Plućna hemoragija

Piopneumotoraks

Empijem pleure

Septikopijemija

Oštećenje suprotnog plućnog krila u primarno jednostranom procesu

Flegmona prsnog koša

Amiloidoza unutarnjih organa

Plućno srce

Klinika. Infektivna destrukcija pluća češće se razvija kod muškaraca u radnoj dobi koji zlorabe alkohol. Bolesti često prethodi hipotermija u stanju alkoholiziranosti (u 50–75% slučajeva).

U klinička slika apscesa pluća Tradicionalno se razlikuju dva razdoblja:

1. Razdoblje stvaranja apscesa prije raspada produkata raspadanja u bronh.

2. Razdoblje nakon proboja apscesa u bronh.

Apsces pluća obično ima akutni početak. U prvom razdoblju klinički nalazi su u skladu s teškom upalom pluća. Primjećuju se groznica, zimica, jako znojenje, suhi kašalj, bol u prsima na zahvaćenoj strani i otežano disanje. Pregledom se otkriva blaga akrocijanoza i zaostajanje zahvaćene polovice prsnog koša u aktu disanja. Javlja se prigušenost perkutornog zvuka, bronhijalno ili tvrdo vezikularno disanje, uz koje se čuju suhi i fini vlažni hropci, a ponekad i krepitacija i šum pleuralnog trenja.

Opća analiza krvi otkriva neutrofilnu leukocitozu do 18-20 tisuća s pomakom leukoformule ulijevo do mladih oblika, toksičnu granularnost neutrofila (+++), povećanje ESR do 40-50 mm / sat. Na biokemijski test krvi utvrđuje se povećan sadržaj α 2 - i γ - globulina, fibrinogena, seromukoida, C-reaktivnog proteina. Moguća proteinurija zbog toksičnog oštećenja bubrega. Mikroskopom sputum otkrivaju se leukociti, a bakteriološkim pregledom - razne vrste bakterija.

Rtg organa prsnog koša otkriva intenzivno infiltrativno zamračenje različitog opsega, podsjećajući na konfluentnu žarišnu, segmentalnu ili lobarnu pneumoniju. Granica lezije je konveksna prema zdravom režnju, kao i pojava gušćih žarišta na pozadini zamračenja. Najčešće je apsces lokaliziran u stražnjem segmentu gornjeg režnja (S 2) iu vršnom segmentu (S 6) donjeg režnja.

Propisani antibakterijski tretman nema učinka. Purulentno-resorptivna groznica traje, intoksikacija se povećava. U drugom tjednu od početka bolesti, kada počinje gnojno topljenje bronhijalnog zida koji prolazi kroz mjesto uništenja, ispljuvak pacijenta dobiva smrdljiv miris, koji se također osjeća kada pacijent diše. Pri ulasku na odjel osjeća se neugodan miris koji dolazi od bolesnika s apscesom pluća.

U ovom trenutku, radiološki, na pozadini infiltracije plućnog tkiva, otkrivaju se područja čišćenja plućnog tkiva (zone raspadanja) povezana s nakupljanjem plina koji proizvodi anaerobna mikroflora.

Drugo razdoblje Bolest počinje prodorom produkata plućnog raspada u bronh. Pacijent iznenada razvije paroksizmalni kašalj s ispuštanjem obilnog iskašljaja neugodnog mirisa (0,5 litre ili više), često "puna usta". Ispljuvak je gnojan, često pomiješan s krvlju. Pri taloženju se dijeli na tri sloja: donji je gust, sivkaste boje, sadrži gnoj i elastična vlakna; srednje – mutno, viskozno, sastoji se od sline; gornja je pjenasta, sluzava, pomiješana s gnojem.

Nakon probijanja apscesa, ako se apsces dobro drenira, stanje bolesnika se brzo popravlja - smanjuje se tjelesna temperatura, javlja se apetit, smanjuje se količina ispljuvka. Područje udaraljke se smanjuje. Kod površinski smještenih apscesa pojavljuje se bubanj perkusije, a ponekad i amforično disanje. Broj vlažnih hripava pri otvaranju apscesa se povećava, a zatim se brzo smanjuje.

X-zraka u drugom razdoblju plućnog apscesa, čišćenje plućnog tkiva poprima zaobljeni oblik s vodoravnom razinom tekućine, koja se uz dobru drenažu utvrđuje na dnu šupljine. Zona infiltracije smanjuje se do veličine apscesa.

Na fiberoptička bronhoskopija utvrđuje se endobronhitis, gusti gnoj izlazi iz lumena drenažnog bronha. Krvne pretrage postupno se poboljšavaju.

Nakon toga se smanjuje infiltracija stijenki apscesa, nestaje razina tekućine, a sam kavitet se smanjuje i briše (potpuni oporavak) ili se pretvara u cistu tanke stijenke (klinički oporavak). Uz povoljan tijek bolesti, potpuni oporavak se javlja nakon 1-3 mjeseca u 25-40% pacijenata.

Uz lošu drenažu apscesne šupljine, hektična groznica s zimicom, znojenjem i nedostatkom apetita i dalje postoji. Nekoliko tjedana ili mjeseci, unatoč liječenju, pacijenti nastavljaju proizvoditi obilan gnojni ispljuvak. Razvija se brza iscrpljenost. Ten postaje zemljano siv, prsti poprimaju oblik „bataka“, nokti – „satnih stakala“.

X-zraka Na pozadini trajne infiltracije utvrđuje se velika šupljina s visokom razinom tekućine. Na laboratorijska istraživanja otkrivaju se anemija, hipoproteinemija (zbog gubitka proteina u sputumu i poremećene sinteze proteina u jetri), proteinurija. Razvija se amiloidoza unutarnjih organa. Ovo stanje se tumači kao kronični apsces pluća a obično se liječi kirurški.

Klinika za gangrenu pluća ima vrlo težak tok. Razdoblja bolesti, za razliku od apscesa pluća, nisu izražena. Vodeći sindromi su truležna intoksikacija i akutno respiratorno zatajenje. Vrućica je hektičke prirode, popraćena iscrpljujućom zimicom i teškim znojenjem. Uznemirujući kašalj s otpuštanjem smrdljivog truležnog ispljuvka pomiješanog s krvlju i bolom u prsima. Neprijatan miris koji izlazi iz bolesnika s gangrenom pluća osjeća se već pri ulasku na odjel.

Iznad zahvaćenog pluća utvrđuje se tupost perkusionog zvuka. Vrlo brzo, na pozadini tuposti, pojavljuju se područja timpanitisa zbog stvaranja višestrukih žarišta propadanja. Auskultacijom disanje oslabljeno ili bronhalno, čuju se vlažni hropci. Preko zahvaćenog područja javlja se bol u međurebarnim prostorima (Kryukov-Sauerbruchov simptom), na pritisak stetoskopom javlja se kašalj (Kiesslingov simptom), što ukazuje na uključenost pleure u proces.

X-zraka utvrđuje se masivna infiltracija plućnog tkiva bez jasnih granica, koja zauzima 1-2 režnja ili cijela pluća, s pojavom višestrukih spojenih šupljina nepravilnog oblika na njegovoj pozadini.

Krvne pretrage karakteriziraju izražene promjene u leukoformuli (pomak ulijevo prema mladima, metamijelociti itd.), anemija, hipoproteinemija. Karakterističan je razvoj DIC sindroma. Truli sputum sadrži sekvestre plućnog tkiva (Dietrichovi čepovi), krv.

Rasprostranjena gangrena u više od 40% bolesnika dovodi do rane smrtnosti (5-7 dana bolesti) zbog povećanja intoksikacije i razvoja teških komplikacija.

Komplikacije apscesa i gangrene pluća:

1. Infektivno-toksični šok razvija se u akutnom razdoblju s masivnim ulaskom u krv zaraznih mikroorganizama i njihovih toksina. Manifestira se akutnim vaskularnim, respiratornim, srčanim, bubrežnim zatajenjem i razvojem diseminirane intravaskularne koagulacije. Smrt od šoka nastupa u više od 50% slučajeva.

2. Sindrom akutnog respiratornog distresa(šok pluća, nekardiogeni plućni edem) razvija se s infektivno-toksičnim šokom ili u odsutnosti teških poremećaja središnje hemodinamike. Temelji se na poremećajima mikrocirkulacije u području alveolo-kapilarne membrane, povezanim s izloženošću infektivnim toksinima i biološki aktivnim, endogenim upalnim medijatorima. Propusnost plućnih kapilara naglo se povećava, što dovodi do intersticijalnog i alveolarnog plućnog edema.

3. Piopneumotoraks i empijem pleure razvijaju se u više od 20% bolesnika zbog proboja plućnog apscesa u pleuralnu šupljinu. Bolesnik iznenada osjeća oštru bol u prsima i pojačan nedostatak zraka. Količina sputuma se smanjuje. Pleuralna šupljina komunicira s vanjskim okruženjem kroz fokus uništenja i bronhijalnog stabla. Pluća djelomično ili potpuno kolabiraju. Stanje bolesnika naglo se pogoršava stvaranjem ventilnog mehanizma u području bronhopleuralne komunikacije i razvojem tenzijskog piopneumotoraksa.

Prilikom pregleda bolesnika utvrđuje se cijanoza, pojačano disanje, prisilni sjedeći položaj u krevetu. Perkusijom se utvrđuje timpanitis u gornjim dijelovima zahvaćenog pluća, au donjim dijelovima postoji prigušenost zvuka s vodoravnom gornjom granicom. Zvukovi disanja nestaju. Radiološki, na pozadini komprimiranog pluća, zrak i tekućina otkrivaju se u pleuralnoj šupljini.

S intenzivnim piopneumotoraksom na pozadini rastućeg kratkog daha (do 40 udisaja u minuti ili više) i cijanoze dolazi do brzog povećanja volumena vrata, lica i prsa. Palpacijom u području otoka utvrđuje se krepitacija povezana s potkožnim emfizemom. Emfizem se može proširiti na donji dio tijela i medijastinalno tkivo s teškim hemodinamskim oštećenjem.

4. Plućna hemoragija– pri iskašljavanju 50 ml krvi ili više dnevno. Obično joj prethodi hemoptiza (krv pomiješana s ispljuvkom). Uzrok krvarenja obično je aerozija grana plućne arterije u području destrukcije. S prekomjernim gubitkom krvi brzo se razvija hipovolemijski šok.

5. Sepsa sa septikopijemijom manifestira se teškom hektičnom vrućicom, povećanom slezenom i sijanjem patogena iz krvi. Hematogene gnojne metastaze nastaju u mozgu, bubrezima, perikardu i drugim organima i tkivima

6. Bronhogeno širenje primarno jednostranog destruktivnog procesa na suprotnu stranu javlja se kod oslabljenih pacijenata i pacijenata koji krše režim liječenja.

Diferencijalna dijagnoza provodi sa sljedećim bolestima :

1. S infiltrativnom plućnom tuberkulozom u fazi propadanja i formiranja špilje, koje karakterizira manje izražena intoksikacija i torpidni tijek. Sputum je mukopurulentan bez neugodnog mirisa, u dnevnoj količini ne većoj od 100 ml. Fizički podaci često su rijetki.

Rentgenski znakovi plućne tuberkuloze mnogo su izraženiji u skladu sa starim pravilom ftizijatara - "malo se čuje, ali se mnogo vidi". Segmentno ili polisegmentalno zamračenje nehomogene prirode utvrđuje se uglavnom u gornjim režnjevima pluća s malim žarištima "ispadanja" u susjednim segmentima zbog bronhogene diseminacije procesa. Formirane šupljine otkrivaju se u obliku šupljina tankih stijenki bez razine tekućine.

Mikroskopijom sputuma ili u bronhijalnim ispircima flotacijom mogu se otkriti mikobakterije. U postavljanju dijagnoze pomažu anamnestički podaci o kontaktu s tuberkuloznim bolesnicima i nedostatak dinamike iz pokusnog liječenja antibioticima širokog spektra.

2. S kavitarnim oblikom perifernog karcinoma pluća, koja se češće razvija kod muškaraca starijih od 50 godina koji puno puše. Početak bolesti je neprimjetan. Rijedak kašalj s oskudnim ispljuvkom. Fizikalni podaci nisu izraženi, osim u slučajevima razvoja perifokalne upale pluća. Ponekad dijagnoza postaje rendgenski nalaz - tijekom pregleda otkriva se šupljina s debelim gomoljastim zidovima bez razine tekućine, što se pogrešno smatra plućnim apscesom. Kompjuterizirana tomografija pluća i bronhoskopija pomažu razjasniti dijagnozu.

3. S metastatskim rakom pluća, što predstavlja višestruke homogene zaobljene sjene po svim plućnim poljima. Tumori spolnih organa, bubrega, želuca, jetre i kostiju najčešće metastaziraju u pluća.

S dijafragmatičnom hernijom, koja se manifestira kao tvorba tankih stijenki iznad dijafragme, često s horizontalnom razinom tekućine, bez ikakvih kliničkih manifestacija destrukcije pluća. Rentgenskim pregledom gastrointestinalnog trakta s kontrastnim sredstvom lako se otkriva da dio želuca ili slezenski kut debelog crijeva ulazi u pleuralnu šupljinu kroz hernijalni otvor.

Liječenje infektivne destrukcije pluća treba provoditi u specijaliziranim odjelima torakalne kirurgije konzervativnim, bronhoskopskim i kirurškim metodama. Konzervativno liječenje uključuje tri obvezne komponente:

2. Optimalna drenaža destruktivnih šupljina.

3. Detoksikacija i restorativno liječenje, specifična imunoterapija.

1. Antibakterijska terapija provodi se do kliničkog i radiološkog oporavka bolesnika, često 1,5 – 3 mjeseca. Od presudnog je značaja u početnom razdoblju bolesti. Antibiotici se daju intramuskularno ili intravenozno, u teškim slučajevima - u subklavijsku venu kroz kateter. U prvoj fazi liječenja izbor antibakterijskih sredstava provodi se empirijski, nakon mikrobiološke identifikacije uzročnika, liječenje se prilagođava. Parenteralna antibakterijska terapija provodi se do postizanja kliničkog učinka (smanjenje vrućice, smanjenje kašlja i zaduhe, smanjenje leukocitoze), nakon čega je moguć prijelaz na oralnu primjenu lijekova.

Propisani antibiotici moraju biti dovoljno učinkoviti protiv glavnih uzročnika destrukcije - stafilokoka, gram-negativne i anaerobne mikroflore. .

Na stafilokokne destrukcije lijekovi za pluća, prva linija liječenja je "zaštićeni" inhibitor β-laktamaze amoksicilin/klavunat ( amoksiklav– 1,2 g intravenski 3 puta dnevno) i cefalosporini II i IV generacije ( cefuroksim– 0,75–1,5 g 3–4 puta dnevno i cefepim– 0,5–1 g 2 puta dnevno). Cefalosporini III generacije (cefotaksim, ceftriakson, ceftazidim) su manje aktivni protiv gram-pozitivnih stafilokoka. Također se može koristiti oksacilin u maksimalnoj dopuštenoj dozi, podijeljenoj u 3 do 4 primjene dnevno. Linkozamidi su također učinkoviti antistafilokokni lijekovi ( linkomicin, klindamicin– 0,3 – 0,6 g intramuskularno ili intravenski 2 puta dnevno) i “respiratorni” fluorokinoloni – levofloksacin ( tavanik-– 0,5 g intravenozno 1-2 puta dnevno) i moksifloksacin ( avelox).

Obično se provodi kombinirana terapija, kombinirajući gore navedene lijekove s aminoglikozidima ( gentamicin, amikacin) ili metronidazol (metragil– 0,5 g intravenski 3 puta dnevno).

Ako je liječenje neučinkovito, rezervirajte antibiotike – karbapeneme ( tienam– 0,5 g intravenozno 3 – 4 puta dnevno) ili vankomicin(1 g intravenski 2 puta dnevno), vrlo aktivan protiv svih sojeva stafilokoka otpornih na penicilin.

U liječenju infektivne destrukcije pluća, uzrokovana gram-negativnom mikroflorom, Propisuju se "zaštićeni" aminopenicilini, cefalosporini II-IV generacije, "respiratorni" fluorokinoloni, u teškim slučajevima - u kombinaciji s aminoglikozidima II i III generacije. (gentamicin, amikacin, tobramicin). Ako nema učinka, indicirana je monoterapija karbapenemima.

Za aspiracijske apscese i gangrenu pluća, antibakterijski lijekovi s visokim djelovanjem protiv anaerobna mikroflora. U prvoj fazi liječenja prednost se daje klindamicin(intravenozno 0,3 - 0,9 g 3 puta dnevno s prijelazom na oralnu primjenu 0,3 g 4 puta dnevno tijekom 4 tjedna). Manje učinkovit linkomicin, propisan u istoj dozi. Za djelovanje na anaerobe može se propisati i metronidazol 0,5 g intravenozno 3 puta dnevno.

Uzimajući u obzir pretežno kombiniranu etiologiju infektivne destrukcije pluća, gore navedeni lijekovi se obično propisuju u kombinaciji sa "zaštićenim" aminopenicilinima, cefalosporinima II-IV generacije, "respiratornim" fluorokinolonima i aminoglikozidima, koji imaju širok spektar djelovanja protiv većina gram-negativnih uzročnika i stafilokok.

Karbapenemi imaju visoku aktivnost protiv anaeroba ( tienam), koji se mogu propisati kao monoterapija ili u kombinaciji s aminoglikozidima.

2. Drenaža destruktivnih šupljina provodi se u skladu s temeljnim načelom gnojne kirurgije - "Gnoj se isprazni". Za optimalnu drenažu gnojnih plućnih šupljina provode se sljedeće mjere:

Posturalna drenaža (pacijent zauzima položaj tijela u kojem je drenažni bronh usmjeren okomito prema dolje, najmanje 8-10 puta dnevno, uz maksimalno kašljanje);

Terapijska bronhoskopija s pranjem drenažnog bronha i šupljine antisepticima;

Dugotrajna kateterizacija dušnika i drenažnog bronha pomoću mikrotraheostomije za sanaciju bronhijalnog stabla;

Transtorakalna punkcija periferno smještenog apscesa i njegova drenaža za naknadnu sanaciju gnojne šupljine.

Bolje odvajanje gnojnog ispljuvka pospješuje se uzimanjem mukolitika ( kalijev jodid, bromheksin, mukaltin, acetilcistein, ambroksol) i bronhodilatatore, kao i vibracijsku masažu prsnog koša.

Ako se razvije empijem pleure ili piopneumotoraks, ponavljaju se pleuralne punkcije radi uklanjanja gnojnog sadržaja i postavlja se zrak ili drenažna cijev.