श्वास का सबसे आम रोग प्रकार। आवधिक श्वास के प्रकार, उनके तंत्र

वेंटिलेशन मापदंडों में परिवर्तन, विभिन्न प्रकार के डीएन में रक्त गैस संरचना (रोगजनक वर्गीकरण के अनुसार)।

1. सांस लेने की आवृत्ति और लय।

सामान्य रूप से आराम करने पर सांसों की संख्या 10 से 18-20 प्रति मिनट के बीच होती है। कागज की तीव्र गति के साथ शांत श्वास के स्पाइरोग्राम के अनुसार, कोई भी इनहेलेशन और साँस छोड़ने के चरणों की अवधि और एक दूसरे से उनके संबंध को निर्धारित कर सकता है। आम तौर पर, साँस लेने और छोड़ने का अनुपात 1: 1, 1: 1.2 है; स्पिरोग्राफ और अन्य उपकरणों पर, साँस छोड़ने की अवधि के दौरान उच्च प्रतिरोध के कारण, यह अनुपात 1: 1.3-1.4 तक पहुंच सकता है। ब्रोन्कियल पेटेंसी के उल्लंघन के साथ समाप्ति की अवधि में वृद्धि बढ़ जाती है और इसका उपयोग बाहरी श्वसन के कार्य के व्यापक मूल्यांकन में किया जा सकता है। स्पाइरोग्राम का मूल्यांकन करते समय, कुछ मामलों में, सांस लेने की लय और इसकी गड़बड़ी मायने रखती है। लगातार श्वसन अतालता आमतौर पर श्वसन केंद्र की शिथिलता का संकेत देती है।

2. सांस लेने की मिनट मात्रा (एमओडी)।

एमओडी 1 मिनट में फेफड़ों में हवादार हवा की मात्रा है। यह मान फुफ्फुसीय वेंटिलेशन का एक उपाय है। इसका मूल्यांकन श्वास की गहराई और आवृत्ति के साथ-साथ ओ 2 की मिनट मात्रा की तुलना में अनिवार्य विचार के साथ किया जाना चाहिए। यद्यपि एमओडी वायुकोशीय वेंटिलेशन की प्रभावशीलता का एक पूर्ण संकेतक नहीं है (यानी, बाहरी और वायुकोशीय हवा के बीच परिसंचरण की दक्षता का एक संकेतक), इस मूल्य के नैदानिक ​​​​मूल्य पर कई शोधकर्ताओं (एजी डेम्बो, कोमरो) द्वारा जोर दिया गया है। , आदि।)।

विभिन्न प्रभावों के प्रभाव में एमओडी बढ़ या घट सकता है। एमओडी में वृद्धि आमतौर पर डीएन के साथ दिखाई देती है। इसका मूल्य हवादार हवा के उपयोग में गिरावट, सामान्य वेंटिलेशन में कठिनाइयों पर, गैसों के प्रसार की प्रक्रियाओं के उल्लंघन पर (फेफड़ों के ऊतकों में झिल्ली के माध्यम से उनका मार्ग), आदि पर निर्भर करता है। एमओडी में वृद्धि एक के साथ देखी जाती है कुछ सीएनएस घावों के साथ चयापचय प्रक्रियाओं (थायरोटॉक्सिकोसिस) में वृद्धि। श्वसन केंद्र के अवसाद के साथ, स्पष्ट फुफ्फुसीय या दिल की विफलता वाले गंभीर रोगियों में एमओडी में कमी देखी गई है।

3. मिनट ऑक्सीजन तेज (एमपीओ 2)।

कड़ाई से बोलते हुए, यह गैस विनिमय का संकेतक है, लेकिन इसका माप और मूल्यांकन एमओआर के अध्ययन से निकटता से संबंधित है। विशेष विधियों के अनुसार, MPO 2 की गणना की जाती है। इसके आधार पर, ऑक्सीजन उपयोग कारक (KIO 2) की गणना की जाती है - यह 1 लीटर हवादार हवा से अवशोषित ऑक्सीजन के मिलीलीटर की संख्या है।

सामान्य KIO 2 का औसत 40 मिली (30 से 50 मिली तक)। KIO 2 में 30 मिली से कम की कमी वेंटिलेशन दक्षता में कमी का संकेत देती है। हालांकि, यह याद रखना चाहिए कि बाहरी श्वसन समारोह की अपर्याप्तता की गंभीर डिग्री के साथ, एमओडी कम होने लगता है, क्योंकि। प्रतिपूरक संभावनाएं समाप्त होने लगती हैं, और अतिरिक्त संचार तंत्र (पॉलीसिथेमिया) आदि को शामिल करके आराम से गैस विनिमय सुनिश्चित किया जाता है। इसलिए, KIO 2 संकेतकों, साथ ही साथ MOD के मूल्यांकन की तुलना नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम के साथ की जानी चाहिए। अंतर्निहित रोग।

122. सांस की तकलीफ, एटियलजि, प्रकार, विकास का तंत्र। आवधिक श्वास: प्रकार, रोगजनन। सांस की तकलीफ- आवृत्ति, लय या श्वास की गहराई का उल्लंघन, आमतौर पर हवा की कमी की भावना के साथ। यह सांस लेने की क्रिया के किसी भी लिंक में उल्लंघन के साथ जुड़ा हो सकता है, जिसमें सेरेब्रल कॉर्टेक्स, श्वसन केंद्र, रीढ़ की हड्डी, छाती की मांसपेशियां, डायाफ्राम, फेफड़े, हृदय प्रणाली, और रक्त भी शामिल है जो गैसों का परिवहन करता है। यदि श्वास के तंत्रिका नियमन को भंग नहीं किया जाता है, तो सांस की तकलीफ प्रकृति में प्रतिपूरक है, अर्थात, इसका उद्देश्य ऑक्सीजन की कमी को फिर से भरना और अतिरिक्त कार्बन डाइऑक्साइड को निकालना है।

सांस की तकलीफ के तात्कालिक कारण निम्नलिखित कारक हो सकते हैं:
1) कार्बन डाइऑक्साइड सामग्री में वृद्धि के साथ रक्त की गैस संरचना में परिवर्तन, ऑक्सीजन सामग्री में कमी, रक्त के पीएच में एक अम्लीय प्रतिक्रिया की ओर एक बदलाव और अंडर-ऑक्सीडाइज्ड चयापचय उत्पादों का संचय जो कि सीधे श्वसन केंद्र पर कार्य करें;

2) फेफड़े, फुस्फुस का आवरण, डायाफ्राम, मांसपेशियों में वेगस तंत्रिका अंत से निकलने वाले प्रतिवर्त प्रभाव;

3) केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के रोग, बिगड़ा हुआ रक्त की आपूर्ति और श्वसन केंद्र की सीधी जलन (खोपड़ी की चोट, ट्यूमर और मस्तिष्क में सूजन, मस्तिष्क रक्तस्राव और मस्तिष्क वाहिकाओं के घनास्त्रता) के साथ;

4) कोमा (मधुमेह, यूरीमिक, एनीमिक कोमा), श्वसन केंद्र को प्रभावित करने वाले विषाक्त चयापचय उत्पादों के रक्त में संचय के साथ;

5) ज्वर की स्थिति, अंतःस्रावी रोग, चयापचय में वृद्धि के साथ;

6) ऑक्सीजन की कमी की घटना (स्वरयंत्र, श्वासनली, बड़ी ब्रांकाई का स्टेनोसिस, ब्रोन्कियल अस्थमा का सीधा हमला) के विकास से पहले फुफ्फुसीय वेंटिलेशन की प्रक्रियाओं की यांत्रिक गड़बड़ी।

तंत्र:

सांस की तकलीफ तब होती है जब सांस लेने का काम जरूरत से ज्यादा बढ़ जाता है। उन स्थितियों में श्वसन मात्रा में आवश्यक परिवर्तन प्रदान करने के लिए जब छाती या फेफड़े अनुपालन खो देते हैं या श्वसन पथ में हवा के पारित होने का प्रतिरोध बढ़ जाता है, श्वसन की मांसपेशियों के संकुचन के बल में वृद्धि की आवश्यकता होती है। सांस लेने का काम भी उन स्थितियों में बढ़ जाता है जहां फेफड़ों का वेंटिलेशन शरीर की जरूरत से ज्यादा हो जाता है। सांस की तकलीफ के विकास के सिद्धांत में सबसे महत्वपूर्ण तत्व श्वास का बढ़ा हुआ कार्य है। साथ ही, सामान्य यांत्रिक भार के साथ गहरी श्वास और बढ़े हुए यांत्रिक भार के साथ सामान्य श्वास के बीच के अंतर को महत्वहीन माना जाता है। साँस लेने के दोनों प्रकारों में, साँस लेने के काम का मूल्य समान हो सकता है, हालाँकि, यह साँस लेना है जो बढ़े हुए यांत्रिक भार के साथ मात्रा के मामले में सामान्य है जो बड़ी असुविधा के साथ संयुक्त है। हाल के अध्ययनों से संकेत मिलता है कि यांत्रिक भार में वृद्धि, उदाहरण के लिए, मौखिक गुहा के स्तर पर सांस लेने के लिए अतिरिक्त प्रतिरोध की उपस्थिति के साथ, श्वसन केंद्र की गतिविधि में वृद्धि के साथ है। लेकिन श्वसन केंद्र की गतिविधि में यह वृद्धि श्वास के काम में वृद्धि के अनुरूप नहीं हो सकती है। इसलिए, एक अधिक आकर्षक सिद्धांत यह है कि सांस की तकलीफ का विकास श्वसन की मांसपेशियों के खिंचाव और तनाव के बीच एक बेमेल पर आधारित है: एक धारणा है कि बेचैनी की भावना तब होती है जब स्पिंडल के आकार के तंत्रिका अंत को नियंत्रित करते हैं जो नियंत्रित करते हैं मांसपेशियों का तनाव मांसपेशियों की लंबाई के अनुरूप नहीं होता है। यह विसंगति व्यक्ति को यह महसूस करने का कारण बनती है कि वे जो साँस ले रहे हैं वह श्वसन की मांसपेशियों द्वारा बनाए गए तनाव की तुलना में छोटा है। इस तरह के सिद्धांत का परीक्षण करना मुश्किल है। लेकिन भले ही कुछ परिस्थितियों में इसका अध्ययन और पुष्टि की जा सकती है, फिर भी यह स्पष्ट नहीं कर सकता है कि रीढ़ की हड्डी के एक हिस्से के कारण या न्यूरोमस्कुलर नाकाबंदी के कारण पूरी तरह से लकवाग्रस्त रोगी को सांस की तकलीफ का अनुभव क्यों होता है, इस तथ्य के बावजूद कि वह यांत्रिक रूप से सहायक वेंटिलेशन है। फेफड़े। शायद, इस मामले में, सांस की तकलीफ की भावना का कारण फेफड़ों और (या) श्वसन पथ से वेगस तंत्रिका के साथ केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में आने वाले आवेग हैं।

1) चेन स्टोक्स की श्वास हाइपोक्सिया, नशा, मस्तिष्क या उसकी झिल्लियों को जैविक क्षति के कारण हो सकती है। कभी-कभी उच्च ऊंचाई पर स्वस्थ लोगों में समान श्वास देखी जाती है, कभी-कभी यह समय से पहले के बच्चों में देखी जा सकती है।
चेनी-स्टोक्स श्वसन का रोगजनन। कारण के प्रभाव में, सेरेब्रल कॉर्टेक्स और सबकोर्टिकल नाभिक के न्यूरॉन्स बाधित होते हैं, जो इन न्यूरॉन्स से वासोमोटर और श्वसन केंद्रों में आवेगों में कमी के साथ होता है। इन केंद्रों के बंद होने से सांस लेना बंद हो जाता है और रक्तचाप में कमी (एपनिया अवधि) हो जाती है। उसी समय, चेतना खो जाती है, और रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड की एकाग्रता तेजी से बढ़ जाती है। रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड के आंशिक दबाव में तेज वृद्धि से महाधमनी चाप के केमोरिसेप्टर्स और सीधे (श्वसन केंद्र के न्यूरॉन्स के कीमोसेप्टर्स के माध्यम से) श्वसन केंद्र की उत्तेजना होती है। श्वसन केंद्र के प्रतिवर्त उत्तेजना से रक्त में ऑक्सीजन की एकाग्रता में वृद्धि होती है, जिससे कॉर्टिकल और सबकोर्टिकल न्यूरॉन्स की गतिविधि बढ़ जाती है, जो बदले में वासोमोटर केंद्र को उत्तेजित करती है (इस वजह से, रक्तचाप बढ़ जाता है)। इस प्रकार, श्वास की अवधि शुरू होती है, चेतना वापस आती है, और श्वास की आवृत्ति और गहराई धीरे-धीरे बढ़ने लगती है। एक निश्चित बिंदु पर, ऑक्सीजन की सांद्रता बढ़ जाती है और कार्बन डाइऑक्साइड की सांद्रता इतनी कम हो जाती है कि प्रतिवर्त उत्तेजना बंद हो जाती है, श्वास की आवृत्ति और गहराई कम होने लगती है, और फिर श्वास रुक जाती है। इस तरह के चक्र एक दूसरे का अनुसरण करते हैं जब तक कि व्यक्ति को रोग की स्थिति से हटा दिया जाता है और उसकी श्वास सामान्य हो जाती है, या जब तक प्रतिपूरक तंत्र समाप्त नहीं हो जाता है और श्वास अंत में बंद हो जाता है।
2) बायोट की श्वास चेयेन-स्टोक्स की श्वास से भिन्न होती है जिसमें श्वास की अवधि समान आयाम और आवृत्ति के श्वसन आंदोलनों की विशेषता होती है, श्वास की अवधि एपनिया की अवधि से बाधित होती है। सबसे अधिक बार, बायोट की श्वास मेनिन्जाइटिस और एन्सेफलाइटिस में होती है, जिसमें मेडुला ऑबोंगाटा (यह वह जगह है जहाँ श्वसन केंद्र स्थित है) को नुकसान होता है।

123. डीएन में प्रतिपूरक-अनुकूली तंत्र की विशेषताएं। विकास के चरण। एक्यूट डीएन। तीव्र श्वसन विफलता बाहरी श्वसन के कार्य के उल्लंघन पर आधारित एक सिंड्रोम है, जिससे शरीर में अपर्याप्त ऑक्सीजन की आपूर्ति या CO2 प्रतिधारण होता है। यह स्थिति धमनी हाइपोक्सिमिया या हाइपरकेनिया, या दोनों की विशेषता है।
तीव्र श्वसन विकारों के एटियोपैथोजेनेटिक तंत्र, साथ ही सिंड्रोम की अभिव्यक्ति में कई विशेषताएं हैं। पुरानी के विपरीत, तीव्र श्वसन विफलता एक विघटित स्थिति है जिसमें हाइपोक्सिमिया और हाइपरकेनिया तेजी से प्रगति करते हैं, और रक्त पीएच कम हो जाता है। ऑक्सीजन और CO2 परिवहन का उल्लंघन कोशिकाओं और अंगों के कार्यों में परिवर्तन के साथ होता है। तीव्र श्वसन विफलता एक गंभीर स्थिति की अभिव्यक्तियों में से एक है, जिसमें समय पर और उचित उपचार के साथ भी, एक घातक परिणाम संभव है।

एटियलजि और रोगजनन
तीव्र श्वसन विफलता तब होती है जब श्वसन और न्यूरोमस्कुलर ट्रांसमिशन के केंद्रीय विनियमन सहित नियामक तंत्र की श्रृंखला में उल्लंघन होता है, जिससे वायुकोशीय वेंटिलेशन में परिवर्तन होता है, जो गैस विनिमय के मुख्य तंत्रों में से एक है। फुफ्फुसीय शिथिलता के अन्य कारकों में फेफड़ों के घाव (फेफड़े के पैरेन्काइमा, केशिकाएं और एल्वियोली) शामिल हैं, साथ में गैस विनिमय के महत्वपूर्ण विकार भी शामिल हैं। इसमें यह जोड़ा जाना चाहिए कि "सांस लेने के यांत्रिकी", अर्थात्, वायु पंप के रूप में फेफड़ों का काम भी परेशान हो सकता है, उदाहरण के लिए, छाती, निमोनिया और हाइड्रोथोरैक्स के आघात या विकृति के परिणामस्वरूप, डायाफ्राम का ऊंचा खड़ा होना, श्वसन की मांसपेशियों की कमजोरी और (या) वायुमार्ग में रुकावट। फेफड़े "लक्ष्य" अंग हैं जो चयापचय में किसी भी बदलाव पर प्रतिक्रिया करते हैं। गंभीर परिस्थितियों के मध्यस्थ फेफड़े के फिल्टर से गुजरते हैं, जिससे फेफड़े के ऊतकों की संरचना को नुकसान होता है। एक डिग्री या किसी अन्य की फुफ्फुसीय शिथिलता हमेशा गंभीर प्रभावों के साथ होती है - आघात, सदमा या सेप्सिस। इस प्रकार, तीव्र श्वसन विफलता के एटियलॉजिकल कारक अत्यंत व्यापक और विविध हैं।
तीव्र श्वसन विफलता को प्राथमिक और माध्यमिक में विभाजित किया गया है।
प्राथमिक एक बाहरी वातावरण से फेफड़ों के एल्वियोली तक ऑक्सीजन पहुंचाने के तंत्र के उल्लंघन से जुड़ा है। अनियंत्रित दर्द सिंड्रोम, बिगड़ा हुआ वायुमार्ग धैर्य, फेफड़े के ऊतकों और श्वसन केंद्र को नुकसान, न्यूरोमस्कुलर आवेगों के बिगड़ा हुआ चालन के साथ अंतर्जात और बहिर्जात विषाक्तता के साथ होता है।
माध्यमिक श्वसन विफलता एल्वियोली से शरीर के ऊतकों तक ऑक्सीजन के परिवहन के उल्लंघन के कारण होती है। कारण केंद्रीय हेमोडायनामिक्स, माइक्रोकिरकुलेशन, कार्डियोजेनिक पल्मोनरी एडिमा, पल्मोनरी एम्बोलिज्म आदि का उल्लंघन हो सकता है।

तीव्र श्वसन विफलता के निम्नलिखित चरण हैं:

1. मुआवजे का चरण: 30 प्रति मिनट तक क्षिप्रहृदयता, Pa O2 (धमनी रक्त में आंशिक ऑक्सीजन तनाव) - 80-100 मिमी। आर टी. कला।, PaCO2 (धमनी रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड का आंशिक तनाव) - 20-45 मिमी। आर टी. कला।

2. उप-क्षतिपूर्ति का चरण: 35 प्रति मिनट तक क्षिप्रहृदयता, Pa O2 60-80 मिमी। आर टी. कला।, PaCO2 46-60 मिमी। आर टी. कला।

3. विघटन का चरण: क्षिप्रहृदयता 35-40 प्रति मिनट, PaO2 40-60 मिमी। आर टी. कला। (40 मिमी एचजी - महत्वपूर्ण स्तर), PaCO2 60-80 मिमी। आर टी. कला।

4. हाइपोक्सिक और हाइपरकेपनिक कोमा (चेतना की हानि, आक्षेप) का चरण: क्षिप्रहृदयता 40 प्रति मिनट से अधिक, PaO2 40 मिमी से कम। आर टी. कला।, PaCO2 80 मिमी से अधिक। आर टी. कला।, हाइपोटेंशन, ब्रैडीकार्डिया।

124. मौखिक गुहा में पाचन का उल्लंघन: लार ग्रंथियों के चबाने और कार्य का उल्लंघन, निगलने और अन्नप्रणाली के कार्य का उल्लंघन। मौखिक गुहा में पाचन विकार यांत्रिक कुचल और दांतों, जबड़े, जबड़े के जोड़ों, चबाने वाली मांसपेशियों, जीभ की भागीदारी के साथ-साथ इसके गीलेपन, भिगोने, सूजन, विभिन्न पदार्थों के विघटन, गठन के साथ भोजन के मिश्रण से प्रकट होते हैं। लार की भागीदारी के साथ एक खाद्य गांठ। मौखिक गुहा के अंगों की विकृति के मुख्य रूप: 1) दंत-वायुकोशीय चबाने वाले तंत्र के विकार सबसे अधिक बार चबाने वाली मांसपेशियों, मौखिक गुहा के श्लेष्म झिल्ली, टॉन्सिल, मसूड़ों, पेरिडेंटल ऊतकों की स्वैच्छिक, विनाशकारी और डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप होते हैं। दांत खुद। यह अक्सर न केवल लार में जीवाणुरोधी एंजाइमों की कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, बल्कि ल्यूकोसाइट्स और मौखिक गुहा में पलायन करने वाले विभिन्न पीएएस में भी होता है। दंत क्षय के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका रक्त और लसीका माइक्रोवेसल्स से जुड़े माइक्रोकिरकुलेशन विकारों द्वारा निभाई जाती है, साथ ही ओडोंटोब्लास्ट्स में डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाएं - लुगदी की परिधीय परत की कोशिकाएं। 3) पल्पिटिस - दांत की गुहा को भरने वाले गूदे (ढीले संयोजी ऊतक) की सूजन। पल्पिटिस को बंद किया जा सकता है (दांत गुहा मौखिक गुहा के साथ संचार नहीं करता है) और खुला (दांत गुहा मौखिक गुहा के साथ संचार करता है)। ज्यादातर यह लुगदी के संक्रमण के परिणामस्वरूप होता है, कम अक्सर दानेदार ऊतक के विकास या टैटार के जमाव के कारण होता है। 4) पीरियोडोंटाइटिस पीरियोडॉन्टल ऊतक में एक भड़काऊ प्रक्रिया है। 5) पीरियोडॉन्टल बीमारी एक भड़काऊ-डिस्ट्रोफिक बीमारी है, जिसका आधार दंत एल्वियोली के हड्डी के ऊतकों का प्रगतिशील पुनर्जीवन है, पैथोलॉजिकल पीरियोडॉन्टल पॉकेट्स का गठन, साथ ही सूजन। मसूड़ों के ढीले होने और दांतों के नुकसान की ओर ले जाने वाले। गंभीर या लंबे समय तक तनाव, कुपोषण, विटामिन सी और पी की कमी, संक्रमण, ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं के साथ होता है। पीरियोडॉन्टल रोग हो सकता है: सीमांत, फैलाना, प्रतिश्यायी, अल्सरेटिव, हाइपरट्रॉफिक, एट्रोफिक। 6) स्टामाटाइटिस - मौखिक श्लेष्म की सूजन। विभिन्न phlogogenic कारकों के प्रभाव में होता है। हो सकता है: प्रतिश्यायी, अल्सरेटिव, पेशेवर, माइकोटिक स्कॉर्बुटिक। 7) लार ग्रंथियों के कार्यों में गड़बड़ी

पाचन क्रिया के अलावा, लार एक माध्यम के रूप में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है जो दांतों और मौखिक श्लेष्मा को स्नान करती है और इसका सुरक्षात्मक और ट्राफिक प्रभाव होता है। इस प्रकार, लार एंजाइम कैलिकेरिन लार ग्रंथियों और मौखिक श्लेष्म के ऊतकों में माइक्रोकिरुलेटरी परिसंचरण को नियंत्रित करता है। हालांकि, एंजाइमों के अत्यधिक उत्पादन या उनके प्रति ऊतकों की संवेदनशीलता में वृद्धि की स्थितियों में, उनका रोगजनक प्रभाव हो सकता है। उदाहरण के लिए, कल्लिकेरिन की कार्रवाई के तहत बनने वाले किनिन सूजन के विकास में योगदान करते हैं, और न्यूक्लियस की अधिकता से ऊतकों की पुनर्योजी क्षमता में कमी हो सकती है और डिस्ट्रोफी के विकास में योगदान हो सकता है।

मौखिक श्लेष्मा (स्टामाटाइटिस, मसूड़े की सूजन) की सूजन के साथ बढ़ी हुई लार (हाइपरसैलिवेशन) देखी जाती है। लार ग्रंथियों पर प्रतिवर्त प्रभाव का एक महत्वपूर्ण स्रोत रोग प्रक्रिया से प्रभावित दांत हैं। पाचन तंत्र के रोगों, उल्टी, गर्भावस्था, पैरासिम्पेथोमिमेटिक्स की क्रिया, ऑर्गनोफॉस्फोरस जहर और बीओवी के साथ विषाक्तता में भी हाइपरसैलेशन देखा जाता है।

लार स्राव की दर में वृद्धि Na + और क्लोराइड की सांद्रता में वृद्धि और लार में K + की सांद्रता में कमी के साथ होती है। इस मामले में लार के अकार्बनिक घटकों की कुल दाढ़ सांद्रता बढ़ जाती है (हेडेनहैन का नियम)। लार के स्राव में वृद्धि से गैस्ट्रिक जूस का निष्क्रियकरण और पेट में अपच हो सकता है।

लार के स्राव में कमी (hyposalivation)संक्रामक और ज्वर संबंधी प्रक्रियाओं में, निर्जलीकरण के साथ, पैरासिम्पेथेटिक इंफ़ेक्शन (एट्रोपिन, आदि) को बंद करने वाले पदार्थों के प्रभाव में, साथ ही जब लार ग्रंथियों में एक भड़काऊ प्रक्रिया होती है [सियालाडेनाइटिस, संक्रामक और महामारी (वायरल) पैरोटाइटिस और सबमैक्सिलाइटिस]। हाइपोसैलिवेशन चबाने और निगलने के कार्य को जटिल बनाता है, मौखिक श्लेष्म में भड़काऊ प्रक्रियाओं की घटना और लार ग्रंथियों में संक्रमण के प्रवेश के साथ-साथ दंत क्षय के विकास में योगदान देता है।

लार ग्रंथियों से अलग हार्मोन - पैरोटिन, जो रक्त में कैल्शियम के स्तर को कम करता है और दांतों और कंकाल के विकास और कैल्सीफिकेशन को बढ़ावा देता है [Ito, 1969, Sukmansky OI, 1982]। पैरोटिन के अलावा, लार ग्रंथियों से न्यूरोट्रॉफिक कारकों को अलग किया गया है - तंत्रिका वृद्धि कारक इन्यूरोलुकिन; एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर (यूरोगैस्ट्रॉन), जो उपकला मूल के ऊतकों के विकास को सक्रिय करता है और गैस्ट्रिक स्राव को रोकता है; एरिथ्रोपीटिन , रक्त प्रणाली को प्रभावित करने वाले कॉलोनी-उत्तेजक और थायमोट्रोपिक कारक; Kallikrein , रेनिन और टोनिनसंवहनी स्वर और माइक्रोकिरकुलेशन को विनियमित करना; एक इंसुलिन जैसा पदार्थ ग्लूकागनऔर अन्य लार ग्रंथियों के पैरोटिन और अन्य हार्मोन न केवल रक्त में, बल्कि लार में भी स्रावित होते हैं। इसलिए, लार ग्रंथियों की वृद्धि में लार के विकार परिलक्षित हो सकते हैं। पैरोटिन के उत्पादन में कमी के साथ, कई बीमारियों का विकास (भ्रूण की चोंड्रोडिस्ट्रॉफी, विकृत गठिया और स्पॉन्डिलाइटिस, पीरियोडोंटाइटिस), साथ ही साथ आंदोलन और समर्थन के अंगों के महामारी घाव (काशिन-बेक रोग) जुड़ा हुआ है . Hypersialadenism की घटनाओं में मधुमेह मेलेटस, हाइपोगोनाडिज्म और अन्य अंतःस्रावी विकारों में लार ग्रंथियों की सममित गैर-भड़काऊ सूजन शामिल है। लार ग्रंथि अतिवृद्धि के इन रूपों में से कुछ को प्रतिपूरक माना जाता है।

8)निगलने वाले विकार

निगलना एक जटिल प्रतिवर्त क्रिया है जो मौखिक गुहा से पेट में भोजन और पानी के प्रवाह को सुनिश्चित करती है। उसका उल्लंघन ( निगलने में कठिनाई) ट्राइजेमिनल, हाइपोग्लोसल, वेजस, ग्लोसोफेरींजल और अन्य नसों की शिथिलता के साथ-साथ निगलने वाली मांसपेशियों की खराबी से जुड़ा हो सकता है। निगलने में कठिनाई कठोर और नरम तालू के जन्मजात और अधिग्रहित दोषों के साथ-साथ नरम तालू और टॉन्सिल (टॉन्सिलिटिस, फोड़ा) के मेहराब के घावों के साथ देखी जाती है। रेबीज, टेटनस और हिस्टीरिया में ग्रसनी की मांसपेशियों के स्पास्टिक संकुचन के कारण भी निगलने की क्रिया में गड़बड़ी हो सकती है। निगलने की क्रिया का अंतिम (अनैच्छिक) चरण अपनी पेशी झिल्ली के क्रमाकुंचन संकुचन के प्रभाव में अन्नप्रणाली के माध्यम से खाद्य द्रव्यमान की गति है। इस प्रक्रिया को अन्नप्रणाली की पेशी झिल्ली की ऐंठन या पक्षाघात से परेशान किया जा सकता है, साथ ही इसके संकुचन (जला, संपीड़न, डायवर्टीकुलम, आदि) द्वारा भी परेशान किया जा सकता है।

9) अपागिया - भोजन और तरल निगलने में असमर्थता की विशेषता वाली स्थिति। यह मुंह, मौखिक गुहा के अंगों में तेज दर्द के परिणामस्वरूप होता है।

125. पेट में अपच की एटियलजि और रोगजनन: गैस्ट्रिक स्राव के प्रकार, गैस्ट्रिक रस की अम्लता में परिवर्तन। गैस्ट्रिक गतिशीलता में परिवर्तन। पेट में पाचन विकार, बयान, स्रावी, मोटर, निकासी, अवशोषण, उत्सर्जन, अंतःस्रावी और सुरक्षात्मक कार्यों के विकारों से प्रकट होते हैं। यदि इन कार्यों (विशेष रूप से स्रावी, मोटर और निकासी) का उल्लंघन किया जाता है, तो लार कार्बोहाइड्रेट के गठन में वृद्धि के कारण पेट की गुहा में विभिन्न डिग्री और अवधि के पाचन विकार विकसित होते हैं। पेट के स्रावी कार्य के विकार गैस्ट्रिक रस के स्राव और इसकी पाचन क्षमता में मात्रात्मक और गुणात्मक परिवर्तनों की विशेषता है। मात्रात्मक परिवर्तन गैस्ट्रिक जूस के हाइपरसेरेटियन और हाइपोसेरेटियन के रूप में व्यक्त किए जाते हैं। गुणात्मक परिवर्तन निम्नानुसार हो सकते हैं: 1) गैस्ट्रिक जूस या हाइपरक्लोरहाइड्रिया की बढ़ी हुई अम्लता; 2) गैस्ट्रिक जूस या हाइपोक्लोरहाइड्रिया की अम्लता में कमी; 3) हाइड्रोक्लोरिक एसिड या एक्लोरहाइड्रिया की अनुपस्थिति। जठर रस का अतिस्राव आमतौर पर गैस्ट्रिक रस की अम्लता और उसमें पेप्सिनोजेन की मात्रा में वृद्धि के साथ होता है, अर्थात। हाइपरचिलिया, गैस्ट्रिक जूस की पाचन क्षमता में वृद्धि से प्रकट होता है। कारण: 1) स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के केंद्रीय और परिधीय भागों में जैविक और कार्यात्मक परिवर्तन। 2) गैस्ट्रिक जूस के स्राव के जटिल पलटा, गैस्ट्रिक और आंतों के चरणों को मजबूत और लंबा करना। 3) कुछ दवाओं (सैलिसिलेट्स, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स) का उपयोग; 4) पाचन तंत्र के रोग। नैदानिक ​​​​रूप से, हाइपरसेरेटियन अधिजठर क्षेत्र में दर्द, अपच संबंधी विकार (नाराज़गी, खट्टी डकार, अधिजठर क्षेत्र में दबाव और परिपूर्णता की भावना, मतली, उल्टी), आंत में चाइम की निकासी में मंदी और बाद में पाचन विकारों से प्रकट होता है। इस में। गैस्ट्रिक जूस के हाइपोसेरेटेशन को आमतौर पर रस की अम्लता में कमी और इसमें पेप्सिनोजेन (हाइपोचिलिया) की विशेषता होती है, इसकी पूर्ण अनुपस्थिति तक - एकिलिया। इससे रस की पाचन क्षमता कम या पूरी तरह से गायब हो जाती है। कारण: 1) स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के केंद्रीय और परिधीय भागों में जैविक और कार्यात्मक दोनों परिवर्तन। 2) भोजन केंद्र के विभिन्न हिस्सों की गतिविधि के निषेध के कारण गैस्ट्रिक रस स्राव के जटिल प्रतिवर्त, गैस्ट्रिक और आंतों के चरणों का निषेध, अधिकांश विश्लेषक, विशेष रूप से पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली के मैकेनोसेप्टर्स और केमोरिसेप्टर्स। 3) भूख में कमी, पुरानी संक्रामक-विषाक्त प्रक्रियाएं, पुरानी एट्रोफिक गैस्ट्र्रिटिस, पेट के सौम्य और घातक ट्यूमर। यह चिकित्सकीय रूप से विभिन्न प्रकार के अपच, पेरिस्टलसिस में कमी और पेट की पाचन क्षमता, किण्वन, सड़न, डिस्बैक्टीरियोसिस की प्रक्रियाओं में वृद्धि और कार्बनिक खट्टे (लैक्टिक एसिड) की सामग्री में वृद्धि से प्रकट होता है। गैस्ट्रिक रस।

पेट की मोटर गतिविधि के विकार पेरिस्टलसिस (हाइपर- और हाइपोकिनेसिया, एंटीपेरिस्टलसिस), मांसपेशियों की टोन (हाइपर- और हाइपोनिया, पेरिस्टोल की वृद्धि या कमजोर होने से प्रकट), निकासी के विकार (त्वरण या अवरोध) में परिवर्तन की विशेषता है। पेट से छोटी आंत में, साथ ही पाइलोरोस्पाज्म, नाराज़गी, उल्टी और डकार की घटना। पेट की चिकनी मांसपेशियों की हाइपरटोनिटी वैगोटोनिया की सक्रियता या सिम्पैथिकोटोनिया के दमन के साथ होती है, पैथोलॉजिकल विसरो-विसरल रिफ्लेक्सिस, पेप्टिक अल्सर और गैस्ट्र्रिटिस का विकास, एक हाइपरसिड अवस्था के साथ होता है। यह अधिजठर क्षेत्र में दर्द, गैस्ट्रिक क्रमाकुंचन की सक्रियता, खट्टी डकार, उल्टी, और छोटी आंत में काइम की निकासी में मंदी की विशेषता है। पेट की हाइपोटोनिटी तीव्र सहानुभूति या वेगस तंत्रिका के प्रभाव के दमन के साथ होती है, तीव्र तनाव, दर्द, आघात, संक्रमण, न्यूरोसिस। यह अपच संबंधी विकारों (भारीपन, अधिजठर क्षेत्र में परिपूर्णता की भावना, मतली) की विशेषता है। पेट की गुहा में पुटीय सक्रिय और किण्वक प्रक्रियाओं के प्रयास के कारण और उसमें से चाइम की निकासी के कमजोर होने के कारण। पेट के हाइपरकिनेसिस मोटे, प्रचुर मात्रा में, फाइबर और प्रोटीन भोजन, शराब, पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र के केंद्रीय और परिधीय भागों की सक्रियता के कारण होता है। अक्सर पेप्टिक अल्सर और गैस्ट्र्रिटिस के साथ, एक हाइपरएसिड राज्य के साथ पाया जाता है। पेट का हाइपोकनेसिस लंबे समय तक निविदा, खराब फाइबर, प्रोटीन और विटामिन, वसा और कार्बोहाइड्रेट से भरपूर खाद्य पदार्थ, भोजन से पहले और भोजन के दौरान बहुत सारा पानी पीने के कारण होता है। गैस्ट्रिक जूस की अम्लता में कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस और पेप्टिक अल्सर में उनका पता लगाया जाता है।

126. एटियलजि, गैस्ट्रिक अल्सर और ग्रहणी संबंधी अल्सर का रोगजनन। श्लेष्म झिल्ली के सुरक्षात्मक तंत्र की भूमिका। रोग के विकास के कारणों को कम समझा जाता है। वर्तमान में, इसकी घटना में योगदान करने वाले कारकों को निम्नलिखित माना जाता है:

लंबे समय तक या बार-बार आवर्ती न्यूरो-इमोशनल ओवरस्ट्रेन (तनाव);

एक संवैधानिक प्रकृति के गैस्ट्रिक रस की अम्लता में लगातार वृद्धि सहित आनुवंशिक प्रवृत्ति;

अन्य वंशानुगत और संवैधानिक विशेषताएं (0 रक्त समूह; HLA-B6 प्रतिजन; α-antitrypsin की गतिविधि में कमी);

जीर्ण जठरशोथ, ग्रहणीशोथ, पेट और ग्रहणी के कार्यात्मक विकार (अल्सरेटिव स्थिति) की उपस्थिति;

आहार का उल्लंघन;

धूम्रपान और कठोर शराब पीना;

अल्सरोजेनिक गुणों (एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, ब्यूटाडियोन, इंडोमेथेसिन, आदि) के साथ कुछ दवाओं का उपयोग।

रोगजनन
पीयू के विकास का तंत्र अभी भी अच्छी तरह से समझा नहीं गया है। अल्सर, कटाव और सूजन के गठन के साथ श्लेष्म झिल्ली को नुकसान पेट और / या ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली के सुरक्षात्मक कारकों पर आक्रामकता कारकों की प्रबलता से जुड़ा हुआ है। स्थानीय सुरक्षात्मक कारकों में बलगम और अग्नाशयी रस का स्राव, पूर्णांक उपकला को जल्दी से पुनर्जीवित करने की क्षमता, श्लेष्म झिल्ली को अच्छी रक्त आपूर्ति, प्रोस्टाग्लैंडीन का स्थानीय संश्लेषण आदि शामिल हैं। आक्रामक कारकों में हाइड्रोक्लोरिक एसिड, पेप्सिन, पित्त एसिड, आइसोलेसिथिन शामिल हैं। हालांकि, पेट और ग्रहणी की सामान्य श्लेष्मा झिल्ली सामान्य (सामान्य) सांद्रता में गैस्ट्रिक और ग्रहणी सामग्री के आक्रामक कारकों के लिए प्रतिरोधी है।

यह माना जाता है कि अनिर्दिष्ट और ज्ञात एटियलॉजिकल कारकों के प्रभाव में, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के पैरासिम्पेथेटिक डिवीजन की गतिविधि में वृद्धि के साथ पेट और ग्रहणी के स्रावी, मोटर, अंतःस्रावी कार्यों के न्यूरोएंडोक्राइन विनियमन का उल्लंघन होता है। .

वैगोटोनिया पेट और ग्रहणी की शिथिलता का कारण बनता है, और गैस्ट्रिक रस के स्राव में वृद्धि, आक्रामक कारकों की गतिविधि में वृद्धि में भी योगदान देता है। यह सब, वंशानुगत और संवैधानिक विशेषताओं के साथ, तथाकथित आनुवंशिक पूर्वापेक्षाएँ (पार्श्विका कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि जो हाइड्रोक्लोरिक एसिड और एसिड बनाने वाले कार्य के उच्च स्तर का उत्पादन करती हैं) श्लेष्म झिल्ली को नुकसान पहुंचाने वाले कारणों में से एक है। पेट और ग्रहणी से। यह न्यूरोएंडोक्राइन विकारों के परिणामस्वरूप अधिवृक्क ग्रंथियों द्वारा कोर्टिसोल के स्राव में वृद्धि के कारण गैस्ट्रिन के स्तर में वृद्धि से भी सुगम होता है। इसके साथ ही, अधिवृक्क ग्रंथियों की कार्यात्मक गतिविधि में परिवर्तन से एसिड-पेप्टिक कारक की क्रिया के लिए श्लेष्म झिल्ली का प्रतिरोध कम हो जाता है। श्लेष्म झिल्ली की पुनर्योजी क्षमता कम हो जाती है; बलगम स्राव में कमी के कारण इसके म्यूकोसिलरी बैरियर का सुरक्षात्मक कार्य कम सही हो जाता है। इस प्रकार, श्लेष्म झिल्ली के स्थानीय सुरक्षात्मक तंत्र की गतिविधि कम हो जाती है, जो इसके नुकसान के विकास में योगदान करती है।

हालांकि, आनुवंशिक पूर्वापेक्षाएँ, उनके विनाशकारी प्रभाव के अलावा, एक सुरक्षात्मक कार्य भी कर सकती हैं। इस प्रकार, गैस्ट्रिक म्यूकोसा की संरचना और कामकाज की ख़ासियत के कारण, कुछ लोग आनुवंशिक रूप से हेलिकोबैक्टर पाइलोरी से प्रतिरक्षित होते हैं, जिसने हाल के वर्षों में पेप्टिक अल्सर के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाई है। लोगों की इस श्रेणी में बैक्टीरिया, जब वे शरीर में प्रवेश करते हैं, तब भी उपकला को आसंजन (चिपकने) में सक्षम नहीं होते हैं और इसलिए इसे नुकसान नहीं पहुंचाते हैं। अन्य लोगों में, एच। पाइलोरी, शरीर में प्रवेश करते हुए, मुख्य रूप से पेट के एंट्रम में बस जाते हैं, जिससे कई प्रोटियोलिटिक एंजाइम (यूरेस, कैटलस, ऑक्सीडेज, आदि) की रिहाई के कारण सक्रिय पुरानी सूजन का विकास होता है। और विषाक्त पदार्थ। श्लेष्म झिल्ली की सुरक्षात्मक परत का विनाश और इसकी क्षति होती है।

इसी समय, पेट की एक अजीबोगरीब शिथिलता विकसित होती है, जिसमें ग्रहणी में अम्लीय गैस्ट्रिक सामग्री का प्रारंभिक निर्वहन होता है, जिससे बल्ब की सामग्री का "अम्लीकरण" होता है। इसके अलावा, एच। पाइलोरी की दृढ़ता हाइपरगैस्ट्रिनेमिया के विकास में योगदान करती है, जो शुरू में उच्च अम्लता को देखते हुए, इसे बढ़ा देती है और ग्रहणी में सामग्री के निर्वहन को तेज करती है।

इस प्रकार, गैस्ट्रोडोडोडेनल क्षेत्र में एच.पाइलोरी तेज होने का मुख्य कारण है। बदले में, सक्रिय गैस्ट्रोडोडोडेनाइटिस काफी हद तक पेप्टिक अल्सर की आवर्तक प्रकृति को निर्धारित करता है।

एच.पाइलोरी 100% मामलों में एंट्रोपाइलोरोडोडोडेनल ज़ोन में अल्सर के स्थानीयकरण के साथ और 70% मामलों में पेट के शरीर के अल्सर के साथ पाया जाता है।

चेयेन-स्टोक्स श्वास, आवधिक श्वास - श्वास, जिसमें सतही और दुर्लभ श्वसन गति धीरे-धीरे बढ़ती और गहरी होती है और, अधिकतम पांचवीं - सातवीं सांस तक पहुंचकर, फिर से कमजोर और धीमी हो जाती है, जिसके बाद एक विराम होता है। फिर श्वास चक्र को उसी क्रम में दोहराया जाता है और अगले श्वसन विराम में चला जाता है। यह नाम चिकित्सकों जॉन चेन और विलियम स्टोक्स के नाम से दिया गया है, जिनके कार्यों में 19 वीं शताब्दी की शुरुआत में इस लक्षण का सबसे पहले वर्णन किया गया था।

चेयेने-स्टोक्स श्वसन को श्वसन केंद्र की CO2 की संवेदनशीलता में कमी से समझाया गया है: एपनिया चरण के दौरान, धमनी रक्त (PaO2) में ऑक्सीजन का आंशिक तनाव कम हो जाता है और कार्बन डाइऑक्साइड (हाइपरकेनिया) का आंशिक तनाव बढ़ जाता है, जिससे श्वसन केंद्र की उत्तेजना के लिए, और हाइपरवेंटिलेशन और हाइपोकेनिया (PaCO2 में कमी) के एक चरण का कारण बनता है।

छोटे बच्चों में चेयने-स्टोक्स श्वसन सामान्य है, कभी-कभी वयस्कों में नींद के दौरान; चेयेन-स्टोक्स पैथोलॉजिकल श्वसन दर्दनाक मस्तिष्क की चोट, हाइड्रोसिफ़लस, नशा, गंभीर सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस और दिल की विफलता (फेफड़ों से मस्तिष्क में रक्त के प्रवाह के समय में वृद्धि के कारण) के कारण हो सकता है।

बायोट की श्वास एक पैथोलॉजिकल प्रकार की श्वास है, जो एक समान लयबद्ध श्वसन आंदोलनों और लंबे समय तक (आधे मिनट या उससे अधिक तक) रुकने की विशेषता है। यह कार्बनिक मस्तिष्क के घावों, संचार विकारों, नशा, सदमे और शरीर की अन्य गंभीर स्थितियों में गहरी मस्तिष्क हाइपोक्सिया के साथ मनाया जाता है।

फुफ्फुसीय एडिमा, रोगजनन।

फुफ्फुसीय एडिमा एक जीवन-धमकी वाली स्थिति है जो तीव्र श्वसन विफलता के विकास के साथ फेफड़ों के एल्वियोली और अंतरालीय स्थान में रक्त प्लाज्मा के अचानक रिसाव के कारण होती है।

फुफ्फुसीय एडिमा में तीव्र श्वसन विफलता का मुख्य कारण एल्वियोली में प्रवेश करने वाले तरल पदार्थ की प्रत्येक सांस के साथ झाग है, जो वायुमार्ग में रुकावट का कारण बनता है। प्रत्येक 100 मिलीलीटर तरल के लिए 1-1.5 लीटर फोम बनता है। फोम न केवल वायुमार्ग को बाधित करता है, बल्कि फेफड़ों के अनुपालन को भी कम करता है, जिससे श्वसन की मांसपेशियों, हाइपोक्सिया और एडिमा पर भार बढ़ जाता है। वायुकोशीय-केशिका झिल्ली के माध्यम से गैसों का प्रसार फेफड़ों के लसीका परिसंचरण के विकारों, कोह्न के छिद्रों के माध्यम से संपार्श्विक वेंटिलेशन को बाधित करने, जल निकासी समारोह और केशिका रक्त प्रवाह के कारण परेशान होता है। रक्त को बायपास करने से दुष्चक्र बंद हो जाता है और हाइपोक्सिया की डिग्री बढ़ जाती है।

क्लिनिक: आंदोलन, घुटन, सांस की तकलीफ (30-50 प्रति 1 मिनट), सायनोसिस, बुदबुदाती सांस, गुलाबी झागदार थूक, विपुल पसीना, ऑर्थोपनिया, बड़ी संख्या में अलग-अलग आकार की घरघराहट, कभी-कभी लंबे समय तक साँस छोड़ना, दिल की आवाज़, बार-बार नाड़ी, छोटा, एक्सट्रैसिस्टोल, कभी-कभी "सरपट ताल", चयापचय एसिडोसिस, शिरापरक और कभी-कभी धमनी दबाव बढ़ जाता है, रेंटजेनोग्राम पर फेफड़े के क्षेत्रों की पारदर्शिता में कुल कमी होती है, एडिमा में वृद्धि के साथ बढ़ जाती है।

विकास की तीव्रता के अनुसार, फुफ्फुसीय एडिमा को निम्नलिखित रूपों में विभाजित किया जा सकता है:

1. बिजली तेज (10-15 मिनट)

2. तीव्र (कई घंटों तक)

3. दीर्घ (एक दिन या अधिक तक)

नैदानिक ​​​​तस्वीर की गंभीरता फुफ्फुसीय एडिमा के चरण पर निर्भर करती है:

1. पहला चरण - प्रारंभिक चिकित्सकीय रूप से त्वचा के पीलापन (सायनोसिस आवश्यक नहीं है), दिल की आवाज़ का बहरापन, छोटी लगातार नाड़ी, सांस की तकलीफ, अपरिवर्तित एक्स-रे चित्र, सीवीपी और रक्तचाप के छोटे विचलन द्वारा व्यक्त किया गया है। बिखरी हुई विभिन्न गीली लहरें केवल गुदाभ्रंश के दौरान सुनाई देती हैं;

2. दूसरा चरण - स्पष्ट एडिमा ("गीला" फेफड़ा) - त्वचा पीली सियानोटिक है, दिल की आवाजें दबी हुई हैं, नाड़ी छोटी है, लेकिन कभी-कभी इसे गिना नहीं जाता है, गंभीर क्षिप्रहृदयता, कभी-कभी अतालता, पारदर्शिता में उल्लेखनीय कमी एक्स-रे परीक्षा के दौरान फेफड़े के क्षेत्र, सांस की गंभीर कमी और बुदबुदाती सांस, सीवीपी और रक्तचाप में वृद्धि;

3. तीसरा चरण - अंतिम (परिणाम):

समय पर और पूर्ण उपचार के साथ, एडिमा बंद हो सकती है और ऊपर सूचीबद्ध लक्षण धीरे-धीरे गायब हो जाते हैं;

प्रभावी सहायता के अभाव में, फुफ्फुसीय एडिमा अपने चरमोत्कर्ष पर पहुँच जाती है - अंतिम चरण - रक्तचाप उत्तरोत्तर कम हो जाता है, त्वचा सियानोटिक हो जाती है, श्वसन पथ से गुलाबी झाग निकलता है, श्वास ऐंठन हो जाती है, चेतना भ्रमित हो जाती है, या पूरी तरह से खो जाती है। प्रक्रिया कार्डियक अरेस्ट के साथ समाप्त होती है।

गंभीर फुफ्फुसीय एडिमा के मामले जिन्हें 10-15 मिनट के भीतर रोका नहीं जा सकता है, उन्हें टर्मिनल चरण के लिए जिम्मेदार ठहराया जाना चाहिए। फुफ्फुसीय एडिमा का विकास और इसके परिणाम का पूर्वानुमान मुख्य रूप से इस बात पर निर्भर करता है कि कितनी जल्दी, ऊर्जावान और तर्कसंगत रूप से चिकित्सीय उपाय किए जाते हैं।

एटियोपैथोजेनेटिक तंत्र की प्रबलता के आधार पर, फुफ्फुसीय एडिमा के मुख्य नैदानिक ​​रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

1. कार्डियोजेनिक (हेमोडायनामिक) फुफ्फुसीय एडिमा तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता (मायोकार्डियल रोधगलन, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट, माइट्रल और महाधमनी हृदय रोग, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, हाइपरहाइड्रेशन में होती है। मुख्य रोगजनक तंत्र फुफ्फुसीय धमनी की केशिकाओं में हाइड्रोस्टेटिक दबाव में तेज वृद्धि है। छोटे वृत्त से रक्त के बहिर्वाह में कमी या फुफ्फुसीय धमनी प्रणाली में इसके प्रवेश में वृद्धि के कारण।

इस तरह के फुफ्फुसीय एडिमा और कार्डियक अस्थमा के रोगजनन और क्लिनिक काफी हद तक समान हैं। दोनों स्थितियां एक ही हृदय रोगों के साथ होती हैं, और फुफ्फुसीय एडिमा, यदि यह विकसित होती है, तो हमेशा हृदय संबंधी अस्थमा के साथ जोड़ दी जाती है, इसका चरमोत्कर्ष, अपभू है। ऑर्थोपनी स्थिति में एक रोगी में, खांसी और भी तेज हो जाती है, अलग-अलग आकार के नम रेशों की संख्या बढ़ जाती है, जो दिल की आवाज़ को बाहर निकाल देती है, दूर से एक बुदबुदाती, श्रव्य श्वास, एक प्रचुर मात्रा में झागदार तरल, शुरू में सफेद होता है, और बाद में रक्त के मिश्रण से गुलाबी, मुंह और नाक से निकल जाता है।

2. विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा वायुकोशीय-केशिका झिल्ली को नुकसान, उनकी पारगम्यता में वृद्धि और वायुकोशीय-ब्रोन्कियल स्राव के उत्पादन के परिणामस्वरूप विकसित होती है। यह रूप संक्रामक रोगों (फ्लू, कोकल संक्रमण), विषाक्तता (क्लोरीन, अमोनिया, फॉस्जीन, मजबूत एसिड, आदि), यूरीमिया और एनाफिलेक्टिक सदमे के लिए विशिष्ट है।

3. न्यूरोजेनिक पल्मोनरी एडिमा केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (मस्तिष्क की सूजन संबंधी बीमारियां, दर्दनाक मस्तिष्क की चोट, विभिन्न एटियलजि के कोमा) के रोगों को जटिल बनाती है।

4. फुफ्फुसीय केशिकाओं और एल्वियोली में दबाव प्रवणता में परिवर्तन के कारण फुफ्फुसीय एडिमा, साँस लेना प्रतिरोध के खिलाफ लंबे समय तक साँस लेने के दौरान (लैरींगोस्पास्म, स्टेनोज़िंग लेरिंजियल एडिमा और ट्रेकोब्रोनाइटिस, विदेशी निकायों) और नकारात्मक श्वसन दबाव के साथ यांत्रिक वेंटिलेशन, साथ ही साथ हाइपोप्रोटीनेमिया।

हृदय रोग में फुफ्फुसीय एडिमा का अंतरालीय चरण तथाकथित कार्डियक अस्थमा है। इटियोपैथोजेनेटिक तंत्र और नैदानिक ​​लक्षण कार्डियोजेनिक मूल के प्रारंभिक फुफ्फुसीय एडिमा के समान हैं। समय पर शुरू की गई चिकित्सा हृदय संबंधी अस्थमा के विकास को रोक सकती है और हमले को रोक सकती है।

फुफ्फुसीय एडिमा के साथ, ईसीजी एक सच्चे रोधगलन (यदि एडिमा इसके कारण होता है) के लक्षण दिखा सकता है, बाएं वेंट्रिकल की पीछे की दीवार का रोधगलन (फोकस के अभाव में फुफ्फुसीय परिसंचरण में बढ़े हुए दबाव के कारण) हृदय की मांसपेशी में परिगलन) और मायोकार्डियल हाइपोक्सिया की विशेषता में परिवर्तन।

फुफ्फुसीय एडिमा की अवधि कई मिनटों से लेकर कई घंटों तक, कभी-कभी दो दिनों तक होती है।

इसी तरह की जानकारी।

वह आवृत्ति है जिस पर उनके निषेध द्वारा न्यूरॉन्स की उत्तेजना बदल जाती है। आवधिकता बल्ब विभाग के कार्य पर आधारित है। इस मामले में, पृष्ठीय नाभिक न्यूरॉन्स एक निर्णायक भूमिका निभाते हैं। ऐसा माना जाता है कि वे एक तरह के "पेसमेकर" हैं।
बल्ब केंद्र केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कई संरचनाओं से उत्तेजना प्राप्त करता है, जिसमें न्यूमोटैक्सिक केंद्र भी शामिल है। इसलिए, यदि आप मस्तिष्क के तने को काटते हैं, शहरों की वेरोली को मेडुला ऑबोंगटा से अलग करते हैं, तो जानवरों में श्वसन आंदोलनों की आवृत्ति कम हो जाती है। उसी समय, दोनों घटक - साँस लेना और साँस छोड़ना - दोनों लंबे हो जाते हैं। न्यूमोटैक्टिक और बल्बर केंद्रों में दो-तरफा कनेक्शन होते हैं, जिसकी मदद से न्यूमोटैक्सिक केंद्र निम्नलिखित प्रेरणाओं और समाप्ति की घटना को तेज करता है।
श्वसन केंद्र के न्यूरॉन्स की गतिविधि केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के अन्य भागों से प्रभावित होती है, जैसे हाइपोथैलेमस, सेरेब्रल कॉर्टेक्स। उदाहरण के लिए, सांस लेने की प्रकृति भावनाओं के साथ बदलती है। सांस लेने में शामिल कंकाल की मांसपेशियां अक्सर अन्य गतिविधियां भी करती हैं। हां, और एक व्यक्ति अपनी श्वास, उसकी गहराई और आवृत्ति को सचेत रूप से बदल सकता है, जो मस्तिष्क प्रांतस्था के श्वसन केंद्र पर प्रभाव को इंगित करता है। इन कनेक्शनों के लिए धन्यवाद, श्वास को काम करने वाले आंदोलनों के प्रदर्शन, किसी व्यक्ति के भाषण समारोह के साथ जोड़ा जाता है।
इस प्रकार, "पेसमेकर" के रूप में श्वसन न्यूरॉन्स, वास्तविक पेसमेकर कोशिकाओं से काफी भिन्न होते हैं। जब पृष्ठीय नाभिक के मुख्य श्वसन न्यूरॉन्स की लय होती है, तो दो स्थितियों को ध्यान में रखा जाना चाहिए:
ए) इस विशेष विभाग के न्यूरॉन्स के प्रत्येक समूह के "आगमन का क्रम"
बी) केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के अन्य भागों से अनिवार्य आवेग और विभिन्न रिसेप्टर्स से आवेग। इसलिए, जब श्वसन केंद्र का बल्ब खंड पूरी तरह से अलग हो जाता है, तो इसमें केवल गतिविधि के फटने को पूरे जीव की सामान्य परिस्थितियों की तुलना में बहुत कम आवृत्ति के साथ दर्ज किया जा सकता है।
श्वसन एक वानस्पतिक कार्य है और कंकाल की मांसपेशियों द्वारा किया जाता है। इसलिए, इसके नियमन के तंत्र में स्वायत्त अंगों और कंकाल की मांसपेशियों दोनों की गतिविधि के नियमन के तंत्र के साथ सामान्य विशेषताएं हैं। श्वसन केंद्र की गतिविधि के कारण निरंतर सांस लेने की आवश्यकता स्वतः प्रदान की जाती है। हालांकि, इस तथ्य के कारण कि कंकाल की मांसपेशियों द्वारा श्वास किया जाता है, श्वसन केंद्र पर सेरेब्रल कॉर्टेक्स के प्रभाव के कारण, श्वास की प्रकृति में मनमाना परिवर्तन भी संभव है।
यदि आंतरिक अंगों (हृदय, आंतों) में स्वचालितता केवल पेसमेकर के गुणों के कारण होती है, तो श्वसन केंद्र में आवधिक गतिविधि वास्तव में जटिल तंत्र द्वारा नियंत्रित होती है। आवधिकता के कारण है:
1) श्वसन केंद्र के विभिन्न विभागों की समन्वित गतिविधि,
2) यहाँ रिसेप्टर्स से आवेगों के आने से,
3) सेरेब्रल कॉर्टेक्स सहित केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के अन्य भागों से संकेतों की प्राप्ति। इसके अलावा, श्वास की आवधिकता के तंत्र का विश्लेषण करते समय, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि इस अधिनियम में शामिल मांसपेशियों की संख्या में शांत और मजबूर श्वास काफी भिन्न होता है। कई मायनों में, यह अंतर बल्ब श्वसन केंद्र के उदर भाग की भागीदारी के स्तर से निर्धारित होता है, जिसमें श्वसन और श्वसन दोनों न्यूरॉन्स होते हैं। शांत श्वास के दौरान, ये न्यूरॉन्स अपेक्षाकृत निष्क्रिय होते हैं, और गहरी सांस लेने के दौरान, उनकी भूमिका नाटकीय रूप से बढ़ जाती है।

श्वसन विफलता शरीर में ऑक्सीजन के असमान सेवन और उसमें से कार्बन डाइऑक्साइड को हटाने में प्रकट होती है।

पैथोलॉजिकल परिवर्तनों के कारण हैं:

• रक्त परिसंचरण में व्यवधान, ऑक्सीजन भुखमरी और कार्बन डाइऑक्साइड विषाक्तता को भड़काना;
• चयापचय उत्पादों के रक्त में अतिरिक्त;
• विभिन्न नशा जो फेफड़ों के वेंटिलेशन का उल्लंघन करते हैं;
• मस्तिष्क के तने में एडिमा और बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण;
• विषाणुजनित संक्रमण।

तथ्य यह है कि साँस लेना और साँस छोड़ने की लय परेशान है, टर्मिनल पैथोलॉजिकल प्रकारों की एक पहचान है। निम्नलिखित प्रकार प्रतिष्ठित हैं:

• Kussmaul श्वास (इसे आवधिक भी माना जाता है);
• वातस्फीति;
• दम तोड़ती सांस।

Kussmaul की श्वास का नाम जर्मन वैज्ञानिक के नाम पर रखा गया है जिन्होंने सबसे पहले इस रोग संबंधी प्रकार की श्वास का वर्णन किया था। मूल रूप से, यह ऐसे गंभीर मामलों में चेतना के नुकसान की स्थिति में खुद को प्रकट करता है जैसे कि विभिन्न विषाक्त पदार्थों, मधुमेह कोमा, साथ ही साथ यूरीमिक या यकृत के साथ विषाक्तता। कुसमौल की सांस की विशेषता शोर है, एक लम्बी साँस छोड़ने के साथ ऐंठन है। एपनिया के साथ बारी-बारी से छाती की गति गहरी होती है।

यह पैथोलॉजिकल प्रकार हाइपोक्सिया, चयापचय एसिडोसिस या विषाक्त घटना के दौरान मस्तिष्क में साँस लेना और साँस छोड़ने के केंद्रों की उत्तेजना के उल्लंघन के परिणामस्वरूप होता है। रोगी को रक्तचाप और शरीर के तापमान में गिरावट का अनुभव हो सकता है, नेत्रगोलक का हाइपोटेंशन, छोरों की त्वचा में ट्रॉफिक परिवर्तन होते हैं। उसी समय मुंह से एसीटोन की गंध आती है।

इस पैथोलॉजिकल प्रकार की श्वास को छाती के धीमे उद्घाटन के साथ लंबे समय तक ऐंठन में वृद्धि हुई साँस लेना द्वारा प्रतिष्ठित किया जाता है। साँस छोड़ना कभी-कभी साँस छोड़ने से बाधित होता है। यह तब होता है जब न्यूमोटैक्सिक केंद्र क्षतिग्रस्त हो जाता है।

यह रोग प्रकार मृत्यु से पहले ही हाइपोक्सिया की एक महत्वपूर्ण वृद्धि के साथ प्रकट होता है। बाहरी प्रभावों के लिए न्यूरॉन्स की प्रतिरक्षा नोट की जाती है।

हांफते हुए सांस लेना निम्नलिखित विशेषताओं की विशेषता है:

• साँस लेना और छोड़ना दुर्लभ और गहरा है, उनकी संख्या धीरे-धीरे कम हो जाती है;
• सांसों के बीच की देरी 20 सेकंड तक हो सकती है;
• इंटरकोस्टल, डायाफ्रामिक, ग्रीवा की मांसपेशियों को सांस लेने की क्रिया में भागीदारी;
• तब कार्डिएक अरेस्ट होता है।

जब कोई जीव मर जाता है, तो एक के बाद एक पैथोलॉजिकल प्रकार के श्वसन होते हैं: कुसमौल श्वसन को एपनेसिस द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, इसके बाद हांफते हुए श्वसन होता है, फिर श्वसन केंद्र लकवाग्रस्त हो जाता है। सफल और समय पर पुनर्जीवन के साथ, प्रक्रिया की प्रतिवर्तीता संभव है।

उत्तेजना और अवरोध के बीच केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में असंतुलन के कारण आवधिक श्वास होता है। इन प्रकारों को उनके पूर्ण विराम और फिर रिवर्स प्रक्रिया द्वारा श्वसन आंदोलनों में परिवर्तन की विशेषता है।

पैथोलॉजिकल प्रकार के श्वास की संख्या, जिसे आवधिक कहा जाता है, में ग्रोको ("लहर-जैसी") श्वास, बायोट और चेयेन-स्टोक्स शामिल हैं।

यह प्रकार हाइपोक्सिया के दौरान प्रकट होता है। यह यूरीमिया, दिल की विफलता, आघात और मस्तिष्क और उसकी झिल्लियों की सूजन के साथ भी संभव है। इस प्रकार की श्वसन विफलता की एक विशेषता श्वसन आंदोलनों की भयावहता में वृद्धि है, और फिर 1 मिनट तक की अवधि के साथ एपनिया तक उनका क्षीणन।

Cheyne-Stokes श्वसन चिकित्सकीय रूप से बादलों या चेतना के नुकसान, हृदय संकुचन की लय में गड़बड़ी से प्रकट होता है।

यद्यपि इस पैथोलॉजिकल प्रकार के विकास के तंत्र को अच्छी तरह से समझा नहीं गया है, अधिकांश वैज्ञानिक इसका वर्णन इस प्रकार करते हैं:

• हाइपोक्सिया सेरेब्रल कॉर्टेक्स की कोशिकाओं के निषेध को भड़काता है और, परिणामस्वरूप, श्वसन गिरफ्तारी, हृदय और रक्त वाहिकाओं में व्यवधान और चेतना की हानि;
• केमोरिसेप्टर अभी भी रक्त की गैस संरचना का जवाब देते हैं, और उनके कार्य श्वसन केंद्र को उत्तेजित करते हैं, जिसके कारण प्रक्रिया फिर से शुरू हो जाती है;
• रक्त फिर से ऑक्सीजन से भर जाता है, इसकी कमी कम हो जाती है;
• संवहनी प्रणाली के कामकाज के लिए जिम्मेदार मस्तिष्क के केंद्र में न्यूरॉन्स के कार्य में सुधार होता है;
• श्वास की गहराई बढ़ती है, चेतना स्पष्ट होती है, हृदय के काम में सुधार होता है और रक्तचाप में वृद्धि होती है।

चूंकि वेंटिलेशन में वृद्धि रक्त में ऑक्सीजन की एकाग्रता को बढ़ाती है, और कार्बन डाइऑक्साइड को कम करती है, परिणाम श्वसन केंद्र की उत्तेजना को कमजोर करता है, और इसके परिणामस्वरूप एपनिया होता है।

बायोट के पैथोलॉजिकल श्वसन की एक विशिष्ट विशेषता यह है कि सामान्य आवृत्ति और गहराई की गति अचानक रुक जाती है और अचानक फिर से शुरू हो जाती है। सामान्य श्वसन गतिविधियों के बीच का ठहराव आधे मिनट तक का होता है।

इस पैथोलॉजिकल प्रकार की श्वास के लिए विशेषता है:

• मेनिन्जाइटिस (जिसे मेनिन्जाइटिस भी कहा जाता है);
• एन्सेफलाइटिस और अन्य बीमारियों और स्थितियों के साथ मज्जा ओबोंगाटा (इसमें नियोप्लाज्म, धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस, फोड़े, रक्तस्रावी स्ट्रोक) को नुकसान होता है।

जब न्यूमोटैक्सिक प्रणाली क्षतिग्रस्त हो जाती है, तो इसके माध्यम से अभिवाही आवेगों का संचरण कमजोर हो जाता है, और, तदनुसार, श्वास के नियमन में गड़बड़ी होती है।

इस तथ्य के बावजूद कि समय पर योग्य सहायता के साथ यह पैथोलॉजिकल प्रकार टर्मिनल के करीब पहुंच रहा है, रोग का निदान सकारात्मक है।

Grokko की सांस 2 किस्मों में विभाजित है:

• लहरदार;
• अलग ग्रोको-फ्रुगोनी श्वसन।

वैज्ञानिक तरंग-समान प्रकार की आवधिक श्वास को चेयेन-स्टोक्स श्वास के साथ जोड़ते हैं, केवल इस अंतर के साथ कि "लहर की तरह" विराम के साथ, विराम को कमजोर सतही श्वसन आंदोलनों द्वारा बदल दिया जाता है। ये दोनों पैथोलॉजिकल प्रकार एक-दूसरे में प्रवाहित हो सकते हैं, उनके बीच के संक्रमणकालीन रूप को "अपूर्ण चेन-स्टोक्स ताल" कहा जाता है। उनकी घटना के कारण भी समान हैं।

ग्रोको-फ्रुगोनी पृथक श्वास मस्तिष्क की गंभीर क्षति के साथ होता है, अक्सर पीड़ा की स्थिति में। यह श्वसन की मांसपेशियों के कुछ समूहों के काम के उल्लंघन की विशेषता है। यह छाती के काम में डायाफ्राम और विषमता के विरोधाभासी आंदोलनों में व्यक्त किया गया है: इसके ऊपरी और मध्य भाग साँस लेने की अवस्था में हैं, और निचला भाग साँस छोड़ने के चरण में है।

न्यूरोजेनिक हाइपरवेंटिलेशन और एपनिया

गंभीर बीमारियों और मस्तिष्क क्षति के अलावा, ऐसी स्थितियां होती हैं जब स्वस्थ लोग रोग संबंधी प्रकार की श्वास प्रकट करते हैं।

इन मामलों में से एक न्यूरोजेनिक हाइपरवेंटिलेशन है, जो गंभीर तनाव, भावनात्मक तनाव की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। लय बार-बार होती है, श्वास गहरी होती है। यह प्रतिवर्त रूप से होता है और स्वास्थ्य को नुकसान पहुंचाए बिना धीरे-धीरे गायब हो जाता है।

ट्यूमर और मस्तिष्क की चोटों के साथ-साथ रक्तस्राव के साथ, इस प्रकार की विकृति भी हो सकती है। फिर श्वसन गिरफ्तारी को जोड़ा जा सकता है।

एनेस्थीसिया से उबरने की पृष्ठभूमि के खिलाफ हाइपरवेंटिलेशन द्वारा भी एपनिया को ट्रिगर किया जा सकता है, विषाक्त पदार्थों के साथ विषाक्तता, बिगड़ा हुआ ब्रोन्कियल धैर्य और गंभीर हृदय अतालता।

सांस लेने के इस रोग संबंधी रूप का सबसे आम रूप "स्लीप एपनिया" सिंड्रोम है। इसकी विशेषता विशेषता जोर से खर्राटे लेना है, साँस लेना और साँस छोड़ना की पूर्ण अनुपस्थिति से बाधित (विराम 2 मिनट तक लंबा हो सकता है)।

यह एक जीवन-धमकी वाली स्थिति है, क्योंकि ऐसी स्थितियां होती हैं जब एक विराम के बाद सांस फिर से शुरू नहीं होती है। यदि प्रति घंटे 5 से अधिक एपनिया हमले होते हैं, तो यह एक गंभीर खतरा है। यदि अनुपचारित छोड़ दिया जाता है, तो इस रोग संबंधी प्रकार की श्वास के साथ निम्नलिखित लक्षण दिखाई देते हैं:

• उनींदापन;
• चिड़चिड़ापन;
• स्मृति हानि;
• तेजी से थकान और प्रदर्शन में कमी;
• तीव्र पुरानी हृदय रोग।

"गलत एपनिया" का एक लक्षण भी होता है, जब श्वसन गिरफ्तारी तापमान में तेज बदलाव (ठंडे पानी में आने) या हवा के दबाव का परिणाम होता है। यह मस्तिष्क विकारों के कारण नहीं होता है, जैसा कि रोग के मामले में होता है, बल्कि स्वरयंत्र की ऐंठन के कारण होता है।

श्वसन विफलता के प्रकार

श्वसन विफलता को कई विशेषताओं के अनुसार वर्गीकृत किया जाता है: रोग की घटना, कारणों, पाठ्यक्रम और गंभीरता, रक्त गैस संरचना के तंत्र के अनुसार।

रोगजनन द्वारा वर्गीकरण

पैथोलॉजिकल श्वसन की उत्पत्ति के हाइपोक्सिमिक और हाइपरकेनिक प्रकार हैं।

हाइपोक्सिमिक फुफ्फुसीय अपर्याप्तता धमनी रक्त में ऑक्सीजन की मात्रा और आंशिक दबाव में कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ शुरू होती है। इस मामले में, ऑक्सीजन थेरेपी खराब मदद करती है। ऐसी रोग संबंधी स्थिति अक्सर निमोनिया, श्वसन संकट सिंड्रोम के साथ देखी जाती है।

हाइपरकेपनिक श्वसन विफलता रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड की मात्रा और आंशिक दबाव में वृद्धि से प्रकट होती है। हाइपोक्सिमिया भी होता है, लेकिन ऑक्सीजन का अच्छी तरह से इलाज किया जाता है। इस प्रकार की विकृति का विकास कमजोर श्वसन मांसपेशियों, श्वसन केंद्र की शिथिलता, पसलियों और छाती की मांसपेशियों में दोष के साथ संभव है।

एटियलजि द्वारा विभाजन

घटना के कारणों के अनुसार, निम्न प्रकार के विकृति को प्रतिष्ठित किया जाता है:

• ब्रोन्कोपल्मोनरी (अवरोधक, प्रतिबंधात्मक और प्रसार में विभाजित);
• सेंट्रोजेनिक;
• स्नायुपेशी;
• थोरैकोफ्रेनिक;
• संवहनी।

प्रतिरोधी ब्रोन्कोपल्मोनरी श्वसन विफलता तब विकसित होती है जब श्वसन पथ से गुजरते समय हवा बाधित होती है। इससे साँस छोड़ना मुश्किल हो जाता है, और श्वसन दर कम हो जाती है। ऐसा तब हो सकता है जब:

• थूक के साथ ब्रोंची के लुमेन की रुकावट;
• , सूजन।

यह फेफड़े के ऊतकों की एक्स्टेंसिबिलिटी पर प्रतिबंधों की उपस्थिति का परिणाम है। इससे प्रेरणा की गहराई कम हो जाती है। इस रोग प्रकार की घटना को भड़काने के लिए कर सकते हैं:

• फुफ्फुस गुहा के विस्मरण के साथ फुफ्फुस की चिपकने वाली प्रक्रियाएं;
• निमोनिया;
• एल्वोलिटिस;
• वातस्फीति;
• न्यूमोथोरैक्स।

चूंकि फेफड़ों में इस तरह के रोग संबंधी परिवर्तनों को खत्म करना मुश्किल होता है, इसलिए अधिकांश रोगियों को श्वसन विफलता के साथ रहना पड़ता है जो कि पुरानी हो गई है।

प्रसार प्रकार का कारण वायुकोशीय-केशिका फेफड़े की झिल्ली का एक पैथोलॉजिकल मोटा होना है, जो गैस विनिमय को बाधित करता है। यह न्यूमोकोनियोसिस, फाइब्रोसिस, श्वसन संकट सिंड्रोम के साथ होता है।

यह मेडुला ऑबोंगटा (नशा, मस्तिष्क की चोट, सेरेब्रल हाइपोक्सिया, कोमा के साथ) की खराबी के कारण होता है। गहरी क्षति के साथ, आवधिक और टर्मिनल प्रकार की श्वास होती है।

श्वसन विफलता के अन्य प्रकार के कारण

रीढ़ की हड्डी, मोटर नसों, या मांसपेशियों की कमजोरी (बर्बाद, टेटनस, बोटुलिज़्म, मायस्थेनिया ग्रेविस) को नुकसान के परिणामस्वरूप न्यूरोमस्कुलर श्वसन विफलता हो सकती है, जो श्वसन मांसपेशियों की शिथिलता का कारण बनती है।

थोरैकोडायफ्राग्मैटिक प्रकार छाती की विकृति, इसकी रोग स्थितियों, डायाफ्राम के उच्च स्तर, न्यूमोथोरैक्स और फेफड़ों के संपीड़न के कारण विकारों से जुड़ा हुआ है।

संवहनी श्वसन विफलता संवहनी विकारों से जुड़ी होती है।

विकास की दर और रोग की गंभीरता के अनुसार वर्गीकरण

श्वसन विफलता तीव्र हो सकती है, कई घंटों या दिनों में विकसित हो सकती है, और कभी-कभी मिनट भी (छाती में चोट के साथ, स्वरयंत्र में विदेशी निकायों के साथ) और बहुत जानलेवा, या पुरानी (अन्य पुरानी बीमारियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ - फेफड़े, रक्त, हृदय) रोग) संवहनी प्रणाली)।

गंभीरता के 3 डिग्री हैं:

• उच्च या मध्यम परिश्रम के साथ सांस की तकलीफ की उपस्थिति।
• थोड़े से भार के साथ सांस की तकलीफ, आराम करने पर प्रतिपूरक तंत्र सक्रिय होते हैं।
• आराम करने पर, हाइपोक्सिमिया, डिस्पेनिया और सायनोसिस मौजूद होते हैं।

गैस संरचना के अनुसार, पैथोलॉजी को मुआवजे में विभाजित किया जाता है (जब गैसों का अनुपात सामान्य होता है) और विघटित (धमनी रक्त में ऑक्सीजन की कमी या अतिरिक्त कार्बन डाइऑक्साइड की उपस्थिति)।

पैथोलॉजिकल (आवधिक) श्वास - बाहरी श्वास, जो एक समूह लय की विशेषता है, अक्सर स्टॉप के साथ बारी-बारी से (एपनिया की अवधि के साथ वैकल्पिक रूप से सांस लेने की अवधि) या अंतरालीय आवधिक सांसों के साथ।

श्वसन आंदोलनों की लय और गहराई का उल्लंघन श्वास में ठहराव की उपस्थिति से प्रकट होता है, श्वसन आंदोलनों की गहराई में परिवर्तन।

कारण हो सकते हैं:

1) रक्त में अपूर्ण रूप से ऑक्सीकृत चयापचय उत्पादों के संचय से जुड़े श्वसन केंद्र पर असामान्य प्रभाव, फेफड़ों के प्रणालीगत परिसंचरण और वेंटिलेशन समारोह के तीव्र विकारों के कारण हाइपोक्सिया और हाइपरकेनिया की घटना, अंतर्जात और बहिर्जात नशा (गंभीर यकृत रोग) , मधुमेह मेलेटस, विषाक्तता);

2) जालीदार गठन की कोशिकाओं की प्रतिक्रियाशील-भड़काऊ शोफ (दर्दनाक मस्तिष्क की चोट, मस्तिष्क स्टेम का संपीड़न);

3) एक वायरल संक्रमण (स्टेम स्थानीयकरण के एन्सेफेलोमाइलाइटिस) द्वारा श्वसन केंद्र की प्राथमिक हार;

4) मस्तिष्क स्टेम (मस्तिष्क वाहिकाओं की ऐंठन, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म, रक्तस्राव) में संचार संबंधी विकार।

श्वास में चक्रीय परिवर्तन एपनिया के दौरान चेतना के बादल और बढ़े हुए वेंटिलेशन के दौरान इसके सामान्यीकरण के साथ हो सकते हैं। इसी समय, धमनी दबाव में भी उतार-चढ़ाव होता है, एक नियम के रूप में, बढ़ी हुई श्वसन के चरण में बढ़ रहा है और इसके कमजोर होने के चरण में घट रहा है। पैथोलॉजिकल श्वसन शरीर की एक सामान्य जैविक, गैर-विशिष्ट प्रतिक्रिया की एक घटना है। मेडुलरी सिद्धांत श्वसन केंद्र की उत्तेजना में कमी या उप-केंद्रों में निरोधात्मक प्रक्रिया में वृद्धि, विषाक्त पदार्थों के विनोदी प्रभाव की व्याख्या करते हैं। पदार्थ और ऑक्सीजन की कमी। इस श्वसन विकार की उत्पत्ति में, परिधीय तंत्रिका तंत्र एक निश्चित भूमिका निभा सकता है, जिससे श्वसन केंद्र का बहरापन हो सकता है। पैथोलॉजिकल श्वसन में, डिस्पेनिया के चरण को प्रतिष्ठित किया जाता है - वास्तविक पैथोलॉजिकल लय और एपनिया का चरण - श्वसन गिरफ्तारी। एपनिया चरणों के साथ पैथोलॉजिकल श्वास को रेमिटिंग के विपरीत, आंतरायिक के रूप में नामित किया जाता है, जिसमें उथले श्वास के समूहों को विराम के बजाय दर्ज किया जाता है।

सी में उत्तेजना और अवरोध के बीच असंतुलन के परिणामस्वरूप आवधिक प्रकार की पैथोलॉजिकल श्वास। एन। पीपी।, चेयने-स्टोक्स आवधिक श्वास, बायोटियन श्वास, बड़ी कुसमौल श्वास, ग्रोक श्वास शामिल हैं।

Chayne-स्टोक्स ब्रीदिंग

इस प्रकार की असामान्य श्वास का वर्णन करने वाले डॉक्टरों के नाम पर रखा गया - (जे। चेन, 1777-1836, स्कॉटिश डॉक्टर; डब्ल्यू. स्टोक्स, 1804-1878, आयरिश डॉक्टर)।

चेयेन-स्टोक्स श्वास को श्वसन आंदोलनों की आवधिकता की विशेषता है, जिसके बीच विराम होते हैं। सबसे पहले, एक छोटा श्वसन विराम होता है, और फिर डिस्पेनिया चरण में (कई सेकंड से एक मिनट तक), मूक उथली श्वास पहले दिखाई देती है, जो गहराई में तेजी से बढ़ती है, शोर हो जाती है और पांचवीं या सातवीं सांस में अधिकतम तक पहुंच जाती है, और फिर उसी क्रम में घटता है और अगले छोटे श्वसन विराम के साथ समाप्त होता है।

बीमार जानवरों में, श्वसन आंदोलनों के आयाम में एक क्रमिक वृद्धि (उच्चारण हाइपरपेनिया तक) नोट की जाती है, इसके बाद उनका पूर्ण विराम (एपनिया) समाप्त हो जाता है, जिसके बाद श्वसन आंदोलनों का एक चक्र फिर से शुरू होता है, एपनिया के साथ भी समाप्त होता है। एपनिया की अवधि 30-45 सेकंड है, जिसके बाद चक्र दोहराता है।

इस प्रकार की आवधिक श्वास आमतौर पर जानवरों में पेटीचियल बुखार, मेडुला ऑबोंगटा में रक्तस्राव, यूरीमिया के साथ, विभिन्न मूल के विषाक्तता जैसे रोगों में दर्ज की जाती है। ठहराव के दौरान रोगी खराब वातावरण में उन्मुख होते हैं या पूरी तरह से चेतना खो देते हैं, जो श्वसन आंदोलनों के फिर से शुरू होने पर बहाल हो जाता है। विभिन्न प्रकार की पैथोलॉजिकल श्वास को भी जाना जाता है, जो केवल गहरी अंतःस्थापित सांसों से प्रकट होती है - "चोटियों"। चेन-स्टोक्स श्वसन, जिसमें डिस्पेनिया के दो सामान्य चरणों के बीच नियमित रूप से अंतःक्रियात्मक सांसें होती हैं, को वैकल्पिक चेयन-स्टोक्स श्वसन कहा जाता है। वैकल्पिक पैथोलॉजिकल श्वसन ज्ञात है, जिसमें हर दूसरी लहर अधिक सतही होती है, अर्थात हृदय गतिविधि के वैकल्पिक उल्लंघन के साथ एक सादृश्य होता है। Cheyne-Stokes श्वास और पैरॉक्सिस्मल, आवर्तक डिस्पेनिया के पारस्परिक संक्रमण का वर्णन किया गया है।

यह माना जाता है कि ज्यादातर मामलों में चेनी-स्टोक्स की सांस लेना सेरेब्रल हाइपोक्सिया का संकेत है। यह हृदय गति रुकने, मस्तिष्क और उसकी झिल्लियों के रोगों, यूरीमिया के साथ हो सकता है। Cheyne-Stokes श्वसन का रोगजनन पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है। कुछ शोधकर्ता इसके तंत्र की व्याख्या इस प्रकार करते हैं। सेरेब्रल कॉर्टेक्स और सबकोर्टिकल संरचनाओं की कोशिकाएं हाइपोक्सिया के कारण बाधित होती हैं - श्वास रुक जाती है, चेतना गायब हो जाती है, वासोमोटर केंद्र की गतिविधि बाधित हो जाती है। हालांकि, केमोरिसेप्टर अभी भी रक्त में गैसों की सामग्री में चल रहे परिवर्तनों का जवाब देने में सक्षम हैं। कीमोरिसेप्टर्स से आवेगों में तेज वृद्धि, कार्बन डाइऑक्साइड की उच्च सांद्रता के केंद्रों पर सीधा प्रभाव और रक्तचाप में कमी के कारण बैरोसेप्टर्स से उत्तेजना, श्वसन केंद्र को उत्तेजित करने के लिए पर्याप्त है - श्वास फिर से शुरू होता है। श्वास की बहाली से रक्त ऑक्सीजन होता है, जो सेरेब्रल हाइपोक्सिया को कम करता है और वासोमोटर केंद्र में न्यूरॉन्स के कार्य में सुधार करता है। श्वास गहरी हो जाती है, चेतना साफ हो जाती है, रक्तचाप बढ़ जाता है, हृदय की तृप्ति में सुधार होता है। वेंटिलेशन बढ़ने से ऑक्सीजन तनाव में वृद्धि होती है और धमनी रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड तनाव में कमी आती है। यह बदले में, श्वसन केंद्र के प्रतिवर्त और रासायनिक उत्तेजना को कमजोर करता है, जिसकी गतिविधि फीकी पड़ने लगती है - एपनिया होता है।

बायोटा सांस

बायोट की श्वास आवधिक श्वास का एक रूप है, जो एक समान लयबद्ध श्वसन आंदोलनों की विशेषता है, जो एक निरंतर आयाम, आवृत्ति और गहराई की विशेषता है, और लंबे (आधे मिनट या अधिक तक) रुकता है।

यह मस्तिष्क के कार्बनिक घावों, संचार विकारों, नशा, सदमे में मनाया जाता है। यह वायरल संक्रमण (स्टेम एन्सेफेलोमाइलाइटिस) के साथ श्वसन केंद्र के प्राथमिक घाव और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान के साथ अन्य बीमारियों के साथ भी विकसित हो सकता है, विशेष रूप से मेडुला ऑबोंगटा। अक्सर, बायोट की सांस ट्यूबरकुलस मेनिन्जाइटिस में नोट की जाती है।

यह टर्मिनल राज्यों की विशेषता है, अक्सर श्वसन और हृदय की गिरफ्तारी से पहले होती है। यह एक प्रतिकूल भविष्यसूचक संकेत है।

ग्रॉक की सांस

"वेविंग ब्रीदिंग" या ग्रोक की सांस कुछ हद तक चेयेन-स्टोक्स की सांस लेने की याद दिलाती है, जिसमें केवल एक ही अंतर है कि एक श्वसन विराम के बजाय, कमजोर उथले श्वास को नोट किया जाता है, इसके बाद श्वसन आंदोलनों की गहराई में वृद्धि होती है, और फिर इसकी कमी होती है।

इस प्रकार की अतालता संबंधी डिस्पेनिया, जाहिरा तौर पर, उसी रोग प्रक्रियाओं के चरणों के रूप में माना जा सकता है जो चेयेन-स्टोक्स की सांस लेने का कारण बनते हैं। चेन-स्टोक्स श्वास और "लहरदार श्वास" परस्पर जुड़े हुए हैं और एक दूसरे में प्रवाहित हो सकते हैं; संक्रमणकालीन रूप को "अपूर्ण चेनी-स्टोक्स ताल" कहा जाता है।

कुसमौले की सांस

इसका नाम जर्मन वैज्ञानिक एडॉल्फ कुसमौल के नाम पर रखा गया है, जिन्होंने पहली बार 19 वीं शताब्दी में इसका वर्णन किया था।

पैथोलॉजिकल कुसमौल ब्रीदिंग ("बड़ी सांस") सांस लेने का एक पैथोलॉजिकल रूप है जो गंभीर रोग प्रक्रियाओं (जीवन के पूर्व-टर्मिनल चरणों) में होता है। श्वसन आंदोलनों की समाप्ति की अवधि दुर्लभ, गहरी, ऐंठन, शोर वाली सांसों के साथ वैकल्पिक होती है।

अंतिम प्रकार की श्वास को संदर्भित करता है, एक अत्यंत प्रतिकूल रोगसूचक संकेत है।

Kussmaul की श्वास अजीबोगरीब है, शोर है, घुटन की एक व्यक्तिपरक भावना के बिना तेज है, जिसमें गहरी कोस्टोएब्डॉमिनल प्रेरणा "अतिरिक्त-समाप्ति" या एक सक्रिय श्वसन अंत के रूप में बड़ी समाप्ति के साथ वैकल्पिक होती है। यह एक अत्यंत गंभीर स्थिति (यकृत, यूरीमिक, मधुमेह कोमा) में मनाया जाता है, मिथाइल अल्कोहल के साथ विषाक्तता के मामले में, या एसिडोसिस के कारण होने वाली अन्य बीमारियों में। एक नियम के रूप में, कुसमौल की सांस के रोगी कोमा में हैं। डायबिटिक कोमा में, कुसमौल की सांस एक्सिकोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ दिखाई देती है, बीमार जानवरों की त्वचा शुष्क होती है; एक तह में इकट्ठा, सीधा करना मुश्किल है। अंगों में ट्राफिक परिवर्तन, खरोंच, नेत्रगोलक का हाइपोटेंशन और मुंह से एसीटोन की गंध हो सकती है। तापमान असामान्य है, रक्तचाप कम है, चेतना अनुपस्थित है। यूरेमिक कोमा में, कुसमौल श्वसन कम आम है, चेयेने-स्टोक्स श्वसन अधिक सामान्य है।

हांफना और बेहोशी

हांफते

एपनेस्टिक श्वास

जब जीव मर जाता है, तो अंतिम अवस्था की शुरुआत के क्षण से, श्वास परिवर्तन के निम्नलिखित चरणों से गुजरता है: पहले, सांस की तकलीफ होती है, फिर न्यूमोटैक्सिस को दबा दिया जाता है, एपनेसिस, हांफना और श्वसन केंद्र का पक्षाघात। सभी प्रकार के पैथोलॉजिकल श्वसन निचले पोंटोबुलबार ऑटोमैटिज़्म की अभिव्यक्ति हैं, जो मस्तिष्क के उच्च भागों के अपर्याप्त कार्य के कारण जारी होते हैं।

गहरी, दूरगामी रोग प्रक्रियाओं और रक्त के अम्लीकरण के साथ, एकल सांसों के साथ सांस लेना और श्वसन ताल विकारों के विभिन्न संयोजनों का उल्लेख किया जाता है - जटिल अतालता। शरीर के विभिन्न रोगों में पैथोलॉजिकल श्वसन मनाया जाता है: मस्तिष्क के ट्यूमर और ड्रॉप्सी, रक्त की कमी या झटके के कारण सेरेब्रल इस्किमिया, मायोकार्डिटिस और अन्य हृदय रोग संचार विकारों के साथ। जानवरों पर प्रयोगों में, विभिन्न मूल के मस्तिष्क के बार-बार होने वाले इस्किमिया के दौरान पैथोलॉजिकल श्वसन को पुन: पेश किया जाता है। पैथोलॉजिकल श्वसन विभिन्न प्रकार के अंतर्जात और बहिर्जात नशे के कारण होते हैं: मधुमेह और यूरीमिक कोमा, मॉर्फिन के साथ विषाक्तता, क्लोरल हाइड्रेट, नोवोकेन, लोबेलिन, साइनाइड, कार्बन मोनोऑक्साइड और अन्य जहर जो विभिन्न प्रकार के हाइपोक्सिया का कारण बनते हैं; पेप्टोन का परिचय संक्रमण में पैथोलॉजिकल श्वसन की घटना का वर्णन किया गया है: स्कार्लेट ज्वर, संक्रामक बुखार, मेनिन्जाइटिस और अन्य संक्रामक रोग। पैथोलॉजिकल श्वसन के कारण क्रानियोसेरेब्रल आघात, वायुमंडलीय हवा में ऑक्सीजन के आंशिक दबाव में कमी, शरीर की अधिकता और अन्य प्रभाव हो सकते हैं।

अंत में, स्वस्थ लोगों में नींद के दौरान असामान्य श्वास देखी जाती है। इसे फ़ाइलोजेनेसिस के निचले चरणों में और ओटोजेनेटिक विकास की प्रारंभिक अवधि में एक प्राकृतिक घटना के रूप में वर्णित किया गया है।

शरीर में वांछित स्तर पर गैस विनिमय को बनाए रखने के लिए, प्राकृतिक श्वसन की अपर्याप्त मात्रा या किसी भी कारण से इसके रुकने की स्थिति में, वे कृत्रिम फेफड़े के वेंटिलेशन का सहारा लेते हैं।

सांस लेने के पैथोलॉजिकल प्रकार।

1.चेनी की सांस—स्टोक्सयह हाइपरपेनिया तक श्वसन आंदोलनों के आयाम में क्रमिक वृद्धि, और फिर इसकी कमी और एपनिया की घटना की विशेषता है। पूरे चक्र में 30-60 सेकंड लगते हैं और फिर दोबारा दोहराते हैं। नींद के दौरान स्वस्थ लोगों में भी इस प्रकार की श्वास देखी जा सकती है, विशेष रूप से उच्च ऊंचाई की स्थितियों में, ड्रग्स, बार्बिटुरेट्स, शराब लेने के बाद, लेकिन पहले दिल की विफलता वाले रोगियों में इसका वर्णन किया गया था। ज्यादातर मामलों में, चेयेन-स्टोक्स श्वसन मस्तिष्क हाइपोक्सिया का परिणाम है। विशेष रूप से अक्सर इस प्रकार की श्वास यूरीमिया के साथ देखी जाती है।

2. बायोटी की सांस. इस प्रकार की आवधिक श्वास को श्वसन चक्र और एपनिया में अचानक परिवर्तन की विशेषता है। यह मस्तिष्क के न्यूरॉन्स को सीधे नुकसान के साथ विकसित होता है, विशेष रूप से ओबोंगटा, एन्सेफलाइटिस, मेनिन्जाइटिस के परिणामस्वरूप, इंट्राकैनायल दबाव में वृद्धि, जिससे मस्तिष्क के तने का गहरा हाइपोक्सिया होता है।

3. कुसमौल श्वास("बड़ी सांस") सांस लेने का एक पैथोलॉजिकल रूप है जो गंभीर रोग प्रक्रियाओं (जीवन के पूर्व-टर्मिनल चरणों) में होता है। श्वसन आंदोलनों की समाप्ति की अवधि दुर्लभ, गहरी, ऐंठन, शोर वाली सांसों के साथ वैकल्पिक होती है। अंतिम प्रकार की श्वास को संदर्भित करता है, एक अत्यंत प्रतिकूल रोगसूचक संकेत है। Kussmaul की श्वास अजीबोगरीब है, शोर है, घुटन की व्यक्तिपरक भावना के बिना तेज है।

यह एक अत्यंत गंभीर स्थिति (यकृत, यूरीमिक, मधुमेह कोमा) में मनाया जाता है, मिथाइल अल्कोहल के साथ विषाक्तता के मामले में, या एसिडोसिस के कारण होने वाली अन्य बीमारियों में। एक नियम के रूप में, कुसमौल की सांस के रोगी कोमा में हैं।

इसके अलावा टर्मिनल प्रकार हैं हांफना और वातस्फीतिसांस। इस प्रकार की श्वास की एक विशिष्ट विशेषता एक अलग श्वसन तरंग की संरचना में परिवर्तन है।

हांफते- श्वासावरोध के अंतिम चरण में होता है - गहरी, तेज, शक्ति में कमी आहें। एपन्यूस्टिक श्वासछाती के धीमे विस्तार की विशेषता, जो लंबे समय से प्रेरणा की स्थिति में थी। इस मामले में, एक निरंतर श्वसन प्रयास होता है और श्वास प्रेरणा की ऊंचाई पर रुक जाती है। यह तब विकसित होता है जब न्यूमोटैक्सिक कॉम्प्लेक्स क्षतिग्रस्त हो जाता है।

2. ऊष्मा उत्पन्न करने की क्रियाविधि और ऊष्मा अंतरण के तरीके।

एक वयस्क स्वस्थ व्यक्ति में, शरीर का तापमान स्थिर होता है और जब बगल में मापा जाता है, तो यह 36.4-36.9 ° के बीच होता है।

शरीर की सभी कोशिकाओं और ऊतकों में होने वाले चयापचय के परिणामस्वरूप गर्मी उत्पन्न होती है, अर्थात, ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाएं, पोषक तत्वों का टूटना, मुख्य रूप से कार्बोहाइड्रेट और वसा। शरीर के तापमान की स्थिरता को गर्मी के गठन और इसकी रिहाई के बीच के अनुपात द्वारा नियंत्रित किया जाता है: शरीर में जितनी अधिक गर्मी उत्पन्न होती है, उतनी ही अधिक गर्मी निकलती है। यदि मांसपेशियों के काम के दौरान शरीर में गर्मी की मात्रा काफी बढ़ जाती है, तो इसकी अधिकता वातावरण में निकल जाती है।

गर्मी के उत्पादन में वृद्धि या गर्मी हस्तांतरण में वृद्धि के साथ, त्वचा की केशिकाओं का विस्तार होता है और फिर पसीना आना शुरू हो जाता है।

त्वचा की केशिकाओं के विस्तार के कारण, त्वचा की सतह पर रक्त प्रवाहित होता है, यह लाल हो जाता है, गर्म हो जाता है, "गर्म" हो जाता है, और त्वचा और आसपास की हवा के तापमान में वृद्धि के कारण गर्मी हस्तांतरण बढ़ जाता है। जब पसीना आता है, तो गर्मी हस्तांतरण बढ़ जाता है क्योंकि जब शरीर की सतह से पसीना वाष्पित हो जाता है, तो बहुत सारी गर्मी खो जाती है।

इसीलिए, यदि कोई व्यक्ति विशेष रूप से उच्च हवा के तापमान (गर्म दुकानों, स्नानघर, सूरज की चिलचिलाती किरणों के तहत) में कड़ी मेहनत करता है, तो वह लाल हो जाता है, वह गर्म हो जाता है, और फिर उसे पसीना आने लगता है।

गर्मी हस्तांतरण, हालांकि कुछ हद तक, फेफड़ों की सतह से भी होता है - फुफ्फुसीय एल्वियोली।

एक व्यक्ति जल वाष्प से संतृप्त गर्म हवा को बाहर निकालता है। जब कोई व्यक्ति गर्म होता है, तो वह अधिक गहरी और बार-बार सांस लेता है।

मूत्र और मल में थोड़ी मात्रा में गर्मी खो जाती है।

बढ़ी हुई गर्मी और कम गर्मी हस्तांतरण के साथ, शरीर का तापमान बढ़ जाता है, व्यक्ति तेजी से थक जाता है, उसकी चाल धीमी, सुस्त हो जाती है, जो कुछ हद तक गर्मी उत्पादन को कम कर देती है।

गर्मी उत्पादन में कमी या गर्मी हस्तांतरण में कमी, इसके विपरीत, त्वचा के जहाजों के संकुचित होने, त्वचा के ब्लैंचिंग और ठंडा होने की विशेषता है, जिसके कारण गर्मी हस्तांतरण कम हो जाता है। जब कोई व्यक्ति ठंडा होता है, तो वह अनैच्छिक रूप से कांपने लगता है, अर्थात, उसकी मांसपेशियां सिकुड़ने लगती हैं, दोनों त्वचा की मोटाई ("कांपती त्वचा") और कंकाल में एम्बेडेड होती हैं, जिसके परिणामस्वरूप गर्मी उत्पन्न होती है। इसी कारण से, वह तेजी से हरकत करना शुरू कर देता है और गर्मी पैदा करने के लिए त्वचा को रगड़ता है और त्वचा में निखार आता है।

गर्मी उत्पादन और गर्मी हस्तांतरण केंद्रीय तंत्रिका तंत्र द्वारा नियंत्रित होते हैं।

गर्मी विनिमय को नियंत्रित करने वाले केंद्र मस्तिष्क के नियंत्रण प्रभाव के तहत सबथैलेमिक क्षेत्र में डाइएनसेफेलॉन में स्थित होते हैं, जहां से संबंधित आवेग स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के माध्यम से परिधि तक फैलते हैं।

बाहरी तापमान में परिवर्तन के लिए शारीरिक अनुकूलन, किसी भी प्रतिक्रिया की तरह, केवल कुछ सीमाओं तक ही हो सकता है।

शरीर के अत्यधिक गर्म होने पर, जब शरीर का तापमान 42-43 ° तक पहुँच जाता है, तो तथाकथित हीट स्ट्रोक होता है, जिससे उचित उपाय न किए जाने पर व्यक्ति की मृत्यु हो सकती है।

शरीर के अत्यधिक और लंबे समय तक ठंडा रहने से शरीर का तापमान धीरे-धीरे कम होने लगता है और ठंड से मौत भी हो सकती है।

शरीर का तापमान एक स्थिर मूल्य नहीं है। तापमान मूल्य इस पर निर्भर करता है:

- दिन का समय।न्यूनतम तापमान सुबह (3-6 घंटे), अधिकतम - दोपहर (14-16 और 18-22 घंटे) में होता है। रात के काम करने वालों के विपरीत संबंध हो सकते हैं। स्वस्थ लोगों में सुबह और शाम के तापमान का अंतर 10C से अधिक नहीं होता है;

- मोटर गतिविधि।आराम और नींद तापमान को कम करने में मदद करती है। खाने के तुरंत बाद शरीर के तापमान में भी मामूली वृद्धि होती है। महत्वपूर्ण शारीरिक और भावनात्मक तनाव के कारण तापमान में 1 डिग्री की वृद्धि हो सकती है;

- हार्मोनल पृष्ठभूमि। गर्भावस्था और मासिक धर्म के दौरान महिलाओं में शरीर थोड़ा बढ़ जाता है।

- आयु। बच्चों में, यह वयस्कों की तुलना में औसतन 0.3-0.4 ° C अधिक होता है, वृद्धावस्था में यह कुछ कम हो सकता है।

और देखें:

निवारण

भाग द्वितीय। Buteyko . के अनुसार श्वास

अध्याय 6

यदि आपसे प्रश्न पूछा जाता है: सही तरीके से सांस कैसे लें? - आप लगभग निश्चित रूप से उत्तर देंगे - गहराई से। और आप मौलिक रूप से गलत होंगे, कॉन्स्टेंटिन पावलोविच बुटेको कहते हैं।

यह गहरी सांस है जो लोगों में बड़ी संख्या में बीमारियों और अकाल मृत्यु का कारण है। हीलर ने इसे यूएसएसआर एकेडमी ऑफ साइंसेज की साइबेरियाई शाखा की सहायता से साबित किया।

गहरी श्वास क्या है? यह पता चला है कि सबसे आम श्वास तब होती है जब हम छाती या पेट की गति को देख सकते हैं।

"नहीं हो सकता! तुम चिल्लाओ। "क्या पृथ्वी पर सभी लोग गलत सांस ले रहे हैं?" प्रमाण के रूप में, कॉन्स्टेंटिन पावलोविच ने निम्नलिखित प्रयोग करने का प्रस्ताव रखा: तीस सेकंड में तीस गहरी साँसें लें - और आपको कमजोरी, अचानक उनींदापन, हल्का चक्कर आना महसूस होगा।

यह पता चला है कि गहरी सांस लेने के विनाशकारी प्रभाव की खोज 1871 में डच वैज्ञानिक डी कोस्टा ने की थी, इस बीमारी को "हाइपरवेंटिलेशन सिंड्रोम" कहा जाता था।

1909 में, शरीर विज्ञानी डी. हेंडरसन ने जानवरों पर प्रयोग करके यह साबित किया कि गहरी साँस लेना सभी जीवों के लिए विनाशकारी है। प्रायोगिक पशुओं की मृत्यु का कारण कार्बन डाइऑक्साइड की कमी थी, जिसमें अतिरिक्त ऑक्सीजन जहरीली हो जाती है।

के पी बुटेको का मानना ​​​​है कि उनकी तकनीक में महारत हासिल करके, तंत्रिका तंत्र, फेफड़े, रक्त वाहिकाओं, जठरांत्र संबंधी मार्ग और चयापचय की 150 सबसे आम बीमारियों को हराया जा सकता है, जो उनकी राय में, सीधे गहरी सांस लेने के कारण होते हैं।

"हमने एक सामान्य कानून स्थापित किया है: सांस जितनी गहरी होती है, व्यक्ति उतना ही अधिक बीमार होता है और मृत्यु उतनी ही तेजी से होती है। सांस जितनी उथली होती है, व्यक्ति उतना ही स्वस्थ, कठोर और टिकाऊ होता है। यह वह जगह है जहाँ कार्बन डाइऑक्साइड मायने रखता है। वह सब कुछ करती है। यह शरीर में जितना अधिक होता है, व्यक्ति उतना ही स्वस्थ होता है।

इस सिद्धांत के प्रमाण निम्नलिखित हैं:

एक बच्चे के अंतर्गर्भाशयी विकास के दौरान, उसके रक्त में जन्म के बाद की तुलना में 3-4 गुना कम ऑक्सीजन होता है;

मस्तिष्क, हृदय, गुर्दे की कोशिकाओं को औसतन 7% कार्बन डाइऑक्साइड और 2% ऑक्सीजन की आवश्यकता होती है, जबकि हवा में 230 गुना कम कार्बन डाइऑक्साइड और 10 गुना अधिक ऑक्सीजन होती है;

जब नवजात बच्चों को ऑक्सीजन कक्ष में रखा गया, तो वे अंधे होने लगे;

चूहों पर किए गए प्रयोगों से पता चला है कि अगर उन्हें ऑक्सीजन कक्ष में रखा जाता है, तो वे फाइबर के स्केलेरोसिस से अंधे हो जाते हैं;

ऑक्सीजन कक्ष में रखे गए चूहे 10-12 दिनों के बाद मर जाते हैं;

पहाड़ों में बड़ी संख्या में शताब्दी को हवा में ऑक्सीजन के कम प्रतिशत द्वारा समझाया गया है; दुर्लभ हवा के लिए धन्यवाद, पहाड़ों में जलवायु को उपचारात्मक माना जाता है।

उपरोक्त को देखते हुए, के.पी. बुटेको का मानना ​​है कि गहरी सांस लेना नवजात शिशुओं के लिए विशेष रूप से हानिकारक है, इसलिए बच्चों की पारंपरिक तंग स्वैडलिंग उनके स्वास्थ्य की कुंजी है। शायद प्रतिरक्षा में तेज कमी और छोटे बच्चों की घटनाओं में तेज वृद्धि इस तथ्य के कारण है कि आधुनिक चिकित्सा बच्चे को तुरंत आंदोलन की अधिकतम स्वतंत्रता प्रदान करने की सलाह देती है, जिसका अर्थ है विनाशकारी गहरी श्वास सुनिश्चित करना।

गहरी और बार-बार सांस लेने से फेफड़ों में कार्बन डाइऑक्साइड की मात्रा में कमी आती है, और इसलिए शरीर में, जो आंतरिक वातावरण के क्षारीकरण का कारण बनता है। नतीजतन, चयापचय गड़बड़ा जाता है, जिससे कई बीमारियां होती हैं:

एलर्जी;

जुकाम;

नमक जमा;

ट्यूमर का विकास;

तंत्रिका संबंधी रोग (मिर्गी, अनिद्रा, माइग्रेन, काम करने की मानसिक और शारीरिक क्षमता में तेज कमी, स्मृति हानि);

नसों का विस्तार;

मोटापा, चयापचय संबंधी विकार;

यौन क्षेत्र में उल्लंघन;

प्रसव के दौरान जटिलताओं;

भड़काऊ प्रक्रियाएं;

वायरल रोग।

K. P. Buteyko के अनुसार गहरी सांस लेने के लक्षण हैं "चक्कर आना, कमजोरी, सिरदर्द, टिनिटस, घबराहट, कांपना, बेहोशी। इससे पता चलता है कि गहरी सांस लेना एक भयानक जहर है।" अपने व्याख्यानों में, मरहम लगाने वाले ने दिखाया कि कैसे कुछ बीमारियों के हमले सांस लेने के माध्यम से किए जा सकते हैं और समाप्त किए जा सकते हैं। K. P. Buteyko के सिद्धांत के मुख्य प्रावधान इस प्रकार हैं:

1. मानव शरीर गहरी सांस लेने से सुरक्षित रहता है। पहली सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया चिकनी मांसपेशियों (ब्रोन्कस, रक्त वाहिकाओं, आंतों, मूत्र पथ) की ऐंठन है, वे खुद को दमा के हमलों, उच्च रक्तचाप, कब्ज में प्रकट करते हैं। अस्थमा के उपचार के परिणामस्वरूप, उदाहरण के लिए, ब्रांकाई का विस्तार होता है और रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड के स्तर में कमी होती है, जिससे झटका, पतन, मृत्यु होती है। अगली सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया रक्त वाहिकाओं और ब्रांकाई का काठिन्य है, अर्थात कार्बन डाइऑक्साइड के नुकसान से बचने के लिए रक्त वाहिकाओं की दीवारों को सील करना। कोशिकाओं, रक्त वाहिकाओं, तंत्रिकाओं की झिल्लियों को ढकने वाला कोलेस्ट्रॉल, गहरी सांस लेने के दौरान शरीर को कार्बन डाइऑक्साइड के नुकसान से बचाता है। श्लेष्म झिल्ली से स्रावित कफ भी कार्बन डाइऑक्साइड के नुकसान के लिए एक सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया है।

2. शरीर अपने स्वयं के कार्बन डाइऑक्साइड को जोड़कर और इसे अवशोषित करके सरल तत्वों से प्रोटीन बनाने में सक्षम है। साथ ही व्यक्ति को प्रोटीन से घृणा होती है और प्राकृतिक शाकाहार प्रकट होता है।

3. रक्त वाहिकाओं और ब्रांकाई के ऐंठन और काठिन्य इस तथ्य की ओर ले जाते हैं कि कम ऑक्सीजन शरीर में प्रवेश करती है।

इसका मतलब है कि गहरी सांस लेने से ऑक्सीजन की कमी और कार्बन डाइऑक्साइड की कमी देखी जाती है।

4. यह रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड की बढ़ी हुई सामग्री है जो सबसे आम बीमारियों को ठीक कर सकती है। और यह उचित उथली श्वास के माध्यम से प्राप्त किया जा सकता है।

कुसमौल की सांस

बी ब्रोन्कियल अस्थमा

D. रक्त हानि

जी बुखार

D. स्वरयंत्र शोफ

डी. मैं श्वासावरोध का चरण

डी. एटेलेक्टैसिस

D. फेफड़े का उच्छेदन

बी. एपनेस्टिक श्वास

जी पॉलीपनिया

डी. ब्रेडीपनिया

इ। हांफती सांस

12. किन रोगों में श्वसन विफलता ज्यादातर मामलों में प्रतिबंधात्मक प्रकार के अनुसार विकसित होती है?

ए वातस्फीति

बी इंटरकोस्टल मायोसिटिस

पर। न्यूमोनिया

ई. क्रोनिक ब्रोंकाइटिस

13. सांस की तकलीफ निम्नलिखित बीमारियों में देखी जाती है:

ए वातस्फीति

बी अस्थमा का दौरा

पर . श्वासनली स्टेनोसिस

ई. श्वासावरोध का द्वितीय चरण

14. क्या डायबिटिक कोमा के लिए कुसुमौल की सांस लेना विशिष्ट है?

लेकिन। हाँ

15. कौन सा संकेत सबसे अधिक संभावना बाहरी की कमी को इंगित करता है

ए हाइपरकेनिया

बी सायनोसिस

बी हाइपोकैप्निया

जी। श्वास कष्ट

डी एसिडोसिस

ई. अल्कालोसिस

16. निम्नलिखित रोग स्थितियों में श्वसन संबंधी डिस्पेनिया मनाया जाता है:

ए. मैं श्वासावरोध का चरण

बी। वातस्फीति

बी लारेंजियल एडीमा

जी। दमे का दौरा

D. श्वासनली स्टेनोसिस

17. वायुकोशीय हाइपरवेंटिलेशन के विकास के साथ किस प्रकार की विकृति हो सकती है?

ए एक्सयूडेटिव प्लुरिसी

बी ब्रोन्कियल अस्थमा

पर . मधुमेह

ई. फेफड़े का ट्यूमर

18. ऑब्सट्रक्टिव टाइप के हिसाब से फेफड़े का वेंटिलेशन डिसऑर्डर किन बीमारियों में विकसित होता है?

ए. क्रुपस निमोनिया

बी। क्रोनिकल ब्रोंकाइटिस

जी. प्लुरिसी

19. एक रोगी में कुसुमौल की सांस लेने की उपस्थिति सबसे अधिक संभावना के विकास को इंगित करती है:

ए श्वसन क्षारमयता

बी चयापचय क्षारमयता

बी श्वसन एसिडोसिस

जी। चयाचपयी अम्लरक्तता

20. कफ प्रतिवर्त किसके कारण होता है:

1) ट्राइजेमिनल तंत्रिका के तंत्रिका अंत की जलन

2) श्वसन केंद्र का अवरोध

3) श्वसन केंद्र की उत्तेजना

4) श्वासनली, ब्रांकाई के श्लेष्म झिल्ली की जलन।

21. निम्नलिखित रोग स्थितियों में श्वसन संबंधी डिस्पेनिया मनाया जाता है:

1) बंद न्यूमोथोरैक्स

2) दमे का दौरा

3) ट्रेकिअल स्टेनोसिस

4) वातस्फीति

5) स्वरयंत्र की सूजन

22. क्षिप्रहृदयता के सबसे संभावित कारणों को निर्दिष्ट करें:

1) हाइपोक्सिया

2) श्वसन केंद्र की बढ़ी हुई उत्तेजना

3) मुआवजा एसिडोसिस

4) श्वसन केंद्र की उत्तेजना में कमी

5) मुआवजा क्षारीय

23. अंतिम सांसों में शामिल हैं:

1) एपन्यूस्टिक श्वास

4) पॉलीपनिया

5) ब्रैडीपनिया

24. निम्नलिखित में से कौन सा कारण श्वसन विफलता के केंद्रीय रूप की घटना का कारण बन सकता है?

1) मादक प्रभाव वाले रसायनों के संपर्क में

2) हार एन. उन्मादी

3) कार्बन मोनोऑक्साइड विषाक्तता

4) श्वसन की मांसपेशियों में भड़काऊ प्रक्रियाओं के दौरान न्यूरोमस्कुलर ट्रांसमिशन का उल्लंघन

5) पोलियो

25. किस रोग प्रक्रिया में एल्वियोली सामान्य से अधिक मजबूती से खिंचती है और फेफड़े के ऊतकों की लोच कम हो जाती है:

1) निमोनिया

2) एटेलेक्टैसिस

3) न्यूमोथोरैक्स

4) वातस्फीति

26. किस प्रकार का न्यूमोथोरैक्स मीडियास्टिनल विस्थापन, फेफड़े के संपीड़न और श्वास को जन्म दे सकता है:

1) बंद

2) खुला

3) दो तरफा

4) वाल्व

27. स्टेनोटिक श्वास के रोगजनन में, मुख्य भूमिका किसके द्वारा निभाई जाती है:

1) श्वसन केंद्र की उत्तेजना में कमी

2) श्वसन केंद्र की बढ़ी हुई उत्तेजना

3) हियरिंग-ब्रेयर रिफ्लेक्स का त्वरण

4)हेरिंग-ब्रेयर रिफ्लेक्स की देरी

28. बाहरी श्वसन की अपर्याप्तता के मुख्य संकेतक हैं:

1) रक्त गैस परिवर्तन

2) फेफड़ों की प्रसार क्षमता में वृद्धि

3) फेफड़ों के खराब वेंटिलेशन