कोमल ऊतकों की संरचना में परिवर्तन। इन उल्लंघनों के प्रकार

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रोगतंत्र

पेट के रोग

पेट के रोगों में क्रॉनिक गैस्ट्राइटिस, पेप्टिक अल्सर और कैंसर का सबसे ज्यादा महत्व है।

gastritis

गैस्ट्रिटिस पेट की परत की सूजन है। डाउनस्ट्रीम गैस्ट्र्रिटिस तीव्र और पुराना हो सकता है।

तीव्र जठर - शोथ

यह आहार, विषाक्त, माइक्रोबियल कारकों द्वारा श्लेष्मा झिल्ली की जलन के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

रूपात्मक परिवर्तनों की विशेषताओं के आधार पर, तीव्र जठरशोथ के निम्नलिखित रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

एक। कटारहल (सरल)।

बी। तंतुमय.

में। पुरुलेंट (कफयुक्त)।

घ. परिगलित (संक्षारक)।

सबसे आम रूप है प्रतिश्यायी जठरशोथ (देखें "सामान्य पाठ्यक्रम", विषय 6 "सूजन")।

जीर्ण जठरशोथ

जीर्ण जठरशोथ के रूपजनन में, पुनर्जनन का उल्लंघन और श्लेष्म झिल्ली के संरचनात्मक पुनर्गठन एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

जीर्ण जठरशोथ का वर्गीकरण।

1- रोगजनन के एटियलजि और विशेषताओं के अनुसारगैस्ट्र्रिटिस ए, बी और सी आवंटित करें। गैस्ट्र्रिटिस बी प्रबल होता है, गैस्ट्र्रिटिस ए और सी दुर्लभ होते हैं।

1) जठरशोथ ए - ऑटोइम्यून गैस्ट्रिटिस।

ऑटोइम्यून रोग पार्श्विका कोशिका लिपोप्रोटीन के लिए स्वप्रतिपिंडों की उपस्थिति से जुड़ा है और विटामिन बी 12 के लिए इसके बंधन को अवरुद्ध करने वाले आंतरिक कारक-

अक्सर अन्य ऑटोइम्यून बीमारियों (थायरॉयडाइटिस, एडिसन रोग) के साथ संयुक्त।

यह मुख्य रूप से बच्चों और बुजुर्गों में होता है।

फंडस में स्थानीयकृत।

एचसीएल स्राव (एक्लोरहाइड्रिया), जी-सेल हाइपरप्लासिया और गैस्ट्रिनेमिया में तेज कमी की विशेषता है।

घातक रक्ताल्पता के विकास के साथ।

2) जठरशोथ बी - गैर-प्रतिरक्षा जठरशोथ।

गैस्ट्र्रिटिस का सबसे आम रूप।

एटियलजि हेलिकोबैक्टर पाइलोरी से जुड़ा है, जो 100% रोगियों में पाया जाता है।

विभिन्न अंतर्जात और बहिर्जात कारक भी विकास में भूमिका निभाते हैं (नशा, खाने के विकार, शराब का दुरुपयोग)।

एंट्रम में स्थानीयकृत, पूरे पेट में फैल सकता है।

3) gastritis से- भाटा जठरशोथ।

यह पेट में ग्रहणी की सामग्री के भाटा के साथ जुड़ा हुआ है।

यह अक्सर उन लोगों में होता है जिनका गैस्ट्रेक्टोमी हुआ है।

एंट्रम में स्थानीयकृत।

HC1 का स्राव बाधित नहीं होता है और गैस्ट्रिन की मात्रा नहीं बदली जाती है।

प्रक्रिया स्थलाकृति द्वाराएंट्रल, फंडिक गैस्ट्रिटिस और पैंगैस्ट्राइटिस में अंतर करें।

निर्भर करना रूपात्मक चित्रसतही (गैर-एट्रोफिक) और एट्रोफिक गैस्ट्र्रिटिस आवंटित करें।

इनमें से प्रत्येक रूप को श्लेष्म झिल्ली के लिम्फोप्लाज्मेसिटिक घुसपैठ की विशेषता है।

सेलुलर घुसपैठ की तीव्रता के आधार पर, वहाँ हैं हल्का, मध्यमतथा उच्चारणजठरशोथ

जठरशोथ सक्रिय या निष्क्रिय हो सकता है। सक्रिय चरण को बहुतायत, स्ट्रोमा की सूजन, घुसपैठ में पीएमएन की उपस्थिति, और ल्यूकोपेडिस (पीएनएन का उपकला कोशिकाओं में प्रवेश) की विशेषता है।

एक।सतही जठरशोथ।

लिम्फोप्लाज़मेसिटिक घुसपैठ लकीरें के स्तर पर गैस्ट्रिक म्यूकोसा के सतही वर्गों में स्थित है।

पूर्वानुमान आमतौर पर अनुकूल होता है। कुछ मामलों में, यह एट्रोफिक गैस्ट्र्रिटिस में बदल सकता है।

बी।एट्रोफिक जठरशोथ।

श्लेष्म झिल्ली को पतला किया जाता है, ग्रंथियों की संख्या कम हो जाती है।

लैमिना प्रोप्रिया में एक फैलाना लिम्फोइड-प्लास्मेसीटिक घुसपैठ, गंभीर काठिन्य है।

आंतों और पाइलोरिक मेटाप्लासिया के foci की उपस्थिति के साथ संरचनात्मक पुनर्गठन विशेषता है। पहले मामले में, गैस्ट्रिक लकीरें के बजाय, आंतों के विली दिखाई देते हैं, जो आंतों के उपकला के साथ कई गॉब्लेट कोशिकाओं के साथ पंक्तिबद्ध होते हैं। दूसरे मामले में, ग्रंथियां श्लेष्म, या पाइलोरिक जैसी दिखती हैं।

अक्सर डिसप्लेसिया के फॉसी होते हैं। उपकला के गंभीर डिसप्लेसिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ, गैस्ट्रिक कैंसर विकसित हो सकता है।

पेप्टिक छाला

पेप्टिक अल्सर एक पुरानी बीमारी है, जिसका रूपात्मक सब्सट्रेट एक पुरानी आवर्तक गैस्ट्रिक या ग्रहणी संबंधी अल्सर है।

पेप्टिक अल्सर को रोगसूचक अल्सर से अलग किया जाना चाहिए जो अन्य बीमारियों और स्थितियों (स्टेरॉयड, एस्पिरिन, विषाक्त, हाइपोक्सिक अल्सर, आदि) के साथ होता है।

* पेप्टिक अल्सर में पुराने अल्सर पेट, पाइलोरोएंथ्रल क्षेत्र और ग्रहणी के शरीर में स्थानीयकृत हो सकते हैं।

रोगजननपेट के शरीर के अल्सर और पाइलोरोडोडोडेनल अल्सर अलग होते हैं।

1. पाइलोरोडोडोडेनल अल्सर का रोगजनन:

° एसिड-पेप्टिक कारक की गतिविधि में वृद्धि के साथ वेगस तंत्रिका की हाइपरटोनिटी,

° पेट और ग्रहणी की शिथिलता,

° ACTH और ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के बढ़े हुए स्तर,

° श्लेष्म झिल्ली की सुरक्षा के कारकों पर आक्रामकता के एसिड-पेप्टिक कारक की एक महत्वपूर्ण प्रबलता।

2. पेट के अल्सर का रोगजनन:

° हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी सिस्टम के कार्यों का दमन, वेगस तंत्रिका के स्वर में कमी और गैस्ट्रिक स्राव की गतिविधि,

° म्यूकोसल सुरक्षात्मक कारकों का कमजोर होना।

मोर्फोजेनेसिसदीर्घकालिकअल्सर।एक पुराने अल्सर के निर्माण के दौरान, यह क्षरण और तीव्र अल्सर के चरणों से गुजरता है।

एक।कटाव - यह श्लेष्म झिल्ली के परिगलन के परिणामस्वरूप होने वाला एक सतही दोष है।

बी।तीव्र अल्सर - एक गहरा दोष जो न केवल श्लेष्मा झिल्ली को, बल्कि पेट की दीवार की अन्य झिल्लियों को भी पकड़ लेता है। इसमें एक अनियमित गोल-अंडाकार आकार और नरम किनारे होते हैं।

हेमेटिन हाइड्रोक्लोराइड के जमा होने के कारण तीव्र कटाव और अल्सर का तल काला हो जाता है।

आकृति विज्ञानदीर्घकालिकअल्सर।

पेट में, यह अधिक बार कम वक्रता पर, ग्रहणी में - पिछली दीवार पर बल्ब में स्थानीयकृत होता है।

इसमें एक अंडाकार या गोल आकार के गहरे दोष का आभास होता है, जो श्लेष्म और मांसपेशियों की झिल्लियों को पकड़ लेता है।

अल्सर के किनारे घने, कॉलस्ड होते हैं। समीपस्थ किनारे को कम कर दिया जाता है और श्लेष्म झिल्ली उस पर लटक जाती है, बाहर का कोमल होता है, एक छत का रूप होता है, जिसके चरण श्लेष्म झिल्ली, सबम्यूकोसल और मांसपेशियों की परतों द्वारा बनते हैं।

सूक्ष्म चित्रपेप्टिक अल्सर के चरण पर निर्भर करता है।

एक। प्रायश्चित्त मेंअल्सर के तल में, एकल स्क्लेरोज़्ड और तिरछी वाहिकाओं के साथ, मांसपेशियों की परत को विस्थापित करते हुए, निशान ऊतक दिखाई देता है। अक्सर अल्सर का उपकलाकरण होता है।

बी। अतिशयोक्ति के चरण मेंअल्सर के तल में 4 परतें स्पष्ट रूप से भिन्न होती हैं: फाइब्रिनस-प्यूरुलेंट एक्सयूडेट, फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस, दानेदार बनाना और रेशेदार ऊतक, जिसमें स्केलेरोटिक वाहिकाएं दिखाई देती हैं। कुछ जहाजों की दीवारों में फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस नोट किया जाता है।

परिगलन के एक क्षेत्र की उपस्थिति, एक भड़काऊ शाफ्ट द्वारा सीमांकित, साथ ही रेशेदाररक्त वाहिकाओं की दीवारों में परिवर्तन अल्सरेटिव प्रक्रिया के तेज होने का संकेत देते हैं।

पेप्टिक अल्सर की जटिलताएं बीमारी।

1. अल्सरेटिव-विनाशकारी:

o अल्सर का वेध (वेध),

o पैठ (अग्न्याशय, बृहदान्त्र की दीवार, यकृत, आदि में),

रक्तस्राव के बारे में।

2. भड़काऊ:

गैस्ट्र्रिटिस, पेरिगैस्ट्राइटिस के बारे में,

° ग्रहणीशोथ, पेरिडुओडेनाइटिस।

3. अल्सरेटिव निशान:

° पेट के इनलेट और आउटलेट का स्टेनोसिस,

o ग्रहणी बल्ब का स्टेनोसिस और विरूपण।

गैस्ट्रिक अल्सर का मल्चीकरण(1% से अधिक नहीं)।

संयुक्त जटिलताओं।

आमाशय का कैंसर

कई वर्षों से यह सबसे आम घातक ट्यूमर था, हालांकि, पिछले दो दशकों में, दुनिया भर में इसकी घटनाओं और मृत्यु दर में स्पष्ट रूप से कमी आई है।

यह 50 साल की उम्र के बाद पुरुषों में अधिक आम है।

* इस घटना में, अंतर्जात रूप से निर्मित नाइट्रोसामाइन और बाहरी रूप से खाद्य नाइट्राइट की आपूर्ति एक भूमिका निभाती है (डिब्बाबंद भोजन के निर्माण में प्रयुक्त); हेलिकोबैक्टर पाइलोरी की संभावित भूमिका पर चर्चा की गई है।

पेट के कैंसर के बढ़ते जोखिम वाले रोगों में शामिल हैं: गैस्ट्रिक एडेनोमा (एडेनोमेटस पॉलीप), क्रोनिक एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस, पर्निशियस एनीमिया, क्रोनिक अल्सर, पेट स्टंप।

पेट में कैंसर पूर्व प्रक्रियाओं में वर्तमान में केवल शामिल हैं गंभीर उपकला डिसप्लेसिया।

वर्गीकरणकैंसरपेट।

1 स्थानीयकरण के आधार पर स्रावित कैंसर:

एक। पाइलोरिक विभाग।

बी। पेट की पिछली और पूर्वकाल की दीवारों में संक्रमण के साथ कम वक्रता।

में। हृदय विभाग।

डी. ग्रेटर वक्रता।

D. पेट का कोष।

सभी गैस्ट्रिक कार्सिनोमा के 3/4 पाइलोरिक क्षेत्र और कम वक्रता में स्थानीयकृत होते हैं।

गैस्ट्रिक कैंसर सबटोटल और टोटल हो सकता है।

2. गैस्ट्रिक कैंसर के नैदानिक ​​और शारीरिक (मैक्रोस्कोपिक) रूप।

एक। मुख्य रूप से एक्सोफाइटिक विस्तार के साथ कैंसरकद:

° पट्टिका की तरह,

° पॉलीपोसिस,

° मशरूम जैसा (कवक),

° अल्सरेटेड कैंसर:

ए) प्राथमिक अल्सर,

बी) तश्तरी के आकार का (कैंसर-अल्सर),

ग) एक पुराने अल्सर (अल्सर-कैंसर) से कैंसर।

बी। मुख्य रूप से एंडोफाइटिक घुसपैठ के साथ कैंसरबढ़ती वृद्धि:

° घुसपैठ-अल्सरेटिव,

° फैलाना।

में। एंडोएक्सोफाइटिक (मिश्रित) वृद्धि के साथ कैंसर:

° संक्रमणकालीन रूप।

नैदानिक ​​​​दृष्टिकोण से, प्रारंभिक गैस्ट्रिक कैंसर को अलग करना महत्वपूर्ण है जो सबम्यूकोसल परत से अधिक गहरा नहीं होता है, अर्थात। सतही कैंसर, जिसमें 5 साल के पश्चात उत्तरजीविता लगभग 100% है।

3. पेट के कैंसर के हिस्टोलॉजिकल प्रकार (डब्ल्यूएचओ वर्गीकरण)।

एक। एडेनोकार्सिनोमा:

° संरचना द्वारा: ट्यूबलर, पैपिलरी, श्लेष्मा (श्लेष्म कैंसर),

° विभेदन की डिग्री के अनुसार: अत्यधिक विभेदित, मध्यम विभेदित और निम्न-विभेदित।

बी। अविभाजित कैंसर।

में। त्वचा कोशिकाओं का कार्सिनोमा।

जी। ग्लैंडुलर स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा।

डी। अवर्गीकृत कैंसर।

एडेनोकार्सिनोमा, कैंसर के अधिक विभेदित रूप के रूप में, मुख्य रूप से एक्सोफाइटिक ट्यूमर के विकास के साथ अधिक आम है।

कैंसर के अविभाजित रूप (अक्सर एक सिरस प्रकार के विकास के साथ) मुख्य रूप से एंडोफाइटिक विकास के साथ प्रबल होते हैं, विशेष रूप से फैलाना कैंसर के साथ।

पेट के कैंसर का मेटास्टेसिस।

यह लिम्फोजेनस, हेमटोजेनस और इम्प्लांटेशन विधियों द्वारा किया जाता है।

पहले मेटास्टेस पेट के कम और अधिक वक्रता के साथ क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में होते हैं।

दूर के लिम्फोजेनस मेटास्टेस के बीच, नैदानिक ​​​​दृष्टिकोण से, पतितमेटास्टेसिस:

एक। दोनों अंडाशय में - क्रुकेनबर्ग मेटास्टेसिस।

बी। पैरारेक्टल ऊतक में - श्निट्ज़लर मेटास्टेसिस।

में। बाएं सुप्राक्लेविकुलर लिम्फ नोड में - विरचो ग्रंथि।

प्रत्यारोपण मेटास्टेसिसपेरिटोनियम, फुस्फुस का आवरण, पेरीकार्डियम, डायाफ्राम के कार्सिनोमैटोसिस का कारण बनता है।

हेमटोजेनस मेटास्टेसिसअक्सर यकृत, फेफड़े आदि में होता है।

अपेंडिसाइटिस; -कैकुम, अपेंडिक्स की सूजन

एपेंडिसाइटिस के दो नैदानिक ​​और रूपात्मक रूप हैं: तीव्र और जीर्ण।

तीव्र आन्त्रपुच्छ - कोप

विकास के मामले:

एक। श्लेष्म झिल्ली के प्रतिरोध में कमी और प्रक्रिया की दीवार में सूक्ष्मजीवों के आक्रमण के साथ परिशिष्ट (आमतौर पर मल द्वारा) की रुकावट।

बी। गैर-अवरोधक एपेंडिसाइटिस सामान्यीकृत संक्रामक रोगों (आमतौर पर वायरल) के लिए माध्यमिक हो सकता है।

रूपात्मक रूपतीव्रयूपीपेंडिसाइटिस

1. सरल।

संचार विकारों के साथ, छोटे रक्तस्राव, ल्यूकोसाइट्स के छोटे संचय - प्राथमिक प्रभाव।

2. सतह।

श्लेष्म झिल्ली में शुद्ध सूजन का फोकस विशेषता है।

3. विनाशकारी।

एक। कफयुक्त:

° प्रक्रिया बढ़ जाती है, सीरस झिल्ली सुस्त, पूर्ण रक्तयुक्त, तंतुमय पट्टिका से ढकी होती है; दीवारों को मोटा कर दिया जाता है, लुमेन से शुद्ध सामग्री निकलती है,

° सूक्ष्म रूप से प्रकट प्रक्रिया की पूरी मोटाई के पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स की फैलाना घुसपैठ।

बी। कफ-अल्सरेटिव:

° श्लेष्मा झिल्ली के परिगलन और अल्सरेशन के साथ प्युलुलेंट सूजन फैलाना।

में। धर्मत्यागी:

° फैलाना प्युलुलेंट सूजन की पृष्ठभूमि के खिलाफ, फोड़े निर्धारित होते हैं।

जी। गैंग्रीनस:

° अपेंडिक्स (प्राथमिक गैंग्रीनस एपेंडिसाइटिस) की मेसेंटेरिक धमनी के घनास्त्रता या थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के साथ होता है या इसके घनास्त्रता के साथ पेरीएपेंडिसाइटिस और प्यूरुलेंट मेसेंटेरियोलाइट (द्वितीयक गैंग्रीनस एपेंडिसाइटिस) के विकास के कारण होता है।

° प्रक्रिया की दीवारें एक ग्रे-काले रंग का हो जाती हैं, सीरस झिल्ली पर रेशेदार-प्यूरुलेंट ओवरले होते हैं।

जटिलताओंतीव्रअपेंडिसाइटिस

0 एपेंडिसाइटिस के विनाशकारी रूपों में होता है।

एक। वेध:

° फैलाना प्युलुलेंट पेरिटोनिटिस के विकास के साथ,

° एक पेरीएपेंडिकुलर फोड़ा के विकास के साथ, इसके बाद रेशेदार ऊतक और संघनन की वृद्धि होती है।

बी। प्रक्रिया एम्पाइमा:

° समीपस्थ प्रक्रिया में रुकावट के साथ विकसित होता है।

में। पाइलेफ्लेबिटिक लीवर फोड़े:

° मेसेंटरी और पाइलेफ्लेबिटिस (वेना कावा की सूजन) के जहाजों के प्यूरुलेंट थ्रोम्बोफ्लिबिटिस से जुड़ा हुआ है।

क्रोनिक एपेंडिसाइटिस

तीव्र एपेंडिसाइटिस के बाद विकसित होता है

यह स्क्लेरोटिक और एट्रोफिक प्रक्रियाओं, लिम्फोहिस्टियोसाइटिक घुसपैठ की विशेषता है।

सूजा आंत्र रोग

क्रोहन रोग

आनुवंशिक प्रवृत्ति विकास में एक भूमिका निभाती है।

यह रोग मुख्य रूप से युवा लोगों में होता है, हालांकि यह किसी भी उम्र में हो सकता है।

जठरांत्र संबंधी मार्ग का कोई भी भाग प्रभावित हो सकता है, लेकिन सबसे विशिष्ट स्थानीयकरण इलियोसेकल क्षेत्र है (बीमारी का पुराना नाम "टर्मिनल ileitis" है) -

अक्सर अतिरिक्त आंतों की अभिव्यक्तियों के साथ: गठिया, स्क्लेरोज़िंग कोलांगिटिस, विभिन्न त्वचा अभिव्यक्तियां इत्यादि।

रूपात्मक विशेषता।

आंत की दीवार में, पुरानी सूजन विकसित होती है, जो दीवार की सभी परतों पर कब्जा कर लेती है।

आधे से अधिक मामलों में, गैर-विशिष्ट ग्रेन्युलोमा परिगलन (सारकॉइड वाले की याद ताजा) के बिना बनते हैं, सबम्यूकोसल परत के फाइब्रोसिस का उच्चारण किया जाता है।

आमतौर पर आंत के ऐंठन वाले घाव: आंत के प्रभावित क्षेत्र सामान्य लोगों के साथ वैकल्पिक होते हैं।

लुमेन के संकुचन के साथ आंत के प्रभावित हिस्से की दीवार का मोटा होना विशेषता है।

गहरी भट्ठा जैसे अनुप्रस्थ और अनुदैर्ध्य अल्सर; आंत के शेष हिस्सों की सबम्यूकोसल परत की सूजन, उन्हें ढकने वाली श्लेष्मा झिल्ली की सूजन के साथ, जो इसे कोबलस्टोन फुटपाथ का रूप देती है।

जटिलताएं।

दस्त, malabsorption सिंड्रोम।

आंतों में रुकावट (सिकाट्रिकियल संकुचन के कारण)।

नालव्रण - आंतरायिक, एंटरोवेसिकल, एंटरोवागिनल, बाहरी, आदि।

लगभग 3% रोगियों में कोलन कैंसर होता है।

गैर-विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस

एटियलजि अज्ञात है।

पारिवारिक हो सकता है।

यह किसी भी उम्र में होता है, अधिक बार युवा।

अतिरिक्त आंतों की अभिव्यक्तियाँ अक्सर होती हैं: गठिया, इरिटिस और एपिस्क्लेरिटिस, स्केलेरोजिंग हैजांगाइटिस, त्वचा रोग।

परिवर्तन बृहदान्त्र तक सीमित हैं (अधिकांश मामलों में); मलाशय सभी रोगियों में प्रक्रिया में शामिल होता है; पूरा बृहदान्त्र प्रभावित हो सकता है।

सूजन और अल्सरेशन म्यूकोसा और सबम्यूकोसा तक सीमित है; विशेषता क्रिप्ट फोड़े (आंत के क्रिप्ट में पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स का संचय)।

अल्सर व्यापक हो सकते हैं, म्यूकोसा के केवल छोटे पैच शेष रहते हैं जो "छद्म-पॉलीप्स" बनाते हैं।

मैक्रोस्कोपिक रूप से, आंतों का श्लेष्म आमतौर पर एक दानेदार सतह के साथ लाल होता है।

जटिलताएं।

विषाक्त मेगाकोलन एक ऐसी स्थिति है जिसमें आंत का महत्वपूर्ण विस्तार होता है।

आंत्र वेध।

5-10% रोगियों को कोलन कैंसर होता है।

पसूडोमेम्ब्रानोउस कोलाइटिस

यह क्लोस्ट्रीडियम डिफिसाइल (आंतों के माइक्रोफ्लोरा का एक सामान्य घटक) द्वारा निर्मित एक एंटरोटॉक्सिन के कारण होता है।

व्यापक स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक दवाओं के उपचार के बाद होता है (अक्सर)।

यह गंभीर नशा, दस्त से प्रकट होता है।

रूपात्मक विशेषता।

बृहदान्त्र के श्लेष्म झिल्ली की सतह पर सीमित भूरे रंग के सजीले टुकड़े दिखाई देते हैं।

सूक्ष्म चित्र:प्रभावित क्षेत्रों में म्यूको-नेक्रोटिक निर्धारित किया जाता है

द्रव्यमान (कभी-कभी फाइब्रिन के मिश्रण के साथ), ल्यूकोसाइट्स के साथ अनुमत, श्लेष्म झिल्ली के नुकसान और अल्सरेशन के क्षेत्रों से जुड़ा होता है। आसन्न श्लेष्म क्षेत्र आमतौर पर सामान्य दिखाई देते हैं।

आंत की दीवार में - स्पष्ट शोफ।

इस्केमिक कोलाइटिस

यह मुख्य रूप से बुजुर्गों में विकसित होता है।

यह आंतों की दीवार के जहाजों के काठिन्य से जुड़ा हुआ है, जो एथेरोस्क्लेरोसिस, मधुमेह मेलेटस और धमनीकाठिन्य के साथ अन्य बीमारियों के साथ होता है।

रूपात्मक विशेषता।

घाव की खंडीय प्रकृति, बृहदान्त्र के प्लीहा के लचीलेपन का क्षेत्र अधिक बार शामिल होता है।

स्थूल चित्र:अल्सरेशन,

स्यूडोपॉलीप्स, वॉल फाइब्रोसिस।

सूक्ष्म चित्र:मस्कुलरिस लैमिना के बंडलों के आस-पास दानेदार ऊतक द्वारा और सबम्यूकोसल परत में फैले हुए अल्सरेशन होते हैं। हेमोसाइडरिन की एक बड़ी मात्रा निर्धारित की जाती है; छोटे जहाजों के लुमेन में - हाइलिन थ्रोम्बी, क्रिप्ट फोड़े हो सकते हैं। सतह पर फाइब्रिन और पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स का स्राव होता है, तीव्र चरण में - श्लेष्म झिल्ली का परिगलन।

परबाहर चलनाश्लेष्म झिल्ली के लैमिना प्रोप्रिया का एक स्पष्ट काठिन्य है।

जटिलताएं:

° खून बह रहा है;

° वेध, पेरिटोनिटिस।

घुसपैठ(अव्य। इन + फिल्ट्रेटियो फ़िल्टरिंग) - ऊतकों में प्रवेश और उनमें सेलुलर तत्वों, तरल पदार्थ और विभिन्न रसायनों का संचय। I. सक्रिय हो सकता है (सूजन, ट्यूमर के विकास के दौरान सेलुलर I) या निष्क्रिय (संवेदनाहारी समाधान के साथ ऊतकों का संसेचन)।

ऊतकों और अंगों में सेलुलर तत्वों के संचय को घुसपैठ कहा जाता है; सूजन के दौरान इसके गठन में, गठित तत्वों के साथ, रक्त प्लाज्मा और लसीका वाहिकाओं को छोड़कर भाग लेते हैं। ऊतकों का संसेचन बायोल, कोशिकीय तत्वों के मिश्रण के बिना तरल पदार्थ, उदाहरण के लिए, रक्त प्लाज्मा, पित्त, एडिमा (देखें), अंतःक्षेपण (देखें) शब्दों द्वारा निरूपित किया जाता है।

और। एक सामान्य फ़िज़ियोल के रूप में, प्रक्रिया कुछ ऊतकों और अंगों के भेदभाव के दौरान होती है, उदाहरण के लिए। I. थाइमस ग्रंथि, अंग, नोड्स के निर्माण के दौरान अंग के जालीदार आधार की लिम्फोइड कोशिकाएं।

पटोल पर। I. भड़काऊ मूल की कोशिकाएं - भड़काऊ I. (सूजन देखें) - पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स, लिम्फोइड (गोल सेल), मैक्रोफेज, ईोसिनोफिलिक, रक्तस्रावी, आदि से घुसपैठ होती है। अक्सर, ऊतक नियोप्लाज्म कोशिकाओं (कैंसर, सारकोमा) से घुसपैठ करते हैं; ऐसे मामलों में ट्यूमर के घुसपैठ के विकास के बारे में, ट्यूमर द्वारा और कपड़े के बारे में बोलते हैं। पटोल। I. ऊतकों की मात्रा में वृद्धि, उनका बढ़ा हुआ घनत्व, कभी-कभी व्यथा (भड़काऊ I.), साथ ही साथ स्वयं ऊतकों के रंग में परिवर्तन की विशेषता है: I. पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स ऊतकों को एक ग्रे-हरा रंग देता है , लिम्फोसाइट्स - पीला ग्रे, एरिथ्रोसाइट्स - लाल, आदि। डी।

सेलुलर घुसपैठ का परिणाम अलग है और प्रक्रिया की प्रकृति और घुसपैठ की सेलुलर संरचना पर निर्भर करता है। उदाहरण के लिए, ल्यूकोसाइट भड़काऊ घुसपैठ में, प्रोटीयोलाइटिक पदार्थ जो तब दिखाई देते हैं जब पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स द्वारा लाइसोसोमल एंजाइम जारी किए जाते हैं, अक्सर घुसपैठ के ऊतकों को पिघलाने और विकसित करने का कारण बनते हैं। फोड़ा(देखें) या कफ (देखें); पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स से घुसपैठ की कोशिकाएं आंशिक रूप से रक्त प्रवाह से पलायन करती हैं, आंशिक रूप से क्षय होती हैं, आंशिक रूप से नए ऊतक तत्वों के निर्माण के लिए जाती हैं। I. ट्यूमर कोशिकाओं द्वारा पहले से मौजूद ऊतक के शोष या विनाश की आवश्यकता होती है। और। भविष्य में ऊतकों में महत्वपूर्ण विनाशकारी परिवर्तनों के साथ सबसे अधिक बार लगातार पेटोल देता है। स्केलेरोसिस (देखें) के रूप में परिवर्तन, ऊतकों या अंगों के कार्य में कमी या हानि। ढीले, क्षणिक (जैसे, तीव्र भड़काऊ) घुसपैठ आमतौर पर हल हो जाती है और ध्यान देने योग्य निशान नहीं छोड़ती है।

लिम्फोइड (गोल-कोशिका), लिम्फोसाइटिक और प्लास्मोसेलुलर और मैक्रोफेज घुसपैठ ज्यादातर मामलों में कपड़ों में अभिव्यक्ति ह्रोन, भड़काऊ प्रक्रियाएं हैं। ऐसी घुसपैठ की पृष्ठभूमि के खिलाफ, अक्सर स्क्लेरोटिक परिवर्तन होते हैं। उन्हें ऊतक चयापचय के कुछ विकारों में भी देखा जा सकता है, उदाहरण के लिए, थायरॉइड ग्रंथि के स्ट्रोमा में फैलाने वाले जहरीले गोइटर (डिफ्यूज जहरीले गोइटर देखें), एडिसन रोग (देखें), विभिन्न अंगों के पैरेन्काइमा में एट्रोफिक परिवर्तन के साथ। अंग के संयोजी ऊतक के तत्वों का प्रारंभिक पुनर्योजी कार्य। वही घुसपैठ हेमटोपोइजिस की एक्स्ट्रामेडुलरी प्रक्रियाओं की अभिव्यक्ति के रूप में काम कर सकती है, उदाहरण के लिए, लिम्फोसाइटिक घुसपैठ और लिम्फैडेनोसिस के साथ विभिन्न अंगों में लिम्फोमा (ल्यूकेमिया देखें), रेटिकुलोसिस के प्रारंभिक चरणों में। कुछ मामलों में राउंड सेल घुसपैठ को पटोल नहीं माना जा सकता है। प्रक्रिया: स्वयं घुसपैठ करने वाली कोशिकाएं, बाहरी रूप से लिम्फोसाइटों से मिलती-जुलती हैं, विकासशील सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के युवा रूप हैं। उदाहरण के लिए, अधिवृक्क ग्रंथियों के मज्जा पदार्थ में सहानुभूति के समूह हैं। लिम्फोसाइटिक और प्लाज्मा सेल और मैक्रोफेज घुसपैठ को अंगों और ऊतकों में विभिन्न इम्युनोल, शरीर में परिवर्तन (कृत्रिम और प्राकृतिक टीकाकरण, एलर्जी इम्युनोपेटोल। प्रक्रियाओं और एलर्जी रोगों) के साथ देखा जा सकता है। लिम्फोसाइटिक-प्लास्मिक घुसपैठ की उपस्थिति प्लाज्मा कोशिकाओं द्वारा किए गए एंटीबॉडी उत्पादन की प्रक्रिया का प्रतिबिंब है, जिसके अग्रदूत बी-लिम्फोसाइट्स हैं, जिसमें मैक्रोफेज की भागीदारी होती है।

I. रसायन से। पदार्थ सबसे आम I. ग्लाइकोजन और लिपिड। I. नेफ्रॉन के छोरों के उपकला के ग्लाइकोजन (हेनले के लूप), हेपेटोसाइट्स, त्वचा के एपिडर्मिस मधुमेह में और तथाकथित में मनाया जाता है। ग्लाइकोजन रोग (देखें। ग्लाइकोजन), एक कट के साथ, यकृत में ग्लाइकोजन की प्रचुर मात्रा में जमा होते हैं, धारीदार मांसपेशियां, मायोकार्डियम, गुर्दे के जटिल नलिकाओं के उपकला, कभी-कभी अंग के वजन का 10% तक। I. लिपिड तटस्थ वसा से संबंधित हो सकते हैं, उदाहरण के लिए, वसायुक्त I. यकृत (अंग के वजन के 30% तक वसा की मात्रा में वृद्धि के साथ)। हालांकि, पैरेन्काइमल अंगों की कोशिकाओं में दिखाई देने वाली वसा की उपस्थिति हमेशा घुसपैठ का संकेत नहीं देती है। साइटोप्लाज्म के अमीनो- और प्रोटीन-लिपिड परिसरों का अपघटन हो सकता है, लेकिन लिपिड संरचना अलग होगी: फॉस्फोलिपिड्स, कोलेस्ट्रॉल और इसके एस्टर और तटस्थ वसा का मिश्रण। और। धमनियों की इंटिमा एथेरोस्क्लेरोसिस (देखें) में कोलेस्ट्रॉल देखी जाती है। I. रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम के लिपिड फेरमेंटोपैथी की अभिव्यक्ति के रूप में होते हैं।

फुफ्फुसीय तपेदिक में, जिलेटिनस I. (जिलेटिनस, या स्मूथ, निमोनिया) मनाया जाता है, जो फुफ्फुसीय तपेदिक में एक एक्सयूडेटिव प्रतिक्रिया की अभिव्यक्तियों में से एक है, एक लोब्युलर के तपेदिक निमोनिया, कम अक्सर लोबार चरित्र और अक्सर केसियस निमोनिया का एक प्रेजेंटेशन होता है ; कभी-कभी यह उत्पादक तपेदिक फॉसी के आसपास एक पेरिफोकल प्रक्रिया के रूप में होता है (श्वसन प्रणाली के तपेदिक देखें)।

ग्रंथ सूची:डेविडोवस्की आई। वी। जनरल ह्यूमन पैथोलॉजी, एम।, 1969; ii में एफ के एच एन ई के साथ। ऑलगेमाइन पैथोलॉजी और एटिओलॉजी, मिइनचेन यू। ए., 1975.

आई वी डेविडोव्स्की।

सभी प्रकार के जठरशोथ में होने वाले रूपात्मक परिवर्तन विभिन्न रोगजनक कारकों के जवाब में श्लेष्म झिल्ली की रूढ़िबद्ध प्रतिक्रियाएं हैं। क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस की रूपात्मक तस्वीर बनाने वाले मुख्य परिवर्तनों में सूजन, शोष, बिगड़ा हुआ सेल नवीकरण शामिल है, जिसमें मेटाप्लासिया और डिसप्लेसिया शामिल हैं।

जठरशोथ में पुरानी सूजन

मोनोन्यूक्लियर तत्वों के साथ लैमिना प्रोप्रिया और एपिथेलियम की घुसपैठ से सूजन की उपस्थिति का सबूत है। गैस्ट्रिक म्यूकोसा की घुसपैठ में प्लाज्मा कोशिकाएं, लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज और ल्यूकोसाइट्स शामिल हैं। ये सभी कोशिकाएं प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं से जुड़ी हैं, जो पुरानी गैस्ट्र्रिटिस के विकास में प्रतिरक्षा तंत्र की भागीदारी को इंगित करती हैं।

वर्तमान में, यह माना जाता है कि आम तौर पर गैस्ट्रिक म्यूकोसा में एक रोलर में 2-5 लिम्फोसाइट्स, प्लाज्मा कोशिकाएं और मैक्रोफेज (उद्देश्य 40) या 2-3 मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं नहीं होती हैं। देखने के क्षेत्र में 1-2 प्लाज्मा कोशिकाओं की उपस्थिति पहले से ही पुरानी सूजन को इंगित करती है।

जठरशोथ के साथ लिम्फ नोड्यूल (कूप)

गैस्ट्रिक म्यूकोसा के बेसल भाग में जर्मिनल केंद्रों के बिना छोटे लिम्फोइड समुच्चय भी सामान्य परिस्थितियों में हो सकते हैं। रोगाणु केंद्रों की उपस्थिति हमेशा पैथोलॉजी का प्रमाण है और सबसे बढ़कर, एचपी से जुड़े गैस्ट्र्रिटिस।

जठरशोथ में न्यूट्रोफिल घुसपैठ

न्यूट्रोफिल घुसपैठ पुरानी गैस्ट्र्रिटिस गतिविधि का मुख्य संकेतक है। न्यूट्रोफिल अपनी प्लेट, उपकला में घुसपैठ कर सकते हैं, ग्रंथियों के अंतराल को भर सकते हैं, तथाकथित गड्ढे फोड़े का निर्माण कर सकते हैं। आमतौर पर, ल्यूकोसाइट घुसपैठ म्यूकोसल क्षति की गंभीरता से संबंधित है।

म्यूकोसल शोष

म्यूकोसल शोष को सामान्य ग्रंथियों की संख्या में कमी की विशेषता है। एट्रोफिक गैस्ट्र्रिटिस का जैविक आधार विभिन्न रोगजनक कारकों से प्रेरित प्रसार और एपोप्टोसिस विकार है। यह विचार करने का प्रस्ताव है कि आमतौर पर 3-4 ट्रांसवर्सली कटी हुई ग्रंथियां उच्च आवर्धन क्षेत्र में दिखाई देती हैं। यदि उनमें से कम हैं, तो शोष का निदान किया जा सकता है। शोष के साथ, गैस्ट्रिक ग्रंथियों के अपरिवर्तनीय नुकसान के साथ, उन्हें मेटाप्लास्टिक एपिथेलियम या रेशेदार ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है।

ए. कालिनिन और अन्य।

"जठरशोथ में रूपात्मक परिवर्तन"और अनुभाग से अन्य लेख

5.14. लिम्फोसाइटिक ("वेरियोलोफॉर्म";, "क्रोनिक इरोसिव";) गैस्ट्रिटिस;

लिम्फोसाइटिक गैस्ट्र्रिटिस को कई विशेषताओं की विशेषता है जो इसे गैस्ट्र्रिटिस (178) के एक विशेष रूप के रूप में भेद करना संभव बनाता है। इसका मुख्य लक्षण उपकला के लिम्फोसाइटिक घुसपैठ का उच्चारण है। यह ज्ञात है कि एमईएल की सामग्री में वृद्धि सभी गैस्ट्र्रिटिस में देखी जाती है, लेकिन उपकला की घुसपैठ श्लेष्म झिल्ली के लैमिना प्रोप्रिया की घुसपैठ के साथ मिलती है। लिम्फोसाइटिक जठरशोथ के साथ, जैसा कि यह था, उपकला के चयनात्मक या प्रमुख घुसपैठ है; लैमिना प्रोप्रिया में अपेक्षाकृत कम लिम्फोसाइट्स और प्लाज्मा कोशिकाएं होती हैं, जिनमें क्षरण के क्षेत्र भी शामिल हैं।

एक विशिष्ट प्रकाश रिम के साथ लिम्फोसाइट्स केवल लकीरें (चित्र। 5.88) और फोसा के सतही भाग पर समूहों में स्थित होते हैं, वे गहरे वर्गों में मौजूद नहीं होते हैं। हम लिम्फोसाइटिक गैस्ट्रिटिस के बारे में बात कर सकते हैं जब लिम्फोसाइटों की संख्या 30 / से अधिक हो जाती है। 100 एपिथेलियोसाइट्स।

ऐसे रोगियों की एंडोस्कोपिक जांच से नोड्यूल्स, गाढ़े सिलवटों और कटाव का पता चलता है। एक अल्सर वाली सतह के साथ नोड्यूल की निरंतर उपस्थिति ने इस प्रकार के गैस्ट्र्रिटिस के पदनाम को वैरोलोफॉर्म के रूप में निर्धारित किया। मैनुअल आर व्हाइटहेड (1990) के नवीनतम संस्करण में इसे "क्रोनिक इरोसिव गैस्ट्रिटिस" के समूह में शामिल किया गया है; (चौदह)।

जर्मन सोसायटी ऑफ पैथोलॉजिस्ट "लिम्फोसाइटिक गैस्ट्रिटिस" के वर्गीकरण में; गैस्ट्र्रिटिस के एक विशेष रोगजनक रूप के रूप में सूचीबद्ध, "समान स्तर पर"; ऑटोइम्यून, बैक्टीरियल और रिफ्लक्स गैस्ट्रिटिस के साथ। "इरोसिव गैस्ट्रिटिस" शब्द के लिए, इसे जर्मन और सिडनी वर्गीकरण से हटा दिया गया है। इन वर्गीकरणों में क्षरण की उपस्थिति और विशेषताएं निदान में इंगित की जाती हैं, लेकिन "प्रत्यय" के रूप में; (16.18)। फिर भी, हम इस खंड में गैस्ट्र्रिटिस और क्षरण के बीच संबंधों पर चर्चा करना संभव मानते हैं।

लिम्फोसाइटिक गैस्ट्रिटिस के साथ गांठदार श्लेष्मा 68% रोगियों में पाया जाता है, जिसमें "गैर-विशिष्ट गैस्ट्रिटिस" होता है; 16% में, गाढ़ा सिलवटों में क्रमशः 38 और 2%, (178)।

लिम्फोसाइटिक गैस्ट्र्रिटिस का स्थानीयकरण भी "गैर-विशिष्ट" गैस्ट्र्रिटिस से भिन्न होता है; 76% में यह पैंगैस्ट्राइटिस है, 18% में यह फण्डिक है और केवल 6% में यह एंट्रल है। "गैर-विशिष्ट"; गैस्ट्रिटिस 91% में एंट्रल है, 3% में फंडिक है, और कुल 6% (178) में है।

लिम्फोसाइटिक गैस्ट्रिटिस सभी गैस्ट्रिटिस (179) का लगभग 4.5% है।

इस "नए" का एटियलजि और रोगजनन; (178) जठरशोथ के रूप अज्ञात हैं।

यह माना जा सकता है कि हम किसी प्रकार के एंटीजन के स्थानीय प्रभाव के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के बारे में बात कर रहे हैं। ऐसे एंटीजन एचपी या खाद्य सामग्री हो सकते हैं। वास्तव में, एचपी 41% रोगियों में पाया गया था, लेकिन नियंत्रण समूह में पुराने सक्रिय गैस्ट्र्रिटिस वाले रोगियों की तुलना में बहुत कम बार, जहां एचपी का 91% (179) में पता चला था। उसी समय, एचपी के साथ संक्रमण के सीरोलॉजिकल लक्षण इतने सामान्य थे कि इसने एचपी को लिम्फोसाइटिक गैस्ट्रिटिस (179) की घटना के लिए जिम्मेदार एंटीजन के रूप में मानने का आधार दिया। सच है, सभी शोधकर्ता इससे सहमत नहीं हैं (180)। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि इम्युनोमोर्फोलॉजिकल परिवर्तन टाइप बी गैस्ट्रिटिस में देखे गए लोगों से भिन्न होते हैं: गांठदार म्यूकोसा में, आईजीएम प्लास्मेसीट्स की सामग्री कम हो जाती है, लेकिन आईजीजी और आईजीई कोशिकाओं की संख्या बढ़ जाती है (178)।

लिम्फोसाइटिक गैस्ट्रिटिस में उपकला की घुसपैठ उल्लेखनीय रूप से उन पैटर्न के समान है जो सीलिएक रोग (चित्र। 5.89) के रोगियों की छोटी आंत में लगातार देखे जाते हैं। इस संबंध में, यह भी सुझाव दिया गया है कि लिम्फोसाइटिक जठरशोथ सीलिएक रोग (181) की अभिव्यक्ति है। दरअसल, सीलिएक रोग के 45% रोगियों में लिम्फोसाइटिक गैस्ट्रिटिस पाया गया था, जो सभी प्रकार के पुराने गैस्ट्रिटिस वाले रोगियों की तुलना में 10 गुना अधिक आम है। छोटी आंत में एमईएल की सामग्री लगभग पेट (47.2 और 46.5/100 एपिथेलियोसाइट्स) (180,181) जैसी ही थी। इसी समय, सीलिएक रोग (180) में लिम्फोसाइटिक गैस्ट्रिटिस (श्लेष्मा झिल्ली की "वेरोलोफॉर्मिटी") के कोई मैक्रोस्कोपिक संकेत नहीं हैं।

लिम्फोसाइटों का सतही स्थानीयकरण ग्लूटेन की क्रिया से जुड़ा है। यह संभव है कि ग्लूटेन-संवेदनशील रोगियों के गैस्ट्रिक म्यूकोसा द्वारा ग्लूटेन को निष्क्रिय रूप से अवशोषित किया जा सकता है, जिससे एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया होती है, जिसकी अभिव्यक्ति लिम्फोसाइटिक गैस्ट्रिटिस (181) है। इस धारणा का इस तथ्य से खंडन नहीं है कि गैस्ट्रिक म्यूकोसा, छोटी आंत के श्लेष्म झिल्ली के विपरीत, अवशोषण के लिए नहीं, बल्कि बलगम के स्राव के लिए है। जैसा कि ज्ञात है, मलाशय भी बलगम को स्रावित करता है, लेकिन लस की शुरूआत इसमें एमईएल (182) की संख्या में उल्लेखनीय वृद्धि होती है।

लिम्फोसाइटिक गैस्ट्र्रिटिस, एक नियम के रूप में, गैस्ट्रिक श्लेष्म के क्षरण के साथ होता है और इस आधार पर, क्रोनिक इरोसिव गैस्ट्र्रिटिस के समूह में शामिल होता है।

आर. व्हाइटहेड (1990) का मानना ​​है कि क्रॉनिक इरोसिव गैस्ट्राइटिस (14) के कम से कम 2 रूप हैं।

एक हेलिकोबैक्टर पाइलोरी गैस्ट्रिटिस बी से संबंधित है और इसे पेप्टिक अल्सर के साथ जोड़ा जाता है, शायद इससे पहले भी। इस तरह के जठरशोथ मुख्य रूप से एंट्रम में स्थानीयकृत होते हैं।

यह माना जा सकता है कि श्लेष्म झिल्ली की सूजन, इसके प्रतिरोध को कम करती है

विभिन्न हानिकारक कारकों का प्रतिरोध, कटाव के विकास की भविष्यवाणी करता है। इस तरह के कटाव ल्यूकोसाइट्स से संक्रमित सतही परिगलन की तरह दिखते हैं (चित्र 5.90)। उनके घेरे में पुरानी सक्रिय गैस्ट्र्रिटिस की एक तस्वीर है। इस तरह के कटाव तेज होते हैं।

क्रोनिक इरोसिव गैस्ट्रिटिस का दूसरा रूप क्रोनिक इरोशन की उपस्थिति की विशेषता है, जिसके नीचे नेक्रोटिक द्रव्यमान, फाइब्रिनोइड और दानेदार ऊतक की एक पतली, अस्थिर परत (चित्र। 5.91) द्वारा बनाई गई है। उनकी परिधि में हाइपरप्लास्टिक, लम्बी, मुड़ और शाखाओं वाले गड्ढे होते हैं, जो अक्सर अपरिपक्व एपिथेलियोसाइट्स के साथ पंक्तिबद्ध होते हैं। आसपास के म्यूकोसा में कई एमईएल होते हैं। मस्कुलर प्लेट या तो बरकरार है या हाइपरप्लास्टिक है।

इसके अलावा, पुराने क्षरण वाले 99% रोगियों में एचपी पाया जाता है। एचपी सीडिंग और गैस्ट्राइटिस गतिविधि की तीव्रता क्रोनिक एच। पाइलोरी गैस्ट्रिटिस वाले रोगियों की तुलना में काफी अधिक थी, लेकिन बिना क्षरण के। इस आधार पर, पुराने क्षरण के रोगजनन में हेलिकोबैक्टर पाइलोरी गैस्ट्रिटिस की प्रमुख भूमिका के बारे में एक धारणा बनाई गई थी। यह सूक्ष्मजीवों की उच्च साइटोटोक्सिसिटी के कारण होता है, जो शुरू में सतह के सूक्ष्म क्षरण का कारण बनता है। एचसीएल इसके कारण नष्ट हुए श्लेष्म बाधा के माध्यम से प्रवेश करता है, यह अंतर्निहित ऊतक को नुकसान पहुंचाता है, इसके अलावा, इन क्षेत्रों में रक्त के साथ अपेक्षाकृत खराब आपूर्ति की जाती है। स्पष्ट गैस्ट्र्रिटिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ ये स्थलाकृतिक विशेषताएं पुनर्योजी पुनर्जनन को बाधित करती हैं और क्षरण पुराना हो जाता है (183) .

पुराने क्षरण के रोगजनन में एचपी की भूमिका की अवधारणा तथाकथित दूर ल्यूकोसाइटोसिस (38) की उत्पत्ति को समझना संभव बनाती है। हम लैमिना प्रोप्रिया और एपिथेलियम के ल्यूकोसाइट घुसपैठ के क्षेत्रों के क्षरण से कुछ दूरी पर निरंतर पता लगाने के बारे में बात कर रहे हैं। सक्रिय हेलिकोबैक्टर पाइलोरी गैस्ट्रिटिस के फॉसी के लिए उन्हें विशेषता देने का हर कारण है, उनकी बाद की अभिव्यक्ति और क्षरण की आवर्तक प्रकृति को सुनिश्चित करता है।

क्षरण के रोगजनन और रूपजनन के बारे में निर्णय इस तथ्य से जटिल हैं कि एंडोस्कोपिस्ट जो क्षरण देखता है वह हमेशा हिस्टोलॉजिकल तैयारी में नहीं पाया जाता है। एक बहुकेंद्रीय यूरोपीय अध्ययन (184) से पता चला है कि एंडोस्कोपिक रूप से निदान किए गए क्षरण वाले केवल 42% रोगियों में बायोप्सी नमूनों में सतह उपकला दोष पाए गए थे। अधिकांश बायोप्सी में, केवल तीव्र सूजन, आंतों के मेटाप्लासिया और सबपीथेलियल हाइपरमिया के क्षेत्र दिखाई दे रहे थे।

5.15. स्यूडोलिम्फोमा।

स्यूडोलिम्फोमा को लिम्फोइड ऊतक के स्पष्ट हाइपरप्लासिया द्वारा विशेषता है, न केवल श्लेष्म झिल्ली की घुसपैठ के साथ, सभी प्रकार के पुराने गैस्ट्र्रिटिस में, बल्कि सबम्यूकोसा के भी। फिर भी, उन्हें क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस के रूप में वर्गीकृत किया जाता है।

वहाँ (1.158), लसीका (लिम्फोब्लास्टोइड) गैस्ट्रिटिस शब्द के पर्यायवाची के रूप में प्रयोग करते हुए, 30 के दशक में आर. शिंडलर (1937) और जी.एच. कोन्जेट्ज़नी (1938)।

आमतौर पर, स्यूडोलिम्फोमा को पेप्टिक अल्सर के साथ जोड़ा जाता है, कम अक्सर वे स्वतंत्र होते हैं।

अधिकांश स्यूडोलिम्फोमा क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस के लिए विशिष्ट स्थान पर स्थानीयकृत होते हैं - पाइलोरोएंट्रापल क्षेत्र में, मुख्य रूप से इसकी कम वक्रता पर।

गैस्ट्रोस्कोपी के दौरान, सिलवटों के फैलाना पॉलीपॉइड हाइपरप्लासिया का पता चलता है, कभी-कभी श्लेष्म झिल्ली कोबलस्टोन फुटपाथ की तरह दिखता है। इसी तरह के परिवर्तन आमतौर पर गैस्ट्रिक अल्सर की परिधि में देखे जाते हैं।

श्लेष्म झिल्ली बहुतायत से परिपक्व छोटे लिम्फोसाइटों के साथ घुसपैठ की जाती है, हमेशा प्लाज्मा कोशिकाओं और मैक्रोफेज (चित्र। 5.92) के मिश्रण के साथ। ईोसिनोफिल भी आम हैं। घुसपैठ ग्रंथियों को अलग करती है और पेशी प्लेट के माध्यम से सबम्यूकोसा में प्रवेश कर सकती है (चित्र 5.93)। कम सामान्यतः, घुसपैठ उनकी अपनी पेशी परत में होती है (चित्र 5.94)।

स्यूडोलिम्फोमा को बड़े प्रकाश (भ्रूण) केंद्रों (चित्र 5.95 ए) के साथ लसीका नोड्यूल (कूप) की उपस्थिति की विशेषता है। वे सभी रोम की तरह, मुख्य रूप से श्लेष्म झिल्ली के बेसल भाग में स्थित होते हैं, लेकिन उनके आकार के कारण, उनके समूह लगभग पूरी मोटाई पर कब्जा कर सकते हैं। सबम्यूकोसा (चित्र 5.956) में भी फॉलिकल्स अक्सर होते हैं। घुसपैठ, जैसा कि यह था, अर्जीरोफिलिक फाइबर के पहले से मौजूद नेटवर्क को धक्का देता है, उनके नियोप्लाज्म नहीं देखे जाते हैं (चित्र। 5.96)।

गैस्ट्रिक स्यूडोलिम्फोमा के तीन उपप्रकारों की पहचान की गई है (186)।

1. प्रचुर मात्रा में लिम्फोसाइटिक घुसपैठ से घिरे अल्सर। जाहिर है, इन चित्रों को एक प्रतिक्रियाशील प्रक्रिया के रूप में माना जाना चाहिए।

2. गांठदार लिम्फोइड हाइपरप्लासिया। इन मामलों में अल्सरेशन और पोस्ट-अल्सरेटिव फाइब्रोसिस अनुपस्थित हैं। गैस्ट्रिक क्षेत्रों को विकृत करने वाले बड़े सतही रूप से स्थित लसीका समुच्चय हैं। ऐसे रोगियों में, हाइपोगैमाग्लोबुलिनमिया और गियार्डियासिस नोट किए जाते हैं।

3. एंजियोफोलिक्युलर लिम्फोइड हाइपरप्लासिया। यह उपप्रकार दुर्लभ है और पिछले दो से स्पष्ट रूप से भिन्न है। हिस्टोलॉजिकल संरचना के अनुसार, मोनोमोर्फिक सेल, पॉलीमॉर्फिक सेल और मिश्रित वेरिएंट प्रतिष्ठित हैं (187)।

स्यूडोलिम्फोमा के मोनोमोर्फिक-सेलुलर संस्करण में घुसपैठ मुख्य रूप से परिपक्व लिम्फोसाइटों द्वारा बनाई जाती है, लेकिन हमेशा प्लाज्मा कोशिकाओं और ईोसिनोफिल का एक मिश्रण होता है, ताकि "मोनोमोर्फिज्म"; यहाँ, "सच" के विपरीत; लिम्फोमा अधूरा है। इसलिए, "मुख्य रूप से मोनोमोर्फिक स्यूडोलिम्फोमा" के बारे में बात करना बेहतर है।

पॉलीमॉर्फिक सेलुलर वेरिएंट में, लिम्फोसाइटों के साथ, कई प्लाज्मा कोशिकाएं होती हैं, ईोसिनोफिल और लिम्फोब्लास्ट पाए जाते हैं। इस प्रकार में, पेट की दीवार की गहरी घुसपैठ का उल्लेख किया गया था।

तालिका 5.5. घातक लिम्फोमा और गैस्ट्रिक स्यूडोलिम्फोमा (1 प्रत्येक) के बीच विभेदक निदान।

मानदंड	घातक लिंफोमा	पीवडोल इम्फोमा
	आमतौर पर छोटा< 1 года)	आमतौर पर लंबा (1-5 वर्ष)
सामान्यकरण	अक्सर (लिम्फ नोड्स, प्लीहा, यकृत)	गुम
स्थानीयकरण	सभी विभाग	आमतौर पर पाइलोरोएंथ्रल
आक्रमण की गहराई	सेरोसा के लिए	आमतौर पर म्यूकोसा के भीतर, लेकिन गहरी परतों में प्रवेश कर सकता है
रक्त-नाक वाहिकाओं का अंकुरण		गुम
रक्त वाहिकाओं की स्थिति	परिवर्तित नहीं	दीवारें अक्सर मोटी हो जाती हैं
Polymorphonuclear घुसपैठ		हमेशा उपलब्ध
लिम्फोसाइटों के नाभिक का आकार	आमतौर पर बड़ा
नाभिक का आकार	अंडाकार
लिम्फ फॉलिकल्स	दुर्लभ (अपवाद - कूपिक लिंफोमा में स्यूडोफॉलिकल्स), उज्ज्वल केंद्रों के बिना	प्रतिक्रियाशील हाइपरप्लासिया
मेंटल ज़ोन	लिम्फोप्लाज़मेसिटॉइड कोशिकाएं,	छोटे लिम्फोलिथ, प्लाज्मा
कूप	प्रतिरक्षाविस्फोट	जादुई कोशिकाएं
इम्यूनोमॉर्फोलॉजी	मोनोक्लोनल सेल प्रसार	पॉलीक्लोनल सेल प्रसार
माइटोटिक इंडेक्स
		गुम

मिश्रित संस्करण को इस तथ्य की विशेषता है कि मोनोमोर्फिक-सेलुलर क्षेत्र पॉलीमॉर्फिक-सेलुलर वाले के साथ वैकल्पिक होते हैं।

गैस्ट्रोबायोप्सी की मदद से स्यूडोलिम्फोमा का निदान करना संभव है, लेकिन बायोप्सी के छोटे आकार के कारण इस मामले में एक रोगविज्ञानी का निष्कर्ष केवल अनुमान लगाया जा सकता है।

बायोप्सी के साथ मुख्य बात स्यूडोलिम्फोमा और घातक लिंफोमा के बीच विभेदक निदान है। ऐसे में इस बात का ध्यान रखना चाहिए कि स्यूडोलिम की तस्वीर-

सतही रूप से कटी हुई बायोप्सी में फोमा गहरे क्षेत्रों में लिम्फोमा की उपस्थिति को बाहर नहीं करता है। इसके अलावा, लिम्फोइड सेल घुसपैठ घातक लिम्फोमा की प्रतिक्रिया हो सकती है। इस बात से भी इंकार नहीं किया जा सकता है कि चूंकि लिम्फोमा पहले से मौजूद प्रतिक्रियाशील तत्वों से उत्पन्न होता है, इसलिए वे परिवर्तन जिन्हें स्यूडोलिम्फोमा माना जाता है, वे ट्यूमर (14), या "प्री-ट्यूमर" (186) का प्रारंभिक चरण हो सकते हैं। यह भी सुझाव दिया गया है कि तथाकथित स्यूडोलिम्फोमा एक लिंफोमा है, लेकिन कम डिग्री की घातकता (188) है। यह स्थापित किया गया है कि पेट का प्राथमिक बी-सेल लिंफोमा लंबे समय तक एक स्थानीय प्रक्रिया बना रह सकता है, लिम्फ नोड्स शामिल नहीं हो सकते हैं, और सर्जिकल उपचार के दीर्घकालिक परिणाम बहुत अनुकूल हैं (189)।

स्यूडोलिम्फोमा और घातक लिम्फोमा के बीच विभेदक निदान के लिए कुछ मानदंड तालिका 5.5 में दिए गए हैं।

बायोप्सी सामग्री का अध्ययन करते समय, श्लेष्म झिल्ली के घने घुसपैठ की उपस्थिति में लिम्फोमा का संदेह होना चाहिए जिसने अल्सरेशन (14) के संकेतों के बिना अपनी संरचना को बरकरार रखा है। लिम्फोमा को एपिथेलियम (189) के प्रगतिशील विनाश के साथ तथाकथित लिम्फोएफ़िथेलियल घावों के गठन के साथ ट्यूमर कोशिकाओं के उपकला ट्रॉपिज़्म की घटना की विशेषता है। इन चित्रों को सक्रिय गैस्ट्र्रिटिस से अलग करना आसान है, जिसमें उपकला ल्यूकोसाइट्स और गैर-लिम्फोसाइटों द्वारा नष्ट हो जाती है। इंटरपीथेलियल लिम्फोसाइटों के विपरीत, उनके पास एक विशिष्ट प्रकाश रिम नहीं होता है, वे बड़े क्लस्टर बनाते हैं जो लुमेन में फैलते हैं।

स्यूडोलिम्फोमा के साथ, अक्सर गंभीर डिस्ट्रोफी (चित्र। 5.97), नेक्रोबायोसिस और नेक्रोसिस के रूप में सतह के उपकला को नुकसान होता है, जिसमें मेरोशन का निर्माण होता है। ये प्रक्रियाएं, जाहिरा तौर पर, श्लेष्म झिल्ली की प्रचुर मात्रा में घुसपैठ के कारण बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन के कारण होती हैं। यह कई रोगियों में दीर्घकालिक गैर-उपचार क्षरण की उपस्थिति की व्याख्या कर सकता है।

स्यूडोलिम्फोमा को पेट के कैंसर के साथ जोड़ा जा सकता है (चित्र 5.98)। दो संभावनाओं को स्वीकार किया जाता है: पहला यह है कि स्यूडोलिम्फोमा कैंसर की प्रतिक्रिया है, और दूसरा यह है कि स्यूडोलिम्फोमा एडेनोकार्सिनोमा (190) के विकास को उत्तेजित करता है। इस बात से इंकार नहीं किया जा सकता है कि म्यूकोसल दोष के लंबे समय तक अस्तित्व से उपकला की प्रोलिफ़ेरेटिव गतिविधि की निरंतर उत्तेजना होती है, जो परिवर्तित ऊतक ट्राफिज्म (191) के कारण पुनर्जनन में गड़बड़ी के कारण दुर्दमता के लिए कुछ पूर्वापेक्षाएँ बनाता है।

जीर्ण जठरशोथ, एल.आई. अरुइन, 1993

ऊतक अंतरिक्ष में सील हो सकते हैं, जिसमें विभिन्न जैविक संरचनात्मक तत्व होते हैं। यह परिस्थिति प्रकृति में पॉलीटियोलॉजिकल है। इस कारण से, यह जानना महत्वपूर्ण है कि कौन से रोग इस तरह के रोग संबंधी संरचनाओं के विकास को भड़काते हैं।

घुसपैठ क्या है

चिकित्सा पद्धति रोगियों में इस स्थिति के विकास के कई मामलों का वर्णन करती है। घुसपैठ (घुसपैठ) के तहत यह एक सीमित या व्यापक गठन के नरम ऊतकों में गठन को समझने के लिए प्रथागत है जिसमें विभिन्न संरचना के एक्सयूडेट होते हैं। उत्तरार्द्ध रक्त वाहिकाओं से एक प्रकार का प्रवाह है, जिसमें जैविक तरल पदार्थ (रक्त, लसीका), रसायन, विदेशी सूक्ष्मजीव और सेलुलर तत्व शामिल हैं।

अध्ययनों के अनुसार, ऊतक घुसपैठ मुख्य रूप से प्रकृति में अभिघातज के बाद का होता है। पैथोलॉजी के विकास के लिए एक अधिक खतरनाक विकल्प एक घातक प्रजनन प्रक्रिया में एटिपिकल कोशिकाओं का प्रतिक्रियाशील प्रजनन है। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि कैंसर के ट्यूमर का आंतरिक एक्सयूडेट अत्यंत विशिष्ट है: वे अपने स्वयं के ऊतकों, रोगजनक एजेंटों, कैल्सीफिकेशन और अन्य तत्वों से मिलकर बने होते हैं।

परिशिष्ट घुसपैठ

कोकम के अपेंडिक्स की सूजन इस क्षेत्र में प्रभावित ऊतक तत्वों के संचय में योगदान करने वाला मुख्य कारक है। परिशिष्ट घुसपैठ को बड़ी और छोटी आंत के छोरों, पेरिटोनियम और अधिक से अधिक ओमेंटम के गुंबद की प्रक्रिया में शामिल करने के साथ स्पष्ट सीमाओं की विशेषता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि रोग के विकास के प्रारंभिक चरण में पहले से ही एक रोग संबंधी गठन का गठन होता है। बाद के चरणों में, एक नियम के रूप में, कोशिकाओं के गठित समूह का पुनर्जीवन होता है या एक पेरीएपेंडिकुलर फोड़ा में इसका संक्रमण होता है।

भड़काऊ घुसपैठ

पैथोलॉजिकल परिवर्तनों के इस रूप में दर्दनाक उत्पत्ति का निर्णायक महत्व है। अक्सर, एक्सयूडेट संचय के एक संक्रामक कारण का भी पता लगाया जाता है। कुछ लेखक कफ और भड़काऊ घुसपैठ का पर्यायवाची शब्द पसंद करते हैं - ये किस तरह की स्थिति है, आप चिकित्सा विश्वकोश से अधिक मज़बूती से सीख सकते हैं। वहां प्रस्तुत जानकारी के अनुसार, इन निदानों की पहचान उनके नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में अंतर के कारण असंभव है। तो, भड़काऊ घुसपैठ के साथ है:

• त्वचा, श्लेष्मा झिल्ली, चमड़े के नीचे की वसा और मांसपेशियों को नुकसान;
• लिम्फोइड ऊतक की सूजन में शामिल करना;
• सबफ़ेब्राइल तापमान;
• त्वचा का मोटा होना और हाइपरमिया।

फेफड़ों में घुसपैठ

मानव श्वसन प्रणाली पर रोगजनकों द्वारा लगातार हमला किया जाता है। फेफड़ों में घुसपैठ, एक नियम के रूप में, सूजन की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होती है और तत्काल उपचार की आवश्यकता होती है। इस राज्य से उत्पन्न होने वाले सभी नकारात्मक परिणामों के साथ अंग की शिथिलता की घटना से एक शुद्ध प्रक्रिया का प्रवेश खतरनाक है। एडिमा के विपरीत, फुफ्फुसीय घुसपैठ न केवल द्रव के संचय की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है, बल्कि सेलुलर समावेशन भी होती है। अंग की मात्रा में मामूली वृद्धि एक्सयूडेटिव गठन के आगे गठन के साथ सूजन के विकास का प्रमाण है।

पेट में घुसपैठ

इस तरह की नकारात्मक स्थिति में पूरी तरह से अलग एटियलॉजिकल अभिविन्यास हो सकता है। तो, पेट की गुहा की घुसपैठ अक्सर स्टेफिलोकोकल या स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण, कैंडिडिआसिस के परिणामस्वरूप बनती है। परिणामी पैथोलॉजिकल संघनन को समय पर समाप्त करना अत्यंत महत्वपूर्ण है। पेट में एक्सयूडेट के जमा होने से फोड़ा और रक्तस्राव हो सकता है। अलग-अलग, यह बाद के फोकल पेरिवेसिकल ऊतक घुसपैठ के साथ पेरिटोनिटिस का उल्लेख करने योग्य है। इस स्थिति में तत्काल सर्जिकल हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है।

इंजेक्शन के बाद घुसपैठ

इस प्रकार के रोग परिवर्तन दवा के ऊतकों में प्रवेश और अस्थायी संचय की पृष्ठभूमि के खिलाफ होते हैं। एक इंजेक्शन के बाद घुसपैठ विकसित होती है यदि एंटीसेप्टिक उपचार के नियमों का पालन नहीं किया जाता है या दवा को बहुत जल्दी प्रशासित किया जाता है। इस तरह के इंजेक्शन के बाद की जटिलता का विकास प्रत्येक व्यक्तिगत जीव की विशेषताओं पर निर्भर करता है। इस मामले में कुछ रोगियों में एक्सयूडेट का संचय अत्यंत दुर्लभ है, जबकि अन्य में यह सिरिंज सुई के प्रत्येक इंजेक्शन के बाद देखा जाता है।

पोस्टऑपरेटिव घुसपैठ

इस तरह के गठन का गठन अक्सर सर्जरी के दौरान उपयोग की जाने वाली खराब गुणवत्ता वाली सिवनी सामग्री के कारण होता है। इस मामले में, निशान गठन की साइट पर ऑपरेशन के बाद घुसपैठ विकसित होती है। परिणामी मुहर मुख्य रूप से शल्य चिकित्सा द्वारा खोली जाती है। विशेषज्ञ इस बात से इंकार नहीं करते हैं कि शरीर स्वतंत्र रूप से पश्चात के निशान की घुसपैठ को समाप्त कर सकता है। हालांकि, गंभीर जटिलताओं से बचने के लिए, डॉक्टर सीवन की विफलता के पहले संकेत पर संकोच न करने और सर्जन से संपर्क करने की सलाह देते हैं।

ट्यूमर घुसपैठ

इस तरह के रोग परिवर्तनों के विकसित होने की संभावना प्रत्येक व्यक्ति में समान रूप से मौजूद होती है। शब्द "ट्यूमर घुसपैठ" का प्रयोग शरीर के ऊतकों में विभिन्न उत्पत्ति के एटिपिकल कोशिकाओं के प्रवेश को संदर्भित करने के लिए किया जाता है: सार्कोमा, कार्सिनोमा, आदि। इस मामले में, प्रभावित ऊतक क्षेत्रों को उच्च घनत्व, कभी-कभी दर्दनाक द्वारा विशेषता होती है। शिक्षा की इस तरह की योजना प्रोलिफेरेटिव ट्यूमर के विकास की विशेषता है।

घुसपैठ का कारण

शरीर के ऊतकों में एक्सयूडेट का संचय अंतर्जात और बहिर्जात कारकों के प्रभाव में हो सकता है। जानकारों का कहना है कि घुसपैठ का मुख्य कारण ट्रॉमेटिक सोर्स है। विभिन्न संक्रामक रोगों को एक्सयूडेटिव संरचनाओं के निर्माण में कोई कम महत्वपूर्ण भूमिका नहीं सौंपी जाती है। घुसपैठ की प्रक्रिया के अन्य कारणों में शामिल हैं:

• ओडोन्टोजेनिक संक्रमण;
• कोलेस्ट्रॉल (एथेरोस्क्लेरोसिस) या ग्लाइकोजन (मधुमेह) का संचय;
• पश्चात की जटिलताओं;
• ट्यूमर द्रव्यमान की वृद्धि;
• यकृत कोशिकाओं में ट्राइग्लिसराइड्स का संचय;
• तीव्र एपेंडिसाइटिस और अन्य श्रोणि सूजन;
• रक्त कोशिकाओं, फाइब्रिन के फेफड़ों में संचय;
• रसायनों (दवाओं) के साथ संसेचन के कारण त्वचा क्षेत्र का संघनन;

घुसपैठ - उपचार

भड़काऊ एक्सयूडेटिव प्रक्रिया का उपचार समस्या को हल करने के लिए रूढ़िवादी तरीकों के उपयोग पर आधारित है। इस मामले में, घुसपैठ का उपचार दवा वैद्युतकणसंचलन के माध्यम से किया जाता है। यह कहा जाना चाहिए कि थर्मल प्रभाव के साथ उच्च-तीव्रता वाली फिजियोथेरेपी की अनुमति केवल एक शुद्ध भड़काऊ फोकस की अनुपस्थिति में है।

परिशिष्ट घुसपैठ का इलाज विशेष रूप से अस्पताल की सेटिंग में किया जाता है। इस स्थिति के लिए थेरेपी में आहार, एंटीबायोटिक्स, मोटर गतिविधि पर प्रतिबंध शामिल है। फोड़ा बनने की प्रक्रिया में फोड़े को खोलने और साफ करने के लिए सर्जिकल हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है। अधिकांश घातक ट्यूमर भी सर्जरी के माध्यम से समाप्त हो जाते हैं।

इंजेक्शन के बाद की घुसपैठ के उपचार में आयोडीन जाल का उपयोग और विष्णव्स्की मरहम का सामयिक अनुप्रयोग शामिल है। फेफड़ों में एक्सयूडेट के संचय के साथ, अतिरिक्त नैदानिक ​​​​अध्ययन किए जाने चाहिए। तो, डायस्किंटेस्ट आपको शुरुआती तपेदिक की पहचान करने की अनुमति देता है। शरीर की सकारात्मक प्रतिक्रिया के मामले में, हार न मानें। इस रोग के प्रेरक कारकों से लड़ने में आधुनिक दवाएं बहुत सफल हैं।

लोक उपचार के साथ घुसपैठ का उपचार

आंतरिक अंगों में एक्सयूडेट के संचय को केवल स्थायी रूप से समाप्त किया जाना चाहिए। लोक उपचार के साथ घुसपैठ का उपचार केवल खरोंच और मामूली सूजन के रूप में इंजेक्शन के बाद की जटिलताओं के साथ संभव है। एक शुद्ध प्रक्रिया को शामिल किए बिना एक बच्चे में ओडोन्टोजेनिक संक्रमण के साथ, माता-पिता को सलाह दी जाती है कि वे खारा संपीड़ित और रिन्स का उपयोग करें। घर पर अन्य प्रकार की एक्सयूडेटिव प्रक्रियाओं का इलाज करने की कोशिश न करें: इससे फोड़े और कफ का विकास हो सकता है।

वीडियो: इंजेक्शन के बाद घुसपैठ - उपचार