मानव इम्युनोडेफिशिएंसी (प्राथमिक, माध्यमिक), कारण और उपचार। इम्युनोसाइट्स की मृत्यु के कारण इम्यूनोडिफ़िशिएंसी की स्थिति
- ये प्रतिरक्षा प्रणाली के रोग हैं जो बच्चों और वयस्कों में होते हैं, आनुवंशिक दोषों से जुड़े नहीं होते हैं और बार-बार, लंबी संक्रामक और भड़काऊ रोग प्रक्रियाओं के विकास की विशेषता होती है जो एटियोट्रोपिक उपचार का जवाब देना मुश्किल होता है। द्वितीयक इम्युनोडेफिशिएंसी के अधिग्रहित, प्रेरित और सहज रूप आवंटित करें। लक्षण प्रतिरक्षा में कमी के कारण होते हैं और किसी विशेष अंग (प्रणाली) के एक विशिष्ट घाव को दर्शाते हैं। निदान नैदानिक तस्वीर के विश्लेषण और प्रतिरक्षाविज्ञानी अध्ययनों के आंकड़ों पर आधारित है। उपचार टीकाकरण, प्रतिस्थापन चिकित्सा, इम्युनोमोड्यूलेटर का उपयोग करता है।
सामान्य जानकारी
माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी प्रतिरक्षा विकार हैं जो प्रसव के बाद की अवधि में विकसित होते हैं और आनुवंशिक दोषों से जुड़े नहीं होते हैं, शरीर की प्रारंभिक रूप से सामान्य प्रतिक्रिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ होते हैं और एक विशिष्ट कारक कारक के कारण होते हैं जो प्रतिरक्षा में दोष के विकास का कारण बनते हैं। व्यवस्था।
कमजोर प्रतिरक्षा के कारण कारक विविध हैं। उनमें से बाहरी कारकों (पर्यावरण, संक्रामक), विषाक्तता, दवाओं के विषाक्त प्रभाव, पुरानी मनो-भावनात्मक अधिभार, कुपोषण, चोटों, सर्जिकल हस्तक्षेप और गंभीर दैहिक रोगों के दीर्घकालिक प्रतिकूल प्रभाव हैं जो प्रतिरक्षा प्रणाली के विघटन का कारण बनते हैं, ए शरीर के प्रतिरोध में कमी, और ऑटोइम्यून विकारों और नियोप्लाज्म का विकास।
रोग का कोर्स अव्यक्त हो सकता है (शिकायतें और नैदानिक लक्षण अनुपस्थित हैं, केवल एक प्रयोगशाला अध्ययन में इम्युनोडेफिशिएंसी की उपस्थिति का पता चला है) या त्वचा और चमड़े के नीचे के ऊतकों, ऊपरी श्वसन पथ, फेफड़े, जननांग पर एक भड़काऊ प्रक्रिया के संकेतों के साथ सक्रिय है। प्रणाली, पाचन तंत्र और अन्य अंग। प्रतिरक्षा में क्षणिक परिवर्तनों के विपरीत, माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी में, रोग के प्रेरक एजेंट के उन्मूलन और सूजन से राहत के बाद भी पैथोलॉजिकल परिवर्तन बने रहते हैं।
कारण
बाहरी और आंतरिक दोनों तरह के विभिन्न प्रकार के एटियलॉजिकल कारक, शरीर की प्रतिरक्षा सुरक्षा में एक स्पष्ट और लगातार कमी का कारण बन सकते हैं। माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी अक्सर शरीर की सामान्य कमी के साथ विकसित होती है। प्रोटीन, फैटी एसिड, विटामिन और ट्रेस तत्वों की कमी के साथ लंबे समय तक कुपोषण, पाचन तंत्र में पोषक तत्वों के खराब होने और टूटने से लिम्फोसाइटों की परिपक्वता की प्रक्रिया में व्यवधान होता है और शरीर की प्रतिरोधक क्षमता कम हो जाती है।
मस्कुलोस्केलेटल सिस्टम और आंतरिक अंगों की गंभीर दर्दनाक चोटें, व्यापक जलन, गंभीर सर्जिकल हस्तक्षेप, एक नियम के रूप में, रक्त की हानि के साथ होते हैं (प्लाज्मा के साथ, पूरक प्रणाली के प्रोटीन, इम्युनोग्लोबुलिन, न्यूट्रोफिल और लिम्फोसाइट्स खो जाते हैं), और रिलीज महत्वपूर्ण कार्यों (रक्त परिसंचरण, श्वसन, आदि) को बनाए रखने के उद्देश्य से कॉर्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन प्रतिरक्षा प्रणाली के काम को और रोकता है।
दैहिक रोगों (क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, गुर्दे की विफलता) और अंतःस्रावी विकारों (मधुमेह, हाइपो- और हाइपरथायरायडिज्म) में शरीर में चयापचय प्रक्रियाओं का एक स्पष्ट उल्लंघन न्यूट्रोफिल की केमोटैक्सिस और फागोसाइटिक गतिविधि के निषेध की ओर जाता है और, परिणामस्वरूप, माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी के साथ। विभिन्न स्थानीयकरण के भड़काऊ foci की उपस्थिति ( अधिक बार यह पायोडर्मा, फोड़े और कफ है)।
अस्थि मज्जा और हेमटोपोइजिस पर निरोधात्मक प्रभाव डालने वाली कुछ दवाओं के लंबे समय तक उपयोग से प्रतिरक्षा कम हो जाती है, लिम्फोसाइटों (साइटोस्टैटिक्स, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, आदि) के गठन और कार्यात्मक गतिविधि को बाधित करती है। विकिरण का एक समान प्रभाव होता है।
घातक नियोप्लाज्म में, ट्यूमर इम्युनोमोडायलेटरी कारक और साइटोकिन्स पैदा करता है, जिसके परिणामस्वरूप टी-लिम्फोसाइटों की संख्या में कमी होती है, शमन कोशिकाओं की गतिविधि में वृद्धि होती है, और फागोसाइटोसिस का निषेध होता है। ट्यूमर प्रक्रिया के सामान्यीकरण और अस्थि मज्जा में मेटास्टेसिस से स्थिति बढ़ जाती है। माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी अक्सर ऑटोइम्यून बीमारियों, तीव्र और पुरानी विषाक्तता में विकसित होती है, वृद्ध लोगों में, लंबे समय तक शारीरिक और मनो-भावनात्मक अधिभार के साथ।
माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी के लक्षण
नैदानिक अभिव्यक्तियाँ प्रतिरक्षा रक्षा में कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ एटियोट्रोपिक थेरेपी के लिए प्रतिरोधी एक पुरानी संक्रामक प्युलुलेंट-भड़काऊ बीमारी के शरीर में उपस्थिति की विशेषता है। परिवर्तन क्षणिक, अस्थायी या अपरिवर्तनीय हो सकते हैं। माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी के प्रेरित, सहज और अधिग्रहीत रूपों को आवंटित करें।
प्रेरित रूप में विकार शामिल हैं जो विशिष्ट प्रेरक कारकों (एक्स-रे, साइटोस्टैटिक्स के लंबे समय तक उपयोग, कॉर्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन, गंभीर चोटों और नशे के साथ व्यापक सर्जिकल ऑपरेशन, रक्त की हानि) के साथ-साथ गंभीर दैहिक विकृति (मधुमेह मेलेटस, हेपेटाइटिस) के कारण होते हैं। , सिरोसिस, पुरानी गुर्दे की कमी) और घातक ट्यूमर।
सहज रूप में, प्रतिरक्षा रक्षा के उल्लंघन का कारण बनने वाला दृश्य एटियलॉजिकल कारक निर्धारित नहीं होता है। चिकित्सकीय रूप से, इस रूप में, ऊपरी श्वसन पथ और फेफड़ों (साइनसाइटिस, ब्रोन्किइक्टेसिस, निमोनिया, फेफड़े के फोड़े), पाचन तंत्र और मूत्र पथ, त्वचा और चमड़े के नीचे के ऊतकों की पुरानी, इलाज करने में मुश्किल और अक्सर तेज बीमारियों की उपस्थिति होती है। फोड़े, कार्बुनकल, फोड़े और कफ) अवसरवादी रोगजनकों के कारण होता है। एचआईवी संक्रमण के कारण होने वाले एक्वायर्ड इम्युनोडेफिशिएंसी सिंड्रोम (एड्स) को एक अलग, अधिग्रहीत रूप में अलग किया गया है।
सभी चरणों में माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी की उपस्थिति को संक्रामक और भड़काऊ प्रक्रिया के सामान्य नैदानिक अभिव्यक्तियों द्वारा आंका जा सकता है। यह लंबे समय तक निम्न-श्रेणी का बुखार या बुखार, सूजन लिम्फ नोड्स और उनकी सूजन, मांसपेशियों और जोड़ों में दर्द, सामान्य कमजोरी और थकान, प्रदर्शन में कमी, बार-बार जुकाम, बार-बार टॉन्सिलिटिस, अक्सर आवर्तक क्रोनिक साइनसिसिस, ब्रोंकाइटिस, बार-बार निमोनिया, सेप्टिक स्थितियां हो सकती हैं। , आदि। इसी समय, मानक जीवाणुरोधी और विरोधी भड़काऊ चिकित्सा की प्रभावशीलता कम है।
निदान
माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी की पहचान के लिए विभिन्न विशेषज्ञ डॉक्टरों की नैदानिक प्रक्रिया में एक एकीकृत दृष्टिकोण और भागीदारी की आवश्यकता होती है - एक एलर्जिस्ट-इम्यूनोलॉजिस्ट, हेमटोलॉजिस्ट, ऑन्कोलॉजिस्ट, संक्रामक रोग विशेषज्ञ, ओटोरहिनोलारिंजोलॉजिस्ट, मूत्र रोग विशेषज्ञ, स्त्री रोग विशेषज्ञ, आदि। यह रोग की नैदानिक तस्वीर को ध्यान में रखता है। , एक पुराने संक्रमण की उपस्थिति का संकेत देता है जिसका इलाज करना मुश्किल है और अवसरवादी रोगजनकों के कारण होने वाले अवसरवादी संक्रमणों का पता लगाना।
एलर्जी विज्ञान और प्रतिरक्षा विज्ञान में उपयोग की जाने वाली सभी उपलब्ध विधियों का उपयोग करके शरीर की प्रतिरक्षा स्थिति का अध्ययन करना आवश्यक है। निदान संक्रामक एजेंटों से शरीर की रक्षा करने में शामिल प्रतिरक्षा प्रणाली के सभी भागों के अध्ययन पर आधारित है। उसी समय, फागोसाइटिक प्रणाली, पूरक प्रणाली, टी- और बी-लिम्फोसाइटों की उप-जनसंख्या का अध्ययन किया जाता है। अनुसंधान पहले (सांकेतिक) स्तर के परीक्षण आयोजित करके किया जाता है, जो एक विशिष्ट दोष की पहचान के साथ प्रतिरक्षा के सकल सामान्य उल्लंघन और दूसरे (अतिरिक्त) स्तर की पहचान करने की अनुमति देता है।
स्क्रीनिंग अध्ययन करते समय (स्तर 1 परीक्षण जो किसी भी नैदानिक नैदानिक प्रयोगशाला में किया जा सकता है), आप ल्यूकोसाइट्स, न्यूट्रोफिल, लिम्फोसाइट्स और प्लेटलेट्स की पूर्ण संख्या के बारे में जानकारी प्राप्त कर सकते हैं (ल्यूकोपेनिया और ल्यूकोसाइटोसिस दोनों होते हैं, सापेक्ष लिम्फोसाइटोसिस, ऊंचा ईएसआर), प्रोटीन स्तर और सीरम इम्युनोग्लोबुलिन जी, ए, एम और ई, हेमोलिटिक गतिविधि के पूरक हैं। इसके अलावा, विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता का पता लगाने के लिए आवश्यक त्वचा परीक्षण किए जा सकते हैं।
द्वितीयक इम्युनोडेफिशिएंसी (स्तर 2 परीक्षण) का गहन विश्लेषण फागोसाइट केमोटैक्सिस की तीव्रता, फागोसाइटोसिस की पूर्णता, इम्युनोग्लोबुलिन उपवर्गों और विशिष्ट एंटीजन के लिए विशिष्ट एंटीबॉडी, साइटोकिन्स का उत्पादन, टी-सेल इंड्यूसर और अन्य संकेतक निर्धारित करता है। प्राप्त आंकड़ों का विश्लेषण केवल रोगी की विशिष्ट स्थिति, सहवर्ती रोगों, आयु, एलर्जी प्रतिक्रियाओं की उपस्थिति, ऑटोइम्यून विकारों और अन्य कारकों को ध्यान में रखते हुए किया जाना चाहिए।
माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी का उपचार
माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी के उपचार की प्रभावशीलता एटियलॉजिकल कारक की पहचान करने की शुद्धता और समयबद्धता पर निर्भर करती है जो प्रतिरक्षा प्रणाली में एक दोष की उपस्थिति और इसके उन्मूलन की संभावना का कारण बनती है। यदि एक पुराने संक्रमण की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्रतिरक्षा का उल्लंघन होता है, तो जीवाणुरोधी दवाओं का उपयोग करके सूजन के फॉसी को खत्म करने के उपाय किए जाते हैं, उनके लिए रोगज़नक़ की संवेदनशीलता को ध्यान में रखते हुए, पर्याप्त एंटीवायरल थेरेपी, इंटरफेरॉन का उपयोग, आदि। कारक कारक कुपोषण और बेरीबेरी है, प्रोटीन, वसा, कार्बोहाइड्रेट, ट्रेस तत्वों और आवश्यक कैलोरी के संतुलित संयोजन के साथ सही आहार के विकास के लिए उपाय किए जाते हैं। मौजूदा चयापचय संबंधी विकार भी समाप्त हो जाते हैं, सामान्य हार्मोनल स्थिति बहाल हो जाती है, अंतर्निहित बीमारी (अंतःस्रावी, दैहिक विकृति, नियोप्लाज्म) का रूढ़िवादी और सर्जिकल उपचार किया जाता है।
माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी वाले रोगियों के उपचार का एक महत्वपूर्ण घटक सक्रिय टीकाकरण (टीकाकरण), रक्त उत्पादों के साथ प्रतिस्थापन उपचार (प्लाज्मा के अंतःशिरा प्रशासन, ल्यूकोसाइट द्रव्यमान, मानव इम्युनोग्लोबुलिन) के साथ-साथ इम्युनोट्रोपिक दवाओं (इम्यूनोस्टिमुलेंट्स) का उपयोग करके इम्यूनोट्रोपिक थेरेपी है। . एक विशेष चिकित्सीय एजेंट को निर्धारित करने और खुराक के चयन की समीचीन स्थिति को ध्यान में रखते हुए एक एलर्जी-प्रतिरक्षाविज्ञानी द्वारा किया जाता है। प्रतिरक्षा विकारों की क्षणिक प्रकृति के साथ, माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी का समय पर पता लगाना और सही उपचार का चयन, रोग का पूर्वानुमान अनुकूल हो सकता है।
इम्युनोडेफिशिएंसी स्टेट्स या इम्युनोडेफिशिएंसी विभिन्न रोग स्थितियों का एक समूह है जो मानव प्रतिरक्षा प्रणाली के उल्लंघन की विशेषता है, जिसके खिलाफ संक्रामक और भड़काऊ प्रक्रियाएं बहुत अधिक बार दोहराई जाती हैं, वे कठिन होती हैं, और वे सामान्य से अधिक समय तक चलती हैं। किसी भी आयु वर्ग के लोगों में इम्युनोडेफिशिएंसी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, गंभीर बीमारियां बनती हैं जिनका इलाज करना मुश्किल होता है। इस प्रक्रिया के दौरान, कैंसर वाले नियोप्लाज्म बन सकते हैं जो जीवन के लिए खतरा हैं।
यह स्थिति, घटना के कारणों के आधार पर, वंशानुगत और अधिग्रहित हो सकती है। इसका मतलब है कि यह बीमारी अक्सर नवजात बच्चों को प्रभावित करती है। माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी कई कारकों की पृष्ठभूमि के खिलाफ बनती है, जिसमें आघात, सर्जरी, तनावपूर्ण स्थिति, भूख और कैंसर शामिल हैं। रोग के प्रकार के आधार पर, विभिन्न लक्षण प्रकट हो सकते हैं, जो किसी व्यक्ति के आंतरिक अंगों और प्रणालियों को नुकसान का संकेत देते हैं।
बिगड़ा हुआ प्रतिरक्षा समारोह का निदान सामान्य और जैव रासायनिक रक्त परीक्षणों पर आधारित है। उपचार प्रत्येक रोगी के लिए अलग-अलग होता है, और यह उन कारकों पर निर्भर करता है जो इस स्थिति की घटना को प्रभावित करते हैं, साथ ही साथ लक्षणों के प्रकट होने की डिग्री भी।
एटियलजि
इम्युनोडेफिशिएंसी राज्य की घटना के कई कारण हैं, और वे पारंपरिक रूप से कई समूहों में विभाजित हैं। पहला आनुवंशिक विकार है, जबकि रोग जन्म से या कम उम्र में ही प्रकट हो सकता है। दूसरे समूह में रोग स्थितियों या बीमारियों की एक विस्तृत श्रृंखला से जटिलताएं शामिल हैं।
इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों का एक वर्गीकरण है, जो उन कारकों के आधार पर विभाजित है जिनके कारण यह स्थिति बनी है:
- प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी एक आनुवंशिक विकार के कारण होता है। यह माता-पिता से बच्चों में फैल सकता है या आनुवंशिक उत्परिवर्तन के कारण होता है, यही कारण है कि कोई आनुवंशिकता कारक नहीं है। ऐसी स्थितियों का अक्सर किसी व्यक्ति के जीवन के पहले बीस वर्षों में निदान किया जाता है। जन्मजात इम्युनोडेफिशिएंसी पीड़ित के साथ जीवन भर साथ देती है। विभिन्न संक्रामक प्रक्रियाओं और उनसे होने वाली जटिलताओं के कारण अक्सर मृत्यु हो जाती है;
- माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी कई स्थितियों और बीमारियों का परिणाम है। ऊपर बताए गए कारणों से एक व्यक्ति इस प्रकार के प्रतिरक्षा विकार से बीमार हो सकता है। यह प्राथमिक से कई गुना अधिक बार होता है;
- गंभीर संयुक्त इम्युनोडेफिशिएंसी अत्यंत दुर्लभ है और जन्मजात है। जीवन के पहले वर्ष में इस प्रकार की बीमारी से बच्चे मर जाते हैं। यह टी और बी लिम्फोसाइटों की संख्या में कमी या शिथिलता के कारण होता है, जो अस्थि मज्जा में स्थानीयकृत होते हैं। यह संयुक्त स्थिति पहले दो प्रकारों से भिन्न होती है, जिसमें केवल एक प्रकार की कोशिका प्रभावित होती है। इस तरह के विकार का उपचार तभी सफल होता है जब इसका समय पर पता चल जाए।
लक्षण
चूंकि रोग के वर्गीकरण में कई प्रकार के विकार शामिल हैं, विशिष्ट लक्षणों की अभिव्यक्ति रूप के आधार पर भिन्न होगी। प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी के लक्षण भड़काऊ प्रक्रियाओं द्वारा मानव शरीर के लगातार घाव हैं। उनमें से:
- फोड़ा;
इसके अलावा, बच्चों में इम्युनोडेफिशिएंसी पाचन समस्याओं की विशेषता है - भूख की कमी, लगातार दस्त और उल्टी। वृद्धि और विकास में देरी हो रही है। इस प्रकार की बीमारी की आंतरिक अभिव्यक्तियों में शामिल हैं - और प्लीहा, रक्त की संरचना में परिवर्तन - संख्या और घट जाती है।
इस तथ्य के बावजूद कि प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी का अक्सर बचपन में निदान किया जाता है, ऐसे कई लक्षण हैं जो इंगित करते हैं कि एक वयस्क को इस प्रकार का विकार हो सकता है:
- ओटिटिस, प्युलुलेंट प्रकृति और साइनसाइटिस के लगातार हमले साल में तीन बार से अधिक;
- ब्रोंची में भड़काऊ प्रक्रिया का गंभीर कोर्स;
- त्वचा की आवर्ती सूजन;
- आवर्ती दस्त;
- ऑटोइम्यून बीमारियों की घटना;
- वर्ष में कम से कम दो बार गंभीर संक्रामक प्रक्रियाओं का स्थानांतरण।
माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी के लक्षण वे लक्षण हैं जो उस बीमारी की विशेषता हैं जिसने इसे उकसाया। विशेष रूप से, घाव के लक्षण नोट किए जाते हैं:
- ऊपरी और निचले श्वसन पथ;
- त्वचा की ऊपरी और गहरी परतें;
- जठरांत्र संबंधी मार्ग के अंग;
- मूत्र तंत्र;
- तंत्रिका प्रणाली। वहीं व्यक्ति को पुरानी थकान महसूस होती है, जो लंबे आराम के बाद भी दूर नहीं होती है।
अक्सर, लोग शरीर के तापमान में मामूली वृद्धि, ऐंठन के दौरे, साथ ही सामान्यीकृत संक्रमणों के विकास का अनुभव करते हैं जो कई आंतरिक अंगों और प्रणालियों को प्रभावित करते हैं। इस तरह की प्रक्रियाएं मानव जीवन के लिए खतरा पैदा करती हैं।
संयुक्त इम्युनोडेफिशिएंसी बच्चों में शारीरिक विकास में देरी, विभिन्न संक्रामक और भड़काऊ प्रक्रियाओं के लिए उच्च स्तर की संवेदनशीलता और पुरानी दस्त की विशेषता है।
जटिलताओं
रोग के प्रकार के आधार पर, अंतर्निहित विकार के असामयिक उपचार के परिणामों के विभिन्न समूह विकसित हो सकते हैं। बच्चों में इम्युनोडेफिशिएंसी की जटिलताएं हो सकती हैं:
- वायरल, कवक या जीवाणु प्रकृति की उच्च आवृत्ति के साथ आवर्ती विभिन्न संक्रामक प्रक्रियाएं;
- ऑटोइम्यून विकारों का गठन, जिसके दौरान प्रतिरक्षा प्रणाली शरीर के खिलाफ कार्य करती है;
- हृदय, जठरांत्र संबंधी मार्ग या तंत्रिका तंत्र के विभिन्न रोगों के होने की उच्च संभावना;
- ऑन्कोलॉजिकल नियोप्लाज्म।
माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी के परिणाम:
- निमोनिया;
- फोड़े;
- रक्त संक्रमण।
रोग के वर्गीकरण के बावजूद, देर से निदान और उपचार के साथ, एक घातक परिणाम होता है।
निदान
इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों वाले लोगों ने संकेत दिए हैं कि वे बीमार हैं। उदाहरण के लिए, एक दर्दनाक उपस्थिति, त्वचा का पीलापन, त्वचा और ईएनटी अंगों के रोगों की उपस्थिति, एक मजबूत खांसी, बढ़ी हुई फाड़ के साथ आंखों में सूजन। निदान मुख्य रूप से रोग के प्रकार की पहचान करने के उद्देश्य से है। ऐसा करने के लिए, विशेषज्ञ को रोगी का गहन सर्वेक्षण और परीक्षा करनी चाहिए। आखिरकार, उपचार की रणनीति इस बात पर निर्भर करती है कि बीमारी क्या है, अधिग्रहित या वंशानुगत।
नैदानिक उपायों का आधार विभिन्न रक्त परीक्षण हैं। सामान्य विश्लेषण प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं की संख्या के बारे में जानकारी प्रदान करता है। उनमें से किसी की मात्रा में परिवर्तन एक व्यक्ति में एक इम्युनोडेफिशिएंसी राज्य की उपस्थिति को इंगित करता है। विकार के प्रकार को निर्धारित करने के लिए, इम्युनोग्लोबुलिन, यानी रक्त में प्रोटीन की मात्रा का अध्ययन किया जाता है। लिम्फोसाइटों के कामकाज का अध्ययन किया जाता है। इसके अलावा, आनुवंशिक विकृति, साथ ही एचआईवी की उपस्थिति की पुष्टि या खंडन करने के लिए एक विश्लेषण किया जाता है। सभी परीक्षण परिणाम प्राप्त करने के बाद, विशेषज्ञ अंतिम निदान स्थापित करता है - प्राथमिक, माध्यमिक या गंभीर संयुक्त प्रतिरक्षाविहीनता।
इलाज
प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी के उपचार के लिए सबसे प्रभावी रणनीति का चयन करने के लिए, उस क्षेत्र को निर्धारित करना आवश्यक है जिसमें निदान चरण में विकार हुआ है। इम्युनोग्लोबुलिन की कमी के मामले में, रोगियों को दाताओं से प्लाज्मा या सीरम के इंजेक्शन (आजीवन) दिए जाते हैं, जिनमें आवश्यक एंटीबॉडी होते हैं। विकार की गंभीरता के आधार पर, अंतःशिरा प्रक्रियाओं की आवृत्ति एक से चार सप्ताह तक हो सकती है। इस प्रकार की बीमारी की जटिलताओं के साथ, जीवाणुरोधी, एंटीवायरल और एंटिफंगल दवाओं के संयोजन में एंटीबायोटिक्स निर्धारित किए जाते हैं।
निवारण
चूंकि जन्मजात इम्युनोडेफिशिएंसी आनुवंशिक विकारों की पृष्ठभूमि के खिलाफ बनती है, इसलिए निवारक उपायों से इससे बचना असंभव है। संक्रमण की पुनरावृत्ति से बचने के लिए लोगों को कुछ नियमों का पालन करने की आवश्यकता है:
- एंटीबायोटिक दवाओं का दीर्घकालिक उपयोग न करें;
- विशेषज्ञों द्वारा अनुशंसित समय पर टीकाकरण से गुजरना;
- व्यक्तिगत स्वच्छता के सभी नियमों का सावधानीपूर्वक पालन करें;
- विटामिन के साथ आहार को समृद्ध करें;
- ठंडे लोगों के संपर्क से मना करें।
माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी की रोकथाम में टीकाकरण शामिल है, डॉक्टर के नुस्खे के आधार पर, संरक्षित यौन संपर्क, पुराने संक्रमणों का समय पर उपचार, मध्यम व्यायाम, एक तर्कसंगत आहार, विटामिन थेरेपी के पाठ्यक्रम लेना।
यदि इम्युनोडेफिशिएंसी की स्थिति की कोई अभिव्यक्ति होती है, तो आपको तुरंत किसी विशेषज्ञ से सलाह लेनी चाहिए।
क्या चिकित्सकीय दृष्टिकोण से लेख में सब कुछ सही है?
उत्तर तभी दें जब आपने चिकित्सा ज्ञान सिद्ध किया हो
p24 के लिए एंटीबॉडी | ||||||||||||||||||||||
जीपी120 . के लिए एंटीबॉडी | ||||||||||||||||||||||
चावल। 4.49. मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस से संक्रमित लोगों के रक्त में स्वयं वायरस की सामग्री की गतिशीलता और इसके दो प्रोटीनों के प्रति एंटीबॉडी
टी-कोशिकाएं, जो उन्हें टी-सेल प्रतिरक्षा के दबाव से बचने की अनुमति देती हैं। इस प्रकार, परिवर्तनशीलता के आधार पर वायरस की उच्च अनुकूलन क्षमता के कारण सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया शरीर से वायरस को समाप्त करने में सक्षम नहीं है। एनके कोशिकाएं भी अप्रभावी होती हैं, हालांकि वे वायरस से सीधे संक्रमण का उद्देश्य नहीं होती हैं।
संचलन में वायरल एंटीजन की सामग्री की गतिशीलता एचआईवी संक्रमण और मैक्रोऑर्गेनिज्म के बीच संबंधों के प्रतिबिंब के रूप में कार्य करती है।
तथा एंटीवायरल एंटीबॉडी (चित्र। 4.49)। विकास की प्रारंभिक अवधि में प्रतिजन की वृद्धिएचआईवी संक्रमण (संक्रमण के 2-8 सप्ताह बाद) कोशिकाओं पर आक्रमण करने वाले वायरस की तीव्र प्रतिकृति को दर्शाता है। मेजबान की एक अक्षुण्ण प्रतिरक्षा प्रणाली के साथ, यह तटस्थ एंटीबॉडी (मुख्य रूप से सतह प्रोटीन gp120, gp41, समूह-विशिष्ट गैग-एंटीजन p17) के उत्पादन का कारण बनता है, जिसे इन एंटीजन के लिए सीरम एंटीबॉडी टिटर में वृद्धि से पता लगाया जा सकता है। संक्रमण के क्षण से 8 वें सप्ताह से। रक्तप्रवाह में एंटीबॉडी की उपस्थिति में एंटीजन के संचलन में इस तरह के बदलाव को "सेरोकोनवर्जन" कहा जाता है। लिफाफा (एनवी) प्रोटीन के एंटीबॉडी पूरे रोग में बने रहते हैं, जबकि गैग-विशिष्ट एंटीबॉडी इसके विकास के कुछ चरणों में गायब हो जाते हैं, और वायरल एंटीजन रक्तप्रवाह में फिर से प्रकट होते हैं। इसके साथ ही रक्त सीरम में वायरल एंटीजन के प्रति एंटीबॉडी के संचय के साथ, आईजीई सहित सभी सीरम इम्युनोग्लोबुलिन की एकाग्रता बढ़ जाती है।
परिसंचारी एंटीबॉडी मुक्त वायरस को बेअसर करने में सक्षम हैं
तथा इसके घुलनशील प्रोटीन को बांधें। जीपी120 का जवाब देते समय, यह इम्युनोडोमिनेंट एपिटोप के लिए विशिष्ट एंटीबॉडी के लिए सबसे अधिक प्रासंगिक है। 303-337 अणु के तीसरे हाइपरवेरिएबल डोमेन (V3) में स्थानीयकृत है। यह इस तथ्य से समर्थित है कि निष्क्रिय रूप से प्रशासित एंटीबॉडी एचआईवी संक्रमण को रोक सकते हैं। तटस्थ एंटीबॉडी, विशेष रूप से जीपी120 के खिलाफ निर्देशित, संक्रमण को रोक सकते हैं।
कोशिकाएं। यह संभवतः एचआईवी संक्रमण की प्रारंभिक रोकथाम में एक भूमिका निभाता है और कुछ हद तक इस बीमारी की लंबी विलंबता अवधि को निर्धारित करता है। इसी समय, इन एंटीबॉडी की प्रभावकारी गतिविधि सीमित है, और एचआईवी संक्रमण में उनकी सुरक्षात्मक भूमिका को सिद्ध नहीं माना जा सकता है।
एक्वायर्ड इम्युनोडेफिशिएंसी सिंड्रोम में इम्युनोडेफिशिएंसी का गठन
(तालिका 4.20 देखें)
एड्स में इम्युनोडेफिशिएंसी का मुख्य कारण सीडी 4+ टी कोशिकाओं की मृत्यु है। संक्रमित कोशिकाओं की मृत्यु का स्पष्ट कारण वायरस का साइटोपैथोजेनिक प्रभाव है। इस मामले में, कोशिकाएं अपनी झिल्ली की अखंडता के उल्लंघन के कारण परिगलन तंत्र द्वारा मर जाती हैं। इस प्रकार, जब रक्त कोशिकाएं एचआईवी से संक्रमित होती हैं, तो तीसरे दिन से शुरू होने वाली सीडी4+ टी-कोशिकाओं की संख्या, माध्यम में विषाणुओं की रिहाई के साथ-साथ तेजी से घटती है। आंतों के म्यूकोसा की सीडी4+ टी-कोशिकाओं की आबादी सबसे अधिक प्रभावित होती है।
एड्स में संक्रमित कोशिकाओं की मृत्यु के इस तंत्र के अलावा, उच्च स्तर के एपोप्टोसिस का पता चला है। प्रतिरक्षा प्रणाली के टी-सेल लिंक की हार संक्रमित कोशिकाओं की संख्या के अनुमान के आधार पर अपेक्षा से काफी अधिक है। लिम्फोइड अंगों में, CD4+ T कोशिकाओं के 10-15% से अधिक संक्रमित नहीं होते हैं, और रक्त में यह संख्या केवल 1% होती है; हालाँकि, CD4+ T लिम्फोसाइटों का एक बहुत बड़ा प्रतिशत एपोप्टोसिस से गुजरता है। संक्रमितों के अलावा, कोशिकाओं का एक महत्वपूर्ण हिस्सा जो वायरस से संक्रमित नहीं है, मुख्य रूप से एचआईवी एंटीजन के लिए विशिष्ट सीडी 4+ टी-लिम्फोसाइट्स, एपोप्टेट्स (इन कोशिकाओं के 7% तक)। एपोप्टोसिस इंड्यूसर जीपी120 प्रोटीन और वीपीआर नियामक प्रोटीन हैं, जो घुलनशील रूप में सक्रिय हैं। Gp120 प्रोटीन एपोप्टोटिक विरोधी प्रोटीन Bcl-2 के स्तर को कम करता है और प्रो-एपोप्टोटिक प्रोटीन p53, Bax, Bak के स्तर को बढ़ाता है। वीपीआर प्रोटीन बीसीएल-2 को विस्थापित करते हुए माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली की अखंडता को बाधित करता है। साइटोक्रोम के माइटोकॉन्ड्रिया से बाहर निकलता है और कैस्पेज़ 9 का सक्रियण होता है, जो सीडी 4+ टी कोशिकाओं के एपोप्टोसिस की ओर जाता है, जिनमें संक्रमित नहीं, लेकिन एचआईवी-विशिष्ट शामिल हैं।
टी-लिम्फोसाइटों के झिल्ली ग्लाइकोप्रोटीन सीडी4+ के साथ वायरल प्रोटीन जीपी120 की बातचीत एक अन्य प्रक्रिया का कारण है जो एचआईवी संक्रमण के दौरान होती है और मेजबान कोशिकाओं की मृत्यु और कार्यात्मक निष्क्रियता में शामिल होती है - सिंकाइटियम का निर्माण। Gp120 और CD4 की परस्पर क्रिया के परिणामस्वरूप, कोशिकाएं एक बहु-परमाणु संरचना के निर्माण के साथ विलीन हो जाती हैं जो सामान्य कार्य करने में असमर्थ होती हैं और मृत्यु के लिए अभिशप्त होती हैं।
एचआईवी से संक्रमित कोशिकाओं में, केवल टी-लिम्फोसाइट्स और मेगाकारियोसाइट्स मर जाते हैं, साइटोपैथोजेनिक क्रिया के संपर्क में आने या एपोप्टोसिस में प्रवेश करने पर। न तो मैक्रोफेज और न ही उपकला या वायरस से संक्रमित अन्य कोशिकाएं व्यवहार्यता खो देती हैं, हालांकि उनका कार्य बिगड़ा हो सकता है। शिथिलता न केवल एचआईवी के कारण हो सकती है, बल्कि इसके पृथक प्रोटीन के कारण भी हो सकती है, उदाहरण के लिए, gp120 या p14 जेनेटैट उत्पाद। हालांकि एचआईवी लिम्फोसाइटों के घातक परिवर्तन (उदाहरण के लिए एचटीएलवी-1 के विपरीत) करने में सक्षम नहीं है, टाट (पी14) प्रोटीन एचआईवी संक्रमण में कापोसी के सार्कोमा को शामिल करने में शामिल है।
सीडी 4+ टी-लिम्फोसाइटों की सामग्री में तेज कमी एचआईवी संक्रमण और एड्स में इसके विकास का सबसे महत्वपूर्ण प्रयोगशाला संकेत है। सशर्त
4.7. इम्युनोडेफिशिएंसी | |
इन कोशिकाओं की सामग्री की सीमा, जो आमतौर पर एड्स के नैदानिक अभिव्यक्तियों के बाद होती है, प्रति 1 μl रक्त में 200-250 कोशिकाएं होती हैं (सापेक्ष शब्दों में, लगभग 20%)। रोग के चरम पर सीडी4/सीडी8 अनुपात गिरकर 0.3 या उससे कम हो जाता है। इस अवधि के दौरान, सामान्य लिम्फोपेनिया न केवल सीडी 4+, बल्कि सीडी 8+ कोशिकाओं और बी-लिम्फोसाइटों की सामग्री में कमी के साथ प्रकट होता है। माइटोजेन के लिए लिम्फोसाइटों की प्रतिक्रिया और सामान्य प्रतिजनों के लिए त्वचा की प्रतिक्रियाओं की गंभीरता पूरी तरह से एलर्जी में गिरावट जारी है। एचआईवी को खत्म करने के लिए प्रभावकारी टी कोशिकाओं की अक्षमता के विभिन्न कारणों में एचआईवी की उच्च परिवर्तनशीलता है, नए एपिटोप्स के गठन के साथ जो साइटोटोक्सिक टी कोशिकाओं द्वारा मान्यता प्राप्त नहीं हैं।
स्वाभाविक रूप से, एड्स में प्रतिरक्षा संबंधी विकारों में टी-सेल और टी-निर्भर प्रक्रियाओं के विकार हावी हैं। इन उल्लंघनों को निर्धारित करने वाले कारकों में शामिल हैं:
– सीडी4 गिनती में कमी+ टी-हेल्पर्स उनकी मृत्यु के कारण;
– सीडी4 कार्यों का कमजोर होना+ टी-कोशिकाएं संक्रमण के प्रभाव में और एचआईवी के घुलनशील उत्पादों की कार्रवाई, विशेष रूप से gp120;
– जनसंख्या असंतुलन T कोशिकाओं में Th1/Th2 अनुपात में Th2 की ओर बदलाव होता है, जबकि वायरस से सुरक्षा को Th1-निर्भर प्रक्रियाओं द्वारा बढ़ावा दिया जाता है;
– नियामक प्रेरणजीपी120 प्रोटीन और एचआईवी से जुड़े पी67 प्रोटीन वाली टी कोशिकाएं।
शरीर की खुद की रक्षा करने की क्षमता में कमी उसके सेलुलर और विनोदी दोनों कारकों को प्रभावित करती है। नतीजतन, एक संयुक्त इम्युनोडेफिशिएंसी का गठन होता है, जिससे शरीर संक्रामक एजेंटों के प्रति संवेदनशील हो जाता है, जिसमें अवसरवादी रोगजनकों (इसलिए अवसरवादी संक्रमणों का विकास) शामिल है। सेलुलर प्रतिरक्षा की कमी लिम्फोट्रोपिक ट्यूमर के विकास में एक भूमिका निभाती है, और इम्युनोडेफिशिएंसी का संयोजन और कुछ एचआईवी प्रोटीन की क्रिया कापोसी के सारकोमा के विकास में एक भूमिका निभाती है।
मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस संक्रमण और अधिग्रहित इम्यूनोडिफीसिअन्सी सिंड्रोम में इम्युनोडेफिशिएंसी की नैदानिक अभिव्यक्तियाँ
एड्स की मुख्य नैदानिक अभिव्यक्तियाँ संक्रामक रोगों का विकास हैं, मुख्य रूप से अवसरवादी। निम्नलिखित रोग एड्स की सबसे अधिक विशेषता हैं: न्यूमोसिस्टिस कैरिनी के कारण होने वाला निमोनिया; क्रिप्टोस्पोरिडियम, टोक्सोप्लाज्मा, जिआर्डिया, अमीबा के कारण दस्त; मस्तिष्क और फेफड़ों के स्ट्रॉन्गिलोडायसिस और टोक्सोप्लाज़मोसिज़; मौखिक गुहा और अन्नप्रणाली के कैंडिडिआसिस; क्रिप्टोकरंसी, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में प्रसारित या स्थानीयकृत; विभिन्न स्थानीयकरण के coccidioidomycosis, histoplasmosis, mucormycosis, aspergillosis; विभिन्न स्थानीयकरण के एटिपिकल माइकोबैक्टीरिया के साथ संक्रमण; साल्मोनेला बैक्टरेरिया; फेफड़ों, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, पाचन तंत्र के साइटोमेगालोवायरस संक्रमण; त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली का हर्पेटिक संक्रमण; एपस्टीन-बार वायरस संक्रमण; एन्सेफैलोपैथी के साथ मल्टीफोकल पैपोवावायरस संक्रमण।
एड्स से जुड़ी पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं का एक अन्य समूह ट्यूमर है, जो उन लोगों से भिन्न होता है जो एड्स से जुड़े नहीं होते हैं, क्योंकि वे सामान्य से कम उम्र (60 वर्ष तक) में विकसित होते हैं। एड्स के साथ, कापोसी का सारकोमा और गैर-हॉजकिन का लिंफोमा अक्सर विकसित होता है, जो मुख्य रूप से मस्तिष्क में स्थानीयकृत होता है।
पैथोलॉजिकल प्रक्रिया के विकास को एचआईवी संक्रमण द्वारा उकसाए गए कुछ मैक्रोऑर्गेनिज्म प्रतिक्रियाओं द्वारा सुगम बनाया गया है। इस प्रकार, वायरल एंटीजन की कार्रवाई के जवाब में सीडी 4+ टी कोशिकाओं की सक्रियता साइटोपैथोजेनिक प्रभाव में योगदान करती है, विशेष रूप से टी लिम्फोसाइटों के एपोप्टोसिस। टी कोशिकाओं और मैक्रोफेज द्वारा उत्पादित अधिकांश साइटोकिन्स एचआईवी संक्रमण की प्रगति के पक्ष में हैं। अंत में, ऑटोइम्यून घटक एड्स के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। यह एचआईवी प्रोटीन और शरीर के कुछ प्रोटीनों के बीच समरूपता पर आधारित है, उदाहरण के लिए, जीपी120 और एमएचसी अणुओं के बीच। हालांकि, ये विकार, इम्युनोडेफिशिएंसी को बढ़ाते हुए, विशिष्ट ऑटोइम्यून सिंड्रोम नहीं बनाते हैं।
पहले से ही एचआईवी संक्रमण के प्रीक्लिनिकल चरण में, प्रतिरक्षाविज्ञानी निदान विधियों का उपयोग करना आवश्यक हो जाता है। इस प्रयोजन के लिए, रक्त सीरम में एचआईवी प्रोटीन के प्रति एंटीबॉडी की उपस्थिति का निर्धारण करने के लिए एंजाइम-लिंक्ड इम्युनोसॉरबेंट एसेज़ का उपयोग किया जाता है। मौजूदा परीक्षण प्रणाली ठोस चरण इम्युनोसॉरबेंट एंटीबॉडी परीक्षण (एलिसा) पर आधारित हैं। प्रारंभ में, एंटीजेनिक सामग्री के रूप में वायरल लाइसेट्स का उपयोग करके परीक्षण किट का उपयोग किया गया था। बाद में, एचआईवी संक्रमित लोगों के सीरम एंटीबॉडी के साथ बातचीत करने वाले एपिटोप्स को पुन: उत्पन्न करने वाले पुनः संयोजक एचआईवी प्रोटीन और सिंथेटिक पेप्टाइड्स का उपयोग इस उद्देश्य के लिए किया जाने लगा।
प्रयोगशाला परीक्षणों के आधार पर एचआईवी संक्रमण के बारे में निष्कर्ष निकालने वाले डॉक्टरों की अत्यधिक उच्च जिम्मेदारी के कारण, एंटीबॉडी के लिए परीक्षणों को दोहराना आम बात है (कभी-कभी वैकल्पिक तरीकों का उपयोग करना, जैसे कि इम्युनोब्लॉटिंग, अनुभाग 3.2.1.4 देखें), साथ ही इसका पता लगाना पोलीमरेज़ चेन रिएक्शन का उपयोग कर वायरस।
एड्स का उपचार एंटीवायरल दवाओं के उपयोग पर आधारित है, जिनमें से सबसे व्यापक रूप से इस्तेमाल किया जाने वाला जिडोवुडिन है, जो एक एंटीमेटाबोलाइट के रूप में कार्य करता है। एड्स के पाठ्यक्रम के नियंत्रण में सफलताएँ प्राप्त हुई हैं, जिससे रोगियों की जीवन प्रत्याशा काफी बढ़ जाती है। मुख्य चिकित्सीय दृष्टिकोण अत्यधिक सक्रिय एंटीरेट्रोवाइरल थेरेपी के प्रकार में न्यूक्लिक एसिड एंटीमेटाबोलाइट्स का उपयोग है ( उच्च सक्रिय एंटीरेट्रोवाइरल थेरेपी- हार्ट)। एंटीरेट्रोवाइरल थेरेपी के लिए एक प्रभावी जोड़ इंटरफेरॉन की तैयारी का उपयोग है, साथ ही सहवर्ती रोगों और वायरल संक्रमणों का उपचार जो एड्स की प्रगति में योगदान करते हैं।
एड्स से मृत्यु दर अभी भी 100% है। मृत्यु का सबसे आम कारण अवसरवादी संक्रमण है, विशेष रूप से न्यूमोसिस्टिस निमोनिया। मृत्यु के अन्य कारणों में संबंधित ट्यूमर, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान और पाचन तंत्र शामिल हैं।
4.7.3. माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी
माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी राज्य - ये गैर-वंशानुगत प्रेरक कारकों (तालिका 4.21) की कार्रवाई के कारण शरीर की प्रतिरक्षा रक्षा का उल्लंघन हैं। वे स्वतंत्र नोसोलॉजिकल रूप नहीं हैं, लेकिन केवल बीमारियों या इम्यूनोटॉक्सिक कारकों की कार्रवाई के साथ हैं। अधिक या कम हद तक, प्रतिरक्षा के विकार
4.7. इम्युनोडेफिशिएंसी | |
थीटा ज्यादातर बीमारियों से जुड़ी होती है, और यह पैथोलॉजी के विकास में माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी के स्थान के निर्धारण को काफी जटिल बनाती है।
तालिका 4.21। प्राथमिक और माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी के बीच मुख्य अंतर
मापदंड | मुख्य | माध्यमिक |
प्रतिरक्षा की कमी | प्रतिरक्षा की कमी |
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एक आनुवंशिक की उपस्थिति | ||
स्थापित के साथ दोष- | ||
विरासत का प्रकार | ||
उत्प्रेरण की भूमिका | ||
प्रारंभिक अभिव्यक्ति | व्यक्त | प्रतिरक्षा के प्रकट होने का समय |
प्रतिरक्षा कमी | कमी निर्धारित करती है- |
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उत्प्रेरण की क्रिया से |
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कारक |
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अवसरवादी | मुख्य रूप से विकसित करें | कार्रवाई के बाद विकसित करें |
संक्रमणों | उत्प्रेरण के माध्यम से |
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स्थानापन्न, विरोधी- | प्रेरण का उन्मूलन |
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संक्रामक चिकित्सा। | ड्राइविंग कारक। |
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जीन थेरेपी | स्थानापन्न, विरोधी- |
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संक्रामक चिकित्सा |
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प्रतिरक्षा विकारों के विकास में वंशानुगत कारकों और आगमनात्मक प्रभावों के योगदान में अंतर करना अक्सर मुश्किल होता है। किसी भी मामले में, इम्युनोटॉक्सिक एजेंटों की प्रतिक्रिया वंशानुगत कारकों पर निर्भर करती है। प्रतिरक्षा विकारों के आधार की व्याख्या करने में कठिनाइयों का एक उदाहरण "अक्सर बीमार बच्चों" के रूप में वर्गीकृत रोग हो सकते हैं। संक्रमण के प्रति संवेदनशीलता का आधार, विशेष रूप से, श्वसन वायरल, एक आनुवंशिक रूप से (बहुवंशीय) निर्धारित प्रतिरक्षाविज्ञानी संविधान है, हालांकि विशिष्ट रोगजनक एटियलॉजिकल कारकों के रूप में कार्य करते हैं। हालांकि, प्रतिरक्षाविज्ञानी संविधान का प्रकार पर्यावरणीय कारकों और पिछले रोगों से प्रभावित होता है। प्रतिरक्षाविज्ञानी कमी के रोगजनन के वंशानुगत और अधिग्रहीत घटकों के सटीक अलगाव का व्यावहारिक महत्व इम्युनोडेफिशिएंसी के इन रूपों पर विभेदित चिकित्सीय प्रभाव के तरीकों के विकास के साथ बढ़ेगा, जिसमें अनुकूली सेल थेरेपी और जीन थेरेपी के तरीके शामिल हैं।
अनुवांशिक दोषों के कारण न होने वाली प्रतिरक्षण क्षमता का आधार हो सकता है:
– प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं की मृत्यु - कुल या चयनात्मक;
– इम्युनोसाइट्स की शिथिलता;
– नियामक कोशिकाओं और शमन कारकों की गतिविधि की असंतुलित प्रबलता।
4.7.3.1. इम्युनोसाइट्स की मृत्यु के कारण इम्यूनोडिफ़िशिएंसी की स्थिति
ऐसी इम्युनोडेफिशिएंसी के शास्त्रीय उदाहरण आयनकारी विकिरण और साइटोटोक्सिक दवाओं की कार्रवाई के कारण होने वाले प्रतिरक्षा विकार हैं।
लिम्फोसाइट्स उन कुछ कोशिकाओं में से हैं जो एपोप्टोसिस के विकास से कई कारकों की कार्रवाई का जवाब देते हैं, विशेष रूप से डीएनए क्षति। यह प्रभाव आयनकारी विकिरण और घातक ट्यूमर (उदाहरण के लिए, सिस्प्लैटिन, जिसे डीएनए डबल हेलिक्स में पेश किया जाता है) के उपचार में उपयोग किए जाने वाले कई साइटोस्टैटिक्स की कार्रवाई के तहत प्रकट होता है। इन मामलों में एपोप्टोसिस के विकास का कारण एटीएम किनेज (धारा 4.7.1.5 देखें) की भागीदारी के साथ सेल द्वारा दर्ज किए गए बिना मरम्मत के ब्रेक का संचय है, जिससे संकेत कई दिशाओं में आता है, जिसमें p53 प्रोटीन भी शामिल है। यह प्रोटीन एपोप्टोसिस को ट्रिगर करने के लिए जिम्मेदार है, जिसका जैविक अर्थ एकल कोशिकाओं की मृत्यु की कीमत पर एक बहुकोशिकीय जीव की रक्षा करना है जो आनुवंशिक विकारों को ले जाते हैं जो कोशिका दुर्दमता के जोखिम से भरे होते हैं। अधिकांश अन्य कोशिकाओं (आमतौर पर आराम करने वाली कोशिकाओं) में, इस तंत्र को बीसीएल -2 और बीसीएल-एक्सएल प्रोटीन की बढ़ी हुई अभिव्यक्ति के कारण एपोप्टोसिस से सुरक्षा द्वारा प्रतिसाद दिया जाता है।
विकिरण इम्युनोडेफिशिएंसी
आयनकारी विकिरण की खोज के बाद पहले दशक में, संक्रामक रोगों के प्रतिरोध को कमजोर करने और रक्त और लिम्फोइड अंगों में लिम्फोसाइटों की सामग्री को चुनिंदा रूप से कम करने की उनकी क्षमता की खोज की गई थी।
शरीर के विकिरण के तुरंत बाद विकिरण इम्यूनोडेफिशियेंसी विकसित होती है। विकिरण की क्रिया मुख्यतः दो प्रभावों के कारण होती है:
– प्राकृतिक बाधाओं का उल्लंघन, मुख्य रूप से श्लेष्म झिल्ली, जो रोगजनकों के शरीर तक पहुंच में वृद्धि की ओर जाता है;
– लिम्फोसाइटों के साथ-साथ सभी विभाजनों को चयनात्मक क्षति
कोशिकाओं, प्रतिरक्षा प्रणाली के पूर्वज कोशिकाओं और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में शामिल कोशिकाओं सहित।
विकिरण प्रतिरक्षा विज्ञान के अध्ययन का विषय मुख्य रूप से दूसरा प्रभाव है। विकिरण कोशिका मृत्यु दो तंत्रों द्वारा महसूस की जाती है - माइटोटिक और इंटरफेज़। माइटोटिक मृत्यु का कारण डीएनए और क्रोमोसोमल तंत्र को क्षतिग्रस्त क्षति है, जो मिटोस के कार्यान्वयन को रोकता है। इंटरफेज़ मौत आराम करने वाली कोशिकाओं को प्रभावित करती है। इसका कारण p53/ATM-निर्भर तंत्र (ऊपर देखें) द्वारा एपोप्टोसिस का विकास है।
यदि सभी प्रकार की कोशिकाओं की समसूत्रण के प्रति संवेदनशीलता लगभग समान है (D0 लगभग 1 Gy है), तो लिम्फोसाइट्स अन्य सभी कोशिकाओं की तुलना में इंटरफेज़ मृत्यु के प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं: उनमें से अधिकांश 1-3 Gy की खुराक पर विकिरणित होने पर मर जाते हैं, जबकि अन्य प्रकार की कोशिकाएं 10 Gy से अधिक की खुराक पर मर जाती हैं। लिम्फोसाइटों की उच्च रेडियोसक्रियता, जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, एंटी-एपोप्टोटिक कारकों बीसीएल -2 और बीसीएल-एक्सएल की अभिव्यक्ति के निम्न स्तर के कारण है। लिम्फोसाइटों की अलग-अलग आबादी और उप-जनसंख्या एपोप्टोसिस के प्रति उनकी संवेदनशीलता में महत्वहीन रूप से भिन्न होती है (बी कोशिकाएं टी लिम्फोसाइटों की तुलना में कुछ अधिक संवेदनशील होती हैं; उनके लिए D0 क्रमशः 1.7–2.2 और 2.5–3.0 Gy है)। लिम्फोपोइजिस की प्रक्रिया में, संवेदनशील
4.7. इम्युनोडेफिशिएंसी | |
साइटोटोक्सिक प्रभावों का प्रतिरोध कोशिकाओं में एंटी-एपोप्टोटिक कारकों की अभिव्यक्ति के स्तर के अनुसार भिन्न होता है: यह सेल चयन की अवधि के दौरान उच्चतम होता है (टी-लिम्फोसाइटों के लिए - कॉर्टिकल सीडी 4+ सीडी 8+ थाइमोसाइट्स का चरण, डी0 - 0.5-1.0 Gy ) आराम करने वाली कोशिकाओं में रेडियोसक्रियता अधिक होती है, यह सक्रियता के प्रारंभिक चरणों में अतिरिक्त रूप से बढ़ जाती है, और फिर तेजी से घट जाती है। लिम्फोसाइटों के प्रोलिफ़ेरेटिव विस्तार की प्रक्रिया को उच्च रेडियोसक्रियता की विशेषता है, और प्रसार में प्रवेश करने पर, कोशिकाएं जो पहले विकिरण के संपर्क में आ चुकी हैं और बिना मरम्मत के डीएनए ब्रेक ले सकती हैं, मर सकती हैं। गठित प्रभावकारी कोशिकाएं, विशेष रूप से प्लाज्मा कोशिकाएं, विकिरण (D0 - दसियों Gy) के लिए प्रतिरोधी होती हैं। उसी समय, स्मृति कोशिकाएं लगभग उसी हद तक रेडियोसक्रिय होती हैं जैसे कि भोले लिम्फोसाइट्स। जन्मजात प्रतिरक्षा कोशिकाएं रेडियोरेसिस्टेंट होती हैं। विकास के दौरान उनके प्रसार की अवधि ही रेडियोसेंसिटिव होती है। अपवाद एनके कोशिकाएं हैं, साथ ही डेंड्राइटिक कोशिकाएं (वे 6-7 Gy की खुराक पर मर जाती हैं), जो रेडियोसक्रियता के संदर्भ में, अन्य लिम्फोइड और मायलोइड कोशिकाओं के बीच एक मध्यवर्ती स्थिति पर कब्जा कर लेती हैं।
हालांकि परिपक्व माइलॉयड कोशिकाएं और उनके द्वारा मध्यस्थता वाली प्रतिक्रियाएं रेडियोरसिस्टेंट होती हैं, विकिरण के बाद शुरुआती चरणों में, यह ठीक मायलोइड कोशिकाओं की अपर्याप्तता है, मुख्य रूप से न्यूट्रोफिल, जो हेमटोपोइजिस के विकिरण हानि के कारण होता है, जो खुद को अधिकतम तक प्रकट करता है। इसके परिणाम न्युट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स को जल्द से जल्द और सबसे गंभीर रूप से प्रभावित करते हैं, क्योंकि कोशिकाओं की आबादी परिपक्व कोशिकाओं के पूल के सबसे तेजी से आदान-प्रदान के साथ होती है। यह रक्षा की पहली पंक्ति के तेज कमजोर होने की ओर जाता है, जिस पर इस अवधि के दौरान बाधाओं के उल्लंघन और शरीर में रोगजनकों और अन्य विदेशी एजेंटों के अनियंत्रित प्रवेश के कारण भार काफी बढ़ जाता है। प्रतिरक्षा की इस कड़ी का कमजोर होना विकिरण के बाद प्रारंभिक अवस्था में विकिरण मृत्यु का मुख्य कारण है। बाद की अवधि में, जन्मजात प्रतिरक्षा कारकों को नुकसान के परिणाम बहुत कमजोर होते हैं। जन्मजात प्रतिरक्षा की कार्यात्मक अभिव्यक्तियाँ स्वयं आयनकारी विकिरण की क्रिया के लिए प्रतिरोधी होती हैं।
4-6 Gy की खुराक पर विकिरण के 3-4 दिनों के बाद चूहों में 90% से अधिक लिम्फोइड कोशिकाएं मर जाती हैं, और लिम्फोइड अंग खाली हो जाते हैं। जीवित कोशिकाओं की कार्यात्मक गतिविधि कम हो जाती है। लिम्फोसाइटों की होमिंग तेजी से परेशान होती है - पुनर्चक्रण की प्रक्रिया में माध्यमिक लिम्फोइड अंगों में स्थानांतरित करने की उनकी क्षमता। इन खुराकों के लिए अनुकूली प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं इन प्रतिक्रियाओं में मध्यस्थता करने वाली कोशिकाओं की रेडियोसक्रियता की डिग्री के अनुसार क्षीण हो जाती हैं। सबसे बड़ी हद तक, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के वे रूप विकिरण की क्रिया से ग्रस्त हैं, जिसके विकास के लिए रेडियोसेंसिटिव कोशिकाओं की बातचीत की आवश्यकता होती है। इसलिए, सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया ह्यूमरल की तुलना में अधिक रेडियोरेसिस्टेंट है, और थाइमस-स्वतंत्र एंटीबॉडी गठन थाइमस-निर्भर ह्यूमरल प्रतिक्रिया की तुलना में अधिक रेडियोरेसिस्टेंट है।
0.1–0.5 Gy की सीमा में विकिरण खुराक परिधीय लिम्फोसाइटों को नुकसान नहीं पहुंचाती है और विकिरण क्वांटा की प्रत्यक्ष क्षमता के कारण अक्सर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया पर उत्तेजक प्रभाव पड़ता है,
प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियां पैदा करना, लिम्फोसाइटों में सिग्नलिंग मार्ग को सक्रिय करना। विकिरण का इम्यूनोस्टिम्युलेटरी प्रभाव, विशेष रूप से IgE प्रतिक्रिया के संबंध में, टीकाकरण के बाद विकिरण के दौरान स्वाभाविक रूप से प्रकट होता है। यह माना जाता है कि इस मामले में उत्तेजक प्रभाव नियामक टी कोशिकाओं की अपेक्षाकृत उच्च रेडियोसक्रियता के कारण होता है जो प्रभावकारी कोशिकाओं की तुलना में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के इस रूप को नियंत्रित करते हैं। जन्मजात प्रतिरक्षा कोशिकाओं पर विकिरण का उत्तेजक प्रभाव उच्च खुराक पर भी प्रकट होता है, विशेष रूप से साइटोकिन्स (IL-1, TNF α, आदि) का उत्पादन करने के लिए कोशिकाओं की क्षमता के संबंध में। कोशिकाओं पर विकिरण के प्रत्यक्ष उत्तेजक प्रभाव के अलावा, क्षतिग्रस्त अवरोधों के माध्यम से शरीर में प्रवेश करने वाले रोगजनकों के उत्पादों द्वारा इन कोशिकाओं की उत्तेजना से प्रवर्धक प्रभाव की अभिव्यक्ति की सुविधा होती है। हालांकि, आयनकारी विकिरण के प्रभाव में जन्मजात प्रतिरक्षा कोशिकाओं की गतिविधि में वृद्धि अनुकूली नहीं है और पर्याप्त सुरक्षा प्रदान नहीं करती है। इस संबंध में, विकिरण का नकारात्मक प्रभाव प्रबल होता है, जो अनुकूली प्रतिजन-विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया (चित्र। 4.50) के दमन (1 Gy से अधिक की खुराक पर) में प्रकट होता है।
पहले से ही लिम्फोइड ऊतक के विनाश के विकास की अवधि में, पुनर्प्राप्ति प्रक्रियाएं सक्रिय होती हैं। रिकवरी दो मुख्य तरीकों से होती है। एक ओर, हेमटोपोइएटिक स्टेम कोशिकाओं से सभी प्रकार के लिम्फोसाइटों के भेदभाव के कारण लिम्फोपोइज़िस की प्रक्रियाएं सक्रिय होती हैं। टी-लिम्फोपोइजिस के मामले में, इंट्राथाइमिक अग्रदूतों से टी-लिम्फोसाइटों का विकास इसमें जोड़ा जाता है। इस मामले में, घटनाओं का क्रम कुछ हद तक दोहराया जाता है,
7 वृक्ष के समान
मेडुलरी 3 थायमोसाइट्स
1 कॉर्टिकल
थायमोसाइट्स 0.5-1.0 Gy
उत्तर टी: कोशिकाएं
आईजीएम: एंटीबॉडी के लिए
एसकेएल में - 1.25 Gy
ईबी - 1.0-1.2 Gy
उत्तर बी: कोशिकाएं
शिक्षा
एलपीएस के लिए इन विट्रो में -
आईजीजी: एंटीबॉडी के लिए
ईबी - 0.8–1.0 Gy
चावल। 4.50. प्रतिरक्षा प्रणाली की कुछ कोशिकाओं की रेडियोसक्रियता और उनके द्वारा मध्यस्थता की जाने वाली प्रतिक्रियाएं। मान D0 . ईबी - भेड़ एरिथ्रोसाइट्स
4.7. इम्युनोडेफिशिएंसी | |
भ्रूण काल में टी-लिम्फोपोइजिस की विशेषता: पहले, T कोशिकाएं बनती हैं, फिर αβT कोशिकाएं। पुनर्प्राप्ति प्रक्रिया थाइमस उपकला कोशिकाओं के कायाकल्प से पहले होती है, साथ में पेप्टाइड हार्मोन के उत्पादन में वृद्धि होती है। थायमोसाइट्स की संख्या तेजी से बढ़ जाती है, 15 वें दिन तक अधिकतम तक पहुंच जाती है, जिसके बाद इंट्राथाइमिक पूर्वज कोशिकाओं की आबादी की थकावट के कारण अंग का द्वितीयक शोष होता है। इस शोष का परिधीय टी-लिम्फोसाइटों की संख्या पर बहुत कम प्रभाव पड़ता है, क्योंकि इस समय तक लिम्फोसाइट आबादी की बहाली का दूसरा स्रोत चालू हो जाता है।
यह स्रोत जीवित परिपक्व लिम्फोसाइटों का होमोस्टैटिक प्रसार है। लिम्फोइड सेल पुनर्जनन के इस तंत्र के लिए प्रेरणा आईएल -7, आईएल -15 और बीएएफएफ का उत्पादन है, जो क्रमशः टी, एनके और बी कोशिकाओं के लिए होमोस्टैटिक साइटोकिन्स के रूप में काम करते हैं। टी-लिम्फोसाइटों की बहाली सबसे धीमी गति से होती है, क्योंकि होमोस्टैटिक प्रसार के कार्यान्वयन के लिए एमएचसी अणुओं को व्यक्त करने वाले डेंड्राइटिक कोशिकाओं के साथ टी-लिम्फोसाइटों के संपर्क की आवश्यकता होती है। विकिरण के बाद डेंड्राइटिक कोशिकाओं की संख्या और उन पर एमएचसी अणुओं (विशेषकर द्वितीय श्रेणी) की अभिव्यक्ति कम हो जाती है। इन परिवर्तनों की व्याख्या लिम्फोसाइटों के सूक्ष्म वातावरण में विकिरण-प्रेरित परिवर्तनों के रूप में की जा सकती है - लिम्फोसाइटिक निचे। इसके साथ संबद्ध लिम्फोइड कोशिकाओं के पूल की वसूली में देरी है, विशेष रूप से सीडी 4+ टी कोशिकाओं के लिए महत्वपूर्ण है, जिसे पूरी तरह से महसूस नहीं किया गया है।
होमोस्टैटिक प्रसार के दौरान बनने वाली टी कोशिकाओं में स्मृति कोशिकाओं की फेनोटाइपिक विशेषताएं होती हैं (देखें खंड 3.4.2.6)। उन्हें इन कोशिकाओं की विशेषता वाले रीसर्क्युलेशन पथों की विशेषता है (अवरोधक ऊतकों और गैर-लिम्फोइड अंगों में प्रवासन, माध्यमिक लिम्फोइड अंगों के टी-ज़ोन में प्रवासन का कमजोर होना)। यही कारण है कि लिम्फ नोड्स में टी-लिम्फोसाइटों की संख्या व्यावहारिक रूप से सामान्य रूप से ठीक नहीं होती है, जबकि प्लीहा में यह पूरी तरह से बहाल हो जाती है। लिम्फ नोड्स में विकसित होने वाली प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया भी सामान्य स्तर तक नहीं पहुंचती है जब यह प्लीहा में पूरी तरह से सामान्य हो जाती है। इस प्रकार, आयनकारी विकिरण के प्रभाव में, प्रतिरक्षा प्रणाली का स्थानिक संगठन बदल जाता है। होमोस्टैटिक प्रसार की प्रक्रिया में टी-लिम्फोसाइट फेनोटाइप रूपांतरण का एक और परिणाम गैर-लिम्फोइड अंगों में प्रवास के दौरान ऑटोएंटीजन की मान्यता की संभावना में वृद्धि, मेमोरी टी-कोशिकाओं की आसान सक्रियता और देरी के कारण ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं में वृद्धि है। अन्य उप-जनसंख्या की तुलना में नियामक टी-कोशिकाओं के पुनर्जनन में। विकिरण से प्रेरित प्रतिरक्षा प्रणाली में कई परिवर्तन सामान्य उम्र बढ़ने के प्रभाव से मिलते जुलते हैं; यह थाइमस में विशेष रूप से स्पष्ट है, जिसकी गतिविधि में उम्र से संबंधित कमी विकिरण द्वारा तेज होती है।
विकिरण की खुराक, इसकी शक्ति, आंशिक, स्थानीय, आंतरिक विकिरण (शामिल रेडियोन्यूक्लाइड) का उपयोग विकिरण के बाद की अवधि में प्रतिरक्षा संबंधी विकारों को एक निश्चित विशिष्टता देता है। हालांकि, इन सभी मामलों में विकिरण क्षति और विकिरण के बाद की वसूली की मूलभूत नींव ऊपर विचार किए गए लोगों से भिन्न नहीं है।
विकिरण की मध्यम और निम्न खुराक के प्रभाव ने विकिरण आपदाओं के संबंध में विशेष व्यावहारिक महत्व प्राप्त कर लिया है, विशेष रूप से
लेकिन चेरनोबिल में। विकिरण की कम खुराक के प्रभावों का सटीक आकलन करना और विकिरण के प्रभाव को भ्रमित करने वाले कारकों (विशेषकर तनाव जैसे) की भूमिका से अलग करना मुश्किल है। इस मामले में, विकिरण का पहले से ही उल्लेख किया गया उत्तेजक प्रभाव हार्मिसिस प्रभाव के हिस्से के रूप में प्रकट हो सकता है। विकिरण इम्युनोस्टिम्यूलेशन को एक सकारात्मक घटना नहीं माना जा सकता है, क्योंकि, सबसे पहले, यह अनुकूली नहीं है, और दूसरी बात, यह प्रतिरक्षा प्रक्रियाओं में असंतुलन से जुड़ी है। अब तक, मानव प्रतिरक्षा प्रणाली पर विकिरण की प्राकृतिक पृष्ठभूमि में उस मामूली वृद्धि के प्रभाव का निष्पक्ष मूल्यांकन करना मुश्किल है, जो आपदा क्षेत्रों से सटे क्षेत्रों में मनाया जाता है या औद्योगिक गतिविधि की ख़ासियत से जुड़ा होता है। ऐसे मामलों में, विकिरण प्रतिकूल पर्यावरणीय कारकों में से एक बन जाता है और स्थिति का विश्लेषण पर्यावरण चिकित्सा के संदर्भ में किया जाना चाहिए।
लिम्फोसाइटों की गैर-विकिरण मृत्यु के कारण इम्युनोडेफिशिएंसी की स्थिति
लिम्फोसाइटों की सामूहिक मृत्यु इम्युनोडेफिशिएंसी का आधार है जो बैक्टीरिया और वायरल प्रकृति दोनों के कई संक्रामक रोगों में विकसित होती है, विशेष रूप से सुपरएंटिजेन्स की भागीदारी के साथ। सुपरएंटिजेन्स एपीसी और उनके एमएचसी-द्वितीय अणुओं की भागीदारी के साथ सीडी 4+ टी-लिम्फोसाइटों को सक्रिय करने में सक्षम पदार्थ हैं। सुपरएंटिजेन्स का प्रभाव पारंपरिक एंटीजन प्रस्तुति से भिन्न होता है।
सुपरएंटिजेन को पेप्टाइड्स में विभाजित नहीं किया जाता है और यह एंटी-
जीन-बाध्यकारी फांक, लेकिन MHC-II अणु की β-श्रृंखला की "पक्ष की सतह" से जुड़ता है।
सुपरएंटिजेन मान्यता प्राप्त हैटी-सेल, उनकी आत्मीयता के अनुसार, टीसीआर के एंटीजन-बाइंडिंग सेंटर के लिए नहीं, बल्कि तथाकथित चौथे हाइपरवेरिएबल के लिए
एमयू साइट - अनुक्रम 65-85, कुछ परिवारों से संबंधित टीसीआर की β-श्रृंखला की तरफ की सतह पर स्थानीयकृत।
इस प्रकार, सुपरएंटिजेन मान्यता क्लोनल नहीं है, बल्कि एक या दूसरे β-परिवार से संबंधित TCR के कारण है। नतीजतन, सुपरएंटिजेन्स एक महत्वपूर्ण संख्या में सीडी4+ टी-लिम्फोसाइटों (20–30% तक) की प्रतिक्रिया में शामिल होते हैं। उदाहरण के लिए, माउस CD4+ T कोशिकाएं जो Vβ7 और Vβ8 परिवारों से संबंधित TCRs व्यक्त करती हैं, स्टेफिलोकोकल एक्सोटॉक्सिन एसईबी की प्रतिक्रिया में शामिल होती हैं। साइटोकिन्स के हाइपरप्रोडक्शन के साथ सक्रियण और प्रसार की अवधि के बाद, ये कोशिकाएं एपोप्टोसिस से गुजरती हैं, जो लिम्फोपेनिया की एक महत्वपूर्ण डिग्री का कारण बनती है, और चूंकि केवल सीडी 4+ टी कोशिकाएं मर जाती हैं, लिम्फोसाइट उप-जनसंख्या का संतुलन भी गड़बड़ा जाता है। यह तंत्र टी-सेल इम्युनोडेफिशिएंसी को रेखांकित करता है, जो कुछ वायरल और बैक्टीरियल संक्रमणों की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है।
4.7.3.2. लिम्फोसाइटों के कार्यात्मक विकारों के कारण माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी
संभवतः, द्वितीयक इम्युनोडेफिशिएंसी का यह समूह प्रमुख है। हालांकि, वर्तमान में, विभिन्न दैहिक रोगों में लिम्फोसाइटों के कार्य में कमी और हानिकारक कारकों के संपर्क के तंत्र पर व्यावहारिक रूप से कोई सटीक डेटा नहीं है। केवल पृथक मामलों में ही सटीक तंत्र स्थापित करना संभव है
इम्यूनोडेफिशियेंसी को माध्यमिक कहा जाता है यदि यह एक गैर-प्रतिरक्षा प्रकृति की बीमारी या शरीर पर एक निश्चित एजेंट की कार्रवाई के परिणामस्वरूप होता है - विकिरण, दवाएं, आदि।
दुनिया में, माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी का सबसे आम कारण कुपोषण और कुपोषण है। विकसित देशों में, कैंसर रोधी चिकित्सा में उपयोग की जाने वाली दवाएं और अंग प्रत्यारोपण और ऑटोइम्यून रोगों में प्रयुक्त प्रतिरक्षादमनकारी द्वितीयक प्रतिरक्षण क्षमता का कारण हो सकते हैं। माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी की घटना को अक्सर ऑटोइम्यून बीमारियों के विकास के परिणामस्वरूप देखा जाता है, जिसमें गंभीर बैक्टीरिया और वायरल संक्रमण होते हैं।
पोषण की कमी के कारण इम्युनोडेफिशिएंसी। विकासशील देशों में प्रोटीन की कमी और आहार ऊर्जा की कमी आम है और सूक्ष्मजीवों के जवाब में बिगड़ा हुआ सेलुलर और हास्य प्रतिरक्षा के साथ जुड़ा हुआ है। कुपोषित लोगों में संक्रामक रोग रुग्णता और मृत्यु दर का मुख्य कारण हैं। इन इम्युनोडेफिशिएंसी के कारणों को अभी तक स्पष्ट रूप से स्थापित नहीं किया गया है, लेकिन यह सुझाव दिया गया है कि प्रभावित व्यक्तियों में गंभीर चयापचय गड़बड़ी, अप्रत्यक्ष रूप से प्रोटीन, वसा, विटामिन और खनिजों के असामान्य सेवन के कारण, प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं की परिपक्वता और कार्य को प्रभावित करती है।
कुपोषण के लक्षणों में से एक लिम्फोइड ऊतक का शोष है। कुपोषित बच्चों में, तथाकथित "फूड थाइमेक्टोमी" अक्सर विकसित होता है, जिसमें थाइमस की संरचना का उल्लंघन होता है, इसमें लिम्फोसाइटों की संख्या में सामान्य कमी होती है, और प्लीहा के थाइमस-निर्भर पेरिआर्टेरियोलर क्षेत्रों का शोष होता है। लिम्फ नोड्स के पैराकोर्टिकल क्षेत्र।
प्रोटीन पोषण का अपर्याप्त प्रावधान और कम ऊर्जा वाले भोजन के सेवन से अक्सर सेलुलर प्रतिरक्षा का दमन होता है, जैसा कि सीडी 4 टी-लिम्फोसाइटों की संख्या में कमी से पता चलता है। लिम्फोसाइटों में माइटोगेंस के प्रसार द्वारा प्रतिक्रिया करने की क्षमता कम होती है। टी कोशिकाओं की संख्या और कार्य में इस तरह के परिवर्तन थाइमस हार्मोन की गतिविधि में कमी के कारण हो सकते हैं। कमजोर व्यक्तियों में प्रोटीन और ऊर्जा के साथ भोजन के अपर्याप्त प्रावधान से मैक्रोफेज के फागोसाइटिक कार्य में परिवर्तन होता है, अर्थात। अंतर्ग्रहीत रोगाणुओं को नष्ट करने के लिए इन कोशिकाओं की क्षमता को बाधित करने के लिए। पूरक घटकों C3, C5 और कारक B के स्तर में कमी है, साइटोकिन्स IL-2, TNF, IFN के उत्पादन में कमी है।
दवाओं की कार्रवाई से प्रेरित इम्युनोडेफिशिएंसी। इम्यूनोमॉड्यूलेटरी दवाएं प्रतिरक्षा प्रणाली के कार्यों को महत्वपूर्ण रूप से दबा सकती हैं।
ग्लूकोकार्टिकोइड्स प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के काफी मजबूत प्राकृतिक न्यूनाधिक हैं। सबसे पहले, वे ल्यूकोसाइट्स को प्रसारित करने की संरचना को प्रभावित करते हैं। ग्लुकोकोर्टिकोइड्स की क्रिया लिम्फोसाइटोपेनिया को प्रेरित करती है, और सीडी 4 ^-कोशिकाएं संवेदनशील होती हैं, और उनकी संख्या अन्य उप-जनसंख्या के टी-लिम्फोसाइटों की तुलना में काफी हद तक घट जाती है। इसके अलावा, एक व्यक्ति के खून में देखा awns
मोनोसाइट्स, ईोसिनोफिल और बेसोफिल। स्टेरॉयड दवाओं का परिचय> to
अस्थि मज्जा से परिपक्व कोशिकाओं की रिहाई और संचलन में उनके प्रतिधारण के कारण न्यूट्रोफिलिया। स्टेरॉयड दवाएं प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं के कुछ कार्यों को भी प्रभावित करती हैं। यह सिद्ध हो चुका है कि स्टेरॉयड टी कोशिकाओं के सक्रियण और प्रसार को रोकता है और मोनोसाइट्स द्वारा टीएनएफ और आईएल -1 के उत्पादन को रोकता है। यह देखा गया है कि स्टेरॉयड दवाओं की शुरूआत के बाद, कई साइटोकिन्स का उत्पादन कम हो जाता है: IFN-Y, IL-1, IL-2, IL-6, IL-10।
इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों का गठन एलोट्रांसप्लांटेशन में इम्यूनोसप्रेशन के लिए इस्तेमाल की जाने वाली दवाओं के कारण हो सकता है। उदाहरण के लिए, साइक्लोस्पोरिन ए और इसके एनालॉग टैक्रोलिमस, जो साइटोकाइन रिसेप्टर्स से सक्रियण संकेतों के प्रवाहकत्त्व को रोकते हैं, न केवल लिम्फोइड कोशिकाओं पर, बल्कि गैर-लिम्फोइड मूल की कोशिकाओं पर भी एक निवारक प्रभाव डालते हैं, क्योंकि इन दवाओं के आणविक लक्ष्य व्यापक रूप से हैं। विभिन्न ऊतकों में प्रतिनिधित्व किया। सिरोलिमस और सोलोलिमस जैसी दवाएं: कॉस्टिम्युलेटरी अणुओं और साइटोकाइन रिसेप्टर्स से सक्रियण संकेत।
वे उत्तेजित कोशिकाओं में न्यूक्लिक एसिड के संश्लेषण को रोकते हैं। इनके दुष्प्रभाव। "विभिन्न प्रकार की कोशिकाओं में एरिगेट करें। इसके अलावा, इनसे इलाज करने वाले रोगियों में
n अभी तक निमोनिया की घटनाओं में वृद्धि। प्राप्त करने वाले रोगियों में
- अस्थि मज्जा कोशिकाओं की परिपक्वता का दमन, पाचन की शिथिलता
चैनल और कवक के कारण जटिल संक्रमण।
कैंसर चिकित्सा में उपयोग की जाने वाली विभिन्न दवाएं प्रतिरक्षा प्रणाली के कार्यों को महत्वपूर्ण रूप से दबा सकती हैं। प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का दमन एज़ैथियोप्रिन और मर्कैप्टोप्यूरिन जैसे एंटीमेटाबोलाइट्स के कारण हो सकता है, जो इनोसिनिक एसिड के निषेध के कारण आरएनए और डीएनए के संश्लेषण को बाधित करता है, एडेनिन और ग्वानिन के संश्लेषण के लिए एक अग्रदूत। मेथोट्रेक्सेट, फोलिक एसिड का एक एनालॉग, इसकी भागीदारी के साथ होने वाली चयापचय प्रक्रियाओं को रोकता है और डीएनए संश्लेषण के लिए आवश्यक है। मेथोट्रेक्सेट के उपयोग के बाद, सभी वर्गों के इम्युनोग्लोबुलिन के रक्त स्तर में दीर्घकालिक कमी होती है। क्लोरैम्बुसिल और साइक्लोफॉस्फेमाइड एल्केलेट डीएनए और सबसे पहले कैंसर रोगियों के इलाज के लिए इस्तेमाल किए गए थे। हालांकि, लिम्फोसाइटों पर उनके साइटोटोक्सिक प्रभावों के अध्ययन ने इन दवाओं को इम्यूनोसप्रेसिव चिकित्सीय एजेंटों के रूप में उपयोग करने के लिए प्रेरित किया है।
संक्रामक इम्युनोडेफिशिएंसी। विभिन्न प्रकार के संक्रमणों से प्रतिरक्षादमन का विकास हो सकता है। सबसे प्रसिद्ध वायरस में से एक जो सीधे प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं को संक्रमित करता है, वह है ह्यूमन इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस (एचआईवी)।
एक्वायर्ड इम्युनोडेफिशिएंसी सिंड्रोम (एड्स) एचआईवी के कारण होता है और इसकी विशेषता विभिन्न नैदानिक अभिव्यक्तियाँ होती हैं, जिसमें कई अवसरवादी संक्रमणों और ट्यूमर और तंत्रिका तंत्र के विकारों से जुड़े गहन इम्यूनोसप्रेशन शामिल हैं।
मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस का वर्णन 1983 में फ्रांसीसी और अमेरिकी दोनों वैज्ञानिकों द्वारा किया गया था। वायरस रेट्रोवायरस को संदर्भित करता है, जिसमें आनुवंशिक सामग्री आरएनए के रूप में होती है और रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस का उपयोग करके डीएनए में परिवर्तित हो जाती है।
एचआईवी-एचआईवी 1 और एचआईवी 2 दो प्रकार के होते हैं। वे जीनोम स्तर पर 40-60% समान हैं, लेकिन HIV2 HIV1 की तुलना में कम संक्रामक और रोगजनक है।
वायरल कण जो संक्रमण शुरू करते हैं, वे रक्त, वीर्य द्रव सहित शरीर के विभिन्न तरल पदार्थों में पाए जा सकते हैं, और यौन संपर्क या चिकित्सा प्रक्रियाओं (रक्त आधान, गैर-बाँझ सुइयों का उपयोग) के दौरान किसी अन्य व्यक्ति के शरीर में प्रवेश कर सकते हैं। यह सिद्ध हो चुका है कि 75% HIV1 घाव विषमलैंगिक संबंधों के कारण होते हैं।
वायरस के कण में वायरल आरएनए के दो समान स्ट्रैंड होते हैं, प्रत्येक 9.2 केबी लंबा, वायरस के गाय प्रोटीन में पैक किया जाता है और मेजबान सेल के प्लाज्मा झिल्ली की एक बिलीपिड परत से घिरा होता है। झिल्ली की सतह पर, वायरल ग्लाइकोप्रोटीन रखे जाते हैं, जो संवेदनशील कोशिकाओं पर वायरल कण के सोखने और बाद में अंदर जाने के लिए आवश्यक होते हैं।
एचआईवी जीनोम में रेट्रोवायरस की संरचना विशेषता होती है। मेजबान जीनोम में एकीकरण और वायरल जीन की प्रतिकृति के लिए लंबे टर्मिनल दोहराव (एलटीआर) की आवश्यकता होती है। जीनोम का गैग क्षेत्र गाय के लिए संरचनात्मक प्रोटीन को कूटबद्ध करता है, जबकि env सतह ग्लाइकोप्रोटीन gp120 और gp41 को कूटबद्ध करता है। रॉय अनुक्रम वायरल प्रतिकृति के लिए आवश्यक रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस, प्रोटीज और इंटीग्रेज, प्रोटीन को एन्कोड करता है। वायरस जीनोम में कई नियामक जीन रेव, टाट, वीआईएफ, नेफ वीपीआर और वीपीयू भी होते हैं, जिनके उत्पाद वायरल कणों के गठन को नियंत्रित करते हैं। संवेदनशील कोशिकाओं पर वायरस का सोखना gp120/gp41 विरियन के सतह ग्लाइकोप्रोटीन कॉम्प्लेक्स की CD4 और जी-बिलोक्स-बाइंडिंग रिसेप्टर (GCR) की पूरक संरचनाओं के साथ बातचीत के परिणामस्वरूप होता है या, जैसा कि इसे भी कहा जाता है, सह संवेदनशील मेजबान कोशिकाओं की सतह पर रिसेप्टर्स। जिस प्रक्रिया से एचआईवी वायरस कोशिका में प्रवेश करता है, वह अभी तक पूरी तरह से समझा नहीं जा सका है। CD4 के साथ gp120 की अंतःक्रिया gp120 में एक गठनात्मक परिवर्तन को प्रेरित करती है, जो पहले छिपे हुए डोमेन के संपर्क की ओर ले जाती है जो सह-रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करते हैं। इस मामले में, ट्रिपल कॉम्प्लेक्स gp120-CD4-कोरसेप्टर बनता है। ट्रिपल कॉम्प्लेक्स gp120-CD4-कोरसेप्टर के गठन से gp120 में अतिरिक्त रूपात्मक परिवर्तन होते हैं, जो वायरल ट्रांसमेम्ब्रेन ग्लाइकोप्रोटीन gp41 में स्थानांतरित हो जाते हैं और बाद की संरचना में परिवर्तन को प्रेरित करते हैं। परिणामस्वरूप, जीपी41 का एन-टर्मिनल संलयन अनुक्रम कोशिका झिल्ली को निर्देशित किया जाता है, जहां यह बिलीपिड परत में प्रवेश करता है और वायरल और कोशिका झिल्ली के संलयन की शुरुआत करता है।
एचआईवी द्वारा कोशिका में प्रवेश करने के लिए उपयोग किए जाने वाले अधिकांश जीसीआर केमोकाइन रिसेप्टर्स हैं। पहले सह-रिसेप्टर की पहचान की गई, CXCR4, एचआईवी के टी-क्लिटिनोट्रॉन, सिंकाइटियम इंडक्शन (एसआई) उपभेदों का उपयोग करता है। एक अन्य सह-रिसेप्टर, CCR5, गैर-सिंकाइटियम-गठन मैक्रोफेज (NSI) के लिए ट्रॉपिक वायरस द्वारा उपयोग किया जाता है। इन दो प्रकार के सह-रिसेप्टर्स को वायरस द्वारा सबसे अधिक उपयोग किया जाता है और इसलिए विवो में एचआईवी संक्रमण को बनाए रखने में एक प्रमुख भूमिका निभाते हैं। अन्य जीसीआर भी हैं जिन्हें एचआईवी के कुछ उपभेदों द्वारा कोशिका क्षति को बढ़ावा देने के लिए इन विट्रो में दिखाया गया है: सीसीआर 2 बी, सीसीआर 3, सीसीआर 8, सीसीआर 9, सीएक्स 3 सीआर 1, और अन्य। उदाहरण के लिए, सीसीआर 3 मैक्रोफेज और माइक्रोग्लिया के संक्रमण को बढ़ावा देता है। इस मामले में संक्रमण का प्राथमिक लक्ष्य तंत्रिका तंत्र है। वायरस के गाय की कोशिका में प्रवेश करने के बाद, वायरियन प्रोटीन बाधित हो जाते हैं और एचआईवी आरएनए जीनोम को रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस द्वारा सबविनेशनल डीएनए के रूप में परिवर्तित कर दिया जाता है, जो संक्रमित कोशिका के केंद्रक में प्रवेश करता है। वायरल इंटीग्रेज वायरल डीएनए को होस्ट सेल के जीनोम में शामिल करने को बढ़ावा देता है। इस ट्रांसक्रिप्शनल रूप से निष्क्रिय अवस्था में, वायरस महीनों या वर्षों तक मौजूद रह सकता है। ऐसी परिस्थितियों में, वायरल प्रोटीन का कमजोर उत्पादन होता है। संक्रमण की इस अवधि को गुप्त कहा जाता है।
कुछ एचआईवी जीनों की अभिव्यक्ति को दो अवधियों में विभाजित किया जा सकता है। प्रारंभिक अवधि के दौरान, प्रारंभिक नियामक जीन nef, tat, और rev व्यक्त किए जाते हैं। देर से जीन में गैग और एनवी स्वार्म शामिल हैं, जिनके उत्पाद वायरल कण के संरचनात्मक घटक हैं। विभिन्न एचआईवी प्रोटीनों का एमआरएनए एन्कोडिंग पूरे वायरल जीनोम के एक सामान्य प्रतिलेख के वैकल्पिक splicing द्वारा प्राप्त किया जाता है। कुछ वायरल प्रोटीन सेलुलर प्रोटीज द्वारा एक सामान्य प्रोटीन अग्रदूत के दरार के परिणामस्वरूप बनते हैं। उदाहरण के लिए, एनवी जीन उत्पाद, सामान्य अग्रदूत जीपी160, दो घटकों, जीपी120 और जीपी41 में विभाजित है, जो गैर-सहसंयोजक रूप से जुड़े हुए हैं और कोशिका के प्लाज्मा झिल्ली में एक जटिल बनाते हैं। वायरल कणों की असेंबली अगले वायरल एकीकरण चक्र के लिए आवश्यक कोर प्रोटीन और एंजाइम के साथ न्यूक्लियोप्रोटीन कॉम्प्लेक्स में वायरस आरएनए टेप की पैकेजिंग के साथ शुरू होती है। न्यूक्लियोप्रोटीन कॉम्प्लेक्स तब कोशिका के प्लाज्मा झिल्ली से आच्छादित होता है, जिसमें वायरल प्रोटीन gp120/gp41 एक-दूसरे से मिलते हैं और कोशिका से दूर हो जाते हैं। यह प्रक्रिया स्वतःस्फूर्त हो जाती है और लक्ष्य कोशिका मर जाती है।
शरीर में वायरस की साइटों को सेलुलर और शारीरिक में विभाजित किया जा सकता है। वायरल प्रतिकृति के लिए लिम्फ नोड्स सक्रिय संरचनात्मक स्थल हैं। एचआईवी संक्रमण से प्रभावित होने वाली मुख्य कोशिकाएं ओटी4-पॉजिटिव कोशिकाएं हैं, जो मुख्य रूप से टी-हेल्पर्स हैं, जिनमें मेजबान जीव में लगभग 99% प्रतिकृति वायरस होते हैं। वायरस की गतिविधि टी-हेल्पर आबादी को कम कर देती है, जिससे संपूर्ण प्रतिरक्षा प्रणाली के होमोस्टैसिस में व्यवधान होता है। OT4 एंटीजन को मैक्रोफेज, डेंड्राइटिक कोशिकाओं और सक्रिय सीडी 8 टी-लिम्फोसाइटों की एक निश्चित आबादी द्वारा भी ले जाया जाता है। वर्तमान में, इस बारे में अभी भी अनिश्चितता है कि एचआईवी से प्राथमिक संक्रमण के लिए कौन सी कोशिकाएँ सबसे महत्वपूर्ण लक्ष्य हैं। संक्रमित मैक्रोफेज, जो सभी संक्रमित कोशिकाओं का 1% से भी कम बनाते हैं, शरीर में वायरस के प्रसार के लिए महत्वपूर्ण हैं। संक्रमित मैक्रोफेज की संख्या कम है, लेकिन मैक्रोफेज एचआईवी के साइटोपैथिक प्रभाव के लिए प्रतिरोधी हैं और अपेक्षाकृत लंबे समय तक जीवित रहते हैं, इस दौरान वायरल कणों को छोड़ते हैं। लैंगरहैंस कोशिकाएं और म्यूकोसल डेंड्राइटिक कोशिकाएं यौन संचरण के लिए एचआईवी के महत्वपूर्ण लक्ष्य हैं। हाल ही में यह दिखाया गया है कि डेंड्राइटिक सेल रिसेप्टर (DC-SIGN) एचआईवी के कुशल बंधन और टी-लिम्फोसाइटों में वायरस के संचरण में शामिल है। DC-SIGN, dC-SIGNR का एक समरूप, यकृत साइनसॉइड एंडोथेलियल कोशिकाओं, लिम्फ नोड एंडोथेलियल कोशिकाओं पर व्यक्त किया गया है, और प्लेसेंटल माइक्रोविली लिम्फ नोड कोशिकाओं या वायरस के ऊर्ध्वाधर संचरण में एचआईवी संचरण में भूमिका निभा सकते हैं। + एड्स का कोर्स रक्त प्लाज्मा में वायरल कणों की संख्या और सीडी4 टी-लिम्फोसाइटों की संख्या से निर्धारित होता है। वायरस के शरीर में प्रवेश करने के कुछ दिनों बाद, विरेमिया विकसित होता है। लिम्फ नोड्स में वायरस की गहन प्रतिकृति देखी जाती है। यह माना जाता है कि यह प्रभावित डेंड्राइटिक कोशिकाएं हैं, जो वायरस के साइटोपैथिक प्रभाव के प्रति संवेदनशील नहीं हैं, जो वायरस को लिम्फ नोड्स में ले जाती हैं और सीधे अंतरकोशिकीय संपर्कों के माध्यम से लिम्फोसाइटों को नुकसान पहुंचाती हैं। विरेमिया पूरे शरीर में वायरस के प्रसार को बढ़ावा देता है और परिधीय लिम्फोइड अंगों की टी-कोशिकाओं, मैक्रोफेज और डेंड्राइटिक कोशिकाओं के संक्रमण को बढ़ावा देता है। प्रतिरक्षा प्रणाली, जो पहले से ही वायरल एंटीजन को पहचान चुकी है, हास्य और क्लिटिन-मध्यस्थता प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में वृद्धि के साथ उन पर प्रतिक्रिया करना शुरू कर देती है। इस स्तर पर प्रतिरक्षा प्रणाली आंशिक रूप से संक्रमण और वायरस के उत्पादन को नियंत्रित करती है। इस तरह के नियंत्रण को रक्त में वायरल कणों की संख्या में लगभग 12 महीनों के लिए निम्न स्तर तक कम करने में व्यक्त किया जाता है। रोग के इस चरण के दौरान, प्रतिरक्षा प्रणाली सक्षम रहती है और एक अलग प्रकृति के संक्रामक एजेंटों को चतुराई से बेअसर करती है। एचआईवी संक्रमण की कोई नैदानिक अभिव्यक्तियाँ दर्ज नहीं की गई हैं। रक्त सीरम में, विषाणुओं की एक नगण्य मात्रा देखी जाती है, लेकिन अधिकांश परिधीय रक्त OT4T लिम्फोसाइट्स वायरस-मुक्त होते हैं। हालांकि, लिम्फोइड ऊतकों में सीडी 4 टी-लिम्फोसाइटों की हानि धीरे-धीरे आगे बढ़ती है, और परिधि में सीडी 4 टी-लिम्फोसाइटों की संख्या लगातार कम हो जाती है, इस तथ्य के बावजूद कि लिम्फोसाइटों की यह आबादी लगातार नवीनीकृत होती है।
एड्स की प्रगति के साथ, अन्य संक्रामक एजेंटों के प्रति रोगी की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया वायरस के प्रसार को प्रोत्साहित कर सकती है और लिम्फोइड ऊतक को नुकसान पहुंचा सकती है। सक्रिय साइटोकिन्स के जवाब में लिम्फोसाइटों में एचआईवी जीन के प्रतिलेखन का सक्रियण हो सकता है। एड्स अपने अंतिम चरण में पहुंच जाता है, जब परिधीय रक्त में सीडी 4 टी-लिम्फोसाइटों में उल्लेखनीय कमी आती है और लिम्फोइड ऊतक प्रभावित होते हैं। रक्त में वायरल कणों की संख्या फिर से बढ़ जाती है। प्रभावित व्यक्ति विभिन्न अवसरवादी संक्रमणों और नियोप्लाज्म से पीड़ित होते हैं क्योंकि सीडी 4 टी-लिम्फोसाइट गतिविधि, जो कि क्लिटिन-मध्यस्थता और हास्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के लिए आवश्यक है, काफी कम हो जाती है। मरीजों ने गुर्दे और तंत्रिका तंत्र के कामकाज को खराब कर दिया है।
प्रतिरक्षा की कमी का दूसरा रूप पोस्ट-रेडिएशन कार्सिनोजेनेसिस है, जो दूरस्थ विकृति विज्ञान की सबसे लगातार और खतरनाक अभिव्यक्तियों में से एक है, जो आयनकारी विकिरण के संपर्क में आने के बाद विकसित होता है।
प्रत्येक विशिष्ट मामले में, यह निर्धारित करना लगभग असंभव है कि तथाकथित सहज डीएनए विकारों के गठन के लिए कौन से कारकों का संयोजन जिम्मेदार है, जो अक्सर उम्र के साथ ट्यूमर के विकास की ओर ले जाते हैं। यह दिखाया गया था कि विकिरण के संपर्क में आने पर, 2-2.5 Gy की खुराक के साथ विकिरण के बाद ट्यूमर अधिक बार देखे जाते हैं। हालांकि, विकिरण खुराक का पैमाना जिसमें कार्सिनोजेनिक जोखिम होता है, वह बहुत व्यापक होता है। ऐसी रिपोर्टें हैं कि कुछ छोटी (तकनीकी) खुराक जिन्हें पहले सुरक्षित माना जाता था, वे कार्सिनोजेनिक हैं। शायद यह अन्य कारकों के साथ विकिरण की क्रिया के संयोजन के कारण है। यह स्थापित किया गया है कि 1 Gy और उससे अधिक की खुराक के बाद एक ऑन्कोलॉजिकल प्रक्रिया (विकिरण के बाद की अवधि में) भाग की संभावना बढ़ जाती है। सांख्यिकीय रूप से, खुराक के सीधे अनुपात में कैंसर होने की संभावना बढ़ जाती है। खुराक को दोगुना करने से जोखिम दोगुना हो जाता है। एक व्यक्ति के लिए, यह विशेषता है कि 30 साल के बाद कार्सिनोजेनिक जोखिम हर 9 से 10 साल में दोगुना हो जाता है।
कार्सिनोजेनिक प्रक्रिया आणविक स्तर पर जीन उत्परिवर्तन के रूप में होती है, लेकिन इन पतित कोशिकाओं का आगे विकास इस बात पर निर्भर करता है कि क्या वे लिम्फोसाइटों की प्रतिरक्षा निगरानी पास करते हैं।
जानवरों की प्रतिरक्षात्मक स्थिति की आयु विशेषताएं
भ्रूण की अवधि में, भ्रूण के जीव की प्रतिरक्षात्मक स्थिति को अपने स्वयं के सुरक्षात्मक कारकों के संश्लेषण की विशेषता होती है। इसी समय, प्राकृतिक प्रतिरोध कारकों का संश्लेषण विशिष्ट प्रतिक्रिया तंत्रों के विकास से आगे निकल जाता है।
प्राकृतिक प्रतिरोध के कारकों में, सेलुलर तत्व सबसे पहले दिखाई देते हैं: पहले मोनोसाइट्स, फिर न्यूट्रोफिल और ईोसिनोफिल। भ्रूण की अवधि में, वे एक रोमांचक और पचाने की क्षमता रखने वाले फागोसाइट्स के रूप में कार्य करते हैं। इसके अलावा, नवजात पशुओं द्वारा कोलोस्ट्रम के सेवन के बाद भी पाचन क्षमता प्रबल होती है और महत्वपूर्ण रूप से नहीं बदलती है। भ्रूण की अवधि के अंत तक, लाइसोजाइम, प्रोपरडिन और, कुछ हद तक, पूरक भ्रूण के संचलन में जमा हो जाते हैं। जैसे-जैसे भ्रूण विकसित होता है, इन कारकों का स्तर धीरे-धीरे बढ़ता है। प्रीफेटल और भ्रूण की अवधि में, इम्युनोग्लोबुलिन भ्रूण के रक्त सीरम में दिखाई देते हैं, मुख्य रूप से कक्षा एम और कम अक्सर कक्षा जी। उनके पास मुख्य रूप से अपूर्ण एंटीबॉडी का कार्य होता है।
नवजात जानवरों में, सभी सुरक्षा कारकों की सामग्री बढ़ जाती है, लेकिन केवल लाइसोजाइम मातृ जीव के स्तर से मेल खाती है। नवजात शिशुओं और उनकी माताओं के शरीर में कोलोस्ट्रम लेने के बाद, पूरक के अपवाद के साथ सभी कारकों की सामग्री बंद हो जाती है। 6 महीने के बछड़ों के सीरम में भी पूरक एकाग्रता मातृ स्तर तक नहीं पहुंचती है।
प्रतिरक्षा कारकों वाले नवजात जानवरों के रक्त प्रवाह की संतृप्ति केवल कोलोस्ट्रल मार्ग से होती है। कोलोस्ट्रम में IgG1, IgM, IgA, IgG2 की घटती मात्रा होती है। इम्युनोग्लोबुलिन जीएल लगभग दो सप्ताह पहले चुनिंदा रूप से गायों के रक्तप्रवाह से गुजरता है और थन में जमा हो जाता है। शेष कोलोस्ट्रल इम्युनोग्लोबुलिन स्तन ग्रंथि द्वारा संश्लेषित होते हैं। इसमें लाइसोजाइम और लैक्टोफेरिन भी बनते हैं, जो इम्युनोग्लोबुलिन के साथ मिलकर स्थानीय थन प्रतिरक्षा के हास्य कारकों का प्रतिनिधित्व करते हैं। कोलोस्ट्रम इम्युनोग्लोबुलिन लिम्फ में और फिर पिनोसाइटोसिस द्वारा एक नवजात जानवर के रक्तप्रवाह में जाते हैं। छोटी आंत की तहखानों में, विशेष कोशिकाएं चुनिंदा रूप से कोलोस्ट्रम इम्युनोग्लोबुलिन के अणुओं का परिवहन करती हैं। जन्म के बाद पहले 4.5 घंटों में बछड़ों को कोलोस्ट्रम पीने से इम्युनोग्लोबुलिन सबसे अधिक सक्रिय रूप से अवशोषित होते हैं।
प्राकृतिक प्रतिरोध का तंत्र पशु जीव की सामान्य शारीरिक स्थिति और उम्र के अनुसार बदलता है। पुराने जानवरों में, ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं के कारण प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया में कमी होती है, क्योंकि इस अवधि के दौरान दैहिक कोशिकाओं के उत्परिवर्ती रूपों का संचय होता है, जबकि प्रतिरक्षात्मक कोशिकाएं स्वयं उत्परिवर्तित हो सकती हैं और उनके शरीर की सामान्य कोशिकाओं के खिलाफ आक्रामक हो सकती हैं। पेश किए गए प्रतिजन के जवाब में गठित प्लाज्मा कोशिकाओं की संख्या में कमी के कारण हास्य प्रतिक्रिया में कमी स्थापित की गई थी। यह सेलुलर प्रतिरक्षा की गतिविधि को भी कम करता है। विशेष रूप से, उम्र के साथ, रक्त में टी-लिम्फोसाइटों की संख्या बहुत कम होती है, इंजेक्शन एंटीजन के प्रति प्रतिक्रियाशीलता में कमी होती है। मैक्रोफेज की अवशोषण और पाचन गतिविधि के संबंध में, युवा जानवरों और बूढ़े लोगों के बीच कोई अंतर स्थापित नहीं किया गया है, हालांकि पुराने लोगों में विदेशी पदार्थों और सूक्ष्मजीवों से रक्त को मुक्त करने की प्रक्रिया धीमी हो जाती है। अन्य कोशिकाओं के साथ सहयोग करने के लिए मैक्रोफेज की क्षमता उम्र के साथ नहीं बदलती है।
इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रतिक्रियाएं।
इम्यूनोपैथोलॉजी रोग संबंधी प्रतिक्रियाओं और बीमारियों का अध्ययन करती है, जिसका विकास प्रतिरक्षात्मक कारकों और तंत्रों के कारण होता है। इम्यूनोपैथोलॉजी का उद्देश्य शरीर की प्रतिरक्षात्मक कोशिकाओं की "स्वयं" और "विदेशी", स्वयं और विदेशी प्रतिजनों के बीच अंतर करने की क्षमता के विभिन्न प्रकार के उल्लंघन हैं।
इम्यूनोपैथोलॉजी में तीन प्रकार की प्रतिक्रियाएं शामिल हैं: स्वयं प्रतिजनों की प्रतिक्रिया, जब प्रतिरक्षात्मक कोशिकाएं उन्हें विदेशी (ऑटोइम्यूनोजेनिक) के रूप में पहचानती हैं; एक एलर्जेन के लिए एक पैथोलॉजिकल रूप से दृढ़ता से स्पष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया, विदेशी पदार्थों (इम्यूनोडेफिशिएंसी रोग, आदि) के लिए प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया विकसित करने के लिए प्रतिरक्षात्मक कोशिकाओं की क्षमता में कमी।
ऑटोइम्यूनिटी। यह स्थापित किया गया है कि कुछ रोगों में ऊतक का टूटना होता है, साथ में स्वप्रतिजनों का निर्माण भी होता है। स्वप्रतिजन स्वयं के ऊतकों के घटक हैं जो इन ऊतकों में बैक्टीरिया, वायरस, दवाओं और आयनकारी विकिरण के प्रभाव में होते हैं। इसके अलावा, स्तनधारी ऊतकों (क्रॉस-एंटीजन) के साथ सामान्य एंटीजन वाले शरीर में रोगाणुओं की शुरूआत ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं के कारण के रूप में काम कर सकती है। इन मामलों में, जानवर का शरीर, एक विदेशी प्रतिजन के हमले को दर्शाता है, सूक्ष्म और मैक्रोऑर्गेनिज्म के सामान्य एंटीजेनिक निर्धारकों के कारण संयोग से अपने स्वयं के ऊतकों (अक्सर हृदय, श्लेष झिल्ली) के घटकों को प्रभावित करता है।
एलर्जी। एलर्जी (ग्रीक एलिओस से - एक और, एर्गन - क्रिया) - एक विशेष पदार्थ के संबंध में शरीर की एक परिवर्तित प्रतिक्रियाशीलता, या संवेदनशीलता, अधिक बार जब यह शरीर में फिर से प्रवेश करती है। वे सभी पदार्थ जो शरीर की प्रतिक्रियाशीलता को बदलते हैं, एलर्जेन कहलाते हैं। एलर्जी जानवरों या पौधों की उत्पत्ति के विभिन्न पदार्थ हो सकते हैं, लिपोइड्स, जटिल कार्बोहाइड्रेट, औषधीय पदार्थ, आदि। एलर्जी के प्रकार के आधार पर, संक्रामक, भोजन (मूर्खता), दवा और अन्य एलर्जी को प्रतिष्ठित किया जाता है। एलर्जी प्रतिक्रियाएं विशिष्ट रक्षा कारकों को शामिल करने के कारण प्रकट होती हैं और शरीर में एलर्जेन के प्रवेश के जवाब में, अन्य सभी प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं की तरह विकसित होती हैं। इन प्रतिक्रियाओं को आदर्श की तुलना में बढ़ाया जा सकता है - हाइपरर्जी, कम किया जा सकता है - हाइपोर्जी या पूरी तरह से अनुपस्थित - एलर्जी।
एलर्जी प्रतिक्रियाओं को तत्काल अतिसंवेदनशीलता (एचटीएच) और विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता (डीटीएच) में प्रकट होने के अनुसार विभाजित किया जाता है। कुछ मिनटों के बाद एंटीजन (एलर्जेन) के पुन: परिचय के बाद एनएचटी होता है; एचआरटी कई घंटों (12...48) और कभी-कभी दिनों के बाद भी दिखाई देता है। दोनों प्रकार की एलर्जी न केवल नैदानिक अभिव्यक्तियों की गति में, बल्कि उनके विकास के तंत्र में भी भिन्न होती है। जीएनटी में एनाफिलेक्सिस, एटोपिक प्रतिक्रियाएं और सीरम बीमारी शामिल हैं।
एनाफिलेक्सिस (ग्रीक एना से - के खिलाफ, फाइलेक्सिया - सुरक्षा) - एक विदेशी प्रोटीन के बार-बार पैरेन्टेरल प्रशासन के लिए एक संवेदनशील जीव की अतिसंवेदनशीलता की स्थिति। एनाफिलेक्सिस की खोज सबसे पहले पोर्टियर और रिचेट ने 1902 में की थी। एक एंटीजन (प्रोटीन) की पहली खुराक जो अतिसंवेदनशीलता का कारण बनती है उसे सेंसिटाइज़िंग (लैट। सेंसिबिलिटस - सेंसिटिविटी) कहा जाता है, दूसरी खुराक, जिसके बाद एनाफिलेक्सिस विकसित होती है, हल कर रही है, और रिज़ॉल्विंग डोज़ संवेदीकरण से कई गुना अधिक होनी चाहिए।
निष्क्रिय एनाफिलेक्सिस। एनाफिलेक्सिस को स्वस्थ जानवरों में निष्क्रिय तरीके से कृत्रिम रूप से पुन: पेश किया जा सकता है, अर्थात, एक संवेदनशील जानवर के प्रतिरक्षा सीरम को पेश करके। नतीजतन, जानवर कुछ घंटों (4...24) के बाद संवेदीकरण की स्थिति विकसित करता है। जब ऐसे जानवर को एक विशिष्ट एंटीजन का इंजेक्शन लगाया जाता है, तो निष्क्रिय एनाफिलेक्सिस होता है।
एटोपी (ग्रीक एटोपोस - अजीब, असामान्य)। एटोपी एचएनटी को संदर्भित करता है, जो एक प्राकृतिक अतिसंवेदनशीलता है जो एलर्जी के प्रति संवेदनशील लोगों और जानवरों में स्वचालित रूप से होती है। मनुष्यों में एटोपिक रोगों का अधिक अध्ययन किया जाता है - ये ब्रोन्कियल अस्थमा, एलर्जिक राइनाइटिस और नेत्रश्लेष्मलाशोथ, पित्ती, स्ट्रॉबेरी से खाद्य एलर्जी, शहद, अंडे का सफेद भाग, खट्टे फल आदि हैं। कुत्तों और बिल्लियों में मछली, दूध और अन्य उत्पादों के लिए खाद्य एलर्जी का वर्णन किया गया है। , मवेशियों में अन्य चरागाहों में स्थानांतरित होने पर हे फीवर जैसी एटोपिक प्रतिक्रिया देखी गई। हाल के वर्षों में, दवाओं के कारण होने वाली एटोपिक प्रतिक्रियाएं - एंटीबायोटिक्स, सल्फोनामाइड्स, आदि।
सीरम रोग। सीरम बीमारी विदेशी सीरम के एक इंजेक्शन के 8-10 दिनों के बाद विकसित होती है। मनुष्यों में यह रोग पित्ती के समान दाने की उपस्थिति की विशेषता है, और गंभीर खुजली, बुखार, बिगड़ा हुआ हृदय गतिविधि, लिम्फ नोड्स की सूजन और मृत्यु के बिना आगे बढ़ता है।
विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता (डीटीएच)। पहली बार इस प्रकार की प्रतिक्रिया आर. कोच द्वारा 1890 में तपेदिक के रोगी में ट्यूबरकुलिन के चमड़े के नीचे इंजेक्शन के साथ खोजी गई थी। बाद में यह पाया गया कि कई एंटीजन हैं जो मुख्य रूप से टी-लिम्फोसाइटों को उत्तेजित करते हैं और मुख्य रूप से सेलुलर प्रतिरक्षा के गठन को निर्धारित करते हैं। ऐसे प्रतिजनों द्वारा संवेदनशील जीव में, कोशिकीय प्रतिरक्षा के आधार पर एक विशिष्ट अतिसंवेदनशीलता का निर्माण होता है, जो इस तथ्य में प्रकट होता है कि 12-48 घंटों के बाद प्रतिजन के बार-बार प्रशासन के स्थल पर एक भड़काऊ प्रतिक्रिया विकसित होती है। इसका विशिष्ट उदाहरण ट्यूबरकुलिन परीक्षण है। तपेदिक वाले जानवर को ट्यूबरकुलिन का इंट्राडर्मल प्रशासन इंजेक्शन स्थल पर सूजन वाली दर्दनाक सूजन, स्थानीय तापमान में वृद्धि का कारण बनता है। प्रतिक्रिया अधिकतम 48 घंटे तक पहुंच जाती है।
रोगजनक रोगाणुओं और उनके चयापचय उत्पादों के एलर्जी (एंटीजन) के लिए अतिसंवेदनशीलता को संक्रामक एलर्जी कहा जाता है। यह तपेदिक, ब्रुसेलोसिस, ग्लैंडर्स, एस्परगिलोसिस आदि जैसे संक्रामक रोगों के रोगजनन और विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। जब जानवर ठीक हो जाता है, तो हाइपरर्जिक अवस्था लंबे समय तक बनी रहती है। संक्रामक एलर्जी प्रतिक्रियाओं की विशिष्टता उन्हें नैदानिक उद्देश्यों के लिए उपयोग करने की अनुमति देती है। विभिन्न प्रकार के एलर्जेन औद्योगिक रूप से जैव कारखानों में तैयार किए जाते हैं - ट्यूबरकुलिन, मैलीन, ब्रुसेलोहाइड्रोलाइज़ेट, ट्यूलरिन, आदि।
यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि कुछ मामलों में एक बीमार (संवेदनशील) जानवर में एलर्जी की प्रतिक्रिया अनुपस्थित होती है, इस घटना को एलर्जी (गैर-प्रतिक्रिया) कहा जाता है। एलर्जी सकारात्मक या नकारात्मक हो सकती है। सकारात्मक ऊर्जा का उल्लेख तब किया जाता है जब शरीर में इम्युनोबायोलॉजिकल प्रक्रियाएं सक्रिय होती हैं और एलर्जेन के साथ शरीर का संपर्क जल्दी से एक भड़काऊ प्रतिक्रिया के विकास के बिना इसके उन्मूलन की ओर जाता है। नकारात्मक ऊर्जा शरीर की कोशिकाओं के अनुत्तरदायी होने के कारण होती है और तब होती है जब रक्षा तंत्र दब जाते हैं, जो शरीर की रक्षाहीनता को इंगित करता है।
एलर्जी के साथ संक्रामक रोगों का निदान करते समय, पैराएलर्जी और छद्म एलर्जी की घटनाएं कभी-कभी नोट की जाती हैं। Paraallergy एक घटना है जब एक संवेदनशील (बीमार) जीव रोगाणुओं से तैयार एलर्जी के प्रति प्रतिक्रिया करता है जिसमें सामान्य या संबंधित एलर्जी होती है, जैसे कि माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस और एटिपिकल मायकोबैक्टीरिया।
छद्म-एलर्जी (हेटेरो-एलर्जी) - एक रोग प्रक्रिया के विकास के दौरान ऊतक क्षय उत्पादों द्वारा शरीर के स्वत: एलर्जी के परिणामस्वरूप एक गैर-विशिष्ट एलर्जी प्रतिक्रिया की उपस्थिति। उदाहरण के लिए, ल्यूकेमिया, इचिनोकोकोसिस या अन्य बीमारियों वाले मवेशियों में ट्यूबरकुलिन से एलर्जी की प्रतिक्रिया।
एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास में तीन चरण होते हैं:
इम्यूनोलॉजिकल - एंटीबॉडी या संवेदनशील लिम्फोसाइटों के साथ एलर्जेन का कनेक्शन, यह चरण विशिष्ट है;
पैथोकेमिकल - एंटीबॉडी और संवेदनशील कोशिकाओं के साथ एलर्जेन की बातचीत का परिणाम। मध्यस्थ, एक धीरे-धीरे प्रतिक्रिया करने वाला पदार्थ, साथ ही लिम्फोकिंस और मोनोकाइन कोशिकाओं से निकलते हैं;
पैथोफिजियोलॉजिकल - ऊतकों पर विभिन्न जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की कार्रवाई का परिणाम। यह संचार विकारों, ब्रांकाई, आंतों की चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन, केशिका पारगम्यता में परिवर्तन, सूजन, खुजली आदि की विशेषता है।
इस प्रकार, एलर्जी प्रतिक्रियाओं में, हम नैदानिक अभिव्यक्तियों का निरीक्षण करते हैं जो एंटीजन (रोगाणुओं, विदेशी प्रोटीन) की प्रत्यक्ष क्रिया की विशेषता नहीं हैं, बल्कि वही लक्षण एलर्जी प्रतिक्रियाओं की विशेषता हैं।
इम्युनोडेफिशिएंसी
इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों को इस तथ्य की विशेषता है कि प्रतिरक्षा प्रणाली विभिन्न एंटीजन के लिए पूर्ण प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के साथ प्रतिक्रिया करने में सक्षम नहीं है। प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया केवल प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में अनुपस्थिति या कमी नहीं है, बल्कि शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की एक या दूसरी कड़ी को पूरा करने में असमर्थता है। प्रतिरक्षा प्रणाली के एक या अधिक भागों के उल्लंघन के कारण प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की कमी या पूर्ण अनुपस्थिति से प्रतिरक्षण क्षमता प्रकट होती है।
इम्युनोडेफिशिएंसी प्राथमिक (जन्मजात) और माध्यमिक (अधिग्रहित) हो सकती है।
प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी को सेलुलर और ह्यूमर इम्युनिटी (संयुक्त इम्युनोडेफिशिएंसी) में एक दोष की विशेषता है, या तो केवल सेलुलर या केवल ह्यूमरल। प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी आनुवंशिक दोषों के परिणामस्वरूप उत्पन्न होती है, साथ ही गर्भावस्था के दौरान माताओं के अपर्याप्त भोजन के परिणामस्वरूप, नवजात जानवरों में प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी देखी जा सकती है। ऐसे जानवर कुपोषण के लक्षणों के साथ पैदा होते हैं और आमतौर पर व्यवहार्य नहीं होते हैं। संयुक्त इम्युनोडेफिशिएंसी के साथ, रक्त में थाइमस, अस्थि मज्जा, लिम्फ नोड्स, प्लीहा, लिम्फोपेनिया और इम्युनोग्लोबुलिन के निम्न स्तर की अनुपस्थिति या हाइपोप्लासिया नोट किया जाता है। नैदानिक रूप से, इम्युनोडेफिशिएंसी खुद को एक अवसरवादी संक्रमण के कारण होने वाले शारीरिक विकास, निमोनिया, गैस्ट्रोएंटेराइटिस, सेप्सिस में देरी के रूप में प्रकट कर सकती है।
युवा और वृद्ध जीवों में उम्र से संबंधित इम्युनोडेफिशिएंसी देखी जाती है। नवजात अवधि के दौरान और जीवन के दूसरे या तीसरे सप्ताह तक प्रतिरक्षा प्रणाली की अपर्याप्त परिपक्वता के परिणामस्वरूप युवा लोगों में, हास्य प्रतिरक्षा की कमी अधिक आम है। ऐसे व्यक्तियों में, रक्त में इम्युनोग्लोबुलिन, बी-लिम्फोसाइटों की कमी होती है, सूक्ष्म और मैक्रोफेज की कमजोर फागोसाइटिक गतिविधि होती है। लिम्फ नोड्स और प्लीहा में बड़े प्रतिक्रियाशील केंद्रों और प्लाज्मा कोशिकाओं के साथ कुछ माध्यमिक लिम्फोइड फॉलिकल्स होते हैं। अवसरवादी माइक्रोफ्लोरा की कार्रवाई के कारण पशु गैस्ट्रोएंटेराइटिस, ब्रोन्कोपमोनिया विकसित करते हैं। नवजात अवधि के दौरान हास्य प्रतिरक्षा की कमी की भरपाई माँ के पूर्ण विकसित कोलोस्ट्रम द्वारा की जाती है, और बाद में - पूर्ण भोजन और अच्छी रहने की स्थिति द्वारा।
पुराने जानवरों में, इम्युनोडेफिशिएंसी थाइमस के उम्र से संबंधित समावेश के कारण होती है, लिम्फ नोड्स और प्लीहा में टी-लिम्फोसाइटों की संख्या में कमी। ये जीव अक्सर ट्यूमर विकसित करते हैं।
माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी रोग के संबंध में या इम्यूनोसप्रेसेन्ट के साथ उपचार के परिणामस्वरूप होती है। ऐसी इम्युनोडेफिशिएंसी का विकास संक्रामक रोगों, घातक ट्यूमर, एंटीबायोटिक दवाओं के लंबे समय तक उपयोग, हार्मोन, अपर्याप्त खिला में देखा जाता है। माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी आमतौर पर बिगड़ा हुआ सेलुलर और हास्य प्रतिरक्षा के साथ होता है, अर्थात, वे संयुक्त होते हैं। वे थाइमस के शामिल होने, लिम्फ नोड्स और प्लीहा की तबाही, रक्त में लिम्फोसाइटों की संख्या में तेज कमी से प्रकट होते हैं। प्राथमिक के विपरीत, माध्यमिक कमियां पूरी तरह से गायब हो सकती हैं जब अंतर्निहित बीमारी समाप्त हो जाती है। माध्यमिक और उम्र से संबंधित इम्युनोडेफिशिएंसी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, दवाएं अप्रभावी हो सकती हैं, और टीकाकरण संक्रामक रोगों के खिलाफ मजबूत प्रतिरक्षा नहीं बनाता है। इस प्रकार, अर्थव्यवस्था में चिकित्सीय और निवारक उपायों के चयन, विकास में इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों को ध्यान में रखा जाना चाहिए। इसके अलावा, कुछ प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को ठीक करने, उत्तेजित करने या दबाने के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली में हेरफेर किया जा सकता है। ऐसा प्रभाव इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स और इम्यूनोस्टिमुलेंट्स की मदद से संभव है।
