साइनस नोड सिंड्रोम का कारण बनता है। बीमार साइनस सिंड्रोम का प्रभावी उपचार

हृदय का सुव्यवस्थित कार्य स्वास्थ्य का सूचक है। यह शरीर जीवन के दौरान अविश्वसनीय भार का अनुभव करता है, और इसके बावजूद, यह बिना रुके काम करता है। शारीरिक विशेषताओं के कारण, शरीर के हार्मोनल पृष्ठभूमि में परिवर्तन, विभिन्न रोग, हृदय का कार्य असंयमित, अतालता और अक्षम हो जाता है। बीमार साइनस सिंड्रोम का दिखना व्यक्ति के लिए एक गंभीर समस्या बन जाता है। यह रोग उरोस्थि के पीछे दर्द, अतालता, और गंभीर मामलों में, बेहोशी के लगातार एपिसोड के साथ होता है। उपचार की रणनीति रोग के रूप, सह-रुग्णता और लक्षणों की गंभीरता पर निर्भर करती है।

दिल की फिजियोलॉजी

सिक साइनस सिंड्रोम (SSS) हृदय के सिनोट्रियल नोड के कामकाज में गड़बड़ी के कारण एक दुर्लभ नाड़ी की विशेषता है।

दिल की चालन प्रणाली में स्वायत्त तंत्रिका फाइबर होते हैं और आवेगों के गठन के लिए जिम्मेदार होते हैं, बाद वाले "चालू" होते हैं और मायोकार्डियम को एक निश्चित लय में अनुबंध करने के लिए मजबूर करते हैं। संचालन प्रणाली के निम्नलिखित विभाग हैं:

1. सिनोट्रियल नोड (पहले क्रम के स्वचालितता का केंद्र)। अवर वेना कावा के मुंह और दाहिने आलिंद के कान के बीच रखा गया। साइनस नोड 60-80 बीट्स/मिनट की सीमा में हृदय गति उत्पन्न करता है।
2. एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड (द्वितीय क्रम के स्वचालितता का केंद्र)। इंटरट्रियल सेप्टम के निचले हिस्से में स्थित है। प्रति मिनट 40-60 बीट्स की हृदय गति उत्पन्न कर सकता है।
3. हिस बंडल और पर्किनजे फाइबर (तीसरे क्रम के ऑटोमैटिज्म का केंद्र)। ये तंतु मायोकार्डियम की मोटाई से गुजरते हुए दाएं और बाएं शाखाओं में विभाजित होते हैं। वे 20-30 बीट प्रति मिनट की सीमा में हृदय गति प्रदान करते हैं।

हृदय की चालन प्रणाली पूर्णतः स्वायत्त होती है। हालांकि, कई कारक इसे प्रभावित कर सकते हैं। उदाहरण के लिए, नींद के दौरान वेगस तंत्रिका सक्रियण नाटकीय रूप से हृदय गति को 55-60 बीट्स/मिनट तक कम कर देता है। थायराइड हार्मोन, अधिवृक्क ग्रंथियों के प्रभाव से भी पल्स जंप हो सकता है।

बीमार साइनस सिंड्रोम में, नाड़ी इतनी कमजोर और दुर्लभ हो सकती है कि व्यक्ति पूर्ण स्वास्थ्य में बाहर निकल सकता है। इस मामले में, 1 क्रम के automatism केंद्र द्वारा आवेगों की पीढ़ी खो जाती है, इसकी भूमिका एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड द्वारा ली जाती है। इस तरह के बदलाव बुजुर्गों के लिए विशिष्ट हैं, हालांकि, बच्चों में सिक साइनस सिंड्रोम भी असामान्य नहीं है।

एसएसएसयू वर्गीकरण

हृदय रोग विशेषज्ञ बीमार साइनस सिंड्रोम को निम्नानुसार वर्गीकृत करते हैं:

1. गुप्त प्रवाह। इस मामले में, कोई नैदानिक ​​​​और ईसीजी अभिव्यक्तियाँ नहीं हैं। इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन से ही बीमारी का पता लगाया जा सकता है। शारीरिक गतिविधि पर कोई प्रतिबंध नहीं है।
2. मुआवजे का चरण। दो विकल्प अलग करें। पहला ब्रैडीसिस्टोलिक है, जिसमें रोगियों को समय-समय पर कम चक्कर आना, सामान्य कमजोरी और सिरदर्द की शिकायत होती है। दूसरा विकल्प ब्रैडीटैचिस्टोलिक है, जब पैरॉक्सिस्मल टैचरीथमिया के हमले ब्रैडीसिस्टोल के संकेतों में शामिल हो जाते हैं।
3. विघटन का चरण। ब्रैडीसिटोलिक वैरिएंट के मामले में, मरीज़ स्पष्ट साइनस ब्रैडीकार्डिया (हृदय गति 60 बीट प्रति मिनट से कम), व्यायाम के दौरान या आराम के दौरान लगातार चक्कर आना, बेहोशी के दुर्लभ एपिसोड, आक्षेप, सांस की तकलीफ के बारे में चिंतित हैं। ब्रैडीकार्डिया के संकेतों के अलावा, ब्रैडीटैकाइस्टोलिक संस्करण को अलिंद फिब्रिलेशन, अलिंद स्पंदन और टैचीकार्डिया के अतिरिक्त की विशेषता है। ऐसे में मरीज की काम करने की क्षमता पूरी तरह से खत्म हो जाती है।
4. पाठ्यक्रम के ब्रैडीसिस्टोलिक संस्करण के साथ लगातार आलिंद फिब्रिलेशन।

महत्वपूर्ण! SSS के ब्रैडीसिटोलिक संस्करण के दौरान, हृदय 3-4 सेकंड के लिए रुक सकता है। यह बेहोशी का कारण है।

रोग के पाठ्यक्रम के आधार पर, निम्नलिखित रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

• दीर्घकालिक;
• तीव्र;
• आवर्तक

हृदय के विद्युत आवेगों के दैनिक पंजीकरण के दौरान, रोग के पाठ्यक्रम के निम्नलिखित प्रकार निर्धारित किए जा सकते हैं:

• अव्यक्त (ईसीजी संकेत अनुपस्थित हैं);
• आंतरायिक (रात में ईसीजी के संकेत व्यायाम, तनाव के बाद पाए जाते हैं);
• प्रकट होना (ईसीजी संकेत दिन के अलग-अलग समय पर नियमित रूप से मौजूद होते हैं)।

सिक साइनस सिंड्रोम किसी व्यक्ति की काम करने की क्षमता को बहुत प्रभावित कर सकता है, इसलिए रोग का जल्द से जल्द निदान किया जाना चाहिए और एक अनुभवी हृदय रोग विशेषज्ञ द्वारा इलाज किया जाना चाहिए।

साइनस नोड की कमजोरी के आंतरिक कारण

दिल का काम बाहरी और आंतरिक दोनों कारकों से प्रभावित हो सकता है। साइनस नोड की प्राथमिक कमजोरी के कारण हैं:

1. कार्डिएक इस्किमिया। कोरोनरी वाहिकाओं की रुकावट चालन प्रणाली के इस्किमिया की ओर ले जाती है। यदि इस क्षेत्र में एक साइनस नोड है, तो यह पूरी तरह से या आंशिक रूप से तंत्रिका आवेगों को उत्पन्न करने की क्षमता खो देता है, और एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड इस कार्य को लेता है।
2. मायोकार्डियम की सूजन संबंधी बीमारियां, कार्डियोमायोपैथी, जन्मजात और अधिग्रहित हृदय दोष भी चालन प्रणाली पर एक उच्च भार डालते हैं।
3. हृदय प्रत्यारोपण, मायोकार्डियम, वाल्व पर सर्जिकल हस्तक्षेप।
4. प्रणालीगत संयोजी ऊतक रोग (गठिया, स्क्लेरोडर्मा, ल्यूपस एरिथेमेटोसस) माइट्रल, महाधमनी, ट्राइकसपिड वाल्व पर घने विकास के गठन में योगदान करते हैं। इस मामले में, मायोकार्डियम के काम में शिथिलता होती है, और फिर अग्रणी प्रणाली के साथ समस्याएं होती हैं।
5. हाइपोथायरायडिज्म थायरॉयड अपर्याप्तता के साथ प्रकट होता है, जब हार्मोन की कमी मायोकार्डियल पोषण के बिगड़ने, हृदय गति में कमी, हृदय के ऊतकों में वसा के जमाव और संवहनी स्वर में बदलाव में योगदान करती है।
6. मधुमेह मेलिटस, विशेष रूप से इंसुलिन पर निर्भर, कई गंभीर जटिलताओं से जुड़ा हुआ है। रक्त शर्करा के उच्च स्तर पर, संवहनी दीवार का शोफ होता है, तंत्रिका तंतुओं का माइलिनेशन परेशान होता है। नतीजतन, आवेगों का प्रवाहकत्त्व धीरे-धीरे परेशान होता है, साइनस नोड स्वचालितता की क्षमता खो देता है, हृदय गति (पैरॉक्सिस्मल टैचीयरिथमिया), आलिंद फिब्रिलेशन में आवधिक कूद होते हैं।
7. ऑन्कोपैथोलॉजी हमेशा वजन घटाने, निर्जलीकरण की ओर ले जाती है। वसा, ट्रेस तत्वों का नुकसान हृदय की चालन प्रणाली के काम को प्रभावित करता है।

डॉक्टर की सलाह। यदि किसी व्यक्ति को दर्द और हृदय के काम में रुकावट, चक्कर आना, परिश्रम के बाद बार-बार बेहोशी महसूस होने लगे, तो आपको तुरंत किसी अच्छे हृदय रोग विशेषज्ञ से संपर्क करना चाहिए

आंतरिक कारक मायोकार्डियम को बहुत दृढ़ता से प्रभावित करते हैं, जिससे संचालन प्रणाली की कोशिकाओं में संरचनात्मक परिवर्तन होते हैं।

साइनस नोड में कमजोरी के बाहरी कारण

डॉक्टर साइनस नोड की कमजोरी के कई बाहरी कारणों की पहचान करते हैं:

1. पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र का प्रभाव (आंतरिक अंगों के स्वायत्त कार्य के लिए जिम्मेदार)। वेगस तंत्रिका का सक्रियण हृदय में आवेगों के निर्माण और चालन को रोकता है, हृदय गति को कम करता है, रक्त की मात्रा कम करता है। यह स्थिति तंत्रिका संबंधी अनुभवों, मस्तिष्क के रसौली, मेनिन्जेस के नीचे रक्तस्राव के साथ सिर में आघात के परिणामस्वरूप हो सकती है।
2. रक्त इलेक्ट्रोलाइट्स के संतुलन का उल्लंघन। उदाहरण के लिए, पोटेशियम की अधिकता मायोकार्डियम की गहरी इस्किमिया, चालन प्रणाली की संरचनाओं का कारण बनती है, और हृदय संकुचन की आवृत्ति को एक स्टॉप (एसिस्टोल) तक कम करने में मदद करती है। ऐसी स्थिति असमान रक्त के आधान, गुर्दे की विफलता, कील मिश्रण के अत्यधिक प्रशासन के बाद प्रकट हो सकती है।

दवाओं के प्रभाव के बारे में मत भूलना। उनमें से प्रत्येक हृदय रोग, अप्रिय लक्षण और दुष्प्रभाव पैदा कर सकता है:

एक दवा	गतिविधि
ख ब्लॉकर्स	उच्च रक्तचाप के लिए उपयोग किया जाता है। दबाव, हृदय गति को कम करें, साइनस नोड द्वारा आवेगों के प्रवाहकत्त्व और पीढ़ी को रोकें
कैल्शियम चैनल अवरोधक	एनजाइना पेक्टोरिस में सावधानी के साथ प्रयोग करें। दवाएं चालन प्रणाली के साथ आवेगों के संचालन के समय को बढ़ाती हैं, रक्त वाहिकाओं को पतला करती हैं, मायोकार्डियल सिकुड़न को कम करती हैं
कार्डिएक ग्लाइकोसाइड्स	संभावित संचयी प्रभाव के कारण दवाएं खतरनाक हैं। मायोकार्डियल संकुचन की ताकत बढ़ाएं, एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड के माध्यम से चालन धीमा करें, हृदय गति को धीमा करें

महत्वपूर्ण! दिल के लिए किसी भी दवा की नियुक्ति के लिए हृदय रोग विशेषज्ञ के साथ सावधानीपूर्वक दृष्टिकोण और परामर्श की आवश्यकता होती है

साइनस नोड की कमजोरी के कारणों को दूर कर दिल की समस्याओं से बचा जा सकता है।

साइनस नोड कमजोरी के लक्षण

दिल की चालन प्रणाली के साथ समस्याएं खुद को अलग-अलग तरीकों से प्रकट कर सकती हैं। संक्षेप में, SSSU हृदय और मस्तिष्क, और फिर अन्य छोटे अंगों से ग्रस्त है।

डॉक्टर निम्नलिखित लक्षणों का वर्णन करते हैं:

महत्वपूर्ण! साइनस नोड की कमजोरी के हमले के दौरान, ऐसिस्टोल हो सकता है, जो अक्सर अचानक हृदय की मृत्यु का कारण बनता है।

रोग के लक्षणों को जानने से उन स्थितियों पर संदेह करने और उन्हें समाप्त करने में मदद मिलती है जो किसी व्यक्ति के जीवन को समय पर खतरे में डालती हैं।

निदान

बीमार साइनस सिंड्रोम का निदान निम्नलिखित अध्ययनों की नियुक्ति और मूल्यांकन में शामिल है:

1. थायराइड हार्मोन, अधिवृक्क ग्रंथियों के लिए रक्त परीक्षण।
2. रक्त कोलेस्ट्रॉल और उसके अंश।
3. ग्लूकोज, क्रिएटिनिन, रक्त यूरिया।
4. रक्त इलेक्ट्रोलाइट्स - पोटेशियम, कैल्शियम।
5. ईसीजी पी तरंगों के बीच बढ़ी हुई दूरी को दर्शाता है, हृदय गति 60 बीट प्रति मिनट से कम है।
6. 24 घंटे होल्टर ईसीजी निगरानी। इस मामले में, ईसीजी रिकॉर्डिंग 1-3 दिनों के भीतर की जाती है। इस पद्धति का उपयोग करके, आप एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स लेने के तुरंत बाद, नींद और जागने की अवधि के दौरान लय में किसी भी बदलाव का पता लगा सकते हैं। SSSU के साथ, हृदय गति में कमी स्पष्ट रूप से दिखाई देती है, RR अंतराल में 2-3 सेकंड या उससे अधिक की वृद्धि होती है।
7. इकोसीजी (दूसरे शब्दों में, हृदय का अल्ट्रासाउंड) आपको रोधगलन के क्षेत्रों की पहचान करने के लिए मायोकार्डियम की मोटाई, निलय और अटरिया की मात्रा का आकलन करने की अनुमति देता है।
8. ट्रेडमिल टेस्ट (ट्रेडमिल पर) और साइकिल एर्गोमेट्री (व्यायाम बाइक पर) तनाव अध्ययन हैं। एक्सरसाइज के दौरान एक्सरसाइज को जोड़कर या घटाकर मरीज का ईसीजी रिकॉर्ड किया जाता है। साइनस नोड की कमजोरी के साथ, सिम्युलेटर पर अत्यधिक काम के साथ भी, हृदय गति में वृद्धि नहीं देखी जाती है।
9. अन्नप्रणाली के माध्यम से इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल परीक्षा एक पतली जांच के साथ की जाती है, जिसे नाक के माध्यम से डाला जाता है। अन्नप्रणाली में इलेक्ट्रोड को हृदय के स्तर पर रोक दिया जाता है और हल्के विद्युत आवेगों को लागू किया जाता है। इस समय, साइनस नोड की प्रतिक्रिया देखी जाती है।
10. कैरोटिड साइनस की मालिश, जो गर्दन पर आंतरिक और बाहरी शाखाओं में आम कैरोटिड धमनी के विभाजन के स्थल पर स्थित है। परीक्षण एक डॉक्टर की देखरेख में किया जाता है, 5-10 सेकंड के लिए संकेतित क्षेत्र की दो उंगलियों की युक्तियों के साथ हल्की मालिश की जाती है। यदि इस दौरान 3 सेकंड या उससे अधिक समय तक ऐस्स्टोल होता है, या दबाव 50 मिमी एचजी कम हो जाता है। कला।, तब रोगी में SSSU के कोई लक्षण नहीं होते हैं। इस प्रकार कैरोटिड साइनस सिंड्रोम स्वयं प्रकट होता है।

महत्वपूर्ण! आम तौर पर, कैरोटिड साइनस की मालिश करने से ऐसिस्टोल नहीं हो सकता है, इस मामले में, आप केवल हृदय गति को कम कर सकते हैं।

निदान कार्यक्रम में सभी विधियों को शामिल किया जाना चाहिए, क्योंकि रोग के कारणों में से किसी एक को छोड़ देने से रोग के उपचार में गलत मार्ग हो सकता है।

बीमार साइनस सिंड्रोम का उपचार

दिल की समस्याएं नाटकीय रूप से किसी व्यक्ति के जीवन को जटिल बनाती हैं, जिससे अप्रिय लक्षण होते हैं: सांस की तकलीफ, सीने में दर्द, थकान, चक्कर आना, नींद की समस्या। ऐसी अभिव्यक्तियों को खत्म करने के लिए, उनकी उपस्थिति का कारण स्पष्ट रूप से जानना आवश्यक है। बीमार साइनस सिंड्रोम के साथ, रोग का उपचार इस प्रकार है:

उपचार विधि	विधि का विवरण
कुछ दवाओं से निकासी	निम्नलिखित में से कुछ दवाओं को तुरंत बंद कर देना चाहिए ताकि एसिस्टोल के एपिसोड और चेतना के नुकसान से बचा जा सके: बी-ब्लॉकर्स (एटेनोलोल, बिसोप्रोलोल, मेटोप्रोलोल, कॉनकोर और अन्य)। कैल्शियम चैनल विरोधी (वेरापामिल)। पोटेशियम-बख्शने वाले मूत्रवर्धक (वेरोशपिरोन)।
पेसमेकर (EX) स्थापित करना	विघटित SSSU वाले रोगियों के लिए विधि को महत्वपूर्ण माना जाता है। प्रक्रिया आक्रामक है - छाती पर त्वचा के माध्यम से दाहिने आलिंद में एक पतला इलेक्ट्रोड डाला जाता है। और उत्तेजक पदार्थ को त्वचा के नीचे बाईं या दाईं ओर 2-3 पसलियों के स्तर पर रखा जाता है। EX की सेटिंग के लिए संकेत हैं: मोर्गग्नि-एडम्स-स्टोक्स का हमला; मंदनाड़ी 40 बीट प्रति मिनट से कम; 3 सेकंड या अधिक के लिए ऐसिस्टोल; चक्कर आना, एनजाइना पेक्टोरिस, दिल की विफलता के लगातार एपिसोड; अतालता की उपस्थिति, जिसके लिए एंटीरियथमिक्स की नियुक्ति की आवश्यकता होती है

महत्वपूर्ण! मोर्गग्नी-एडम्स-स्टोक्स सिंड्रोम को मायोकार्डियम और मस्तिष्क में अपर्याप्त रक्त परिसंचरण के परिणामस्वरूप चेतना के अचानक नुकसान, एक दुर्लभ हृदय गति की विशेषता है।

SSSU का रूढ़िवादी उपचार अप्रभावी है, और इसका उपयोग केवल रोग के प्रारंभिक चरणों में किया जाता है। पेसमेकर लगाना ही एकमात्र तरीका माना जाता है जो मरीजों को अचानक मौत से बचा सकता है। इस मामले में, डिवाइस शरीर की जरूरतों के आधार पर एक सामान्य हृदय ताल उत्पन्न करता है।

सिक साइनस सिंड्रोम (SSS) अपनी अवधारणा में कुछ प्रकार के कार्डियक अतालता को जोड़ता है, जिसका कारण साइनस नोड के कामकाज में एक रोग परिवर्तन है। यह रोग ब्रैडीकार्डिया की अनिवार्य उपस्थिति की विशेषता है। अक्सर, पैथोलॉजिस्ट की पृष्ठभूमि के खिलाफ, अतालता के एक्टोपिक फॉसी होते हैं।

साइनस नोड की कमजोरी के सच्चे सिंड्रोम के साथ, जिसमें कार्बनिक कोशिका क्षति होती है, रोग के 2 और रूपों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है। इनमें बिगड़ा हुआ स्वायत्त कार्य और नोड की दवा की शिथिलता शामिल है। पैथोलॉजी के अंतिम दो प्रकार समाप्त हो जाते हैं जब तंत्रिका तंत्र के संबंधित भाग के कार्य को बहाल किया जाता है या दवा जो हृदय गति (एचआर) में कमी का कारण बनती है रद्द कर दी जाती है।

रोग कमजोरी, चक्कर आना या बेहोशी के साथ है। निदान इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी (ईसीजी) या होल्टर निगरानी के आधार पर किया जाता है। SSSU का कोर्स बहुत विविध है। एक सिद्ध निदान के साथ, एक कृत्रिम पेसमेकर (आईवीआर) की स्थापना का संकेत दिया जाता है - एक स्थायी पेसमेकर।

साइनस नोड पैथोलॉजी सबसे अधिक बार बुजुर्गों में होती है। औसत आयु 60-70 वर्ष है। संयुक्त राज्य अमेरिका के वैज्ञानिकों द्वारा किए गए एक अध्ययन से पता चला है कि यह रोग 50 वर्ष से अधिक आयु की 0.06% आबादी में होता है। लिंग के आधार पर, रोग के लिए कोई पूर्वाभास नहीं है। SSSU बचपन में भी प्रकट हो सकता है।

रोग के कारण

साइनस नोड की कमजोरी का सिंड्रोम आमतौर पर या तो एक कार्बनिक विकृति की ओर जाता है, जो कोशिकाओं में संरचनात्मक परिवर्तनों का अपराधी है, या बाहरी एटियलॉजिकल कारकों के लिए है। उत्तरार्द्ध केवल हृदय ताल के स्रोत के कार्य का उल्लंघन करता है। कभी-कभी एसएसएस के कारण एक ही समय में दोनों कारक होते हैं।

SSSU के कारण कार्बनिक विकृति:

1. अपक्षयी विकार। साइनस नोड रोग का सबसे आम कारण इसका फाइब्रोसिस है। इस मामले में, ताल स्रोत की स्वचालितता और इसके माध्यम से तंत्रिका संकेत के संचालन की डिग्री कम हो जाती है। इस तरह के परिवर्तनों के लिए आनुवंशिक प्रवृत्ति का प्रमाण है। फाइब्रोसिस के कारण हो सकते हैं:
   • सारकॉइडोसिस;
   • दिल के ट्यूमर।
2. इस्केमिक हृदय रोग (सीएचडी)। यह रोग शायद ही कभी एसएसएस की ओर ले जाता है, हालांकि, इसकी भूमिका काफी बड़ी है। यहां हम एक्यूट इस्किमिया (मायोकार्डियल इंफार्क्शन) और क्रॉनिक फॉर्म दोनों के बारे में बात कर रहे हैं। इस मामले में साइनस नोड के विकृति के विकास का मुख्य कारण इसकी अपर्याप्त रक्त आपूर्ति है:
   • सही कोरोनरी धमनी का एथेरोस्क्लेरोसिस, जो नोड को खिलाता है;
   • वाहिकाओं के घनास्त्रता जो ताल के स्रोत में रक्त लाते हैं (पार्श्व या निचले रोधगलन के साथ मनाया जाता है)।

   यही कारण है कि इस तरह के स्थानीयकरण के साथ दिल का दौरा अक्सर ब्रैडीकार्डिया (10% मामलों तक) के साथ होता है।

3. धमनी उच्च रक्तचाप (उच्च रक्तचाप) कालानुक्रमिक उच्च रक्तचाप है।
4. हृदय प्रत्यारोपण के कारण हृदय की चोट।
5. हाइपोथायरायडिज्म शरीर में थायराइड हार्मोन की कमी है।

साइनस नोड की शिथिलता के लिए बाहरी कारक:

1. स्वायत्त तंत्रिका तंत्र का उल्लंघन:
   • वेगस तंत्रिका की बढ़ी हुई गतिविधि (हृदय गति में कमी का कारण बनती है);
   • इसके स्वर में शारीरिक वृद्धि (पेशाब, उल्टी, निगलने, शौच और खाँसी के दौरान देखी गई);
   • पाचन तंत्र और शरीर के मूत्र प्रणाली के रोगों के साथ;
   • सेप्सिस (रक्त संक्रमण), रक्त में पोटेशियम का ऊंचा स्तर, या हाइपोथर्मिया के साथ वेगस तंत्रिका का बढ़ा हुआ स्वर।
2. दवाओं का प्रभाव जो साइनस नोड के कार्य को कम कर सकता है:
   • बीटा-ब्लॉकर्स (एनाप्रिलिन, मेटोप्रोलोल);
   • कुछ कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (Diltiazem और Verapamil);
   • कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स (स्ट्रॉफैंथिन, डिगॉक्सिन);
   • विभिन्न एंटीरैडमिक दवाएं (एमियोडेरोन, सोटालोल, आदि)

बीमार साइनस सिंड्रोम का रोगजनन

SSSU के विकास के तंत्र की पूरी समझ के लिए, साइनस नोड की कोशिकाओं की शारीरिक और शारीरिक विशेषताओं को जानना और समझना आवश्यक है।

हृदय की योजक प्रणाली के आरेख में साइनस नोड यह नोड, जो हृदय ताल का मुख्य स्रोत है, दाहिने आलिंद में स्थित है और इसमें कोशिकाएं होती हैं जो नियमित रूप से एक तंत्रिका आवेग उत्पन्न करती हैं। इसके अलावा, उत्तरार्द्ध मायोकार्डियम की चालन प्रणाली के साथ फैलता है, जिससे इसका संकुचन होता है।

इस तथ्य के कारण कि साइनस नोड लय का एक निरंतर स्रोत है, इसे विभिन्न परिस्थितियों में काम करने के लिए मजबूर किया जाता है। उदाहरण के लिए, शारीरिक गतिविधि के दौरान, मानव अंगों और प्रणालियों को अधिक मात्रा में ऑक्सीजन की आवश्यकता होती है। इससे दिल तेजी से धड़कने लगता है। आवृत्ति साइनस नोड द्वारा निर्धारित की जाती है। हृदय गति में परिवर्तन नोड के केंद्रों के कार्य को बदलकर प्राप्त किया जाता है। इस प्रकार, कुछ संरचनात्मक तत्व न्यूनतम आवृत्ति के साथ आवेग उत्पन्न करने में सक्षम होते हैं, और कुछ अधिकतम हृदय गति के अनुरूप होते हैं।

साइनस नोड की आपूर्ति करने वाली धमनियों के इस्किमिया के साथ, या इसके अन्य घावों के साथ, पोषण की कमी होती है और नोड की कुछ कोशिकाओं को संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। लय स्रोत के तत्वों में व्यापक मृत्यु और संरचनात्मक परिवर्तन एक अलग बीमारी - अज्ञातहेतुक डिस्ट्रोफी में अलग हो जाते हैं।

न्यूनतम आवृत्ति के लिए जिम्मेदार प्रभावित केंद्र गलत तरीके से काम करना शुरू कर देते हैं - वे कम उत्तेजित होते हैं और ब्रैडीकार्डिया (हृदय संकुचन की आवृत्ति में कमी) का कारण बनते हैं।

SSSU की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ

रोग के पाठ्यक्रम के प्रारंभिक चरण अक्सर पूरी तरह से स्पर्शोन्मुख होते हैं। यह तब भी हो सकता है जब संकुचनों के बीच विराम 4 सेकंड तक पहुंच गया हो।

कुछ रोगियों में, विभिन्न अंगों को रक्त की आपूर्ति में कमी होती है, जिससे संबंधित लक्षण दिखाई देते हैं। हमेशा हृदय गति में कमी से ऊतक पोषण की कमी नहीं होती है, क्योंकि। जब यह स्थिति होती है, तो प्रतिपूरक तंत्र सक्रिय हो जाते हैं जो पर्याप्त रक्त परिसंचरण को बढ़ावा देते हैं।

रोग की प्रगति ब्रैडीकार्डिया से जुड़े लक्षणों के साथ होती है। एसएसएस की सबसे आम अभिव्यक्तियाँ हैं:

• चक्कर आना;
• बेहोशी;
• दिल के क्षेत्र में दर्द;
• साँस लेने में कठिकायी।

उपरोक्त अभिव्यक्तियाँ क्षणिक प्रकृति की हैं, अर्थात। स्वतः ही उत्पन्न हो जाते हैं और उसी तरह समाप्त हो जाते हैं। सबसे आम लक्षण:

1. सेरेब्रल। इनमें चिड़चिड़ापन, थकान महसूस करना, याददाश्त में कमी और मिजाज शामिल हैं। रोग की प्रगति के साथ, चेतना का नुकसान, टिनिटस, आक्षेप होता है। इसके अलावा, SSSU अक्सर रक्तचाप (BP), ठंडे पसीने में कमी के साथ होता है। समय के साथ, डिस्केरक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी के लक्षण दिखाई देते हैं: चक्कर आना, स्मृति में तेज "चूक", ​​भाषण हानि।
2. हृदय (हृदय)। रोगियों की सबसे पहली शिकायत अनियमित धीमी गति से दिल की धड़कन की अनुभूति होती है। हृदय में रक्त संचार नहीं होने से उरोस्थि के पीछे दर्द होता है, सांस फूलने लगती है। दिल की विफलता, वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया और फाइब्रिलेशन हो सकता है। अंतिम दो अभिव्यक्तियाँ अक्सर अचानक कोरोनरी (हृदय) मृत्यु के जोखिम को काफी बढ़ा देती हैं।
3. अन्य लक्षण। एसएसएस की अभिव्यक्तियों में, मस्तिष्क और हृदय के संचार संबंधी विकारों से संबंधित नहीं, गुर्दे की विफलता (ऑलिगुरिया - कम मूत्र उत्पादन), गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल अभिव्यक्तियाँ और मांसपेशियों की कमजोरी (आंतरायिक अकड़न) के संकेत हैं।

निदान

इस तथ्य को ध्यान में रखते हुए कि बीमार साइनस सिंड्रोम से पीड़ित 100 में से 75 लोगों को गंभीर मंदनाड़ी है, इस लक्षण को विकृति का सुझाव देने के लिए मुख्य लक्षण माना जा सकता है। निदान का आधार हमले के समय इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम (ईसीजी) को हटाना है। हृदय गति में स्पष्ट कमी की उपस्थिति में भी, SSSU की बात करना स्पष्ट रूप से असंभव है। कोई भी मंदनाड़ी अपने स्वायत्त कार्य के उल्लंघन की अभिव्यक्ति हो सकती है।

बीमार साइनस सिंड्रोम को निर्धारित करने के लिए इस्तेमाल की जाने वाली विधियाँ:

1. होल्टर निगरानी।
2. शारीरिक गतिविधि के साथ चिकित्सा परीक्षण और परीक्षण।
3. इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल इंट्राकार्डिक अध्ययन।
4. नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की परिभाषा।

उपचार चुनने के लिए पैथोलॉजी के नैदानिक ​​रूप को निर्धारित करना महत्वपूर्ण है.

1. ब्रैडीयरिदमिक। मुख्य अभिव्यक्तियाँ बिगड़ा हुआ हेमोडायनामिक्स से जुड़ी हैं। मोर्गग्नि-एडम्स-स्टोक्स के हमले हो सकते हैं (मस्तिष्क परिसंचरण की कमी के कारण)। ईसीजी कम हृदय गति के साथ एक असामान्य लय दिखाता है। हालाँकि, यह संकेत हमेशा SSSU का परिणाम नहीं होता है। इसी तरह के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक परिवर्तन तब होते हैं जब एट्रियल फाइब्रिलेशन को एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक के साथ जोड़ा जाता है।
2. टैची-ब्रैडीरियथमिक। टैचीकार्डिया के हमले से पहले और उसके बाद, ईसीजी (आर-आर अंतराल में वृद्धि) पर ठहराव दर्ज किए जाते हैं। SSSU के इस प्रकार को एक लंबे पाठ्यक्रम की विशेषता है और अक्सर एक स्थायी प्रतिस्थापन अलिंद फिब्रिलेशन में बदल जाता है।
3. ब्रैडीकार्डिक। SSSU के इस रूप के साथ, साइनस नोड में ताल स्रोत के साथ ब्रैडीकार्डिया पहले रात में निर्धारित किया जाता है। इसके साथ ही रिप्लेसमेंट रिदम को रिकॉर्ड किया जाता है। रोग के इस प्रकार के प्रारंभिक चरणों को केवल होल्टर निगरानी की सहायता से पहचाना जाता है।
4. पोस्टटैचीकार्डिक। यह विकल्प पिछले वाले से लंबे समय तक रुकता है जो आलिंद फिब्रिलेशन या टैचीकार्डिया के हमले के बाद होता है।

कभी-कभी एसएसएस का प्रारंभिक लक्षण साइनोट्रियल चालन का उल्लंघन होता है, जिसके परिणामस्वरूप एट्रिया में तंत्रिका आवेग का संचरण अवरुद्ध हो जाता है। ईसीजी स्पष्ट रूप से पीपी अंतराल में दो, तीन या अधिक बार वृद्धि दर्शाता है।

रोग उपरोक्त विकल्पों में से एक के रूप में आगे बढ़ता है। इसके अलावा, SSSU एक विस्तारित रूप में विकसित होता है, जब विकृति विज्ञान के कोई भी लक्षण लहरदार होने लगते हैं। अलग से आवंटित रोग के पाठ्यक्रम के तीन प्रकार:

1. अव्यक्त।
2. रुक-रुक कर।
3. प्रकट करना।

अव्यक्त संस्करण बार-बार होल्टर निगरानी के साथ भी निर्धारित नहीं होता है। एक इंट्राकार्डियक इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन का उपयोग करके इसका निदान किया जाता है। ऐसा करने के लिए, चिकित्सा निषेध किया जाता है (स्वायत्त तंत्रिका तंत्र से साइनस नोड को तंत्रिका संकेतों के संचालन का कृत्रिम व्यवधान)। ज्यादातर मामलों में ऐसा कोर्स सिनोट्रियल चालन के उल्लंघन में देखा जाता है।

आंतरायिक रूप को रात में हृदय गति में कमी की घटना की विशेषता है। यह सहानुभूति प्रभाव में कमी और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के पैरासिम्पेथेटिक फ़ंक्शन में वृद्धि के कारण है।

प्रकट पाठ्यक्रम रोग की प्रगति के साथ विकसित होता है। इस मामले में, होल्टर निगरानी का उपयोग करके एसएसएस की अभिव्यक्तियों को भी निर्धारित किया जा सकता है, क्योंकि। वे दिन में एक से अधिक बार होते हैं।

इलाज

एसएसएसयू थेरेपी विभिन्न कारकों के उन्मूलन के साथ शुरू होती है जो सैद्धांतिक रूप से खराब चालन का कारण बन सकती हैं। ऐसा करने के लिए, पहला कदम ऐसी दवाओं को रद्द करना है।

यदि रोगी के पास ब्रैडीकार्डिया के साथ टैचीकार्डिया का एक विकल्प है, लेकिन हृदय गति में कमी महत्वपूर्ण नहीं है, तो होल्टर मॉनिटरिंग के नियंत्रण में, अल्लापिनिन को दिन में कई बार न्यूनतम खुराक पर निर्धारित किया जाता है। एक वैकल्पिक दवा के रूप में डिसोपाइरामाइड का उपयोग किया जाता है। समय के साथ, रोग की प्रगति अभी भी हृदय गति को न्यूनतम स्वीकार्य तक कम कर देती है। इस मामले में, दवा रद्द कर दी जाती है और एक पेसमेकर लगाया जाता है।

पेसमेकर (आईवीआर-कृत्रिम पेसमेकर) स्थापित करने का निर्णय लेते समय, रोगी में हाइपोथायरायडिज्म और हाइपरकेलेमिया को बाहर करना अनिवार्य है। इन स्थितियों में, ब्रैडीकार्डिया की एक कार्यात्मक घटना संभव है।

SSSU के तीव्र विकास के साथ, पैथोलॉजी का कारण बनने वाले कारणों का इलाज करना उचित है:

1. साइनस नोड में भड़काऊ परिवर्तन के संदेह के मामले में, प्रेडनिसोलोन के साथ चिकित्सा शुरू की जाती है।
2. बिगड़ा हुआ हेमोडायनामिक्स (पूरे शरीर का रक्त परिसंचरण) के साथ हृदय गति में एक स्पष्ट कमी एट्रोपिन समाधान की शुरूआत से रोक दी जाती है।
3. हृदय संकुचन (ऐसिस्टोल) की अनुपस्थिति में, पुनर्जीवन तुरंत किया जाता है।
4. बीमार साइनस सिंड्रोम की खतरनाक अभिव्यक्तियों को रोकने के लिए, कभी-कभी एक एंडोकार्डियल पेसमेकर स्थापित किया जाता है।

बीमार साइनस सिंड्रोम के उपचार के मूल सिद्धांत:

1. न्यूनतम अभिव्यक्तियों के मामले में - अवलोकन।
2. मामूली गंभीर क्लिनिक के साथ, रूढ़िवादी दवा चिकित्सा का संकेत दिया जाता है, जिसका उद्देश्य अभिव्यक्तियों को रोकना है।
3. एक गंभीर मामले में, सर्जिकल थेरेपी (आईवीआर इम्प्लांटेशन)।

एक पेसमेकर को कॉलरबोन के नीचे त्वचा के नीचे डाला जाता है और हृदय से जोड़ा जाता है स्थायी पेसमेकर की स्थापना के लिए संकेत:

• मंदनाड़ी 40 बीट प्रति मिनट से कम;
• इतिहास में मोर्गग्नि-एडम्स-स्टोक्स के हमले। चेतना के नुकसान के एक भी मामले की उपस्थिति में भी;
• 3 सेकंड से अधिक समय तक दिल की धड़कन के बीच रुकना;
• एसएसएस के कारण चक्कर आना, बेहोशी, दिल की विफलता या उच्च रक्त सिस्टोलिक दबाव की घटना;
• लय गड़बड़ी के साथ एक बीमारी के मामले जिसमें एंटीरैडमिक दवाओं को निर्धारित करना असंभव है।

आधुनिक दुनिया में, स्थापित कृत्रिम पेसमेकर वाले अधिकांश लोग SSSU से पीड़ित हैं। उपचार की यह विधि जीवन प्रत्याशा में वृद्धि नहीं करती है, लेकिन इसकी गुणवत्ता में काफी सुधार करती है।

पेसिंग विधि का चुनाव न केवल पर्याप्त वेंट्रिकुलर सिस्टोलिक फ़ंक्शन प्रदान करना चाहिए। रक्त के थक्कों और संबंधित जटिलताओं के गठन को रोकने के लिए, अटरिया के सामान्य लयबद्ध संकुचन को व्यवस्थित करना अनिवार्य है।

एसएसएसयू पूर्वानुमान

चूंकि रोग लगभग हमेशा समय के साथ बढ़ता है, रोगियों के लक्षण बिगड़ जाते हैं। आंकड़ों के अनुसार, SSSU कुल मृत्यु दर के स्तर को 4-5% तक बढ़ा देता है।

एक कार्बनिक प्रकृति के हृदय के सहवर्ती विकृति का मानव हृदय प्रणाली की सामान्य स्थिति पर प्रतिकूल प्रभाव पड़ता है। इस तथ्य को ध्यान में रखते हुए कि थ्रोम्बेम्बोलिज़्म कार्डियो-बीमारियों में मृत्यु का एक लगातार (लगभग 40-50%) कारण है, सीवीडी का पूर्वानुमान हृदय गुहाओं में थ्रोम्बी के जोखिम की डिग्री पर निर्भर करता है।

कार्डियक अतालता के बिना साइनस ब्रैडीकार्डिया के साथ, जटिलताओं का जोखिम न्यूनतम है। साइनस पॉज़ के साथ एसएसएस का प्रकार थ्रोम्बी के जोखिम को थोड़ा बढ़ा देता है। सबसे खराब रोग का निदान क्षिप्रहृदयता के साथ बारी-बारी से ब्रैडीकार्डिया के साथ होता है। इस मामले में, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म विकसित होने की सबसे अधिक संभावना है।

निर्धारित उपचार के बावजूद, SSSU में किसी भी समय अचानक कोरोनरी मृत्यु हो सकती है। जोखिम का स्तर हृदय प्रणाली के रोगों की गंभीरता पर निर्भर करता है। यदि अनुपचारित छोड़ दिया जाता है, तो बीमार साइनस सिंड्रोम वाले रोगी बिल्कुल किसी भी समय जीवित रह सकते हैं। यह सब बीमारी के रूप और उसके पाठ्यक्रम पर निर्भर करता है।

निवारण

SSSU को रोकने के लिए, सभी हृदय रोगों की तरह, सही जीवन शैली और बुरी आदतों की अस्वीकृति निहित है। विशिष्ट रोकथाम में हृदय के काम में असामान्यताओं का समय पर निदान और दवाओं का सही नुस्खा शामिल है।

इस प्रकार, यह कहा जा सकता है कि बीमार साइनस सिंड्रोम में जीवन स्तर और इसकी अवधि विभिन्न कारकों पर निर्भर करती है। उपचार के सही विकल्प के साथ, कोरोनरी मृत्यु के जोखिम को कम से कम किया जा सकता है।

सिक साइनस सिंड्रोम एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक क्लिनिकल सिंड्रोम है जो कीज़-फ्लेक नोड की प्रभावित संरचनाओं की शिथिलता और एट्रियम की दीवारों पर स्वचालित आवेगों के नियमित संचालन को सुनिश्चित करने में विकारों को प्रदर्शित करता है।

इस घटना के खतरे को समझने के लिए, आपको इसके विकास, वर्गीकरण, मुख्य नैदानिक ​​लक्षणों के साथ-साथ परीक्षा और उपचार के आधुनिक तरीकों के एटियलजि को जानना होगा।

हृदय में पैथोलॉजिकल परिवर्तनों के गठन का मुख्य कारण दाहिने आलिंद की दीवारों के कार्बनिक घाव हैं।

यह विकृति सभी आयु वर्ग के रोगियों में देखी जाती है। साइनस नोड डिसफंक्शन सिंड्रोम वाले अधिकांश लोग (80-85%) 50-60 वर्ष की आयु के हैं। शेष 15-20% 16 वर्ष से कम आयु के बच्चे हैं।

एक बच्चे या किशोर में कमजोरी सिंड्रोम को भड़काने वाले कारकों में शामिल हैं:

1. मायोकार्डिटिस। वायरल संक्रमण में भड़काऊ फॉसी दाहिने आलिंद के क्षेत्र पर कब्जा करने में सक्षम हैं, जिसके परिणामस्वरूप रोगी सीवीडी विकसित करता है।
2. हृदय की मांसपेशियों में विनाशकारी परिवर्तनों के गठन के साथ अमाइलॉइडोसिस। इस रोग में रोगी के मायोकार्डियम में अमाइलॉइड नामक प्रोटीन जमा हो जाता है। नतीजतन, पेसमेकर की नाकाबंदी के लक्षण देखे जाते हैं।
3. दिल को जहरीला नुकसान। रिसेप्शन, कैल्शियम चैनल प्रतिपक्षी और ऑर्गनोफॉस्फोरस यौगिक कीज़-फ्लेक सिनोट्रियल नोड की कमजोरी का कारण बन सकते हैं। अक्सर, दवा को बंद करने और रोगसूचक उपचार के एक जटिल के बाद रोग संबंधी परिवर्तन समाप्त हो जाते हैं।
4. मायोकार्डियम को प्रभावित करने वाले ऑटोइम्यून रोग। इनमें शामिल हैं: स्क्लेरोडर्मा, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस और गठिया।

ज्यादातर मामलों में वयस्कों में पेसमेकर की शिथिलता 60 साल की उम्र के बाद विकसित होती है।

उपरोक्त विकृति के अलावा, साइनस नोड की कमजोरी का विकास निम्न कारणों से हो सकता है:

1. इस्केमिक दिल का रोग। कोरोनरी धमनी की बीमारी की उपस्थिति में, रोगी को रक्त प्रवाह में गिरावट और दाहिने आलिंद की ट्राफिज्म है, जो बुजुर्गों में सिंड्रोम के विकास का मुख्य कारक है।
2. रोधगलन। इस विकृति के दौरान, घावों में सिकाट्रिकियल परिवर्तन का गठन होता है, जो सिनोट्रियल नोड को प्रभावित कर सकता है।

पेसमेकर के प्रदर्शन में कमी के द्वितीयक कारणों में शामिल हैं:

• अंतःस्रावी ग्रंथियों का विघटन;
• शरीर की गंभीर थकावट;
• उम्र से संबंधित परिवर्तन;
• रक्त में इलेक्ट्रोलाइट्स में परिवर्तन;
• कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स या कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स का ओवरडोज़;
• automatism के स्वायत्त नियामक लीवर के काम में विकार।

वर्गीकरण

कीज़-फ्लेक नोड के विकारों का वितरण विकृति विज्ञान के विकास की विशेषताओं के आधार पर होता है:

1. वर्तमान प्रकट करना। नोड फ़ंक्शन के विकारों में एक स्पष्ट चरित्र होता है। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम का उपयोग करके दैनिक निगरानी करते समय, सिनोट्रियल पेसमेकर की कमजोरी का सिंड्रोम दर्ज किया जाता है।
2. गुप्त प्रवाह। नोड की अपर्याप्तता के लक्षण वास्तव में नोट नहीं किए जाते हैं। होल्टर मॉनिटरिंग का उपयोग करते हुए बहु-दिवसीय अवलोकन उल्लंघनों को प्रकट नहीं करता है। इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल परीक्षा की मदद से गिरावट का निदान होता है।
3. आंतरायिक प्रवाह। SSSU की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ मुख्य रूप से रोगी की नींद के दौरान देखी जाती हैं। यह हृदय संबंधी आवेगों के संचरण के कार्यान्वयन में स्वायत्त प्रणाली के प्रभाव को इंगित करता है।

पैथोलॉजी की घटना के तंत्र के अनुसार, डॉक्टर निम्नलिखित प्रकार के सिंड्रोम को अलग करते हैं:

1. मुख्य। इसकी उपस्थिति रोगजनक प्रक्रियाओं के कारण होती है जो साइनस नोड में स्थानीयकृत होती हैं।
2. माध्यमिक। इस प्रकार का रोगजनन हृदय की गतिविधि के नियमन की विफलता है।

पैथोलॉजी के रूप के आधार पर, हृदय रोग विशेषज्ञ निम्नलिखित प्रकारों में अंतर करते हैं:

1. कीज़-फ्लेक नोड की नाकाबंदी। पैथोलॉजी के इस रूप की उपस्थिति के मामलों में, हृदय के काम के दौरान परिवर्तन नोट नहीं किए जाते हैं। कार्डियक आवेगों के संचरण के दौरान कार्यों की विफलता होती है, जिनमें से कुछ आगे नहीं जाते हैं।
2. सिनोट्रियल नोड को रोकना। सिंड्रोम के इस प्रकार को आवेगों के निर्माण में रुकावट की विशेषता है।
3. ब्रैडीकार्डिया-टैचीकार्डिया सिंड्रोम। यह एक प्रकार का SSSU है, जिसमें मायोकार्डियम के काम में तेजी से दिल की धड़कन की जगह मंदी आ जाती है। कुछ रोगियों में, यह धड़कन के बीच के विराम के गायब होने में योगदान देता है, जो अतालता और एक्सट्रैसिस्टोल के विकास का कारण है।
4. शिरानाल। संचालित आवेगों की संख्या को कम करने से हृदय गति के स्तर में गिरावट आती है।

कीज़-फ्लेक नोड डिसफंक्शन का वर्गीकरण उन कारकों पर आधारित है जो विकारों का कारण बने।

उनमें से हैं:

• पेसमेकर के प्रदर्शन को प्रभावित करने वाले जैविक कारक;
• बाहरी कारण जो नोड के कामकाज में व्यवधान पैदा कर सकते हैं।

लक्षण

सभी प्रकार के साइनस नोड विकारों के लिए नैदानिक ​​​​विशेषताएं तीन सिंड्रोम द्वारा दर्शायी जाती हैं:

1. हृदय - हृदय संबंधी लक्षण।
2. अस्थि-वनस्पति - सामान्य लक्षण।
3. सेरेब्रल - मस्तिष्क में विकार।

पैथोलॉजिकल सिंड्रोम के मुख्य लक्षण इस तालिका में हैं:

SSSU के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति के मुख्य रूपों में शामिल हैं:

1. मानव स्थिति की आवधिक गिरावट और शारीरिक परिश्रम के दौरान ताल की लगातार धीमी गति के साथ विकृति विज्ञान का पुराना कोर्स। रोगी को सामान्य कमजोरी, बार-बार माइग्रेन, चक्कर आना, सांस लेने में तकलीफ और धीमी नाड़ी की शिकायत होती है। अक्सर रोगजनन में, गंभीर जटिलताओं के विकास को आलिंद फिब्रिलेशन, पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया और वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल के रूप में जाना जाता है।
2. सामान्य लय के मामलों में, चेतना के नुकसान के अचानक हमले, तीव्र मंदनाड़ी और रक्तचाप में गिरावट संभव है। पैथोलॉजी के इस रूप को मोर्गग्नि-एडम्स-स्टोक्स सिंड्रोम कहा जाता है।
3. कीज़-फ्लेक नोड के काम से पैथोलॉजिकल अग्रदूतों के बिना भारी भार या आराम के कारण प्रकट होना। वे रेट्रोस्टर्नल दर्द को निचोड़ने, सांस लेने में कठिनाई, फेफड़ों में घरघराहट और ब्रैडीकार्डिया के साथ होते हैं।
4. गुप्त प्रवाह। इसका मतलब है कि रोगी की नींद के दौरान समय-समय पर हृदय गति में गिरावट देखी जाती है।

लय की एक स्पष्ट धीमी गति के साथ एसएसएस तीव्र रोधगलन, स्ट्रोक, फुफ्फुसीय एडिमा और पूर्ण हृदय की गिरफ्तारी के विकास का कारण है।

निदान

सिनोट्रियल नोड के संदिग्ध विकृति के मामलों में मानक अनुसंधान योजना में शामिल हैं:

1. इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम। कीज़-फ्लेक नोड की चालकता में स्पष्ट परिवर्तनों के लिए यह विधि सूचनात्मक है।
2. . इसकी मदद से, हृदय रोग विशेषज्ञ पेसमेकर की शिथिलता को ठीक करता है, जिसके बीच दिल की धड़कन में और ठहराव के साथ पैरॉक्सिस्म सबसे अधिक बार नोट किए जाते हैं।
3. शारीरिक गतिविधि के बाद ईसीजी। उनके उदाहरण हैं और। डॉक्टर हृदय गति में वृद्धि का मूल्यांकन करता है, जिसके बाद वह उनकी तुलना एक सामान्य संकेतक से करता है और निदान स्थापित करता है।
4. एंडोकार्डियल इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन। यह एक आक्रामक निदान पद्धति है, जिसमें मायोकार्डियल संकुचन की और उत्तेजना के साथ वाहिकाओं के माध्यम से दाहिने आलिंद में एक विशेष इलेक्ट्रोड को पेश करना शामिल है। उसके बाद, हृदय गति के स्तर और सिनोट्रियल नोड के साथ आवेगों के संचालन में देरी की डिग्री का आकलन किया जाता है, जो ईसीजी पर तीन सेकंड से अधिक समय तक चलने वाले ठहराव के रूप में दिखाई देते हैं।
5. ट्रांससोफेजियल ईएफआई। जब इसे किया जाता है, तो माइक्रोइलेक्ट्रोड को रोगी के अन्नप्रणाली के ऊपरी हिस्सों के माध्यम से, दाहिने आलिंद की दीवार के निकटतम स्थानों में डाला जाता है।
6. परीक्षा के सहायक तरीके। उनमें से, सबसे प्रभावी हैं: अल्ट्रासाउंड, इलेक्ट्रोलाइट्स के संकेतक निर्धारित करने के लिए एक रक्त परीक्षण, साथ ही एक कार्डियक टोमोग्राफी।

इलाज

चिकित्सीय उपायों, सिनोट्रियल नोड की कमजोरी के एक सिंड्रोम की उपस्थिति में, दो लक्ष्य हैं:

1. पैथोलॉजी के विकास के लिए प्रेरित करने वाले कारकों का उन्मूलन।
2. दवा या सर्जरी द्वारा पेसमेकर का सामान्यीकरण।

एटियलजि की स्थापना के बाद, जिसके परिणामस्वरूप सिंड्रोम विकसित हुआ, रोगियों को चिकित्सा प्रक्रियाओं का एक जटिल निर्धारित किया जाता है। उनका उद्देश्य अंतर्निहित बीमारी और इसकी जटिलताओं को खत्म करना है।

चिकित्सा

कुछ दवाएं लेने से इनकार करने से हृदय की मांसपेशियों की बायोइलेक्ट्रिक गतिविधि के गायब होने से बचा जा सकेगा:

1. बी 1-ब्लॉकर्स - एटेनोलोल, कार्वेडिलोल, नेबिवोलोल।
2. पोटेशियम-बख्शने वाले मूत्रवर्धक - स्पिरोनोलैक्टोन, डेक्रिज़, एरिडानस।
3. कैल्शियम चैनल विरोधी - गैलोपामिल, डिल्टियाज़ेम, बेप्रिडिल।

SSSU की समय पर पर्याप्त चिकित्सा से ऐस्स्टोल से होने वाली मृत्यु को रोकना संभव हो जाता है।

रोगी की स्थिति को बनाए रखने के लिए उपयोग की जाने वाली दवाओं का मुख्य समूह कोरोनरी लिटिक्स हैं:

• एट्रोपिन।
• थियोटार्ड।
• तेओपक।

मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को कम करने के लिए, निम्नलिखित निर्धारित हैं:

• नाइट्रोग्लिसरीन।
• नाइट्रोसॉरबाइड।
• नाइट्रोंग।
• निफेडिपिन।
• डिल्टियाज़ेम।

हृदय की मांसपेशियों को ऑक्सीजन की आपूर्ति बढ़ाने के लिए, निम्नलिखित का उपयोग किया जाता है:

• यूफिलिन।
• कार्बोक्रोमेन।
• पेंटोक्सिफायलाइन।

हृदय के प्रतिरोध को हाइपोक्सिया में बढ़ाने के लिए, आप इसका उपयोग कर सकते हैं:

• पोटेशियम क्लोराइड;
• विटामिन ए, सी, ई;
• साइटोक्रोम सी;
• फास्फाडेना;
• राइबोक्सिन

नोड की कमजोरी के साथ, जो सहवर्ती हृदय विकृति और लय विकारों के साथ है, अत्यधिक सावधानी के साथ एंटीरैडमिक दवाओं का उपयोग किया जाता है। उनके ओवरडोज से जुड़े SSSU वाले रोगियों में, दवा पूरी तरह से रद्द कर दी जाती है।

पेसमेकर स्थापित करना

सिंड्रोम को खत्म करने के लिए मुख्य शल्य चिकित्सा तकनीक पेसमेकर का आरोपण है।

प्रक्रिया के लिए सभी प्रकार के संकेत 2 वर्गों में विभाजित हैं:

1. कक्षा I। इसका निदान नोड के कामकाज में लगातार परिवर्तन वाले रोगियों में किया जाता है, जो हृदय गति में कमी और तीन सेकंड से अधिक समय तक चलने वाले मायोकार्डियल संकुचन के बीच ठहराव की उपस्थिति के साथ होते हैं।
2. कक्षा IIa। इस प्रकार कीज़-फ्लेक नोड की शिथिलता के साथ होता है, जिसमें हृदय गति 50 बीट प्रति मिनट से कम होती है, साथ ही साथ क्लासिक नैदानिक ​​​​लक्षण भी होते हैं।
3. कक्षा IIb। 50 बीट प्रति मिनट से कम के व्यायाम परीक्षण के बाद हृदय गति के साथ विकृति के कुछ स्पष्ट लक्षण।

सामान्य लयबद्ध आलिंद संकुचन भी रक्त के थक्कों के निर्माण और संबंधित जटिलताओं के विकास से बचा जाता है।

भविष्यवाणी

पैथोलॉजी का एक प्रगतिशील पाठ्यक्रम है। कीज़-फ्लेक नोड कमजोरी सिंड्रोम एक ऐसा कारक है जो हृदय और रक्त वाहिकाओं के रोगों से मृत्यु दर को 5-6% तक बढ़ा देता है। कार्बनिक मायोकार्डियल घावों के विकास को भड़काने वाली विकृति भी रोग का निदान पर प्रतिकूल प्रभाव डालती है।

रोगी की सफल वसूली सिनोट्रियल नोड की कमजोरी के नैदानिक ​​लक्षणों की गंभीरता पर निर्भर करती है। सबसे प्रतिकूल पूर्वानुमान में अलिंद क्षिप्रहृदयता, साइनस ठहराव और ब्रैडीकार्डिया वाले रोगी शामिल हैं। यह रक्त के थक्कों की उच्च संभावना के कारण है, जो हृदय रोगों में होने वाली सभी मौतों में से आधी का कारण है। ये लोग विकलांग हैं।

सिंड्रोम की जटिलता के साथ-साथ अंतर्निहित बीमारी के कारण मृत्यु की संभावना रोग के पाठ्यक्रम के किसी भी चरण में हो सकती है। पर्याप्त चिकित्सा के अभाव में, SSS के रोगी दो सप्ताह से दस वर्ष तक जीवित रहते हैं।

कार्डियोलॉजी में साइनस नोड कमजोरी सिंड्रोम को नैदानिक ​​और रोगजनक अवधारणाओं के रूप में जाना जाता है जो साइनस नोड की कार्यात्मक क्षमता में कमी के कारण लय गड़बड़ी को जोड़ती है। आईसीडी-10 कोड I49.5. एसएसएसयू के विकास के प्रमुख उत्तेजकों पर विचार करें, यह क्या है, लक्षण, और बच्चों में विकार की अभिव्यक्ति की विशेषताओं का वर्णन करें। आइए हम निदान, चिकित्सा की विशेषताओं और रोग संबंधी स्थिति की रोकथाम पर अधिक विस्तार से ध्यान दें।

साइनस नोड (एसएन) मांसपेशियों के एक हिस्से द्वारा दर्शाया जाता है जो हृदय के कामकाज को विनियमित करने के उद्देश्य से आवेग पैदा करता है। प्रश्न में क्षेत्र की कमजोरी का सिंड्रोम अक्सर साथ होता है, अस्थानिक अतालता।

विशेषज्ञ सच्चे SSSU की पहचान करते हैं, जो नोड के कार्बनिक घाव के परिणामस्वरूप होता है। एक अलग समूह में आवंटित किया जाता है: साइनस नोड के वनस्पति रोग, दवा प्रकार की खराबी। वे मांसपेशियों के तंतुओं के नशीली दवाओं के निषेध के साथ समाप्त हो जाते हैं, दवाओं का उन्मूलन जो एक साइनस आवेग के निर्माण और संचालन पर अत्यधिक प्रभाव डालते हैं।

लक्षण व्यावहारिक रूप से प्रकट नहीं हो सकते हैं या कमजोर पड़ सकते हैं, एक मजबूत दिल की धड़कन महसूस कर सकते हैं, बेहोशी ()।

निदान में होल्टर ईसीजी निगरानी, ​​​​तनाव परीक्षण, आक्रामक अध्ययन, ईसीजी, टीपीईएफआई शामिल हैं। पैथोलॉजी के प्रकार को ध्यान में रखते हुए चिकित्सीय पाठ्यक्रम निर्धारित किया जाता है। यदि पैथोलॉजी के लक्षण हैं, तो रोगियों को कृत्रिम पेसमेकर लगाने की सलाह दी जाती है।

एसएसएसयू वर्गीकरण

क्लिनिक की विशिष्टता को ध्यान में रखते हुए, रोग की स्थिति के पाठ्यक्रम के प्रकार, डॉक्टर एसएसएसयू के निम्नलिखित रूपों को अलग करते हैं:

1. अव्यक्त। इस रूप की विशिष्टता ईसीजी, अन्य लक्षणों पर अभिव्यक्तियों की अनुपस्थिति है। इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन में शिथिलता का निर्धारण करें। रोगी को विकलांगता प्रतिबंध प्रदान नहीं किया जाता है, उसे पेसमेकर स्थापित करने की आवश्यकता नहीं होती है।

2. मुआवजा। इसके 2 विकल्प हैं:

• ब्रैडीसिस्टोलिक। मस्तिष्क रक्त प्रवाह की विफलता है, यह स्थिति क्षणिक पैरेसिस, सिर में घूमने, बेहोशी के साथ होती है। ब्रैडीयर्सिया के कारण हृदय गति रुक ​​जाती है। रोगी की काम करने की क्षमता गंभीर रूप से सीमित होती है। एसिस्टोल के मामले में प्रत्यारोपण की आवश्यकता है, एसयू की वसूली दर 3 सेकंड से अधिक है;
• ब्रैडीटैचीसिस्टोलिक। ऊपर वर्णित संकेत पैरॉक्सिस्मल टैचीअरिथमिया द्वारा पूरक हैं। मरीजों को पूरी तरह से विकलांग माना जाता है। प्रत्यारोपण की आवश्यकता ऊपर वर्णित अनुसार है।

4. आलिंद फिब्रिलेशन का स्थायी (ब्रैडीसिस्टोलिक) रूप। इसके निम्नलिखित प्रकार हैं:

ईसीजी निगरानी के दौरान एसएसएसयू की अभिव्यक्तियों को देखते हुए, डॉक्टर निम्नलिखित पाठ्यक्रम निर्धारित करते हैं:

• अव्यक्त (रोग की कोई अभिव्यक्ति नहीं है);
• आंतरायिक (पैरासिम्पेथेटिक टोन में वृद्धि के मामले में एसएसएसयू की अभिव्यक्ति, सहानुभूति में कमी;
• प्रकट करना। 24 घंटे की ईसीजी निगरानी के साथ लक्षण ध्यान देने योग्य हैं।

पैथोलॉजी के पाठ्यक्रम को देखते हुए, निम्न हैं:

• तीव्र;
• आवर्तक

एटियलॉजिकल इंडिकेटर के अनुसार, रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

• मुख्य। सिनाट्रियल ज़ोन (एसएडी) को जैविक क्षति से उकसाया गया;
• माध्यमिक। यह एसपीजेड के स्वायत्त विनियमन की विफलता से उकसाया गया है।

कारण

विशेषज्ञ कई कारणों को अलग करते हैं जो एसयू को नुकसान पहुंचाते हैं और प्रश्न में पैथोलॉजी को सक्रिय कर सकते हैं। उनमें से:

बाहरी कारकों में से जो अंग के माने गए हिस्से की शिथिलता का कारण बनते हैं, उनमें से कई हैं:

लक्षण

SSSU का एक अलग क्लिनिक है। डॉक्टर इस बारीकियों को इस तथ्य से समझाते हैं कि विकृति विषम विफलताओं में शामिल है। प्रारंभिक चरण स्पर्शोन्मुख हैं। SSSU दृश्य अभिव्यक्तियों के बिना आगे बढ़ सकता है, तब भी जब रोगी की हृदय गति 4 या अधिक सेकंड की हो। मस्तिष्क के रक्त प्रवाह में खराबी, परिधीय रक्त प्रवाह और लय की धीमी गति के कारण बीमार का केवल एक निश्चित हिस्सा ही स्थिति में गिरावट महसूस करता है।

रोग के विकास के साथ, साइनस नोड की कमजोरी के लक्षण दिखाई देते हैं, जो ब्रैडीकार्डिया से जुड़े होते हैं। इसके बारे में शिकायतें हैं:

जब ब्रैडी- और टैचीकार्डिया वैकल्पिक होते हैं, तो निम्नलिखित लक्षण होते हैं:

• सिर घूम रहा;
• हृदय गति में वृद्धि की भावना;
• बेहोशी।

हम पैथोलॉजी के मस्तिष्क संबंधी संकेतों को अलग से इंगित करते हैं:

1. एक हल्के क्लिनिक के साथ, रोगियों में थकान, कुछ भूलने की बीमारी, भावनात्मक अक्षमता, अकथनीय चिड़चिड़ापन विकसित होता है। वृद्ध लोग स्मृति, बौद्धिक स्तर में कमी देखते हैं। बेहोशी, पूर्व-बेहोशी की स्थिति है।
2. पैथोलॉजी की प्रगति, संचार प्रणाली में विफलताएं इस तथ्य में योगदान करती हैं कि मस्तिष्क संबंधी लक्षण खुद को अधिक स्पष्ट रूप से प्रकट करते हैं।
3. बीमार लोगों में पूर्व-बेहोशी कभी-कभी टिनिटस के साथ होती है, तेजी से उभरती हुई कमजोरी। एक हृदय प्रकृति के साथ बेहोशी एक बीमार व्यक्ति में आभा और आक्षेप की अनुपस्थिति से अलग होती है।
4. मरीजों को हमेशा दिल की धड़कन की पिछली धीमी गति, अंग के रुकने का एहसास नहीं होता है।
5. रक्तचाप में तेज गिरावट, ब्लैंचिंग, डर्मिस का ठंडा होना, ठंडा पसीना हो सकता है। बेहोशी से सिर का तेजी से मुड़ना, खांसना, तंग कॉलर पहनना होता है। आमतौर पर बेहोशी अपने आप दूर हो जाती है। केवल असाधारण मामलों में पुनर्जीवन उपायों की आवश्यकता होती है।
6. ब्रैडीकार्डिया की प्रगति के साथ, चक्कर आना, पैरेसिस, चिड़चिड़ापन, स्मृति चूक, अनिद्रा, स्मृति हानि को बढ़ाना संभव है।

SSSU के हृदय संबंधी लक्षणों में, हम मुख्य को सूचीबद्ध करते हैं:

1. सीने में दर्द की घटना। डॉक्टर इस स्थिति को अंग हाइपोपरफ्यूज़न द्वारा समझाते हैं।
2. अनियमित, धीमी नाड़ी (आमतौर पर रोग में जल्दी नोट किया जाता है)।
3. फिसलती लय का उद्भव। यह धड़कन, अंग की खराबी की भावना से प्रकट होता है।
4. व्यायाम के दौरान सीमित क्रोनोट्रोपिक रिजर्व के कारण, सांस की तकलीफ, कमजोरी होती है, और दिल की विफलता (पुरानी रूप) विकसित हो सकती है।
5. पैथोलॉजी के बाद के चरणों में वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया, फाइब्रिलेशन होता है। ये स्थितियां हृदय की मृत्यु की संभावना के लिए खतरनाक हैं, जो अप्रत्याशित रूप से होती हैं।

SSSU की अतिरिक्त विशेषताओं में, हम ध्यान दें:

निदान

विचाराधीन पैथोलॉजिकल स्थिति के अध्ययन में कई गतिविधियाँ शामिल हैं:

बच्चों में रोग की विशेषताएं

युवा रोगियों में, एसएसएसयू को एसयू की विफलता की अपरिवर्तनीय प्रक्रिया माना जाता है, कार्डियोमायोसाइट्स के अंतर्निहित संचय जो विद्युत आवेग बनाते हैं। यह हृदय की मांसपेशियों की धड़कन की संख्या को कम करता है। बच्चों में, पैथोलॉजी उनके जीवन के लिए खतरनाक है, इसलिए डॉक्टर समय पर बीमारी का पता लगाने और सर्जिकल उपचार की सलाह देते हैं।

शिशुओं में, विचाराधीन रोग के लक्षण 3 प्रकार के होते हैं:

1. क्षणिक। आप उन्हें मायोकार्डियम की सूजन के साथ देख सकते हैं।
2. स्थायी। हृदय की मांसपेशी के दोषों की उपस्थिति में देखा गया।
3. प्रगतिशील। प्राथमिक म्योकार्डिअल क्षति के मामले में प्रकट, अंग के अतुल्यकालिक पुनरोद्धार।

अक्सर प्रवाहकीय हृदय प्रणाली की विकृति को कवर करता है। लक्षणों की कमी के कारण बचपन में रोग का निदान करना मुश्किल होता है। सिंड्रोम का आमतौर पर आधे बच्चों में दुर्घटना से निदान किया जाता है।

दूसरी छमाही में है:

• बेहोशी की स्थिति;
• अतालता;
• सिर घूम रहा;
• कमज़ोरी;
• सिर दर्द।

साइनस नोड डिसफंक्शन (साइनस नोड कमजोरी)

साइनस नोड (एसएन) सामान्य रूप से स्वचालित रूप से "आंतरिक आवृत्ति" के साथ विद्युत आवेग उत्पन्न करता है। इसके निर्धारण की विधि और गणना सूत्र "हृदय अतालता वाले रोगियों की विशेष परीक्षा" खंड में वर्णित हैं। स्वायत्त तंत्रिका तंत्र इस आवृत्ति को नियंत्रित करता है ताकि पैरासिम्पेथेटिक प्रभाव (एसिटाइलकोलाइन) इसे कम कर दें और सहानुभूति प्रभाव (नॉरपेनेफ्रिन) इसे बढ़ा दें। दिन के समय, शरीर की स्थिति, शारीरिक और भावनात्मक तनाव के स्तर, परिवेश के तापमान, प्रतिवर्त प्रतिक्रियाओं को ट्रिगर करने वाले कारकों आदि के आधार पर इन प्रभावों का संतुलन लगातार बदल रहा है। इसलिए, दिन के दौरान साइनस लय की आवृत्ति व्यापक रूप से भिन्न होती है, आराम से कम हो जाती है, विशेष रूप से नींद के दौरान, और दिन के दौरान जाग्रत अवस्था में बढ़ जाती है। एक ही समय में, नॉरमोसिस्टोल के साथ, साइनस टैचीकार्डिया (हृदय गति 100 प्रति मिनट / मिनट से अधिक) और साइनस ब्रैडीकार्डिया (हृदय गति 50 प्रति मिनट / मिनट से कम) दोनों को देखा जा सकता है। मानदंड और विकृति विज्ञान (साइनस नोड डिसफंक्शन) के दृष्टिकोण से इन स्थितियों को चिह्नित करने के लिए, न केवल ब्रैडीकार्डिया की गंभीरता के लिए अनुमेय सीमा निर्धारित करना महत्वपूर्ण है, बल्कि आवृत्ति में वृद्धि की पर्याप्तता का आकलन करना भी महत्वपूर्ण है। भार के जवाब में साइनस लय।
शारीरिक साइनस ब्रैडीकार्डिया को दिन के समय आराम से और रात में प्रमुख हृदय ताल के रूप में देखा जा सकता है। ऐसा माना जाता है कि आराम के समय दिन के दौरान लय की आवृत्ति में अधिकतम कमी 40 imp/मिनट के मान से निर्धारित होती है, रात में 35 imp/मिनट और यह लिंग और उम्र पर निर्भर नहीं करता है। वे साइनस पॉज़ के विकास की भी अनुमति देते हैं, जिसकी अवधि 2000 एमएस तक है, जो स्वस्थ व्यक्तियों में असामान्य नहीं है। लेकिन उनकी अवधि सामान्य रूप से 3000 एमएस से अधिक नहीं हो सकती है। अक्सर उच्च योग्य एथलीटों में, साथ ही कठिन शारीरिक श्रम में, युवा पुरुषों में, ब्रैडीकार्डिया को संकेतित आवृत्ति के साथ दर्ज किया जाता है, संभवतः साइनस नोड डिसफंक्शन के अन्य अभिव्यक्तियों के संयोजन में। इन स्थितियों को केवल सामान्य के रूप में वर्गीकृत किया जा सकता है यदि वे स्पर्शोन्मुख हैं और व्यायाम के जवाब में साइनस दर में पर्याप्त वृद्धि हुई है।
व्यायाम की प्रतिक्रिया में साइनस दर में वृद्धि की पर्याप्तता का आकलन अक्सर नैदानिक ​​अभ्यास में कठिनाइयों का कारण बनता है। यह कालानुक्रमिक विफलता की परिभाषा और इसके निदान के लिए सहमत मानदंडों के लिए सार्वभौमिक पद्धतिगत दृष्टिकोण की कमी के कारण है। सबसे व्यापक तथाकथित कालानुक्रमिक सूचकांक है, जिसकी गणना लक्षण-सीमित शारीरिक गतिविधि के लिए अधिकतम सहिष्णुता के प्रोटोकॉल के अनुसार शारीरिक गतिविधि के साथ एक परीक्षण के परिणामों के आधार पर की जाती है। क्रोनोट्रोपिक इंडेक्स, अधिकतम भार पर चरम हृदय गति और आराम करने वाली हृदय गति (क्रोनोट्रोपिक प्रतिक्रिया) के बीच अंतर का अनुपात (%) है जो सूत्र द्वारा गणना की गई आयु-अनुमानित अधिकतम हृदय गति के बीच का अंतर है (220 - आयु) (imp/min ) और आराम दिल की दर (क्रोनोट्रोपिक रिजर्व)। यह माना जाता है कि कालानुक्रमिक सूचकांक का सामान्य मूल्य 80% है। बेहतर सूत्र भी प्रस्तावित हैं, लिंग के अनुकूल, हृदय रोग (सीएचडी) की उपस्थिति और बीटा-ब्लॉकर्स के उपयोग, लेकिन उनके नैदानिक ​​​​उपयोग की उपयुक्तता के बारे में चर्चा जारी है।
साइनस नोड का सामान्य कार्य इसके पेसमेकर एन-कोशिकाओं (ऑटोमैटिज्म) के सहज विध्रुवण और साइनो-एट्रियल (एसए) ज़ोन (साइनो) के माध्यम से एट्रियल मायोकार्डियम में क्षणिक टी-कोशिकाओं द्वारा उभरते आवेगों के प्रवाहकत्त्व के कारण होता है। -आलिंद चालन)। इनमें से किसी भी घटक के उल्लंघन से साइनस नोड डिसफंक्शन (एसएनएस) होता है। वे कई कारणों पर आधारित होते हैं, जिनमें से कुछ, आंतरिक, नोड के ऊतक और पेरिनोडल क्षेत्र (अक्सर एट्रियल मायोकार्डियम तक फैले हुए) को संरचनात्मक क्षति पहुंचाते हैं या आयन चैनलों की प्राथमिक शिथिलता में कम हो जाते हैं। अन्य, बाहरी कारण, दवाओं की कार्रवाई, स्वायत्त प्रभाव या अन्य बाहरी कारकों के प्रभाव के कारण होते हैं जो एसयू की जैविक क्षति की अनुपस्थिति में शिथिलता का कारण बनते हैं। इस तरह के विभाजन की सापेक्ष सशर्तता इस तथ्य से निर्धारित होती है कि बाहरी कारक हमेशा आंतरिक कारणों की उपस्थिति में मौजूद होते हैं, जो साइनस नोड की शिथिलता की अभिव्यक्तियों को बढ़ाते हैं।
डीएसयू का सबसे महत्वपूर्ण आंतरिक कारण रेशेदार और वसा ऊतक के साथ साइनस नोड ऊतक का प्रतिस्थापन है, और अपक्षयी प्रक्रिया आमतौर पर पेरिनोडल क्षेत्र, अलिंद मायोकार्डियम और एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड तक फैली हुई है। यह सहरुग्णता को परिभाषित करता है जो डीएसएस से अटूट रूप से जुड़े हुए हैं। एसयू में अपक्षयी परिवर्तन मायोकार्डियल इस्किमिया के कारण हो सकते हैं, जिसमें मायोकार्डियल रोधगलन, घुसपैठ (सारकॉइडोसिस, एमाइलॉयडोसिस, हेमोक्रोमैटोसिस, ट्यूमर) और संक्रामक प्रक्रियाएं (डिप्थीरिया, चागास रोग, लाइम रोग), कोलेजनोज (गठिया, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, रुमेटीइड गठिया, स्क्लेरोडर्मा) शामिल हैं। ) और सूजन के अन्य रूप (मायोकार्डिटिस, पेरीकार्डिटिस)। इसके अलावा, यह मानने के कारण हैं कि विभिन्न प्रकृति के साइनस नोड की धमनी को नुकसान भी साइनस नोड की शिथिलता का कारण बन सकता है। लेकिन ज्यादातर मामलों में, अज्ञातहेतुक अपक्षयी फाइब्रोसिस होता है, जो उम्र बढ़ने के साथ अटूट रूप से जुड़ा होता है। युवा लोगों में, जन्मजात हृदय दोषों के लिए सर्जरी के बाद एसयू घावों का एक सामान्य कारण आघात है। साइनस नोड डिसफंक्शन के पारिवारिक रूपों का भी वर्णन किया गया है, जिसमें हृदय के कोई कार्बनिक घाव नहीं हैं, और एसयू की विकृति, जिसे पृथक के रूप में नामित किया गया है, सोडियम चैनलों और पेसमेकर वर्तमान चैनलों (यदि) के लिए जिम्मेदार जीन में उत्परिवर्तन के साथ जुड़ा हुआ है। एसयू सेल।
बाहरी कारणों में, सबसे पहले, दवाओं का प्रभाव है (बीटा-ब्लॉकर्स, कैल्शियम करंट ब्लॉकर्स, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स, क्लास I, III और V एंटीरियथमिक ड्रग्स, एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स, आदि)। एक विशेष स्थान पर स्वायत्त प्रभावों द्वारा मध्यस्थता वाले सिंड्रोम का कब्जा है, जैसे कि न्यूरोकार्डियल सिंकोप, कैरोटिड साइनस की अतिसंवेदनशीलता, खाँसी, पेशाब, शौच और उल्टी के कारण होने वाले प्रतिवर्त प्रभाव। इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन (हाइपो- और हाइपरकेलेमिया), हाइपोथायरायडिज्म, शायद ही कभी हाइपरथायरायडिज्म, हाइपोथर्मिया, इंट्राकैनायल दबाव में वृद्धि, हाइपोक्सिया (स्लीप एपनिया) डीएसयू की ओर ले जाता है। डीएसयू के अज्ञातहेतुक रूपों में, एक संभावित तंत्र में वृद्धि हुई योनि स्वर या अलिंद कोलिनेस्टरेज़ की कमी, साथ ही एम 2-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स के लिए एंटीबॉडी का उत्पादन होता है जिसमें उत्तेजक गतिविधि होती है।
डीएसयू की व्यापकता का पर्याप्त रूप से आकलन नहीं किया जा सकता है क्योंकि स्पर्शोन्मुख मामलों के लिए खाते में असमर्थता और जनसंख्या अध्ययन में शारीरिक और रोग संबंधी ब्रैडीकार्डिया को अलग करने में कठिनाई होती है। डीएसयू का पता लगाने की आवृत्ति उम्र के साथ बढ़ती है, लेकिन 50 साल से अधिक उम्र के समूह में यह केवल 5/3000 (0.17%) है। डीएसयू के रोगसूचक मामलों की आवृत्ति का अनुमान कृत्रिम पेसमेकर (आईवीआर) के आरोपण की संख्या से लगाया जाता है, लेकिन ये आंकड़े अलग-अलग देशों में बहुत भिन्न होते हैं, जो न केवल जनसांख्यिकीय विशेषताओं और बीमारी की व्यापकता से जुड़े होते हैं, बल्कि सामग्री सुरक्षा के साथ भी जुड़े होते हैं। और आरोपण के लिए संकेतों की विशेषताएं। हालांकि, डीएसयू सभी पेसमेकर इम्प्लांटेशन का लगभग आधा है, और उम्र के अनुसार उनके वितरण की आवृत्ति 20-30 और 60-70 वर्षों के अंतराल में चोटियों के साथ बिमोडल है।
चावल। 1. बिगड़ा हुआ ऑटोमैटिज्म फंक्शन से जुड़े साइनस नोड डिसफंक्शन की इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अभिव्यक्तियाँ। ए - साइनस ब्रैडीकार्डिया। बी - साइनस नोड को रोकता है। बी - लंबा साइनस विराम। डी - एवी जंक्शन से एस्केप रिदम के साथ साइनस नोड का पोस्ट-टैचीकार्डिक अरेस्ट। ई - एवी जंक्शन से बचने के आवेगों और आलिंद फिब्रिलेशन की पुनरावृत्ति के साथ साइनस नोड का पोस्ट-टैचीकार्डिक स्टॉप।एसयू फ़ंक्शन के विकारों में विभिन्न प्रकार के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अभिव्यक्तियाँ होती हैं। सबसे आम रूप साइनस ब्रैडीकार्डिया (एसबी) है। इस मामले में, एक दुर्लभ अलिंद लय को एसयू क्षेत्र से अटरिया की उत्तेजना की विशेषता है (अध्याय "हृदय अतालता वाले रोगियों की विशेष परीक्षा" देखें), और अतालता की उपस्थिति में, आर-आर अंतराल चक्र से चक्र में आसानी से बदलते हैं। (चित्र 1ए)। SB, SS के ऑटोमैटिज़्म फ़ंक्शन में कमी पर आधारित है।
एसयू के ऑटोमैटिज्म के अधिक स्पष्ट उल्लंघन एसयू की समाप्ति की ओर ले जाते हैं, जो विभिन्न अवधियों के साइनस ठहराव द्वारा प्रकट होता है। इस ठहराव की एक विशेषता यह है कि यह कभी भी पिछले साइनस चक्र की अवधि का गुणक नहीं है, यहां तक ​​कि अतालता के लिए भत्ता के साथ भी। जैसे ही SS रुकता है ऐसे विरामों को अर्हता प्राप्त करने में स्पष्ट कठिनाइयाँ होती हैं। इस संबंध में आम तौर पर स्वीकृत मात्रात्मक मानदंड नहीं हैं, और इस मुद्दे का समाधान काफी हद तक साइनस अतालता की गंभीरता और पिछली लय की औसत आवृत्ति पर निर्भर करता है। अतालता की आवृत्ति और गंभीरता के बावजूद, पिछले साइनस चक्र के दोगुने से अधिक समय तक चलने वाला विराम निश्चित रूप से एसयू स्टॉप (छवि 1 बी) को इंगित करता है। यदि विराम इस मान से कम है, तो एसएस के स्टॉप का पता लगाने के लिए, यह आवश्यक है कि 40 imp/min की सीमित सामान्य आवृत्ति के आधार पर, यह 2 s से अधिक हो, जो पिछले चक्र से अधिक के बराबर है 25% या उससे अधिक। हालांकि, इस तरह के ठहराव का नैदानिक ​​​​महत्व नहीं हो सकता है, और फिर एसयू को रोकने के लिए मानदंड 3 एस से अधिक होने का प्रस्ताव है, जो इसकी शारीरिक प्रकृति को बाहर करता है।
एक अलग प्रकार की कठिनाइयाँ तब उत्पन्न होती हैं जब एसयू का निदान बहुत लंबे ठहराव के दौरान बंद हो जाता है, जब कोई पूर्ण निश्चितता नहीं होती है कि एसए चालन की एक साथ नाकाबंदी के अभाव में एसयू के ऑटोमैटिज्म को दबाने का तंत्र ही आधार है (चित्र 1 सी)। बहुलता मानदंड का उपयोग यहां लागू करना मुश्किल है, सबसे पहले, संदर्भ चक्र (छवि 1 बी) की पसंद की अस्पष्टता के कारण, दूसरा, पोस्ट-टैचीकार्डिक पॉज़ विकास के मामलों में इसकी अनुपस्थिति के कारण, और तीसरा, पलायन आवेगों और लय (चित्र 1D, E) के हस्तक्षेप के कारण। यद्यपि यह माना जाता है कि पोस्ट-टैचीकार्डिक विराम एसयू के ऑटोमैटिज्म के लगातार आलिंद आवेगों (ओवरड्राइव दमन) के दमन पर आधारित होते हैं, सीए चालन गड़बड़ी की भागीदारी से भी इंकार नहीं किया जाता है। इसलिए, लंबे समय तक ऐस्टोल को नामित करते समय, वे उन शब्दों से बचना पसंद करते हैं जो घटना के तंत्र को इंगित करते हैं, अक्सर साइनस पॉज़ शब्द का उपयोग करते हैं।
साइनस रुकने का एक अन्य कारण एसए चालन का उल्लंघन है। एसए चालन समय का विस्तार (पहली डिग्री की एसए नाकाबंदी) में कोई इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अभिव्यक्तियाँ नहीं हैं और केवल एसयू क्षमता की प्रत्यक्ष रिकॉर्डिंग या अलिंद विद्युत उत्तेजना का उपयोग करके अप्रत्यक्ष तरीकों से पता लगाया जा सकता है। एसए नाकाबंदी II डिग्री मोबिट्ज़ टाइप I (वेन्केबैक आवधिकता के साथ) में एसए क्षेत्र में लगातार साइनस आवेगों के संचालन के समय में एक प्रगतिशील वृद्धि होती है जब तक कि अगले आवेग की पूरी नाकाबंदी विकसित नहीं हो जाती। ईसीजी पर, यह पीपी अंतराल में चक्रीय परिवर्तनों द्वारा उनके प्रगतिशील शॉर्टिंग के साथ प्रकट होता है, इसके बाद एक विराम होता है, जिसकी अवधि हमेशा पीपी अंतराल (छवि 2 ए) से दोगुने से कम होती है। सेकंड-डिग्री मोबिट्ज टाइप II एसए ब्लॉक में, साइनस आवेगों को अवरुद्ध करना एसए चालन समय के पूर्ववर्ती लंबे समय के बिना होता है, और ईसीजी पर यह विरामों द्वारा प्रकट होता है जिनकी अवधि लगभग बिल्कुल (अतालता सहिष्णुता को ध्यान में रखते हुए) एक बहु है पिछले पीपी अंतराल की अवधि (छवि 2 बी)। एसए चालन के आगे निषेध के साथ, आवधिकों में पल्स चालन की आवृत्ति एसए नाकाबंदी II डिग्री 2:1 (छवि 2सी) के विकास तक घट जाती है। इसके स्थिर संरक्षण के साथ, ईसीजी चित्र साइनस ब्रैडीकार्डिया (छवि 2 डी) से अप्रभेद्य है। इसके अलावा, बिगेमिनिया के रूप में अवरुद्ध आलिंद एक्सट्रैसिस्टोल, डीएसयू से संबंधित नहीं, साइनस ब्रैडीकार्डिया और सीए ब्लॉक II डिग्री 2: 1 (छवि 2 ई) दोनों की नकल करता है। टी तरंग विकृतियां, समय से पहले आलिंद उत्तेजना की संभावित उपस्थिति का संकेत देती हैं, हमेशा सही ढंग से व्याख्या नहीं की जा सकती है, क्योंकि टी लहर पर एक पायदान एक दुर्लभ लय की पृष्ठभूमि के खिलाफ पुनरोद्धार विकारों की एक प्राकृतिक अभिव्यक्ति हो सकती है। विभेदक निदान की समस्या को लंबे समय तक ईसीजी रिकॉर्डिंग द्वारा ग्राहकों के कब्जे के साथ हल किया जाता है। अवरुद्ध आलिंद समयपूर्व धड़कन के मामले में, एसोफेजेल इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी की आवश्यकता हो सकती है।


चावल। 39.बिगड़ा हुआ साइनो-एट्रियल चालन के साथ जुड़े साइनस नोड की शिथिलता की इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अभिव्यक्तियाँ। ए - एसए ब्लॉक II डिग्री टाइप I 9:8 की आवधिकता के साथ। बी - एसए ब्लॉक II डिग्री टाइप II। बी - एसए ब्लॉक II डिग्री टाइप I 2:1 और 3:2 की अवधि के साथ। डी - एसए ब्लॉक II डिग्री टाइप I आवधिक 2:1 के निरंतर विकास के साथ। ई - साइनस नोड की शिथिलता की अभिव्यक्तियों का अनुकरण करते हुए, बिगमिनी के रूप में अवरुद्ध आलिंद एक्सट्रैसिस्टोल के एक प्रकरण का विकास।
द्वितीय डिग्री के दूरगामी सीए नाकाबंदी का विकास लंबे साइनस ठहराव से प्रकट होता है, जिसकी अवधि पिछले आलिंद चक्र का एक गुणक है। लेकिन लंबे ठहराव के तंत्र के निदान की वही समस्याएं बनी हुई हैं, जो एसएस को रोकने के लिए वर्णित हैं। उन्नत सीए ब्लॉक II डिग्री के विकास में उत्तेजक कारकों में से एक शारीरिक या अन्य तनाव से जुड़े साइनस आवेगों में महत्वपूर्ण वृद्धि है। इसी समय, चयापचय आवश्यकताओं द्वारा निर्धारित आवृत्ति से हृदय गति में तेज कमी, एक नियम के रूप में, नैदानिक ​​​​लक्षणों द्वारा प्रकट होती है।


चावल। 3.अटरिया से फिसलने वाली लय के साथ III डिग्री की चीन-अलिंद नाकाबंदी। नोट: खंड बी पर तारांकन साइनस आवेगों को दर्शाता है।
सीए चालन के उल्लंघन की चरम डिग्री, - III डिग्री की सीए नाकाबंदी, एट्रिया की विद्युत गतिविधि के दौरान साइनस आवेगों की अनुपस्थिति से बची हुई आलिंद लय (छवि 3) या एवी से एक लय के रूप में प्रकट होती है। संगम। इस मामले में, एसयू से व्यक्तिगत आवेगों को शायद ही कभी देखा जा सकता है (छवि 3 बी)। यह स्थिति, जिसे एसयू स्टॉप से ​​अलग करना मुश्किल है, को अलिंद विद्युत गतिविधि की पूर्ण अनुपस्थिति के साथ पहचाना नहीं जाना चाहिए, जिसे एट्रियल स्टैंडस्टिल कहा जाता है। यह स्थिति संभवतः संरक्षित साइनस तंत्र (हाइपरकेलेमिया) के साथ आलिंद मायोकार्डियम की विद्युत गैर-उत्तेजना से जुड़ी है।
एसयू की शिथिलता अक्सर कई अतिरिक्त अभिव्यक्तियों के साथ होती है। सबसे पहले, ये अटरिया या एवी जंक्शन से आने वाले पलायन आवेग और लय हैं। वे पर्याप्त रूप से लंबे साइनस ठहराव के साथ होते हैं, और डीएसयू के नैदानिक ​​लक्षणों का विकास काफी हद तक उनके स्रोतों की गतिविधि पर निर्भर करता है। एसयू की तरह, दूसरे क्रम के पेसमेकर स्वायत्त और विनोदी प्रभावों के साथ-साथ ओवरड्राइव दमन की घटना के अधीन हैं। चूंकि आंतरिक कारणों से डीएसयू को एट्रियल मायोकार्डियम में अपक्षयी प्रक्रिया के प्रसार की विशेषता है, यह अलिंद अतालता के विकास का आधार बनाता है, मुख्य रूप से अलिंद फिब्रिलेशन। अतालता की समाप्ति के समय, लंबे समय तक एसिस्टोल के विकास के लिए अनुकूल परिस्थितियों का निर्माण होता है, क्योंकि एसयू और दूसरे क्रम के पेसमेकर का ऑटोमैटिज्म उदास अवस्था में होता है। यह, एक नियम के रूप में, नैदानिक ​​​​लक्षणों की ओर जाता है, और टैचीकार्डिया-ब्रैडीकार्डिया सिंड्रोम के रूप में एक समान स्थिति का वर्णन पहली बार 1954 में डी। शॉर्ट द्वारा किया गया था। ।
एसयू शिथिलता और अटूट रूप से जुड़े नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ और सहवर्ती अतालता एक नैदानिक ​​और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक लक्षण परिसर बनाते हैं। पहली बार, बी. लॉन, एक विशिष्ट निम्न वेंट्रिकुलर दर के साथ एट्रियल फाइब्रिलेशन के विद्युत कार्डियोवर्जन के बाद डीएसयू के विभिन्न अभिव्यक्तियों को देखते हुए, बीमार साइनस सिंड्रोम शब्द का इस्तेमाल किया, रूसी में अनुवाद किया गया और बीमार साइनस सिंड्रोम (एसएसएस) के रूप में निहित किया गया। बाद में, इस शब्द के तहत, डीएसयू और सहवर्ती अतालता की दोनों अभिव्यक्तियाँ, जिसमें टैचीकार्डिया-ब्रैडीकार्डिया सिंड्रोम, और एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन के सहवर्ती विकार शामिल थे, संयुक्त थे। बाद में, क्रोनोट्रोपिक विफलता को जोड़ा गया। शब्दावली के चल रहे विकास ने इस तथ्य को जन्म दिया है कि वर्तमान में इस सिंड्रोम के लिए पसंदीदा शब्द साइनस नोड डिसफंक्शन है, और एसएसएस शब्द का उपयोग नैदानिक ​​लक्षणों के साथ डीएसयू के मामलों में करने का प्रस्ताव है। इस सिंड्रोम में शामिल हैं:

• लगातार, अक्सर गंभीर, साइनस ब्रैडीकार्डिया;
• साइनस नोड और साइनो-एट्रियल नाकाबंदी की रोकथाम;
• लगातार आलिंद फिब्रिलेशन और ड्रग रिडक्शन थेरेपी के अभाव में कम वेंट्रिकुलर दर के साथ स्पंदन;
• क्रोनोट्रोपिक विफलता।

डीएसयू (एसएसएसयू) के प्राकृतिक पाठ्यक्रम को इसकी अप्रत्याशितता की विशेषता है: सामान्य साइनस लय की लंबी अवधि और नैदानिक ​​लक्षणों की लंबी छूट संभव है। हालांकि, डीएसयू (एसएसएसयू), मुख्य रूप से आंतरिक कारणों से, अधिकांश रोगियों में प्रगति की ओर जाता है, और एसबी एसयू और एसए अवरोधों के संयोजन में, औसतन, 13 (7-29) वर्षों के बाद, पूर्ण विराम की डिग्री तक पहुंच जाता है। एसए गतिविधि। साथ ही, डीएसयू (एसएसएसयू) से सीधे संबंधित मृत्यु दर 6-7 वर्ष की अनुवर्ती अवधि में 2% से अधिक नहीं होती है। आयु, सहवर्ती रोग, विशेष रूप से कोरोनरी धमनी रोग, हृदय की विफलता की उपस्थिति महत्वपूर्ण कारक हैं जो रोग का निदान निर्धारित करते हैं: डीएसयू और सहवर्ती रोगों वाले रोगियों में अनुवर्ती 5 वर्षों के दौरान वार्षिक मृत्यु दर इससे 4-5% अधिक है। एक ही उम्र के डीएसयू के बिना और समान हृदय गति वाले रोगी। संवहनी विकृति। सहवर्ती विकृति के बिना डीएसयू वाले रोगियों की मृत्यु दर नियंत्रण समूह से भिन्न नहीं होती है। समय के साथ, एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन गड़बड़ी का पता लगाया जाता है और प्रगति होती है, लेकिन वे स्पष्ट नहीं होते हैं और पूर्वानुमान को प्रभावित नहीं करते हैं। अधिक महत्व का आलिंद फिब्रिलेशन के मामलों की संख्या में वृद्धि है, जो प्रति वर्ष 5-17% अनुमानित है। यह इसके साथ है, सबसे पहले, डीएसयू (एसएसवी) में थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं की उच्च आवृत्ति जुड़ी हुई है, जो सभी मौतों का 30 से 50% हिस्सा है। इसी समय, यह दिखाया गया कि टैचीकार्डिया-ब्रैडीकार्डिया सिंड्रोम वाले रोगियों का रोग का निदान डीएसयू के अन्य रूपों की तुलना में काफी खराब है। यह ऐसे रोगियों के उपचार की दिशा और स्पर्शोन्मुख अलिंद अतालता की सावधानीपूर्वक पहचान की आवश्यकता के एक महत्वपूर्ण संकेत के रूप में कार्य करता है।
डीएसयू के निदान में, सबसे महत्वपूर्ण कार्य ब्रैडीकार्डिया के साथ नैदानिक ​​लक्षणों के संबंध की पुष्टि करना है, अर्थात। नैदानिक ​​​​और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक सहसंबंध का पता लगाना। यही कारण है कि रोगी की परीक्षा के सबसे महत्वपूर्ण तत्व रोगी की शिकायतों का गहन विश्लेषण है, जिसे "सिंकोप का विभेदक निदान", और एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक परीक्षा में विस्तार से वर्णित किया गया है। चूंकि एक मानक ईसीजी शायद ही कभी लक्षणों के विकास के समय दर्ज किया जा सकता है जो क्षणिक हैं, दीर्घकालिक ईसीजी निगरानी विधियां एक प्रमुख भूमिका निभाती हैं। इनमें होल्टर ईसीजी मॉनिटरिंग, लूप मेमोरी के साथ इवेंट रिकॉर्डर का उपयोग, रिमोट (होम) ईसीजी मॉनिटरिंग और ईसीजी रिकॉर्डर का इम्प्लांटेशन शामिल हैं। उनके उपयोग के संकेत के लिए, "हृदय अतालता वाले रोगियों की विशेष परीक्षा" अनुभाग देखें। इन विधियों से प्राप्त परिणाम सीधे उपचार की दिशा का मार्गदर्शन करते हैं। 7 दिनों तक अकेले होल्टर मॉनिटरिंग के उपयोग से कम से कम 48% मामलों में नैदानिक ​​और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक सहसंबंध स्थापित करना संभव हो जाता है। हालांकि, कुछ मामलों में, यह नैदानिक ​​​​रणनीति बहुत विलंबित परिणाम देती है, जो नैदानिक ​​लक्षणों की गंभीरता के कारण अस्वीकार्य हो सकती है। इन मामलों में, उत्तेजक परीक्षणों का उपयोग किया जाता है, जो दुर्भाग्य से, झूठे सकारात्मक और झूठे नकारात्मक परिणामों की काफी उच्च आवृत्ति की विशेषता है।
इस तरह के तरीकों के रूप में ("हृदय अतालता वाले रोगियों की विशेष परीक्षा" अनुभाग देखें), व्यायाम परीक्षण कालानुक्रमिक विफलता के निदान में और प्राकृतिक व्यायाम से जुड़े डीएसयू की पहचान में एक अमूल्य सहायता है। कैरोटिड साइनस मसाज और पैसिव ऑर्थोस्टैटिक टेस्ट उत्तेजक न्यूरो-रिफ्लेक्स टेस्ट के रूप में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। डीएसयू (एसएसएसयू) के बाहरी और आंतरिक कारणों की भूमिका का आकलन करने के लिए, औषधीय परीक्षण महत्वपूर्ण हैं। डीएसयू के निदान के लिए अलिंद विद्युत उत्तेजना इसके उपयोग में सीमित है, जो एक सकारात्मक नैदानिक ​​और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक सहसंबंध का पता लगाने की कम आवृत्ति के साथ जुड़ा हुआ है, और आक्रामक ईपीएस के लिए संकेत सिंकोप के अन्य अतालता कारणों को बाहर करने की आवश्यकता है।
डीएसयू के साथ रोगियों के उपचार में निम्नलिखित क्षेत्र शामिल हैं: इसकी नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों के साथ ब्रैडीकार्डिया का उन्मूलन, सहवर्ती हृदय अतालता का उन्मूलन और थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं की रोकथाम और निश्चित रूप से, अंतर्निहित बीमारी का उपचार। कार्बनिक हृदय रोग और सहवर्ती अतालता की अनुपस्थिति में डीएसयू के साथ स्पर्शोन्मुख रोगियों को उपचार की आवश्यकता नहीं होती है। साथ ही, ऐसे रोगियों को उन दवाओं से बचना चाहिए जो कार्डियोवैस्कुलर पैथोलॉजी से संबंधित कारणों के लिए निर्धारित नहीं की जा सकती हैं और जो एसयू (लिथियम और अन्य साइकोट्रॉपिक ड्रग्स, सिमेटिडाइन, एडेनोसिन इत्यादि) के कार्य को रोकती हैं। कार्बनिक हृदय रोगों की उपस्थिति में, ऐसी दवाओं (बीटा-ब्लॉकर्स, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स) को निर्धारित करने की आवश्यकता से स्थिति जटिल है। सहवर्ती अतालता के उपचार के लिए एंटीरैडमिक दवाओं के नुस्खे के संबंध में विशेष रूप से समस्याएं उत्पन्न हो सकती हैं, मुख्य रूप से अलिंद फिब्रिलेशन। यदि उसी समय एसयू के कार्य को कुछ हद तक प्रभावित करने वाली दवाओं का चयन करके या दवाओं की खुराक को कम करके वांछित परिणाम प्राप्त करना संभव नहीं है, तो इसके नैदानिक ​​लक्षणों की उपस्थिति के साथ डीएसयू की वृद्धि होगी एक आईवीआर के आरोपण की आवश्यकता है। डीएसयू के पहले से मौजूद नैदानिक ​​लक्षणों वाले रोगियों में, आईवीआर इम्प्लांटेशन के मुद्दे पर प्राथमिकता से विचार करने की आवश्यकता है।
दिल की निरंतर विद्युत उत्तेजना डीएसयू की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों को समाप्त करती है, लेकिन समग्र मृत्यु दर को प्रभावित नहीं करती है। ऐसा प्रतीत होता है कि सिंगल-चेंबर एट्रियल पेसिंग (एएआईआर) या ड्यूल-चेंबर पेसिंग (डीडीडीआर) में सिंगल-चेंबर वेंट्रिकुलर पेसिंग (वीवीआईआर) पर फायदे हैं: व्यायाम सहनशीलता में वृद्धि, पेसमेकर सिंड्रोम की कम दर, और सबसे महत्वपूर्ण बात यह है कि एट्रियल की घटनाओं में कमी आई है। फाइब्रिलेशन और थ्रोम्बोम्बोलिक घटनाएं। जटिलताओं। इसके अलावा, सिंगल-चेंबर एट्रियल पेसिंग पर दोहरे कक्ष पेसिंग के लाभों की पहचान की गई है, जो एट्रियल फाइब्रिलेशन पैरॉक्सिज्म की कम घटनाओं और पेसमेकर रीइम्प्लांटेशन की कम आवृत्ति से निर्धारित होते हैं, जो एट्रियोवेंट्रिकुलर के विकास के कारण एट्रियल पेसिंग के दौरान आवश्यक होते हैं। चालन गड़बड़ी। यह भी दिखाया गया है कि उत्तेजना के कारण लंबे समय तक दाएं वेंट्रिकुलर पेसिंग बाएं वेंट्रिकल के सिकुड़ा कार्य के उल्लंघन का कारण बनता है, और एल्गोरिदम का उपयोग दोहरे कक्ष पेसिंग के दौरान लगाए गए वेंट्रिकुलर उत्तेजनाओं की संख्या को कम करने के लिए किया जाता है, जिससे स्वयं के आवेगों को लाभ मिलता है। निलय के लिए आयोजित किया। इस प्रकार, उत्तरदायी दर और एवी विलंब नियंत्रण (डीडीडीआर + एवीएम) के साथ दोहरे कक्ष पेसिंग को वर्तमान में पहली पसंद पेसिंग तकनीक के रूप में मान्यता प्राप्त है। उपचार की इस पद्धति के लिए संकेत तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं। एक।हालांकि, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि क्षणिक, स्पष्ट रूप से प्रतिवर्ती कारणों के कारण डीएसयू के विकास के मामले में, पेसमेकर लगाने के मुद्दे को स्थगित कर दिया जाना चाहिए, और उपचार का उद्देश्य कारणों की स्थिति (दवा की अधिक मात्रा, इलेक्ट्रोलाइट) को ठीक करना होना चाहिए। गड़बड़ी, संक्रामक रोगों के परिणाम, थायराइड की शिथिलता, आदि)। .d.)। डीएसयू को खत्म करने के साधन के रूप में एट्रोपिन, थियोफिलाइन, हृदय की अस्थायी विद्युत उत्तेजना का उपयोग किया जा सकता है। कम वेंट्रिकुलर दर के साथ लगातार आलिंद फिब्रिलेशन को डीएसयू से एक प्राकृतिक स्व-उपचार माना जाना चाहिए और साइनस लय को बहाल करने से बचना चाहिए।
एट्रियल फाइब्रिलेशन के एंटीथ्रॉम्बोटिक थेरेपी के लिए सिफारिशों के अनुसार सहवर्ती अलिंद क्षिप्रहृदयता के सभी मामलों में एंटीथ्रॉम्बोटिक थेरेपी की जानी चाहिए (दिशानिर्देशों के संबंधित अनुभाग देखें)।आधुनिक उपचार को ध्यान में रखते हुए, डीएसयू का पूर्वानुमान अंतर्निहित बीमारी, उम्र, दिल की विफलता और थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं की उपस्थिति से निर्धारित होता है, जिसकी आवृत्ति पर्याप्त एंटीथ्रॉम्बोटिक थेरेपी और पेसिंग आहार के पर्याप्त विकल्प से प्रभावित हो सकती है।
तालिका एक।साइनस नोड डिसफंक्शन में निरंतर हृदय गति के लिए संकेत