इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी। नवजात शिशुओं में प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी

प्रसवकालीन हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी (जल्दी करना) - यह गर्भावस्था, प्रसव के दौरान या उसके जीवन के पहले महीने के दौरान बच्चे के मस्तिष्क में अपर्याप्त रक्त आपूर्ति का परिणाम है। मस्तिष्क का हाइपोक्सिया-इस्केमिया नवजात शिशुओं में न्यूरोलॉजिकल क्षति का मुख्य कारण है। बच्चे के जन्म के दौरान और गर्भावस्था के दौरान हाइपोक्सिक-इस्केमिक मस्तिष्क क्षति की गंभीरता को दर्शाने वाले मुख्य मापदंडों में से एक अपगार स्कोर और एमनियोटिक द्रव में मेकोनियम की उपस्थिति है।

एचआईई के परिणाम अलग हो सकते हैं: बच्चे के ध्यान और बेचैनी में मामूली कमी से लेकर सेरेब्रल पाल्सी के गंभीर रूपों तक।

मध्यम मस्तिष्क क्षति वाले बच्चे जीवन के पहले दिनों और यहां तक ​​कि महीनों के दौरान स्वस्थ दिखाई दे सकते हैं। जीवन के पहले महीने में मस्तिष्क के अल्ट्रासाउंड के दौरान उनमें विकृति का पता लगाया जाता है, जब एक न्यूरोलॉजिस्ट और अन्य विशेषज्ञों द्वारा जांच की जाती है।

गंभीर एचआईई और जन्म के श्वासावरोध वाले शिशुओं को आमतौर पर गहन देखभाल की आवश्यकता होती है और प्रसूति अस्पताल और नवजात विकृति विभाग में कदम दर कदम इलाज किया जाता है।

मध्यम और गंभीर डिग्री के प्रसवकालीन हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी सेरेब्रल पाल्सी के विकास के लिए मुख्य जोखिम कारकों में से एक है।

HIE का कोर्स बहुत ही व्यक्तिगत है, लेकिन, एक नियम के रूप में, यह मस्तिष्क की कुछ कोशिकाओं की मृत्यु के साथ होता है और इसके लिए समय पर और सही उपचार की आवश्यकता होती है। इस सिद्धांत का अनुपालन आपको गंभीर मस्तिष्क क्षति के साथ भी महत्वपूर्ण सुधार प्राप्त करने की अनुमति देता है।

एचआईई का इलाज क्या है?

एचआईई के लिए सबसे अच्छा उपचार अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया और नवजात श्वासावरोध की रोकथाम और प्रारंभिक उपचार है। लेकिन, बच्चे के जन्म की जटिलताओं की रोकथाम में महत्वपूर्ण प्रगति के बावजूद, मध्यम और गंभीर हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी अभी भी पैदा होने वाले प्रति 1000 बच्चों में 1-2 की आवृत्ति के साथ होती है। कुछ समय पहले तक, दवा ऐसे बच्चों को अंग की शिथिलता के लिए केवल सहायक चिकित्सा की पेशकश कर सकती थी।

2010 से, प्रेरित हाइपोथर्मिया HIE की देखभाल का मानक बन गया है। इस पद्धति में यह तथ्य शामिल है कि जन्म के 6 घंटे से शुरू होकर बच्चे के शरीर का तापमान 72 घंटे तक 33.5 डिग्री सेल्सियस पर बना रहता है। दुर्भाग्य से, प्रेरित हाइपोथर्मिया के उपयोग के बाद भी, एचआईई वाले शिशुओं की एक महत्वपूर्ण संख्या बदलती गंभीरता के तंत्रिका संबंधी विकारों को बरकरार रखती है।

आज, एचआईई के साथ नवजात शिशुओं के उपचार के लिए, वैज्ञानिक एक नई विधि पेश करते हैं - गर्भनाल रक्त स्टेम कोशिकाओं के साथ पुनर्योजी चिकित्सा।

एचआईई के लिए नया उपचार

HIE में, स्टेम सेल युक्त गर्भनाल रक्त मोनोन्यूक्लियर अंश का उपयोग किया जाता है। जब इसे एक बच्चे को अंतःशिर्ण रूप से प्रशासित किया जाता है, तो मस्तिष्क की कोशिकाओं को बहाल किया जाता है और पुन: उत्पन्न किया जाता है, और प्रतिरक्षा प्रणाली को विनियमित किया जाता है। यदि रोग के प्रारंभिक चरण में चिकित्सा शुरू की गई थी, तो गर्भनाल रक्त की शक्तिशाली पुनर्योजी क्षमता और तंत्रिका कोशिकाओं की आबादी की बहाली के कारण एन्सेफैलोपैथी को ठीक किया जा सकता है। एन्सेफैलोपैथी में सेल थेरेपी की विशिष्टता प्रत्येक मामले में उच्च उपचार परिणामों की उपलब्धि में निहित है। अब तक रूस में सेरेब्रल पाल्सी से पीड़ित 330 से अधिक बच्चों को कटे हुए गर्भनाल रक्त की मदद से बचाया जा चुका है।

प्रारंभिक अवस्था में गर्भनाल रक्त मोनोन्यूक्लियर अंश के साथ हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी का उपचार एक अनुकूल रोग का निदान करने का सबसे महत्वपूर्ण कारक है, सेरेब्रल पाल्सी के विकास के जोखिम को कम करता है, साथ ही साथ बच्चे के उचित विकास और बाद में उसके जीवन की गुणवत्ता में सुधार करता है। वर्षों।

इस प्रकार, गर्भनाल रक्त को संरक्षित करने का निर्णय लेने के बाद, माता-पिता अपने बच्चे को सेरेब्रल पाल्सी के खिलाफ एक अद्भुत "जैविक बीमा" देते हैं: यदि आवश्यक हो, तो नवजात शिशु के जीवन के पहले दिन से उपचार शुरू किया जा सकता है, अपने स्वयं के गर्भनाल रक्त कोशिकाओं का उपयोग करके, ठीक प्रसूति में अस्पताल।

माता-पिता - सतर्क रहें: अपने बच्चे की गर्भनाल रक्त तैयार करें और इस तरह आप उसे कई बीमारियों से बचाएंगे।

हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी (HIE) हाइपोक्सिया के कारण होने वाली मस्तिष्क क्षति है। वे आंदोलन विकार, दौरे, मानसिक विकास विकार और अन्य प्रकार की मस्तिष्क अपर्याप्तता का कारण बनते हैं।

हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी शब्द का सम्मेलन स्पष्ट है, लेकिन दवा का आधुनिक विकास एटियलजि के अधिक सटीक भेदभाव की अनुमति नहीं देता है (मस्तिष्क क्षति के लिए हाइपोक्सिया और धमनी हाइपोटेंशन, कम मस्तिष्क रक्त प्रवाह, यानी इस्किमिया का योगदान क्या है) ) और नवजात शिशुओं में सेरेब्रल कॉर्टेक्स घावों के विषय।

HIE की आवृत्ति स्थापित नहीं की गई है। अमेरिका और अन्य औद्योगिक देशों में, सेरेब्रल पाल्सी की घटना प्रति 1000 पूर्ण अवधि में 1-2 मामले हैं, लेकिन आज एक राय है कि HIE उनमें से केवल 10% का कारण है। एम लेविन एट अल के अनुसार। (1985), यूके में, एचआईई की आवृत्ति 6:100 पूर्ण अवधि के बच्चे हैं, जिनमें 1:100 गंभीर न्यूरोलॉजिकल विकार हैं या प्रसवकालीन हाइपोक्सिया के प्रभाव से मर रहे हैं। फ्रांस में (वेनबर्ग जे.एल. एट अल।, 1998), माइल्ड पोस्टहाइपोक्सिक एन्सेफैलोपैथी 2.8 प्रति 1000, मध्यम - 2.7 प्रति 1000 और गंभीर - 0.2 प्रति 1000 है। ये मान इंग्लैंड में कुछ कम हैं (फिरोहा पीओ एट अल।, 1998) , जहां प्रसवकालीन घावों के कारण मध्यम और गंभीर सेरेब्रल अपर्याप्तता का निदान 1984-1989 में पैदा हुए 7 8 9 411 बच्चों में से 1 6 4 9 में किया गया था (PHEP की आवृत्ति - 2.1 प्रति 1000)।

एबी पालचिक एट अल (1998) के अनुसार, एचबी सरनाट और एमएस सरनाट (1976) के वर्गीकरण का उपयोग करते हुए, सेंट पीटर्सबर्ग में एक पर्यवेक्षणीय प्रसूति अस्पताल के नवजात शिशुओं में एचआईई की आवृत्ति पूर्ण अवधि के बीच 15.6 और 88 थी। समय से पहले शिशुओं में प्रति 1000।

एटियलजि। आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, भ्रूण के लिए मां में गर्भावस्था के किसी भी प्रतिकूल पाठ्यक्रम को मुख्य रूप से हाइपोक्सिया में बदल दिया जाता है। नवजात शिशु के अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया और श्वासावरोध के कारणों का वर्णन अध्याय VII में किया गया है। इसमें कोई संदेह नहीं है कि हाइपोक्सिया के कुछ एटियलॉजिकल कारक (शराब, ड्रग्स, मां द्वारा ली गई कुछ दवाएं, साथ ही व्यावसायिक और पर्यावरणीय खतरे) सीधे भ्रूण के मस्तिष्क को प्रभावित करते हैं। और इसका मतलब यह है कि कुछ बच्चों में, प्रसवपूर्व मस्तिष्क क्षति हाइपोक्सिया की बजाय हाइपोक्सिया की ओर ले जाती है - मस्तिष्क क्षति के लिए।

हाइपोक्सिया के प्रसवोत्तर एपिसोड जो एचआईई की ओर ले जाते हैं, आमतौर पर स्लीप एपनिया, कार्डियक अरेस्ट, शॉक और लगातार दौरे से जुड़े होते हैं।

रोगजनन, कई अध्ययनों के बावजूद, पूरी तरह से स्पष्ट नहीं माना जा सकता है। HIE के रोगजनन में निम्नलिखित कारकों की भूमिका पर वर्तमान में चर्चा की जा रही है।

मस्तिष्क रक्त प्रवाह में कमी। प्रसवकालीन हाइपोक्सिया के दौरान मस्तिष्क रक्त प्रवाह के विकारों पर उपलब्ध नैदानिक ​​और प्रयोगात्मक डेटा का विश्लेषण करते हुए, जे जे वोल्पे (1995) ने नोट किया कि शुरू में प्रसवकालीन हाइपोक्सिया अंगों के साथ-साथ हाइपोक्सिमिया और हाइपरकेनिया के बीच रक्त प्रवाह के पुनर्वितरण का कारण बनता है, जो बदले में, नेतृत्व करता है बिगड़ा हुआ संवहनी ऑटोरेग्यूलेशन। हाइपरकेनिया और हाइपोक्सिमिया के आगे बने रहने से रक्तचाप और मस्तिष्क रक्त प्रवाह में कमी आती है, जो इस्केमिक मस्तिष्क क्षति का कारण बनता है। दूसरी ओर, हाइपोक्सिया की प्रतिक्रिया के रूप में रक्तचाप में वृद्धि स्वाभाविक रूप से मस्तिष्क रक्त प्रवाह की दर में वृद्धि की ओर ले जाती है, जो रक्तस्राव में योगदान कर सकती है।

सेरेब्रल हाइपोपरफ्यूज़न का निदान मस्तिष्क रक्त प्रवाह दर प्रति 100 ग्राम ऊतक / मिनट में 10 मिलीलीटर से कम होता है और यह अपरिपक्व शिशुओं में अधिक आम है। यह संकेतक हाइपोक्सिया की गंभीरता के साथ-साथ हाइपो- या हाइपरकेनिया की उपस्थिति पर निर्भर करता है; आम तौर पर, एक पूर्ण अवधि के बच्चे में, यह प्रति 100 ग्राम ऊतक / मिनट (ज़ेतिशेव आर.ए., 1990; लू एन.एस., 1988) में 20 से 60 मिलीलीटर तक होता है। आरए ज़ेटिशेव (1990) ने स्वस्थ नवजात शिशुओं में मस्तिष्क रक्त प्रवाह, संवहनी प्रतिरोध, सिस्टोलिक दबाव और इंट्राक्रैनील सेरेब्रोस्पाइनल द्रव दबाव के संकेतकों के बीच संबंध स्थापित किया और प्रसवपूर्व हाइपोक्सिया के साथ और बिना अलग-अलग गंभीरता के तीव्र श्वासावरोध वाले बच्चों में। सिस्टोलिक दबाव में कमी और हाइपोक्सिक विकारों की गंभीरता पर मस्तिष्क वाहिकाओं के प्रतिरोध में बदलाव का प्रभाव, बच्चे की उम्र - सेरेब्रल छिड़काव में कमी और इंट्राकैनायल दबाव में वृद्धि पर ध्यान दिया गया था। एंडोथेलियल कोशिकाओं को हाइपोक्सिक क्षति से मस्तिष्क केशिकाओं के लुमेन का तेज संकुचन होता है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त प्रवाह के प्रतिरोध में वृद्धि होती है, एक घटना जिसे नो-रिफ्लो कहा जाता है (रक्त प्रवाह की कमी, पुनर्संयोजन के बाद रक्त के प्रवाह को सामान्य रूप से बहाल नहीं करना) हाइपोक्सिया की अवधि के बाद) होता है।

बदलते प्रणालीगत धमनी दबाव की स्थितियों में विशेष महत्व सेरेब्रोवास्कुलर ऑटोरेग्यूलेशन का संरक्षण या उल्लंघन है - एक तंत्र जिसमें धमनियों के वाहिकासंकीर्णन और वासोडिलेशन प्रणालीगत दबाव में व्यापक उतार-चढ़ाव के साथ अपेक्षाकृत निरंतर छिड़काव प्रदान करते हैं। यह दिखाया गया है कि सेरेब्रल रक्त प्रवाह के ऑटोरेग्यूलेशन का पठार, जो स्वस्थ पूर्ण अवधि के शिशुओं की विशेषता है, समय से पहले शिशुओं में तेजी से घट जाती है।

जीएम फेनिचेल (1983) ने जोर दिया कि ऑटोरेग्यूलेशन के नुकसान से इन संकेतकों के बीच रैखिक संबंध का उल्लंघन होता है और रक्तचाप में व्यापक उतार-चढ़ाव के खिलाफ मस्तिष्क को रक्षाहीन बना देता है। यह या तो इस्केमिक क्षति (स्ट्रोक) या रक्तस्राव में योगदान देता है। एल.टी. लोमाको (1990) के काम में यह ध्यान दिया गया है कि जीवन के पहले दिनों में नवजात शिशुओं में प्रसवकालीन मस्तिष्क के घावों के साथ, हाइपोकैनेटिक प्रकार का हेमोकिरकुलेशन प्रबल होता है, जो बाद में हाइपरकिनेटिक में बदल जाता है। जीवन के पहले दिनों में, रक्त प्रवाह में स्ट्रोक और मिनट की मात्रा में कमी होती है, धमनी वाहिकाओं के स्वर में वृद्धि के साथ कार्डियक आउटपुट में कमी होती है। प्रीकेपिलरी की एक स्पष्ट दबाव प्रतिक्रिया डायस्टोलिक दबाव में वृद्धि और नाड़ी के दबाव में कमी का कारण है। डीई बैलट एट अल। (1993) ने हाइपोक्सिक मस्तिष्क घावों के विकास और लगातार फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप की उपस्थिति के बीच एक विपरीत संबंध का खुलासा किया। लेखकों का सुझाव है कि लगातार फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप मुक्त कणों के उत्पादन को कम कर सकता है, और इसलिए मस्तिष्क क्षति की घटना होती है।

ऊतकों को ऑक्सीजन की डिलीवरी भी रक्त के रियोलॉजिकल गुणों पर काफी हद तक निर्भर करती है। परिसंचारी और जमा रक्त की तरल अवस्था का संरक्षण हेमोस्टेसिस प्रणाली के कार्यों में से एक है, जो इसके अलावा, संवहनी दीवार की अखंडता के उल्लंघन के मामले में रक्तस्राव को रोकना और रोकना प्रदान करता है। एक ऑटोरेगुलेटरी प्रक्रिया के रूप में हेमोस्टेसिस का केंद्रीय घटक प्लेटलेट है, जो प्लाज्मा प्रोटीन, रक्त कोशिकाओं के साथ संवहनी दीवार के एंडोथेलियम के बीच संबंध को पूरा करता है और कई गैर-हेमोस्टेटिक कार्य करता है - ऊतक विकास का विनियमन, एंजियोजेनेसिस, का प्रसार न्यूरोग्लिया, आदि।

घनास्त्रता के रोगजनन में हाइपरविस्कोसिटी और पॉलीसिथेमिया की उत्तेजक भूमिका सर्वविदित है। गंभीर श्वासावरोध, पॉलीसिथेमिया के साथ संरचनात्मक रक्त चिपचिपाहट काफी बढ़ जाती है - हाइपोक्सिक-इस्केमिक मस्तिष्क घावों के विकास के लिए जोखिम कारक। जीवन के पहले घंटों में स्वस्थ नवजात शिशुओं के लिए, रक्त के प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट (आरवीसी) के साथ हेमोस्टेसिस का एक थ्रोम्बोजेनिक अभिविन्यास विशेषता है, जीवन के 3-4 दिनों में हाइपोकैग्यूलेशन और हाइपोएग्रीगेशन की प्रवृत्ति के साथ बदल जाता है। जन्म के समय गंभीर और तीव्र श्वासावरोध वाले बच्चों में, स्वस्थ नवजात शिशुओं (वेबर आई.एन., 1988; इवानोव डी.ओ., 1996; चुमाकोवा जी.एन., 1987, 1998; शबालोव एन.पी. एट अल।, 1982-1997) की तुलना में हेमोस्टेसिस का थ्रोम्बोजेनिक अभिविन्यास अधिक स्पष्ट है। . हेमोस्टेसिस प्रणाली की कार्यात्मक स्थिति गर्भावस्था के पाठ्यक्रम पर महत्वपूर्ण रूप से निर्भर करती है: समय से पहले जन्म लेने वाली माताओं में जो लंबे समय तक प्रीक्लेम्पसिया (4 सप्ताह से अधिक) से पीड़ित हैं, जिन्हें गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट की पुरानी बीमारियां हैं, हाइपोकैग्यूलेशन और हेमोस्टेसिस के हाइपोएग्रेगेशन ओरिएंटेशन हो सकते हैं। जन्म के समय पहले से ही पता चला है और इसके संबंध में, इंट्राक्रैनील सहित विभिन्न रक्तस्राव होते हैं।

इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि हाइपोक्सिक-इस्केमिक मस्तिष्क घावों में मस्तिष्क वाहिकाओं के ऑटोरेग्यूलेशन की विशेषताएं इलेक्ट्रोलाइट संतुलन और कई जैव रासायनिक कारकों पर निर्भर करती हैं। यह दिखाया गया है कि मस्तिष्क हाइपोक्सिया के दौरान बाह्य तरल पदार्थ में K+ और H+ की सांद्रता में वृद्धि होती है, जिससे कॉर्टिकल न्यूरॉन्स की गतिविधि में वृद्धि होती है, रक्त वाहिकाओं की फैलाव क्षमता और उनकी संकुचन क्षमता में कमी आती है। इसी तरह के प्रभाव से एडेनोसाइन और ऑस्मोलैरिटी की सांद्रता में वृद्धि होती है। इसी समय, हाइपोक्सिया कॉर्टिकल न्यूरॉन्स की गतिविधि में कमी, मस्तिष्क वाहिकाओं की सिकुड़न में वृद्धि और उनकी फैलाव क्षमता में कमी के साथ बाह्य कैल्शियम की एकाग्रता में कमी का कारण बनता है (Sjosjo VK, 1984)। ओ.प्राइड्स एट अल के अध्ययन में। (1988) एमएक्सई का उपयोग करने से हाइपोग्लाइसीमिया (1.7 एमएमओएल / एल से कम) के जवाब में मस्तिष्क रक्त प्रवाह में उल्लेखनीय वृद्धि देखी गई।

बड़े बच्चों और वयस्कों की तुलना में नवजात शिशुओं में इंट्राक्रैनील उच्च रक्तचाप के सापेक्ष प्रतिरोध के बावजूद, पूर्ण अवधि के बच्चों में गंभीर हाइपोक्सिक-इस्केमिक मस्तिष्क क्षति के साथ, समय से पहले शिशुओं में गंभीर पेरी- या इंट्रावेंट्रिकुलर रक्तस्राव, इंट्राकैनायल दबाव में वृद्धि संभव है, जो अक्सर होता है मस्तिष्क के ऊतकों के व्यापक परिगलन के लिए (हिल ए। एट अल।, 1992)। अधिकतम इंट्राक्रैनील उच्च रक्तचाप जीवन के दूसरे और तीसरे दिनों के बीच की अवधि पर पड़ता है, जिसकी पुष्टि सबराचनोइड रिक्त स्थान (वी ओ एल पी ई जे जे, 1995) में इंट्राक्रैनील दबाव के माप से होती है। समय से पहले के शिशुओं में, सेरेब्रल इस्किमिया के कारण इंट्राकैनायल दबाव में परिवर्तन की एक निश्चित विशिष्टता होती है: इसकी वृद्धि मुख्य रूप से जीवन के पहले दिन के अंत में होती है।

इंट्राक्रैनील उच्च रक्तचाप एक खराब रोगसूचक संकेत है: गंभीर हाइपोक्सिया से गुजरने वाले 32 बच्चों में से 7 को जीवन के पहले दिन इंट्राक्रैनील उच्च रक्तचाप था, उनमें से तीन की मृत्यु हो गई और चार ने गंभीर तंत्रिका संबंधी विकार विकसित किए। उसी समय, शव परीक्षण में मृत बच्चों में मज्जा का व्यापक परिगलन पाया गया (ल्यूप्टन बी.ए. एट अल।, 1988)।

आरए ज़ेटिशेव (1990) ने स्पष्ट रूप से दिखाया कि जीवन के तीसरे - 5 वें दिन नवजात शिशुओं में मध्यम श्वासावरोध के साथ, इंट्राकैनायल दबाव में वृद्धि विकसित होती है, मस्तिष्क रक्त प्रवाह की तीव्रता में कमी (सामान्यीकरण के बाद दूसरे दिन के अंत तक) जीवन, जन्म के समय और जीवन के पहले दिन रक्त प्रवाह में कमी) और मस्तिष्क में रक्त प्रवाह के प्रतिरोध में वृद्धि। उसी समय, तीव्र मध्यम श्वासावरोध वाले बच्चों में जीवन के पहले दिन, स्वस्थ बच्चों (मस्तिष्क रक्त प्रवाह के ऑटोरेग्यूलेशन के अनुकूली तंत्र) की तुलना में मस्तिष्क वाहिकाओं का प्रतिरोध कम हो गया था। गंभीर श्वासावरोध या मध्यम श्वासावरोध वाले बच्चों में, लेकिन पुरानी हाइपोक्सिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित, मस्तिष्क वाहिकाओं के रक्त प्रवाह का प्रतिरोध सभी अवधियों के अवलोकन के दौरान बच्चों के नियंत्रण समूह की तुलना में अधिक था।

प्रोस्टाग्लैंडीन चयापचय की विशेषताओं की भूमिका (वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर का अत्यधिक संश्लेषण - थ्रोम्बोक्सेन, आदि, वैसोडिलेटर की कमी - प्रोस्टेसाइक्लिन, आदि), संवहनी एंडोथेलियम द्वारा ल्यूकोट्रिएन का अत्यधिक संश्लेषण, साथ ही मस्तिष्क रक्त प्रवाह की कमी में हार्मोन, प्रसवकालीन हाइपोक्सिया के दौरान मस्तिष्क शोफ का पूरी तरह से अध्ययन नहीं किया गया है।

मस्तिष्क के घावों का स्थानीयकरण। मस्तिष्क के हाइपोक्सिक-इस्केमिक घावों के विकास में एक आवश्यक क्षण सेरेब्रल हाइपोपरफ्यूज़न और मस्तिष्क के संवहनी वास्तुकला के बीच संबंध है। शिशुओं में, सेरेब्रल हाइपोपरफ्यूज़न में मुख्य रूप से पूर्वकाल, मध्य और पश्च सेरेब्रल धमनियों के घाटियों के विभाजन के स्थल पर सेरेब्रल कॉर्टेक्स और पैरासिजिटल ज़ोन शामिल होते हैं; समय से पहले के बच्चों में, मेनिन्जियल धमनियों के साथ एनास्टोमोसेस की उपस्थिति के कारण ये क्षेत्र कम कमजोर होते हैं, और पेरिवेंट्रिकुलर सफेद पदार्थ सबपेन्डिमल वाहिकाओं और पूर्वकाल, मध्य और पश्च सेरेब्रल धमनियों की मर्मज्ञ शाखाओं के बीच के क्षेत्रों में अधिक कमजोर होते हैं। रेक जे.एल., 1984; हिल ए. एट अल।, 1992; वोल्पे जे.जे., 1995)।

एचआईई के साथ समय से पहले शिशुओं को मस्तिष्क के सफेद पदार्थ के पेरिवेंट्रिकुलर नरमी की विशेषता होती है - पेरिवेंट्रिकुलर ल्यूकोमालेशिया (पीवीएल), मुख्य रूप से मोनरो के फोरामेन के पास पार्श्व वेंट्रिकल्स के बाहरी कोनों के क्षेत्र में। पेरिवेंट्रिकुलर ल्यूकोमालेशिया शब्द खंड पर पाए गए घावों के सफेद रंग के कारण है। PVL एक या अधिक क्षेत्रों तक सीमित हो सकता है या फैलाना हो सकता है। सूक्ष्म रूप से, प्रक्रिया की शुरुआत में, जमावट परिगलन को आगे सेंट्रिलोबुलर स्केलेरोसिस और माइलिनेशन की अनुपस्थिति, न्यूरोग्लिया की प्रतिक्रिया और 2 सप्ताह के बाद माइक्रोकैविटी के संभावित गठन के साथ निर्धारित किया जाता है। सीरियल अल्ट्रासाउंड अध्ययनों के अनुसार, माइक्रोकैविटी की दीवारें और ढह जाती हैं, निलय के आसपास का सफेद पदार्थ सिकुड़ जाता है और निलय का विस्तार होता है। प्रभावित क्षेत्र में अवरोही मोटर मार्ग शामिल हैं, विशेष रूप से, निचले छोरों का संक्रमण प्रदान करते हैं, जिससे पैरों के स्पास्टिक पैरेसिस होते हैं। यदि अधिक बाहरी भाग प्रभावित होते हैं, तो हाथों की मांसपेशियों को संक्रमित करने वाले तंत्रिका तंतुओं को भी नुकसान होता है, और फिर स्पास्टिक डिप्लेजिया और टेट्राप्लाजिया होता है। पीवीएल वाले लगभग 25% बच्चे घाव के स्थान पर पीवीके और आईवीएच विकसित करते हैं। अंत में, यह ध्यान देने योग्य है कि पीवीएल के प्रवर्तक रुडोल्फ विरचो ने संक्रमण को घाव का कारण माना।

अल्फ्रेड ब्रैन और जेम्स श्वार्ट्ज (1987) ने नवजात बंदरों पर एक प्रयोग में दिखाया कि सेरेब्रल कॉर्टेक्स को उतना ही नुकसान होता है जितना कि श्वासावरोध के साथ पूर्णकालिक नवजात शिशुओं में आंशिक रूप से लंबे समय तक अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया का कारण बनता है। प्रायोगिक बंदरों में, जन्म के बाद, आक्षेप, रेटिना रक्तस्राव, और साइटोटोक्सिक सेरेब्रल एडिमा के साथ परिगलन के बाद के फॉसी को खंड में नोट किया गया था। जन्म के समय पूर्ण तीव्र श्वासावरोध (सीबीएस संकेतों के अनुसार, बंदरों के पहले समूह की तुलना में अधिक गंभीर) से प्रेरित बंदरों में आक्षेप, रेटिना रक्तस्राव या मस्तिष्क शोफ नहीं था। ऐसे बंदरों के खंड पर, प्रांतस्था के रूपात्मक घाव भी नहीं देखे गए थे, लेकिन वे ब्रेनस्टेम, थैलेमस, बेसल गैन्ग्लिया और रीढ़ की हड्डी के क्षेत्र में पाए गए थे। ए। ब्रैन और जे। श्वार्ट्ज का मानना ​​​​है कि तीव्र अल्पकालिक श्वासावरोध में, मस्तिष्क, हृदय, अधिवृक्क ग्रंथियों में रक्त के प्रवाह में वृद्धि के साथ रक्त प्रवाह का केंद्रीकरण और गुर्दे, फेफड़े और आंतों में रक्त के प्रवाह में कमी से सेरेब्रल कॉर्टेक्स को नुकसान से बचाती है। .

क्रोनिक अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित तीव्र श्वासावरोध के मामलों में, हेमोडायनामिक्स की अनुकूली संभावनाएं समाप्त हो जाती हैं और मस्तिष्क रक्त प्रवाह तेजी से कम हो जाता है। क्रोनिक अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया में, बेसल गैन्ग्लिया और थैलेमस में परिवर्तन विशिष्ट होते हैं, जो, जाहिरा तौर पर, बढ़ते इंट्रानेटल हाइपोक्सिया के जवाब में हेमोडायनामिक्स की अनुकूली संभावनाओं के संकुचन को निर्धारित करते हैं। यह मस्तिष्क के ये बेसल भाग हैं जो ग्लूकोज का सबसे अधिक सक्रिय रूप से उपभोग करते हैं, जिसका अर्थ है कि वे प्लेसेंटल अपर्याप्तता, कम रक्त और मस्तिष्क को ऊर्जा वितरण में प्रभावित होते हैं।

तीव्र श्वासावरोध में प्रांतस्था के फोकल इस्केमिक घाव मुख्य रूप से घनास्त्रता, रक्तस्रावी विकारों का परिणाम होते हैं, जबकि लंबे समय तक तीव्र श्वासावरोध में (या एक बच्चे में विकसित होता है जो पुरानी अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया से गुजरा है) - साइटोटोक्सिक एडिमा, रक्त-मस्तिष्क बाधा को नुकसान (बीबीबी) ) और मैक्रोफेज और न्यूट्रोफिल की भागीदारी।

समय से पहले के बच्चों में, पूर्वकाल, पश्च और मध्य सेरेब्रल धमनियों के घाटियों के धमनी के मेनिन्जियल एनास्टोमोसेस की बड़ी संख्या की उपस्थिति के कारण, इस्केमिक पैरासिजिटल स्ट्रोक नहीं होते हैं, पैरावेंट्रिकुलर घाव (पीवीएल) उनके लिए विशिष्ट हैं। एक पूर्ण-अवधि के बच्चे के परिपक्व सेरेब्रल कॉर्टेक्स में, कॉर्टिकल फ़रो की प्रगतिशील गहराई की प्रक्रिया होती है, और यह फ़रो के निचले भाग के गहरे हिस्से होते हैं जो हाइपोक्सिया के प्रति संवेदनशील होते हैं। पैरासिजिटल क्षेत्रों में खांचे के नीचे, रोधगलन होता है (न्यूरॉन्स और ग्लियाल कोशिकाओं दोनों का नुकसान), जमावट परिगलन के फॉसी - सबकोर्टिकल ल्यूकोमालेशिया (एससीएल), जो बाद के सबकोर्टिकल शोष, यूलेगिरिया, गाइरस शोष की ओर जाता है।

एक पूर्ण-अवधि के बच्चे के लिए विशिष्ट अन्य पोस्टहाइपोक्सिक मस्तिष्क घावों में से, कोर्टेक्स और हिप्पोकैम्पस के न्यूरॉन्स के चयनात्मक परिगलन (यहां तक ​​​​कि ऐंठन, सेरेब्रल एडिमा की अनुपस्थिति में), साथ ही साथ बेसल गैन्ग्लिया में एक अजीब रोग प्रक्रिया, जिसे कहा जाता है। अंग्रेजी साहित्य स्टेटस मार्मोरेटस (मार्बलिंग), नोट किए जाते हैं - न्यूरॉन्स की मृत्यु, ग्लियोसिस और माइलिनेटेड फाइबर में वृद्धि, बेसल गैन्ग्लिया को एक मार्बल रूप देते हुए। इन विकारों से द्विपक्षीय कोरियोएथेटोसिस हो सकता है। हिप्पोकैम्पस न्यूरॉन्स की एक अलग कमी मस्तिष्क की न्यूनतम शिथिलता और सीखने की कठिनाइयों का कारण हो सकती है।

साइटोटोक्सिक एडिमा। हाइपोक्सिया और इस्किमिया स्वाभाविक रूप से अवायवीय ग्लूकोज चयापचय की ओर ले जाते हैं, जिसके परिणामस्वरूप उच्च ऊर्जा फॉस्फेट के संश्लेषण में कमी होती है, न्यूरॉन के लिए ऊर्जा आपूर्तिकर्ता - एटीपी, क्रिएटिन फॉस्फेट, माइटोकॉन्ड्रिया में बिगड़ा हुआ इलेक्ट्रॉन परिवहन और अतिरिक्त मुक्त कणों का निर्माण होता है। एटीपी की सामग्री में कमी स्वाभाविक रूप से Na + - और K + - निर्भर ATP-ase की कमी और प्रीसानेप्टिक न्यूरॉन्स के विध्रुवण का कारण बनती है। नतीजतन, उत्तेजक अमीनो एसिड - एस्पार्टेट और ग्लूटामेट (एक्सिटोटॉक्सिसिटी) का स्राव होता है, जो केनेट, एएमपीए (ओसी-एमिनो-3-हाइड्रॉक्सी-5-मिथाइल-4-आइसो-एक्सोसोलप्रोपियोनेट) और एनएमओए (एन-मिथाइल-) को प्रभावित करता है। 0-एस्पार्टेट) - पोस्टसिनेप्टिक न्यूरॉन के रिसेप्टर्स। इन रिसेप्टर्स के सक्रिय होने से Na+, K+ और Ca2+ चैनल खुलते हैं, इन इलेक्ट्रोलाइट्स और पानी का न्यूरॉन में प्रवाह होता है, न्यूरॉन की सूजन और मृत्यु हो जाती है। इसके अलावा Ca2+ का प्रवाह फॉस्फोलिपेज़ की सक्रियता और NO के संश्लेषण में वृद्धि का कारण बनता है, जो लिपिड पेरोक्सीडेशन और न्यूरॉन झिल्ली की मृत्यु को बढ़ावा देता है। इंट्रासेल्युलर Ca2+ में वृद्धि के कारण प्रोटीज की सक्रियता समान प्रभाव की ओर ले जाती है। मुक्त कण, ईकोसैनोइड्स के साथ, प्लेटलेट्स को सक्रिय करते हैं, जिससे प्लेटलेट्स से प्रतिक्रियाएँ निकलती हैं, पहले से काम कर रहे जहाजों का रुकावट और इस्किमिया का प्रसार होता है। इस्किमिया के विकास को मुक्त कणों की अधिकता से केशिका एंडोथेलियम को नुकसान पहुंचाने में मदद मिलती है, ल्यूकोट्रिएन के उनके उत्पादन की सक्रियता, जो ल्यूकोसाइट्स के आसंजन को उत्तेजित करती है, कीमोअट्रेक्टेंट्स की रिहाई और संवहनी घनास्त्रता को उत्तेजित करती है। यह जोर देना महत्वपूर्ण है कि ग्लूटामेट-कैल्शियम कैस्केड, पड़ोसी न्यूरॉन्स के एनएमडीए रिसेप्टर्स के उत्तेजना के कारण, मस्तिष्क के गैर-इस्केमिक क्षेत्रों में घाव के प्रसार में योगदान देता है।

इसके अलावा, सेरेब्रल वाहिकाओं के एंडोथेलियम में सीए 2+ का प्रवाह वासोस्पास्म और सेरेब्रल इस्किमिया की वृद्धि को भड़काता है, इस प्रकार एक दुष्चक्र बनाता है। तंत्रिका ऊतक की मृत्यु के निर्दिष्ट तंत्र के अनुसार, परिगलन विकसित होता है। हाइपोक्सिया या सेरेब्रल इस्किमिया के एक प्रकरण के 6-48 घंटे बाद, आनुवंशिक रूप से क्रमादेशित कोशिका मृत्यु, एपोप्टोसिस का तंत्र सक्रिय होता है। तंत्रिका तंत्र में एपोप्टोसिस की प्रक्रिया मुख्य रूप से माइक्रोग्लिया की सक्रियता से होती है, जो फागोसाइटोसिस के कार्यों को प्राप्त करती है। आम तौर पर, तंत्रिका तंत्र की लगभग 50% कोशिकाएं भ्रूण में एपोप्टोसिस के तंत्र द्वारा मर जाती हैं, और खराब विभेदित और दोषपूर्ण कोशिकाएं मर जाती हैं। इस प्रक्रिया का नियमन एपोप्टोटिक, या आत्मघाती, जीन सीड -3 और सीड -4 और एंटीसुसाइडल बीसीएल -2 की परस्पर क्रिया द्वारा किया जाता है। एपोप्टोसिस इंडक्शन के सभी तंत्रों में प्रतिलेखन कारक p53 शामिल है, जिसका संश्लेषण डीएनए विनाश के पहले संकेतों पर सक्रिय होता है। p53 जीन की बहुरूपता और इस्केमिक स्ट्रोक में मस्तिष्क क्षति की मात्रा और p53 जीनोटाइप के बीच संबंध स्थापित किया गया है (स्कोवर्त्सोव वी.ए., 2003)।

इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि नेक्रोसिस की प्रक्रिया तीव्र और गंभीर हाइपोक्सिया के दौरान न्यूरॉन्स में प्रबल होती है, सीए 2+ की अधिकता के साथ; एपोप्टोसिस की प्रक्रिया न्यूरोग्लिया में मामूली और लंबे समय तक हाइपोक्सिया के तहत हावी होती है, जिसमें सीए 2+ का एक महत्वहीन प्रवाह होता है, और यह Zn2+ की सामग्री पर अधिक निर्भर होता है।

जानवरों (भ्रूण और नवजात शिशुओं सहित) पर एक प्रयोग में, NMDA-ग्लूटामेट रिसेप्टर्स (मैग्नीशियम आयन), कैल्शियम विरोधी (वेरापामिल) को अवरुद्ध करने वाली दवाओं के प्रशासन के हाइपोक्सिक मस्तिष्क क्षति (इसे कम करने और न्यूरोलॉजिकल परिणाम में सुधार) में एक निवारक प्रभाव दिखाया गया है। , आदि), प्लेटलेट इनहिबिटर (इंडोमेथेसिन, आदि), पेरोक्साइड यौगिकों के निर्माण को रोकते हैं (xanthine ऑक्सीडेज इनहिबिटर - एलोप्यूरिनॉल), पेरोक्साइड बाइंडिंग (सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज, विटामिन ई, डाइमिथाइलथियोरिया), कोशिका झिल्ली के अंतर्जात घटक (जीएमजे-गैंग्लियोसाइड्स) , ग्लूटामेट प्रतिपक्षी (मस्तिष्क में गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड में निरोधात्मक मध्यस्थ के डेरिवेटिव - पिरासेटम, फेनिबट), क्रानियोसेरेब्रल हाइपोथर्मिया।

पृष्ठभूमि की स्थितियां ग्लूटामेट कैस्केड सक्रियण की गंभीरता को भी प्रभावित कर सकती हैं। तो, 2 घंटे के बाद हाइपोग्लाइसीमिया के साथ, मस्तिष्क में ग्लूटामेट का स्तर 15 गुना बढ़ जाता है। यूए याकुनिन एट अल। (1993) ने जानवरों पर और नवजात शिशुओं के मस्तिष्क के कुछ हिस्सों पर प्रयोग में दिखाया, जो श्वासावरोध से मर गए, पाइरिडोक्साल्किनेज गतिविधि का एक तेज निषेध। पाइरिडोक्सल फॉस्फेट की कमी है, जो ग्लूटामिक एसिड के डीकार्बाक्सिलेशन को उत्प्रेरित करने वाले पाइरिडोक्सल-आश्रित एंजाइम की गतिविधि में कमी की ओर जाता है, और इसलिए गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड (जीएबीए) के गठन का उल्लंघन होता है।

प्रारंभिक (जन्म के तुरंत बाद) साइटोटोक्सिक सेरेब्रल एडिमा, जिसका तंत्र ऊपर वर्णित है, तीव्र जन्म के श्वासावरोध वाले बच्चों में रक्त गैस संरचना और हेमोडायनामिक्स के सामान्यीकरण की पृष्ठभूमि के खिलाफ, अनायास (दवा उपचार के बिना) जीवन के पहले घंटों में हल हो जाता है। जन्म के श्वासावरोध वाले बच्चों में, जो पुरानी अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हुआ या जन्म के बाद 5 वें मिनट में 3 अंक या उससे कम के अपगार स्कोर के साथ, मस्तिष्क रक्त प्रवाह की तीव्रता काफी कम रहती है, दोनों इसकी गैर-वसूली के कारण संवहनी मस्तिष्क प्रतिरोध में वृद्धि के कारण, और कम प्रणालीगत दबाव के परिणामस्वरूप। यह, गंभीर चयापचय एसिडोसिस (7.0 से कम पीएच, -12 मिमीोल / एल से अधिक बीई) के संयोजन में, ऊपर वर्णित चयापचय संबंधी विकार, सेरेब्रल एडिमा के दूसरे चरण के विकास की ओर जाता है - वासोजेनिक एडिमा, मस्तिष्क की सूजन।

हाइपोक्सिया के बाद मस्तिष्क के घावों की उत्पत्ति में एंटीडाययूरेटिक हार्मोन (एडीएच) की भूमिका पर ध्यान दिया जाना चाहिए। श्वासावरोध के साथ, एडीएच (एसआईपीएडीएच) के अत्यधिक उत्पादन का सिंड्रोम विशिष्ट है, और आईवीएच के साथ, हाइपोथैलेमिक पिट्यूटरी पथ के हाइपोक्सिक घाव - एडीएच (एसआईएडीएच) के अपर्याप्त स्राव का सिंड्रोम। दोनों स्थितियां अंतरालीय मस्तिष्क शोफ के विकास में योगदान कर सकती हैं। CIPADH को हाइपोनेट्रेमिया, कम प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी, अपेक्षाकृत उच्च मूत्र ऑस्मोलैरिटी, इसके सेवन के बराबर मूत्र सोडियम उत्सर्जन, द्रव प्रतिबंध के बाद सुधार, स्पिरोलैक्टोन (वेरोशपिरोन) या इंडोमेथेसिन के प्रशासन की विशेषता है। SIADH कम परासरण और मूत्र के घनत्व और हाइपरनेट्रेमिया के साथ पॉल्यूरिया द्वारा प्रकट होता है, जो अक्सर श्वासावरोध और मस्तिष्क शोफ वाले बच्चों में देखा जाता है। नवजात शिशुओं के साहित्य में ऐसे वर्णन हैं जिनमें श्वासावरोध के कारण मस्तिष्क शोफ को वैसोप्रेसिन (एडीएच) के एक इंजेक्शन के साथ समाप्त कर दिया गया था।

प्रयोग से पता चलता है कि जब नवजात जानवरों को एस्चेरिचिया कोलाई एंडोटॉक्सिन का इंजेक्शन लगाया जाता है, तो उनके मस्तिष्क में पुराने अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया - पीवीएल और एससीएल के दौरान देखे गए परिवर्तनों के समान परिवर्तन हो सकते हैं। इस संबंध में, हम ध्यान दें कि एन.एन. शबालोवा और एन.ए. अखमीना प्रीक्लेम्पसिया के रोगजनन में एक गर्भवती महिला के आंतों के वनस्पतियों के एंडोटॉक्सिन की ट्रिगर (उत्तेजक, मध्यवर्ती, सहायक) भूमिका के बारे में एक परिकल्पना विकसित कर रहे हैं, और यह ऐसे बच्चों में है माताएँ जो HIE विकसित करती हैं।

प्रसवपूर्व अवधि, प्रसव, मां की दवा चिकित्सा, बच्चे के चयापचय को प्रभावित करने की विशेषताओं के आधार पर, बच्चे के जन्म के दौरान हाइपोक्सिया के बाद कुछ बच्चों में, उत्तेजक मध्यस्थों (मुख्य रूप से ग्लूटामेट) के संचय का प्रभाव क्लिनिक में हावी होता है। - चिंता, अतिसंवेदनशीलता, आदि, जबकि अन्य में निरोधात्मक मध्यस्थों (गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड), एडेनोसिन, अंतर्जात ओपियेट्स, और फिर सुस्ती, रिफ्लेक्सिस की गतिविधि में कमी, मांसपेशियों की टोन, regurgitation, आदि के संचय का प्रभाव होता है।

इस प्रकार, एचआईई के रोगजनक तंत्र हैं: हेमोस्टेसिस के विकार (विटामिन के-निर्भर रक्त जमावट कारकों की अधिकतम कमी, प्लेटलेट की शिथिलता इंट्राक्रैनील रक्तस्राव का कारण या वृद्धि कर सकती है); सामान्य चयापचय संबंधी विकार (हाइपोग्लाइसीमिया, हाइपोकैल्सीमिया, हाइपोमैग्नेसीमिया, आदि मस्तिष्क के हाइपोक्सिया को तेजी से बढ़ाने वाले दौरे का कारण बन सकते हैं), जो बच्चे की भुखमरी, तर्कहीन पैरेंट्रल पोषण से तेजी से बढ़ जाते हैं; निरोधात्मक (GABA) की कमी और उत्तेजक मध्यस्थों (ग्लूटामेट) के संश्लेषण की प्रबलता; सक्रिय मैक्रोफेज और न्यूट्रोफिल जो रक्त-मस्तिष्क बाधा को नुकसान के कारण मस्तिष्क में प्रवेश करते हैं (सक्रिय मैक्रोफेज ग्लूटामेट, पेरोक्साइड, प्रोटीयोलाइटिक एंजाइमों को संश्लेषित कर सकते हैं, स्क्लेरोटिक प्रक्रियाओं को प्रेरित कर सकते हैं, आदि)।

मस्तिष्क में पोस्टहाइपोक्सिक प्रक्रिया का रोगजनन पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है। शायद संक्रमण अपने आप आ जाता है। इस संबंध में, आर। विरचो को फिर से याद करने योग्य है, जिन्होंने 1867 में भ्रूण और नवजात शिशु के मस्तिष्क के संक्रामक घावों का वर्णन करने के लिए प्रारंभिक अधिग्रहित ल्यूकोएन्सेफालोपैथी की अवधारणा पेश की थी। प्रसवकालीन हाइपोक्सिक मस्तिष्क घावों के रोगजनन में प्रसवकालीन संक्रमण (माइकोप्लाज्मा, वायरल), साथ ही आंतों के डिस्बैक्टीरियोसिस की भूमिका अभी तक स्पष्ट नहीं है।

मस्तिष्क क्षति का सबसे मान्यता प्राप्त जैव रासायनिक संकेतक क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज के मस्तिष्क अंश (बीबी-आइसोएंजाइम) के रक्त सीरम में सामग्री है, जो रक्त में न्यूरॉन्स की बाहरी झिल्ली में दोष या उनकी मृत्यु के साथ जारी किया जाता है। श्वासावरोध में पैदा हुए बच्चों के प्लाज्मा में इस आइसोन्ज़ाइम का अधिकतम स्तर जीवन के पहले दिन के अंत में देखा जाता है। यदि बच्चे को पुरानी अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया का सामना करना पड़ा हो तो इसकी प्लाज्मा सांद्रता सबसे अधिक होती है।

हालांकि, यह स्थापित किया गया है कि भ्रूण हाइपोक्सिया के दौरान प्रसव में एक महिला को पिरासेटम का अंतःशिरा प्रशासन (बूंदों में 10% ग्लूकोज समाधान में 5 ग्राम, और यदि बच्चा अभी तक पैदा नहीं हुआ है, तो हर 2 घंटे में 2 ग्राम) की ओर जाता है। गर्भाशय के रक्त प्रवाह में सुधार और इसलिए, भ्रूण की स्थिति, गंभीर श्वासावरोध में बच्चों के जन्म की आवृत्ति को कम करती है और रक्त में बीबी-क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज की एकाग्रता में वृद्धि की गंभीरता को कम करती है।

जानवरों में अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया के अध्ययन पर प्रायोगिक डेटा ने मस्तिष्क में तरंग जैसे परिवर्तन दिखाए, जब, न्यूरोडिस्ट्रोफिक प्रक्रियाओं की एक छोटी अवधि के बाद, हाइपोक्सिया के प्रत्यक्ष प्रभाव में, सिंथेटिक, पुनर्योजी प्रक्रियाएं मस्तिष्क में हावी होने लगती हैं, जो फिर से होती हैं न्यूरोडिस्ट्रोफिक, आदि द्वारा प्रतिस्थापित। (ज़ुकोवा टी.पी., पुरिन आर.वी. एट अल।, 1984)।

इस प्रकार, मस्तिष्क क्षति न केवल हाइपोक्सिया के दौरान होती है, बल्कि इसके बाद की अवधि में भी होती है। कुछ मामलों में, यह वी.ए. नेगोव्स्की (नेगोव्स्की वी.ए. एट अल।, 1987) के अनुसार, पोस्टरेसुसिटेशन रोग के कारण हो सकता है, अर्थात्:

पुनर्ऑक्सीजन का प्रभाव (ऑक्सीजन विरोधाभास - उच्च ऑक्सीजन सांद्रता के न्यूरॉन और ग्लिया पर हानिकारक प्रभाव);

लंबे समय तक हाइपोपरफ्यूजन और धमनी हाइपोटेंशन;

प्रोटियोलिटिक एंजाइमों की गतिविधि;

मुक्त कणों और लिपिड पेरोक्सीडेशन का गठन;

Ca2 का इंट्रासेल्युलर संचय।

साथ ही, यह याद रखना चाहिए कि छोटे बच्चों के मस्तिष्क में महान प्लास्टिक और पुनरावर्तक क्षमताएं होती हैं, जिसमें इसके प्रसवपूर्व गठन में दोषों की क्षतिपूर्ति भी शामिल है। एक वयस्क में, मस्तिष्क के ऊतकों के 1 मिमी3 में तंत्रिका कोशिकाओं और सिनेप्स की संख्या 1 से 7 वर्ष की आयु के बच्चों में केवल 40% होती है, और इस समय तक प्रति तंत्रिका कोशिका में सिनेप्स की संख्या 20% कम होती है।

HIE की नैदानिक ​​​​तस्वीर को वेवेलिक, स्टेजिंग फ्लो की विशेषता है। HIE के कई नैदानिक ​​वर्गीकरण हैं। एचआईई का पहला चरणबद्ध वर्गीकरण जो एक क्लासिक बन गया है, 1976 में एच.बी. सरनाट और एम.एस.

जीवन के पहले घंटों और दिन में स्नायविक स्थिति का एक स्थिर मूल्यांकन किसी को पर्याप्त विश्वसनीयता के साथ DIE की गंभीरता और रोग का निदान करने की अनुमति नहीं देता है। ऐसे निर्णयों के लिए बच्चे की स्थिति की गतिशीलता प्राथमिक महत्व की है।

I.I.Volpe (1995) इस बात पर जोर देता है कि हल्के (I डिग्री) HIE के साथ हाइपरएक्सिटेबिलिटी, रिफ्लेक्सिस का गैर-अवरोध, सहानुभूति (टैचीकार्डिया, टैचीपनिया, पतला विद्यार्थियों, आदि) आमतौर पर 1-2 दिनों से अधिक नहीं रहता है। इन बच्चों के विशाल बहुमत के लिए पूर्वानुमान अनुकूल है।

मध्यम गंभीरता के एचआईई के मामले में, तालिका में सूचीबद्ध लक्षणों के साथ, पहले से ही जीवन के पहले घंटों में, गैस्प प्रकार की आवधिक आहें या चेयेने-स्टोक्स प्रकार की आवधिक श्वास, ब्रैडीपनिया या ब्रैडीकार्डिया के हमले हो सकते हैं, और सहज मोटर गतिविधि में कमी। जीवन के पहले दिन के दूसरे भाग में, इन बच्चों को आक्षेप विकसित होता है, लेकिन आमतौर पर उन्हें एंटीकॉन्वेलसेंट थेरेपी द्वारा संतोषजनक रूप से नियंत्रित किया जाता है। जीवन के दूसरे दिन, बच्चों में मांसपेशियों की टोन में सुधार होता है, लेकिन एक भेदी, तेज रोना, पुनरुत्थान, मायोक्लोनिक दौरे, कंपकंपी और बिखरी हुई हरकतें दिखाई दे सकती हैं। दूसरे के अंत तक - जीवन के तीसरे दिन की शुरुआत

स्लीप एपनिया, इंट्राक्रैनील हाइपरटेंशन या सेरेब्रल एडिमा के संकेत संभव हैं। HIE II डिग्री वाले बच्चे की स्थिति में एक निश्चित सुधार जीवन के पहले सप्ताह के अंत तक विकसित होता है। यदि न्यूरोलॉजिकल लक्षण (सुस्ती, हाइपोटेंशन, खराब गति, सोपोरस स्थिति, चूसने की गंभीर कमजोरी) एक सप्ताह से अधिक समय तक बने रहते हैं, तो, आई.आई. वोल्पे (1995) के अनुसार, 20 - 40% बच्चों में न्यूरोलॉजिकल परिणाम विकसित होते हैं।

गंभीर एचआईई (ग्रेड III) में, जीवन के पहले 12 घंटों के लिए चेतना अनुपस्थित है, फिर एक गलत सुधार हो सकता है, लेकिन फिर जीवन के दूसरे या तीसरे दिन के मध्य में चेतना फिर से खो जाती है। इसका सबसे संभावित कारण साइटोटोक्सिक एडिमा के बिना या उसके साथ मस्तिष्क में विनाशकारी, परिगलित प्रक्रियाओं का विकास है। ऐसे बच्चों में श्वसन गिरफ्तारी के हमले जीवन के पहले दिन के दूसरे भाग में पहले से ही दिखाई देते हैं, और आक्षेप - यहां तक ​​​​कि पहली छमाही में भी। पहले के पोस्टहाइपोक्सिक दौरे दिखाई दिए, एन्सेफैलोपैथी जितनी गंभीर थी और रोग का निदान उतना ही खराब था। जीवन के पहले 2-6 घंटों में हाइपोक्सिक आक्षेप की सबसे प्रतिकूल घटना। दौरे अक्सर निरोधी चिकित्सा के लिए दुर्दम्य होते हैं। यह नहीं भूलना चाहिए कि गंभीर प्रसवकालीन हाइपोक्सिया वाले बच्चों में, दौरे का लगातार कारण, जीवन के पहले घंटों में भी, चयापचय संबंधी विकार हो सकते हैं - हाइपोग्लाइसीमिया, हाइपोकैल्सीमिया, हाइपोमैग्नेसीमिया और हाइपरमोनमिया, और इसलिए इन संकेतकों की निगरानी आवश्यक है।

HIE वाले विभिन्न बच्चों में मोटर विकार, मांसपेशी हाइपोटेंशन में कुछ विशेषताएं हो सकती हैं। परजीवी क्षेत्रों के इस्किमिया के कारण नवजात शिशुओं के तीव्र गंभीर श्वासावरोध वाले पूर्णकालिक बच्चों में, जीवन के पहले दिन के अंत तक कंधे की कमजोरी विकसित हो सकती है - बगल में समर्थित बच्चे में, सिर कंधों में चला जाता है। यह समीपस्थ वर्गों की कमजोरी से भी संकेत किया जा सकता है - सील के पैर का एक लक्षण। समय से पहले के बच्चों में, पैर की कमजोरी, सुस्ती, मंदनाड़ी के साथ एपनिया के हमले, गतिहीनता, चूसने की कमी, regurgitation आदि अधिक विशिष्ट हैं।

बेशक, प्रारंभिक नवजात अवधि में एचआईई के पाठ्यक्रम की विशेषताएं पृष्ठभूमि पर महत्वपूर्ण रूप से निर्भर करती हैं - बच्चे में मौजूद श्वासावरोध की सहवर्तीता और जटिलताएं (अध्याय VII देखें)। फुफ्फुसीय, हृदय और चयापचय संबंधी विकारों का शीघ्र निदान विशेष रूप से महत्वपूर्ण है। कई अध्ययनों से पता चला है कि प्रारंभिक नवजात अवधि में लगातार ओलिगुरिया (15 मिली/किलोग्राम/दिन से कम मूत्र उत्पादन) खराब न्यूरोलॉजिकल परिणाम से संबंधित है, यानी। नवजात अवधि और अनुवर्ती दोनों में तंत्रिका संबंधी जटिलताओं की उच्च आवृत्ति के साथ।

पेरिवेंट्रिकुलर ल्यूकोमालेशिया (पीवीएल) समय से पहले शिशुओं में हाइपोक्सिक स्थितियों की सबसे विशिष्ट जटिलताओं में से एक है। इसके अलावा, एक नियम के रूप में, हम श्वासावरोध में पैदा हुए बच्चों में लंबे समय तक लगातार हाइपोक्सिया के बारे में बात कर रहे हैं, इसके बाद न्यूमोपैथी, निमोनिया का विकास होता है। इसी समय, पीवीएल के रोगजनन में मुक्त कणों की निर्णायक भूमिका, और इसलिए अपर्याप्त ऑक्सीजन थेरेपी पर जोर दिया जाता है। पीवीएल के कोई विशिष्ट नैदानिक ​​लक्षण नहीं हैं। कंप्यूटेड टोमोग्राफी या सेक्शनिंग, हाइपोटेंशन, हाइपोरफ्लेक्सिया, अधूरा मोरो रिफ्लेक्स (इसका चरण I), सुस्ती, कमजोर रोना, एडिनमिया, ऐंठन (उनके समकक्ष रोटेटरी निस्टागमस और अन्य ऑपरेटिव पैरॉक्सिस्म हो सकते हैं), स्पास्टिक पैरालिसिस द्वारा निदान किए गए प्रीटरम शिशुओं में पीवीएल के साथ। पैरेसिस (निचले छोरों का स्पास्टिक डिप्लेगिया विशेष रूप से विशिष्ट है, जिसे ऊपरी छोरों के स्पास्टिक पैरेसिस के साथ जोड़ा जा सकता है), चूसने और निगलने वाली सजगता की अनुपस्थिति, हाइपोक्सिया (सायनोसिस) के लक्षण।

न्यूरोसोनोग्राफी के साथ, बहुत और बेहद कम शरीर के वजन वाले 10-15% बच्चों में पीवीएल का पता लगाया जाता है। अल्ट्रासोनोग्राफिक रूप से, पीवीएल की गंभीरता की निम्नलिखित डिग्री प्रतिष्ठित हैं (डी व्रीस एल.एस., 1994):

पहली डिग्री - 7 दिनों से अधिक समय तक पेरिवेंट्रिकुलर ज़ोन की प्रतिध्वनि घनत्व में क्षणिक वृद्धि;

दूसरी डिग्री - छोटे स्थानीय फ्रंटोपेरिएटल सिस्ट के साथ संयोजन में पेरिवेंट्रिकुलर इको घनत्व में वृद्धि;

तीसरी डिग्री - व्यापक पेरिवेंट्रिकुलर सिस्टिक घावों के साथ संयोजन में पेरिवेंट्रिकुलर इको घनत्व में वृद्धि;

चौथी डिग्री - मस्तिष्क के सफेद पदार्थ और सफेद पदार्थ के अल्सर में फैलने के साथ पेरिवेंट्रिकुलर इको घनत्व में वृद्धि।

बचे हुए बच्चे पीवीएल के सिस्टिक रूप, एक स्पष्ट मानसिक कमी के बाद न्यूनतम सेरेब्रल डिसफंक्शन, दृश्य दोष और सेरेब्रल पाल्सी के स्पास्टिक रूप दोनों सिंड्रोम विकसित कर सकते हैं। वी.आई. गुज़ेवा और ए.ई. पोनीतिशिन (1998) के अनुसार, 88.9% मामलों में, पीवीएल के सिस्टिक रूप से सेरेब्रल पाल्सी के स्पास्टिक रूपों का विकास होता है और 44.4% में - गंभीर बौद्धिक विकार; गैर-सिस्टिक रूप में, 37.5% बच्चों में बीमारी की अवशिष्ट अवधि में लगातार मोटर विकार थे।

एचआईई का निदान केवल तभी संभव है जब एनामेनेस्टिक डेटा (गर्भावस्था के दौरान, अंतर्गर्भाशयी भ्रूण की स्थिति, प्रसव के दौरान, प्रसव के लाभ, गर्भावस्था और प्रसव के दौरान मां के लिए दवा चिकित्सा, का आकलन) को ध्यान में रखते हुए। अल्गार पैमाने के अनुसार जन्म के समय बच्चे की स्थिति) और बच्चे में नैदानिक ​​​​तस्वीर की गतिशीलता का विश्लेषण। HIE का नैदानिक ​​निदान नैदानिक ​​वर्गीकरणों और मानक स्नायविक पैमानों के उपयोग पर आधारित है, जो सामान्य और विचलित स्नायविक स्थिति के बीच अंतर करना संभव बनाता है। विचलित न्यूरोलॉजिकल स्थिति के ढांचे के भीतर, शिशु की न्यूरोलॉजिकल स्थिति (नवजात शिशु के क्षणिक न्यूरोलॉजिकल डिसफंक्शन) और एचआईई की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में अनुकूली, क्षणिक विचलन को अलग करना आवश्यक है।

आधुनिक इमेजिंग विधियां (न्यूरोसोनोग्राफी, अक्षीय गणना टोमोग्राफी, चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग, -स्किन्टिग्राफी) मज्जा की मैक्रोस्ट्रक्चर, विकृतियों की उपस्थिति या अनुपस्थिति, सीएसएफ रिक्त स्थान के आकार और आकार का आकलन करना संभव बनाती हैं। चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग सबसे सूचनात्मक इमेजिंग साधन है; इसकी मदद से, डीआईई के चरणों को स्थापित करना संभव था: तीव्र (5 दिनों तक), सबस्यूट (20 दिनों तक) और पुरानी (56 दिनों तक)।

डीआईई के न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल निदान के तरीकों में, इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राफी (ईईजी) पर ध्यान दिया जाना चाहिए। एनजीआईई का निदान करने के लिए, एक नियमित ईईजी का उपयोग किया जाता है, जो डीआईई के विभिन्न चरणों, कुल ईईजी, मैपिंग के साथ एक ईईजी को पहचानने की अनुमति देता है। ईईजी मैपिंग के उपयोग ने एचआईई के मुख्य न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम के पैटर्न की पहचान करना संभव बना दिया। नवजात शिशुओं में ईईजी निदान की जटिलता मस्तिष्क की अपरिपक्वता और रोग संबंधी पैटर्न के पैटर्न की पहचान में निहित है।

इवोक्ड पोटेंशिअल (EPs) सबसे अधिक जानकारीपूर्ण निदान पद्धति है, जो 100% सटीकता के साथ DIE और बहरापन (श्रवण ब्रेनस्टेम EPs), अंधापन (विज़ुअल EPs), और सेरेब्रल पाल्सी (somatosensory EPs) के प्रतिकूल परिणाम की भविष्यवाणी करने की अनुमति देता है।

भविष्यवाणी। जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, एचआईई के लिए रोग का निदान हाइपोक्सिया की गंभीरता पर निर्भर करता है, सीबीएस के मापदंडों द्वारा पुष्टि की जाती है, एन्सेफैलोपैथी की गंभीरता (एचआईई के चरण I में, एच.बी. सरनाट और एमएस सरनाट के अनुसार, रोग का निदान अनुकूल है, चरण II में - संदिग्ध, चरण III में - पूर्ण वसूली के लिए प्रतिकूल)।

श्वासावरोध में पैदा हुए बच्चों में, खराब रोग का निदान और दीर्घकालिक न्यूरोलॉजिकल परिणामों के संदर्भ में सबसे दुर्जेय लक्षण हैं: जीवन के 5वें मिनट में 3 अंक या उससे कम का अपगार स्कोर बनाए रखना (ऐसा आकलन 15वें और 20वें मिनट में होता है। जीवित रहने और जीवित रहने की स्थिति में सबसे प्रतिकूल पूर्वानुमान, क्योंकि अधिकांश बचे लोगों को गंभीर मस्तिष्क क्षति होगी), जीवन के पहले 8 घंटों में दौरे की शुरुआत, आवर्तक दौरे, लगातार मांसपेशी हाइपोटोनिया और सुस्ती के चरण से संक्रमण और गंभीर हाइपरेन्क्विटिबिलिटी और मांसपेशी उच्च रक्तचाप की स्थिति के लिए हाइपोटेंशन - एक्सटेंसर। दुर्भाग्य से, चिकित्सकीय रूप से स्पष्ट अवधि के बाद (यानी, आदर्श से सकल विचलन की अनुपस्थिति में), बच्चा मोटर या संवेदी विकार और एचआईई के अन्य प्रतिकूल परिणामों को विकसित कर सकता है, जिसमें सेरेब्रल पाल्सी, मानसिक मंदता, मिर्गी के दौरे, हाइड्रोसेफलस, सिंड्रोम शामिल हैं। ध्यान घाटे और अति सक्रियता, दृश्य और श्रवण विश्लेषक को नुकसान,।

प्रसवपूर्व अवधि के दौरान और नवजात अवधि की विशेषताओं दोनों का एचआईई में पूर्वानुमान पर महत्वपूर्ण प्रभाव पड़ता है। इस प्रकार, एलए फेडोरोवा (2003) ने दिखाया कि 1500 ग्राम से कम वजन वाले बच्चों में तीव्र अवधि में कई अंग विफलता की उपस्थिति न्यूरोलॉजिकल परिणाम को तेजी से खराब करती है। यदि तीव्र अवधि में दो कार्यात्मक प्रणालियों की अपर्याप्तता दर्ज की जाती है, तो सेरेब्रल पाल्सी, गंभीर साइकोमोटर मंदता और / या अंधापन, 1 वर्ष की आयु में श्रवण हानि 47% दर्ज की जाती है, तीन प्रणालियों की अपर्याप्तता के साथ - 77.7% में और चार या अधिक कार्यात्मक प्रणालियाँ - 90% बच्चों में। HIE का न्यूरोलॉजिकल पूर्वानुमान समय से पहले बच्चे में BPD, सेप्सिस और नेक्रोटाइज़िंग एंटरोकोलाइटिस के विकास को खराब करता है।

मस्तिष्क क्षति की प्रकृति के आधार पर प्रसवकालीन एचआईई के संभावित दीर्घकालिक परिणाम तालिका 11.4 में दिखाए गए हैं।

इलाज। सबसे अच्छा उपचार नवजात शिशु के अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया और श्वासावरोध की रोकथाम और प्रारंभिक उपचार है। मस्तिष्क को अलग-थलग करके इलाज करना असंभव है। मस्तिष्क क्षति के मुख्य रोगजनक तंत्र के उद्देश्य से किए गए उपायों में शामिल हैं: 1) सामान्य वायुमार्ग धैर्य की शीघ्र बहाली और फेफड़ों के पर्याप्त वेंटिलेशन - हाइपोकेनिया बनाने के तरीके में वीवी एल या यांत्रिक वेंटिलेशन, लेकिन हाइपरॉक्सिमिया के बिना; 2) संभावित हाइपोवोल्मिया का उन्मूलन; 3) अल्पकालिक प्रणालीगत (धमनी) हाइपोटेंशन और उच्च रक्तचाप, पॉलीसिथेमिया और रक्त हाइपरविस्कोसिटी, हाइपरवोल्मिया, विशेष रूप से तरल के तेजी से अंतःशिरा इंजेक्शन के कारण दोनों को रोककर पर्याप्त मस्तिष्क छिड़काव बनाए रखना; 4) सुरक्षात्मक मोड - शीतलन की रोकथाम,

अति ताप, संक्रमण, अनावश्यक दर्दनाक और परेशान पर्यावरणीय प्रभावों को सीमित करना; 5) ग्लूकोज के रूप में मस्तिष्क को ऊर्जा का व्यवस्थित वितरण (शुरुआत में जलसेक चिकित्सा की मदद से - 10% ग्लूकोज समाधान, जिसकी मात्रा जीवन के पहले दिन में 50 मिलीलीटर / किग्रा / दिन तक है); 6) पैथोलॉजिकल एसिडोसिस का सुधार, हाइपोग्लाइसीमिया, हाइपोकैल्सीमिया, हाइपोमैग्नेसीमिया, आदि की रोकथाम और उपचार। महत्वपूर्ण गतिविधि और जैव रासायनिक रक्त मापदंडों के मुख्य मापदंडों की निगरानी करना बहुत महत्वपूर्ण है (मात्रा - अध्याय VII देखें)।

व्यक्तिगत रखरखाव और सुधारात्मक चिकित्सा, केंद्रीय और सेरेब्रल हेमोडायनामिक्स की ख़ासियत को ध्यान में रखते हुए, उपचार से पहले और दौरान मुख्य चयापचय संकेतकों की स्थिति, सूचीबद्ध उपायों के साथ, सेरेब्रल एडिमा सहित गंभीर श्वासावरोध वाले बच्चों के इलाज के लिए सुनहरा नियम है। .

मस्तिष्क की एडिमा। उपचार का आधार ऊपर सूचीबद्ध रखरखाव चिकित्सा के सिद्धांतों का अनुपालन है, जिसमें हाइपरवेंटिलेशन मोड में यांत्रिक वेंटिलेशन शामिल है, दोनों मात्रा में सीमित (50 मिली / किग्रा / दिन से अधिक नहीं) और जलसेक चिकित्सा। सेरेब्रल एडिमा वाले रोगियों के फार्माकोथेरेपी के निम्नलिखित निर्देशों पर चर्चा की गई है: 1) आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थ; 2) हार्मोन थेरेपी - डेक्सामेथासोन; 3) नॉट्रोपिक ड्रग्स (इंस्टेनॉन, पिरासेटम, पैंटोगम, ग्लाइसिन, ग्लियाटिलिन, सेमैक्स); 4) बार्बिटुरेट्स की उच्च खुराक; 5) एंटीकैल्शियम दवाएं; 6) सैल्यूरेटिक्स। किसी विशेष बच्चे में मस्तिष्क शोफ के इतिहास और नैदानिक ​​​​तस्वीर के आधार पर, चिकित्सा के सूचीबद्ध निर्देशों में से प्रत्येक या तो प्रभावी हो सकता है या कोई सकारात्मक प्रभाव नहीं दे सकता है। मूल रूप से, वैसोजेनिक, इंटरस्टिशियल सेरेब्रल एडिमा के लिए औषधीय तैयारी का संकेत दिया जाता है। यदि एडिमा साइटोटोक्सिक है, तो इन दवाओं की प्रभावशीलता कम या न के बराबर है।

आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थों में से, सोर्बिटोल को 0.25-0.5 ग्राम / किग्रा की खुराक पर अंतःशिरा में पसंद किया जाता है; 10% समाधान के रूप में धीरे-धीरे ड्रिप करने के बाद दवा को प्रशासित किया जाता है।

डेक्सामेथासोन को एक बार 0.5 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर भी प्रशासित किया जाता है।

कई अध्ययनों से पता चला है कि दो बार 10 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर फेनोबार्बिटल का पैरेन्टेरल प्रशासन (जन्म के बाद पहले घंटों में और फिर 12-24 घंटों के बाद) हाइपोक्सिया और दीर्घकालिक न्यूरोलॉजिकल परिणामों के लिए न्यूरॉन्स के प्रतिरोध में काफी सुधार करता है। हालांकि, अधिकांश नवजात केंद्रों में, ऐसी चिकित्सा का उपयोग केवल आक्षेप के लिए किया जाता है जो जीवन के पहले घंटों में विकसित होता है। फेनोबार्बिटल की रखरखाव खुराक (पहले दिन 20 मिलीग्राम / किग्रा लोड करने के बाद) - प्रति दिन शरीर के वजन के 3-4 मिलीग्राम / किग्रा।

जीवन के पहले दिन में, विशेष रूप से अप्राप्य ड्यूरिसिस (यानी ऑलिगुरिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ) के साथ, सैल्यूरेटिक्स और अन्य मूत्रवर्धक आमतौर पर अप्रभावी होते हैं। फ़्यूरोसेमाइड 1-2 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर दिन में 2 बार केवल शरीर के वजन में बड़ी वृद्धि के साथ जीवन के 2 दिनों से अधिक उम्र के बच्चों के लिए निर्धारित किया जाता है (बेशक, सीमित जलसेक चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ)।

नवजात श्वासावरोध की तीव्र अवधि में एंटीकैल्शियम दवाओं के साथ थेरेपी एक शोध स्थिति में है, और इन दवाओं के उपयोग के लिए नियमों पर काम नहीं किया गया है।

Nootropic दवाओं (ग्रीक noos - सोच से) को सक्रिय रूप से नियोनेटोलॉजी में पेश किया जाता है। एन.वी. बोगाट्यरेवा और आई.वी. सिरोटिना के अध्ययन से पता चला है कि 5-7 दिनों से अधिक उम्र के बच्चों में पिरासेटम (नोट्रोपिल) के फार्माकोकाइनेटिक्स मूल रूप से वयस्कों के समान हैं। आरए ज़ेटिशचेव ने दिखाया कि श्वासावरोध में पैदा हुए बच्चों को 50 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर पिरासेटम का अंतःशिरा इंजेक्शन मस्तिष्क के रक्त प्रवाह के सामान्यीकरण में योगदान देता है। हमारे आंकड़ों के अनुसार, जीवन के पहले घंटों (जन्म के समय और 4-6 घंटे के बाद) के दौरान उपरोक्त खुराक पर पिरासेटम का उपयोग, इसके बाद जीवन के 6 वें दिन से 200-300 मिलीग्राम की दैनिक खुराक पर दोहराया जाता है। / किग्रा श्वासावरोध में पैदा हुए बच्चों की स्थिति में सुधार करता है, और उनके तेजी से न्यूरोलॉजिकल पुनर्वास में योगदान देता है। साइड इफेक्ट्स में से, हमने ऐंठन गतिविधि की कुछ उत्तेजनाओं को नोट किया, लेकिन केवल उन बच्चों में जिनका आक्षेप का इतिहास रहा है। इसके अलावा, जीएन चुमाकोव के आंकड़ों के अनुसार, पिरासेटम प्लेटलेट एकत्रीकरण को कम करता है, लेकिन दवा की एकल खुराक 35 मिलीग्राम / किग्रा पर यह प्रभाव न्यूनतम है। और फिर भी, यदि कोई बच्चा पहले से ही विभिन्न संकेतों के लिए कई प्लेटलेट अवरोधक प्राप्त कर रहा है, तो बेहतर है कि पिरासेटम को न लिखें। Piracetam सेरेब्रल एडिमा सहित कोमा से बच्चे को तेजी से हटाने में मदद करता है।

IV सिरोटिना ने निम्नलिखित योजना के अनुसार गंभीर प्लेसेंटल अपर्याप्तता (प्लेसेंटा की अल्ट्रासाउंड परीक्षा द्वारा निदान) के साथ महिलाओं में प्रसव में पिरासेटम का उपयोग किया: पहला इंजेक्शन - श्रम की शुरुआत के साथ - 100 मिलीलीटर एल 5% में 25 मिलीलीटर पिरासेटम का 20% समाधान ग्लूकोज समाधान या आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान 20-30 मिनट के लिए अंतःशिरा ड्रिप, बाद के इंजेक्शन (2 घंटे के अंतराल के साथ 1 से 4 बार) - 20% समाधान के 10 मिलीलीटर भी अंतःशिरा ड्रिप। यह स्थापित किया गया है कि इस तरह की चिकित्सा श्रम के पाठ्यक्रम में सुधार करती है और रक्त की हानि में वृद्धि नहीं करती है; हाइपोक्सिया के लिए भ्रूण के प्रतिरोध को बढ़ाता है, जो जन्म के समय बच्चों के अपगार स्कोर में सुधार और प्रारंभिक नवजात अवधि में और पहले के दौरान अनुवर्ती अध्ययनों में न्यूरोलॉजिकल जटिलताओं की आवृत्ति में कमी दोनों में प्रकट होता है। जीवन का वर्ष। श्वासावरोध में पैदा हुए बच्चों के यादृच्छिक समूहों में, रक्त प्लाज्मा में क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज (क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज का मस्तिष्क अंश) के बीबी आइसोनिजाइम का स्तर नवजात शिशुओं में जीवन के तीसरे दिन काफी कम था, जिनकी माताओं को प्रसव के दौरान पिरैसेटम मिला था।

नॉट्रोपिक दवाओं के रूप में जो मस्तिष्क में ट्रॉफिक प्रक्रियाओं में सुधार करते हैं, नवजात शिशुओं में एचआईई, इंस्टेनॉन (10-15 मिलीग्राम / किग्रा / दिन, एटोफिलिन के अनुसार), पैंटोगैम (40 मिलीग्राम / किग्रा / दिन), पाइरिडिटोल (निलंबन की 5 बूंदें प्रति 1 प्रति दिन शरीर के वजन का किलो), फेनिबट (40 मिलीग्राम / किग्रा / दिन), कॉर्टेक्सिन (10 मिलीग्राम / किग्रा / दिन), आदि। इन दवाओं में से, पैंटोगम ऐंठन गतिविधि को उत्तेजित नहीं करता है। सेरेब्रोलिसिन, विटामिन बीजे, बी ^, बी 12 के पाठ्यक्रम जीआईडी ​​वाले बच्चों के लिए निर्धारित हैं, आमतौर पर 2 सप्ताह से अधिक उम्र के। बरामदगी के इतिहास वाले बच्चों में सेरेब्रोलिसिन को contraindicated है।

इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि नियोनेटोलॉजी में उपरोक्त दवाओं का व्यापक रूप से केवल रूस और सीआईएस देशों में उपयोग किया जाता है, और यादृच्छिक परीक्षण जिनमें उनके लाभ सिद्ध नहीं हुए हैं, आयोजित नहीं किए गए हैं। विदेशों में, इन दवाओं का उपयोग नवजात शिशुओं और शिशुओं में नहीं किया जाता है। वयस्कों के उपचार में विशेषज्ञता वाले न्यूरोलॉजिस्ट के अनुसार, यादृच्छिक अध्ययनों से पता चला है कि ग्लियाटिलिन (ओडिनक एम.एम., वोज़्न्युक आई.ए., 1999), इंस्टेनॉन (स्कोरोमेट्स ए.ए., 1999) पहले 3-6 घंटों में सेरेब्रल इस्किमिया में प्रभावी हैं।), ग्लाइसिन और सेमैक्स (स्कोवर्त्सोवा वी।, 2003)। आप हमारी समीक्षा में बच्चों में नॉट्रोपिक्स के उपयोग के बारे में अधिक पढ़ सकते हैं (शबालोव एन.पी. एट अल।, 2001)।

शोशिना वेरा निकोलायेवना

चिकित्सक, शिक्षा: उत्तरी चिकित्सा विश्वविद्यालय। कार्य अनुभव 10 वर्ष।

लेख लिखा

मानव शरीर में ऑक्सीजन की कमी कभी-कभी सेकंडों में अपूरणीय क्षति का कारण बनती है। हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी (HIE) कभी-कभी एक बच्चे और एक वयस्क दोनों के लिए एक भयानक वाक्य की तरह लगता है। आइए देखें कि यह किस तरह की बीमारी है, इसके लक्षण और किसी भी उम्र में हाइपोक्सिक-इस्केमिक मस्तिष्क क्षति कितनी खतरनाक है।

ऑक्सीजन की कमी अनिवार्य रूप से शरीर के कामकाज को प्रभावित करती है। नवजात शिशुओं में हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी अक्सर होती है: दोनों पूर्ण अवधि के बच्चों और समय से पहले के बच्चों में। 10% शिशुओं में जिन्हें यह हुआ है, उन्हें बाद में सेरेब्रल पाल्सी का निदान किया जाता है। इसीलिए गर्भवती माँ को अधिक बार ताजी हवा में रहना चाहिए और कम से कम करने के लिए डॉक्टर की सिफारिशों का सख्ती से पालन करना चाहिए।

वयस्कों में, चोटें या मौजूदा गंभीर बीमारियां पैथोलॉजी का एक सामान्य कारण हैं। यदि अस्थमा के दौरे के दौरान समय पर सहायता प्रदान नहीं की जाती है, तो मृत्यु या विकलांगता का गंभीर खतरा होता है। पैथोलॉजी की गंभीरता एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है, यह जितना अधिक होता है, व्यक्ति के पूर्ण जीवन में लौटने की संभावना उतनी ही कम होती है।

जब केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के सबसे महत्वपूर्ण हिस्से में ऑक्सीजन की कमी होती है, तो इससे मस्तिष्क की कोशिकाओं में इस पदार्थ की कमी हो जाती है, जो रक्त के प्रवाह और सभी चयापचय प्रक्रियाओं को धीमा कर देती है। पोषण की इस तरह की कमी के साथ, शरीर के कुछ हिस्सों में मस्तिष्क के न्यूरॉन्स मरने लगते हैं, जिससे तंत्रिका संबंधी विकार हो जाते हैं।

प्रक्रिया को तेज करता है, जो रक्त परिसंचरण में विफलता के कारण भी होता है। दबाव बनता है और कोशिकाएं तेजी से मरने लगती हैं। प्रक्रिया जितनी तेज होगी, क्षति अपरिवर्तनीय होने की संभावना उतनी ही अधिक होगी।

कारण

वयस्कों और बच्चों में हाइपोक्सिक एन्सेफैलोपैथी विभिन्न कारणों से होती है। इसे रोकने के लिए सभी उपाय करने के लिए उन्हें जानना जरूरी है।

वयस्कों में

हाइपोक्सिक इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी ऑक्सीजन की कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है, जो निम्नलिखित कारणों से होती है:

• दम घुटने की स्थिति;
• घुटन;
• किसी भी प्रकार की श्वसन प्रणाली की विफलता;
• नशीली दवाओं की लत, अधिक मात्रा में;
• संचार प्रणाली की विकृति, जिससे इसकी रुकावट या टूटना होता है;
• साइनाइड, कार्बन मोनोऑक्साइड - विषाक्तता;
• धुएँ के रंग की जगह पर लंबे समय तक रहना;
• श्वासनली की चोट;
• दिल की धड़कन रुकना;
• श्वसन तंत्र के पेशीय ऊतक के पक्षाघात की ओर ले जाने वाले रोग।

तीव्र हाइपोक्सिक एन्सेफैलोपैथी तब होती है जब शरीर को कई मिनटों तक ऑक्सीजन की आपूर्ति नहीं की जाती है। यह पैथोलॉजी का एक गंभीर कोर्स है, जो अक्सर मृत्यु में समाप्त होता है। जब लोग बच गए तो अलग-अलग मामले दर्ज किए गए, लेकिन उनके लिए यह गंभीर मानसिक बीमारी के गंभीर रूप में समाप्त हो गया।

नवजात शिशुओं में

नवजात शिशु में इस स्थिति का कारण हो सकता है:

• कमजोर श्रम गतिविधि के कारण बच्चे के जन्म के दौरान घुटन;
• समय से पहले जन्म प्रक्रिया या रोग संबंधी कारकों के साथ, जैसे कि गर्भनाल का आगे बढ़ना;
• मां में संक्रामक उत्पत्ति के रोग;
• गंदी हवा से लेकर विकिरण तक कई भौतिक कारक।

यह शिशुओं में श्वासावरोध है जो HIE के लिए सबसे आम कारक है। डॉक्टर इसकी घटना के लिए निम्नलिखित जोखिम कारकों की पहचान करते हैं:

• श्रम में एक महिला में तीव्र रूप का हाइपोटेंशन;
• फेफड़ों का अविकसित होना, जिससे रक्त में ऑक्सीजन की कमी हो जाती है;
• दिल के काम में कठिनाइयाँ;
• मां के संकीर्ण श्रोणि द्वारा या गर्भनाल के साथ समस्याओं के कारण भ्रूण को चोट;
• श्रम, आघात, तनाव में कठिनाइयाँ;
• हाइपोक्सिया;
• जन्म रक्तस्राव;
• चिकित्सा कर्मियों की लापरवाही;
• अपरा संबंधी अवखण्डन;
• दबाव के कारण भ्रूण की खोपड़ी के आकार में परिवर्तन;
• जन्म आघात, गर्भाशय टूटना;
• कम प्लेसेंटा प्रिविया।

गंभीरता और विशिष्ट लक्षण

हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी में गंभीरता की 3 डिग्री होती है, जो उनकी अभिव्यक्तियों की विशेषता होती है। उनके अनुसार, डॉक्टर अक्सर मस्तिष्क की गतिविधि को हुए नुकसान का प्रारंभिक विवरण और अनुमानित पूर्वानुमान देते हैं।

हल्की डिग्री

इस डिग्री के साथ, रोगी होगा:

• पुतली फैली हुई है और पलकें खुली हुई हैं;
• एकाग्रता का अभाव;
• आंदोलनों का बिगड़ा हुआ समन्वय, भटकने वाला व्यवहार;
• या तो उनींदापन या हाइपरेन्क्विटिबिलिटी का पता चला;
• चिड़चिड़ापन की उच्च डिग्री;
• भूख की कमी;
• बिगड़ा हुआ मस्तिष्क परिसंचरण।

औसत डिग्री

इसके साथ न्यूरोलॉजी अधिक स्पष्ट होगी, क्योंकि मस्तिष्क की ऑक्सीजन संतृप्ति का उल्लंघन लंबा है:

• बच्चा बिना किसी कारण के सहज रोता है;
• सुरक्षात्मक और सहायक प्रतिवर्त या तो कमजोर हो गया है या पूरी तरह से अनुपस्थित है;
• मांसपेशियों की कमजोरी के संकेत;
• ऊपरी पलक का गिरना;
• मस्तिष्कमेरु द्रव दबाव में वृद्धि;
• रक्त के चयापचय एसिडोसिस;
• तंत्रिका संबंधी हमले;
• निगलने की प्रक्रिया में विफलता।

गंभीर डिग्री

ऐसे मामलों में हार अधिक गंभीर होती है, जो स्वयं में प्रकट होती है:

• आक्षेप;
• त्वचा का सायनोसिस;
• बेहोशी;
• उच्च रक्तचाप;
• मोटर क्षमताओं की कमी;
• स्ट्रैबिस्मस;
• कोमा या प्रीकोमा;
• प्रकाश के लिए पुतली की प्रतिक्रिया की कमी;
• गंभीर अतालता के साथ श्वसन प्रक्रिया की विफलता;
• क्षिप्रहृदयता।

पीईपी छोटे बच्चों में हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी का एक प्रकार है। इसका निदान जन्म के तुरंत बाद और जीवन के पहले वर्ष में किया जाता है। पीईपी गर्भाशय में, प्रसव के दौरान और जन्म के पहले 10 दिनों में विकसित होता है।

यह लक्षण लक्षणों के साथ गंभीरता के तीन डिग्री हो सकता है और तीव्र रूप में आगे बढ़ सकता है - एक महीने तक, कार्यों की प्रारंभिक वसूली में - 4 महीने तक, देर से वसूली के साथ - 2 साल तक।

निदान

सेरेब्रल हाइपोक्सिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्रसवकालीन इस्किमिया सिंड्रोम का निदान बच्चे की एक दृश्य परीक्षा करके किया जाता है। वयस्कों के साथ भी ऐसा ही है। चिकित्सा में सभी प्रगति के बावजूद, एक अद्वितीय परीक्षण जो एचआईई का सटीक रूप से पता लगाता है, अभी तक आविष्कार नहीं किया गया है। सभी प्रयोगशाला तकनीकों का उद्देश्य यह पता लगाना है कि मस्तिष्क कितनी बुरी तरह क्षतिग्रस्त है और पूरे जीव की वर्तमान स्थिति क्या है।

शोध क्या होगा यह लक्षणों पर निर्भर करता है, और वे कैसे विकसित हुए। विश्लेषणों को समझने के लिए, विशेष बायोमार्कर हैं जो एचआईई की डिग्री की पूरी तस्वीर देते हैं। अध्ययन के लिए रोगी के रक्त की आवश्यकता होती है।

न्यूरोइमेजिंग का उपयोग करके किया जाता है:

• न्यूरोसोनोग्राफ और / या, आंतरिक मस्तिष्क क्षति और उसमें परिवर्तन दिखाने वाला एक टोमोग्राफ;
• , मस्तिष्क रक्त प्रवाह के काम को ठीक करना;
• तंत्रिका तंत्र की परिधि के तंतुओं की संवेदनशीलता को निर्धारित करने के लिए इलेक्ट्रोन्यूरोमोग्राफ।

अतिरिक्त इस्तेमाल किया जा सकता है:

• प्रारंभिक चरण में विकासात्मक देरी का पता लगाने के लिए एक इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राफ और क्या मिर्गी है;
• शिशुओं की मोटर गतिविधि का अध्ययन करने के लिए वीडियो निगरानी।

यदि आवश्यक हो, तो पीड़ित की जांच एक नेत्र रोग विशेषज्ञ द्वारा ऑप्टिक नसों और फंडस की स्थिति के साथ-साथ इस क्षेत्र में आनुवंशिक रोगों की उपस्थिति का निर्धारण करने के लिए की जाती है।

उपचार और देखभाल

पीड़ितों के लिए विशेष देखभाल होनी चाहिए, और एचआईई से गुजरने वाले बच्चों के लिए, यह नियंत्रण पर आधारित है:

• कमरे का तापमान - 25 डिग्री से अधिक नहीं;
• उसकी आरामदायक मुद्रा, इसलिए तंग स्वैडलिंग निषिद्ध है;
• ताकि प्रकाश नरम और मफल हो;
• शांति;
• दूध पिलाना, जो त्वचा से त्वचा के संपर्क के साथ और बच्चे की जरूरतों के अनुसार होना चाहिए;
• श्वास, विफलता के मामले में जिसमें एक विशेष उपकरण जुड़ा हुआ है।

थेरेपी की जाती है:

1. शल्य चिकित्सा द्वारा, मस्तिष्क में रक्त परिसंचरण को बहाल करने और सुधारने के लिए। सबसे अधिक बार, इन उद्देश्यों के लिए, एक एंडोवास्कुलर तकनीक का उपयोग किया जाता है जो ऊतकों की अखंडता का उल्लंघन नहीं करता है।
2. दवा, क्षति की डिग्री और इसकी नैदानिक ​​तस्वीर के आधार पर दवाओं का चयन।
3. आक्षेपरोधी जो दौरे को रोकते हैं। आमतौर पर यह फेनोबार्बिटल होता है, जिसकी खुराक को व्यक्तिगत रूप से चुना जाता है। अंतःशिरा विधि सबसे तेज़ है। लेकिन दवा ही अतिसंवेदनशीलता, गंभीर हाइपोक्सिक और हाइपरकेप्टिक श्वसन विफलता, गुर्दे और यकृत की समस्याओं और गर्भावस्था में contraindicated है। लोराज़ेपम का उपयोग किया जा सकता है, इसका एक समान प्रभाव और contraindications की एक सूची है।
4. कार्डियोवास्कुलर एजेंटों पर, प्रणालीगत संवहनी प्रतिरोध और मायोकार्डियल सिकुड़न को बढ़ाने के लिए, जिसके परिणामस्वरूप कार्डियक आउटपुट में वृद्धि हुई है। इस समूह की सभी दवाएं गुर्दे को प्रभावित करती हैं, और अधिक मात्रा में होने की स्थिति में, साइड इफेक्ट का अनुमान लगाना मुश्किल होता है। सबसे अधिक इस्तेमाल किए जाने वाले डोपामाइन, डोबुटामाइन हैं।

आगे का अवलोकन

भौतिक चिकित्सा का पूरा कोर्स पूरा करने और न्यूरोसाइकिक विकास के व्यापक मूल्यांकन के बाद ही उन्हें अस्पताल से छुट्टी मिलती है। अक्सर, छुट्टी के बाद, रोगियों को विशिष्ट देखभाल की आवश्यकता नहीं होती है, लेकिन क्लिनिक में नियमित परीक्षाएं अनिवार्य हैं, खासकर बच्चों के लिए।

यदि बीमारी गंभीर थी, तो बच्चे को एक विशेष केंद्र में देखा जाएगा, जहां उसे न्यूरोसाइकिक विकास के लिए एक डॉक्टर द्वारा सहायता प्रदान की जाएगी।

दौरे का उपचार केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के लक्षणों और परीक्षण के परिणामों पर निर्भर करता है। केवल आदर्श से या उसके भीतर भी मामूली विचलन के साथ छुट्टी दे दी गई। फेनोबार्बिटल को धीरे-धीरे हटा दिया जाता है, लेकिन इसे आमतौर पर कम से कम 3 महीने तक छुट्टी के बाद पिया जाता है।

पूर्वानुमान और परिणाम

वयस्कों में, रोग का निदान विकृति विज्ञान द्वारा मस्तिष्क क्षति की डिग्री पर निर्भर करता है। प्रसवकालीन HIE के सबसे आम परिणाम हैं:

• बच्चे के विकास में देरी;
• ध्यान के मामले में मस्तिष्क की शिथिलता, सीखने पर ध्यान दें;
• शरीर की आंतरिक प्रणालियों का अस्थिर कार्य;
• मिरगी के दौरे;
• जलशीर्ष;
• वनस्पति डायस्टोनिया।

यह सोचने की जरूरत नहीं है कि यह एक वाक्य है, यहां तक ​​कि केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में विकार भी ठीक हो जाता है, जिससे रोगियों के लिए सामान्य जीवन सुनिश्चित हो जाता है। इस विकार वाले एक तिहाई लोग पूरी तरह से ठीक हो जाते हैं।

निवारण

अगर हम वयस्कों के बारे में बात कर रहे हैं, तो सभी निवारक उपायों का उद्देश्य बुरी आदतों को पूरी तरह से खारिज करना होना चाहिए। उसी समय, आपको नियमित रूप से खेल खेलना चाहिए, अत्यधिक तनाव से बचना चाहिए, सही खाना चाहिए, नियमित चिकित्सा परीक्षाओं से गुजरना चाहिए ताकि उनकी सफल राहत के लिए प्रारंभिक अवस्था में खतरनाक विकृति की पहचान की जा सके।

चोटों से कोई भी सुरक्षित नहीं है, लेकिन यदि आप अधिक सावधानी से व्यवहार करते हैं, तो उन्हें कम किया जा सकता है।

नवजात शिशु में HIE के जोखिम को कम करने के लिए, गर्भावस्था के दौरान केवल उसकी मां ही कर सकती है। इसके लिए आपको चाहिए:

• दैनिक दिनचर्या और व्यक्तिगत स्वच्छता की सख्ती से निगरानी करें;
• न्यूनतम खुराक पर भी निकोटीन और शराब छोड़ दें;
• डॉक्टरों और निदान द्वारा समय पर परीक्षा से गुजरना, विशेष रूप से एक न्यूरोलॉजिस्ट द्वारा;
• केवल योग्य कर्मियों को ही प्रसव का काम सौंपें।

हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी एक खतरनाक बीमारी है, लेकिन इसे रोका जा सकता है और ठीक भी किया जा सकता है, लेकिन केवल तभी जब समय पर सहायता प्रदान की जाती है और भविष्य में चिकित्सा सिफारिशों का उल्लंघन नहीं किया जाता है।

हाइपोक्सिक इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी एक मस्तिष्क घाव है जो हाइपोक्सिया (शरीर में कम ऑक्सीजन सामग्री) की विशेषता है जो बिगड़ा हुआ मोटर कार्यों, आक्षेप और अन्य मानसिक विकास संबंधी विकारों के कारण होता है।

नवजात शिशुओं में, हाइपोक्सिक इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी जन्म के तुरंत बाद या बच्चे के जीवन के पहले दो दिनों के दौरान हो सकती है।

यदि कोई बच्चा या वयस्क लंबे समय तक ऑक्सीजन के बिना रहता है, तो मस्तिष्क की कोशिकाएं (न्यूरॉन्स) धीरे-धीरे नष्ट हो जाती हैं और उनकी अपरिवर्तनीय मृत्यु हो जाती है।

मैं रोग की गंभीरता के निम्नलिखित 3 डिग्री में अंतर करता हूं:

हल्की गंभीरता के लिए:

• पुतली का फैलाव;
• रोगी ध्यान केंद्रित नहीं कर सकता;
• शरीर का समन्वय गड़बड़ा जाता है;
• नींद की स्थिति;
• अति भावुकता;
• बढ़ी हुई चिड़चिड़ापन;
• पलकें चौड़ी खुलती हैं;
• भूख की कमी;
• भटकने की घटना देखी जाती है;
• मस्तिष्कवाहिकीय दुर्घटना।

मध्यम गंभीरता:

• बच्चे की आवधिक अकारण चीखें;
• सजगता आंशिक रूप से कमजोर या पूरी तरह से अनुपस्थित (सुरक्षात्मक, सहायक) हैं;
• मांसपेशियों की कमजोरी (मांसपेशियों की टोन कम हो जाती है और फिर अनैच्छिक रूप से बढ़ जाती है);
• ऊपरी पलक का गिरना;
• मस्तिष्कमेरु द्रव का बढ़ा हुआ दबाव;
• रक्त के चयापचय एसिडोसिस;
• मस्तिष्क संबंधी विकार;
• निगलने की प्रक्रिया का उल्लंघन।

अधिक गंभीर मामलों में:

• ऐंठन अवस्था;
• त्वचा का सायनोसिस;
• बेहोशी;
• उच्च रक्तचाप;
• स्ट्रैबिस्मस;
• दर्द और मोटर गतिविधि की प्रतिक्रिया की कमी;
• पूर्व-कोमा या कोमा;
• प्रकाश के लिए पुतली की प्रतिक्रिया व्यावहारिक रूप से अनुपस्थित है;
• अतालता के साथ श्वसन प्रक्रिया का उल्लंघन;
• तेजी से दिल की धड़कन (टैचीकार्डिया)।

रोग की गंभीरता का निर्धारण सीधे प्रसूति अस्पताल में विशेषज्ञ डॉक्टरों द्वारा किया जाता है।यदि आवश्यक हो, उचित उपचार निर्धारित है।

हाइपोक्सिक इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी संचार विकारों के कारण होती है, जिसके परिणामस्वरूप तंत्रिका कोशिकाओं को आवश्यक मात्रा में ऑक्सीजन प्राप्त नहीं होती है।

कारण

नवजात शिशुओं में

नवजात शिशुओं में हाइपोक्सिक इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी के कारण निम्नानुसार हो सकते हैं:

• प्रसव के दौरान श्वासावरोध (कमजोर संकुचन);
• समय से पहले और पैथोलॉजिकल प्रसव (गर्भनाल का आगे बढ़ना);
• मां के संक्रामक रोग;
• भौतिक कारक (प्रदूषित वायु, विकिरण)।

वयस्कों में

वयस्कों में, रोग इसके परिणामस्वरूप होता है:

• कार्बन मोनोऑक्साइड विषाक्तता;
• जब दम घुट गया;
• तेजी से निम्न रक्तचाप;
• ड्रग या अल्कोहल ओवरडोज़;
• सामान्य संज्ञाहरण के बाद परिणाम;
• सिर के आघात के बाद जटिलताओं।

उपरोक्त सभी कारण मस्तिष्क को ऑक्सीजन की आपूर्ति में कमी के कारण होते हैं।

बच्चे के जन्म के दौरान श्वासावरोध मस्तिष्क क्षति का मुख्य कारण है और इससे विकलांगता या मृत्यु हो सकती है, इसलिए जन्म नहर और भ्रूण के शरीर के अंगों की शारीरिक रचना को ध्यान में रखते हुए, प्रसूति देखभाल पेशेवर रूप से की जानी चाहिए।

लक्षण

• बढ़ी हुई उत्तेजना;
• ऐंठन बरामदगी;
• सजगता का निषेध;
• हाइपोटेंशन।

इलाज

हाइपोक्सिक इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी का उपचार एक अस्पताल में किया जाना चाहिए।

सही और समय पर दवा उपचार आगे के परिणामों और जटिलताओं को रोकेगा, और ज्यादातर मामलों में रोग का पूर्वानुमान अनुकूल होगा।

उपचार का उद्देश्य शरीर में ऑक्सीजन की कमी की अंतर्निहित समस्या को समाप्त करना होना चाहिए।

रोग के उपचार में शामिल हैं:

1. दवाएं लेना।
2. फिजियोथेरेपी प्रक्रियाएं।

इस बीमारी के उपचार के लिए एक एकीकृत दृष्टिकोण और दवाओं के तत्काल नुस्खे की आवश्यकता होती है।

वयस्क रोगियों को सभी प्रकार की बुरी आदतों (शराब, धूम्रपान) को छोड़ देना चाहिए। अपने आहार की समीक्षा करना आवश्यक है और यदि आवश्यक हो, तो सब्जियों और फलों को शामिल करके इसे सही करें। पूरी तरह से ठीक होने के लिए, वर्ष के दौरान उपचार के कई पाठ्यक्रमों से गुजरना आवश्यक है।

हल्की डिग्री के साथ, होम्योपैथिक उपचार का उपयोग किया जाता है।

ऐंठन प्रतिक्रियाओं को रोकने के लिए, निरोधी निर्धारित हैं:

• डायजेपाम;
• फेनोबार्बिटल।

मस्तिष्क में चयापचय प्रक्रियाओं में सुधार के लिए, आवेदन करें:

• पिरासेटम;
• सिनारिज़िन;
• एक्टोवजिन।

इंट्राक्रैनील दबाव को कम करने के लिए नियुक्त करें:

• मन्निटोल।

उपरोक्त सभी दवाएं उपस्थित चिकित्सक द्वारा निर्धारित की जाती हैं। स्व-दवा सख्त वर्जित है!

कुछ मामलों में, यदि केंद्रीय तंत्रिका तंत्र क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो एंटीकॉन्वेलसेंट दवाएं तीन महीने या छह महीने तक जारी रहती हैं। दवा उपचार को रद्द करना उपस्थित चिकित्सक द्वारा निर्धारित किया जाता है, जो नैदानिक ​​​​तस्वीर और इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राम अध्ययन द्वारा निर्देशित होता है।

रोग के लिए कई जोखिम कारक हैं :

• प्रारंभिक या देर से गर्भावस्था;
• गर्भावस्था के दौरान संक्रामक रोग;
• वंशानुगत रोग;
• आहार का उल्लंघन;
• प्रतिकूल पर्यावरणीय परिस्थितियां;
• पैथोलॉजिकल गर्भावस्था।

जिगर की गंभीर क्षति के परिणामस्वरूप हेपेटिक एन्सेफैलोपैथी मस्तिष्क के कामकाज में एक विकार है। यहां आप सीखेंगे कि यह जटिलता कैसे विकसित होती है और रोगी को कैसे ठीक किया जाए।

वसूली की अवधि

चिकित्सा संस्थान से उपचार और छुट्टी का कोर्स पूरा करने के बाद, बच्चे के न्यूरोसाइकिक विकास का आकलन करना आवश्यक है।

छुट्टी के बाद अधिकांश रोगियों को सामुदायिक देखभाल की आवश्यकता नहीं होती है, केवल एक बाल रोग विशेषज्ञ की आवधिक पर्यवेक्षण आवश्यक है।

जल्दी ठीक होने के लिए आपको चाहिए:

• बच्चे के साथ संवाद करें;
• मौन रखना;
• निगरानी पोषण;
• स्वास्थ्य को उचित स्तर पर बनाए रखने और प्रतिकूल परिणामों को कम करने के लिए सभी स्थितियों का निर्माण करना।

प्रभाव

हल्के या मध्यम रूप के बाद के परिणाम अनुकूल हो सकते हैं और पूर्ण वसूली प्राप्त की जा सकती है।

यदि इस रोग से ग्रस्त नवजात शिशुओं में नैदानिक ​​तस्वीर 10 दिनों तक बनी रहती है, तो पूरी तरह ठीक होने की संभावना बहुत कम है।

गंभीर रूप में, 30% मामलों में मृत्यु संभव है, गहन देखभाल इकाई में उपचार सख्ती से किया जाना चाहिए

पुनर्प्राप्ति अवधि में, फिजियोथेरेप्यूटिक प्रक्रियाओं और औषधीय एजेंटों की प्रभावशीलता अधिक है।

हाइपोक्सिक इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी की रोकथाम बहुत महत्वपूर्ण है, क्योंकि इलाज की तुलना में बीमारी को रोकना आसान है।

छोटे बच्चों में, यह रोग वयस्कों की तुलना में बहुत आसान है। इस बीमारी के लिए सही दृष्टिकोण के साथ, मस्तिष्क पूरी तरह से बहाल हो जाता है और बच्चा पूरी तरह से ठीक हो जाता है। पहले निदान किया जाता है और उपचार का कोर्स निर्धारित किया जाता है, रोग संबंधी परिणामों के बिना इसके ठीक होने की संभावना अधिक होती है। परिणाम पूरी तरह से सक्रिय उपचार और पुनर्वास पर निर्भर करते हैं।

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सभी माता-पिता के पास बच्चे के जन्म के बाद मातृत्व और पितृत्व के आनंद का अनुभव करने का समय नहीं होता है। कुछ के लिए, इस भावना को एक भयानक निदान - एन्सेफैलोपैथी द्वारा नियंत्रित किया जाता है। यह मस्तिष्क गतिविधि के विकारों के साथ, बदलती गंभीरता के रोगों के एक पूरे समूह को जोड़ती है। तेजी से सामान्य, हल्के लक्षणों के कारण नवजात शिशुओं में निदान करना मुश्किल होता है। असामयिक उपचार के साथ, बच्चों में एन्सेफैलोपैथी मिर्गी और पक्षाघात की ओर ले जाती है। इसलिए यह जानना महत्वपूर्ण है कि यह विकृति क्या है और आपको किन संकेतों पर ध्यान देना चाहिए।

एन्सेफैलोपैथी एक भयानक मस्तिष्क घाव है, जिसका समय पर निदान करना और सही उपचार शुरू करना महत्वपूर्ण है।

एन्सेफैलोपैथी क्या है?

एन्सेफैलोपैथी मस्तिष्क के न्यूरॉन्स का एक कार्बनिक गैर-भड़काऊ घाव है, जिसमें रोगजनक कारकों के प्रभाव में, डिस्ट्रोफिक परिवर्तन होते हैं, जिससे मस्तिष्क का विघटन होता है। इस बीमारी के विकास के लिए प्रेरणा एक पुरानी ऑक्सीजन की कमी है जो दर्दनाक, विषाक्त, संक्रामक कारणों से होती है। मस्तिष्क के ऊतकों की ऑक्सीजन भुखमरी उनमें प्राकृतिक चयापचय प्रक्रियाओं को बाधित करती है। नतीजतन, न्यूरॉन्स की पूर्ण मृत्यु मस्तिष्क के क्षतिग्रस्त क्षेत्रों के बंद होने का कारण बनती है।

एक नियम के रूप में, एन्सेफैलोपैथी एक सुस्त बीमारी है, लेकिन कुछ मामलों में, उदाहरण के लिए, गंभीर गुर्दे और यकृत अपर्याप्तता में, यह तेजी से और अप्रत्याशित रूप से विकसित होता है।

वर्तमान में, डॉक्टर सभी प्रकार के एन्सेफैलोपैथी को 2 बड़े समूहों में विभाजित करते हैं, जिनमें से प्रत्येक को उप-प्रजातियों में विभाजित किया गया है:

• जन्मजात। यह आमतौर पर गर्भावस्था के प्रतिकूल पाठ्यक्रम के साथ होता है, भ्रूण में मस्तिष्क के विकास में विसंगतियां, चयापचय प्रक्रियाओं के आनुवंशिक विकार।
• अधिग्रहीत। यह किसी भी उम्र में होता है, लेकिन वयस्कों में अधिक आम है। यह मानव जीवन के दौरान मस्तिष्क पर रोगजनक कारकों के प्रभाव की विशेषता है।

किस्मों

बच्चों में एन्सेफैलोपैथी एक बहुउद्देशीय बीमारी है, लेकिन सभी मामलों में मस्तिष्क में समान रूपात्मक परिवर्तन होते हैं। यह पूरी तरह से काम करने वाले न्यूरॉन्स, नेक्रोसिस के फॉसी, केंद्रीय या परिधीय तंत्रिका तंत्र के तंत्रिका तंतुओं को नुकसान, मेनिन्जेस की सूजन, मस्तिष्क के पदार्थ में रक्तस्राव के क्षेत्रों की उपस्थिति में विनाश और कमी है।

नीचे दी गई तालिका इस विकृति के मुख्य प्रकारों को दर्शाती है।

एन्सेफैलोपैथी के प्रकार	घटना की एटियलजि	नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ
हाइपोक्सिक-इस्केमिक (नवजात शिशुओं में प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी)	प्रसवकालीन (गर्भावस्था के 28 वें सप्ताह से) और प्रसवोत्तर (जीवन के 10 वें दिन तक) अवधियों में भ्रूण पर हानिकारक कारकों का प्रभाव।	Hyperexcitability, खराब नींद, बार-बार regurgitation, बिगड़ा हुआ थर्मोरेग्यूलेशन, सिर का झुकाव, पैथोलॉजिकल टोन।
बिलीरुबिन	पैथोलॉजिकल पीलिया, हेमोलिटिक रोग, चमड़े के नीचे के रक्तस्राव।	सुस्ती, खराब चूसने वाला पलटा, दुर्लभ सांस लेने में देरी, विस्तारक की मांसपेशियों में तनाव बढ़ रहा है।
मिरगी	मस्तिष्क के विकास की विकृति।	मिरगी के दौरे, मानसिक विकार, वाणी, मानसिक मंदता।
अवशिष्ट (अनिर्दिष्ट)	एक जीवाणु और वायरल प्रकृति के संक्रमण, अंतर्गर्भाशयी चोटें, सेफलोहेमेटोमास।	न्यूरोलॉजिकल और संज्ञानात्मक रोग, सिरदर्द, हाइड्रोसिफ़लस, साइकोमोटर मंदता।
संवहनी	संवहनी विकृति (मस्तिष्क वाहिकाओं के एथेरोस्क्लेरोसिस, धमनी उच्च रक्तचाप)।	अवसाद, मनोदशा में बदलाव, सिरदर्द, नींद में खलल, खराब याददाश्त, थकान, विभिन्न अंगों में अज्ञात मूल का दर्द।
विषाक्त	न्यूरोट्रोपिक और विषाक्त पदार्थों के शरीर पर व्यवस्थित प्रभाव।	मानसिक, वनस्पति, मोटर, थर्मोरेगुलेटरी विकार; पार्किंसनिज़्म; मिर्गी सिंड्रोम।
दर्दनाक पोस्ट	दर्दनाक मस्तिष्क की चोटें और फ्रैक्चर।	सिरदर्द, चक्कर आना, नींद की गड़बड़ी, ध्यान और एकाग्रता में कमी, पैरेसिस, वेस्टिबुलर विकार।

बिलीरुबिन एन्सेफैलोपैथी

रोग की गंभीरता

प्रत्येक रोगी में एन्सेफैलोपैथी के लक्षणों की गंभीरता रोग के चरण पर निर्भर करती है। डॉक्टर रोग की गंभीरता के 3 डिग्री भेद करते हैं:

1. आसान (प्रथम)। यह लक्षणों की लगभग पूर्ण अनुपस्थिति की विशेषता है, अत्यधिक परिश्रम या तनाव के बाद बढ़ जाती है। मस्तिष्क के ऊतकों में मामूली बदलाव केवल वाद्य निदान विधियों की मदद से तय किए जाते हैं। यह बच्चे के जीवन के पहले वर्ष में उपचार के लिए अच्छी प्रतिक्रिया देता है जब चिकित्सा सिफारिशों का पालन किया जाता है।
2. मध्यम (दूसरा)। लक्षण हल्के होते हैं और अस्थायी हो सकते हैं। कुछ सजगता और आंदोलनों के समन्वय का उल्लंघन है। मस्तिष्क के अध्ययन में रक्तस्राव के foci का पता चला।
3. भारी (तीसरा)। मोटर और श्वसन कार्यों के गंभीर विकार देखे जाते हैं। गंभीर तंत्रिका संबंधी विकार रोगी के जीवन की गुणवत्ता को गंभीर रूप से खराब कर देते हैं, जिससे अक्सर विकलांगता हो जाती है। इस स्तर पर, मनोभ्रंश विकसित होता है, एक व्यक्ति रोजमर्रा की जिंदगी में खुद की सेवा नहीं कर सकता है।

संबद्ध सिंड्रोम

एक बच्चे में प्रत्येक प्रकार की एन्सेफैलोपैथी को न्यूरोलॉजिकल डिसफंक्शन का संकेत देने वाले सिंड्रोम की उपस्थिति की विशेषता है।

उनमें से सबसे आम हैं:

• उच्च रक्तचाप-हाइड्रोसेफेलिक सिंड्रोम। मस्तिष्क के निलय प्रणाली में बढ़े हुए इंट्राकैनायल दबाव और मस्तिष्कमेरु द्रव के अत्यधिक संचय के कारण। शिशुओं में सिंड्रोम के लक्षणों में, सिर की परिधि (1 सेमी मासिक तक), धनु सिवनी का खुलना, फॉन्टानेल का तनाव और उभार, हल्के जन्मजात सजगता, स्ट्रैबिस्मस और ग्रेफ के लक्षण (एक सफेद पट्टी के बीच में) में तेजी से वृद्धि होती है। एक बच्चे में पुतली और ऊपरी पलक) (अधिक जानकारी के लिए, लेख देखें:)।
• आंदोलन विकारों का सिंड्रोम। यह खुद को पैथोलॉजिकल मसल टोन के रूप में प्रकट करता है - हाइपरटोनिटी, हाइपोटोनिटी या मस्कुलर डिस्टोनिया। साथ ही नवजात शिशु के लिए शारीरिक मुद्राएं लेना मुश्किल होता है और जैसे-जैसे बच्चा बड़ा होता है, शारीरिक और मानसिक विकास में अंतराल होता है। माता-पिता को बच्चे के बहुत नीरस रोने या रोने पर ध्यान देना चाहिए, प्रकाश, दृश्य और ध्वनि उत्तेजनाओं के लिए उसकी देरी की प्रतिक्रिया, और एक रोग प्रतिक्रिया की पहली उपस्थिति में, बच्चे को डॉक्टर को दिखाएं।

• हाइपरेन्क्विटिबिलिटी सिंड्रोम। इसका तात्पर्य किसी भी उत्तेजना के लिए बढ़ी हुई तंत्रिका प्रतिक्रिया है: स्पर्श, ध्वनियाँ, शरीर की स्थिति में परिवर्तन। अक्सर हाइपरटोनिटी और अंगों, ठुड्डी का कांपना होता है। बच्चे का रोना एक चीख़ जैसा दिखता है और सिर झुकाने के साथ होता है। वह बार-बार और गहराई से (फव्वारा) डकारता है, जबकि वजन बढ़ना धीमा होता है। नींद और जागना परेशान है।
• ऐंठन सिंड्रोम। यह बाहरी और आंतरिक उत्तेजनाओं के लिए शरीर की एक पैथोलॉजिकल प्रतिक्रिया है और यह एक स्थानीय (स्थानीय) और सामान्यीकृत (पूरे शरीर को कवर करने वाले) चरित्र के अनैच्छिक मांसपेशियों के संकुचन द्वारा प्रकट होता है। हमलों के साथ उल्टी, मुंह से झाग, उल्टी, सांस की विफलता और सायनोसिस हो सकता है।
• कोमा सिंड्रोम। नवजात शिशुओं में, यह जन्म के आघात, संक्रामक घावों, चयापचय संबंधी विकारों और कार्यात्मक श्वसन विकारों का परिणाम है। यह तीन महत्वपूर्ण कार्यों - चेतना, संवेदनशीलता और मोटर गतिविधि के दमन में व्यक्त किया गया है। इसके साथ ही बच्चों में चूसने और निगलने वाले रिफ्लेक्स की कमी हो जाती है।
• वनस्पति-आंत विकारों का सिंड्रोम। हृदय, श्वसन प्रणाली, जठरांत्र संबंधी मार्ग के विकार, असामान्य रंग या त्वचा का पीलापन, बिगड़ा हुआ थर्मोरेग्यूलेशन में रोग परिवर्तन से प्रकट होता है।
• ध्यान आभाव सक्रियता विकार। यह एक न्यूरोलॉजिकल-व्यवहार विकास संबंधी विकार है जिसमें बच्चों को ध्यान केंद्रित करने और जानकारी प्राप्त करने में कठिनाई होती है। बच्चा बहुत अधिक आवेगी है और अपनी भावनाओं के साथ अच्छी तरह से सामना नहीं करता है।

निदान के तरीके

निदान केवल एक योग्य चिकित्सक द्वारा किया जाना चाहिए, नैदानिक ​​​​और नैदानिक ​​​​अध्ययनों के परिणामों द्वारा निर्देशित - रोगी के इतिहास का संग्रह, बाहरी परीक्षा, प्रयोगशाला और वाद्य निदान।

बड़े बच्चों के लिए, स्मृति, ध्यान और मानसिक स्थिति का आकलन करने में सहायता के लिए विशेष परीक्षण भी पेश किए जाते हैं। आज तक, निम्नलिखित आधुनिक अनुसंधान विधियों का उपयोग किया जाता है:

• न्यूरोसोनोग्राफी। यह जन्म से बच्चों के लिए एक बड़े फॉन्टानेल के अतिवृद्धि तक निर्धारित है (यह भी देखें :)। एक विशेष अल्ट्रासोनिक सेंसर की मदद से, मस्तिष्क संरचनाओं की जांच की जाती है और उनकी विकृति का पता चलता है: उच्च रक्तचाप और जलशीर्ष सिंड्रोम, हाइपोक्सिक-इस्केमिक घाव, अल्सर और हेमटॉमस, मेनिन्जेस की सूजन।
• डॉपलर अल्ट्रासाउंड। आपको मस्तिष्क के जहाजों की स्थिति का आकलन करने की अनुमति देता है और रक्त प्रवाह की गति के उल्लंघन का पता लगाता है, मस्तिष्क की आपूर्ति करने वाले जहाजों के विकृति और धमनीविस्फार, धमनियों की रुकावट या संकीर्णता का पता लगाता है।
• इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राफी। मस्तिष्क की विद्युत गतिविधि को पंजीकृत करता है, जिससे मस्तिष्क में भड़काऊ प्रक्रियाओं, ट्यूमर, संवहनी विकृति, मिरगी के foci के बारे में निष्कर्ष निकालने की अनुमति मिलती है।
• रियोएन्सेफलोग्राफी। यह संवहनी दीवारों और मस्तिष्क वाहिकाओं के अध्ययन और मूल्यांकन के लिए सबसे सरल तरीका है। रक्त प्रवाह विकारों और संवहनी हाइपरटोनिटी का पता लगाता है।
• रक्त विश्लेषण। आपको ल्यूकोसाइटोसिस की उपस्थिति निर्धारित करने की अनुमति देता है, जो शरीर में भड़काऊ प्रक्रियाओं और बिलीरुबिन के स्तर को दर्शाता है, जो बिलीरुबिन एन्सेफैलोपैथी के विकास में महत्वपूर्ण है।

न्यूरोसोनोग्राफी प्रक्रिया

बच्चों में एन्सेफैलोपैथी का उपचार

एन्सेफैलोपैथी एक गंभीर निदान है जिसके लिए तत्काल चिकित्सा ध्यान देने की आवश्यकता होती है। इस मामले में स्व-दवा न केवल अनुचित है, बल्कि अपरिवर्तनीय परिणाम भी हो सकते हैं। केवल एक विशेषज्ञ ऐसे व्यक्ति का चयन करेगा - घर या इनपेशेंट - उपचार, उम्र के आधार पर, बच्चे के मानवशास्त्रीय डेटा, विकृति विज्ञान की गंभीरता और इसके संकेतों की गंभीरता, जो मस्तिष्क के कई महत्वपूर्ण कार्यों को बाधित नहीं करेगा।

दवाइयाँ

ड्रग थेरेपी दवाओं के निम्नलिखित मुख्य समूहों पर आधारित है:

• नूट्रोपिक्स, या न्यूरोमेटाबोलिक उत्तेजक। तंत्रिका कोशिकाओं के काम को सक्रिय करें और रक्त प्रवाह में सुधार करें। इनमें शामिल हैं: Piracetam, Vinpocetine, Pantogam, Phenotropil, Actovegin, Cerebrolysin (हम पढ़ने की सलाह देते हैं :)।
• वासोडिलेटर्स, या वैसोडिलेटर्स। रक्त वाहिकाओं के लुमेन का विस्तार करें, रक्त प्रवाह को सामान्य करें। इनमें Papaverine और Vinpocetine शामिल हैं।
• साइकोलेप्टिक्स, या शामक। बढ़ी हुई उत्तेजना को दूर करने के उद्देश्य से। इनमें सिट्रल, वेलेरियानाहेल, एलेनियम शामिल हैं।
• एनाल्जेसिक, या दर्द निवारक। उनके उपयोग का उद्देश्य गंभीर दर्द से राहत है। यह एस्पिरिन, इबुप्रोफेन है।
• Anticonvulsants, या एंटीपीलेप्टिक दवाएं। उनका उद्देश्य मिरगी की गतिविधि को कम करना और किसी भी मूल के आक्षेप को रोकना है। इनमें वालपरिन, फेनोबार्बिटल शामिल हैं।

इन दवाओं के अलावा, डॉक्टर एंटीस्पास्मोडिक्स और केंद्रीय रूप से अभिनय करने वाले मांसपेशी रिलैक्सेंट लिख सकते हैं। इनपेशेंट उपचार के हिस्से के रूप में, फिजियोथेरेपी प्रक्रियाओं ने खुद को अच्छी तरह से साबित कर दिया है - वैद्युतकणसंचलन, एम्प्लिपल्स थेरेपी। बिलीरुबिन एन्सेफैलोपैथी के लिए, फोटोथेरेपी के साथ उपचार उपयुक्त है।

प्रसवकालीन या अधिग्रहित एन्सेफैलोपैथी के परिणामों का प्रभावी ढंग से मुकाबला करने के लिए, अकेले दवाएं पर्याप्त नहीं हैं। माता-पिता को धैर्य रखना चाहिए और अपने बच्चे को शारीरिक और मानसिक रूप से स्वस्थ होने की शक्ति देनी चाहिए। ऐसा करने के लिए, आपको बच्चे के लिए जागने और आराम करने की व्यवस्था स्थापित करनी चाहिए, उसे विटामिन बी से भरपूर भोजन प्रदान करना चाहिए, नियमित रूप से फिजियोथेरेपी अभ्यास और मालिश सत्र आयोजित करना चाहिए।

जैसे-जैसे बच्चा बड़ा होता है, यदि आवश्यक हो, तो सुधारात्मक शिक्षकों - भाषण चिकित्सक, दोषविज्ञानी को शामिल करने की सिफारिश की जाती है। वे सामाजिक अनुकूलन, सकारात्मक प्रेरणा के निर्माण में सहायता करते हैं और आवश्यक विधियों, उपकरणों और तकनीकों का उपयोग करके एक विकास योजना तैयार करते हैं जो बच्चे की उम्र, व्यक्तिगत और मनोवैज्ञानिक विशेषताओं को ध्यान में रखते हैं।

बच्चे के लिए परिणाम

एन्सेफैलोपैथी के परिणाम गंभीर हैं। यह भाषण, मानसिक और शारीरिक विकास, मस्तिष्क की शिथिलता, ध्यान और याद की कमी, मिर्गी, हाइड्रोसिफ़लस, सेरेब्रल पाल्सी (हम पढ़ने की सलाह देते हैं :) द्वारा व्यक्त की गई देरी है। रोग की गंभीरता के आधार पर रोग का निदान पूरी तरह से ठीक होने से लेकर विकलांगता और मृत्यु तक भिन्न होता है।