H-ATPase अवरोधक दवाएं। प्रोटॉन पंप अवरोधक: दवाओं के समूह का अवलोकन

(वे प्रोटॉन पंप अवरोधक, प्रोटॉन पंप अवरोधक, हाइड्रोजन पंप अवरोधक, अवरोधक भी हैं एच + /क+ -ATPase, अक्सर पीपीआई में कमी होती है, कभी-कभी - पीपीआई) ऐसी दवाएं होती हैं जो हाइड्रोक्लोरिक एसिड के स्राव को नियंत्रित और दबाती हैं। जठरशोथ, और उच्च अम्लता से जुड़े अन्य रोगों के उपचार के लिए अभिप्रेत है।

पीपीआई की कई पीढ़ियां हैं जो अणु में अतिरिक्त रेडिकल में एक दूसरे से भिन्न होती हैं, जिसके कारण दवा के चिकित्सीय प्रभाव की अवधि और इसकी शुरुआत की गति में परिवर्तन, पिछली दवाओं के दुष्प्रभाव समाप्त हो जाते हैं, और साथ बातचीत अन्य दवाओं को विनियमित किया जाता है। रूस में अवरोधकों के 6 नाम पंजीकृत हैं।

पीढ़ी द्वारा

1 पीढ़ी

दूसरी पीढ़ी

तीसरी पीढ़ी

डेक्सराबेप्राजोल, रेबेप्राजोल का एक ऑप्टिकल आइसोमर भी है, लेकिन रूस में इसका अभी तक राज्य पंजीकरण नहीं है।

सक्रिय अवयवों द्वारा

ओमेप्राज़ोल-आधारित तैयारी

लैंसोप्राजोल आधारित तैयारी

रबप्राजोल पर आधारित तैयारी

पैंटोप्राज़ोल पर आधारित तैयारी

एसोमप्राजोल की तैयारी

डेक्सलांसोप्राजोल-आधारित तैयारी

• डेक्सिलेंट।यह अन्नप्रणाली में अल्सर के इलाज और नाराज़गी को दूर करने के लिए लिया जाता है। यह पेट के अल्सर के इलाज के लिए दवा के रूप में डॉक्टरों के बीच व्यावहारिक रूप से लोकप्रिय नहीं है। कैप्सूल में 2 प्रकार के दाने होते हैं जो पीएच स्तर के आधार पर अलग-अलग समय पर घुलते हैं। अमेरीका।

"प्राज़ोल्स" के एक निश्चित समूह को निर्धारित करते समय, यह सवाल हमेशा उठता है: "कौन सी दवा चुनना बेहतर है - मूल या इसकी सामान्य?" अधिकांश भाग के लिए, मूल उत्पादों को अधिक प्रभावी माना जाता है, क्योंकि उनका आणविक स्तर पर कई वर्षों तक अध्ययन किया गया है, फिर प्रीक्लिनिकल और क्लिनिकल परीक्षण किए गए, अन्य पदार्थों के साथ बातचीत आदि। कच्चे माल की गुणवत्ता, एक नियम के रूप में , बेहतर है। विनिर्माण प्रौद्योगिकियां अधिक आधुनिक हैं। यह सब सीधे प्रभाव की शुरुआत की गति, चिकित्सीय प्रभाव, साइड इफेक्ट की उपस्थिति आदि को प्रभावित करता है।

यदि आप एनालॉग चुनते हैं, तो स्लोवेनिया और जर्मनी में तैयार की गई तैयारी को वरीयता देना बेहतर है। वे दवा के उत्पादन के हर चरण के प्रति संवेदनशील हैं।

प्रवेश के लिए संकेत

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रोगों के इलाज के लिए सभी प्रोटॉन पंप ब्लॉकर्स का उपयोग किया जाता है:

विभिन्न विकृति में पीपीआई के उपयोग की विशेषताएं

इन दवाओं का उपयोग केवल उन स्थितियों में किया जाता है जहां गैस्ट्रिक रस की अम्लता बढ़ जाती है, क्योंकि वे केवल एक निश्चित पीएच स्तर पर अपने सक्रिय रूप में जाते हैं। डॉक्टर के बिना स्व-निदान और उपचार निर्धारित न करने के लिए इसे समझा जाना चाहिए।

कम अम्लता के साथ जठरशोथ

इस रोग में गैस्ट्रिक जूस का पीएच 4-6 से अधिक होने पर पीपीआई बेकार हो जाते हैं। इस तरह के मूल्यों के साथ, दवाएं सक्रिय रूप में नहीं जाती हैं और स्थिति में कोई राहत लाए बिना, शरीर से बस उत्सर्जित होती हैं।

पेट में नासूर

इसके इलाज के लिए पीपीआई लेने के नियमों का पालन करना बेहद जरूरी है। यदि आप व्यवस्थित रूप से आहार का उल्लंघन करते हैं, तो चिकित्सा में लंबे समय तक देरी हो सकती है और साइड इफेक्ट की संभावना बढ़ जाती है। सबसे महत्वपूर्ण बात यह है कि भोजन से 20 मिनट पहले दवा लें ताकि पेट का पीएच सही हो। पीपीआई की कुछ पीढ़ियां भोजन की उपस्थिति में ठीक से काम नहीं करती हैं। इसे लेने की आदत विकसित करने के लिए सुबह एक ही समय पर दवा पीना बेहतर है।

रोधगलन

ऐसा लगता है, उसे इससे क्या लेना-देना है? अक्सर, दिल का दौरा पड़ने के बाद, रोगियों को एक एंटीप्लेटलेट एजेंट - क्लोपिडोग्रेल निर्धारित किया जाता है। लगभग सभी प्रोटॉन पंप अवरोधक इस महत्वपूर्ण पदार्थ की प्रभावशीलता को 40-50% तक कम कर देते हैं। यह इस तथ्य के कारण है कि पीपीआई उस एंजाइम को अवरुद्ध करते हैं जो क्लोपिडोग्रेल को उसके सक्रिय रूप में बदलने के लिए जिम्मेदार है। इन दवाओं को अक्सर एक साथ निर्धारित किया जाता है क्योंकि एंटीप्लेटलेट दवा से पेट में रक्तस्राव हो सकता है, इसलिए डॉक्टर पेट को साइड इफेक्ट से बचाने की कोशिश करते हैं।

एकमात्र प्रोटॉन पंप अवरोधक जो क्लोपिडोग्रेल के साथ संयोजन में सबसे सुरक्षित है, पैंटोप्राज़ोल है।

प्रणालीगत कवक रोग

कभी-कभी कवक का इलाज इट्राकोनाजोल के मौखिक रूपों से किया जाता है। इस मामले में, दवा एक विशेष स्थान पर नहीं, बल्कि पूरे जीव पर कार्य करती है। एंटिफंगल पदार्थ एक विशेष खोल के साथ कवर किया जाता है, जो एक अम्लीय वातावरण में घुल जाता है, पीएच मान में कमी के साथ, दवा खराब अवशोषित होती है। उनकी संयुक्त नियुक्ति के साथ, दवाएं दिन के अलग-अलग समय पर ली जाती हैं, जबकि इट्राकोनाज़ोल को कोला या अन्य पेय से धोया जाता है जो अम्लता को बढ़ाते हैं।

मतभेद

हालांकि सूची बहुत बड़ी नहीं है, लेकिन निर्देशों के इस पैराग्राफ को ध्यान से पढ़ना महत्वपूर्ण है। और किसी भी बीमारी और ली गई अन्य दवाओं के बारे में डॉक्टर को चेतावनी देना सुनिश्चित करें।

दुष्प्रभाव

आमतौर पर, अवांछित प्रभाव कम से कम होते हैं यदि उपचार का कोर्स छोटा है। लेकिन निम्नलिखित घटनाएं हमेशा संभव होती हैं, जो दवा की वापसी के साथ या उपचार के दौरान गायब हो जाती हैं:

• पेट दर्द, मल विकार, सूजन, मतली, उल्टी, शुष्क मुँह;
• सिरदर्द, चक्कर आना, सामान्य अस्वस्थता, अनिद्रा;
• एलर्जी प्रतिक्रियाएं: खुजली, दाने, उनींदापन, सूजन।

वैकल्पिक पीपीआई

एंटीसेकेरेटरी दवाओं का एक और समूह है, जिसका उपयोग पेप्टिक अल्सर और अन्य सिंड्रोम के लिए भी किया जाता है - एच 2-हिस्टामाइन रिसेप्टर ब्लॉकर्स। पीपीआई के विपरीत, दवाएं पेट में कुछ रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करती हैं, जबकि प्रोटॉन पंप अवरोधक हाइड्रोक्लोरिक एसिड उत्पन्न करने वाले एंजाइम की गतिविधि को रोकते हैं। H2 ब्लॉकर्स का प्रभाव कम और कम प्रभावी होता है।

मुख्य प्रतिनिधि फैमोटिडाइन और रैनिटिडिन हैं। एक आवेदन के साथ कार्रवाई की अवधि लगभग 10-12 घंटे है। वे नाल को पार करते हैं और स्तन के दूध में गुजरते हैं। उनके पास टैचीफिलेक्सिस का प्रभाव है - दवा के बार-बार उपयोग के लिए शरीर की प्रतिक्रिया चिकित्सीय प्रभाव में ध्यान देने योग्य कमी है, कभी-कभी 2 बार भी। आमतौर पर रिसेप्शन की शुरुआत के 1-2 दिनों के बाद मनाया जाता है। ज्यादातर मामलों में, उनका उपयोग तब किया जाता है जब उपचार की कीमत का सवाल तीव्र होता है।

इसे वैकल्पिक साधनों के लिए भी जिम्मेदार ठहराया जा सकता है। वे पेट की अम्लता को कम करते हैं, लेकिन वे बहुत कम समय के लिए ऐसा करते हैं और केवल पेट दर्द, नाराज़गी और मतली के लिए आपातकालीन सहायता के रूप में उपयोग किए जाते हैं। उनका एक अप्रिय प्रभाव है - रिबाउंड सिंड्रोम। यह इस तथ्य में निहित है कि दवा के अंत के बाद पीएच तेजी से बढ़ता है, अम्लता और भी अधिक बढ़ जाती है, लक्षण दोहरे बल से खराब हो सकते हैं। कैल्शियम युक्त एंटासिड लेने के बाद यह प्रभाव अधिक बार देखा जाता है। खाने से एसिड रिबाउंड बेअसर हो जाता है।

Na+/K+-ATPase, P-टाइप ATPases को संदर्भित करता है, Ca2+-ATPase और H+-ATPase के करीब

Na+/K+-ATPase प्लाज्मा झिल्ली में Na+ और K* ढाल बनाए रखता है

प्लाज्मा झिल्ली का Na+/K+-ATPase एक विद्युत आवेश जनरेटर है: यह सेल में पंप किए गए प्रत्येक दो K+ आयनों के लिए सेल से तीन Na+ आयनों को स्थानांतरित करता है।

Na+/K+-ATPase का कार्य चक्र पोस्ट-अल्बर्स योजना द्वारा वर्णित किया गया है, जिसके अनुसार एंजाइम दो मुख्य अनुरूपताओं के बीच घूमता है।

के सापेक्ष पर्यावरण के लिए सभी कोशिकाओंनकारात्मक आरोप लगाया। यह बाह्य अंतरिक्ष में धनात्मक आवेशित अणुओं की थोड़ी अधिक उपस्थिति और साइटोसोल में विपरीत स्थिति के कारण होता है। प्लाज्मा झिल्ली के किनारों पर कोशिका के सामान्य कामकाज के लिए, एक विद्युत रासायनिक ढाल की उपस्थिति आवश्यक है।

इस संबंध में कक्षअलग-अलग चार्ज वाली एक इलेक्ट्रिक बैटरी जैसा दिखता है जिसका इस्तेमाल काम करने के लिए किया जा सकता है। स्तनधारी कोशिकाओं में, Na+ और K+ सांद्रता प्रवणता, ट्रांसमेम्ब्रेन विद्युत रासायनिक प्रवणता के दो मुख्य घटक हैं। कोशिका के अंदर, बाह्य वातावरण की तुलना में, Na+ आयनों की कम सांद्रता और K+ आयनों की उच्च सांद्रता बनी रहती है।

शिक्षा और रखरखाव विद्युत रासायनिक ढालपशु कोशिकाओं में Na + और K + आयन Na + / K + -ATPase की भागीदारी के साथ होते हैं, जो एक आयन पंप है जो एटीपी हाइड्रोलिसिस की ऊर्जा का उपयोग उद्धरणों के परिवहन के लिए करता है। इस एन्जाइम की सहायता से कोशिका में एक ऋणात्मक विश्राम झिल्ली विभव स्थापित हो जाता है, जिसकी सहायता से आसमाटिक दाब के आवश्यक स्तर को नियंत्रित किया जाता है, जो कोशिका को गलने या सिकुड़ने नहीं देता और जो Na+-निर्भर भी प्रदान करता है। अणुओं का द्वितीयक परिवहन।

ना+/के+-एटीपीस P-प्रकार ATPases के समूह से संबंधित है, जिसमें सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम का Ca2+-ATPase भी शामिल है, जिस पर साइट पर एक अलग लेख में चर्चा की गई थी (हम साइट के मुख्य पृष्ठ पर खोज फ़ॉर्म का उपयोग करने की सलाह देते हैं)।

पी-टाइप एटीपीस हैं एंजाइमों, जो आयन परिवहन की प्रक्रिया में एक एसपारटिक एसिड अवशेषों के ऑटोफॉस्फोराइलेशन पर, फॉस्फोराइलेटेड मध्यवर्ती बनाते हैं। पी-टाइप एटीपीस के ऑटोफॉस्फोराइलेशन के दौरान, एटीपी के वाई-फॉस्फेट समूह को एंजाइम की सक्रिय साइट पर स्थानांतरित कर दिया जाता है। प्रत्येक हाइड्रोलाइज्ड एटीपी अणु के लिए, साइटोसोल से तीन Na+ आयन और बाह्य माध्यम से दो K+ आयनों का आदान-प्रदान होता है। Na + / K + -ATPase प्रति 1 सेकंड में 100 क्रांतियों की गति से कार्य करता है।

द्वारा आयन फ्लक्स की तुलनाचैनलों के छिद्रों के माध्यम से, ऐसी परिवहन दर कम लगती है। चैनलों के माध्यम से परिवहन 107-108 आयनों प्रति 1 एस की दर से होता है, यानी पानी में आयनों के प्रसार की दर के करीब।

Na+/K+-ATPase कार्य चक्र के लिए पोस्ट-अल्बर्स योजना।
मैक्रोर्जिक फॉस्फेट बॉन्ड को E1-P के रूप में नामित किया गया है।
केंद्र की आकृति एंजाइम के पूरे चक्र को दर्शाती है।
आराम करने वाले जंतु कोशिका के प्लाज्मा झिल्ली के किनारों के साथ Na+ और K+ आयनों के ग्रेडिएंट दिखाए जाते हैं।

एंजाइमी आयन परिवहन के चक्र के मुख्य चरण जो होते हैं Na+/K+ATPase के साथ. उन्हें पोस्ट-अल्बर्स योजना में दिखाया गया है। प्रारंभ में, यह योजना Na+/K+-ATPase के लिए प्रस्तावित की गई थी और फिर सभी P-प्रकार ATPases की विशिष्ट आणविक अवस्थाओं की पहचान करने के लिए उपयोग की गई थी। पोस्ट-अल्बर्स योजना के अनुसार, पी-टाइप एटीपीस दो अलग-अलग अनुरूपण अपना सकते हैं, जिन्हें एंजाइम 1 (ई 1) और एंजाइम 2 (ई 2) के रूप में जाना जाता है। इन अनुरूपताओं में होने के कारण, वे आयनों को बांधने, पकड़ने और परिवहन करने में सक्षम हैं। फॉस्फोराइलेशन-डिफॉस्फोराइलेशन प्रतिक्रिया के कारण ये रूपात्मक परिवर्तन होते हैं:
रचना में, इंट्रासेल्युलर एटीपी और ना + आयन एटीपीस के लिए उच्च आत्मीयता के साथ बंधते हैं। इस मामले में, एंजाइम E1ATP(3Na+) अवस्था में चला जाता है, एस्पार्टिक एसिड अवशेषों के निर्भर फॉस्फोराइलेशन और E1 - P(3Na+) संरचना में तीन Na+ आयनों का कब्जा होता है।
संरचना में एक और बदलाव से E2-P अवस्था का निर्माण होता है, सोडियम आयनों के लिए आत्मीयता में कमी और बाह्य अंतरिक्ष में उनकी रिहाई होती है। K+ आयनों के लिए एंजाइम की आत्मीयता बढ़ जाती है।
बाह्य अंतरिक्ष में स्थित K+ आयनों को ATPase से बांधने से E2-P(2K+) का डीफॉस्फोराइलेशन होता है और E2(2K+) अवस्था में संक्रमण के साथ दो K+ आयनों का कब्जा हो जाता है।
जब इंट्रासेल्युलर एटीपी बाध्य होता है, तो संरचना बदल जाती है और के + आयनों को बंद कर दिया जाता है। इस मामले में, E1ATP स्थिति उत्पन्न होती है, और इंट्रासेल्युलर सोडियम के बंधन से E1ATP (3Na +) का निर्माण होता है।

विश्लेषण प्रोटीन की प्राथमिक संरचनासुझाव देता है कि सभी P-प्रकार के ATPases में समान स्थानिक संरचना और परिवहन तंत्र होता है। Na+/K+-ATPase में दो सबयूनिट होते हैं, कैटेलिटिक a, जो सभी P-टाइप ATPases के लिए समान है, और रेगुलेटरी सबयूनिट, b, जो प्रत्येक ATPase के लिए विशिष्ट है। छोटे बी सबयूनिट में एक एकल ट्रांसमेम्ब्रेन डोमेन होता है जो एक सबयूनिट को स्थिर करता है और झिल्ली में एटीपीस के उन्मुखीकरण को निर्धारित करता है। कुछ ऊतकों की कोशिकाओं में, Na+/K+-ATPase की गतिविधि संभवतः एक अन्य प्रोटीन, y सबयूनिट द्वारा नियंत्रित होती है। उत्प्रेरक सबयूनिट ए में एटीपी के साथ-साथ ना + और के + आयनों के लिए बाध्यकारी साइट शामिल हैं।

यह सबयूनिट अकेले आयन परिवहन में सक्षम है, जैसा कि विषम अभिव्यक्ति प्रयोगों और इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययनों में दिखाया गया है।

Na+/K+-ATPase . के एक सबयूनिट की संरचनाक्रायोइलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी के आंकड़ों के अनुसार निर्मित, SERCA Ca2 + -ATPase की संरचना जैसा दिखता है। SERCA पंप की तरह, इस सबयूनिट में 10 ट्रांसमेम्ब्रेन एक हेलिकॉप्टर होते हैं। ट्रांसमेम्ब्रेन सेगमेंट 4 और 5 के बीच स्थित इंट्रासेल्युलर पी डोमेन में एक फॉस्फोराइलेशन साइट होती है जो सभी पी-टाइप एटीपीस के साथ एक सामान्य संरचना साझा करती है। इस साइट को Asp376 अवशेषों द्वारा विशेषता Asp-Lys-Thr-Gly-Thr-Leu-Thr अनुक्रम में दर्शाया गया है। एटीपी और ना+ आयनों का बंधन एन- और पी-डोमेन को जोड़ने वाले लूप की संरचना में महत्वपूर्ण बदलाव लाता है। ये परिवर्तन एन डोमेन पर एटीपी बाइंडिंग साइट को पी डोमेन पर फॉस्फोराइलेशन साइट के करीब लाते हैं।

ना+/के+-एटीपीसआयन पंप-जनरेटर है। सामान्य शारीरिक स्थितियों के तहत, एटीपी हाइड्रोलिसिस (ΔGATP) की मुक्त ऊर्जा दो पोटेशियम आयनों के बदले सेल से तीन Na + आयनों के परिवहन पर खर्च की जाती है, और आयनों को उनकी एकाग्रता ढाल के खिलाफ ले जाया जाता है। इस प्रकार, सेल कुल धनात्मक आवेश खो देता है। यह बाह्य वातावरण की तुलना में साइटोसोल के ऋणात्मक आवेश की वृद्धि में योगदान देता है। नतीजतन, कोशिका झिल्ली के किनारों पर एक संभावित अंतर और एक आसमाटिक आयनिक ढाल दिखाई देता है।

पी-टाइप एटीपीसआयन पंप हैं जो एक ट्रांसमेम्ब्रेन आयन ग्रेडिएंट को बनाए रखने के लिए एटीपी हाइड्रोलिसिस की ऊर्जा का उपयोग करते हैं। चूंकि एंजाइमी चक्र का प्रत्येक चरण प्रतिवर्ती है, इसलिए पी-टाइप एटीपीस, सिद्धांत रूप में, ट्रांसमेम्ब्रेन संभावित ऊर्जा का उपयोग करके एटीपी का उत्पादन कर सकते हैं। इस प्रकार, Na+/K+-ATPase में विपरीत दिशा में कार्य करने की एक निश्चित क्षमता होती है। इस मामले में, Na + आयन सेल में प्रवेश करेंगे, और K + आयन वहां से निकल जाएंगे, जिससे यह तथ्य सामने आएगा कि आयनों का प्रवाह मुख्य रूप से सेल में निर्देशित होगा।

साधारण सेल और K+ आयनों से Na+ आयनों का परिवहनसेल में तब तक होता है जब तक GATP का मान संबंधित आयनिक ढाल की विद्युत रासायनिक ऊर्जा से अधिक हो जाता है। जब Na + और K + आयनों के सक्रिय परिवहन के लिए आवश्यक ऊर्जा GATP के बराबर हो जाती है, तो आयनों का प्रवाह रुक जाता है। यह मान Na+/K+-ATPase के कामकाज को उलटने की क्षमता का प्रतिनिधित्व करता है, यानी झिल्ली क्षमता का मान जिसके नीचे एंजाइम विपरीत दिशा में काम करना शुरू कर देता है। उत्क्रमण क्षमता का मान लगभग -180 mV है, अर्थात, यह शारीरिक स्थितियों के तहत किसी भी कोशिका की झिल्ली क्षमता की तुलना में बहुत अधिक नकारात्मक मान है। इसलिए, यह संभावना नहीं है कि Na + आयनों का प्रवाह कोशिका में प्रवेश कर सकता है, जिसके खतरनाक परिणाम हैं।

हालांकि, कमी के साथ सब कुछ बदल सकता है रक्त की आपूर्ति, उदाहरण के लिए, मायोकार्डियल रोधगलन के साथ या नशा के साथ एटीपी की कमी या आयनिक ग्रेडिएंट्स की स्थिरता में वृद्धि। अंततः, यह Na + / K + -ATPase और कोशिका मृत्यु द्वारा आयनों के परिवहन की दिशा में परिवर्तन का कारण बन सकता है।

ना+/के+-एटीपीसकई विषाक्त पदार्थों और दवाओं के लिए एक लक्ष्य है। उदाहरण के लिए, प्लांट स्टेरॉयड जिन्हें कार्डियक ग्लाइकोसाइड कहा जाता है, जैसे कि ओबैन और डिजिटलिस, Na+/K+-ATPase आयन परिवहन के विशिष्ट अवरोधक हैं। अन्य विषाक्त पदार्थ भी विशिष्ट अवरोधक होते हैं, जैसे कि कुछ समुद्री प्रवाल से पेलेटोक्सिन और पौधों से सेंगुइनारिन। कार्डियक ग्लाइकोसाइड के विपरीत, जो खुले विन्यास में Na + / K + -ATPase, palytoxin और sanguinarine ब्लॉक ATPase के माध्यम से आयनों के प्रवाह को रोकता है।

जिसके चलते आयनोंउन्हें उनके सांद्रण प्रवणता की दिशा में ले जाने का अवसर मिलता है, जिससे विद्युत-रासायनिक प्रवणताएं बाधित होती हैं। कार्डिएक ग्लाइकोसाइड कोशिका के बाहर स्थित Na + / K + -ATPase साइटों से विपरीत रूप से बंधते हैं, जबकि एटीपी हाइड्रोलिसिस और आयन परिवहन बाधित होते हैं। दिल की विफलता के उपचार में कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स, जैसे डिजिटैलिस द्वारा मायोकार्डियल कोशिकाओं के Na + / K + -ATPase के सावधानीपूर्वक नियंत्रित निषेध का उपयोग किया जाता है। कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स द्वारा Na+/K+-ATPases के उप-जनसंख्या का आंशिक निषेध Na+ आयनों की इंट्रासेल्युलर सांद्रता को थोड़ा बढ़ा देता है, जिससे Na+/Ca2+ एंटीपोर्टर के माध्यम से परिवहन के कारण Ca2+ आयनों की सांद्रता में वृद्धि होती है। यह ज्ञात है कि कैल्शियम आयनों की इंट्रासेल्युलर सांद्रता में मामूली वृद्धि से हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न बढ़ जाती है।

यह समूह प्रमुख औषधीय तैयारी में से एक है, पेप्टिक अल्सर के उपचार में पसंद के साधनों से संबंधित है। पिछले दो दशकों में H2 हिस्टामाइन रिसेप्टर ब्लॉकर्स की खोज को चिकित्सा में सबसे बड़ा माना जाता है, जो आर्थिक (सस्ती लागत) और सामाजिक समस्याओं को हल करने में मदद करता है। H2-ब्लॉकर्स के लिए धन्यवाद, पेप्टिक अल्सर के लिए चिकित्सा के परिणामों में काफी सुधार हुआ है, सर्जिकल हस्तक्षेप का उपयोग जितना संभव हो उतना कम किया गया है, और रोगियों के जीवन की गुणवत्ता में सुधार हुआ है। अल्सर के उपचार में "सिमेटिडाइन" को "स्वर्ण मानक" कहा जाता था, 1998 में "रैनिटिडाइन" फार्माकोलॉजी में बिक्री रिकॉर्ड धारक बन गया। एक बड़ा प्लस कम लागत और साथ ही दवाओं की प्रभावशीलता है।

प्रयोग

हिस्टामाइन एच 2 रिसेप्टर ब्लॉकर्स का उपयोग एसिड-निर्भर गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रोगों के इलाज के लिए किया जाता है। क्रिया का तंत्र गैस्ट्रिक म्यूकोसा की एच 2 रिसेप्टर्स (अन्यथा उन्हें हिस्टामाइन कहा जाता है) कोशिकाओं का अवरुद्ध होना है। इस कारण से, हाइड्रोक्लोरिक एसिड के पेट के लुमेन में उत्पादन और प्रवेश कम हो जाता है। दवाओं का यह समूह एंटीसेकेरेटरी के अंतर्गत आता है

पेप्टिक अल्सर की अभिव्यक्तियों के मामलों में अक्सर H2 हिस्टामाइन रिसेप्टर ब्लॉकर्स का उपयोग किया जाता है। H2 ब्लॉकर्स न केवल हाइड्रोक्लोरिक एसिड के उत्पादन को कम करते हैं, बल्कि पेप्सिन को भी दबाते हैं, जबकि गैस्ट्रिक बलगम बढ़ता है, यहां प्रोस्टाग्लैंडीन का संश्लेषण बढ़ता है, और बाइकार्बोनेट का स्राव बढ़ जाता है। पेट का मोटर कार्य सामान्यीकृत होता है, माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार होता है।

H2-ब्लॉकर्स के उपयोग के लिए संकेत:

• गैस्ट्रोइसोफ़ेगल रिफ़्लक्स;
• पुरानी और तीव्र अग्नाशयशोथ;
• अपच;
• ज़ोलिंगर-एलिसन सिंड्रोम;
• श्वसन भाटा-प्रेरित रोग;
• पुरानी जठरशोथ और ग्रहणीशोथ;
• बैरेट घेघा;
• एसोफैगल म्यूकोसा के अल्सर;
• पेट में नासूर;
• अल्सर औषधीय और रोगसूचक;
• रेट्रोस्टर्नल और अधिजठर दर्द के साथ पुरानी अपच;
• प्रणालीगत मास्टोसाइटोसिस;
• तनाव अल्सर की रोकथाम के लिए;
• मेंडेलसोहन सिंड्रोम;
• आकांक्षा निमोनिया की रोकथाम;
• ऊपरी जठरांत्र संबंधी मार्ग से रक्तस्राव।

हिस्टामाइन H2 रिसेप्टर ब्लॉकर्स: दवाओं का वर्गीकरण

दवाओं के इस समूह का एक वर्गीकरण है। वे पीढ़ी से विभाजित हैं:

• पहली पीढ़ी में सिमेटिडाइन शामिल है।
• "रैनिटिडाइन" दूसरी पीढ़ी के H2 हिस्टामाइन रिसेप्टर्स का अवरोधक है।
• तीसरी पीढ़ी में "फैमोटिडाइन" शामिल है।
• Nizatidine IV पीढ़ी के अंतर्गत आता है।
• वी पीढ़ी में "रॉक्सैटिडिन" शामिल है।

"सिमेटिडाइन" सबसे कम हाइड्रोफिलिक है, इस वजह से, आधा जीवन बहुत छोटा है, जबकि यकृत चयापचय महत्वपूर्ण है। अवरोधक साइटोक्रोमेस पी-450 (एक माइक्रोसोमल एंजाइम) के साथ परस्पर क्रिया करता है, जबकि ज़ेनोबायोटिक के यकृत चयापचय की दर को बदलता है। अधिकांश दवाओं में "सिमेटिडाइन" यकृत चयापचय का एक सार्वभौमिक अवरोधक है। इस संबंध में, यह फार्माकोकाइनेटिक इंटरैक्शन में प्रवेश करने में सक्षम है, इसलिए, साइड इफेक्ट के संचय और बढ़े हुए जोखिम संभव हैं।

सभी H2 ब्लॉकर्स में, Cimetidine बेहतर तरीके से ऊतकों में प्रवेश करता है, जिससे साइड इफेक्ट भी बढ़ जाते हैं। यह अंतर्जात टेस्टोस्टेरोन को परिधीय रिसेप्टर्स के साथ अपने संबंध से विस्थापित करता है, जिससे यौन रोग होता है, शक्ति में कमी आती है, नपुंसकता और गाइनेकोमास्टिया विकसित होता है। "सिमेटिडाइन" सिरदर्द, दस्त, क्षणिक मायलगिया और आर्थ्राल्जिया, रक्त क्रिएटिनिन में वृद्धि, हेमटोलॉजिकल परिवर्तन, सीएनएस घाव, इम्यूनोसप्रेसिव प्रभाव, कार्डियोटॉक्सिक प्रभाव पैदा कर सकता है। तीसरी पीढ़ी के H2 हिस्टामाइन रिसेप्टर्स का अवरोधक - "फैमोटिडाइन" - ऊतकों और अंगों में कम प्रवेश करता है, जिससे साइड इफेक्ट की संख्या कम हो जाती है। बाद की पीढ़ियों के यौन विकारों और दवाओं का कारण न बनें - "रैनिटिडाइन", "निज़ाटिडिन", "रोक्साटिडिन"। ये सभी एण्ड्रोजन के साथ परस्पर क्रिया नहीं करते हैं।

दवाओं की तुलनात्मक विशेषताएं

H2 हिस्टामाइन रिसेप्टर ब्लॉकर्स (अतिरिक्त-श्रेणी की पीढ़ी की तैयारी) का विवरण था, नाम "एब्रोटिडाइन" है, "रैनिटिडाइन बिस्मथ साइट्रेट" को अलग किया गया है, यह एक साधारण मिश्रण नहीं है, बल्कि एक जटिल यौगिक है। यहाँ, आधार - रैनिटिडीन - त्रिसंयोजक बिस्मस साइट्रेट को बांधता है।

अवरोधक H2 हिस्टामाइन रिसेप्टर्स III पीढ़ी "Famotidine" और II - "Ranitidine" - में "Cimetidine" की तुलना में अधिक चयनात्मकता है। चयनात्मकता एक खुराक पर निर्भर और सापेक्ष घटना है। "फेमोटिडाइन" और "रैनिटिडाइन" "सिनिटिडाइन" की तुलना में अधिक चुनिंदा रूप से एच 2 रिसेप्टर्स को प्रभावित करते हैं। तुलना के लिए: "फैमोटिडाइन" "रैनिटिडाइन", "सिनिटिडाइन" की तुलना में आठ गुना अधिक शक्तिशाली है - चालीस गुना। शक्ति में अंतर विभिन्न एच 2 ब्लॉकर्स के खुराक तुल्यता डेटा द्वारा निर्धारित किया जाता है जो हाइड्रोक्लोरिक एसिड दमन को प्रभावित करते हैं। रिसेप्टर्स के साथ कनेक्शन की ताकत भी एक्सपोजर की अवधि निर्धारित करती है। यदि दवा रिसेप्टर से दृढ़ता से जुड़ी हुई है, धीरे-धीरे अलग हो जाती है, तो प्रभाव की अवधि निर्धारित की जाती है। बेसल स्राव पर "फैमोटिडाइन" सबसे लंबे समय तक प्रभावित करता है। अध्ययनों से पता चलता है कि "सिमेटिडाइन" 5 घंटे के लिए बेसल स्राव में कमी प्रदान करता है, "रैनिटिडाइन" - 7-8 घंटे, 12 घंटे - "फैमोटिडाइन"।

H2 ब्लॉकर्स हाइड्रोफिलिक दवाओं के समूह से संबंधित हैं। सभी पीढ़ियों में, सिमेटिडाइन दूसरों की तुलना में कम हाइड्रोफिलिक है, जबकि मध्यम रूप से लिपोफिलिक है। यह इसे विभिन्न अंगों में आसानी से घुसने की क्षमता देता है, H2 रिसेप्टर्स को प्रभावित करता है, जिससे कई दुष्प्रभाव होते हैं। "फैमोटिडाइन" और "रैनिटिडाइन" को अत्यधिक हाइड्रोफिलिक माना जाता है, वे ऊतकों के माध्यम से खराब रूप से प्रवेश करते हैं, पार्श्विका कोशिकाओं के एच 2 रिसेप्टर्स पर उनका प्रमुख प्रभाव होता है।

"सिमेटिडाइन" में साइड इफेक्ट की अधिकतम संख्या। "Famotidine" और "Ranitidine", रासायनिक संरचना में परिवर्तन के कारण, यकृत एंजाइमों के चयापचय को प्रभावित नहीं करते हैं और कम दुष्प्रभाव देते हैं।

कहानी

H2-ब्लॉकर्स के इस समूह का इतिहास 1972 में शुरू हुआ। जेम्स ब्लैक के नेतृत्व में प्रयोगशाला में एक अंग्रेजी कंपनी ने बड़ी संख्या में यौगिकों की जांच की और संश्लेषित किया जो संरचना में हिस्टामाइन अणु के समान थे। एक बार सुरक्षित यौगिकों की पहचान हो जाने के बाद, उन्हें नैदानिक ​​​​परीक्षणों में स्थानांतरित कर दिया गया। बहुत पहले बुरियामिड अवरोधक पूरी तरह से प्रभावी नहीं थे। इसकी संरचना बदल दी गई थी, मेथियामाइड निकला। नैदानिक ​​अध्ययनों ने अधिक प्रभावकारिता दिखाई है, लेकिन अधिक विषाक्तता स्वयं ग्रैनुलोसाइटोपेनिया के रूप में प्रकट हुई है। आगे के काम ने "सिमेटिडाइन" (दवाओं की पीढ़ी) की खोज की। दवा ने सफल नैदानिक ​​​​परीक्षण पास किए, 1974 में इसे मंजूरी दी गई। यह तब था जब नैदानिक ​​​​अभ्यास में हिस्टामाइन एच 2 रिसेप्टर ब्लॉकर्स का उपयोग किया जाने लगा, यह गैस्ट्रोएंटरोलॉजी में एक क्रांति थी। इस खोज के लिए जेम्स ब्लैक को 1988 में नोबेल पुरस्कार मिला था।

विज्ञान अभी भी खड़ा नहीं है। Cimetidine के कई दुष्प्रभावों के कारण, फार्माकोलॉजिस्ट अधिक प्रभावी यौगिकों को खोजने पर ध्यान केंद्रित करने लगे। तो हिस्टामाइन रिसेप्टर्स के अन्य नए एच 2 ब्लॉकर्स की खोज की गई। दवाएं स्राव को कम करती हैं, लेकिन इसके उत्तेजक (एसिटाइलकोलाइन, गैस्ट्रिन) को प्रभावित नहीं करती हैं। साइड इफेक्ट, "एसिड रिबाउंड" उन्मुख वैज्ञानिकों ने अम्लता को कम करने के लिए नए साधनों की खोज की।

पुरानी दवा

प्रोटॉन पंप अवरोधक नामक दवाओं का एक और आधुनिक वर्ग है। हिस्टामाइन एच 2 रिसेप्टर ब्लॉकर्स के संपर्क में आने के समय, कम से कम साइड इफेक्ट में, वे एसिड दमन में बेहतर होते हैं। जिन दवाओं के नाम ऊपर सूचीबद्ध हैं, वे अभी भी आनुवांशिकी के कारण, आर्थिक कारणों से (अधिक बार यह फैमोटिडाइन या रैनिटिडिन है) नैदानिक ​​​​अभ्यास में अक्सर उपयोग किया जाता है।

हाइड्रोक्लोरिक एसिड की मात्रा को कम करने के लिए उपयोग किए जाने वाले आधुनिक एंटीसेकेरेटरी एजेंटों को दो बड़े वर्गों में विभाजित किया जाता है: प्रोटॉन पंप इनहिबिटर (पीपीआई), साथ ही हिस्टामाइन एच 2 रिसेप्टर ब्लॉकर्स। बाद की दवाओं को टैचीफिलेक्सिस के प्रभाव की विशेषता होती है, जब बार-बार प्रशासन चिकित्सीय प्रभाव में कमी का कारण बनता है। पीपीआई में यह नुकसान नहीं है और इसलिए, एच 2 ब्लॉकर्स के विपरीत, उन्हें दीर्घकालिक चिकित्सा के लिए अनुशंसित किया जाता है।

एच 2-ब्लॉकर्स लेते समय टैचीफिलेक्सिस के विकास की घटना को 42 घंटों के भीतर चिकित्सा की शुरुआत से देखा जाता है। अल्सर के उपचार में, एच 2-ब्लॉकर्स का उपयोग करने की अनुशंसा नहीं की जाती है, प्रोटॉन पंप अवरोधकों को वरीयता दी जाती है।

प्रतिरोध

कुछ मामलों में, हिस्टामाइन एच 2 ब्लॉकर्स ऊपर सूचीबद्ध हैं), साथ ही पीपीआई की तैयारी कभी-कभी प्रतिरोध का कारण बनती है। ऐसे रोगियों में गैस्ट्रिक वातावरण के पीएच की निगरानी करते समय, इंट्रागैस्ट्रिक अम्लता के स्तर में कोई परिवर्तन नहीं पाया जाता है। कभी-कभी दूसरी या तीसरी पीढ़ी के H2 ब्लॉकर्स के किसी भी समूह या प्रोटॉन पंप अवरोधकों के प्रतिरोध के मामलों का पता लगाया जाता है। इसके अलावा, ऐसे मामलों में खुराक बढ़ाने से कोई परिणाम नहीं मिलता है, एक अलग प्रकार की दवा चुनना आवश्यक है। कुछ एच 2-ब्लॉकर्स, साथ ही ओमेप्राज़ोल (पीपीआई) के अध्ययन से पता चलता है कि 1 से 5% मामलों में दैनिक पीएच-मेट्री में कोई बदलाव नहीं होता है। एसिड निर्भरता के उपचार की प्रक्रिया की गतिशील निगरानी के साथ, सबसे तर्कसंगत योजना पर विचार किया जाता है, जहां पहले दैनिक पीएच-मेट्री का अध्ययन किया जाता है, और फिर चिकित्सा के पांचवें और सातवें दिन। पूर्ण प्रतिरोध वाले रोगियों की उपस्थिति इंगित करती है कि चिकित्सा पद्धति में ऐसी कोई दवा नहीं है जिसका पूर्ण प्रभाव हो।

दुष्प्रभाव

हिस्टामाइन एच 2 रिसेप्टर ब्लॉकर्स अलग-अलग आवृत्ति के साथ साइड इफेक्ट का कारण बनते हैं। 3.2% मामलों में "सिमेटिडाइन" का उपयोग उनके कारण होता है। फैमोटिडाइन - 1.3%, रैनिटिडिन - 2.7%। साइड इफेक्ट्स में शामिल हैं:

• चक्कर आना, सिरदर्द, चिंता, थकान, उनींदापन, भ्रम, अवसाद, आंदोलन, मतिभ्रम, अनैच्छिक गति, दृश्य गड़बड़ी।
• अतालता, जिसमें ब्रैडीकार्डिया, टैचीकार्डिया, एक्सट्रैसिस्टोल, एसिस्टोल शामिल हैं।
• दस्त या कब्ज, पेट दर्द, उल्टी, मतली।
• एक्यूट पैंक्रियाटिटीज।
• अतिसंवेदनशीलता (बुखार, दाने, माइलियागिया, एनाफिलेक्टिक शॉक, आर्थ्राल्जिया, एरिथेमा मल्टीफॉर्म, एंजियोएडेमा)।
• पीलिया के साथ या उसके बिना लीवर फंक्शन टेस्ट, मिश्रित या समग्र हेपेटाइटिस में परिवर्तन।
• ऊंचा क्रिएटिनिन।
• हेमटोपोइएटिक विकार (ल्यूकोपेनिया, पैन्टीटोपेनिया, ग्रैनुलोसाइटोपेनिया, एग्रानुलोसाइटोसिस, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, अप्लास्टिक एनीमिया और सेरेब्रल हाइपोप्लासिया, हेमोलिटिक प्रतिरक्षा एनीमिया।
• नपुंसकता।
• गाइनेकोमास्टिया।
• खालित्य।
• कामेच्छा में कमी।

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट पर फैमोटिडाइन का सबसे अधिक दुष्प्रभाव होता है, दस्त के साथ अक्सर विकसित होता है, दुर्लभ मामलों में, इसके विपरीत, कब्ज होता है। एंटीसेकेरेटरी प्रभाव के कारण दस्त होता है। इस तथ्य के कारण कि पेट में हाइड्रोक्लोरिक एसिड की मात्रा कम हो जाती है, पीएच स्तर बढ़ जाता है। इस मामले में, पेप्सिनोजेन अधिक धीरे-धीरे पेप्सिन में परिवर्तित हो जाता है, जो प्रोटीन को तोड़ने में मदद करता है। पाचन गड़बड़ा जाता है, और दस्त सबसे अधिक बार विकसित होता है।

मतभेद

हिस्टामाइन एच 2 रिसेप्टर ब्लॉकर्स में कई दवाएं शामिल हैं जिनके उपयोग के लिए निम्नलिखित मतभेद हैं:

• गुर्दे और यकृत के काम में विकार।
• जिगर का सिरोसिस (इतिहास में पोर्टोसिस्टमिक एन्सेफैलोपैथी)।
• स्तनपान।
• इस समूह की किसी भी दवा के लिए अतिसंवेदनशीलता।
• गर्भावस्था।
• 14 साल से कम उम्र के बच्चे।

अन्य उपकरणों के साथ सहभागिता

हिस्टामाइन रिसेप्टर्स के एच 2 ब्लॉकर्स, जिनकी क्रिया का तंत्र अब समझा जाता है, में कुछ फार्माकोकाइनेटिक ड्रग इंटरैक्शन होते हैं।

पेट में अवशोषण।एंटीसेकेरेटरी प्रभावों के कारण, एच 2 ब्लॉकर्स उन इलेक्ट्रोलाइट दवाओं के अवशोषण को प्रभावित करने में सक्षम होते हैं जहां पीएच पर निर्भरता होती है, क्योंकि दवाओं में प्रसार और आयनीकरण की डिग्री कम हो सकती है। "सिमेटिडाइन" "एंटीपिरिन", "केटोकोनाज़ोल", "अमिनाज़िन" और विभिन्न लोहे की तैयारी जैसी दवाओं के अवशोषण को कम करने में सक्षम है। इस तरह के कुअवशोषण से बचने के लिए, H2 ब्लॉकर्स के उपयोग से 1-2 घंटे पहले दवाएं लेनी चाहिए।

यकृत चयापचय। H2 हिस्टामाइन रिसेप्टर्स (विशेष रूप से पहली पीढ़ी की तैयारी) के अवरोधक साइटोक्रोम P-450 के साथ सक्रिय रूप से बातचीत करते हैं, जो यकृत का मुख्य ऑक्सीकारक है। इसी समय, आधा जीवन बढ़ जाता है, प्रभाव लंबे समय तक हो सकता है और दवा की अधिक मात्रा हो सकती है, जिसे 74% से अधिक चयापचय किया जाता है। सिमेटिडाइन साइटोक्रोम पी-450 के साथ सबसे अधिक दृढ़ता से प्रतिक्रिया करता है, रैनिटिडीन से 10 गुना अधिक। "फैमोटिडाइन" के साथ बातचीत बिल्कुल नहीं होती है। इस कारण से, रैनिटिडिन और फैमोटिडाइन का उपयोग करते समय, दवाओं के यकृत चयापचय का उल्लंघन नहीं होता है, या यह कुछ हद तक खुद को प्रकट करता है। Cimetidine का उपयोग करते समय, दवाओं की निकासी लगभग 40% कम हो जाती है, और यह चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण है।

यकृत रक्त प्रवाह दर. Cimetidine, साथ ही Ranitidine का उपयोग करते समय यकृत रक्त प्रवाह की दर को 40% तक कम करना संभव है, उच्च-निकासी दवाओं के प्रणालीगत चयापचय को कम करना संभव है। इन मामलों में "फैमोटिडाइन" पोर्टल रक्त प्रवाह की दर को नहीं बदलता है।

गुर्दे का ट्यूबलर उत्सर्जन। H2-ब्लॉकर्स गुर्दे के नलिकाओं के सक्रिय स्राव के साथ उत्सर्जित होते हैं। इन मामलों में, समवर्ती दवाओं के साथ बातचीत संभव है यदि वे एक ही तंत्र द्वारा उत्सर्जित होते हैं। "इमेटिडाइन" और "रैनिटिडाइन" गुर्दे के उत्सर्जन को 35% नोवोकेनामाइड, क्विनिडाइन, एसिटाइलनोवोकेनामाइड तक कम करने में सक्षम हैं। "फैमोटिडाइन" इन दवाओं के उत्सर्जन को प्रभावित नहीं करता है। इसके अलावा, इसकी चिकित्सीय खुराक कम प्लाज्मा सांद्रता प्रदान करने में सक्षम है, जो कैल्शियम स्राव के स्तर पर अन्य एजेंटों के साथ महत्वपूर्ण रूप से प्रतिस्पर्धा नहीं करेगी।

फार्माकोडायनामिक इंटरैक्शन।अन्य एंटीसेकेरेटरी दवाओं के समूहों के साथ एच 2-ब्लॉकर्स की बातचीत चिकित्सीय प्रभावकारिता को बढ़ा सकती है (उदाहरण के लिए, एंटीकोलिनर्जिक्स के साथ)। हेलिकोबैक्टर (मेट्रोनिडाजोल, बिस्मथ, टेट्रासाइक्लिन, क्लैरिथ्रोमाइसिन, एमोक्सिसिलिन की तैयारी) पर कार्य करने वाली दवाओं के साथ संयोजन पेप्टिक अल्सर के कसने को तेज करता है।

टेस्टोस्टेरोन युक्त दवाओं के साथ संयुक्त होने पर फार्माकोडायनामिक प्रतिकूल बातचीत स्थापित की गई है। "सिमेटिडाइन" हार्मोन रिसेप्टर्स के साथ अपने संबंध से 20% तक विस्थापित हो जाता है, जबकि रक्त प्लाज्मा में एकाग्रता बढ़ जाती है। "Famotidine" और "Ranitidine" का समान प्रभाव नहीं होता है।

व्यापार के नाम

हमारे देश में, H2-ब्लॉकर्स की निम्नलिखित तैयारियाँ पंजीकृत हैं और बिक्री के लिए स्वीकार्य हैं:

"सिमेटिडाइन"

व्यापार के नाम: Altramet, Belomet, Apo-cimetidine, Yenametidine, Histodil, Novo-cimetine, Neutronorm, Tagamet, Simesan, Primamet, Cemidin , "Ulcometin", "Ulkuzal", "Cymet", "Cimehexal", "Cygamet", " सिमेटिडाइन-रिवोफार्म", "सिमेटिडाइन लैनाचर"।

"रेनिटिडाइन"

व्यापार के नाम: "एसिलोक", "रैनिटिडाइन व्रमेड", "एटसाइडक्स", "एसिटक", "हिस्ताक", "वेरो-रैनिटिडिन", "ज़ोरान", "ज़ांटिन", "रैनिटिडाइन सेडिको", "ज़ांटक", "रानीगस्ट" , "रानीबर्ल 150", "रैनिटिडाइन", "रैनिसन", "रानिसन", "रैनिटिडाइन अकोस", "रैनिटिडाइन बीएमएस", "रानिटिन", "रंतक", "रैंक्स", "रंटैग", "यज़िटिन", "उलरान" "," उलकोडिन "।

"फैमोटिडाइन"

व्यापार के नाम: "गैस्टरोजेन", "ब्लोकैट्सिड", "एंटोडिन", "क्वामाटेल", "गैस्ट्रोसिडिन", "लेसेडिल", "अल्फामिड", "पेप्सिडिन", "फेमोनिट", "फैमोटेल", "फेमोसन", "फैमोप्सिन" , Famotidine Akos, Famocid, Famotidine Apo, Famotidine Akri।

"निज़ातिदीन". व्यापार नाम "एक्सिड"।

"रोक्सैटिडिन""। व्यापार का नाम "रोक्सान"।

"रैनिटिडाइन बिस्मथ साइट्रेट""। व्यापार का नाम "पाइलोरिड"।

ओमेप्राज़ोल (ओमेप्रासोलम; कैप्स। 0.02 प्रत्येक) - दो एनेंटिओमर्स का एक रेसमिक मिश्रण है, पार्श्विका कोशिकाओं के एसिड पंप के विशिष्ट निषेध के कारण एसिड स्राव को कम करता है। एक एकल नियुक्ति के साथ, दवा जल्दी से कार्य करती है और एसिड स्राव का एक विपरीत निषेध प्रदान करती है। ओमेप्राज़ोल एक कमजोर क्षार है, गैस्ट्रिक म्यूकोसा की पार्श्विका परत के ट्यूबलर कोशिकाओं के अम्लीय वातावरण में केंद्रित और सक्रिय रूप में परिवर्तित हो जाता है, जहां यह सक्रिय होता है और एसिड पंप के एच +, के + -एटीपीस को रोकता है। एसिड संश्लेषण के अंतिम चरण पर दवा का खुराक पर निर्भर प्रभाव होता है, उत्तेजक कारक की परवाह किए बिना, बेसल और उत्तेजक स्राव दोनों को रोकता है। ओमेप्राज़ोल के अंतःशिरा प्रशासन में मनुष्यों में हाइड्रोक्लोरिक एसिड की खुराक पर निर्भर दमन होता है। इंट्रागैस्ट्रिक अम्लता में तेजी से कमी प्राप्त करने के लिए, 40 मिलीग्राम ओमेप्राज़ोल के अंतःशिरा प्रशासन की सिफारिश की जाती है, जिसके बाद इंट्रागैस्ट्रिक स्राव में तेजी से कमी होती है, जो 24 घंटों तक बनी रहती है।

एसिड स्राव के दमन की डिग्री ओमेप्राज़ोल के वक्र (एयूसी एकाग्रता-समय) के नीचे के क्षेत्र के समानुपाती होती है और एक निश्चित समय में रक्त में दवा की वास्तविक एकाग्रता के समानुपाती नहीं होती है। ओमेप्राज़ोल के साथ उपचार के दौरान, टैचीफिलेक्सिस नहीं देखा गया था। प्रोटॉन पंप अवरोधकों या अन्य एसिड-अवरोधक एजेंटों द्वारा गैस्ट्रिक एसिड स्राव में कमी से सामान्य आंतों के माइक्रोफ्लोरा की वृद्धि में वृद्धि होती है, जिससे बदले में साल्मोनेला और कैम्पिलोबैक्टर जैसे बैक्टीरिया के कारण आंतों के संक्रमण के जोखिम में मामूली वृद्धि हो सकती है।

स्वस्थ विषयों में वितरण की मात्रा 0.3 एल / किग्रा है, एक समान आंकड़ा गुर्दे की कमी वाले रोगियों में निर्धारित किया जाता है। बुजुर्ग रोगियों और गुर्दे की कमी वाले रोगियों में, वितरण की मात्रा थोड़ी कम हो जाती है। प्लाज्मा प्रोटीन के लिए ओमेप्राज़ोल के बंधन की दर लगभग 95% है। प्रशासन के बाद, औसत टर्मिनल उन्मूलन आधा जीवन 0.3 से 0.6 एल / मिनट है। उपचार के दौरान, आधे जीवन की अवधि में कोई बदलाव नहीं होता है। ओमेप्राज़ोल लीवर में साइटोक्रोम P-450 (CYP) द्वारा पूरी तरह से मेटाबोलाइज़ किया जाता है। दवा का चयापचय मुख्य रूप से विशिष्ट isoenzyme CYP2C19 (S-mefinitone hydroxylase) पर निर्भर करता है, जो मुख्य मेटाबोलाइट हाइड्रॉक्सीओमेप्राज़ोल के निर्माण के लिए जिम्मेदार होता है। मेटाबोलाइट्स गैस्ट्रिक एसिड स्राव को प्रभावित करते हैं। अंतःशिरा प्रशासित खुराक का लगभग 80% मूत्र में मेटाबोलाइट्स के रूप में उत्सर्जित होता है, और शेष मल में। बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह वाले रोगियों में, ओमेप्राज़ोल के उत्सर्जन में कोई परिवर्तन नहीं होता है। बिगड़ा हुआ जिगर समारोह वाले रोगियों में आधे जीवन में वृद्धि निर्धारित की जाती है, हालांकि, ओमेप्राज़ोल जमा नहीं होता है। उपयोग के लिए संकेत: ग्रहणी संबंधी अल्सर, पेप्टिक अल्सर, भाटा ग्रासनलीशोथ, ज़ोलिंगर-एलिसन सिंड्रोम का उपचार।

दुष्प्रभाव - ओमेप्राज़ोल आमतौर पर अच्छी तरह से सहन किया जाता है। साइड इफेक्ट की सूचना मिली है, हालांकि, ज्यादातर मामलों में प्रभाव और उपचार के बीच वास्तविक संबंध स्थापित नहीं किया गया है।

त्वचा पर चकत्ते - त्वचा पर चकत्ते और त्वचा में खुजली। कुछ मामलों में, प्रकाश संवेदनशीलता प्रतिक्रिया, एरिथेमा मल्टीफॉर्म, खालित्य। मस्कुलोस्केलेटल सिस्टम - कुछ मामलों में, जोड़ों का दर्द, मांसपेशियों में कमजोरी, मायलगिया।

केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका तंत्र: सिरदर्द, हाइपोनेट्रेमिया, चक्कर आना, पेरेस्टेसिया, उनींदापन, अनिद्रा। कुछ मामलों में, गंभीर सह-रुग्णता वाले रोगियों को अवसाद, आंदोलन, आक्रामकता और मतिभ्रम का अनुभव हो सकता है।

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल: दस्त, कब्ज, पेट दर्द, मतली, उल्टी, पेट फूलना। कुछ मामलों में, शुष्क मुँह, स्टामाटाइटिस, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल कैंडिडिआसिस।

जिगर प्रणाली: कुछ मामलों में, यकृत एंजाइम की गतिविधि में वृद्धि, गंभीर जिगर की बीमारी वाले रोगियों में एन्सेफैलोपैथी विकसित हो सकती है।

एंडोक्राइन सिस्टम: कुछ मामलों में, गाइनेकोमास्टिया।

संचार प्रणाली: कुछ मामलों में, ल्यूकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, एग्रानुलोसाइटोसिस और पैन्टीटोपेनिया।

अन्य: सामान्य अस्वस्थता, पित्ती के रूप में अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया (शायद ही कभी), कुछ मामलों में, एंजियोएडेमा, बुखार, ब्रोन्कोस्पास्म, बीचवाला नेफ्रैटिस, एनाफिलेक्टिक झटका।

एंटासिड।इस समूह में ऐसे एजेंट शामिल हैं जो हाइड्रोक्लोरिक एसिड को बेअसर करते हैं और जो गैस्ट्रिक जूस की अम्लता को कम करते हैं। ये एंटी-एसिड दवाएं हैं। आमतौर पर ये कमजोर क्षार के गुणों वाले रासायनिक यौगिक होते हैं, ये पेट के लुमेन में हाइड्रोक्लोरिक एसिड को बेअसर करते हैं। अम्लता में कमी का बहुत चिकित्सीय महत्व है, क्योंकि पेप्सिन की गतिविधि और गैस्ट्रिक म्यूकोसा पर इसका पाचन प्रभाव इसकी मात्रा पर निर्भर करता है। पेप्सिन गतिविधि के लिए इष्टतम पीएच मान 1.5 से 4.0 के बीच है। पीएच = 5.0 पर, पेप्सिन सक्रिय है। इसलिए, यह वांछनीय है कि एंटासिड पीएच को 4.0 से अधिक नहीं बढ़ाता है (बेहतर है, एंटासिड लेते समय, गैस्ट्रिक जूस का पीएच 3.0 - 3.5 होना चाहिए), जो भोजन के पाचन को परेशान नहीं करता है। आम तौर पर, गैस्ट्रिक सामग्री का पीएच सामान्य रूप से 1.5 से 2.0 तक होता है। जब पीएच 2 से अधिक हो जाता है तो दर्द सिंड्रोम कम होने लगता है।

प्रणालीगत और गैर-प्रणालीगत एंटासिड हैं। प्रणालीगत एंटासिड ऐसे एजेंट होते हैं जिन्हें अवशोषित किया जा सकता है, और इसलिए न केवल पेट में प्रभाव पड़ता है, बल्कि पूरे शरीर में क्षारीयता का विकास भी हो सकता है। गैर-प्रणालीगत एंटासिड अवशोषित नहीं होते हैं, और इसलिए शरीर की एसिड-बेस स्थिति को प्रभावित किए बिना, केवल पेट में अम्लता को बेअसर करने में सक्षम होते हैं। एंटासिड में सोडियम बाइकार्बोनेट (बेकिंग सोडा), कैल्शियम कार्बोनेट, एल्यूमीनियम और मैग्नीशियम हाइड्रॉक्साइड, मैग्नीशियम ऑक्साइड शामिल हैं। आमतौर पर, इन पदार्थों का उपयोग विभिन्न खुराक रूपों और विभिन्न संयोजनों में किया जाता है। प्रणालीगत एंटासिड में सोडियम बाइकार्बोनेट और सोडियम साइट्रेट शामिल हैं, उपरोक्त सभी अन्य एजेंट गैर-प्रणालीगत हैं।

सोडियम बाइकार्बोनेट (बेकिंग सोडा) एक यौगिक है जो पानी में अत्यधिक घुलनशील है, पेट में हाइड्रोक्लोरिक एसिड के साथ जल्दी से प्रतिक्रिया करता है। प्रतिक्रिया सोडियम क्लोराइड, पानी और कार्बन डाइऑक्साइड के गठन के साथ आगे बढ़ती है। दवा लगभग तुरंत काम करती है। हालांकि सोडियम बाइकार्बोनेट जल्दी से कार्य करता है, लेकिन इसका प्रभाव अन्य एंटासिड की तुलना में कम और कमजोर होता है। प्रतिक्रिया के दौरान बनने वाली कार्बन डाइऑक्साइड पेट को खींचती है, जिससे सूजन और डकार आती है। इसके अलावा, इस दवा को लेने से "रीकॉइल" सिंड्रोम हो सकता है। उत्तरार्द्ध यह है कि पेट में पीएच में तेजी से वृद्धि से पेट के मध्य भाग के पार्श्विका जी-कोशिकाओं की सक्रियता होती है, जिससे गैस्ट्रिन का उत्पादन होता है। गैस्ट्रिन हाइड्रोक्लोरिक एसिड के स्राव को भी उत्तेजित करता है, जिससे एंटासिड की समाप्ति के बाद हाइपरएसिडिटी का विकास होता है। आमतौर पर "रीकॉइल" सिंड्रोम 20-25 मिनट में विकसित होता है। गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट से अच्छे अवशोषण के कारण, सोडियम बाइकार्बोनेट प्रणालीगत क्षारीयता पैदा कर सकता है, जो नैदानिक ​​​​रूप से भूख में कमी, मतली, उल्टी, कमजोरी, पेट में दर्द, मांसपेशियों में ऐंठन और ऐंठन से प्रकट होता है। यह एक खतरनाक जटिलता है जिसके लिए रोगी को दवा और सहायता को तत्काल बंद करने की आवश्यकता होती है। इन दुष्प्रभावों की गंभीरता को देखते हुए, सोडियम बाइकार्बोनेट का उपयोग शायद ही कभी एंटासिड के रूप में किया जाता है।

गैर-प्रणालीगत एंटासिड, एक नियम के रूप में, अघुलनशील होते हैं, लंबे समय तक पेट में कार्य करते हैं, अवशोषित नहीं होते हैं, और अधिक प्रभावी होते हैं। जब इनका सेवन किया जाता है, तो शरीर या तो धनायन (हाइड्रोजन) या आयनों (क्लोरीन) को नहीं खोता है, और अम्ल-क्षार अवस्था में कोई परिवर्तन नहीं होता है। गैर-प्रणालीगत एंटासिड की क्रिया अधिक धीरे-धीरे विकसित होती है, लेकिन लंबे समय तक चलती है।

एल्युमिनियम हाइड्रॉक्साइड (एल्यूमीनियम हाइड्रॉक्साइड; एल्युमिनी हाइड्रॉक्साइडम) एक मध्यम एंटासिड प्रभाव वाली दवा है, जल्दी और प्रभावी ढंग से कार्य करती है, लगभग 60 मिनट के बाद एक महत्वपूर्ण प्रभाव दिखाती है।

दवा पेप्सिन को बांधती है, इसकी गतिविधि को कम करती है, पेप्सिनोजेन के निर्माण को रोकती है और बलगम के स्राव को बढ़ाती है। एल्युमिनियम हाइड्रॉक्साइड का एक ग्राम पीएच = 4.0 के लिए 250 मिलीलीटर डेसीनॉर्मल हाइड्रोक्लोरिक एसिड को बेअसर कर देता है। इसके अलावा, दवा का एक कसैला, आवरण और सोखना प्रभाव होता है। दुष्प्रभाव: सभी रोगी दवा के कसैले प्रभाव को अच्छी तरह से सहन नहीं करते हैं, जो मतली से प्रकट हो सकता है, एल्यूमीनियम की तैयारी कब्ज के साथ होती है, इसलिए एल्यूमीनियम युक्त तैयारी मैग्नीशियम की तैयारी के साथ संयुक्त होती है। एल्युमिनियम हाइड्रॉक्साइड शरीर से फॉस्फेट के उत्सर्जन को बढ़ावा देता है। गैस्ट्रिक जूस (हाइड्रोक्लोरिक एसिड) के बढ़े हुए स्राव के साथ रोगों के लिए दवा का संकेत दिया जाता है: अल्सर, गैस्ट्रिटिस, गैस्ट्रोडोडोडेनाइटिस, फूड पॉइज़निंग, पेट फूलना। 4% जलीय निलंबन के रूप में मौखिक रूप से एल्यूमीनियम हाइड्रॉक्साइड असाइन करें, प्रति रिसेप्शन 1-2 चम्मच (दिन में 4-6 बार)

मैग्नीशियम ऑक्साइड (Magnesii oxydum; पाउडर, जेल, सस्पेंशन) - जले हुए मैग्नेशिया - एक मजबूत एंटासिड, एल्यूमीनियम हाइड्रॉक्साइड की तुलना में अधिक सक्रिय, तेजी से, लंबे समय तक कार्य करता है और इसका रेचक प्रभाव होता है। इनमें से प्रत्येक एंटासिड के फायदे और नुकसान दोनों हैं। इस संबंध में, उनके संयोजन का उपयोग किया जाता है। एक विशेष संतुलित जेल, मैग्नीशियम ऑक्साइड और डी-सोर्बिटोल के रूप में एल्यूमीनियम हाइड्रॉक्साइड के संयोजन ने वर्तमान में सबसे आम और प्रभावी एंटासिड तैयारी में से एक प्राप्त करना संभव बना दिया - अल्मागेल (अल्मागेल; 170 मिली; दवा को इसका नाम मिला अल-एल्यूमीनियम, मा-मैग्नीशियम, जेल-जेल शब्द)। दवा में एक एंटासिड, सोखना और आवरण प्रभाव होता है। जेल जैसा खुराक रूप श्लेष्म झिल्ली की सतह पर अवयवों के समान वितरण और प्रभाव को लम्बा करने में योगदान देता है। डी-सोर्बिटोल पित्त स्राव और विश्राम को बढ़ावा देता है।

उपयोग के लिए संकेत: गैस्ट्रिक और ग्रहणी संबंधी अल्सर, तीव्र और पुरानी हाइपरसिड गैस्ट्रिटिस, गैस्ट्रोडोडोडेनाइटिस, ग्रासनलीशोथ, भाटा ग्रासनलीशोथ, ज़ोलिंगर-एलिसन सिंड्रोम, गर्भावस्था नाराज़गी, कोलाइटिस, पेट फूलना, आदि। एक दवा अल्मागेल-ए है, जिसमें अतिरिक्त रूप से अल्मागेल एनेस्थेज़िन होता है। यह भी जोड़ा जाता है, जो दोनों को स्थानीय संवेदनाहारी प्रभाव देता है और गैस्ट्रिन के स्राव को दबा देता है।

अल्मागेल आमतौर पर भोजन से 30-60 मिनट पहले और भोजन के एक घंटे के भीतर भी प्रयोग किया जाता है। प्रक्रिया के स्थानीयकरण, गैस्ट्रिक रस की अम्लता आदि के आधार पर दवा को व्यक्तिगत रूप से निर्धारित किया जाता है। अल्मागेल के समान तैयारी: - गैस्ट्रोजेल; - फॉस्फालुगेल में पेक्टिन और अगर-अगर के एल्यूमीनियम फॉस्फेट और कोलाइडल जैल होते हैं, जो विषाक्त पदार्थों और गैसों के साथ-साथ बैक्टीरिया को बांधते और अवशोषित करते हैं, पेप्सिन की गतिविधि को कम करते हैं; - मेगालैक; - मिलांटा में एल्युमिनियम हाइड्रॉक्साइड, मैग्नीशियम ऑक्साइड और सिमेथिकोन होता है; - गैस्टल - गोलियां, जिनमें शामिल हैं: 450 मिलीग्राम एल्यूमीनियम हाइड्रॉक्साइड - मैग्नीशियम कार्बोनेट जेल, 300 मिलीग्राम मैग्नीशियम हाइड्रॉक्साइड।

वर्तमान में, एंटासिड्स के समूह की सबसे लोकप्रिय दवा मालॉक्स (Maalox) दवा है। दवा की संरचना में एल्यूमीनियम हाइड्रॉक्साइड और मैग्नीशियम ऑक्साइड शामिल हैं। Maalox निलंबन और गोलियों के रूप में उपलब्ध है; Maalox निलंबन के 5 मिलीलीटर में 225 मिलीग्राम एल्यूमीनियम हाइड्रॉक्साइड, 200 मिलीग्राम मैग्नीशियम ऑक्साइड होता है और हाइड्रोक्लोरिक एसिड के 13.5 मिमीोल को बेअसर करता है; गोलियों में 400 मिलीग्राम एल्यूमीनियम हाइड्रॉक्साइड और मैग्नीशियम ऑक्साइड होते हैं, इसलिए उनमें उच्चतम एसिड-बेअसर गतिविधि (हाइड्रोक्लोरिक एसिड के 18 मिमी तक) होती है। Maalox-70 और भी अधिक सक्रिय है (- 35 mmol हाइड्रोक्लोरिक एसिड तक)।

दवा को गैस्ट्रिटिस, ग्रहणीशोथ, पेट और ग्रहणी के पेप्टिक अल्सर, भाटा ग्रासनलीशोथ के लिए संकेत दिया गया है।

एसिड-पेप्टिक क्रिया से गैस्ट्रिक म्यूकोसा की रक्षा करने वाली दवाएं और सुधारात्मक प्रक्रियाओं में सुधार

1. बिस्मथ की तैयारी (विकलिन, विकार, डी-नोल)।

2. वेंटर।

3. प्रोस्टाग्लैंडीन की तैयारी।

4. डालर्जिन।

पेप्टिक अल्सर के रोगियों के उपचार में बिस्मथ की तैयारी का उपयोग कसैले और एंटीसेप्टिक्स के रूप में किया जाता है। सबसे अधिक बार, ये संयुक्त गोलियां होती हैं - विकलिन (बिस्मथ बेसिक नाइट्रेट, सोडियम बाइकार्बोनेट, कैलमस राइज़ोम पाउडर, बकथॉर्न छाल, रुटिन और क्विलिन)। हाल के वर्षों में, चिकित्सा पद्धति में ऐसी दवाएं शामिल हैं जो श्लेष्म झिल्ली को एसिड-पेप्टिक क्रिया से अधिक मजबूती से बचाती हैं। ये दूसरी पीढ़ी के बिस्मथ की कोलाइडल तैयारी हैं, जिनमें से एक है डी-नोल (डी-नोल; 3-पोटेशियम डाइकिट्रेट बिस्मथेट; प्रत्येक टैबलेट में 120 मिलीग्राम कोलाइडल बिस्मथ सबसिट्रेट होता है)। यह दवा श्लेष्मा झिल्ली को ढक लेती है, जिससे उस पर एक सुरक्षात्मक कोलाइड-प्रोटीन परत बन जाती है। इसका एंटासिड प्रभाव नहीं होता है, लेकिन पेप्सिन को बांधकर एंटीपेप्टिक गतिविधि प्रदर्शित करता है। दवा में एक रोगाणुरोधी प्रभाव भी होता है, यह बिस्मथ युक्त एंटासिड की तुलना में बहुत अधिक प्रभावी होता है जो श्लेष्म झिल्ली के प्रतिरोध को बढ़ाता है। डी-नोल को एंटासिड के साथ नहीं जोड़ा जा सकता है। अल्सर के किसी भी स्थानीयकरण के लिए दवा का उपयोग किया जाता है, यह अत्यधिक प्रभावी है: गैस्ट्रिक और ग्रहणी संबंधी अल्सर जो लंबे समय तक निशान नहीं करते हैं; धूम्रपान करने वालों में पेप्टिक अल्सर; पेप्टिक अल्सर की पुनरावृत्ति की रोकथाम; जीर्ण जठरशोथ।

भोजन से आधे घंटे पहले 1 गोली दिन में तीन बार और सोते समय 1 गोली दें। गंभीर गुर्दे की विफलता में डी-नोल को contraindicated है।

वेंटर (सुक्रालफेट; टैब में। 0.5) सुक्रोज ऑक्टासल्फेट का मूल एल्यूमीनियम नमक है। एंटीअल्सर क्रिया मृत ऊतक प्रोटीन को जटिल परिसरों में बांधने पर आधारित होती है जो एक मजबूत अवरोध बनाते हैं। गैस्ट्रिक रस स्थानीय रूप से बेअसर होता है, पेप्सिन की क्रिया धीमी हो जाती है, दवा पित्त एसिड को भी अवशोषित करती है। अल्सर की साइट पर, दवा छह घंटे के लिए तय की जाती है। वेंटर और डी-नोल तीन सप्ताह के बाद ग्रहणी संबंधी अल्सर के निशान पैदा करते हैं। Sucralfate का उपयोग भोजन से पहले दिन में 1.0 चार बार और सोते समय भी किया जाता है। दुष्प्रभाव: कब्ज, शुष्क मुँह।

सोलकोसेरिल मवेशियों के खून से प्रोटीन मुक्त अर्क है। हाइपोक्सिया और नेक्रोसिस से ऊतकों की रक्षा करता है। इसका उपयोग किसी भी स्थानीयकरण के ट्राफिक अल्सर के लिए किया जाता है। अल्सर ठीक होने तक, दिन में 2-3 बार, अंतःशिरा और इंट्रामस्क्युलर रूप से 2 मिलीलीटर लगाएं।

प्रोस्टाग्लैंडीन की तैयारी: मिसोप्रोस्टोल (साइटोटेक), आदि। इन दवाओं की कार्रवाई के तहत, गैस्ट्रिक रस की अम्लता कम हो जाती है, पेट और आंतों की गतिशीलता बढ़ जाती है, और पेट में अल्सरेटिव जगह पर अनुकूल प्रभाव निर्धारित होता है। दवाओं में एक पुनर्योजी, हाइपोएसिड (बलगम के गठन को बढ़ाकर), हाइपोटेंशन प्रभाव भी होता है। मिसोप्रोस्टोल (मिसोप्रोस्टोल; टैब में। 0.0002) प्रोस्टाग्लैंडीन E2 की तैयारी है, जो पौधों की सामग्री से प्राप्त की जाती है। समानार्थी - साइटटेक। प्रोस्टाग्लैंडीन की तैयारी तीव्र और पुरानी गैस्ट्रिक और ग्रहणी संबंधी अल्सर के लिए संकेतित है। साइड इफेक्ट: क्षणिक दस्त, हल्की मतली, सिरदर्द, पेट दर्द।

Dalargin (Dalarginum; amps और शीशियों में, 0.001 प्रत्येक) एक पेप्टाइड दवा है जो गैस्ट्रिक और ग्रहणी संबंधी अल्सर के उपचार को बढ़ावा देती है, गैस्ट्रिक रस की अम्लता को कम करती है, और इसका एक काल्पनिक प्रभाव होता है। पेट और ग्रहणी के पेप्टिक अल्सर के तेज होने के लिए दवा का संकेत दिया गया है।