मायोकार्डियल इंफार्क्शन: कारण, पहले संकेत, सहायता, चिकित्सा, पुनर्वास। वीडियो: दिल के दौरे के निदान और वर्गीकरण पर व्याख्यान

तीव्र रोधगलन एक गंभीर, खतरनाक रोग स्थिति है जो इस्किमिया (हृदय की मांसपेशियों की दीर्घकालिक परिसंचरण गड़बड़ी) से उत्पन्न होती है। यह ऊतकों के परिगलन (परिगलन) की उपस्थिति की विशेषता है। अधिक बार, हृदय के बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम को नुकसान का निदान किया जाता है।

यह बीमारी देश की वयस्क आबादी में विकलांगता और मृत्यु के प्रमुख कारणों की सूची में शामिल है। सबसे खतरनाक मैक्रोफोकल (व्यापक) रोधगलन है। इस रूप में, हमले के एक घंटे के भीतर मौत हो जाती है। रोग के एक छोटे-फोकल रूप के साथ, पूरी तरह से ठीक होने की संभावना बहुत अधिक होती है।

दिल के दौरे के विकास का मुख्य कारण थ्रोम्बस द्वारा एक बड़ी कोरोनरी वाहिका का अवरोध है। इसके अलावा, लगातार कारणों में एक तेज ऐंठन, गंभीर हाइपोथर्मिया या रासायनिक और विषाक्त पदार्थों के संपर्क में आने के कारण कोरोनरी धमनियों का संकुचन शामिल है।

तीव्र रोधगलन कैसे प्रकट होता है, आपातकालीन देखभाल क्या है, इस बीमारी के परिणाम क्या हैं? उपचार के बाद किन लोक उपचारों का उपयोग करने की सलाह दी जाती है? इसके बारे में बात करते हैं:

तीव्र दिल का दौरा - लक्षण

पैथोलॉजिकल प्रक्रिया धीरे-धीरे विकसित होती है और इसकी कई मुख्य अवधियाँ होती हैं, जिनमें से प्रत्येक को कुछ संकेतों की विशेषता होती है। आइए प्रत्येक अवधि पर एक त्वरित नज़र डालें:

पूर्व-रोधगलन। यह अवधि की अलग-अलग डिग्री में भिन्न होता है - कई मिनटों से लेकर कई महीनों तक। इस अवधि के दौरान, एनजाइना के हमलों की लगातार घटना होती है, जिसमें स्पष्ट तीव्रता होती है।

मसालेदार। इस अवधि के दौरान, इस्किमिया होता है, हृदय की मांसपेशियों का परिगलन विकसित होता है। विशिष्ट या असामान्य हो सकता है। विशेष रूप से, तीव्र अवधि का दर्द संस्करण विशिष्ट है और अधिकांश मामलों (90%) में देखा जाता है।

[यू] तीव्र अवधि कुछ लक्षणों के साथ होती है: [यू]

हृदय के क्षेत्र में दर्द होता है, जो दबाता है, जलता है, या फट जाता है या निचोड़ता है। हमले की निरंतरता के साथ, दर्द तेज हो जाता है, बाएं कंधे, कॉलरबोन और कंधे के ब्लेड के क्षेत्र में फैलता है। निचले जबड़े के बाईं ओर महसूस किया जा सकता है।

हमला अल्पकालिक हो सकता है, और कई दिनों तक चल सकता है। अधिकतर यह कई घंटों तक रहता है। दर्द की एक विशिष्ट विशेषता इसके और तनाव या शारीरिक गतिविधि के बीच संबंध की कमी है (उदाहरण के लिए, कोरोनरी रोग में)।

हालांकि, यह हृदय की सामान्य दवाओं वैलिडोल और नाइट्रोग्लिसरीन द्वारा अवरुद्ध नहीं है। इसके विपरीत दवा लेने के बाद दर्द बढ़ता ही जाता है। दिल के दौरे में यह दौरा दूसरे दिल के दौरे से अलग होता है, जैसे एनजाइना पेक्टोरिस।

गंभीर दर्द के अलावा, एक तीव्र दिल का दौरा रक्तचाप में कमी, चक्कर आना और कभी-कभी चेतना के नुकसान के साथ होता है। सांस लेने में समस्या देखी जाती है, मतली, उल्टी हो सकती है। त्वचा पीली पड़ जाती है, ठंडे पसीने से ढक जाती है।

दर्द की गंभीरता मात्रा और क्षेत्र पर निर्भर करती है
हार। उदाहरण के लिए, एक बड़े-फोकल (व्यापक) रोधगलन की विशेषता छोटे-फोकल की तुलना में अधिक गंभीर लक्षण हैं।

यदि हम पाठ्यक्रम के एटिपिकल वेरिएंट के बारे में बात करते हैं, तो इन मामलों में दिल के दौरे के लक्षण ब्रोन्कियल अस्थमा के हमलों के रूप में प्रच्छन्न हो सकते हैं। एब्डोमिनल वैरिएंट एक तीव्र पेट के लक्षणों का कारण बनता है, और अतालता वैरिएंट कार्डियक अतालता आदि के हमले के समान है।

किसी भी मामले में, यदि उपरोक्त लक्षण देखे जाते हैं, तो आपको तुरंत एम्बुलेंस को कॉल करना चाहिए।

तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन से क्या खतरा है, इसके क्या परिणाम हैं?

इस बीमारी के किसी भी चरण में अलग-अलग गंभीरता के परिणाम विकसित हो सकते हैं। वे जल्दी या देर से हो सकते हैं। शुरुआती आमतौर पर हमले के तुरंत बाद दिखाई देते हैं। इसमे शामिल है:

कार्डियोजेनिक झटका, स्थिति के लक्षण जैसे तीव्र हृदय विफलता और, रक्त के थक्कों का निर्माण;
- चालन की गड़बड़ी, साथ ही हृदय ताल की गड़बड़ी;
- बहुत बार वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन विकसित होता है, पेरिकार्डिटिस होता है;
कम लगातार कार्डियक टैम्पोनैड। हृदय की मांसपेशियों की दीवार के संभावित टूटने के कारण यह विकृति विकसित होती है।

दिल का दौरा पड़ने के बाद खतरनाक जटिलताएं भी सामने आ सकती हैं। वे आम तौर पर एक सबस्यूट कोर्स के दौरान या रोधगलन के बाद की अवधि में होते हैं - एक हमले के कुछ हफ्तों के बाद। देर से जटिलताओं में शामिल हैं:

पोस्ट-इंफार्क्शन सिंड्रोम (ड्रेसलर सिंड्रोम);
- पुरानी दिल की विफलता।
- हृदय धमनीविस्फार और संभावित थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं;

तीव्र रोधगलन - आपातकालीन देखभाल

अगर दिल का दौरा पड़ने का संदेह है, तो आपातकालीन चिकित्सा ध्यान देने की आवश्यकता है। तो अभी कॉल करें! डॉक्टर के आने से पहले खिड़कियां, वेंट खोल दें, ताकि ताजी हवा कमरे में प्रवेश करे।

रोगी को आधा बैठाकर लिटा दें। अपनी पीठ के नीचे एक बड़ा तकिया लगाएं। उसका सिर थोड़ा ऊपर उठा हुआ होना चाहिए।

कॉलर को खोलें, आंदोलन को प्रतिबंधित करने वाले टाई को हटा दें। रोगी को एस्पिरिन (एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड) की गोली दें। गंभीर दर्द के लिए, एनेस्थेटिक दवा दें, जैसे एनालजिन या बरालगिन। आप छाती क्षेत्र पर सरसों का प्लास्टर लगा सकते हैं।

यदि कार्डियक अरेस्ट होता है, तो जितनी जल्दी हो सके अप्रत्यक्ष हृदय की मालिश करें, रोगी को कृत्रिम श्वसन दें।

ऐसा करने के लिए, रोगी को एक सपाट, सख्त सतह पर लिटा दें। उसके सिर को पीछे झुकाएं। अपने हाथों की हथेलियों से उरोस्थि पर चार तेज दबाव और एक सांस लें। फिर चार क्लिक और एक सांस, आदि। आप इन पुनर्वसन तकनीकों के उपयोग के बारे में वेबसाइट पर अधिक जान सकते हैं।

घरेलू तीव्र रोधगलन - अपनी मदद स्वयं करें:

अगर हमला घर पर हुआ और आसपास कोई नहीं था, तो तुरंत एक एम्बुलेंस को कॉल करें। उसके बाद, आपको खिड़कियां खोलने, दर्द निवारक लेने और आधे बैठने की स्थिति में बिस्तर पर लेटने की जरूरत है। सामने के दरवाजे को खुला छोड़ देना चाहिए। यह डॉक्टरों को चेतना खोने की स्थिति में अपार्टमेंट में प्रवेश करने में मदद करेगा।

आगे का इलाज एक अस्पताल में किया जाता है। मरीज को कार्डियक इंटेंसिव केयर यूनिट में रखा गया है।

दिल का दौरा पड़ने के बाद लोक उपचार

कुचल वेलेरियन जड़ों, मदरवार्ट हर्ब, मार्श कडवीड की समान मात्रा मिलाएं और औषधीय पौधे एस्ट्रैगलस का भी उपयोग करें। उतनी ही संख्या में बारीक तोड़ी हुई मेंहदी की टहनी, गेंदे के फूल और तिपतिया घास डालें। पाउडर में समान मात्रा में सफेद विलो छाल मिलाएं। सब कुछ मिला लें।

मिश्रण के एक अधूरे चम्मच के साथ उबलते पानी (300 मिली) डालें। थर्मस में पकाना बेहतर है। आसव लगभग 6 घंटे में तैयार हो जाएगा। इसे फ़िल्टर किया जाना चाहिए, जिसके बाद आप दिन में कई बार एक चौथाई कप ले सकते हैं। उत्पाद लेने से पहले थोड़ा गरम किया जाता है।

सूखे हॉर्स चेस्टनट फूल, मदरवार्ट ग्रास, कॉर्न स्टिग्मास को बराबर मात्रा में मिलाएं। समान मात्रा में अर्निका पुष्पक्रम, लैवेंडर जड़ी बूटी, कोल्टसफ़ूट के पत्ते और गाउटवीड जोड़ें। पिसी हुई सौंफ फल डालें। मिश्रण का 1 चम्मच 200 मिलीलीटर उबलते पानी में डालें। यदि आप थर्मस में पकाते हैं, तो हीलिंग एजेंट 4 घंटे में तैयार हो जाएगा। भोजन से एक घंटे पहले इसे छानना और एक चौथाई कप पीना सुनिश्चित करें।

तीव्र रोधगलन - एक संचलन विकार के कारण हृदय की मांसपेशियों के एक हिस्से का परिगलन। दिल का दौरा वयस्क आबादी में विकलांगता और मृत्यु के प्रमुख कारणों में से एक है।

हृदय की संवहनी अपर्याप्तता के कारण और तंत्र

दिल के काम की विशेषताएं - मायोकार्डियम के निरंतर संकुचन - इसकी कोशिकाओं में चयापचय प्रक्रियाओं का एक उच्च स्तर, ऑक्सीजन और पोषक तत्वों की एक बड़ी खपत का कारण बनता है। गतिविधि के इस तरीके के लिए अत्यधिक ऑक्सीजन युक्त (ऑक्सीजन युक्त) रक्त के निर्बाध प्रवाह की आवश्यकता होती है, जो कोरोनरी (कोरोनरी) धमनियों के रूप में महाधमनी से शुरू होने वाले हृदय वाहिकाओं के एक व्यापक नेटवर्क द्वारा प्रदान किया जाता है।

हृदय की मांसपेशियों की प्रभावशीलता का उल्टा पक्ष ऑक्सीजन भुखमरी के प्रति इसकी उच्च संवेदनशीलता है। कुपोषण के मामले में, मायोकार्डियम में पैथोलॉजिकल घटनाएं विकसित होती हैं, जो बहुत जल्दी अपरिवर्तनीय हो जाती हैं।

यदि रक्त प्रवाह की कमी महत्वपूर्ण नहीं है, तो हृदय की मांसपेशियों के क्षेत्र का प्रतिवर्ती इस्किमिया (एनीमिया) होता है, जो उरोस्थि के पीछे एनजाइना पेक्टोरिस दर्द से प्रकट होता है। एक निश्चित क्षेत्र में रक्त के प्रवाह की पूर्ण समाप्ति के साथ, रोग प्रक्रियाओं का एक झरना विकसित होता है - विषाक्त चयापचय उत्पादों का एक संचय होता है जो उत्सर्जित नहीं होते हैं, आंतरिक ऊर्जा भंडार का उपयोग करके एनारोबिक (ऑक्सीजन मुक्त) मोड में संक्रमण कोशिकाओं।

ऊर्जा वाहक (ग्लूकोज और एटीपी) के अपने भंडार बहुत जल्दी (लगभग 20 मिनट में) समाप्त हो जाते हैं, और हृदय की मांसपेशियों का रक्तहीन भाग मर जाता है। यह मायोकार्डियल रोधगलन है - परिगलन, जिसका आकार पोत के रोड़ा (बड़ी या छोटी शाखा) के स्तर पर निर्भर करता है, इस्किमिया की शुरुआत की दर (रक्त की आपूर्ति के क्रमिक समाप्ति के साथ, आंशिक अनुकूलन संभव है), उम्र रोगी और कई अन्य कारक। उदाहरण के लिए, एक्यूट ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन (हृदय की मांसपेशियों की सभी मोटाई के परिगलन के साथ), जिसमें बहुत गंभीर कोर्स होता है, कोरोनरी वाहिका की एक बड़ी शाखा के रोड़ा (ओवरलैप) के साथ विकसित होता है।

म्योकार्डिअल रोधगलन में हृदय की दीवार का खंड

मायोकार्डियम को बिगड़ा हुआ रक्त की आपूर्ति के कारणों में, पोत के लुमेन का सबसे आम ब्लॉक एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका या थ्रोम्बस है (इन घटनाओं को जोड़ा जा सकता है)। इसके अलावा, शारीरिक (ठंडा) या रासायनिक (जहर, ड्रग्स) कारकों के प्रभाव में कोरोनरी धमनियों का एक तेज ऐंठन संभव है। गंभीर रक्ताल्पता, जिसमें रक्त में हीमोग्लोबिन की मात्रा में तेज कमी होती है, और इसके परिणामस्वरूप, ऑक्सीजन परिवहन करने की क्षमता भी मायोकार्डियल इस्किमिया का कारण बन सकती है। बढ़ी हुई जरूरतों के साथ रक्त की आपूर्ति की असंगति हृदय की मांसपेशियों की तेज अतिवृद्धि के साथ होती है - कार्डियोमायोपैथी।

दिल के दौरे के विकास के लिए पूर्वगामी कारक

तीव्र मायोकार्डियल इस्किमिया के विकास के लिए कुछ रोग और रोग संबंधी स्थितियां जोखिम कारक हैं। इसमे शामिल है:

• मधुमेह।
• हाइपरटोनिक रोग।
• इस्केमिक हृदय रोग (सीएचडी), एनजाइना पेक्टोरिस (विशेष रूप से इसके अस्थिर रूपों) के हमलों से प्रकट होता है।
• कोलेस्ट्रॉल के रक्त स्तर में वृद्धि और लिपोप्रोटीन के कुछ अंश।
• अत्यधिक शरीर का वजन।
• धूम्रपान।
• शराब का सेवन।
• आहार में त्रुटियां (नमक का अधिक सेवन, पशु वसा)।
• कार्डिएक एरिद्मिया।
• लंबे समय तक तनावपूर्ण स्थिति।
• 60 वर्ष से अधिक आयु (हालाँकि हाल के वर्षों में दिल का दौरा पड़ने का "कायाकल्प" हुआ है)।
• पुरुष लिंग (70 साल के बाद, दिल के दौरे के स्तर से पीड़ित पुरुषों और महिलाओं की संख्या बंद)।

इस्केमिक मायोकार्डियल चोट का वर्गीकरण

दिल के दौरे को वर्गीकृत करने के लिए विभिन्न मानदंड हैं। उनमें से कुछ:

• क्षति क्षेत्र के आकार से - बड़े-फोकल और छोटे-फोकल।
• हृदय की मांसपेशियों को नुकसान की गहराई के अनुसार - ट्रांसम्यूरल (हृदय की दीवार की पूरी मोटाई में), इंट्राम्यूरल (दीवार की मोटाई में परिगलन), सबेंडोकार्डियल (आंतरिक परत को नुकसान), सबपिकार्डियल (बाहरी परत)।
• स्थलाकृति के अनुसार - बाएं वेंट्रिकुलर (पूर्वकाल की दीवार, पीछे और पार्श्व की दीवारें, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम), दाएं वेंट्रिकुलर।

20 मिनट से अधिक समय तक चलने वाला दर्द का दौरा दिल के दौरे के नैदानिक ​​​​मानदंडों में से एक है

दिल का दौरा पड़ने के लक्षण

पैथोलॉजिकल प्रक्रिया के विकास में, कई अवधियों को प्रतिष्ठित किया जाता है, जिनमें से प्रत्येक की अपनी अवधि और लक्षण होते हैं।

पूर्व रोधगलन अवधिकुछ मिनटों से लेकर महीनों तक रह सकता है। यह एनजाइना के हमलों में वृद्धि और उनकी तीव्रता में वृद्धि की विशेषता है।

सबसे तीव्र अवधि, जिसमें इस्केमिया और हृदय की मांसपेशियों के परिगलन का विकास होता है, कई घंटों तक रहता है। पाठ्यक्रम का एक विशिष्ट और असामान्य संस्करण हो सकता है।

दर्द, या कोणीय संस्करण, विशिष्ट है (सभी मामलों का लगभग 90%)। यह उच्च तीव्रता, जलन या दबाने के उरोस्थि के पीछे दर्द की विशेषता है, जो बाएं अंगों, जबड़े, गर्दन को विकीर्ण (दे) सकता है। मौत का डर, पसीना आना, चेहरे की त्वचा का झुलसना या लाल होना, सांस लेने में तकलीफ हो सकती है। दर्द की गंभीरता प्रभावित क्षेत्र के आकार पर निर्भर करती है - एक बड़े-फोकल रोधगलन छोटे-फोकल की तुलना में अधिक गंभीर लक्षण पैदा करता है। नाइट्रोग्लिसरीन से दर्द से राहत नहीं मिलती है।

एटिपिकल वेरिएंट दमा के प्रकार के अनुसार आगे बढ़ सकते हैं (ब्रोन्कियल अस्थमा के एक हमले के लक्षण हैं), पेट (एक तीव्र पेट के लक्षणों के साथ), अतालता (कार्डियक अतालता के हमले के रूप में), सेरेब्रल (बिगड़ा हुआ चेतना के साथ, चक्कर आना) , पक्षाघात, दृश्य हानि)।

तीव्र अवधि लगभग 10 दिनों तक चलती है। परिगलन का क्षेत्र अंततः बनता है और सीमांकित होता है, क्षय उत्पादों का अवशोषण और एक निशान का निर्माण शुरू होता है। दर्द सिंड्रोम गायब हो जाता है या कम हो जाता है। संभावित बुखार, हाइपोटेंशन और दिल की विफलता।

अर्धजीर्ण अवधि(लगभग दो महीने) - निशान के गठन और संघनन का चरण। कोई दर्द सिंड्रोम नहीं है, स्थिति में धीरे-धीरे सुधार हो रहा है। इस अवधि में स्वास्थ्य की स्थिति काफी हद तक हृदय की मांसपेशियों में होने वाले परिवर्तनों की प्रकृति और सीमा से निर्धारित होती है।

पश्चात की अवधि, या पुनर्वास (छह महीने तक), दिल के दौरे के नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला संकेतों की अनुपस्थिति की विशेषता है (ईसीजी परिवर्तन बने रहते हैं - वे जीवन भर रहेंगे), हालांकि, इस चरण में, हृदय की विफलता, एनजाइना पेक्टोरिस का विकास और पुन: रोधगलन संभव है।

मायोकार्डियल इंफार्क्शन की जटिलताओं

तीव्र म्योकार्डिअल इस्किमिया, अपने आप में एक गंभीर स्थिति होने के कारण, जटिलताओं के अतिरिक्त और भी अधिक बढ़ सकती है।

सबसे लगातार जटिलताओं:

• दिल की लय गड़बड़ी (पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया, एक्सट्रैसिस्टोल, अलिंद फिब्रिलेशन)। वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन की उपस्थिति के रूप में ऐसी स्थिति उनके फाइब्रिलेशन के संक्रमण के साथ रोगी की मृत्यु का कारण बन सकती है।
• हृदय की विफलता वाहिकाओं के माध्यम से रक्त पंप करने में बाएं वेंट्रिकल की गतिविधि के उल्लंघन से जुड़ी है। यह फुफ्फुसीय एडिमा का कारण बन सकता है, और दबाव में तेज गिरावट और वृक्कीय निस्पंदन की समाप्ति के कारण मृत्यु हो सकती है।
• फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता से निमोनिया, फुफ्फुसीय रोधगलन और मृत्यु हो सकती है।
• कार्डिएक टैम्पोनैड तब हो सकता है जब हृदय की मांसपेशी रोधगलन क्षेत्र में फट जाती है और रक्त पेरिकार्डियल गुहा में फट जाता है। स्थिति जानलेवा है और आपातकालीन देखभाल की आवश्यकता है।
• तीव्र - मायोकार्डियम को व्यापक क्षति के साथ निशान ऊतक के क्षेत्र का उभार। भविष्य में, यह दिल की विफलता के विकास को जन्म दे सकता है।
• थ्रोम्बोएंडोकार्डिटिस दिल की भीतरी सतह पर फाइब्रिन का जमाव है। इसकी टुकड़ी एक स्ट्रोक, मेसेन्टेरिक थ्रॉम्बोसिस (आंतों को खिलाने वाली वाहिका की शाखा को बंद करना), इसके बाद आंत के परिगलन और गुर्दे की क्षति का कारण बन सकती है।
• पोस्टिनफर्क्शन सिंड्रोम दीर्घकालिक जटिलताओं (पेरिकार्डिटिस, प्लुरिसी, आर्थरग्लिया) के लिए आम नाम है।

तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन के कुछ ईसीजी संकेत

दिल का दौरा पड़ने का निदान

दिल के दौरे के निदान में, एनामनेसिस डेटा (बीमारी और पिछले जीवन की परिस्थितियों, रोगी और उसके रिश्तेदारों के साक्षात्कार से पता चला), प्रयोगशाला और अनुसंधान के साधन तरीके महत्वपूर्ण हैं।

अनामनेसिस

अलग-अलग आवृत्ति और तीव्रता के उरोस्थि के पीछे दर्द के मौजूदा हमले, जोखिम कारक (धूम्रपान, तनाव, पुरानी बीमारियां) स्पष्ट किए जा रहे हैं। जांच करने पर, अतिरिक्त वजन, बढ़े हुए दबाव के अप्रत्यक्ष संकेत (चेहरे पर केशिका नेटवर्क), आदि की पहचान करना संभव है। 20 मिनट से अधिक समय तक रहने वाले रेट्रोस्टर्नल दर्द को दिल के दौरे के नैदानिक ​​​​मानदंडों में से एक माना जाता है।

प्रयोगशाला के तरीके

दिल के दौरे के लिए प्रयोगशाला अनुसंधान विधियों से निम्नलिखित परिवर्तन सामने आते हैं:

• रक्त क्लिनिक। ल्यूकोसाइटोसिस (ल्यूकोसाइट्स की संख्या में वृद्धि), ईएसआर में वृद्धि।
• रक्त की जैव रसायन। एएलटी, एएसटी, एलडीएच, क्रिएटिन किनेज, मायोग्लोबिन एंजाइम की गतिविधि में वृद्धि, जो हृदय की मांसपेशियों को नुकसान का सूचक है। इलेक्ट्रोलाइट्स, आयरन के स्तर में संभावित परिवर्तन।

वाद्य अनुसंधान के तरीके

• ईसीजी - दिल का दौरा पड़ने के लक्षण (नकारात्मक टी तरंग, पैथोलॉजिकल क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स, आदि)। अलग-अलग लीड्स में कार्डियोग्राम को हटाने से नेक्रोटिक फ़ोकस के स्थानीयकरण को निर्धारित करने में मदद मिलती है (उदाहरण के लिए, बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल या पीछे की दीवार, आदि)।
• इकोसीजी प्रभावित वेंट्रिकल की सिकुड़न का एक स्थानीय (सीमित) उल्लंघन है।
• कोरोनरी एंजियोग्राफी - मायोकार्डियम को पोषित करने वाले पोत के संकुचन या ओवरलैप का पता चला। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि इस शोध पद्धति को करते समय, इसका उपयोग सहायता प्रदान करने के लिए भी किया जा सकता है (उसी कैथेटर के माध्यम से एक कंट्रास्ट एजेंट लगाने के बाद, एक दवा को पोत में इंजेक्ट किया जाता है या एक स्टेंट विस्तारक स्थापित किया जाता है)।

मायोकार्डियल रोधगलन के लिए कोरोनरी एंजियोग्राफी

मायोकार्डियल रोधगलन का उपचार

आपातकालीन देखभाल (सीधे दर्द के दौरे के दौरान और फिर एक विशेष क्लिनिक में की जाती है):

• रोगी को पूर्ण आराम प्रदान करना।
• जीभ के नीचे (जीभ के नीचे) नाइट्रोग्लिसरीन और कोरवालोल अंदर देना।
• कार्डियक इंटेंसिव केयर यूनिट में आगे के उपचार के लिए तत्काल परिवहन (अधिमानतः एक विशेष गहन देखभाल वाहन पर)।

सर्जिकल उपचार दिल के दौरे में मदद करने के आधुनिक तरीकों में से एक है।

विशिष्ट उपचार

• दर्द सिंड्रोम से राहत (मादक दर्दनाशक दवाओं और न्यूरोलेप्टिक्स का उपयोग किया जाता है)।
• विशेष थ्रोम्बोलाइटिक एजेंटों (स्ट्रेप्टेज़, कैबिकिनेज़) को पेश करके कोरोनरी वाहिका में स्थित थ्रोम्बस का विघटन। विधि बहुत प्रभावी है, लेकिन एक सीमित समय है - हमले के बाद पहले घंटे के भीतर सहायता प्रदान की जानी चाहिए, भविष्य में मायोकार्डियल द्रव्यमान का प्रतिशत तेजी से गिर रहा है।
• एंटीरैडमिक दवाएं।
• हृदय की मांसपेशियों में चयापचय प्रक्रियाओं में सुधार।
• हृदय पर काम का बोझ कम करने के लिए रक्त की मात्रा कम करना।
• उपचार के सर्जिकल तरीके - कोरोनरी वाहिकाओं की बैलून एंजियोप्लास्टी, एक स्टेंट (ट्यूबलर स्ट्रट) की शुरूआत, कोरोनरी आर्टरी बाईपास ग्राफ्टिंग (क्षतिग्रस्त पोत को शंट लगाकर बाईपास रक्त प्रवाह प्रदान करना)।
• रक्त के थक्के को कम करने और घनास्त्रता को रोकने के लिए एंटीकोआगुलंट्स (हेपरिन, एस्पिरिन)।

दिल का दौरा पड़ने का पूर्वानुमान हमेशा गंभीर होता है और प्रभावित मायोकार्डियम की मात्रा पर निर्भर करता है, नेक्रोटिक फोकस का स्थानीयकरण (उदाहरण के लिए, यदि हृदय चालन प्रणाली क्षति के क्षेत्र में शामिल है, तो रोग का निदान बिगड़ जाता है), रोगी की आयु, सहवर्ती रोग, उपचार की समयबद्धता, जटिलताओं की उपस्थिति आदि। अवशिष्ट प्रभावों का प्रतिशत और विकलांगता की घटना।

तीव्र अवधि बीतने के बाद, रोगियों को तनाव के स्तर में क्रमिक वृद्धि के साथ पुनर्वास दिखाया जाता है। भविष्य में, चिकित्सा पर्यवेक्षण, एंटीजाइनल दवाओं का रोगनिरोधी प्रशासन आवश्यक है।

दिल के दौरे की रोकथाम बुरी आदतों की अस्वीकृति है, अतिरिक्त वजन के खिलाफ लड़ाई, एक तर्कसंगत आहार, काम और आराम, एनजाइना दर्द की उपस्थिति का समय पर उपचार।

रिचर्ड सी। पास्टर्नक, यूजीन ब्रौनवाल्ड, जोसेफ एस। अल्परट

मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन पश्चिमी देशों में सबसे आम बीमारियों में से एक है। संयुक्त राज्य अमेरिका में, हर साल लगभग 1.5 मिलियन लोग मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन से पीड़ित होते हैं। तीव्र रोधगलन में, लगभग 35% रोगियों की मृत्यु हो जाती है, और उनमें से आधे से अधिक अस्पताल पहुंचने से पहले ही मर जाते हैं। अन्य 15-20% रोगी, जिनके पास म्योकार्डिअल रोधगलन का तीव्र चरण था, पहले वर्ष के भीतर मर जाते हैं। जिन लोगों को 10 साल बाद भी म्योकार्डिअल रोधगलन हुआ है, उनमें मृत्यु दर में वृद्धि का जोखिम उसी उम्र के लोगों की तुलना में 3.5 गुना अधिक है, लेकिन रोधगलन के इतिहास के बिना।

नैदानिक ​​तस्वीर

सबसे अधिक बार, तीव्र रोधगलन वाले रोगी दर्द की शिकायत करते हैं। कुछ रोगियों में यह इतना गंभीर होता है कि वे इसे अब तक का सबसे गंभीर दर्द बताते हैं (अध्याय 4)। मैं भारी, निचोड़ने वाला, फटने वाला दर्द आमतौर पर छाती की गहराई में होता है और सामान्य एनजाइना के हमलों जैसा दिखता है, लेकिन अधिक तीव्र और लंबे समय तक। विशिष्ट मामलों में, छाती के मध्य भाग में और / या अधिजठर क्षेत्र में दर्द महसूस होता है। लगभग 30% रोगियों में, यह ऊपरी अंगों तक फैलता है, कम अक्सर पेट, पीठ, निचले जबड़े और गर्दन पर कब्जा करता है। दर्द सिर के पिछले हिस्से तक भी फैल सकता है, लेकिन नाभि के नीचे कभी नहीं। ऐसे मामले जहां दर्द xiphoid प्रक्रिया के नीचे स्थानीयकृत होता है, या जब रोगी स्वयं दिल के दौरे के साथ दर्द के संबंध से इनकार करते हैं, गलत निदान करने के कारण होते हैं।

दर्द अक्सर कमजोरी, पसीना, मतली, उल्टी, चक्कर आना, आंदोलन के साथ होता है। अप्रिय उत्तेजना आमतौर पर आराम से दिखाई देती है, अधिकतर सुबह में। यदि व्यायाम के दौरान दर्द शुरू होता है, तो एनजाइना के हमले के विपरीत, यह आमतौर पर रुकने के बाद गायब नहीं होता है।

हालांकि, दर्द हमेशा मौजूद नहीं होता है। लगभग 15-20%, और जाहिर तौर पर तीव्र रोधगलन वाले रोगियों का एक बड़ा प्रतिशत भी दर्द रहित होता है, और ऐसे रोगी चिकित्सा सहायता बिल्कुल नहीं ले सकते हैं। अधिक बार, दर्द रहित मायोकार्डियल रोधगलन मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों के साथ-साथ बुजुर्गों में भी दर्ज किया जाता है। बुजुर्ग मरीजों में, मायोकार्डियल इंफार्क्शन सांस की तकलीफ की अचानक शुरुआत से प्रकट होता है, जो फुफ्फुसीय edema में बदल सकता है। अन्य मामलों में, म्योकार्डिअल रोधगलन, दोनों दर्दनाक और दर्द रहित, चेतना के अचानक नुकसान, गंभीर कमजोरी की भावना, अतालता की घटना, या रक्तचाप में बस एक अकथनीय तेज कमी की विशेषता है।

शारीरिक परीक्षा

कई मामलों में मरीजों में सीने में दर्द का रिएक्शन हावी हो जाता है। वे बेचैन, उत्तेजित हैं, बिस्तर पर हिलने-डुलने, छटपटाने और खींचने से दर्द को दूर करने की कोशिश कर रहे हैं, सांस की तकलीफ या उल्टी करने की कोशिश कर रहे हैं। अन्यथा, रोगी एनजाइना पेक्टोरिस के हमले के दौरान व्यवहार करते हैं। दर्द के फिर से शुरू होने के डर से वे एक स्थिर स्थिति में आ जाते हैं। पीलापन, पसीना, और ठंडे अंग अक्सर देखे जाते हैं। रेट्रोस्टर्नल दर्द 30 मिनट से अधिक समय तक रहता है, और देखा गया पसीना तीव्र रोधगलन की उच्च संभावना का संकेत देता है। इस तथ्य के बावजूद कि कई रोगियों में नाड़ी और रक्तचाप सामान्य सीमा के भीतर रहते हैं, लगभग 25% पूर्वकाल रोधगलन वाले रोगियों में सहानुभूति तंत्रिका तंत्र (टैचीकार्डिया और / या उच्च रक्तचाप) की अतिसक्रियता की अभिव्यक्तियाँ होती हैं, और लगभग 50% रोगी अवर रोधगलन के साथ सहानुभूति तंत्रिका तंत्र (ब्रैडीकार्डिया और / या हाइपोटेंशन) के बढ़े हुए स्वर के संकेत हैं।

प्रीकोर्डियल क्षेत्र आमतौर पर नहीं बदला जाता है। एपेक्स बीट का टटोलना मुश्किल हो सकता है। पूर्वकाल म्योकार्डिअल रोधगलन वाले लगभग 25% रोगियों में, रोग के पहले दिनों के दौरान, पेरियापिकल क्षेत्र में एक परिवर्तित सिस्टोलिक स्पंदन पाया जाता है, जो जल्द ही गायब हो सकता है। बाएं वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन के अन्य भौतिक लक्षण जो तीव्र रोधगलन में हो सकते हैं, आवृत्ति के अवरोही क्रम में, इस प्रकार हैं: IV (S4) या III (S3) दिल की आवाज़, दबी हुई दिल की आवाज़, और, शायद ही कभी, दूसरे का विरोधाभासी विभाजन स्वर (अध्याय 177)।

हृदय के शीर्ष पर क्षणिक सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, जो मुख्य रूप से पैपिलरी मांसपेशियों की शिथिलता के कारण बाएं एट्रियोवेंट्रिकुलर वाल्व (माइट्रल अपर्याप्तता) की माध्यमिक अपर्याप्तता के परिणामस्वरूप होती है, एक मध्यम या देर से सिस्टोलिक चरित्र होता है। ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन वाले कई रोगियों में सुनते समय, कभी-कभी पेरिकार्डियल घर्षण रगड़ सुनाई देती है। दाएं वेंट्रिकुलर इंफार्क्शन वाले मरीजों को अक्सर सामान्य कार्डियक आउटपुट के बावजूद, डिस्टेंडेड जुगुलर नसों के स्पंदन और कैरोटीड धमनियों पर नाड़ी की मात्रा में कमी का अनुभव होता है। तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन के पहले सप्ताह में, शरीर के तापमान में 38 ° C तक की वृद्धि संभव है, लेकिन यदि शरीर का तापमान 38 ° C से अधिक हो जाता है, तो इसके बढ़ने के अन्य कारणों की तलाश की जानी चाहिए। धमनी दाब का मान व्यापक रूप से भिन्न होता है। ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन वाले अधिकांश रोगियों में, सिस्टोलिक रक्तचाप 10-15 मिमी एचजी तक कम हो जाता है। कला। मूल स्तर से।

प्रयोगशाला अनुसंधान

रोधगलन के निदान की पुष्टि करने के लिए, निम्नलिखित प्रयोगशाला मापदंडों का उपयोग किया जाता है: 1) ऊतक परिगलन और भड़काऊ प्रतिक्रिया के गैर-विशिष्ट संकेतक; 2) इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम डेटा; 3) रक्त सीरम एंजाइमों के स्तर में परिवर्तन के परिणाम।

म्योकार्डिअल क्षति के जवाब में शरीर की गैर-विशिष्ट प्रतिक्रियाशीलता की अभिव्यक्ति पॉलीमॉर्फिक सेल ल्यूकोसाइटोसिस है, जो कि कोणीय दर्द की शुरुआत के कुछ घंटों के भीतर होती है, 3-7 दिनों तक बनी रहती है और अक्सर 12-15 109/l के मान तक पहुंच जाती है। . ESR रक्त में ल्यूकोसाइट्स की संख्या के रूप में तेजी से नहीं बढ़ता है, पहले सप्ताह के दौरान चरम पर पहुंच जाता है और कभी-कभी 1-2 सप्ताह तक बढ़ा रहता है।

तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अभिव्यक्तियों को चैप में विस्तार से वर्णित किया गया है। 178. हालांकि ईसीजी परिवर्तन और मायोकार्डिअल क्षति की डिग्री के बीच हमेशा एक स्पष्ट संबंध नहीं होता है, असामान्य क्यू लहर की उपस्थिति या आर लहर के गायब होने से आमतौर पर उच्च संभाव्यता के साथ ट्रांसमुरल मायोकार्डियल इंफार्क्शन का निदान करना संभव हो जाता है। गैर-ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन की उपस्थिति उन मामलों में इंगित की जाती है जहां एसटी खंड में केवल क्षणिक परिवर्तन और टी तरंग में लगातार परिवर्तन ईसीजी पर पाए जाते हैं। हालांकि, ये परिवर्तन बहुत परिवर्तनशील और गैर-विशिष्ट हैं और इसलिए एक आधार के रूप में काम नहीं कर सकते हैं तीव्र रोधगलन का निदान इस संबंध में, तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन के निदान के लिए एक तर्कसंगत नामकरण को क्यू वेव या एसटी-टी तरंगों में परिवर्तन की उपस्थिति के आधार पर बाद वाले को ट्रांसम्यूरल और गैर-ट्रांसम्यूरल में अलग करना चाहिए।

मट्ठा एंजाइम

तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन के दौरान परिगलित, हृदय की मांसपेशी रक्त में बड़ी मात्रा में एंजाइम जारी करती है। विभिन्न विशिष्ट एंजाइमों की रिहाई की दर समान नहीं है। समय के साथ रक्त में एंजाइमों के स्तर में परिवर्तन महान नैदानिक ​​महत्व का है। तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन का निदान करने के लिए आमतौर पर उपयोग किए जाने वाले एंजाइमों की एकाग्रता की गतिशीलता अंजीर में दिखाई गई है। 190-1। दो एंजाइम, सीरम ग्लूटामेटोक्सालोएसेटेट ट्रांसएमिनेस (SGOT) और क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज (CPK), बहुत तेजी से बढ़ते और गिरते हैं, जबकि लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज (LDH) अधिक धीरे-धीरे बढ़ता है और लंबे समय तक बना रहता है। एसजीओटी का निर्धारण करने का नुकसान यह है कि यह एंजाइम कंकाल की मांसपेशियों, यकृत कोशिकाओं, एरिथ्रोसाइट्स में भी पाया जाता है, और इन एक्स्ट्राकार्डियक स्रोतों से जारी किया जा सकता है। इसलिए, वर्तमान में, तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन के निदान के लिए सीजीओटी का निर्धारण पहले की तुलना में कम बार किया जाता है, इस एंजाइम की गैर-विशिष्टता के कारण और तथ्य यह है कि इसकी एकाग्रता की गतिशीलता सीपीके एकाग्रता की गतिशीलता के बीच एक मध्यवर्ती स्थिति में है और एलडीएच एकाग्रता की गतिशीलता, और इसलिए सीजीओटी के स्तर के बारे में जानकारी ज्यादातर मामलों में बेमानी हो जाती है। CPK isoenzyme MB की सामग्री का निर्धारण करने से SGOT की सांद्रता निर्धारित करने पर लाभ होता है, क्योंकि यह isoenzyme व्यावहारिक रूप से एक्स्ट्राकार्डियक ऊतक में नहीं पाया जाता है और इसलिए, SGOT की तुलना में अधिक विशिष्ट है। चूंकि CPK या SGOT में वृद्धि थोड़े समय के भीतर निर्धारित की जाती है, यह उन मामलों में किसी का ध्यान नहीं जा सकता है जहां मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन की शुरुआत के 48 घंटे से अधिक समय बाद रक्त के नमूने लिए जाते हैं। एमबी-सीपीके का निर्धारण उन मामलों में व्यावहारिक समझ में आता है जहां कंकाल की मांसपेशियों या मस्तिष्क के ऊतकों को नुकसान का संदेह होता है, क्योंकि उनमें इस एंजाइम की महत्वपूर्ण मात्रा होती है, लेकिन इसका आइसोएंजाइम नहीं होता है। मायोकार्डियल क्षति का निर्धारण करने के लिए एमबी आइसोएंजाइम की विशिष्टता उपयोग की जाने वाली तकनीक पर निर्भर करती है। हालांकि, सबसे विशिष्ट रेडियोइम्यूनोएसे, हालांकि, व्यवहार में, फिर भी, जेल वैद्युतकणसंचलन का अधिक बार उपयोग किया जाता है, जिसमें कम विशिष्टता होती है और इसलिए अधिक बार गलत सकारात्मक परिणाम देता है। तीव्र रोधगलन में, एलडीएच का स्तर पहले दिन बढ़ जाता है, तीसरे और चौथे दिन के बीच यह चरम पर पहुंच जाता है और 14 दिनों के औसत के बाद सामान्य हो जाता है। स्टार्च जेल में वैद्युतकणसंचलन करते समय, पाँच LDH आइसोएंजाइमों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है। अलग-अलग ऊतकों में इन आइसोएंजाइमों की अलग-अलग मात्रा होती है। उच्चतम इलेक्ट्रोफोरेटिक गतिशीलता वाला आइसोएंजाइम मुख्य रूप से मायोकार्डियम में पाया जाता है, इसे एलडीएच के रूप में नामित किया गया है)। सबसे कम इलेक्ट्रोफोरेटिक गतिशीलता वाले आइसोएंजाइम मुख्य रूप से कंकाल की मांसपेशियों और यकृत कोशिकाओं में पाए जाते हैं। तीव्र रोधगलन में, LDH1 का स्तर कुल LDH के स्तर के बढ़ने से पहले ही बढ़ जाता है, यानी कुल LDH की सामान्य सामग्री के साथ LDH की मात्रा में वृद्धि देखी जा सकती है)। इसलिए, एलडीएच के ऊंचे स्तर का पता लगाना कुल एलडीएच के स्तर की तुलना में तीव्र रोधगलन के लिए अधिक संवेदनशील नैदानिक ​​​​परीक्षण है, इसकी संवेदनशीलता 95% से अधिक है।

चावल। 190-1। विशिष्ट रोधगलन के बाद सीरम एंजाइम की गतिशीलता।

सीपीके - क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज; एलडीएच - लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज; GOT - ग्लूटामाट्रैक्सैलोएसीटेट ट्रांसएमिनेस।

विशेष रूप से नैदानिक ​​​​महत्व यह है कि इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन का परिणाम कुल सीपीके (लेकिन एमबी-सीपीके नहीं) के स्तर में 2-3 गुना वृद्धि हो सकता है। उन रोगियों में तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन के विरोधाभासी निदान के मामले हो सकते हैं, जिन्हें सीने में दर्द के कारण दवा का इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन प्राप्त हुआ, जो हृदय रोग विज्ञान से जुड़ा नहीं है। इसके अलावा, बढ़े हुए सीपीके स्तरों के संभावित स्रोत हो सकते हैं: 1) मांसपेशियों की बीमारियाँ, जिनमें मस्कुलर डिस्ट्रोफी, मायोपैथी, पॉलीमायोसिटिस शामिल हैं; 2) इलेक्ट्रोपल्स थेरेपी (कार्डियोवर्जन); 3) कार्डियक कैथीटेराइजेशन; 4) हाइपोथायरायडिज्म; 5) ब्रेन स्ट्रोक; 6) सर्जिकल हस्तक्षेप; 7) आघात, आक्षेप, लंबे समय तक स्थिरीकरण के दौरान कंकाल की मांसपेशियों को नुकसान। हृदय पर सर्जिकल हस्तक्षेप और विद्युत आवेग चिकित्सा अक्सर CPK isoenzyme के स्तर में वृद्धि का कारण बन सकती है।

यह ज्ञात है कि रक्त में जारी एंजाइम की मात्रा और मायोकार्डियल रोधगलन के आकार के बीच एक संबंध है। यह प्रदर्शित किया गया है कि परिगलन के अधीन मायोकार्डियम का द्रव्यमान एकाग्रता-समय वक्र से निर्धारित किया जा सकता है यदि एंजाइम रिलीज, इसके क्षय, वितरण आदि के कैनेटीक्स ज्ञात हों। जबकि समय के साथ एमबी - सीके की सांद्रता में परिवर्तन के वक्र के नीचे का क्षेत्र मायोकार्डियल रोधगलन के आकार को दर्शाता है, इस एंजाइम की एकाग्रता के पूर्ण मूल्य और अधिकतम एकाग्रता तक पहुंचने का समय लीचिंग के कैनेटीक्स से जुड़ा हुआ है एमबी - मायोकार्डियम से सीपीके। अवरुद्ध कोरोनरी धमनी में एक लुमेन की उपस्थिति, या तो अनायास या यांत्रिक क्रिया या औषधीय एजेंटों के प्रभाव में तीव्र मायोकार्डियल रोधगलन के शुरुआती चरणों में होती है, एंजाइम की एकाग्रता में तेजी से वृद्धि का कारण बनती है। पुनरावर्तन के 1-3 घंटे बाद चरम सांद्रता पहुँच जाती है। इस मामले में वक्र "एकाग्रता - समय" के तहत कुल क्षेत्र रीपरफ्यूजन के बिना कम हो सकता है, जो मायोकार्डियल इंफार्क्शन के छोटे आकार को दर्शाता है।

नैदानिक ​​रूप से सिद्ध म्योकार्डिअल रोधगलन वाले 95% से अधिक रोगियों में एंजाइम की एकाग्रता में एक विशिष्ट वृद्धि देखी गई है। अस्थिर एनजाइना के साथ, CPK, LDH, SGOT की सामग्री आमतौर पर नहीं बढ़ती है। संदिग्ध रोधगलन वाले कई रोगियों में, रक्त में एंजाइमों का प्रारंभिक स्तर सामान्य सीमा के भीतर रहता है, रोधगलन के साथ यह 3 गुना बढ़ सकता है, लेकिन यह आदर्श की ऊपरी सीमा से अधिक नहीं होता है। यह स्थिति मामूली मायोकार्डियल इंफार्क्शन वाले मरीजों में देखी जाती है। यद्यपि एंजाइम सामग्री में इस तरह की वृद्धि को तीव्र रोधगलन के लिए एक सख्त नैदानिक ​​​​मानदंड के रूप में नहीं माना जा सकता है, यह अत्यधिक संदिग्ध होने की संभावना है। ऐसी स्थिति में व्यावहारिक सहायता isoenzymes के निर्धारण द्वारा प्रदान की जा सकती है।

तीव्र रोधगलन का निदान करने या इसकी गंभीरता का आकलन करने में रेडियोन्यूक्लाइड विधियां उपयोगी हो सकती हैं (अध्याय 179)। तीव्र रोधगलन (हॉट स्पॉट इमेज) के तीव्र चरण में स्किंटिग्राफी 99m "Tc-पाइरोफॉस्फेट युक्त द्विसंयोजक टिन के साथ की जाती है। स्कैन आमतौर पर मायोकार्डियल रोधगलन की शुरुआत के बाद दूसरे से 5 वें दिन तक सकारात्मक परिणाम देते हैं, रोगियों में अधिक बार ट्रांसमुरल मायोकार्डियल इंफार्क्शन के साथ। इस तथ्य के बावजूद कि विधि निदान के मामले में मायोकार्डियल इंफार्क्शन और उसके आकार (पी। 887) के स्थानीयकरण को निर्धारित करना संभव बनाती है, यह सीके की सामग्री के निर्धारण से कम सटीक है। की छवियां थैलियम-201 का उपयोग करने वाला मायोकार्डियम, जिसे व्यवहार्य मायोकार्डियम द्वारा कब्जा कर लिया गया है और केंद्रित किया गया है, ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के विकास के बाद पहले घंटों में अधिकांश रोगियों में एक छिड़काव दोष ("कोल्ड स्पॉट") प्रकट करता है। कम का यह स्थानीयकृत क्षेत्र रेडियोधर्मिता अगले घंटों में भरी जा सकती है। हालांकि, इस पद्धति का उपयोग करके पुराने सिकाट्रिकियल परिवर्तनों से तीव्र रोधगलन को अलग करना असंभव है। इस प्रकार, थैलियम स्कैनिंग का पता लगाने के लिए एक बहुत ही संवेदनशील तरीका है रोधगलन, लेकिन यह तीव्र रोधगलन के लिए विशिष्ट नहीं है। 99mTe-लेबल एरिथ्रोसाइट्स के साथ रेडियोन्यूक्लाइड वेंट्रिकुलोग्राफी का उपयोग करना, तीव्र रोधगलन वाले रोगियों में, सिकुड़न संबंधी विकार और बाएं वेंट्रिकुलर इजेक्शन अंश में कमी का पता लगाया जा सकता है। रेडियोन्यूक्लाइड वेंट्रिकुलोग्राफी तीव्र म्योकॉर्डियल इंफार्क्शन में खराब हेमोडायनामिक्स का आकलन करने में बहुत मूल्यवान है और यदि आवश्यक हो, तो सही वेंट्रिकुलर इजेक्शन अंश कम होने पर सही वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल इंफार्क्शन का निदान स्थापित करना। हालांकि, सामान्य तौर पर, इस पद्धति की विशिष्टता कम है, क्योंकि परिवर्तित रेडियोन्यूक्लाइड वेंट्रिकुलोग्राम न केवल तीव्र रोधगलन में, बल्कि हृदय की अन्य रोग स्थितियों में भी दर्ज किए जाते हैं।

तीव्र रोधगलन वाले रोगियों की स्थिति का आकलन करने में द्वि-आयामी इकोकार्डियोग्राफी भी उपयोगी हो सकती है। उसी समय, सिकुड़न संबंधी विकारों का आसानी से पता लगाया जा सकता है, विशेष रूप से सेप्टम के क्षेत्र में और पीछे की दीवार में। और यद्यपि इकोकार्डियोग्राफी निशान या गंभीर तीव्र मायोकार्डियल इस्किमिया की उपस्थिति के कारण सिकुड़न विकारों से तीव्र रोधगलन को अलग नहीं कर सकती है, इस पद्धति की सादगी और सुरक्षा इसे तीव्र रोधगलन वाले रोगियों की परीक्षा में एक महत्वपूर्ण चरण के रूप में मानना ​​संभव बनाती है। इसके अलावा, इकोकार्डियोग्राफी सही वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन, बाएं वेंट्रिकुलर एन्यूरिज्म और बाएं वेंट्रिकुलर थ्रोम्बस के निदान के लिए बहुत जानकारीपूर्ण हो सकती है।

तीव्र रोधगलन वाले रोगियों का प्रबंधन

तीव्र रोधगलन में, दो मुख्य प्रकार की जटिलताओं को प्रतिष्ठित किया जा सकता है - ये विद्युत अस्थिरता (अतालता) और यांत्रिक (पंप विफलता) के कारण जटिलताएं हैं। तीव्र रोधगलन में "अतालता" मृत्यु का सबसे आम कारण वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन है। वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन वाले अधिकांश रोगी लक्षणों की शुरुआत के बाद पहले 24 घंटों के भीतर मर जाते हैं, और उनमें से आधे से अधिक पहले घंटे के भीतर मर जाते हैं। हालांकि वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल या वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया अक्सर वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन से पहले होता है, बाद वाला पिछले अतालता के बिना विकसित हो सकता है। इस अवलोकन ने तीव्र मायोकार्डियल इंफार्क्शन में सहज वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन की रोकथाम के लिए लिडोकेन के उपयोग को जन्म दिया। इसलिए, चिकित्सीय रणनीति का ध्यान पुनर्जीवन से उन स्थितियों की रोकथाम में स्थानांतरित हो गया है जिनमें ऐसे उपायों की आवश्यकता है। इससे पिछले दो दशकों में प्राथमिक वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन की घटनाओं में कमी आई है। तीव्र रोधगलन में अस्पताल की मृत्यु दर में 30% से 10% तक की कमी काफी हद तक संगठनात्मक उपायों का परिणाम थी जैसे ईसीजी निगरानी उपकरणों से लैस अस्पतालों में तीव्र रोधगलन वाले रोगियों का तेजी से परिवहन और कर्मचारी (जरूरी नहीं कि उच्चतम चिकित्सा पृष्ठभूमि के साथ) ) जो जीवन को खतरे में डालने वाले वेंट्रिकुलर अतालता को जल्दी से पहचान सकते हैं और तुरंत उचित उपचार लिख सकते हैं।

पर्याप्त रोगनिरोधी एंटीरैडमिक थेरेपी के कारण अस्पताल में अचानक मौत की घटनाओं में कमी आई है, तीव्र मायोकार्डियल इंफार्क्शन की अन्य जटिलताओं, विशेष रूप से मायोकार्डियल पंपिंग विफलता, सामने आई हैं। और, तीव्र हृदय विफलता वाले रोगियों के उपचार में प्रगति के बावजूद, बाद वाला वर्तमान में तीव्र रोधगलन में मृत्यु का मुख्य कारण है। इस्किमिया के कारण नेक्रोटिक क्षेत्र का आकार पहले 10 दिनों और बाद में दोनों में हृदय की विफलता और मृत्यु दर की डिग्री से संबंधित है। किलिप को कार्डियक अपर्याप्तता की डिग्री के आकलन के आधार पर एक मूल नैदानिक ​​​​वर्गीकरण प्रस्तावित किया गया था। इस वर्गीकरण के अनुसार मरीजों को चार वर्गों में बांटा गया है। प्रथम श्रेणी में ऐसे रोगी शामिल हैं जिनके पास फुफ्फुसीय या शिरापरक जमाव के लक्षण नहीं हैं; द्वितीय श्रेणी में - मध्यम हृदय विफलता वाले व्यक्ति, जिसमें फेफड़ों में घरघराहट सुनाई देती है, हृदय में - एक सरपट ताल (33), सांस की तकलीफ होती है, शिरापरक और यकृत की भीड़ सहित सही हृदय की अपर्याप्तता के संकेत ; तीसरी श्रेणी में - फुफ्फुसीय एडिमा के साथ गंभीर हृदय विफलता वाले रोगी; चौथी कक्षा में - 90 मिमी एचजी से नीचे प्रणालीगत दबाव के साथ सदमे की स्थिति में रोगी। कला। और परिधीय संवहनी कसना के लक्षण, पसीना, परिधीय सायनोसिस, भ्रम, ओलिगुरिया के साथ। कुछ अध्ययनों ने किलिप के उपरोक्त नैदानिक ​​वर्गों में से प्रत्येक के लिए अस्पताल मृत्यु दर के जोखिम की गणना की है, यह कक्षा 1 के लिए 0-5%, कक्षा 2 के लिए 10-20%, कक्षा 3 और 4 के लिए 35-45% - 85-90 है %।

सामान्य विचार

इस प्रकार, तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन वाले रोगियों के उपचार के मुख्य सिद्धांत लय की गड़बड़ी और मायोकार्डियल रोधगलन के आकार को सीमित करने के कारण मृत्यु की रोकथाम हैं।

योग्य चिकित्सा कर्मियों और उपयुक्त उपकरण उपलब्ध होने पर ताल की गड़बड़ी को ठीक किया जा सकता है। चूंकि अतालता से सबसे बड़ी मृत्यु तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन के पहले कुछ घंटों में होती है, यह स्पष्ट है कि गहन देखभाल इकाइयों में चिकित्सा देखभाल की प्रभावशीलता इस बात पर निर्भर करती है कि रोगी को उनसे कितनी जल्दी वितरित किया जाता है। मुख्य देरी रोगी को क्लिनिक तक ले जाने में कमियों के कारण नहीं है, बल्कि इस तथ्य के कारण है कि दर्द सिंड्रोम की शुरुआत और रोगी द्वारा चिकित्सा सहायता लेने के निर्णय के बीच बहुत समय बीत जाता है। इसलिए, छाती में दर्द होने पर तुरंत चिकित्सा सहायता लेने के महत्व को समझाते हुए चिकित्सा ज्ञान को व्यापक रूप से बढ़ावा देना आवश्यक है।

तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन वाले रोगियों के उपचार में, कई सामान्य नियम हैं जिन पर जोर दिया जाना चाहिए। पहली और सबसे महत्वपूर्ण बात यह है कि नेक्रोसिस के फोकस के आसपास के क्षेत्र में मायोकार्डियम की व्यवहार्यता को अधिकतम करने के लिए मायोकार्डियम को ऑक्सीजन की आपूर्ति और इसकी आवश्यकता के बीच एक इष्टतम संतुलन बनाए रखने का प्रयास करना है। ऐसा करने के लिए, रोगी को शांति प्रदान करना आवश्यक है, दर्द निवारक और मध्यम शामक चिकित्सा निर्धारित करें, एक शांत वातावरण बनाएं जो हृदय गति को कम करने में मदद करता है, मुख्य मात्रा जो मायोकार्डियम की ऑक्सीजन की मांग को निर्धारित करती है।

गंभीर साइनस ब्रैडीकार्डिया (हृदय गति 45 प्रति मिनट से कम) के साथ, रोगी के निचले अंगों को ऊपर उठाया जाना चाहिए और एट्रोपिन प्रशासित किया जाना चाहिए, या विद्युत उत्तेजना की जानी चाहिए। उत्तरार्द्ध उन मामलों में पसंद किया जाता है जहां ब्रैडीकार्डिया रक्तचाप में गिरावट या वेंट्रिकुलर अतालता में वृद्धि के साथ होता है। गंभीर मंदनाड़ी के बिना, रोगियों को एट्रोपिन नहीं दिया जाना चाहिए, क्योंकि इससे हृदय गति में उल्लेखनीय वृद्धि हो सकती है। टैचीकार्डिया और उच्च रक्तचाप की उपस्थिति के साथ तीव्र रोधगलन वाले रोगियों को एड्रेनोब्लॉकर्स निर्धारित किया जाना चाहिए। सबसे पहले, 0.1 मिलीग्राम / किग्रा प्रोप्रानोलोल (एनाप्रिलिन) या 15 मिलीग्राम मेटोप्रोलोल को अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है, और इस खुराक को तीन समान भागों में विभाजित किया जाता है और क्रमिक रूप से प्रशासित किया जाता है। इन दवाओं का यह नुस्खा सुरक्षित है अगर यह दिल की विफलता, एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक, ब्रोन्कियल अस्थमा जैसी जटिलताओं का कारण नहीं बनता है। सभी प्रकार के टेकीअरिथमियास को तत्काल और विशिष्ट उपचार की आवश्यकता होती है। एक सकारात्मक नॉट्रोपिक प्रभाव वाली दवाएं, जैसे कि कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स, सिम्पेथोमिमेटिक्स जो हृदय की मांसपेशियों पर कार्य करती हैं, केवल गंभीर हृदय विफलता में निर्धारित की जानी चाहिए और रोगनिरोधी उद्देश्यों के लिए किसी भी मामले में नहीं। यदि विभिन्न सहानुभूतिपूर्ण अमाइन हैं, तो यह याद रखना चाहिए कि आइसोप्रोटेरेनोल का प्रशासन, जिसमें एक स्पष्ट क्रोनोट्रॉपिक और वासोडिलेटिंग प्रभाव होता है, कम से कम वांछनीय है। डोबुटामाइन, जिसका हृदय गति और परिधीय संवहनी प्रतिरोध पर कम प्रभाव पड़ता है, उन मामलों में पसंद किया जाता है जहां हृदय की सिकुड़न को बढ़ाना आवश्यक होता है। बाएं वेंट्रिकुलर विफलता और प्रणालीगत हाइपोटेंशन (90 मिमी एचजी से कम सिस्टोलिक दबाव) वाले रोगियों में डोपामाइन का सकारात्मक प्रभाव पड़ता है। दिल की विफलता में मूत्रवर्धक का संकेत दिया जाता है, जिस स्थिति में उनका उपयोग पेसमेकर की नियुक्ति से पहले किया जाता है, जब तक कि हाइपोवोल्मिया और हाइपोटेंशन के संकेत न हों।

सभी रोगियों को ऑक्सीजन युक्त हवा में सांस लेनी चाहिए (नीचे देखें)। हाइपोक्सिमिया वाले रोगियों में पर्याप्त रक्त ऑक्सीजन बनाए रखने पर विशेष ध्यान दिया जाना चाहिए, जो कि पुरानी फेफड़ों की बीमारियों, निमोनिया, बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के मामले में देखा जा सकता है। गंभीर एनीमिया में, जो इस्किमिया के फोकस के विस्तार में योगदान दे सकता है, लाल रक्त कोशिका द्रव्यमान को सावधानीपूर्वक प्रशासित किया जाना चाहिए, कभी-कभी मूत्रवर्धक के संयोजन में। सहवर्ती रोग, विशेष रूप से संक्रामक रोग, टैचीकार्डिया के साथ और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की बढ़ती मांग पर भी तत्काल ध्यान देने की आवश्यकता होती है। यह सुनिश्चित करना आवश्यक है कि सिस्टोलिक रक्तचाप में उतार-चढ़ाव 25 - 30 मिमी एचजी से अधिक न हो। कला। रोगी के लिए सामान्य स्तर से।

गहन कोरोनरी देखभाल के ब्लॉक। इस तरह के ब्लॉक का उद्देश्य रोगियों के बीच मृत्यु दर को कम करने और तीव्र रोधगलन के बारे में ज्ञान बढ़ाने के लिए तीव्र रोधगलन वाले रोगियों की मदद करना है। इंटेंसिव केयर यूनिट्स (आईसीयू) ऐसी नर्सिंग सुविधाएं हैं जहां अत्यधिक प्रशिक्षित और अनुभवी चिकित्सा कर्मचारी आपात स्थिति में तत्काल सहायता प्रदान करने में सक्षम हैं। ऐसी इकाई को उन प्रणालियों से सुसज्जित किया जाना चाहिए जो प्रत्येक रोगी में ईसीजी की निरंतर निगरानी और रोगियों में हेमोडायनामिक मापदंडों की निगरानी की अनुमति देते हैं, आवश्यक संख्या में डिफिब्रिलेटर, कृत्रिम फेफड़े के वेंटिलेशन के लिए उपकरण, साथ ही साथ इलेक्ट्रोलाइट्स की शुरूआत के लिए उपकरण होते हैं। पेसिंग और फ्लोटिंग कैथेटर अंत में फुलाए जाने वाले गुब्बारों के साथ। हालांकि, सबसे महत्वपूर्ण, एक अत्यधिक कुशल नर्सिंग टीम की उपस्थिति है जो अतालता को पहचानने में सक्षम है, पर्याप्त रूप से एंटीरैडमिक दवाओं को निर्धारित करती है, और जरूरत पड़ने पर विद्युत आवेग चिकित्सा सहित कार्डियोवास्कुलर पुनर्जीवन करती है। यह भी आवश्यक है कि आपके पास हमेशा डॉक्टर से परामर्श करने का अवसर हो। हालांकि, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि डॉक्टर के आने से पहले ही अतालता के समय पर सुधार के परिणामस्वरूप पैरामेडिकल कर्मियों द्वारा कई लोगों की जान बचाई गई थी।

गहन देखभाल इकाइयों की उपस्थिति रोगियों को जल्द से जल्द तीव्र रोधगलन के साथ सहायता प्रदान करना संभव बनाती है, जब चिकित्सा देखभाल सबसे प्रभावी हो सकती है। इस लक्ष्य को प्राप्त करने के लिए, अस्पताल में भर्ती होने के संकेतों का विस्तार करना और संदिग्ध तीव्र रोधगलन के साथ भी गहन देखभाल इकाइयों में रोगियों को रखना आवश्यक है। इस सिफारिश के कार्यान्वयन को सत्यापित करना बहुत आसान है। ऐसा करने के लिए, गहन देखभाल इकाई में भर्ती सभी व्यक्तियों के बीच तीव्र रोधगलन के सिद्ध निदान वाले रोगियों की संख्या स्थापित करना पर्याप्त है। हालांकि, समय के साथ, कई कारणों से इस नियम का उल्लंघन किया गया। ईसीजी निगरानी की उपलब्धता और तथाकथित मध्यवर्ती अवलोकन इकाइयों में उच्च योग्य कर्मियों की उपलब्धता ने तथाकथित कम जोखिम वाले रोगियों (बिना हेमोडायनामिक गड़बड़ी और बिना अतालता के) को अस्पताल में भर्ती करना संभव बना दिया। पैसे बचाने और उपलब्ध उपकरणों का सर्वोत्तम उपयोग करने के लिए, कई संस्थानों ने रोगियों की देखभाल और संदिग्ध तीव्र रोधगलन वाले रोगियों के चयन के लिए दिशानिर्देश विकसित किए हैं। अमेरिका में, इनमें से अधिकांश रोगी अस्पताल में भर्ती हैं, अन्य देशों, जैसे यूके में, कम जोखिम वाले रोगियों का इलाज घर पर किया जाता है। तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन के साथ अस्पताल में पहुँचाए गए रोगियों में, गहन देखभाल इकाइयों को संदर्भित रोगियों की संख्या उनकी स्थिति और ब्लॉकों में बिस्तरों की संख्या दोनों द्वारा निर्धारित की जाती है। कुछ क्लीनिकों में, गहन देखभाल इकाइयों में बिस्तर मुख्य रूप से जटिल बीमारी वाले रोगियों के लिए आरक्षित होते हैं, विशेष रूप से उनके लिए जिन्हें हेमोडायनामिक निगरानी की आवश्यकता होती है। गहन देखभाल इकाइयों में मृत्यु दर 5-20% है। इस परिवर्तनशीलता को आंशिक रूप से अस्पताल में भर्ती होने के संकेतों, रोगियों की आयु, क्लिनिक की विशेषताओं के साथ-साथ अन्य बेहिसाब कारकों के अंतर से समझाया गया है।

रेपरफ्यूजन

अधिकांश transmural रोधगलन का कारण एक थ्रोम्बस है, जो या तो पोत के लुमेन में स्वतंत्र रूप से स्थित होता है, या एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका से जुड़ा होता है। इसलिए, मायोकार्डियल इंफार्क्शन के आकार को कम करने के लिए एक तार्किक दृष्टिकोण थ्रोम्बोलाइटिक दवा के साथ थ्रोम्बस को तेजी से भंग करके रीपरफ्यूजन प्राप्त करना है। यह साबित हो चुका है कि पुनर्संयोजन प्रभावी होने के लिए, यानी इस्केमिक मायोकार्डियम के संरक्षण में योगदान करने के लिए, इसे नैदानिक ​​​​लक्षणों की शुरुआत के बाद थोड़े समय में किया जाना चाहिए, अर्थात् 4 घंटे के भीतर, और अधिमानतः 2 घंटे।

तीव्र मायोकार्डियल इंफार्क्शन वाले मरीजों के इलाज के लिए, खाद्य एवं औषधि प्रशासन कोरोनरी धमनी में स्थापित कैथेटर के माध्यम से स्ट्रेप्टोकिनेज (एसके) को प्रशासित करना संभव मानता है। इस तथ्य के बावजूद कि 95% मामलों में दिल के दौरे का कारण बनने वाले थ्रोम्बस को निकालने के लिए एससी का उपयोग किया जा सकता है, इस दवा के उपयोग से जुड़े कुछ मुद्दे अनसुलझे रहते हैं। विशेष रूप से, यह ज्ञात नहीं है कि अनुसूचित जाति प्रशासन मृत्यु दर में कमी के लिए योगदान देता है या नहीं। एससी का अंतःशिरा प्रशासन इंट्राकोरोनरी प्रशासन से कम प्रभावी है, लेकिन इसका एक बड़ा फायदा है, क्योंकि कोरोनरी धमनियों के कैथीटेराइजेशन की आवश्यकता नहीं है। सैद्धांतिक रूप से, टिशू प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर का एससी पर एक फायदा है; यह लगभग 2/3 ताजा रक्त के थक्कों को तोड़ता है। अंतःशिरा रूप से दिए जाने पर, ताजा घनास्त्रता के स्थल पर इसका प्रभाव होना चाहिए और इसके परिणामस्वरूप, कम स्पष्ट प्रणालीगत थ्रोम्बोलाइटिक प्रभाव होता है। हालांकि, भले ही हम आदर्श थ्रोम्बोलाइटिक दवा को ध्यान में रखते हैं, यह ज्ञात नहीं है कि नियमित रूप से प्रशासित होने पर, यह वास्तव में इस्केमिक मायोकार्डियम के संरक्षण में योगदान देगा, कोरोनरी एंजियोप्लास्टी और कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग का उपयोग करके यांत्रिक पुनरोद्धार की आवश्यकता को कम करेगा, और तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन वाले रोगियों में मृत्यु दर में काफी कमी आती है। इन सवालों के जवाब के लिए फिलहाल शोध चल रहा है। इस लेखन के समय, ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर अभी तक व्यापक नैदानिक ​​​​उपयोग के लिए उपलब्ध नहीं है और इसका उपयोग अभी तक जीव विज्ञान ब्यूरो द्वारा अनुमोदित नहीं किया गया है। गंभीर बाधा (कोरोनरी धमनी के लुमेन का 80% से अधिक) के लिए इष्टतम उपचार रणनीति तीव्र मायोकार्डियल इंफार्क्शन (दर्द की शुरुआत के 4 घंटे से कम समय के बाद) के शुरुआती चरणों में स्ट्रेप्टोकिनेज का अंतःशिरा प्रशासन होना चाहिए या यदि संभव हो, एक ही समय में स्ट्रेप्टोकिनेज का इंट्राकोरोनरी प्रशासन, और फिर पर्क्यूटेनियस ट्रांसलूमिनल कोरोनरी एंजियोप्लास्टी (पीटीसीए)। हालांकि, स्टैंडबाय पर एक योग्य एंजियोग्राफिक टीम की आवश्यकता के कारण तीव्र रोधगलन वाले रोगियों की एक छोटी संख्या में ही इस तरह के उपचार की रणनीति का उपयोग करना संभव हो जाता है। हालांकि, यदि वर्तमान अध्ययनों से पता चलता है कि कोरोनरी एंजियोग्राफी (1-2 दिनों में) के बाद ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर का अंतःशिरा प्रशासन और, यदि आवश्यक हो, तो पीटीसीए अधिकांश रोगियों में मायोकार्डियल क्षति को काफी कम कर सकता है, रोगियों के उपचार के लिए एक व्यावहारिक दृष्टिकोण मिलेगा तीव्र रोधगलन के साथ। फिर तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन के निदान के तुरंत बाद ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर को अंतःशिरा में प्रशासित किया जाएगा, और यह प्रशासन गहन देखभाल इकाई और एम्बुलेंस, पॉलीक्लिनिक, और यहां तक ​​​​कि निवास स्थान या रोगी के काम पर भी किया जा सकता है। . उसके बाद, रोगी को क्लिनिक में रखा जाएगा, जहां 2 दिनों के भीतर उसकी कोरोनरी एंजियोग्राफी और, यदि आवश्यक हो, पीटीसीए की जाएगी। इस दृष्टिकोण के साथ, कम उच्च योग्य कर्मियों की आवश्यकता होती है, साथ ही कम परिष्कृत उपकरण भी।

यह बताया गया है कि तीव्र रोधगलन के लिए तत्काल प्राथमिक पीटीसीए, यानी पिछले थ्रोम्बोलिसिस के बिना किया गया पीटीसीए, पर्याप्त रीपरफ्यूजन को बहाल करने में भी प्रभावी हो सकता है, लेकिन यह प्रक्रिया बहुत महंगी है, क्योंकि इस मामले में योग्य कर्मियों और जटिल उपकरणों की निरंतर उपलब्धता की आवश्यकता होती है। .

संवहनी रोड़ा के कारण द्वितीयक परिगलन से गुजरने वाले मायोकार्डियम का क्षेत्र इस रोड़ा के स्थानीयकरण से इतना अधिक निर्धारित नहीं होता है जितना कि इस्केमिक ऊतकों में संपार्श्विक रक्त प्रवाह की स्थिति से होता है। मायोकार्डियम, संपार्श्विक द्वारा रक्त के साथ अच्छी तरह से आपूर्ति की जाती है, इस्किमिया के दौरान कमजोर रूप से व्यक्त संपार्श्विक नेटवर्क वाले मायोकार्डियम की तुलना में कई घंटों तक व्यवहार्य रहने में सक्षम होता है। अब यह ज्ञात है कि समय के साथ, निर्धारित दवाओं के प्रभाव में रोधगलन का आकार बदल सकता है। मायोकार्डियल ऑक्सीजन की आपूर्ति और इस्केमिक क्षेत्रों में इसकी आवश्यकता के बीच संतुलन अंततः तीव्र मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान इन क्षेत्रों के भाग्य को निर्धारित करता है। यद्यपि वर्तमान में सभी रोगियों में मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के आकार को कम करने के लिए आम तौर पर स्वीकृत चिकित्सीय दृष्टिकोण नहीं है, लेकिन यह अहसास है कि इसका आकार कई दवाओं के प्रभाव में बढ़ सकता है जो मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग और इसके वितरण के बीच संबंधों को प्रतिकूल रूप से प्रभावित करते हैं। तीव्र रोधगलन वाले रोगियों के उपचार के लिए कई चिकित्सीय दृष्टिकोणों का पुनर्मूल्यांकन।

जटिल म्योकार्डिअल रोधगलन वाले रोगी का उपचार

एनाल्जेसिया। चूंकि तीव्र रोधगलन अक्सर गंभीर दर्द के साथ होता है, दर्द से राहत चिकित्सा के सबसे महत्वपूर्ण तरीकों में से एक है। इस उद्देश्य के लिए, पारंपरिक रूप से इस्तेमाल किया जाने वाला मॉर्फिन बेहद प्रभावी है। हालांकि, यह सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के माध्यम से मध्यस्थ धमनी और शिरापरक संकुचन को कम करके रक्तचाप को कम कर सकता है। परिणामस्वरूप शिराओं में रक्त का जमाव कार्डियक आउटपुट में कमी की ओर जाता है। इसे ध्यान में रखा जाना चाहिए, लेकिन यह आवश्यक रूप से मॉर्फिन के प्रशासन के लिए एक contraindication का संकेत नहीं देता है। नसों में रक्त के जमाव से उत्पन्न होने वाला हाइपोटेंशन, एक नियम के रूप में, निचले छोरों को ऊपर उठाकर जल्दी से समाप्त हो जाता है, हालांकि कुछ रोगियों को खारा की शुरूआत की आवश्यकता हो सकती है। रोगी को पसीना, मितली भी महसूस हो सकती है, लेकिन ये घटनाएं आमतौर पर अनायास गायब हो जाती हैं। इसके अलावा, दर्द से राहत का लाभकारी प्रभाव, एक नियम के रूप में, इन अप्रिय संवेदनाओं पर हावी होता है। मॉर्फिन के इन दुष्प्रभावों को झटके के समान अभिव्यक्तियों से अलग करना महत्वपूर्ण है ताकि अनावश्यक रूप से वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर थेरेपी को निर्धारित न किया जा सके। मॉर्फिन का वैगोटोनिक प्रभाव होता है और उच्च ग्रेड ब्रैडीकार्डिया या हार्ट ब्लॉक का कारण बन सकता है, विशेष रूप से निचले हिस्से के मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन वाले रोगियों में। 0.4 मिलीग्राम की खुराक पर एट्रोपिन के अंतःशिरा प्रशासन द्वारा मॉर्फिन के इन दुष्प्रभावों को समाप्त किया जा सकता है। मॉर्फिन को अधिमानतः छोटे (2-4 मिलीग्राम) विभाजित खुराक में हर 5 मिनट में अंतःशिरा के बजाय बड़ी मात्रा में प्रशासित किया जाता है, क्योंकि बाद के मामले में इसके अवशोषण से अप्रत्याशित परिणाम हो सकते हैं। मॉर्फिन के बजाय मेपेरेडिन हाइड्रोक्लोराइड या हाइड्रोमोर्फोन हाइड्रोक्लोराइड का सफलतापूर्वक उपयोग किया जा सकता है।

तीव्र रोधगलन वाले अधिकांश रोगियों को मॉर्फिन थेरेपी शुरू करने से पहले सब्लिंगुअल नाइट्रोग्लिसरीन दिया जा सकता है। आमतौर पर 5 मिनट के अंतराल पर 0.3 मिलीग्राम की 3 गोलियां रोगी में हाइपोटेंशन पैदा करने के लिए पर्याप्त होती हैं। इस तरह की नाइट्रोग्लिसरीन थेरेपी, जिसे पहले तीव्र रोधगलन में contraindicated माना जाता था, मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को कम करने (प्रीलोड को कम करके) और मायोकार्डियम में ऑक्सीजन वितरण को बढ़ाने में मदद कर सकती है (रोधगलन के क्षेत्र में कोरोनरी वाहिकाओं या संपार्श्विक वाहिकाओं के फैलाव के कारण) . हालांकि, कम सिस्टोलिक रक्तचाप (100 मिमी एचजी से कम) वाले रोगियों को नाइट्रेट नहीं दिया जाना चाहिए। हमें नाइट्रेट्स के संभावित स्वभाव के बारे में पता होना चाहिए, जिसमें दबाव और ब्रेडीकार्डिया में अचानक कमी होती है। नाइट्रेट्स का यह दुष्प्रभाव, जो कम म्योकार्डिअल रोधगलन वाले रोगियों में सबसे अधिक होता है, अंतःशिरा एट्रोपिन द्वारा समाप्त किया जा सकता है।

तीव्र रोधगलन में दर्द सिंड्रोम को खत्म करने के लिए, अंतःशिरा - एड्रेनोब्लॉकर्स को प्रशासित करना भी संभव है। ये दवाएं कुछ रोगियों में दर्द से राहत देती हैं, मुख्य रूप से मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में कमी के कारण इस्किमिया में कमी के परिणामस्वरूप। यह साबित हो चुका है कि ब्लॉकर्स के अंतःशिरा प्रशासन के साथ, नोसोकोमियल मृत्यु दर कम हो जाती है, खासकर उच्च स्तर के जोखिम वाले रोगियों में। पी-ब्लॉकर्स को उसी खुराक में असाइन करें जैसे कि हाइपरडायनामिक अवस्था में (ऊपर देखें)।

ऑक्सीजन। तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन में ऑक्सीजन का नियमित उपयोग इस तथ्य से उचित है कि कई रोगियों में धमनी हॉर्न कम हो जाता है, और ऑक्सीजन साँस लेना प्रायोगिक डेटा के अनुसार इस्केमिक क्षति के आकार को कम करता है। ऑक्सीजन साँस लेना धमनियों के सींग को बढ़ाता है और इस तरह आसन्न, बेहतर सुगंधित क्षेत्रों से इस्केमिक मायोकार्डियल क्षेत्र में ऑक्सीजन प्रसार के लिए आवश्यक एकाग्रता ढाल को बढ़ाता है। हालांकि ऑक्सीजन थेरेपी सैद्धांतिक रूप से अवांछनीय प्रभाव पैदा कर सकती है, जैसे कि परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि, और कार्डियक आउटपुट में मामूली कमी, व्यावहारिक अवलोकन इसके उपयोग को सही ठहराते हैं। एक तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन के पहले एक या दो दिनों के दौरान ऑक्सीजन को ढीले मास्क या नाक की नोक के माध्यम से प्रशासित किया जाता है।

शारीरिक गतिविधि। दिल के काम को बढ़ाने वाले कारक मायोकार्डियल इंफार्क्शन के आकार में वृद्धि में योगदान दे सकते हैं। ऐसी परिस्थितियाँ जो हृदय के आकार, कार्डियक आउटपुट और मायोकार्डियल सिकुड़न को बढ़ाती हैं, से बचना चाहिए। यह दिखाया गया है कि पूर्ण चिकित्सा, यानी निशान ऊतक के साथ मायोकार्डियल इंफार्क्शन के क्षेत्र को बदलने के लिए 6-8 सप्ताह की आवश्यकता होती है। इस तरह के उपचार के लिए सबसे अनुकूल परिस्थितियां शारीरिक गतिविधि में कमी प्रदान करती हैं।

तीव्र रोधगलन वाले अधिकांश रोगियों को गहन देखभाल इकाइयों में रखा जाना चाहिए और उनकी निगरानी की जानी चाहिए। रोगियों की निगरानी और लगातार ईसीजी निगरानी 2 से 4 दिनों तक जारी रहनी चाहिए। एक कैथेटर एक परिधीय नस में डाला जाता है और इसके विस्थापन से बचने के लिए मजबूती से तय किया जाता है। एक आइसोटोनिक ग्लूकोज समाधान कैथेटर के माध्यम से धीरे-धीरे इंजेक्ट किया जाना चाहिए या हेपरिन के साथ फ्लश किया जाना चाहिए। इस तरह के एक कैथेटर यह संभव बनाता है, यदि आवश्यक हो, तो एंटीरैडमिक या अन्य दवाओं को प्रशासित करना। पहले 2-3 दिनों के दौरान दिल की विफलता और अन्य जटिलताओं की अनुपस्थिति में, रोगी को दिन में अधिकांश समय बिस्तर पर रहना चाहिए और 15-30 मिनट के लिए बेडसाइड कुर्सी पर 1-2 बार बैठना चाहिए। शौच के लिए बर्तन का उपयोग किया जाता है। रोगी को नहलाना चाहिए। वह अपने आप खा सकता है। 1 दिन से शुरू होने वाली स्थिर लय वाले सभी हेमोडायनामिक रूप से स्थिर रोगियों में बेडसाइड शौचालय के उपयोग की अनुमति है। बिस्तर को एक फुटबोर्ड से सुसज्जित किया जाना चाहिए, और रोगी को शिरापरक ठहराव और थ्रोम्बोइम्बोलिज्म को रोकने के साथ-साथ पैरों में मांसपेशियों की टोन को बनाए रखने के लिए दिन के दौरान प्रति घंटे 10 बार इस फुटबोर्ड पर दोनों पैरों से जोर से धक्का देना चाहिए।

तीसरे-चौथे दिन तक, जटिल मायोकार्डियल इंफार्क्शन वाले रोगियों को दिन में 2 बार 30-60 मिनट के लिए कुर्सी पर बैठना चाहिए। इस समय, संभावित पोस्टुरल हाइपोटेंशन का पता लगाने के लिए उनके रक्तचाप को मापा जाता है, जो रोगी के चलने के साथ ही एक समस्या बन सकता है। बिना जटिल मायोकार्डियल इंफार्क्शन के साथ, रोगी को खड़े होने की अनुमति दी जाती है और धीरे-धीरे तीसरे और पांचवें दिन के बीच चलना शुरू कर दिया जाता है। सबसे पहले, उन्हें रोगी के कमरे में या आस-पास बाथरूम में जाने की इजाजत है। चलने का समय धीरे-धीरे बढ़ाया जाता है और अंततः गलियारे के साथ चलने की अनुमति दी जाती है। कई क्लीनिकों में, लोड में धीरे-धीरे वृद्धि के साथ हृदय पुनर्वास के लिए विशेष कार्यक्रम होते हैं, जो अस्पताल में शुरू होते हैं और रोगी की छुट्टी के बाद जारी रहते हैं। सीधी रोधगलन के लिए अस्पताल में भर्ती होने की अवधि 7-12 दिन है, लेकिन कुछ डॉक्टर अभी भी 3 सप्ताह के लिए क्यू-मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों को अस्पताल में भर्ती करना आवश्यक मानते हैं। क्लिनिकल क्लास II या उससे अधिक वाले मरीजों को 3 सप्ताह या उससे अधिक समय तक अस्पताल में भर्ती रहने की आवश्यकता हो सकती है। अस्पताल में उपचार की अवधि इस बात पर निर्भर करती है कि हृदय की विफलता कितनी जल्दी गायब हो जाती है और छुट्टी के बाद रोगी को किस तरह की घरेलू स्थिति का इंतजार होता है। कई डॉक्टर अस्पताल से छुट्टी से पहले कुछ रोगियों में एक व्यायाम परीक्षण (एक निश्चित हृदय गति तक पहुँचने तक सीमित) करना आवश्यक समझते हैं। इस तरह के परीक्षण की मदद से, उच्च जोखिम वाले समूह के रोगियों की पहचान करना संभव है, अर्थात, जिन्हें व्यायाम के दौरान या इसके तुरंत बाद एनजाइना पेक्टोरिस का दौरा पड़ता है, एसटी खंड में परिवर्तन, हाइपोटेंशन या उच्च रक्तचाप होता है। -ग्रेड वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल। इन मरीजों को विशेष ध्यान देने की जरूरत है। उन्हें मायोकार्डियल इस्किमिया को रोकने के लिए ताल की गड़बड़ी और ब्लॉकर्स, लंबे समय तक काम करने वाले नाइट्रेट या कैल्शियम विरोधी दवाओं से निपटने के लिए एंटीरैडमिक दवाओं को निर्धारित करने की आवश्यकता होती है। यदि रोगी इस्किमिया का अनुभव करते हैं, आराम से या बहुत कम परिश्रम के साथ, या यदि हाइपोटेंशन है, तो कोरोनरी एंजियोग्राफी (CAG) की जानी चाहिए। यदि यह पाया जाता है कि व्यवहार्य मायोकार्डियम का एक बड़ा क्षेत्र एक धमनी द्वारा आपूर्ति किया जाता है जिसमें एक महत्वपूर्ण संकुचन होता है, तो कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग (CABG) या कोरोनरी एंजियोप्लास्टी के साथ पुनरोद्धार की आवश्यकता हो सकती है। व्यायाम परीक्षण एक व्यक्तिगत व्यायाम कार्यक्रम विकसित करने में भी मदद करता है, जो उन रोगियों में अधिक तीव्र होना चाहिए जिनके पास बेहतर व्यायाम सहनशीलता है और ऊपर बताए गए प्रतिकूल लक्षण नहीं हैं। अस्पताल से छुट्टी से पहले व्यायाम तनाव परीक्षण कराने से रोगी को अपनी शारीरिक क्षमताओं को सुनिश्चित करने में मदद मिलती है। इसके अलावा, ऐसे मामलों में जहां व्यायाम परीक्षण के दौरान अतालता नहीं होती है या मायोकार्डियल इस्किमिया के लक्षण प्रकट नहीं होते हैं, डॉक्टर के लिए रोगी को यह समझाना आसान होता है कि जीवन या स्वास्थ्य के लिए तत्काल खतरे के कोई उद्देश्य संकेत नहीं हैं।

तीव्र रोधगलन के बाद रोगी के पुनर्वास का अंतिम चरण घर पर किया जाता है। तीसरे से आठवें सप्ताह तक रोगी को घर के चारों ओर टहल कर शारीरिक गतिविधियों की मात्रा बढ़ानी चाहिए, अच्छे मौसम में बाहर जाना चाहिए। रोगी को अभी भी रात में कम से कम 8-10 घंटे सोने की आवश्यकता होती है। इसके अलावा, कुछ रोगियों के लिए, सुबह और दोपहर में अतिरिक्त अवधि की नींद उपयोगी होती है।

8वें सप्ताह से, डॉक्टर को रोगी की शारीरिक गतिविधि के प्रति सहनशीलता के आधार पर उसकी शारीरिक गतिविधि को नियंत्रित करना चाहिए। यह इस अवधि के दौरान है कि रोगी की शारीरिक गतिविधि में वृद्धि सामान्य स्पष्ट थकान का कारण बन सकती है। पोस्टुरल हाइपोटेंशन की समस्या अभी भी बनी रह सकती है। अधिकांश रोगी 12 सप्ताह के बाद काम पर लौटने में सक्षम होते हैं, और कुछ रोगी पहले भी। इससे पहले कि रोगी फिर से काम करना शुरू करे (6-8 सप्ताह के बाद), अधिकतम शारीरिक गतिविधि वाला परीक्षण अक्सर किया जाता है। हाल ही में, रोगियों के पहले सक्रियण, अस्पताल से उनके पहले के निर्वहन और तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन वाले रोगियों में पूर्ण शारीरिक गतिविधि की तेजी से वसूली की ओर रुझान रहा है।

खुराक। पहले 4-5 दिनों के दौरान, रोगियों के लिए कम कैलोरी आहार निर्धारित करना बेहतर होता है, छोटे आंशिक खुराक में भोजन लें, क्योंकि खाने के बाद कार्डियक आउटपुट में वृद्धि देखी जाती है। दिल की विफलता में सोडियम सेवन को सीमित करना आवश्यक है। चूंकि रोगी अक्सर कब्ज से पीड़ित होते हैं, इसलिए आहार में बड़ी मात्रा में आहार फाइबर युक्त पादप खाद्य पदार्थों के अनुपात में वृद्धि करना काफी उचित है। इसके अलावा, मूत्रवर्धक प्राप्त करने वाले रोगियों को पोटेशियम में उच्च खाद्य पदार्थों की सलाह दी जानी चाहिए। दूसरे सप्ताह के दौरान खाए गए भोजन की मात्रा बढ़ाई जा सकती है। इस समय, रोगी को आहार, कोलेस्ट्रॉल, संतृप्त लिपिड की कैलोरी सामग्री को सीमित करने के महत्व को समझाने की जरूरत है। रोगी को सचेत रूप से तर्कसंगत आहार का पालन करने के लिए यह आवश्यक है। एक तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन के बाद पुनर्वास की इस प्रारंभिक अवधि की तुलना में सही खाने, धूम्रपान छोड़ने की इच्छा शायद ही कभी अधिक स्पष्ट होती है।

बीमारी के पहले 3-5 दिनों में बिस्तर पर असामान्य स्थिति और दर्द से राहत देने के लिए इस्तेमाल की जाने वाली मादक दर्दनाशक दवाओं की क्रिया अक्सर कब्ज का कारण बनती है। अधिकांश रोगी बमुश्किल बर्तन का उपयोग कर सकते हैं, जिससे उन्हें अत्यधिक तनाव होता है, इसलिए बेडसाइड शौचालय का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है। फाइबर युक्त पादप खाद्य पदार्थों और जुलाब जैसे डायोक्टाइल सोडियम सल्फोसुसिनेट 200 मिलीग्राम प्रति दिन से भरपूर आहार भी कब्ज को रोकने में मदद करता है। यदि, उपरोक्त उपायों के बावजूद, कब्ज बनी रहती है, तो जुलाब की सिफारिश की जानी चाहिए। तीव्र मायोकार्डियल इंफार्क्शन में, कोमल उंगली मालिश करना संभव है। मलाशय।

शामक चिकित्सा। अस्पताल में भर्ती होने के दौरान तीव्र रोधगलन वाले अधिकांश रोगियों को गतिविधि में जबरन गिरावट की अवधि को बेहतर ढंग से सहन करने में मदद करने के लिए शामक की नियुक्ति की आवश्यकता होती है - डायजेपाम 5 मिलीग्राम या ऑक्साज़ेपम 15-30 मिलीग्राम दिन में 4 बार। सामान्य नींद सुनिश्चित करने के लिए नींद की गोलियां दी जाती हैं। 0.25-0.5 मिलीग्राम की खुराक पर सबसे प्रभावी ट्रायज़ोलम (ट्रायज़ोलम) (लघु-अभिनय बेंजोडायजेपाइन के समूह से)। यदि आवश्यक हो, तो एक लंबी अवधि के कृत्रिम निद्रावस्था का प्रभाव सुनिश्चित करने के लिए, एक ही खुराक पर 15-30 मिलीग्राम या फ्लुराज़ेपम (फ्लुराज़ेपम) पर टेम्पाज़ेपम (टेमाज़ेपम) निर्धारित किया जा सकता है। रोगी के आईसीयू में रहने के पहले कुछ दिनों में इस समस्या पर विशेष ध्यान दिया जाना चाहिए, जहां चौबीसों घंटे जागने की स्थिति भविष्य में नींद में खलल पैदा कर सकती है। हालांकि, यह याद रखना चाहिए कि शामक चिकित्सा किसी भी तरह से रोगी के आसपास एक अनुकूल मनोवैज्ञानिक वातावरण बनाने की आवश्यकता को प्रतिस्थापित नहीं करती है।

थक्कारोधी। तीव्र रोधगलन (एएमआई) में एंटीकोआगुलंट्स के नियमित उपयोग की आवश्यकता के बारे में सबसे विवादास्पद राय व्यक्त की जाती है। हालांकि, एएमआई के पहले कुछ हफ्तों में एंटीकोआगुलंट्स के उपयोग से मृत्यु दर में कमी के प्रमाणित सांख्यिकीय साक्ष्य की कमी इंगित करती है कि इन दवाओं का लाभ छोटा है, और शायद बिल्कुल भी नहीं। रोग के प्रारंभिक चरण में कोरोनरी रोड़ा की प्रक्रिया को धीमा करने के लिए एंटीकोआगुलंट्स के साथ थेरेपी का वर्तमान में कोई स्पष्ट तर्क नहीं है, लेकिन अब यह नए सिरे से रुचि को आकर्षित कर रहा है, अर्थात, यह माना जाता है कि एएमआई के रोगजनन में घनास्त्रता एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। हालांकि, यह माना जाता है कि एंटीकोआगुलेंट थेरेपी निश्चित रूप से धमनियों और नसों दोनों में थ्रोम्बोइम्बोलिज्म की घटनाओं को कम करती है। चूंकि शिरापरक थ्रोम्बोम्बोलिज़्म की आवृत्ति दिल की विफलता, सदमे और शिरापरक थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म के इतिहास वाले रोगियों में वृद्धि के लिए जानी जाती है, ऐसे रोगियों के लिए नियमित, रोगनिरोधी उपयोग की सिफारिश की जाती है, जबकि आईसीयू में। शिरापरक थ्रोम्बोम्बोलिज़्म को रोकने के लिए एंटीकोआगुलंट्स के नियमित उपयोग की सिफारिश कक्षा I के रोगियों में नहीं की जाती है। III और IV वर्ग के रोगियों में, पल्मोनरी एम्बोलिज्म का खतरा बढ़ जाता है, इसलिए उन्हें अस्पताल में भर्ती होने के पहले 10-14 दिनों के दौरान या जब तक उन्हें अस्पताल से छुट्टी नहीं मिल जाती, तब तक प्रणालीगत थक्कारोधी करने की सलाह दी जाती है। यह एक पंप का उपयोग करके हेपरिन के निरंतर अंतःशिरा जलसेक के साथ सबसे अच्छा प्राप्त किया जाता है। इस मामले में, दवा प्रशासन की दर को बढ़ाने या घटाने के लिए क्लॉटिंग समय और आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन समय को मापना आवश्यक है। रोगी को आईसीयू से स्थानांतरित करने के बाद, हेपरिन को मौखिक थक्का-रोधी से बदल दिया जाता है। चमड़े के नीचे इंजेक्शन (5000 IU हर 8-12 घंटे) के रूप में हेपरिन की छोटी खुराक का उपयोग करने की अनुमति है। एंटीकोआगुलंट्स के साथ द्वितीय श्रेणी के रोगियों के इलाज के बारे में विवाद मौजूद है। वे उन मामलों में एंटीकोआगुलंट्स निर्धारित करना उचित समझते हैं जहां 3-4 दिनों से अधिक समय तक दिल की विफलता होती है या जब व्यापक पूर्वकाल रोधगलन होता है।

मायोकार्डियल इंफार्क्शन के क्षेत्र में वेंट्रिकल में स्थित थ्रोम्बस द्वारा धमनी एम्बोलिज्म की संभावना, हालांकि छोटा है, बहुत निश्चित है। द्वि-आयामी इकोकार्डियोग्राफी (ईसीएचओ-सीजी) पूर्वकाल बाएं वेंट्रिकुलर दीवार रोधगलन वाले लगभग 30% रोगियों में बाएं वेंट्रिकल में थ्रोम्बी का शीघ्र पता लगाने की अनुमति देता है, लेकिन निचले या पश्च रोधगलन वाले रोगियों में शायद ही कभी जानकारीपूर्ण होता है। धमनी एम्बोलिज्म की मुख्य जटिलता प्रक्रिया में मस्तिष्क वाहिकाओं की भागीदारी और प्रक्रिया में गुर्दे के जहाजों की भागीदारी के साथ धमनी उच्च रक्तचाप के साथ हेमिपेरेसिस है। इन जटिलताओं की कम आवृत्ति उनकी गंभीरता के विपरीत होती है, जिससे तीव्र रोधगलन में धमनी अन्त: शल्यता की रोकथाम के लिए एंटीकोआगुलंट्स के उपयोग के लिए सख्त नियम स्थापित करना अनुचित हो जाता है। मायोकार्डियल रोधगलन की व्यापकता में वृद्धि के साथ थ्रोम्बोइम्बोलिज्म की संभावना बढ़ जाती है, सहवर्ती भड़काऊ प्रतिक्रियाओं की डिग्री और अकिनेसिया के कारण एंडोकार्डियल स्टैसिस। इसलिए, जैसा कि शिरापरक थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के मामले में, तीव्र रोधगलन के बढ़ते आकार के साथ धमनी अन्त: शल्यता की रोकथाम के लिए एंटीकोआगुलंट्स के उपयोग के संकेत बढ़ जाते हैं। ऐसे मामलों में जहां ईसीएचओ-केजी या अन्य तरीकों का उपयोग करके थ्रोम्बस की उपस्थिति का स्पष्ट रूप से निदान किया जाता है, प्रणालीगत थक्कारोधी संकेत दिया जाता है (मतभेदों की अनुपस्थिति में), क्योंकि थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं की आवृत्ति काफी कम हो जाती है। थक्कारोधी चिकित्सा की सटीक अवधि अज्ञात है, हालांकि, जाहिरा तौर पर, यह 3-6 महीने होनी चाहिए।

एड्रेनोब्लॉकर्स। एड्रेनोब्लॉकर्स (बीएबी) के अंतःशिरा प्रशासन पर ऊपर चर्चा की गई है। अच्छी तरह से निष्पादित प्लेसीबो-नियंत्रित अध्ययनों ने तीव्र रोधगलन के बाद कम से कम 2 वर्षों के लिए नियमित मौखिक β-ब्लॉकर्स की आवश्यकता का समर्थन किया है। समग्र मृत्यु दर, अचानक मृत्यु की आवृत्ति और, कुछ मामलों में, बीएबी के प्रभाव में आवर्तक रोधगलन कम हो जाता है। बीएबी आमतौर पर तीव्र रोधगलन की शुरुआत के 5 से 28 दिनों के बाद शुरू होता है। आमतौर पर प्रोप्रानोलोल (एनाप्रिलिन) को 60 - 80 मिलीग्राम की खुराक पर दिन में 3 बार या अन्य धीमी गति से अभिनय करने वाले बीएबी के बराबर खुराक में निर्धारित करें। BAB की नियुक्ति के लिए अंतर्विरोध हैं कंजेस्टिव हार्ट फेलियर, ब्रैडीकार्डिया, हार्ट ब्लॉक, हाइपोटेंशन, अस्थमा और लैबाइल इंसुलिन-निर्भर डायबिटीज मेलिटस।

अतालता (अध्याय 183 और 184 भी देखें)। अतालता के सुधार में अग्रिम मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों के उपचार में सबसे महत्वपूर्ण उपलब्धि का प्रतिनिधित्व करते हैं।

समय से पहले वेंट्रिकुलर संकुचन (वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल)। तीव्र रोधगलन वाले अधिकांश रोगियों में दुर्लभ छिटपुट वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल होते हैं और विशेष उपचार की आवश्यकता नहीं होती है। आमतौर पर यह माना जाता है कि वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल के लिए एंटीरैडमिक थेरेपी निम्नलिखित मामलों में निर्धारित की जानी चाहिए: 1) 1 मिनट में 5 से अधिक एकल वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल की उपस्थिति; 2) समूह या पॉलीटोपिक वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल की घटना; 3) प्रारंभिक डायस्टोल के चरण में वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल की घटना, यानी, पिछले परिसर की टी लहर पर आरोपित (यानी, टी पर आर की घटना)।

लिडोकेन का अंतःशिरा प्रशासन वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल और वेंट्रिकुलर अतालता के लिए पसंद का उपचार बन गया है, क्योंकि दवा जल्दी से काम करना शुरू कर देती है और साइड इफेक्ट जल्दी से गायब हो जाते हैं (इंजेक्शन को रोकने के 15-20 मिनट के भीतर)। चिकित्सीय रक्त स्तर को तेजी से प्राप्त करने के लिए, लिडोकेन को अंतःशिरा में 1 मिलीग्राम / किग्रा बोलस के रूप में दिया जाता है। यह प्रारंभिक खुराक अस्थानिक गतिविधि को समाप्त कर सकती है, और फिर प्रभाव को बनाए रखने के लिए 2-4 मिलीग्राम / मिनट की दर से एक निरंतर जलसेक किया जाता है। यदि अतालता बनी रहती है, तो पहले बोलस के 10 मिनट बाद, दूसरा बोलस 0.5 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर दिया जाता है। कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर, लीवर डिजीज, शॉक वाले मरीजों में लिडोकेन की खुराक आधी कर दी जाती है। एक नियम के रूप में, वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल 72-96 घंटों के बाद अनायास गायब हो जाता है। इस घटना के बाद कि महत्वपूर्ण वेंट्रिकुलर अतालता बनी रहती है, दीर्घकालिक एंटीरैडमिक थेरेपी निर्धारित है।

लगातार वेंट्रिकुलर अतालता वाले रोगियों के उपचार के लिए, नोवोकेनैमाइड, टोकेनाइड, क्विनिडाइन का आमतौर पर उपयोग किया जाता है। बीएबी और डिसोपाइरामाइड तीव्र रोधगलन वाले रोगियों में वेंट्रिकुलर अतालता को भी समाप्त करते हैं। बाएं वेंट्रिकुलर विफलता वाले रोगियों में, डिसोपाइरामाइड को बहुत सावधानी के साथ निर्धारित किया जाता है, क्योंकि इसका महत्वपूर्ण नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव होता है। यदि ये एजेंट (अध्याय 184), मोनोथेरेपी या संयोजन के रूप में उपयोग किए जाते हैं, सामान्य खुराक पर अप्रभावी होते हैं, तो उनकी रक्त एकाग्रता निर्धारित की जानी चाहिए। इन दवाओं की बड़ी खुराक निर्धारित करते समय, नशा के संभावित संकेतों की पहचान करने के लिए नियमित नैदानिक ​​​​और ईसीजी निगरानी आवश्यक है।

वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन। एएमआई के पहले 24 घंटों के दौरान, वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (वीटी) और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन (वीएफ) अक्सर अतालता के खतरे के बिना होते हैं। प्रोफिलैक्टिक अंतःशिरा लिडोकेन के साथ इस तरह के प्राथमिक अतालता के विकास के जोखिम को काफी हद तक कम किया जा सकता है। एंटीरैडमिक दवाओं के रोगनिरोधी नुस्खे को विशेष रूप से उन रोगियों के लिए संकेत दिया जाता है जिन्हें क्लिनिक में भर्ती नहीं किया जा सकता है, या क्लिनिक में हैं, जहां आईसीयू में डॉक्टर की निरंतर उपस्थिति प्रदान नहीं की जाती है। लंबे समय तक वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के साथ, लिडोकेन मुख्य रूप से निर्धारित है। यदि, 50-100 मिलीग्राम की खुराक पर दवा के एक या दो इंजेक्शन के बाद, अतालता बनी रहती है, तो विद्युत आवेग चिकित्सा (इलेक्ट्रोकार्डियोवर्जन) की जाती है (अध्याय 184)। वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के साथ-साथ वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया हेमोडायनामिक गड़बड़ी का कारण बनने वाले मामलों में तुरंत इलेक्ट्रिकल डिफिब्रिलेशन किया जाता है। यदि वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन कई सेकंड या उससे अधिक समय तक रहता है, तो डिफाइब्रिलेटर का पहला डिस्चार्ज असफल हो सकता है, इन मामलों में, छाती के संकुचन, फेफड़ों के कृत्रिम वेंटिलेशन "मुंह से मुंह तक", और अंतःशिरा में सोडियम बाइकार्बोनेट इंजेक्ट करने की सलाह दी जाती है (40 -90 mEq) री-कार्डियोवर्जन से पहले।) बेहतर ऊतक ऑक्सीकरण और एसिडोसिस के छिड़काव और सुधार से सफल डीफिब्रिलेशन की संभावना बढ़ जाती है (अध्याय 30 भी देखें)। उपचार-दुर्दम्य वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन या वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के लिए, ब्रेटिलियम (ऑर्निड) का प्रशासन प्रभावी हो सकता है। वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन में, ब्रेटिलियम को 5 मिलीग्राम/किग्रा बोलस के रूप में प्रशासित किया जाता है, इसके बाद बार-बार डिफिब्रिलेशन होता है। यदि बाद वाला विफल हो जाता है, तो डीफिब्रिलेशन की सुविधा के लिए ब्रेटिलियम (10 मिलीग्राम / किग्रा) का एक और बोलस दिया जाता है। 10 मिनट से अधिक 10 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर ब्रेटिलियम के धीमे प्रशासन द्वारा वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया को समाप्त किया जा सकता है। ब्रेटिलियम की पहली खुराक की शुरुआत के बाद अतालता की पुनरावृत्ति के साथ, इसे 2 मिलीग्राम / मिनट की खुराक पर लगातार डाला जा सकता है। ब्रेटिलियम के अंतःशिरा प्रशासन के बाद, गंभीर ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन हो सकता है। इसलिए, दवा के प्रशासन के दौरान और बाद में, रोगियों को सुपाइन स्थिति में होना चाहिए, इसके अलावा, अंतःशिरा तरल पदार्थों के लिए तैयार रहना चाहिए।

प्राथमिक वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के साथ, दीर्घकालिक पूर्वानुमान अनुकूल है। इसका मतलब यह है कि प्राथमिक वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन तीव्र इस्किमिया का एक परिणाम है और यह उन कारकों की उपस्थिति से जुड़ा नहीं है जो इसके लिए पूर्वगामी हैं, जैसे कि कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर, बंडल ब्रांच ब्लॉक, लेफ्ट वेंट्रिकुलर एन्यूरिज्म। एक अध्ययन के अनुसार, प्राथमिक वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन वाले 87% रोगी बच गए और उन्हें अस्पताल से छुट्टी दे दी गई। माध्यमिक वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन वाले मरीजों में पूर्वानुमान, जो दिल के अपर्याप्त पंपिंग फ़ंक्शन के परिणामस्वरूप विकसित हुआ है, बहुत कम अनुकूल है। उनमें से केवल 29% जीवित रहते हैं।

अस्पताल में भर्ती होने के बाद की अवधि में वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया विकसित करने वाले रोगियों के समूह में, एक वर्ष के भीतर मृत्यु दर 85% तक पहुंच जाती है। ऐसे रोगियों को इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल स्टडी (अध्याय 184) की आवश्यकता होती है।

त्वरित इडियोवेंट्रिकुलर लय। त्वरित इडियोवेंट्रिकुलर लय ("धीमी वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया") 60 से 100 प्रति मिनट की आवृत्ति के साथ एक वेंट्रिकुलर लय है। यह मायोकार्डियल रोधगलन वाले 25% रोगियों में होता है। अक्सर, यह निचले हिस्से के मायोकार्डियल इंफार्क्शन वाले मरीजों में दर्ज किया जाता है और, एक नियम के रूप में, साइनस ब्रैडकार्डिया के संयोजन में। त्वरित इडियोवेंट्रिकुलर लय में हृदय गति साइनस ताल के पहले या बाद में समान होती है। त्वरित इडियोवेंट्रिकुलर लय का नैदानिक ​​​​रूप से निदान करना मुश्किल है, यह केवल ईसीजी मॉनिटरिंग की मदद से पता लगाया जाता है। यह इस तथ्य के कारण है कि वेंट्रिकुलर संकुचन की आवृत्ति साइनस ताल से थोड़ी भिन्न होती है, और हेमोडायनामिक गड़बड़ी न्यूनतम होती है। त्वरित इडियोवेंट्रिकुलर लय अनायास आती और चली जाती है क्योंकि साइनस लय में उतार-चढ़ाव के कारण एट्रियल रेट त्वरित एस्केप स्तर से नीचे धीमा हो जाता है। सामान्य तौर पर, त्वरित इडियोवेंट्रिकुलर लय एक सौम्य ताल विकार है और यह क्लासिक वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया की शुरुआत को चिह्नित नहीं करता है। हालांकि, ऐसे कई मामले दर्ज किए गए हैं जब एक त्वरित इडियोवेंट्रिकुलर ताल को वेंट्रिकुलर अतालता के अधिक खतरनाक रूपों के साथ जोड़ा गया था या जीवन-धमकाने वाले वेंट्रिकुलर अतालता में बदल दिया गया था। त्वरित इडियोवेंट्रिकुलर लय वाले अधिकांश रोगियों को उपचार की आवश्यकता नहीं होती है। ईसीजी की सावधानीपूर्वक निगरानी पर्याप्त है, क्योंकि एक त्वरित इडियोवेंट्रिकुलर लय शायद ही कभी अधिक गंभीर अतालता में बदल जाती है। यदि उत्तरार्द्ध अभी भी होता है, तो त्वरित इडियोवेंट्रिकुलर लय को दवाओं के साथ आसानी से ठीक किया जा सकता है जो वेंट्रिकुलर एस्केप की दर को कम करता है, जैसे कि टोकेनाइड, और/या ड्रग्स जो साइनस लय (एट्रोपिन) को बढ़ाते हैं।

सुप्रावेंट्रिकुलर अतालता। रोगियों के इस समूह में, सुप्रावेंट्रिकुलर अतालता सबसे अधिक बार होती है, जैसे कि जंक्शन रिदम और जंक्शनल टैचीकार्डिया, अलिंद क्षिप्रहृदयता, स्पंदन और अलिंद फिब्रिलेशन। ये लय गड़बड़ी अक्सर बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के लिए माध्यमिक होती है। रोगियों के उपचार के लिए, डिगॉक्सिन का आमतौर पर उपयोग किया जाता है। यदि पैथोलॉजिकल लय दो घंटे से अधिक समय तक बनी रहती है और वेंट्रिकुलर दर 120 प्रति 1 मिनट से अधिक हो जाती है, या यदि टैचीकार्डिया दिल की विफलता, सदमे या इस्केमिया की उपस्थिति के साथ है (जैसा कि बार-बार दर्द या ईसीजी परिवर्तन से स्पष्ट है), तो विद्युत आवेग थेरेपी बताई गई है।

नोडल अतालता का एक अलग एटियलजि है, वे किसी विशिष्ट विकृति की उपस्थिति का संकेत नहीं देते हैं, इसलिए ऐसे रोगियों के प्रति डॉक्टर का रवैया व्यक्तिगत होना चाहिए। नोडल अतालता के कारण के रूप में डिजिटेलिस के ओवरडोज को बाहर करना आवश्यक है। कुछ रोगियों में बाएं वेंट्रिकुलर फ़ंक्शन में काफी कमी आई है, सामान्य एट्रियल सिस्टोल अवधि के नुकसान से कार्डियक आउटपुट में महत्वपूर्ण गिरावट आती है। ऐसे मामलों में, एट्रियल पेसिंग या कोरोनरी (कोरोनरी) साइनस की उत्तेजना का संकेत दिया जाता है। इन दो प्रकारों की उत्तेजना का हेमोडायनामिक प्रभाव समान है, हालांकि, कोरोनरी (कोरोनरी) साइनस की उत्तेजना का लाभ यह है कि यह कैथेटर की अधिक स्थिर स्थिति प्राप्त करता है।

शिरानाल। वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के विकास के लिए एक कारक के रूप में ब्रैडीकार्डिया के महत्व के बारे में राय विरोधाभासी हैं। एक ओर, यह ज्ञात है कि लंबे समय तक साइनस ब्रैडीकार्डिया वाले रोगियों में वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया की आवृत्ति सामान्य हृदय गति वाले रोगियों की तुलना में 2 गुना अधिक होती है। दूसरी ओर, अस्पताल में भर्ती मरीजों में साइनस ब्रैडीकार्डिया को अनुकूल रोग का सूचक माना जाता है। मोबाइल गहन देखभाल इकाइयों के उपयोग के अनुभव से पता चलता है कि साइनस ब्रेडीकार्डिया जो तीव्र रोधगलन के शुरुआती घंटों में होता है, साइनस ब्रैडीकार्डिया की तुलना में बाद के एक्टोपिक वेंट्रिकुलर लय की उपस्थिति से अधिक निश्चित रूप से जुड़ा होता है जो तीव्र रोधगलन के बाद के चरणों में होता है। साइनस ब्रैडीकार्डिया के लिए उपचार उन मामलों में किया जाना चाहिए जहां (इसकी पृष्ठभूमि के खिलाफ) निलय की एक स्पष्ट अस्थानिक गतिविधि होती है या जब यह हेमोडायनामिक गड़बड़ी का कारण बनता है। रोगी के पैर या बिस्तर के पैर के सिरे को थोड़ा ऊपर उठाकर साइनस ब्रैडीकार्डिया को खत्म करना संभव है। साइनस लय को तेज करने के लिए, एट्रोपिन का उपयोग करना सबसे अच्छा है, इसे 0.4 - 0.6 मिलीग्राम की खुराक पर अंतःशिरा में प्रशासित करना। यदि उसके बाद नाड़ी 60 बीट प्रति 1 मिनट से कम रहती है, तो 0.2 मिलीग्राम पर एट्रोपिन का अतिरिक्त आंशिक प्रशासन तब तक संभव है जब तक कि दवा की कुल खुराक 2 मिलीग्राम न हो। लगातार मंदनाड़ी (40 बीट प्रति मिनट से कम) जो एट्रोपिन प्रशासन के बावजूद बनी रहती है, को विद्युत उत्तेजना से ठीक किया जा सकता है। आइसोप्रोटेरेनॉल के परिचय से बचना चाहिए।

चालन विकार। चालन गड़बड़ी दिल की चालन प्रणाली के तीन अलग-अलग स्तरों पर हो सकती है: एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड के क्षेत्र में, एट्रियोवेंट्रिकुलर बंडल (जीआईएस), या चालन प्रणाली के अधिक दूरस्थ भागों में (अध्याय 183)। जब एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड के क्षेत्र में नाकाबंदी दिखाई देती है, तो एक नियम के रूप में, एट्रियोवेंट्रिकुलर जंक्शन का एक प्रतिस्थापन ताल (एस्केप?) सामान्य अवधि के क्यूआरएस परिसरों के साथ होता है। यदि नाकाबंदी एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड के संबंध में दूर से होती है, तो वेंट्रिकुलर क्षेत्र में प्रतिस्थापन ताल होता है, जबकि क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स अपने कॉन्फ़िगरेशन को बदलते हैं, उनकी अवधि बढ़ जाती है। चालन प्रणाली के सभी तीन परिधीय बंडलों में चालन की गड़बड़ी हो सकती है, और ऐसी गड़बड़ी की पहचान एक पूर्ण अनुप्रस्थ ब्लॉक के विकास के जोखिम वाले रोगियों की पहचान करने के लिए महत्वपूर्ण है। उन मामलों में जब तीन बीमों में से किसी दो की नाकाबंदी होती है, तो वे दो-बीम नाकाबंदी की उपस्थिति की बात करते हैं। ऐसे रोगी अक्सर पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक (पूर्ण अनुप्रस्थ ब्लॉक) विकसित करते हैं। इस प्रकार, दाएं बंडल शाखा ब्लॉक और बाएं पूर्वकाल या बाएं पश्च हेमिब्लॉक के संयोजन वाले रोगियों, या नए बाएं बंडल शाखा ब्लॉक वाले रोगियों को एक पूर्ण (अनुप्रस्थ) ब्लॉक विकसित करने का विशेष रूप से उच्च जोखिम होता है।

पूर्वकाल मायोकार्डियल रोधगलन से जुड़े पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक वाले रोगियों में मृत्यु दर 80-90% है और अवर मायोकार्डियल रोधगलन (30%) से जुड़े पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक वाले रोगियों की मृत्यु दर से लगभग 3 गुना अधिक है। म्योकार्डिअल रोधगलन के तीव्र चरण से बचे रोगियों में भविष्य में मृत्यु का जोखिम भी पूर्व में काफी अधिक है। मृत्यु दर में अंतर को इस तथ्य से समझाया गया है कि अवर मायोकार्डियल रोधगलन में हृदय ब्लॉक आमतौर पर एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड के इस्किमिया के कारण होता है। एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड एक छोटी असतत संरचना है और यहां तक ​​कि हल्के इस्किमिया या नेक्रोसिस से शिथिलता हो सकती है। पूर्वकाल की दीवार के मायोकार्डियल रोधगलन के साथ, हृदय ब्लॉक की उपस्थिति चालन प्रणाली के सभी तीन बंडलों की शिथिलता से जुड़ी होती है और इसलिए, केवल व्यापक मायोकार्डियल नेक्रोसिस का परिणाम है।

ब्रैडीकार्डिया वाले रोगियों में विद्युत उत्तेजना हृदय गति बढ़ाने का एक प्रभावी साधन है जो एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक के परिणामस्वरूप विकसित हुआ है, लेकिन यह निश्चित नहीं है कि हृदय गति में इस तरह की वृद्धि हमेशा अनुकूल होती है। उदाहरण के लिए, पूर्वकाल रोधगलन और पूर्ण अनुप्रस्थ ब्लॉक वाले रोगियों में, रोग का निदान मुख्य रूप से रोधगलितांश के आकार से निर्धारित होता है, और चालन दोष के सुधार से परिणाम में सुधार नहीं हो सकता है। विद्युत उत्तेजना, हालांकि, हाइपोपोस्टीरियर मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन वाले रोगियों में उपयोगी हो सकती है, जिनके पास हृदय की विफलता, हाइपोटेंशन, गंभीर ब्रैडीकार्डिया या महत्वपूर्ण वेंट्रिकुलर एक्टोपिक गतिविधि के साथ संयुक्त पूर्ण अनुप्रस्थ ब्लॉक है। दाएं वेंट्रिकुलर रोधगलन वाले ये रोगी अक्सर एट्रियल "बीट" के नुकसान के कारण वेंट्रिकुलर पेसिंग के लिए खराब प्रतिक्रिया देते हैं और बायवेंट्रिकुलर, अनुक्रमिक एट्रियोवेंट्रिकुलर पेसिंग की आवश्यकता हो सकती है।

कुछ हृदय रोग विशेषज्ञ यह आवश्यक मानते हैं कि पूर्ण (अनुप्रस्थ) नाकाबंदी के अग्रदूत के रूप में जाने जाने वाले चालन विकारों वाले रोगियों में पेसिंग के लिए प्रोफिलैक्टिक रूप से कैथेटर लगाना आवश्यक है। इस मामले पर कोई सहमति नहीं है। म्योकार्डिअल रोधगलन के तीव्र चरण के दौरान स्थायी बाइफैसिकुलर ब्लॉक और ट्रांसिएंट थर्ड-डिग्री ब्लॉक वाले रोगियों के लिए निरंतर पेसिंग की सिफारिश की जाती है। ऐसे रोगियों के छोटे समूहों में पूर्वव्यापी अध्ययन से पता चलता है कि स्थायी पेसिंग के मामलों में अचानक मृत्यु की संभावना कम हो जाती है।

दिल की धड़कन रुकना। मायोकार्डियल रोधगलन वाले लगभग 50% रोगियों में एक डिग्री या किसी अन्य के बाएं वेंट्रिकल की क्षणिक शिथिलता होती है। दिल की विफलता के सबसे आम नैदानिक ​​​​लक्षण फेफड़ों और S3 से S4 सरपट लय में शिथिलता हैं। एक्स-रे अक्सर फेफड़ों की भीड़ के लक्षण दिखाते हैं। फुफ्फुसीय भीड़ के रेडियोग्राफिक संकेतों की उपस्थिति, हालांकि, ऐसे नैदानिक ​​​​संकेतों की उपस्थिति के साथ मेल नहीं खाती है जैसे फेफड़ों में घरघराहट और सांस की तकलीफ। दिल की विफलता के विशिष्ट हेमोडायनामिक लक्षण बाएं वेंट्रिकुलर भरने के दबाव में वृद्धि और फुफ्फुसीय ट्रंक में दबाव हैं। यह याद रखना चाहिए कि ये संकेत बाएं वेंट्रिकल (डायस्टोलिक विफलता) के डायस्टोलिक फ़ंक्शन में गिरावट और / या दिल के द्वितीयक फैलाव (सिस्टोलिक विफलता) (अध्याय 181) के साथ स्ट्रोक वॉल्यूम में कमी के कारण हो सकते हैं। कुछ अपवादों के साथ, तीव्र रोधगलन से जुड़ी हृदय विफलता के लिए चिकित्सा अन्य हृदय रोगों (अध्याय 182) से भिन्न नहीं होती है। मुख्य अंतर कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स के उपयोग में निहित है। तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन में उत्तरार्द्ध का लाभकारी प्रभाव आश्वस्त नहीं है। यह आश्चर्य की बात नहीं है क्योंकि मायोकार्डियम के गैर-संक्रमित क्षेत्रों का कार्य सामान्य हो सकता है, जबकि यह उम्मीद करना मुश्किल है कि डिजिटेलिस मायोकार्डियम के उन क्षेत्रों के सिस्टोलिक और डायस्टोलिक कार्य में सुधार कर सकता है जो रोधगलन या इस्किमिया में शामिल हैं। दूसरी ओर, म्योकार्डिअल रोधगलन के साथ दिल की विफलता के रोगियों के उपचार में मूत्रवर्धक का बहुत अच्छा प्रभाव पड़ता है, क्योंकि वे सिस्टोलिक और / या डायस्टोलिक दिल की विफलता की उपस्थिति में फुफ्फुसीय भीड़ को कम करते हैं। फ़्यूरोसेमाइड का अंतःशिरा प्रशासन बाएं वेंट्रिकल के भरने के दबाव को कम करता है और ऑर्थोपनीया और डिस्पेनिया को कम करता है। फ़्यूरोसेमाइड, हालांकि, सावधानी के साथ इस्तेमाल किया जाना चाहिए क्योंकि यह बड़े पैमाने पर डायरिया का कारण बन सकता है और प्लाज्मा की मात्रा, कार्डियक आउटपुट और प्रणालीगत धमनी दबाव को कम कर सकता है और परिणामस्वरूप कोरोनरी छिड़काव को कम कर सकता है। प्रीलोड और कंजेशन के लक्षणों को कम करने के लिए नाइट्रेट के विभिन्न योगों का सफलतापूर्वक उपयोग किया गया है। ओरल आइसोसॉरबाइड डिनिट्रेट या नियमित नाइट्रोग्लिसरीन मलम मूत्रवर्धक से बेहतर होते हैं क्योंकि वे कुल प्लाज्मा मात्रा में कमी के बिना वेनोडिलेशन द्वारा प्रीलोड को कम करते हैं। इसके अलावा, नाइट्रेट मायोकार्डियल इस्किमिया पर अपने प्रभाव के माध्यम से बाएं वेंट्रिकुलर फ़ंक्शन में सुधार कर सकते हैं, क्योंकि उत्तरार्द्ध बाएं वेंट्रिकुलर भरने के दबाव में वृद्धि का कारण बनता है। फुफ्फुसीय एडिमा वाले रोगियों के उपचार का वर्णन अध्याय में किया गया है। 182. कार्डियक आफ्टरलोड को कम करने वाले वैसोडिलेटर्स के अध्ययन से पता चला है कि इसकी कमी से कार्डियक काम में कमी आती है और इसके परिणामस्वरूप, बाएं वेंट्रिकल के कार्य में काफी सुधार हो सकता है, बाएं वेंट्रिकल के भरने के दबाव को कम कर सकता है, गंभीरता को कम कर सकता है फुफ्फुसीय भीड़ और, परिणामस्वरूप, कार्डियक आउटपुट में वृद्धि का कारण बनता है।

हेमोडायनामिक्स की निगरानी। बाएं वेंट्रिकल की शिथिलता हेमोडायनामिक रूप से महत्वपूर्ण हो जाती है जब बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम के 20-25% की सिकुड़न का उल्लंघन होता है। बाएं वेंट्रिकुलर सतह के 40% या अधिक से जुड़े एक रोधगलन का परिणाम आमतौर पर कार्डियोजेनिक शॉक सिंड्रोम (नीचे देखें) होता है। पल्मोनरी केशिका पच्चर दबाव और फुफ्फुसीय धमनी डायस्टोलिक दबाव बाएं वेंट्रिकुलर डायस्टोलिक दबाव के साथ अच्छी तरह से संबंध रखते हैं और अक्सर बाएं वेंट्रिकुलर फिलिंग प्रेशर के संकेतक के रूप में उपयोग किए जाते हैं। पल्मोनरी ट्रंक में फ्लोटिंग बैलून कैथेटर लगाने से चिकित्सक बाएं वेंट्रिकल के फिलिंग प्रेशर की लगातार निगरानी कर सकते हैं। इस तकनीक का उपयोग उन रोगियों में किया जाना चाहिए जो हेमोडायनामिक गड़बड़ी या अस्थिरता के नैदानिक ​​लक्षण दिखाते हैं। फुफ्फुसीय ट्रंक में स्थापित एक कैथेटर भी आपको कार्डियक आउटपुट की मात्रा निर्धारित करने की अनुमति देता है। यदि, इसके अलावा, इंट्रा-धमनी दबाव की निगरानी की जाती है, तो परिधीय संवहनी प्रतिरोध की गणना करना संभव हो जाता है, जो वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर और वैसोडिलेटर दवाओं के प्रशासन को नियंत्रित करने में मदद करता है। तीव्र रोधगलन वाले कुछ रोगियों में, बाएं वेंट्रिकुलर फिलिंग प्रेशर (> 22 मिमी एचजी) और सामान्य कार्डियक आउटपुट (2.6-3.6 एल / मिनट प्रति 1 एम 2 के भीतर) में उल्लेखनीय वृद्धि पाई जाती है, जबकि अन्य में अपेक्षाकृत कम बाएं वेंट्रिकुलर फिलिंग होती है। दबाव (
कार्डियोजेनिक शॉक - ऊर्जा की कमी। तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन वाले रोगियों में अतालता के सुधार के लिए प्रभावी तरीकों की शुरुआत के साथ, क्लिनिक में पहुंचाया गया, कार्डियोजेनिक झटका मौत की ओर ले जाने वाली सबसे आम जटिलता बन गई है। यह इनमें से लगभग 10% रोगियों में होता है और तीव्र रोधगलन वाले लगभग 60% रोगियों में मृत्यु का कारण बनता है। यह नोट करना खेदजनक है कि उपचार की गुणवत्ता में सुधार का कार्डियोजेनिक शॉक (किलिप के अनुसार चतुर्थ श्रेणी) से जटिल तीव्र रोधगलन वाले रोगियों की मृत्यु दर पर कोई प्रभाव नहीं पड़ा; यह 85-95% के स्तर पर बना हुआ है।

कार्डियोजेनिक शॉक को गंभीर बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के रूप में मानने की सलाह दी जाती है। यह सिंड्रोम 80 मिमी एचजी से कम सिस्टोलिक रक्तचाप में कमी के साथ गंभीर हाइपोटेंशन की विशेषता है। कला। और कार्डियक इंडेक्स में उल्लेखनीय कमी (
पंप की विफलता का पैथोफिज़ियोलॉजी। तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन में कार्डियोजेनिक सदमे का मुख्य कारण सिकुड़ते मायोकार्डियम के द्रव्यमान में महत्वपूर्ण कमी है। अंततः, सभी अंग और प्रणालियाँ कार्डियोजेनिक शॉक के रोगजनन में शामिल हैं। प्राथमिक चोट के दौरान हृदय का कार्य पहले से ही परेशान है, यह धमनी दबाव में कमी का कारण बनता है और इसके परिणामस्वरूप, कोरोनरी रक्त प्रवाह में महाधमनी में छिड़काव दबाव पर निर्भरता के कारण होता है (चित्र। 190-2)। कोरोनरी परफ्यूजन प्रेशर और मायोकार्डियल ब्लड फ्लो में कमी से मायोकार्डियल फंक्शन का और भी अधिक नुकसान होता है और मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के आकार में वृद्धि में योगदान कर सकता है। अतालता और एसिडोसिस, अपर्याप्त छिड़काव के परिणामस्वरूप, इस प्रक्रिया में भी योगदान करते हैं, मौजूदा रोग संबंधी स्थिति को बनाए रखते हैं। यह सकारात्मक प्रतिक्रिया है जो कार्डियोजेनिक शॉक के साथ होने वाली उच्च मृत्यु दर के लिए जिम्मेदार है।

धमनी रक्तचाप दो कारकों का एक कार्य है - कार्डियक आउटपुट और कुल परिधीय प्रतिरोध। उनमें से किसी में कमी दूसरे में प्रतिपूरक वृद्धि के बिना रक्तचाप में गिरावट की ओर ले जाती है। मायोकार्डियल रोधगलन और सदमे वाले रोगियों में, कार्डियक आउटपुट कम हो जाता है। हालांकि, कार्डियोजेनिक शॉक के बिना मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन वाले कई रोगियों में, कार्डियक आउटपुट उसी हद तक कम हो जाता है, जैसा कि कार्डियोजेनिक शॉक वाले रोगियों में होता है। यह इंगित करता है कि रोगियों का लक्षण वर्णन केवल कार्डियक आउटपुट के स्तर में कमी पर आधारित नहीं हो सकता है। परिधीय संवहनी प्रतिरोध, रक्तचाप के स्तर को निर्धारित करने में एक अन्य महत्वपूर्ण कारक, म्योकार्डिअल रोधगलन वाले रोगियों में या तो सामान्य या ऊंचा हो सकता है। आम तौर पर, कार्डियक आउटपुट में गिरावट परिधीय संवहनी प्रतिरोध में प्रतिपूरक वृद्धि के साथ होती है। हालांकि, तीव्र रोधगलन के कारण सदमे वाले रोगियों में, परिधीय संवहनी प्रतिरोध में पर्याप्त वृद्धि नहीं हो सकती है। हालाँकि, यह आवश्यक है कि हृदय के उस अंग के रूप में विचार किया जाए जो कार्डियोजेनिक शॉक के दौरान सबसे बड़ी शारीरिक क्षति से गुजरता है।

चावल। 190-2। घटनाओं के एक दुष्चक्र का अनुक्रम आरेख जहां कोरोनरी धमनी रुकावट कार्डियोजेनिक शॉक और प्रगतिशील संचार विफलता की ओर ले जाती है।

बाएं वेंट्रिकुलर काम और भरने के दबाव के बीच संबंध को दर्शाने वाला एक सरल योजनाबद्ध आरेख अंजीर में दिखाया गया है। 190-3। ऊपरी वक्र एक स्वस्थ हृदय में ज्ञात फ्रैंक-स्टार्लिंग अनुपात का प्रतिनिधित्व करता है; निचला वक्र उस संबंध को दर्शाता है जिसकी उम्मीद म्योकार्डिअल रोधगलन के बाद सदमे वाले रोगी में की जा सकती है। जाहिर है, अंत-डायस्टोलिक दबाव के सभी मूल्यों पर तीव्र रोधगलन वाले रोगियों में, बाएं वेंट्रिकल का काम काफी बिगड़ा हुआ है। बिंदु C पर, अंत-डायस्टोलिक दबाव बढ़ जाता है, लेकिन बिंदु B पर यह सामान्य हो सकता है, इस तथ्य के बावजूद कि डायस्टोलिक दबाव के दिए गए मान पर अपेक्षित स्तर की तुलना में मायोकार्डिअल कार्य काफी कम हो जाता है, जैसा कि बिंदु पर देखा गया है ए।

पंप विफलता के लिए उपचार। पंपिंग अपर्याप्तता वाले रोगी को, यदि संभव हो तो, रक्तचाप की निरंतर निगरानी और बाएं वेंट्रिकुलर फिलिंग प्रेशर (फुफ्फुसीय केशिका पच्चर के दबाव के अनुसार, फुफ्फुसीय ट्रंक में स्थापित बैलून कैथेटर का उपयोग करके रिकॉर्ड किया गया), साथ ही कार्डियक आउटपुट का नियमित निर्धारण। हाइपोक्सिया को ठीक करने के लिए कार्डियोजेनिक शॉक वाले सभी रोगियों को 100% ऑक्सीजन दी जानी चाहिए। फुफ्फुसीय एडिमा में, एंडोट्रैचियल इंटुबैषेण द्वारा ऑक्सीजन प्रदान किया जाता है। दर्द को रोकना बहुत महत्वपूर्ण है, क्योंकि कुछ मामलों में रिफ्लेक्स वैसोडेप्रेसर गतिविधि गंभीर दर्द सिंड्रोम का परिणाम हो सकती है। दवाएं, हालांकि, रक्तचाप को कम करने की उनकी क्षमता के कारण बहुत सावधानी के साथ निर्धारित की जाती हैं।

चावल। 190-3। म्योकार्डिअल रोधगलन के दौरान शॉक सिंड्रोम वाले रोगियों में देखे गए फ्रैंक-स्टार्लिंग संबंध का योजनाबद्ध प्रतिनिधित्व।

कार्डियोजेनिक शॉक के लिए उपचार का उद्देश्य शातिर संबंध को बाधित करना है (चित्र 190-2 देखें), जिसके परिणामस्वरूप मायोकार्डियल डिसफंक्शन रक्तचाप में कमी, कोरोनरी रक्त प्रवाह में कमी और बाएं वेंट्रिकुलर फ़ंक्शन में और गिरावट की ओर जाता है। कोरोनरी छिड़काव को बनाए रखने का यह लक्ष्य वैसोप्रेसर्स (नीचे देखें) के साथ रक्तचाप बढ़ाकर, इंट्रा-धमनी बैलून प्रतिस्पंदन का उपयोग करके, और बाएं वेंट्रिकुलर फिलिंग प्रेशर (लगभग 20 mmHg) के इष्टतम स्तर को बनाए रखने के लिए रक्त की मात्रा को समायोजित करके प्राप्त किया जाता है।

यह या तो क्रिस्टलोइड्स के जलसेक द्वारा या मूत्राधिक्य को बढ़ाकर प्राप्त किया जा सकता है। 4 घंटे से कम समय के मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन वाले रोगियों में, थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी और/या परक्यूटेनियस ट्रांसलूमिनल कोरोनरी एंजियोप्लास्टी के साथ प्राप्त रिपरफ्यूजन बाएं वेंट्रिकुलर फ़ंक्शन में काफी सुधार कर सकता है।

हाइपोवोल्मिया। म्योकार्डिअल रोधगलन वाले कुछ रोगियों में यह आसानी से सुधार योग्य स्थिति हाइपोटेंशन और संवहनी पतन के विकास में योगदान करती है। द्रव हानि पूर्व मूत्रवर्धक उपचार, रोग की शुरुआत में द्रव प्रतिबंध, और / या दर्द या मूत्रवर्धक उपयोग से जुड़ी उल्टी के परिणामस्वरूप हो सकती है। इसके अलावा, सापेक्ष हाइपोवोल्मिया की स्थिति हो सकती है, जिसमें बाएं वेंट्रिकल की सिकुड़न में तीव्र कमी और मायोकार्डियल रोधगलन के कारण इसके कार्य का उल्लंघन होता है; इन मामलों में, कार्डियक आउटपुट को बनाए रखने के लिए वैस्कुलर वॉल्यूम बढ़ाया जाना चाहिए। इस तथ्य के कारण कि यह प्रक्रिया तेजी से आगे बढ़ती है, प्रतिपूरक द्रव की वसूली के लिए आमतौर पर पर्याप्त समय नहीं होता है, जिससे सामान्य द्रव मात्रा वाले रोगियों में सापेक्ष हाइपोवोल्मिया का विकास होता है। तीव्र रोधगलन और हाइपोटेंशन वाले रोगियों में, हाइपोवोल्मिया को समय पर पहचानना और अधिक शक्तिशाली दवाओं का सहारा लिए बिना इसे ठीक करना बहुत महत्वपूर्ण है जो आमतौर पर हाइपोटेंशन के इलाज के लिए उपयोग की जाती हैं। यदि बाएं वेंट्रिकल का भरने का दबाव सामान्य सीमा के भीतर रहता है, तो द्रव को तब तक प्रशासित किया जाना चाहिए जब तक कार्डियक आउटपुट में अधिकतम वृद्धि हासिल नहीं की जा सकती। उत्तरार्द्ध आमतौर पर लगभग 20 मिमी एचजी के बाएं वेंट्रिकुलर भरने के दबाव में प्राप्त किया जाता है। कला।

बाएं वेंट्रिकल के भरने के दबाव के इष्टतम स्तर में फुफ्फुसीय ट्रंक का दबाव होता है, हालांकि, यह विभिन्न रोगियों में काफी भिन्न हो सकता है। ऑक्सीजनेशन और कार्डियक आउटपुट की सावधानीपूर्वक निरंतर निगरानी के तहत द्रव के बहुत सावधानीपूर्वक प्रशासन द्वारा प्रत्येक रोगी में दबाव का आदर्श स्तर प्राप्त किया जाता है। कार्डियक आउटपुट में एक पठार तक पहुंचने पर (चित्र 190-3, सी देखें), बाएं वेंट्रिकल के भरने के दबाव में और वृद्धि केवल ठहराव के संकेतों को बढ़ाएगी और समग्र ऑक्सीकरण को कम करेगी। केंद्रीय शिरापरक दबाव बाएं वेंट्रिकुलर फिलिंग प्रेशर के बजाय राइट वेंट्रिकुलर फिलिंग प्रेशर को दर्शाता है। इस स्थिति में इसे रिकॉर्ड करने की कोई आवश्यकता नहीं है, क्योंकि तीव्र रोधगलन में बाएं वेंट्रिकल का कार्य दाएं वेंट्रिकल के कार्य की तुलना में लगभग हमेशा अधिक हद तक बिगड़ा हुआ होता है।

वैसोप्रेसर ड्रग्स। कार्डियोजेनिक सदमे वाले रोगियों में रक्तचाप और कार्डियक आउटपुट बढ़ाने के लिए कई अंतःशिरा दवाएं हैं जिनका उपयोग किया जा सकता है। दुर्भाग्य से, उनके उपयोग में कई समस्याएं हैं; इनमें से कोई भी दवा स्थापित कार्डियोजेनिक शॉक वाले लोगों में रोग के परिणाम को प्रभावित करने में सक्षम नहीं है। Isoproterenol, एक सिंथेटिक सिम्पैथोमिमेटिक अमाइन, वर्तमान में म्योकार्डिअल रोधगलन के कारण सदमे वाले रोगियों के इलाज के लिए शायद ही कभी उपयोग किया जाता है। हालांकि यह दवा मायोकार्डियल सिकुड़न को बढ़ाती है, साथ ही साथ यह परिधीय वासोडिलेशन और हृदय गति में वृद्धि का कारण बनती है। इसकी कार्रवाई के परिणामस्वरूप, मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग बढ़ जाती है और कोरोनरी छिड़काव कम हो जाता है, जिससे इस्कीमिक क्षति क्षेत्र का विस्तार हो सकता है। Norepinephrine एक शक्तिशाली वासोकोनस्ट्रिक्टर प्रभाव वाली एक संभावित ?-एड्रीनर्जिक दवा है। इसमें एड्रीनर्जिक गतिविधि भी है और इसलिए सिकुड़न बढ़ सकती है। Norepinephrine रक्तचाप को प्रभावी ढंग से बढ़ाता है। हालांकि, यह आफ्टरलोड में वृद्धि का कारण बनता है, इसके अलावा, इसके उपयोग के साथ मनाई गई सिकुड़न में वृद्धि मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में उल्लेखनीय वृद्धि में योगदान करती है। इस दवा को गंभीर (निराशाजनक) स्थितियों में उपयोग करने की सलाह दी जाती है। इसका उपयोग कार्डियोजेनिक शॉक और कम परिधीय संवहनी प्रतिरोध वाले रोगियों में भी किया जा सकता है। Norepinephrine को न्यूनतम संभव खुराक में प्रशासित किया जाना चाहिए (2-4 एमसीजी / मिनट की दर से जलसेक शुरू करें) 9 0 मिमी एचजी पर रक्तचाप बनाए रखने के लिए आवश्यक है। कला। यदि नोरपाइनफ्राइन की शुरूआत के साथ रक्तचाप को दिए गए स्तर पर बनाए नहीं रखा जा सकता है। 15 एमसीजी / मिनट की खुराक पर, दवा की बड़ी खुराक का असर होने की संभावना बहुत कम है।

डोपामाइन (डोपामाइन) (अध्याय 66) हृदय की सिकुड़न क्रिया की अपर्याप्तता वाले कई रोगियों में बहुत प्रभावी है। छोटी खुराक में (2-10 एमसीजी / किग्रा प्रति 1 मिनट), दवा में एक सकारात्मक क्रोनोट्रोपिक और इनोट्रोपिक प्रभाव होता है, जो कि रिसेप्टर्स की उत्तेजना का परिणाम है। बड़ी खुराक में, दवा का वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव प्रकट होता है, जो रिसेप्टर्स की उत्तेजना का परिणाम है। बहुत कम मात्रा में (
Amrinone (Amrinone) - एक सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव वाली दवा, कैटेकोलामाइन से संरचना और क्रिया में भिन्न। औषधीय गतिविधि के संदर्भ में, यह डोबुटामाइन जैसा दिखता है, हालांकि इसका वासोडिलेटिंग प्रभाव बाद वाले की तुलना में अधिक स्पष्ट है। प्रारंभ में, 0.75 मिलीग्राम / किग्रा की लोडिंग खुराक प्रशासित की जाती है। यदि उसके बाद वांछित प्रभाव प्राप्त किया जाता है, तो दवा को 10 μg / किग्रा प्रति 1 मिनट की दर से इंजेक्ट किया जाता है, यदि आवश्यक हो, तो 30 मिनट के बाद 0.75 मिलीग्राम / किग्रा का एक अतिरिक्त बोलस प्रशासित किया जाता है।

यदि बाएं वेंट्रिकुलर विफलता और गंभीर हाइपोटेंशन का कारण वैश्विक इस्किमिया है, उदाहरण के लिए, बाईं कोरोनरी धमनी के मुख्य ट्रंक के गंभीर स्टेनोसिस वाले रोगियों में होता है, तो शुद्ध के अल्पकालिक प्रशासन के साथ एक अनुकूल प्रभाव प्राप्त किया जा सकता है वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स, और सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव वाली दवाएं नहीं। ऐसे मामलों में वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स की मदद से रक्तचाप बढ़ाकर कोरोनरी छिड़काव में सुधार किया जा सकता है। इसी समय, एक सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव वाली दवाएं केवल मायोकार्डियम को इस्केमिक क्षति की डिग्री बढ़ा सकती हैं, जो अब किए गए कार्य को और बढ़ाने में सक्षम नहीं है। ऐसे मामलों में, जब 10-100 एमसीजी / मिनट की खुराक पर वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर के रूप में नियोसिनफ्रिन निर्धारित किया जाता है, तो उपचार जितना संभव हो उतना छोटा होना चाहिए, इसे पूर्व-उपचार माना जाना चाहिए, जिसके दौरान इंट्रा-एओर्टिक बैलून पंपिंग और / या कोरोनरी धमनियों पर तत्काल सर्जिकल हस्तक्षेप के लिए।

कार्डिएक ग्लाइकोसाइड्स (अध्याय 182)। कार्डियोजेनिक शॉक के रोगजनन में मायोकार्डियल डिसफंक्शन की अग्रणी भूमिका की पुष्टि से पता चलता है कि इस स्थिति के लिए कार्डियक ग्लाइकोसाइड का उपयोग काफी प्रभावी उपचार होगा। नियंत्रित अध्ययन, हालांकि, तीव्र रोधगलन के प्रारंभिक चरण (0-48 घंटे) में कार्डियक ग्लाइकोसाइड के लाभकारी प्रभाव को प्रदर्शित करने में विफल रहे हैं। हेमोडायनामिक्स में सुधार बाद के चरणों में ही देखा जा सकता है, लेकिन तब भी यह प्रभाव नगण्य था। चूंकि कार्डियक ग्लाइकोसाइड नेक्रोटिक मायोकार्डियम के कार्य में सुधार करने में सक्षम नहीं हैं, और पम्पिंग अपर्याप्तता की डिग्री शायद संक्रमित मायोकार्डियम के कुल द्रव्यमान से सीधे संबंधित है, डिजिटलिस के उपयोग से रोगियों की स्थिति में महत्वपूर्ण सुधार नहीं होता है तीव्र रोधगलन दौरे। फिर भी, बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के संकेत वाले रोगियों में डिजिटेलिस की नियुक्ति को उचित ठहराया जा सकता है। यह प्रदर्शित किया गया है कि कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स की खुराक के पर्याप्त सावधानीपूर्वक चयन के साथ, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स प्राप्त करने वाले तीव्र म्योकॉर्डियल इंफार्क्शन वाले मरीजों में अतालता और मायोकार्डिअल टूटना का जोखिम नियंत्रण समूह की तुलना में अधिक नहीं है। इसलिए, डिजिटेलिस की नियुक्ति अपेक्षाकृत सुरक्षित है।

महाधमनी प्रतिकर्षण। तीव्र रोधगलन में सदमे की मुख्य अभिव्यक्ति मायोकार्डियल डिसफंक्शन है। इसलिए, कार्डियोजेनिक सदमे के दौरान हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन को बनाए रखने के लिए उपयुक्त उपकरण विकसित किए गए हैं। डायस्टोलिक रक्तचाप को बढ़ाने के लिए इंट्रा-एओर्टिक बैलून सिस्टम के उपयोग के साथ क्लिनिक में उपयोग का सबसे बड़ा अनुभव संचित किया गया है। अंत में एक कैथेटर के साथ एक सॉसेज के आकार का गुब्बारा ऊरु धमनी के माध्यम से महाधमनी में पारित किया जाता है। प्रारंभिक डायस्टोल में गुब्बारा फुलाया जाता है, इस प्रकार कोरोनरी रक्त प्रवाह और परिधीय छिड़काव बढ़ जाता है। प्रारंभिक सिस्टोल के दौरान गुब्बारा ढह जाता है, इस प्रकार बाद के भार को कम करता है जिसके विरुद्ध बायां वेंट्रिकल काम करता है। इस प्रक्रिया के दौरान रोगियों के एक महत्वपूर्ण अनुपात में हेमोडायनामिक्स में सुधार होता है, लेकिन दीर्घकालिक पूर्वानुमान अभी भी प्रतिकूल रहता है। बैलून काउंटरपल्सेशन सिस्टम उन रोगियों के लिए सबसे अच्छा आरक्षित है जिनकी स्थिति में सर्जिकल हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है (लगातार इस्किमिया के साथ, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना, माइट्रल रेगुर्गिटेशन), साथ ही उन रोगियों के लिए जिनमें सफल सर्जिकल उपचार से कार्डियोजेनिक के उन्मूलन की संभावना अधिक होती है झटका।

दुर्भाग्य से, यह विश्वास करने का कारण है कि मायोकार्डियल रोधगलन के लिए द्वितीयक सदमे में उपचार के परिणाम, ऊपर वर्णित चिकित्सा के विवरण पर विशेष ध्यान देने के कारण उनके क्रमिक सुधार के बावजूद, अभी भी सामान्य रूप से काफी प्रतिकूल रहेंगे, क्योंकि इस सिंड्रोम वाले अधिकांश रोगियों में फैलाना कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस का परिणाम मायोकार्डियम के एक महत्वपूर्ण हिस्से की हार है। अकेले आपातकालीन सर्जिकल पुनरोद्धार के परिणामस्वरूप प्राप्त रोगियों की स्थिति में महत्वपूर्ण सुधार के अलग-अलग मामलों के बावजूद या इन्फारक्टेक्टॉमी के संयोजन में आपातकालीन पुनरोद्धार के बावजूद, इस दृष्टिकोण के परिणाम आम तौर पर निराशाजनक थे। यह उम्मीद की जा सकती है कि समय पर थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी नेक्रोसिस से गुजरने वाले मायोकार्डियम की मात्रा को कम करने में सक्षम होगी और इस तरह कार्डियोजेनिक शॉक के विकास की संभावना को कम करेगी।

अन्य जटिलताएँ। मित्राल रेगुर्गितटीओन। 25% से अधिक रोगियों में तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन की शुरुआत के बाद पहले पांच दिनों में एपेक्स के क्षेत्र में माइट्रल रेगुर्गिटेशन का सिस्टोलिक बड़बड़ाहट सुनाई देती है, हालांकि, केवल एक छोटे से हिस्से में हेमोडायनामिक रूप से महत्वपूर्ण माइट्रल रेगुर्गिटेशन होता है। अधिकांश रोगियों में, सिस्टोलिक बड़बड़ाहट केवल मायोकार्डियल रोधगलन के तीव्र चरण में दर्ज की जाती है और बाद में गायब हो जाती है। मायोकार्डियल रोधगलन के बाद सबसे अधिक बार माइट्रल रेगुर्गिटेशन उनके रोधगलन या इस्किमिया के कारण बाएं वेंट्रिकल की पैपिलरी मांसपेशियों की शिथिलता के कारण होता है।

बिगड़ा हुआ संकुचन या धमनीविस्फार गठन के कारण बाएं वेंट्रिकल के आकार या आकार में परिवर्तन का परिणाम भी माइट्रल रेगुर्गिटेशन हो सकता है। पैपिलरी मांसपेशियों का टूटना भी देखा जा सकता है, पीछे की पैपिलरी मांसपेशियों को पूर्वकाल की तुलना में दो बार फटा हुआ है। जब माइट्रल रेगुर्गिटेशन तीव्र रोधगलन की पृष्ठभूमि पर होता है, तो बाएं वेंट्रिकल का कार्य बहुत महत्वपूर्ण रूप से बिगड़ सकता है। माइट्रल रेगुर्गिटेशन को वेंट्रिकुलर सेप्टल वेध (नीचे देखें) से अलग किया जाना चाहिए, और यह फ्लोटिंग बैलून कैथेटर का उपयोग करके सीधे रोगी के बिस्तर पर सबसे आसानी से किया जाता है। हेमोडायनामिक रूप से महत्वपूर्ण माइट्रल रेगुर्गिटेशन वाले रोगियों में, फुफ्फुसीय केशिकाओं के पच्चर के दबाव को रिकॉर्ड करते समय बड़ी वी-तरंगों का पता लगाया जा सकता है, जबकि कैथेटर को दाएं एट्रियम से दाएं वेंट्रिकल में ले जाने पर तथाकथित ऑक्सीजन वृद्धि नहीं होती है। माइट्रल वाल्व के सर्जिकल प्रतिस्थापन से उन रोगियों की स्थिति में महत्वपूर्ण सुधार हो सकता है जिनमें तीव्र हृदय विफलता मुख्य रूप से पैपिलरी मांसपेशियों के टूटने या उनकी शिथिलता के परिणामस्वरूप गंभीर माइट्रल रेगुर्गिटेशन का परिणाम है, और मायोकार्डियल फ़ंक्शन अपेक्षाकृत संरक्षित है।

माइट्रल रेगुर्गिटेशन वाले रोगी में महाधमनी में सिस्टोलिक दबाव में कमी के साथ, बाएं वेंट्रिकल के स्ट्रोक वॉल्यूम का एक महत्वपूर्ण हिस्सा पूर्वकाल में बाहर निकाल दिया जाता है, जिससे रेगुर्गिटेशन अंश में कमी आती है। इसलिए, इंट्रा-एओर्टिक बैलून काउंटरपल्सेशन, जो यांत्रिक रूप से महाधमनी में सिस्टोलिक दबाव को कम करता है, और सोडियम नाइट्रोप्रासाइड इन्फ्यूजन 0.5-8.0 μg/kg प्रति 1 मिनट की खुराक पर, जो परिधीय संवहनी प्रतिरोध को कम करता है, दोनों का उपयोग रोगियों के लिए प्रारंभिक चिकित्सा के रूप में किया जा सकता है। गंभीर माइट्रल रेगुर्गिटेशन के साथ। तीव्र रोधगलन के साथ। आदर्श रूप से, मायोकार्डियल रोधगलन के बाद कट्टरपंथी सर्जरी में 4 से 6 सप्ताह की देरी होनी चाहिए। हालांकि, यदि रोगी की हेमोडायनामिक और / या नैदानिक ​​​​स्थिति में सुधार और स्थिर नहीं होता है, तो मायोकार्डियल इंफार्क्शन के तीव्र चरण में भी सर्जरी में देरी नहीं की जानी चाहिए।

दिल टूटना। दिल का टूटना मायोकार्डियल रोधगलन की सबसे गंभीर जटिलता है, जो आमतौर पर बीमारी की शुरुआत के पहले सप्ताह के दौरान होती है। रोगियों की उम्र के साथ इस जटिलता की आवृत्ति बढ़ जाती है। मायोकार्डिअल टूटना महिलाओं में पहले मायोकार्डियल रोधगलन के साथ-साथ सहवर्ती धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में अधिक बार होता है। दिल के टूटने की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ नाड़ी और रक्तचाप का अचानक गायब होना, चेतना का नुकसान है, जबकि साइनस ताल ईसीजी (वास्तविक इलेक्ट्रोमैकेनिकल हदबंदी) पर दर्ज किया जाना जारी है। मायोकार्डियम सिकुड़ता रहता है, लेकिन हृदय से रक्त का निष्कासन इस तथ्य के कारण नहीं होता है कि रक्त पेरिकार्डियम में प्रवेश करता है। कार्डियक टैम्पोनैड विकसित होता है (अध्याय 194), जबकि सीधे हृदय की मालिश अप्रभावी होती है। रोगी की मृत्यु में दिल का टूटना लगभग हमेशा समाप्त होता है। केवल कुछ ही मामलों का पता चलता है जब इस स्थिति का समय पर निदान किया गया था और रोगियों का सफलतापूर्वक पेरिकार्डियोसेंटेसिस और आपातकालीन सर्जरी के साथ इलाज किया गया था।

विभाजन विराम। इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के वेध का रोगजनन मायोकार्डियल टूटना के समान है, लेकिन इस स्थिति में चिकित्सा की संभावनाएं अधिक व्यापक हैं। इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना आमतौर पर गंभीर दिल की विफलता से प्रकट होता है, जो अचानक पैन्सिस्टोलिक बड़बड़ाहट के साथ होता है, अक्सर पैरास्टर्नल कंपकंपी के साथ होता है। यह स्थिति अक्सर पैपिलरी मांसपेशियों के टूटने और परिणामस्वरूप माइट्रल रेगुर्गिटेशन के साथ देखी जाने वाली स्थिति से अप्रभेद्य होती है। फुफ्फुसीय केशिका कील दबाव की रिकॉर्डिंग के दौरान एक उच्च वी तरंग की उपस्थिति, जो दोनों स्थितियों में देखी जाती है, विभेदक निदान को और जटिल बनाती है। वेंट्रिकुलर सेप्टल टूटने का निदान बाएं से दाएं शंट (यानी, दाएं वेंट्रिकल के स्तर पर ऑक्सीजन में वृद्धि की उपस्थिति में) दिखाकर स्थापित किया जा सकता है, जिसमें फ्लोटिंग गुब्बारे का उपयोग करके रोगी के बिस्तर पर सीमित कार्डियक कैथीटेराइजेशन किया जाता है। कैथेटर। वेंट्रिकुलर सेप्टल फटने वाले मरीजों को तत्काल सर्जिकल उपचार की आवश्यकता होती है। यद्यपि उत्तरार्द्ध मृत्यु के उच्च जोखिम से जुड़ा हुआ है, यह आमतौर पर उन रोगियों के इलाज के लिए उपयोग किया जाता है जिनकी स्थिति जल्दी से स्थिर नहीं हुई है। बिगड़ा हुआ हेमोडायनामिक्स की एक लंबी अवधि से अंग क्षति हो सकती है और कई जटिलताओं को तत्काल हस्तक्षेप से बचा जा सकता है, जिसमें सोडियम नाइट्रोप्रासाइड और इंट्रा-एओर्टिक बैलून काउंटरपल्सेशन का प्रशासन शामिल है। यदि रोगी की स्थिति स्थिर हो जाती है, तो दोष के किनारों पर निशान ऊतक बनाने की अनुमति देने के लिए सर्जिकल हस्तक्षेप में 4 से 8 सप्ताह की देरी हो सकती है, जिससे सर्जिकल सुधार की सुविधा मिलती है। फिर भी, वेंट्रिकुलर सेप्टल वेध में मृत्यु दर सीधे मायोकार्डियल क्षति के कुल क्षेत्र से संबंधित है, न कि सर्जिकल हस्तक्षेप के समय से।

तीव्र मित्राल regurgitation और तीव्र वेंट्रिकुलर सेप्टल वेध की शारीरिक विशेषताएं समान हैं कि महाधमनी में सिस्टोलिक दबाव का स्तर आंशिक रूप से regurgitation की मात्रा निर्धारित करता है। इन अवस्थाओं के बीच मूलभूत अंतर यह है कि रेगुर्गिटेंट रक्त की मात्रा का निष्कासन विभिन्न कक्षों में होता है। इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के छिद्र के साथ, बाएं वेंट्रिकल के स्ट्रोक वॉल्यूम का हिस्सा दाएं वेंट्रिकल में निकल जाता है। इसलिए, माइट्रल रेगुर्गिटेशन के साथ, यांत्रिक (इंट्रा-एओर्टिक बैलून काउंटरपल्सेशन) और / या फार्माकोलॉजिकल (नाइट्रोग्लिसरीन या सोडियम नाइट्रोप्रासाइड का प्रशासन) एजेंटों द्वारा महाधमनी सिस्टोलिक दबाव में कमी वेध के कारण होने वाले हेमोडायनामिक गड़बड़ी की डिग्री को कम कर सकती है।

पेट का एन्यूरिज्म। "वेंट्रिकुलर एन्यूरिज्म" शब्द का प्रयोग आमतौर पर डिस्केनेसिया या स्थानीय रूप से फैली हुई मायोकार्डियल दीवार के विरोधाभासी आंदोलन को संदर्भित करने के लिए किया जाता है। धमनीविस्फार के विकास के दौरान सामान्य रूप से काम करने वाले मायोकार्डियल फाइबर की कमी की डिग्री स्ट्रोक आउटपुट और मिनट की मात्रा को बनाए रखने के लिए बढ़नी चाहिए। यदि ऐसा नहीं होता है, तो बाएं वेंट्रिकल का समग्र कार्य बिगड़ा हुआ है। धमनीविस्फार निशान ऊतक से बने होते हैं, इसलिए उनका अस्तित्व दिल के टूटने का पूर्वाभास नहीं करता है और दिल के टूटने के बढ़ते जोखिम का संकेत नहीं देता है।

बाएं वेंट्रिकुलर धमनीविस्फार की जटिलता आमतौर पर मायोकार्डियल रोधगलन के बाद पहले हफ्तों या महीनों के दौरान नहीं होती है। इन जटिलताओं में कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर, आर्टेरियल एम्बोलिज्म और वेंट्रिकुलर अतालता शामिल हैं। बाएं वेंट्रिकल के शीर्ष के धमनीविस्फार सबसे आम और पहचानने में आसान हैं। धमनीविस्फार का सबसे विश्वसनीय भौतिक संकेत एक डबल, फैलाना, या विस्थापित एपेक्स बीट है। एक मानक रेडियोग्राफ़ पर, दिल की बाईं सीमा की एक उभरी हुई वक्रता अक्सर उजागर होती है, हालाँकि, रेडियोग्राफ़ को बदला नहीं जा सकता है, विशेष रूप से बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार के धमनीविस्फार के साथ। शीर्ष या पूर्वकाल की दीवार के धमनीविस्फार वाले 25% रोगियों में आराम पर ईसीजी पर, प्रीकोर्डियल लीड में एसटी खंड की ऊंचाई का पता चला है। लेफ्ट वेंट्रिकुलर एन्यूरिज्म को सेक्टोरल इकोकार्डियोग्राफी द्वारा अच्छी तरह से पहचाना जाता है। उत्तरार्द्ध धमनीविस्फार की दीवार में पार्श्विका थ्रोम्बस का पता लगाना भी संभव बनाता है, जो बाएं वेंट्रिकल या उसके शीर्ष की पूर्वकाल की दीवार को पकड़ लेता है। बाएं वेंट्रिकुलर धमनीविस्फार लंबे समय तक वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया का कारण बन सकता है। ऐसे रोगियों को एंटीरैडमिक दवाओं या एंडोकार्डियल रिसेक्शन (अध्याय 184) के साथ उपचार की आवश्यकता होती है।

सही निलय रोधगलन। अवर पश्च रोधगलन वाले लगभग 1/3 रोगियों में दाएं वेंट्रिकुलर नेक्रोसिस (कम से कम मामूली) होता है। कभी-कभी, निचले पश्च बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल इंफार्क्शन वाले मरीजों में व्यापक दाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल इंफार्क्शन होता है। वी ऐसे रोगियों में आमतौर पर हाइपोटेंशन के साथ या उसके बिना गंभीर दाएं वेंट्रिकुलर विफलता (गले की नसों की सूजन, हेपेटोमेगाली) के लक्षण होते हैं। दाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन वाले अधिकांश रोगियों में, एसटी सेगमेंट का उत्थान दाईं छाती की ओर देखा जाता है, विशेष रूप से लीड V4R में। संवेदनशीलता की पर्याप्त डिग्री के साथ रेडियोन्यूक्लाइड वेंट्रिकुलोग्राफी और सेक्टोरल इकोकार्डियोग्राम इसके रोधगलन से जुड़े दाएं वेंट्रिकल को नुकसान का पता चलता है। दाहिना हृदय कैथीटेराइजेशन अक्सर कार्डियक टैम्पोनैड या कंस्ट्रक्टिव पेरीकार्डिटिस (अध्याय 194) जैसा दिखने वाले हेमोडायनामिक संकेतों को प्रकट करता है। परिसंचरण रक्त की मात्रा बढ़ाने के उद्देश्य से किए गए उपाय अक्सर कम कार्डियक आउटपुट वाले मरीजों के इलाज में सफल होते हैं और व्यापक दाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल इंफार्क्शन से जुड़े हाइपोटेंशन होते हैं।

थ्रोम्बोइम्बोलिज्म। नैदानिक ​​रूप से महत्वपूर्ण थ्रोम्बोम्बोलिज़्म लगभग 10% रोगियों में मायोकार्डियल रोधगलन को जटिल बनाता है, लेकिन नेक्रोपसी के दौरान एम्बोलिक घाव 45% रोगियों में पाए जाते हैं, यह दर्शाता है कि थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म अक्सर स्पर्शोन्मुख होता है। ऐसा माना जाता है कि क्लिनिक में रहने के दौरान मरने वाले मायोकार्डियल इंफार्क्शन वाले 25% रोगियों में थ्रोम्बोम्बोलिज्म मृत्यु के तंत्र में महत्वपूर्ण योगदान देता है। धमनी एम्बोली का स्रोत आमतौर पर बाएं वेंट्रिकल में पार्श्विका थ्रोम्बी है; अधिकांश शिरापरक एम्बोली निचले छोरों की नसों से उत्पन्न होती हैं। दिल की विफलता से जटिल व्यापक रोधगलन वाले रोगियों में थ्रोम्बोम्बोलिज़्म अधिक बार होता है। बाएं वेंट्रिकल में घनास्त्रता के इकोकार्डियोग्राफिक संकेतों वाले रोगियों में, थ्रोम्बोइम्बोलिज्म बहुत बार होता है; हालांकि, ऐसे रोगियों में, जिनमें ऐसे कोई संकेत नहीं हैं, थ्रोम्बोइम्बोलिज्म एक दुर्लभ जटिलता है। एंटीकोआगुलंट्स के उपयोग से थ्रोम्बोइम्बोलिज्म की घटनाओं में कमी दिखाई देती है, हालांकि अच्छी तरह से नियंत्रित अध्ययनों से इसकी पुष्टि नहीं हुई है।

पेरिकार्डिटिस (अध्याय 194 भी देखें)। तीव्र रोधगलन वाले रोगियों में पेरिकार्डियल घर्षण रगड़ और पेरिकार्डियल दर्द आम है। इस जटिलता के साथ, रोगी एस्पिरिन (650 मिलीग्राम 3 बार एक दिन) के साथ उपचार का जवाब देते हैं। यह निदान करना महत्वपूर्ण है कि सीने में दर्द विशेष रूप से पेरिकार्डिटिस से जुड़ा हुआ है, क्योंकि इस तरह के दर्द की व्याख्या में त्रुटियां आवर्तक मायोकार्डियल इस्किमिया की उपस्थिति और / या मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के प्रसार और थक्कारोधी, नाइट्रेट्स के अपर्याप्त नुस्खे के बारे में गलत निर्णय ले सकती हैं। , ?? ब्लॉकर्स, ड्रग्स। एंटीकोआगुलंट्स के उपयोग और कार्डियक टैम्पोनैड या पेरिकार्डिटिस के विकास के बीच एक स्पष्ट संबंध और संबंध की पहचान नहीं की गई है। हालांकि, संभावना है कि तीव्र पेरिकार्डिटिस में एंटीकोआगुलंट्स की शुरूआत से कार्डियक टैम्पोनैड काफी अधिक हो सकता है। इसलिए, एंटीकोआगुलंट्स को पेरिकार्डिटिस वाले रोगियों में या तो लगातार दर्द या पेरिकार्डियल घर्षण रगड़ के साथ पेश करने के लिए contraindicated माना जाता है, जब तक कि उनके उपयोग के लिए विशिष्ट कारण न हों।

ड्रेसलर पोस्ट-इन्फर्क्शन सिंड्रोम (अध्याय 194 भी देखें)। बुखार और प्लुरोपेरिकार्डियल सीने में दर्द की विशेषता वाले इस सिंड्रोम का विकास, ऑटोइम्यून पेरिकार्डिटिस, प्लूरिसी और / या न्यूमोनिटिस की उपस्थिति से जुड़ा हुआ है। तीव्र रोधगलन की शुरुआत के कुछ दिनों से 6 सप्ताह के भीतर इसके लक्षण दिखाई देने लगते हैं। ड्रेस्लर सिंड्रोम की शुरुआत एटिऑलॉजिकल रूप से थक्कारोधी के शुरुआती उपयोग से संबंधित हो सकती है। तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन में एंटीकोआगुलंट्स के बहुत दुर्लभ नुस्खे के कारण हाल के दशकों में इसके विकास की आवृत्ति में काफी कमी आई है। रोगी सैलिसिलेट्स के साथ इलाज के लिए अच्छी प्रतिक्रिया देते हैं। दुर्लभ मामलों में, महत्वपूर्ण रूप से स्पष्ट, उपचार के लिए दुर्दम्य, दर्द सिंड्रोम को राहत देने के लिए कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स को निर्धारित करना आवश्यक हो सकता है। एंटीकोआगुलंट्स की नियुक्ति के मामले में, ड्रेसलर के सिंड्रोम में पेरिकार्डियल गुहा में दिखाई देने वाला प्रवाह एक रक्तस्रावी चरित्र पर ले सकता है।

तीव्र रोधगलन दौरे- कोरोनरी वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह के साथ समस्याओं के कारण, हृदय की मांसपेशियों के एक हिस्से के परिगलन की विशेषता एक विकृति है।

इस तरह के विकार हृदय के सामान्य कामकाज को बनाए रखने के लिए आवश्यक ऑक्सीजन की मात्रा और वास्तविक स्थिति में "वितरित" होने के बीच विसंगति का परिणाम हैं। इस लेख में, मैं इस भयानक बीमारी पर गंभीरता से विचार करने का प्रस्ताव करता हूं, जिसे कोरोनरी हृदय रोग की जटिलता माना जाता है।

कार्डियोरेनिमेशन में होने के जोखिमों को कम करने के लिए हम रोग के प्रकट होने के कारणों, निदान के प्रकार, उपचार के रूपों के बारे में अधिक विस्तार से जानेंगे।

मैं ध्यान देता हूं कि नीचे दी गई जानकारी, किसी भी मामले में, भ्रम पैदा नहीं करना चाहिए, स्व-उपचार मैनुअल के रूप में माना जाना चाहिए। इस तरह की कार्रवाइयाँ स्पष्ट रूप से अस्वीकार्य हैं। मैं उन लोगों की राय को भोला मानता हूं, जो अपनी बीमारी के विषय पर लेख पढ़ने के बाद, यह कहते हैं कि वे हृदय रोग विशेषज्ञ के साथ समान स्तर पर चर्चा और संवाद करने में सक्षम हैं।

एक निदान करना, एक उपचार रणनीति विकसित करना, दवाओं को निर्धारित करना एक विशेष रूप से उपस्थित चिकित्सक का अनन्य विशेषाधिकार है।

हालांकि, एक मनोवैज्ञानिक पहलू को छूट नहीं दी जानी चाहिए। बीमारी को रोकने के लिए, हम अपने आप को कम से कम न्यूनतम जानकारी से लैस करेंगे। अतिरेक से दूर, यह बीमारी की शुरुआत को भड़काने वाले सभी संभावित कारकों के बारे में सीखना होगा।

मायोकार्डियल रोधगलन के संबंध में, ऐसा कथन प्रासंगिक है, क्योंकि पहले दिल का दौरा पड़ने के बाद मृत्यु का प्रतिशत महत्वपूर्ण है। तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन के निदान वाले तीन रोगियों में से केवल दो जीवित हैं। मुझे यकीन है कि यह कितना गंभीर खतरा है, इस पर विचार करने के लिए यह एक ठोस तर्क है दिलइस रोग स्थिति का प्रतिनिधित्व करता है।

दिल का दौरा पड़ने के कारण

एथेरोस्क्लेरोसिस एक मौलिक जोखिम कारक है जो धमनियों की दीवारों पर कोलेस्ट्रॉल के संचय के गठन के लिए आवश्यक शर्तें बनाता है। समान लिपिड संरचनाओं को एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े कहा जाता है जो विभिन्न रूपों में प्रकट हो सकते हैं: उत्तल, सपाट, मोटी, पतली, मजबूत।

इन मानदंडों का उच्च स्तर का महत्व है, क्योंकि पट्टिका के टूटने की संभावना उन पर आधारित है।

वेसल्स जो एथेरोस्क्लेरोसिस के हमले के तहत गिर गए हैं, वे अपनी प्रमुख संपत्ति खो देते हैं - लोच, घना हो जाना। कोलेस्ट्रॉल पट्टिका के साथ, धमनी की क्षमता कम हो जाती है। इसके माध्यम से रक्त के प्रवाह को बढ़ाने के लिए "हृदय की आवश्यकता" असंभव हो जाती है।

हालाँकि, समस्या की कपटपूर्णता यह है कि "" चुप है, कई वर्षों तक नीरस रूप से काले कर्तव्यों का पालन करता है।

लंबे समय तक, संवहनी क्षति स्वयं घोषित नहीं होती है। एक क्षण ऐसा आता है जब कोई व्यक्ति छाती के बीच में दर्दनाक संवेदनाओं को दबाकर आगे निकल जाता है। यह दिल आपको मदद के लिए "संकेत" दे रहा है।

कोरोनरी धमनी रोग की समान अभिव्यक्तियों को एनजाइना पेक्टोरिस कहा जाता है।

हृदय बढ़े हुए कार्यभार का सामना करने में असमर्थ है, क्योंकि कोरोनरी धमनियां अब तक केवल एथेरोस्क्लेरोटिक संचय द्वारा आंशिक रूप से अवरुद्ध हैं।

अगर आप अपने दिल की सेहत का ध्यान रखते हैं तो समय रहते किसी कार्डियोलॉजिस्ट से सलाह लें। चिकित्सा नुस्खों का पालन करके, आप हमलों को रोक सकते हैं, दर्द कम बार होगा, समस्याएं अस्थायी रूप से दूर हो जाएंगी।

यदि आप कोई कदम नहीं उठाते हैं, डॉक्टरों की सिफारिशों की उपेक्षा करते हैं, एक स्वस्थ जीवन शैली की मूल बातों की उपेक्षा करते हैं, तो एक क्षण आएगा जब स्थिति नाटकीय रूप से बिगड़ सकती है।

अगली बार नाइट्रोग्लिसरीन लेने से कोई राहत नहीं मिली।

केवल एक या कई गोलियां लेने से लंबे समय से प्रतीक्षित राहत मिलेगी। यह एक गंभीर संकेत है, शाब्दिक रूप से दिल की चेतावनी, यह कहते हुए कि पट्टिका की अखंडता का उल्लंघन किया गया है। कारण लाजिमी है:

• तनावपूर्ण स्थिति
• उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट
• शारीरिक तनाव
• पट्टिका सूजन

परिणामी दरार, शरीर रक्त के थक्के को "पैच" करने की कोशिश करेगा। क्षति के स्थल पर रक्त के थक्के बढ़ जाते हैं, और तार्किक परिणाम रक्त के थक्के का निर्माण होता है।

चूंकि विकास को रोकने का कोई कारण नहीं है, धमनी लुमेन बंद हो जाएगा थ्रोम्बसबहुत ज़्यादा तेज़। धमनी से रक्त का प्रवाह रुक जाता है। कोशिकाएं, ऊतक, ऑक्सीजन की भारी कमी का अनुभव करते हुए मर जाते हैं। इस प्रकार, तीव्र रोधगलन विकसित होता है।

मायोकार्डियल क्षति की डिग्री सीधे थ्रोम्बस द्वारा अवरुद्ध धमनी के आकार पर निर्भर करती है। यह जितना बड़ा होता है, उतनी ही अधिक कोशिकाएं नेक्रोसिस (मरने) के प्रभाव में आती हैं। तदनुसार विभाजित:

• बड़ा फोकल, जब हृदय की मांसपेशियों की पूरी मोटाई हानिकारक प्रभाव में होती है
• छोटा फोकल

एक दिल का निशान (निशान) जिंदगी भर रहता है। वह अपनी छाप हमेशा के लिए छोड़कर, भंग नहीं कर पाएगा।

प्रमुख लक्षण

विशिष्ट स्थितियों में, तीव्र के लक्षण लक्षण इस प्रकार हैं।

प्राथमिक संकेत उरोस्थि के पीछे दर्द की उपस्थिति है। जलन की तीव्रता अलग-अलग स्थानों में दर्द के संभावित स्थानीयकरण के साथ महान है: कंधे, गर्दन, जबड़े, हाथ, पीठ। प्रवाह की प्रकृति लहरदार है। हमले के समय, रोगी का चेहरा बहुत विकृत हो जाता है, त्वचा पीली पड़ जाती है। हाथ-पांव गीला, ठंडा, सांस फूलना ।

यदि एनजाइना पेक्टोरिस के साथ, ऐसे लक्षण परिश्रम के दौरान प्रकट होते हैं, तो पूर्व-रोधगलन अवस्था को दर्द की उपस्थिति की विशेषता होती है जब कोई व्यक्ति आराम पर होता है। स्वीकृत नाइट्रोग्लिसरीन, मदद या सहायता नहीं करता है।

एक एम्बुलेंस को तुरंत बुलाया जाना चाहिए।

हालांकि, संकेतों की सूची दर्द सिंड्रोम तक ही सीमित नहीं है। रोगी को रक्तचाप में गंभीर उतार-चढ़ाव होता है। दर्द की शुरुआत के तुरंत बाद, दबाव संकेतक तेजी से बढ़ सकते हैं, और फिर रोगी के लिए असामान्य रूप से कम मूल्यों के लिए एक तेज "शिखर" होता है।

नाड़ी के लिए, यह इसकी स्थिरता में भिन्न नहीं होता है। मूल रूप से, अक्सर एक का पता लगाया जाता है, हालांकि कभी-कभी एक अपवाद (दुर्लभ) होता है।

टैचीकार्डिया के अलावा, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र से विभिन्न विकारों का एक पूरा समूह भी होने की संभावना है:

• मांसपेशियों में कमजोरी
• ठंडा पसीना
• श्वास कष्ट
• लगातार पेशाब आना
• बढ़ी हुई चिंता
• चिंता
• संभावित मानसिक विकार

अंतिम तीन लक्षण रक्त में प्रवेश करने वाले रोमांचक हार्मोन (एड्रेनालाईन) में तेज वृद्धि के कारण उत्पन्न होते हैं।

पहले दिन के अंत में, एक दर्दनाक हमले के बाद, एक मूर्त कहा जाता है, जो रक्त में प्रभावित मायोकार्डियम की "मृत" कोशिकाओं के अंतर्ग्रहण के कारण होता है।

रक्त में प्रवेश करते हुए, वे तेजी से पूरे शरीर में फैल गए, जिससे इसकी विषाक्तता हो गई।

तापमान में वृद्धि, सीने में दर्द के थोड़ा कम होने के बाद, दिल के दौरे के बारे में एक खतरनाक घंटी है। आमतौर पर यह 38-39 जीआर की सीमा में रहता है।

मैं ध्यान देता हूं कि एनजाइना पेक्टोरिस के हमले से तापमान में वृद्धि नहीं होती है।

दिल का दौरा पड़ने की नैदानिक ​​​​तस्वीर इसकी विविधता में हड़ताली है। कुछ इसे अपने पैरों पर ले जाते हैं, जबकि अन्य को एक विशिष्ट बीमारी होती है। तीसरे में, दिल का दौरा पड़ने की पृष्ठभूमि के खिलाफ, कई गंभीर जटिलताएँ विकसित होती हैं। इसके अलावा, ऐसी परिस्थितियां होती हैं जब जटिलताओं के परिणामस्वरूप घातक परिणाम होता है।

माध्यमिक संकेत

1. पाचन तंत्र में होने वाले दर्द को तीव्र नहीं कहा जा सकता है। जिस क्षेत्र में उन्हें महसूस किया जाता है वह स्पर्श के प्रति संवेदनशील नहीं होता है। जलन के साथ रोगी में समस्याएं पैदा करता है। अप्रिय भावना को थोड़ा कम करें, एंटासिड लेने से मदद मिलेगी।
2. बाँह, कंधा, प्राय: बाँया दर्द । हालांकि, भारीपन की भावना दाहिनी ओर भी ढक सकती है। दर्द की प्रकृति नीरस है, दर्द हो रहा है, उंगलियों तक फैल रहा है।
3. सांस की तकलीफ दिल के दौरे की संभावना के "लोकप्रिय" लक्षणों में से एक है। जब एक सामान्य भार आपको अचानक कश, घुटन देता है तो आपको सतर्क हो जाना चाहिए। कोई भी आंदोलन मुश्किल हो जाता है। सांस लेने की इन समस्याओं को "हवा की भुखमरी" कहा जाता है, जो आराम से गायब हो जाती है। हालाँकि, अपने आप को धोखा न दें, क्योंकि चलने से सांस की तकलीफ फिर से लौट आती है।
4. अक्सर, सांस की तकलीफ के साथ एक लक्षण क्रोनिक थकान है, जो पूरे शरीर को ढकता है।

दिल का दौरा पड़ने का निदान

आंकड़े निरंतर हैं, इस निदान के साथ अस्पताल में भर्ती लोगों का प्रतिशत छोटा है। समस्या की समय पर पहचान करने के लिए, हर कोई समय पर नहीं निकलेगा।

आधा घंटा, अधिकतम चालीस मिनट - यह दिल के दौरे के सफल उपचार के लिए इष्टतम समय अवधि है।

सीने में दर्द के हमले के खिलाफ चिकित्सा की प्रभावशीलता सीधे चिकित्सा सहायता लेने की समयबद्धता पर निर्भर करती है। दिल के दौरे की शुरुआत के बाद पहले 3 घंटों में कार्डियक धमनी को बाधित करने वाले थ्रोम्बस के खिलाफ एक सफल लड़ाई संभव है।

एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम बनाया गया (सामान्य स्थितियों में) आपातकालीन डॉक्टरों के लिए स्थिति की गंभीरता (व्यापकता, गहराई, के माध्यम से, मायोकार्डियम की मोटाई में पड़ा हुआ) बताने के लिए पर्याप्त होगा। कितना गंभीर रूप से प्रभावित हुआ, दिल का एक अल्ट्रासाउंड निश्चित रूप से यह पता लगाने में मदद करेगा, बशर्ते कि रोगी को तुरंत अस्पताल ले जाया गया हो।

डॉक्टरों के आने से पहले क्या करें

सीने में दर्द महसूस करना, आपको चाहिए:

1. सभी सक्रिय क्रियाएं बंद करो, बैठ जाओ।
2. नाइट्रोग्लिसरीन को जीभ के नीचे रखकर लाभ उठाएं।
3. यदि यह मदद नहीं करता है, तो कम से कम पांच मिनट के बाद दूसरी गोली लें। एक घंटे के भीतर 4-5 गोलियां लेने के लिए सकारात्मक बदलाव की अनुपस्थिति में यह अनुमत है। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि नाइट्रोग्लिसरीन लेने से रक्तचाप कम होता है, सिरदर्द होने की संभावना होती है।

दिल के दौरे का इलाज

प्राथमिक कार्य विभिन्न संयोजनों में इंट्रामस्क्युलर, अंतःशिरा, दर्दनाशक दवाओं को पेश करके दर्द के हमले को रोकना है। एक समान निदान के साथ, रोगी को अस्पताल में आपातकालीन परिवहन अनिवार्य है।

दिल के काम की निरंतर निगरानी की संभावना के साथ आदर्श अस्पताल में भर्ती विकल्प एक गहन देखभाल इकाई होगी। यदि आवश्यक हो, तो आपातकालीन सहायता तुरंत प्रदान की जाती है। संकेतों के आधार पर उपायों की सूची:

• कार्डिएक डिफिब्रिलेशन
• फेफड़े का वेंटिलेशन (कृत्रिम)
• पेसिंग

यदि क्षण याद नहीं किया जाता है, तो हमले की शुरुआत के बाद से छह घंटे से कम समय बीत चुका है, मतभेदों की अनुपस्थिति में, मुख्य कार्य थ्रोम्बस को भंग करना है जिसने कोरोनरी में रुकावट बनाई है धमनियों. फाइब्रिनोलिसिन, स्ट्रेप्टेज जैसी दवाएं लगाएं। घनास्त्रता की प्रगति को बाहर करने के लिए हेपरिन की शुरूआत की अनुमति देता है।

मायोकार्डियल कोशिकाओं और ऊतकों की मृत्यु को धीमा करने के लिए, दवाओं को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है जो हृदय की ऑक्सीजन की आवश्यकता को कम करता है।

दिल का दौरा पड़ने की जटिलताओं

1. वेंट्रिकल की दीवार का टूटना, कार्डियक टैम्पोनैड के साथ - सबसे महत्वपूर्ण जटिलता, केवल पांच मिनट में मृत्यु की ओर ले जाती है।
2. एक कार्डियक एन्यूरिज्म एक गठन है जिसमें एक उत्तल आकार होता है, संकुचन के साथ, जैसे कि बाहर गिर रहा हो। गुहा के अंदर थ्रोम्बी बनता है। रक्तप्रवाह उन्हें अलग करता है, जिससे थ्रोम्बोएम्बोलिज्म नामक बीमारी होती है।
3. कार्डियोजेनिक झटका रक्तचाप में अचानक कमी की विशेषता वाली सबसे खतरनाक जटिलता है। रोगसूचक चित्र इस प्रकार है:

• त्वचा पीली पड़ जाती है
• दृश्य निरीक्षण पर नसें बमुश्किल दिखाई देती हैं
• अंग ठंडे
• दबी हुई दिल की आवाज़
• पल्स थ्रेडी है
• कमजोर पेशाब
• चेतना का संभावित नुकसान
• नाकाबंदी - हृदय आवेग के संचालन में समस्या
• कभी-कभी अतालता हो सकती है

जटिलताओं का इलाज कैसे किया जाता है?

कार्डियोजेनिक सदमे में, सिस्टोलिक दबाव के मूल्यों पर ध्यान केंद्रित करते हुए डोपामाइन प्रशासित किया जाता है।

पल्मोनरी एडिमा - एनाल्जेसिक को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है। ब्रोंची से झागदार थूक को हटाने की प्रक्रिया विशेष सक्शन डिवाइस (वैक्यूम डिवाइस) के माध्यम से की जाती है, और एथिल अल्कोहल वाष्प से समृद्ध ऑक्सीजन की साँस लेना छोटी ब्रोंची से थूक को हटाने में मदद करती है।

दिल का दौरा पड़ने के लिए जिम्मेदार धमनी का सटीक निर्धारण करने के लिए, कोरोनरी एंजियोग्राफी नामक एक प्रक्रिया मदद करेगी। यदि आवश्यक हो, तो प्रभावित धमनी की बैलून एंजियोप्लास्टी और स्टेंटिंग की जाती है, जो रुकावटों को दूर करने और सामान्य रक्त प्रवाह को बहाल करने में मदद करती है।

एक आदर्श विकल्प, कॉल पर आने वाले कार्डियोलॉजिस्ट का कार्यान्वयन (जो दुर्लभ है, चिकित्सक आमतौर पर आते हैं), ठीक घर पर, प्रणालीगत थ्रोम्बोलिसिस। विधि का सार - एक दवा इंजेक्ट की जाती है जो कोरोनरी पोत के लुमेन को अवरुद्ध करने वाले थ्रोम्बस को भंग कर देती है।

मृत्यु के उच्च जोखिम के कारण तीव्र रोधगलन के लिए कोरोनरी धमनी बाईपास सर्जरी शायद ही कभी की जाती है। अपवाद, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना - रोगी का जीवन खतरे में है।

दैनिक संपूर्ण देखभाल प्रदान करना आवश्यक है। धोने, खाने में मदद करना अनिवार्य होगा। आपको व्यवस्थित रूप से बिस्तर पर मुड़ने, त्वचा को पोंछने, मल की निगरानी करने की आवश्यकता होगी।

नमक रहित जुलाब (वैसलीन तेल, हिरन का सींग) कब्ज को दूर करने में मदद करेगा।

डॉक्टर शासन को समायोजित करता है, बहुत कुछ इस बात पर निर्भर करता है कि मायोकार्डियम कितनी बुरी तरह प्रभावित हुआ था।

एक छोटे फोकल दिल के दौरे के मामले में, दो से तीन दिनों तक बेड रेस्ट बनाए रखा जाता है। फिर, सकारात्मक गतिकी के मामले में, वार्ड के भीतर गतिविधियों की अनुमति दी जाती है। एक हफ्ते बाद, मोटर गतिविधि में धीरे-धीरे वृद्धि के साथ, विभाग के भीतर आंदोलनों की अनुमति दी जाती है।

डिस्चार्ज के समय, रोगी जिस दूरी को दूर करने में सक्षम होता है, छाती में असुविधा की पूर्ण अनुपस्थिति के साथ, 700-900 मीटर तक पहुंचना चाहिए। एक मंजिल पर स्वतंत्र रूप से चढ़ने से कोई कठिनाई नहीं होनी चाहिए।

फिजियोथेरेपी अभ्यास के बिना दिल का दौरा पड़ने के बाद ठीक होने की अवधि अकल्पनीय है। इसका कार्यान्वयन आपके अस्पताल में रहने के दौरान शुरू होता है, और भविष्य में, आपको नियमित रूप से व्यायाम चिकित्सा कक्ष में जाना चाहिए।

तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन बिना ट्रेस के नहीं गुजरता है, हृदय की मांसपेशियों की कार्यक्षमता आंशिक रूप से बिगड़ा हुआ है। जोखिम कारक (कोरोनरी वाहिकाओं का एथेरोस्क्लेरोसिस) अभी भी मौजूद है, दुर्भाग्य से दिल का दौरा पड़ने के बाद पूरी तरह से स्वस्थ होना असंभव है।

ताकि दूसरी बार दिल का दौरा न पड़े, आपको खुद अपने स्वास्थ्य का ध्यान रखना चाहिए। कोई भी आपको हृदय रोग विशेषज्ञ के कार्यालय में हाथ से नहीं ले जाएगा। डॉक्टरी सलाह मानने की कोशिश करें। उनके बारे में बहुत कुछ कहा जाता है, लेकिन शायद ही कभी प्रदर्शन किया जाता है।

आपके मनोवैज्ञानिक रवैये के पाठ्यक्रम को केवल एक स्वस्थ जीवन शैली के लिए निर्देशित किया जाना चाहिए, हालांकि यह सभी के लिए मामला नहीं है। निवारक उपायों को गंभीरता से लें, क्योंकि हृदय का स्वास्थ्य दांव पर है।

एक दिल जो कम से कम एक बार गंभीर इस्किमिया से पीड़ित है, वह कभी भी पहले जैसा नहीं रहेगा। यदि आपके पास कम से कम एक कोरोनरी अटैक का इतिहास है, तो आपको अपनी स्थिति की सावधानीपूर्वक निगरानी करने की आवश्यकता है। सरल अनुशंसाओं का पालन करके, आप गंभीर जटिलताओं के जोखिम को काफी कम कर सकते हैं।

रोधगलन: तीव्र अवधि और रोग परिवर्तनों का विकास

रोगों का अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण इस्किमिया के विभिन्न रूपों को अलग करता है, घाव की गंभीरता के आधार पर रोग के नाम भिन्न हो सकते हैं, स्थिर एनजाइना पेक्टोरिस से शुरू होकर हृदय की मांसपेशियों के परिगलन के हमले के साथ समाप्त होता है। ईसीजी द्वारा पैथोलॉजी की परिभाषा इस्किमिया के विकास के चरण पर निर्भर करती है। हृदय की मांसपेशियों की नेक्रोटिक प्रक्रिया पूर्वकाल की दीवार की हार की तुलना में अधिक कठिन हो सकती है, क्योंकि यह हमेशा इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर नहीं देखी जाती है।

तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन हृदय संबंधी विकारों और अन्य विशिष्ट लक्षणों से प्रकट होता है, कई जटिलताओं के साथ और जीवन के लिए खतरा है।

हृदय की मांसपेशियों के परिगलन के गठन के निम्नलिखित चरण प्रतिष्ठित हैं:

• मांसपेशियों के तंतुओं को नुकसान।कोरोनरी धमनियों के माध्यम से सामान्य रक्त प्रवाह के उल्लंघन के संबंध में, लगातार इस्किमिया होता है। ऑक्सीजन की कमी कार्डियोमायोसाइट्स की स्थिति को नकारात्मक रूप से प्रभावित करती है, प्रभावित क्षेत्र में वे ढहने लगते हैं। अभी भी जीवित तंतु इस्किमिया पर प्रतिक्रिया करते हैं, दर्द होता है। चरण कई घंटों से 2-3 दिनों तक रहता है।
• नैदानिक ​​​​संकेतों की तीव्र अभिव्यक्ति की अवधि।इस्किमिया की गंभीरता के आधार पर, विभिन्न क्षेत्रों में परिगलन या मामूली ऊतक क्षति हो सकती है।

ध्यान! एक अनुभवी चिकित्सक विशिष्ट लक्षणों के अनुसार निदान करने में सक्षम होता है, जैसे: उरोस्थि के पीछे जलन और दर्द, मृत्यु का भय, चक्कर आना।

दो सप्ताह के भीतर, सूजन का फोकस बनना जारी रहता है। ईसीजी का गूढ़ रहस्य एक पैथोलॉजिकल क्यू तरंग का पता लगाने में मदद करता है। नेक्रोटिक क्षेत्र की परिधि पर एक इस्केमिक ज़ोन बनता है।

तीव्र रोधगलन दुनिया भर में मृत्यु दर की संरचना में निर्विवाद नेता है

• सबस्यूट स्टेज में एएमआई।मांसपेशियों के ऊतकों का अंतिम स्थिरीकरण होता है। परिगलन का क्षेत्र स्पष्ट हो जाता है, और क्षतिग्रस्त क्षेत्रों को बहाल कर दिया जाता है। यह कहना मुश्किल है कि यह अवस्था कितनी देर तक चलती है। आमतौर पर इसकी अवधि 3 महीने तक होती है, गंभीर मामलों में - 1 वर्ष तक।
• निशान चरण।सबसे तीव्र अवधि के लक्षण अंत में गायब हो जाते हैं, व्यक्ति व्यावहारिक रूप से उरोस्थि के पीछे दर्द, चक्कर आना और कमजोरी से परेशान होना बंद कर देता है। अनुकूली तंत्र प्रभावित घाव के स्थल पर रेशेदार ऊतक के गठन को दर्शाता है। स्वस्थ क्षेत्र अतिवृद्धि, हृदय के कार्य क्षेत्र में कमी की भरपाई करने की कोशिश कर रहा है।

यदि एक निष्कर्ष प्रदान किया गया था जो इस्कीमिक हमले का वर्णन करता है, तो व्यक्ति को सतर्क रहना चाहिए।

महत्वपूर्ण! उचित उपचार के अभाव में कोरोनरी धमनी रोग की हल्की अभिव्यक्तियाँ अंततः इसके अधिक गंभीर रूपों में बदल सकती हैं।

कार्डियोजेनिक शॉक के बाद बाएं वेंट्रिकुलर विफलता एक खतरनाक जटिलता है।

मायोकार्डियल रोधगलन: कारण और निदान

अचानक दिल का दौरा पड़ना काफी आम है। एक व्यक्ति अभ्यस्त गतिविधियों में संलग्न हो सकता है जब तक कि एक जलती हुई रेट्रोस्टर्नल दर्द उसे आश्चर्यचकित नहीं करता। डॉक्टर इस बीमारी को पॉलीटियोलॉजिकल बीमारियों के लिए जिम्मेदार ठहराते हैं और तर्क देते हैं कि एएमआई तभी बनता है जब पूर्वगामी कारक हों।

तीव्र रोधगलन का सबसे आम कारण एथेरोस्क्लेरोसिस है।

इस्किमिया का कारण कोरोनरी वाहिकाओं की रुकावट है:

• कोरोनरी थ्रोम्बोसिस में रक्त का थक्का;
• एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका।

IHD का एटियलजि निम्नलिखित स्थितियों से जुड़ा हो सकता है:

• उच्च रक्त कोलेस्ट्रॉल (एथेरोस्क्लेरोसिस से जुड़ा);
• अंतःस्रावी विकृति;
• रक्त विकृति (हाइपरकोएग्यूलेशन, घनास्त्रता);
• धमनी का उच्च रक्तचाप;
• बुरी आदतें;
• उन्नत आयु और संचार प्रणाली के सहवर्ती रोगों की उपस्थिति।

एएमआई के निदान में आवश्यक रूप से एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम शामिल है, जो रोग संबंधी असामान्यताओं की पहचान करने में मदद करेगा। न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस का पता लगाने के लिए रक्त परीक्षण किया जाता है। मायोकार्डियल रोधगलन का अतिरिक्त निदान, इसका तीव्र रूप, रक्त में नेक्रोसिस के जैव रासायनिक मार्करों (CPK-MB, ट्रोपिनिन, मायोग्लोबिन) का पता लगाकर किया जाता है।

ईसीजी पर हृदय की मांसपेशियों का परिगलन कैसे दिखाई देता है

इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर रोग की अभिव्यक्ति घाव के स्थान, उसके आकार और नेक्रोटिक प्रक्रिया की गंभीरता के आधार पर भिन्न हो सकती है। बदले में, रोग के अधिकांश रूपों के लिए सामान्य लक्षण होते हैं।

"क्यू-रोधगलन" - एक पैथोलॉजिकल क्यू तरंग के गठन के साथ, कभी-कभी एक वेंट्रिकुलर क्यूएस कॉम्प्लेक्स (अधिक बार बड़े-फोकल ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन)

नेक्रोटिक हृदय रोग के साथ ईसीजी में कई विशेषताएं हैं:

• क्षति के चरण में: आइसोलिन के ऊपर एसटी खंड का उदय, आर तरंग का आयाम कम होता है, पैथोलॉजिकल क्यू तरंग की उपस्थिति परिगलन के गठन पर निर्भर करती है, इस स्तर पर यह अनुपस्थित हो सकती है;
• सबसे तीव्र चरण की विशेषता है: एसटी सेगमेंट में मामूली कमी, पैथोलॉजिकल क्यू वेव की उपस्थिति, एक नकारात्मक टी वेव;
• रोग के विकास के तीसरे चरण को दो भागों में विभाजित किया गया है: सबसे पहले, एक बड़े आयाम के साथ एक नकारात्मक टी लहर ईसीजी पर मौजूद होती है, जैसे ही यह ठीक हो जाती है, यह कम हो जाती है और आइसोलिन तक बढ़ जाती है;
• स्कारिंग के चरण में, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम की सामान्य उपस्थिति बहाल हो जाती है, क्यू लहर गायब हो सकती है, एस-टी खंड आइसोलिन में लौट आता है, टी लहर सकारात्मक हो जाती है।

एएमआई के बाद सामान्य हृदय क्रिया की बहाली व्यक्तिगत है। कुछ लोगों में, रोग के लक्षण बहुत जल्दी गायब हो जाते हैं और आमनेसिस में इसकी उपस्थिति ईसीजी पर स्थापित करना लगभग असंभव है, दूसरों में पैथोलॉजिकल क्यू वेव लंबे समय तक बनी रह सकती है।

नॉन-क्यू हार्ट अटैक की विशेषताएं क्या हैं?

रोग के बड़े-फोकल रूप की तुलना में छोटा-फोकल घाव अधिक आसानी से सहन किया जाता है। रोग के गैर-क्यू रूप की विशेषता नैदानिक ​​लक्षण कम स्पष्ट हैं। एनजाइना के हमले जैसा दिखने वाला हल्का रेट्रोस्टर्नल दर्द हो सकता है।

"क्यू-रोधगलन नहीं" - क्यू लहर की उपस्थिति के साथ नहीं, नकारात्मक टी-दांतों द्वारा प्रकट (अधिक बार छोटे-फोकल मायोकार्डियल रोधगलन)

महत्वपूर्ण! इस प्रकार की बीमारी के साथ, एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम बिना पैथोलॉजिकल क्यू वेव के मनाया जाता है।

कुछ लोग जिन्होंने मायोकार्डिअल नेक्रोसिस के एक छोटे-फोकल रूप का अनुभव किया है, केवल एक नियमित परीक्षा के दौरान पैथोलॉजिकल परिवर्तनों की उपस्थिति के बारे में जानते हैं, उदाहरण के लिए, एक चिकित्सा परीक्षा। टी तरंग पर ध्यान देना आवश्यक है, जो रोग के इस रूप में बहुत बदल जाता है, यह दो-कूबड़ या दाँतेदार हो जाता है।

तीव्र कोरोनरी रोधगलन

चूंकि इस्किमिया के लक्षण बहुत भिन्न हो सकते हैं, ऐसे मामले हैं जब हृदय की मांसपेशियों के परिगलन को एनजाइना पेक्टोरिस के लिए गलत माना गया था।

कोरोनरी सिंड्रोम के उपचार के साथ आगे बढ़ने से पहले, एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम करने की सिफारिश की जाती है, जो रोग के प्रकार को स्थापित करने में मदद करता है:

• मसालेदार ।थ्रोम्बस या एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका द्वारा रक्त वाहिका में रुकावट होती है, जो इस्किमिया का कारण बनती है, जो हृदय की मांसपेशियों का एक ट्रांसम्यूरल घाव है।
• एसटी खंड उन्नयन के बिना एएमआई।नेक्रोटिक प्रक्रिया के प्रारंभिक चरणों में इस प्रकार का एक ईसीजी देखा जाता है। छोटे फोकल परिवर्तनों को ठीक करते समय, एसटी खंड सामान्य स्तर पर होता है, और पैथोलॉजिकल क्यू तरंग सबसे अधिक बार अनुपस्थित होती है। एनजाइना पेक्टोरिस से अंतर नेक्रोसिस के मार्करों की उपस्थिति है।

मायोकार्डियल रोधगलन के विशिष्ट मामलों में छाती में दर्द के स्थानीयकरण और बाएं कंधे, गर्दन, दांत, कान, कॉलरबोन, निचले जबड़े में विकिरण के साथ एक अत्यंत तीव्र दर्द सिंड्रोम की विशेषता होती है।

महत्वपूर्ण! अस्पताल में भर्ती होने पर, रोगी को आमतौर पर "कोरोनरी सिंड्रोम" के सामान्य निदान का निदान किया जाता है, जो इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर एसटी-सेगमेंट एलिवेशन के साथ या उसके बिना हो सकता है।

हृदय रोग विशेषज्ञ द्वारा जांच और शिकायतें एकत्र करने के बाद, एक अतिरिक्त परीक्षा की जाती है, जो अस्थिर एनजाइना और हृदय की मांसपेशियों के परिगलन को अलग करने में मदद करती है।

मायोकार्डियल इंफार्क्शन: आपातकालीन देखभाल कैसे प्रदान करें

यदि आपको दिल का दौरा पड़ने का संदेह है, तो आपको एम्बुलेंस को कॉल करना चाहिए। स्व-दवा से अपरिवर्तनीय गंभीर परिणाम हो सकते हैं।

महत्वपूर्ण! "यदि आपको पहले उरोस्थि के पीछे तेज दर्द हो चुका है, तो यह परिगलन के फोकस में वृद्धि से भरा हुआ है। रोग के उपचार की आगे की सफलता इस बात पर निर्भर करती है कि प्राथमिक चिकित्सा कितनी सही ढंग से प्रदान की जाती है।

जबकि चिकित्सा कर्मचारी रोगी के पास जाते हैं, क्रियाओं का एल्गोरिथ्म इस प्रकार है:

• रोगी को पूरी तरह से आराम करना चाहिए, इसके लिए क्षैतिज स्थिति लेने, तंग कपड़े ढीले करने, खिड़की खोलने, कमरे में शांत वातावरण बनाने की सलाह दी जाती है;
• आप हमले को रोकने की कोशिश कर सकते हैं, यह कोरोनरी वाहिकाओं की ऐंठन को थोड़ा कम कर सकता है;
• प्राथमिक चिकित्सा में विशेष दवाएं (थ्रोम्बोलाइटिक्स, एंटीकोआगुलंट्स) शामिल नहीं हैं, उन्हें डॉक्टर की देखरेख में अस्पताल में ले जाना चाहिए, रोगी को ऐसी दवाएं देना बहुत जोखिम भरा है;

एथेरोस्क्लेरोसिस के आगे के विकास को धीमा करने के लिए, जहाजों में फैटी सजीले टुकड़े के गठन को रोकना महत्वपूर्ण है। इसके लिए, स्टैटिन समूह की दवाएं निर्धारित की जाती हैं।

• यदि कार्डियक अरेस्ट का संदेह है, तो रोगी को तुरंत अप्रत्यक्ष मालिश करना शुरू कर देना चाहिए, जो कि 30 छाती के संकुचन के रूप में प्रस्तुत किया जाता है, कभी-कभी कृत्रिम वेंटिलेशन की आवश्यकता हो सकती है।

केवल मादक दर्दनाशक दवाओं द्वारा एएमआई के हमले को पूरी तरह से रोक दिया जाता है। अस्पताल की सेटिंग में रोग की पुनरावृत्ति को रोकने के लिए, विशिष्ट चिकित्सा निर्धारित की जा सकती है, जिसमें दवाओं का एक सेट शामिल होता है जो हृदय पर भार को कम करता है और मांसपेशियों के ऊतकों को इस्किमिया की अभिव्यक्तियों से बचाता है।

तीव्र रोधगलन की जटिलताओं

भले ही इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर परिगलन के कोई लक्षण नहीं रहते हैं और आप संतोषजनक महसूस करते हैं, खतरनाक जटिलताओं को दूर करने के लिए आपकी समय-समय पर जांच की जानी चाहिए।

एएमआई ऐसे गंभीर परिणाम पैदा कर सकता है:

• दिल की धड़कन रुकना;
• निकटतम जटिलता कार्डियोजेनिक झटका है;
• (दिल की विफलता के परिणामस्वरूप);
• ड्रेसलर सिंड्रोम (हृदय की मांसपेशियों को ऑटोइम्यून क्षति);
• ताल और चालन में परिवर्तन (अतालता, नाकाबंदी)।

अक्सर, मायोकार्डियल रोधगलन के पहले घंटों और दिनों में जटिलताएं पहले से ही होती हैं, जिससे यह बदतर हो जाता है

इक्कीसवीं सदी की चिकित्सा अभी भी स्थिर नहीं है, यह प्रत्येक हृदय रोगी की समस्याओं का सावधानीपूर्वक अध्ययन करती है। रोग के गंभीर परिणामों को खत्म करने के लिए, कई दवाएं हैं जो हृदय पर भार को कम करने, संवहनी स्वर को बहाल करने और ऊतकों को इस्किमिया के विकास से बचाने में मदद करेंगी। रोग की प्रारंभिक अवधि के दौरान प्रदान की जाने वाली उचित प्राथमिक चिकित्सा, और डॉक्टरों की सिफारिशों का सावधानीपूर्वक पालन करने से जटिलताओं के जोखिम को कम करने में मदद मिलेगी।

तीव्र रोधगलन के लक्षण

जो लोग पहले हृदय की मांसपेशियों के परिगलन से पीड़ित थे, वे इसकी अभिव्यक्तियों को लंबे समय तक याद रखते हैं। कुछ मामलों में, सहवर्ती विकृतियों की उपस्थिति या रोग के छोटे-फोकल रूप के आधार पर लक्षण कुछ हद तक धुंधले हो सकते हैं।

ध्यान! यदि आप मधुमेह से पीड़ित हैं, तो यह समझना मुश्किल हो सकता है कि वास्तव में हृदय के साथ क्या हो रहा है। ऊतकों की संवेदनशीलता कम हो जाती है, और इसलिए कुछ लोग शांति से "अपने पैरों पर" बीमारी को सहन करते हैं।

आप वास्तव में इस गंभीर बीमारी के हमले से आगे निकल गए हैं यदि:

• सबसे तीव्र चरण का संकेत एक जलती हुई और दबाने वाली प्रकृति के उरोस्थि के पीछे दर्द है, जो बाएं हाथ, कंधे के ब्लेड, गर्दन, जबड़े को देता है। अपच, पेट में ऐंठन, अंगों की सुन्नता के साथ हो सकता है।

म्योकार्डिअल रोधगलन के साथ रोगी की शिकायतें रोग के रूप (विशिष्ट या असामान्य) और हृदय की मांसपेशियों को नुकसान की सीमा पर निर्भर करती हैं।

• इस्किमिया के लक्षण लक्षण: चक्कर आना, अस्वस्थता, सांस की तकलीफ, तेजी से थकान। ठंडा पसीना प्रकट होता है, एक हमले के दौरान एक व्यक्ति परिचित गतिविधियों में शामिल होने में पूरी तरह असमर्थ होता है।
• कूदता है (यह गिर सकता है या महत्वपूर्ण मूल्यों तक बढ़ सकता है), नाड़ी अधिक लगातार हो जाती है, किसी की स्थिति और जीवन के लिए एक मजबूत उत्तेजना होती है। कभी-कभी शरीर का तापमान बढ़ जाता है, मृत ऊतक के कणों के साथ शरीर के नशा के संकेत होते हैं।

रोग का नैदानिक ​​रूप मायने रखता है (उदर, दमा, कोलेप्टॉइड, अतालता, आदि)। रोग के रूप के आधार पर, मतली या खांसी हो सकती है, जो रोग के निदान में अतिरिक्त कठिनाइयों का कारण बनती है।

ध्यान! मामले दर्ज किए गए हैं जब एक रोगी को गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट या फेफड़ों के संदिग्ध विकृति के साथ अस्पताल में भर्ती कराया गया था, लेकिन केवल एक संपूर्ण परीक्षा में हृदय की मांसपेशियों के परिगलन के लक्षण सामने आए।

यदि समय पर निदान स्थापित नहीं किया जाता है, तो गंभीर सिंड्रोम हो सकते हैं जो रोगी के जीवन को जोखिम में डालते हैं।

तीव्र रोधगलन का उपचार

कोरोनरी रोग की विशेषता वाले लक्षणों का परिसर उन स्थितियों पर लागू नहीं होता है जो "स्वयं ही गुजर जाएंगे।" उरोस्थि के पीछे दबाने वाले दर्द के गायब होने से पूर्ण वसूली नहीं होती है। नेक्रोसिस का एक छोटा सा फोकस भी दिल की कार्यप्रणाली को गंभीर रूप से प्रभावित कर सकता है।

मायोकार्डियल रोधगलन के लिए थेरेपी का उद्देश्य अतालता, दिल की विफलता, कार्डियोजेनिक सदमे को रोकना और समाप्त करना है।

रोग की प्रारंभिक अवधि में, बहुत तेज दर्द होता है, जिसके लिए गहन चिकित्सा के उपयोग की आवश्यकता होती है:

• नाइट्रोग्लिसरीन 0.4 मिलीग्राम की एक मानक खुराक पर (कार्रवाई की गति बढ़ाने के लिए, इसे जीभ के नीचे रखने की सिफारिश की जाती है, 3 गोलियों तक का उपयोग किया जा सकता है);
• बीटा-ब्लॉकर्स जो इस्केमिया से लड़ते हैं और दिल के कुछ हिस्सों को नेक्रोसिस से बचाने में मदद करते हैं (मानक दवाएं मेटोप्रोलोल और एटेनोलोल हैं);
• गंभीर मामलों में, जब एक महत्वपूर्ण नेक्रोटिक प्रक्रिया होती है, तो मॉर्फिन जैसे मादक दर्दनाशक दवाओं को अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है।

मायोकार्डियल इंफार्क्शन खतरनाक है, सबसे पहले, इसकी जटिलताओं के लिए। क्षतिग्रस्त ऊतकों को बहाल करने और रोगग्रस्त हृदय पर भार को कम करने के लिए, हृदय रोग विशेषज्ञ द्वारा एक विशेष चिकित्सा का चयन किया जाता है।

गंभीर मायोकार्डियल रोधगलन के लिए दवाएं लगातार ली जाती हैं, और न केवल तीव्र अवधि में, रिलैप्स की रोकथाम के लिए निर्धारित हैं:

• थ्रोम्बोलाइटिक्स (स्ट्रेप्टोकिनेज, यूरोकाइनेज)।रोग के रोगजनन में अक्सर कोरोनरी वाहिकाओं के माध्यम से रक्त के प्रवाह का उल्लंघन होता है, जो थ्रोम्बस द्वारा अवरुद्ध होते हैं।
• बीटा अवरोधक।ऑक्सीजन की आवश्यकता कम करें, हृदय की मांसपेशियों पर भार कम करें। वे अक्सर धमनी उच्च रक्तचाप की दवा चिकित्सा में उपयोग किए जाते हैं। ये दवाएं रक्तचाप को कम कर सकती हैं।

दर्द सिंड्रोम से राहत मादक दर्दनाशक दवाओं के संयोजन द्वारा किया जाता है

• एंटीकोआगुलंट्स और एंटीएग्रिगेंट्स।उपचार मानकों में ऐसी दवाएं शामिल हैं जो रक्त को पतला कर सकती हैं। सबसे लोकप्रिय आज एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड है। यह जठरशोथ और ब्रोन्कियल अस्थमा में contraindicated है।
• नाइट्रेट्स।हमले के पहले मिनटों में नाइट्रोग्लिसरीन का उपयोग करना उचित है, इस्किमिया से कार्डियोमायोसाइट्स के संरक्षण पर इसका लाभकारी प्रभाव सिद्ध हुआ है। इसके उपयोग से कार्डियोजेनिक शॉक सहित जटिलताओं का खतरा कम हो जाता है।

यदि सभी नैदानिक ​​​​सिफारिशों का पालन किया जाता है, तो कई खतरनाक जटिलताओं से बचा जा सकता है। एएमआई का इतिहास किसी व्यक्ति को अधिक संवेदनशील बनाता है। यहां तक ​​कि मामूली शारीरिक गतिविधि से भी पुनरावर्तन हो सकता है। जीवन को आसान बनाने के लिए, कार्डियोलॉजी के क्षेत्र के विशेषज्ञों ने रोगी की स्थिति में सुधार के लिए क्रियाओं का एक एल्गोरिथम प्रदान किया।

दिल का दौरा पड़ने के बाद आपके जीवन को पहले जैसा बनाने के लिए, आपको अपनी जीवनशैली में आमूल-चूल परिवर्तन करने की आवश्यकता है। एएमआई के लिए उचित रूप से चयनित ड्रग थेरेपी ही सब कुछ नहीं है। अस्वास्थ्यकर भोजन, भारी शारीरिक श्रम, पुराना तनाव और सहवर्ती रोगों की उपस्थिति शरीर के ठीक होने की गति को नकारात्मक रूप से प्रभावित कर सकती है। दुनिया भर के डॉक्टरों ने रोगी की स्थिति में सुधार लाने के उद्देश्य से नैदानिक ​​दिशानिर्देश विकसित किए हैं।

म्योकार्डिअल रोधगलन की रोकथाम के लिए आवश्यक शर्तें एक स्वस्थ और सक्रिय जीवन शैली को बनाए रखना, शराब और धूम्रपान से बचना और संतुलित आहार हैं।

तीव्र रोधगलन का तात्पर्य केवल उचित पोषण से है:

• कम कोलेस्ट्रॉल वाले खाद्य पदार्थ;
• ताजे फल, सब्जियां, जामुन, जो बड़ी मात्रा में विटामिन की मदद से हृदय के तंतुओं के उत्थान में योगदान करते हैं;
• एक विशेष आहार की आवश्यकता होती है, जिसका तात्पर्य फास्ट फूड, चिप्स, पटाखे आदि के आहार से बहिष्कार से है।
• शराब और कॉफी पीने से मना करना।

यदि कोई व्यक्ति अक्सर अपने दिल को पकड़ लेता है, तो उसे मामूली शारीरिक परिश्रम के बाद सांस की तकलीफ होती है, अंग सुन्न हो जाते हैं या दबाव बढ़ जाता है - यह रोग की प्रगति में एक खतरनाक घंटी हो सकती है।

तीव्र रोधगलन की रोकथाम के लिए आपको अपने स्वयं के स्वास्थ्य की सावधानीपूर्वक निगरानी करने की आवश्यकता है, जिसमें शामिल हैं:

• बुरी आदतों से छुटकारा (निकोटीन रक्त वाहिकाओं और हृदय को नकारात्मक रूप से प्रभावित करता है, कॉफी ऑक्सीजन की आवश्यकता को बढ़ाती है);
• मध्यम शारीरिक गतिविधि (ताजी हवा में चलना एक उत्कृष्ट विकल्प होगा);
• तनाव की कमी, विश्राम विधियों में प्रशिक्षण;
• आदर्श के भीतर वजन बनाए रखना;
• रक्तचाप और नाड़ी का आवधिक माप।

बाद में जीवन भर इसका इलाज करने की तुलना में एएमआई से बचना आसान है। जो लोग नियमित शारीरिक गतिविधि के आदी हैं, सही भोजन करते हैं और जीवन को सकारात्मक रूप से देखने की कोशिश करते हैं, कोरोनरी हृदय रोग बहुत कम आम है।

तीव्र रोधगलन, पुनर्वास कैसे होता है

प्रत्येक व्यक्तिगत मामले में रोग का विकास और रोगियों का पुनर्वास अलग-अलग तरीकों से हो सकता है। कुछ लोग इस्किमिया को सहन करते हैं, जो बहुत खतरनाक है, और साथ ही चुपचाप अपनी सामान्य गतिविधियों को अंजाम देते हैं। बीमारी के बाद अन्य रोगियों को अनावश्यक तनाव से बचने के लिए मजबूर किया जाता है, उनमें से कुछ विकलांगता के लिए आवेदन करना भी शुरू कर देते हैं। उचित रूप से चयनित खेल आपको तेजी से ठीक होने में मदद करेंगे।

तीव्र रोधगलन के बाद व्यायाम चिकित्सा का अर्थ है:

• मध्यम गतिशील भार (दौड़ना, स्केटिंग या रोलरब्लाडिंग, साइकिल चलाना, तैरना);
• साँस लेने के व्यायाम (उदाहरण के लिए, स्ट्रेलनिकोवा के व्यायाम का सेट);
• भारतीय योग।

लेकिन कोर पर भारी भार के साथ स्थैतिक अभ्यास स्पष्ट रूप से contraindicated हैं।

ध्यान! भारी वजन उठाने से हमले की पुनरावृत्ति हो सकती है। यह भी याद रखना चाहिए कि जिमनास्टिक को निशान गठन के स्तर से पहले नहीं शुरू करना आवश्यक है।