रक्त वाहिकाओं के माइक्रोकिरकुलेशन का उल्लंघन। माइक्रोकिरकुलेशन विकारों के इंट्रावास्कुलर तंत्र

स्वीकार किया
अखिल रूसी शैक्षिक और कार्यप्रणाली केंद्र
सतत चिकित्सा और औषधि शिक्षा के लिए
रूसी संघ के स्वास्थ्य मंत्रालय
मेडिकल छात्रों के लिए एक पाठ्यपुस्तक के रूप में

10.1. माइक्रोकिरकुलेशन के संरचनात्मक और कार्यात्मक पहलू और शरीर विज्ञान

कार्डियोवास्कुलर सिस्टम के लिंक		समारोह
पहली कड़ी	दिल और महान वाहिकाओं (धमनियां)	पंप और धड़कन का चौरसाई (हृदय में, रक्तचाप 150 से 0 तक गिर जाता है, और बड़ी धमनियों में 120 से 80 मिमी एचजी तक)
दूसरा लिंक	धमनिकाओं	प्रतिरोधी वाहिकाओं और (रक्त प्रवाह का प्रतिरोध)
	प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स	अंग के माध्यम से रक्त प्रवाह का विनियमन, रक्तचाप का विनियमन
	आर्टेरियो-वेनुलर शंट	केशिकाओं के चारों ओर रक्त का शंटिंग (धमनी से शिराओं तक) - अक्षम रक्त प्रवाह
तीसरा लिंक	केशिकाओं	गैसों और पोषक तत्वों के साथ रक्त और कोशिकाओं का आदान-प्रदान। रक्त प्रवाह और रक्तचाप स्थिर रहता है
चौथा लिंक	वेन्यूल्स, नसें	कैपेसिटिव वाहिकाओं में सभी रक्त का 70-80% तक होता है। लो बीपी, धीमा रक्त प्रवाह

माइक्रोकिरक्युलेटरी लिंक प्रमुख है। हृदय और कार्डियोवास्कुलर सिस्टम के सभी हिस्सों के काम को माइक्रोकिरकुलेशन के लिए इष्टतम स्थिति बनाने के लिए अनुकूलित किया जाता है (निम्न और निरंतर रक्तचाप, रक्त प्रवाह चयापचय उत्पादों के प्रवेश के लिए सर्वोत्तम परिस्थितियों के साथ प्रदान किया जाता है, कोशिकाओं से रक्तप्रवाह में तरल पदार्थ और इसके विपरीत) विपरीत)।

1. धमनियां अभिवाही वाहिकाएं हैं। आंतरिक व्यास - 40 एनएम, मेटाटेरियोल्स - 20 एनएम, प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स - 10 एनएम। सभी को एक स्पष्ट पेशी झिल्ली की उपस्थिति की विशेषता है, इसलिए उन्हें प्रतिरोधी वाहिकाओं कहा जाता है। प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर प्रीकेपिलरी के मेटाटेरियोल से प्रस्थान के बिंदु पर स्थित है। प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर के संकुचन और छूट के परिणामस्वरूप, प्रीकेपिलरी के बाद बिस्तर पर रक्त की आपूर्ति का नियमन प्राप्त होता है।
2. केशिकाएं विनिमय पोत हैं। माइक्रोकिरकुलेशन चैनल के इस घटक में केशिकाएं शामिल हैं, कुछ अंगों में उन्हें उनके अजीब आकार और कार्य (यकृत, प्लीहा, अस्थि मज्जा) के कारण साइनसॉइड कहा जाता है। आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, एक केशिका 2-20 एनएम के व्यास के साथ एक पतली ट्यूब होती है, जो मांसपेशियों की कोशिकाओं के बिना एंडोथेलियल कोशिकाओं की एक परत द्वारा बनाई जाती है। केशिकाएं धमनी से अलग होती हैं, वे विस्तार और संकीर्ण कर सकती हैं, अर्थात। धमनियों की प्रतिक्रिया की परवाह किए बिना इसका व्यास बदलें। केशिकाओं की संख्या लगभग 40 बिलियन है, कुल लंबाई 800 किमी है, क्षेत्रफल 1000 मीटर 2 है, प्रत्येक कोशिका को केशिका से 50-100 एनएम से अधिक नहीं हटाया जाता है।
3. वेन्यूल्स अपवाही पोत होते हैं जिनका व्यास लगभग 30 एनएम होता है। धमनियों की तुलना में दीवारों में बहुत कम पेशी कोशिकाएँ होती हैं। शिरापरक खंड में हेमोडायनामिक्स की विशेषताएं 50 एनएम या उससे अधिक के व्यास वाले वेन्यूल्स में मौजूद होने के कारण होती हैं, वाल्व जो रिवर्स रक्त प्रवाह को रोकते हैं। शिराओं और शिराओं का पतलापन, उनकी बड़ी संख्या (अभिवाही वाहिकाओं की तुलना में 2 गुना अधिक) प्रतिरोधक चैनल से कैपेसिटिव चैनल में रक्त के जमाव और पुनर्वितरण के लिए विशाल पूर्वापेक्षाएँ बनाती है।
4. संवहनी पुल - धमनी और शिराओं के बीच "बाईपास चैनल"। शरीर के लगभग सभी अंगों में पाया जाता है। चूंकि ये संरचनाएं विशेष रूप से माइक्रोकिर्युलेटरी बेड के स्तर पर होती हैं, इसलिए उन्हें "धमनी-वेनुलर एनास्टोमोसेस" कहना अधिक सही है, उनका व्यास 20-35 एनएम है, 25 से 55 एनास्टोमोज एक ऊतक पर दर्ज किए जाते हैं। 1.6 सेमी 2.

माइक्रोकिरकुलेशन का फिजियोलॉजी।मुख्य कार्य गैसों और रसायनों का ट्रांसकेपिलरी एक्सचेंज है। निम्नलिखित कारकों पर निर्भर करता है:

1. माइक्रोवैस्कुलचर में रक्त प्रवाह का वेग। महाधमनी और बड़ी मानव धमनियों में रक्त प्रवाह का रैखिक वेग 400-800 मिमी/सेकंड है। चैनल में, यह बहुत कम है: धमनी में - 1.5 मिमी/सेकंड; केशिकाओं में - 0.5 मिमी/सेकंड; बड़ी नसों में - 300 मिमी / सेकंड। इस प्रकार, रक्त प्रवाह का रैखिक वेग उत्तरोत्तर महाधमनी से केशिकाओं (रक्त प्रवाह के पार-अनुभागीय क्षेत्र में वृद्धि और रक्तचाप में कमी के कारण) तक कम हो जाता है, फिर रक्त प्रवाह वेग फिर से दिशा में बढ़ जाता है हृदय में रक्त के प्रवाह का।
2. माइक्रोकिरकुलेशन में रक्तचाप। चूंकि रक्त प्रवाह का रैखिक वेग सीधे रक्तचाप के समानुपाती होता है, जैसे-जैसे रक्त प्रवाह हृदय से केशिकाओं तक जाता है, रक्तचाप कम हो जाता है। बड़ी धमनियों में, यह 150 मिमी एचजी है, माइक्रोकिरकुलेशन में - 30 मिमी एचजी, शिरापरक खंड में - 10 मिमी एचजी।
3. वासोमोशन मेटाटेरियोल्स और प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स के लुमेन के सहज संकुचन और विस्तार की प्रतिक्रिया है। चरण - कई सेकंड से लेकर कई मिनट तक। वे ऊतक हार्मोन की सामग्री में परिवर्तन से निर्धारित होते हैं: हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, एसिटाइलकोलाइन, किनिन, ल्यूकोट्रिएन, प्रोस्टाग्लैंडीन।
4. केशिका पारगम्यता। केशिका दीवार बायोमेम्ब्रेन की पारगम्यता की समस्या पर ध्यान केंद्रित किया गया है। केशिका दीवार के माध्यम से पदार्थों और गैसों के संक्रमण की ताकतें हैं:
   • प्रसार - ओ 2 और सीओ 2 के समान वितरण के लिए कम सांद्रता की ओर पदार्थों का पारस्परिक प्रवेश, 500 से कम आणविक भार वाले आयन। उच्च आणविक भार (प्रोटीन) वाले अणु झिल्ली के माध्यम से फैलते नहीं हैं। वे अन्य तंत्रों द्वारा किए जाते हैं;
   • निस्पंदन - हाइड्रोस्टेटिक दबाव (पी हाइड्र।, जहाजों से पदार्थों को बाहर निकालना) और ऑन्कोटिक दबाव (पी ओएनसी, संवहनी बिस्तर में तरल पदार्थ धारण करना) के बीच अंतर के बराबर दबाव के प्रभाव में एक बायोमेम्ब्रेन के माध्यम से पदार्थों का प्रवेश। केशिकाओं में पी हाइड्रा। थोड़ा अधिक रॉन्क। यदि R हाइड्रा. , P onc के ऊपर, निस्पंदन होता है (केशिकाओं से अंतरकोशिकीय स्थान में बाहर निकलें), यदि यह P onc से नीचे है, तो अवशोषण होता है। लेकिन निस्पंदन केवल 5000 से कम आणविक भार वाले पदार्थों के केशिकाओं के बायोमेम्ब्रेन के माध्यम से मार्ग सुनिश्चित करता है;
   • बड़े छिद्रों के माध्यम से माइक्रोवेस्कुलर परिवहन या परिवहन - 5000 से अधिक (प्रोटीन) के आणविक भार वाले पदार्थों का स्थानांतरण। यह माइक्रोप्रिनोसाइटोसिस की मौलिक जैविक प्रक्रिया का उपयोग करके किया जाता है। प्रक्रिया का सार: माइक्रोपार्टिकल्स (प्रोटीन) और समाधान केशिका की दीवार के बायोमेम्ब्रेन बुलबुले द्वारा अवशोषित होते हैं और इसके माध्यम से इंटरसेलुलर स्पेस में स्थानांतरित होते हैं। वास्तव में, यह फागोसाइटोसिस जैसा दिखता है। माइक्रोप्रिनोसाइटोसिस का शारीरिक महत्व इस तथ्य से स्पष्ट है कि, गणना किए गए आंकड़ों के अनुसार, 35 मिनट में माइक्रोप्रिनोसाइटोसिस की मदद से माइक्रोकिरकुलेशन बेड का एंडोथेलियम केशिका बिस्तर की मात्रा के बराबर एक प्लाज्मा मात्रा को प्रीकेपिलरी स्पेस में स्थानांतरित कर सकता है!

10.2 हेमोरियोलॉजी और माइक्रोकिरकुलेशन

हेमोरियोलॉजी रक्त तत्वों के प्रभाव और रक्त प्रवाह पर केशिका की दीवारों के साथ उनकी बातचीत का विज्ञान है।

10.2.1. रक्त तत्वों का प्रभाव: एक दूसरे के साथ बातचीत (एकत्रीकरण) और रक्त प्रवाह पर प्रभाव

रक्त की चिपचिपाहट रक्त की परतों, रक्त कोशिकाओं और रक्त वाहिकाओं की दीवार के बीच आसंजन के आणविक बलों के कारण होती है।

रक्त की चिपचिपाहट पर सबसे अधिक प्रभाव पड़ता है:

• रक्त प्रोटीन और विशेष रूप से फाइब्रिनोजेन (फाइब्रिनोजेन में वृद्धि से रक्त की चिपचिपाहट बढ़ जाती है);
• एरिथ्रोसाइट हेमटोक्रिट (एचटी) =% में एरिथ्रोसाइट्स की मात्रा

रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि के साथ एचटी में वृद्धि देखी जाती है। कई रोग स्थितियों (कोरोनरी अपर्याप्तता, घनास्त्रता) में, रक्त की चिपचिपाहट बढ़ जाती है। एनीमिया के साथ, स्वाभाविक रूप से, रक्त की चिपचिपाहट कम हो जाती है, क्योंकि लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या कम हो जाती है।

प्रभाव का तंत्र। एरिथ्रोसाइट्स, साथ ही प्लेटलेट्स, रक्त की चिपचिपाहट को क्यों प्रभावित करते हैं? एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स की सतह पर, एक नकारात्मक जेट क्षमता होती है, इसलिए, इसी तरह चार्ज किए गए एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स, उनकी बाहरी झिल्ली पर एक नकारात्मक क्षमता ले जाते हैं, एक दूसरे को पीछे हटाते हैं (तथाकथित इलेक्ट्रोकेनेटिक गतिविधि)। यह घटना ईएसआर को रेखांकित करती है।

रक्त में उच्च-आणविक प्रोटीन की सामग्री में वृद्धि, फाइब्रिनोजेन सहित, एरिथ्रोसाइट्स की सतह पर क्षमता में गिरावट की ओर जाता है, इसलिए वे, पहले से ही कमजोर, "सिक्का कॉलम" (एडीपी, थ्रोम्बिन, नॉरपेनेफ्रिन) में एकत्रित होते हैं। कार्यवाही करना)। हेपरिन, इसके विपरीत, इलेक्ट्रोकाइनेटिक गतिविधि को बढ़ाता है और माइक्रोकिरकुलेशन में रक्त के प्रवाह को तेज करता है।

10.2.2 केशिका दीवार के साथ बातचीत का प्रभाव

जब रक्त केशिका के माध्यम से चलता है, तो एरिथ्रोसाइट्स के केंद्रीय गतिमान भाग और केशिका की दीवार के बीच एक निश्चित पार्श्विका परत बनती है, जो स्पष्ट रूप से एक स्नेहक की भूमिका निभाती है।

आम तौर पर, रक्त कोशिकाएं पोत की दीवारों से चिपके बिना स्वतंत्र रूप से चलती हैं। यदि एंडोथेलियम क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो "प्लेटलेट्स" तुरंत उससे चिपक जाते हैं (एथेरोस्क्लेरोसिस, यांत्रिक आघात, केशिकाओं की दीवारों को भड़काऊ क्षति)।

संभवतः, इसे एक सुरक्षात्मक, होमोस्टैटिक घटना के रूप में माना जा सकता है, क्योंकि प्लेटलेट्स दोष को बंद कर देते हैं। एक थ्रोम्बस के गठन के साथ, रक्त प्रवाह का एक खतरनाक प्रतिबंध, एक थ्रोम्बस और एम्बोलिज्म को अलग करना संभव है, जो एक रोग संबंधी स्थिति है।

10.2.3. माइक्रोकिरकुलेशन को नियंत्रित करने वाले कारक

माइक्रोकिरकुलेशन विनियमन कारकों का उद्देश्य है: ए) संवहनी स्वर बदलना और बी) पारगम्यता बदलना।

धमनियां और वेन्यूल्स:

1. तंत्रिका तंत्र और इसके मध्यस्थ नॉरपेनेफ्रिन और एसिटाइलकोलाइन धमनी और शिराओं के स्तर पर विनियमित होते हैं। नॉरपेनेफ्रिन में मुख्य रूप से वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव होता है, एसिटाइलकोलाइन का वासोडिलेटरी प्रभाव होता है।
2. अंतःस्रावी तंत्र - एंजियोटेंसिन, वैसोप्रेसिन में वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव होता है।

प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स:

1. कोई तंत्रिका विनियमन नहीं है।
2. उनके क्षरण के दौरान मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल के स्थानीय ऊतक हार्मोन द्वारा स्वर और व्यास को बदल दिया जाता है: हिस्टामाइन (वासोडिलेशन और केशिका पारगम्यता में वृद्धि), सेरोटोनिन (मुख्य रूप से वाहिकासंकीर्णन), ल्यूकोट्रिएन्स (वासोकोनस्ट्रिक्शन), प्रोस्टाग्लैंडीन (प्रोस्टेसाइक्लिन - कसना, थ्रोम्बोक्सेन ए 2 - फैलाव) , kinins (vasodilation और बढ़ी हुई पारगम्यता)। इन सभी हार्मोनों को स्थानीय कहा जाता है, क्योंकि ये स्थानीय रूप से ऊतकों में बनते हैं। उनकी कार्रवाई अल्पकालिक है, क्योंकि वे सेकंड / मिनट के आधे जीवन के साथ जल्दी से नष्ट हो जाते हैं।

घटनाओं के एक विशिष्ट विकास के उदाहरण:

• माइक्रोकिरकुलेशन (वासोडिलेटेशन) के प्रतिरोधक वाहिकाओं का विस्तार रक्तचाप में कमी रैखिक रक्त प्रवाह की गति में कमी - रक्त प्रवाह को धीमा करना पेंडुलम जैसी गति और रक्त प्रवाह को रोकना;
• संवहनी पारगम्यता में वृद्धि - प्लाज्मा हानि, रक्त के थक्के, चिपचिपाहट में वृद्धि, रक्त प्रवाह धीमा, ठहराव। पारगम्यता में वृद्धि के साथ - एरिथ्रोसाइट्स की रिहाई - रक्तस्राव।

10.2.3. माइक्रोकिरकुलेशन की सामान्य विकृति

नंबरिंग मूल स्रोत के अनुसार दी गई है।

इस तथ्य के कारण कि माइक्रोकिरकुलेशन विकारों को कई विशिष्ट रोग प्रक्रियाओं में एक महत्वपूर्ण रोगजनक लिंक के रूप में शामिल किया गया है और अंगों और प्रणालियों में कई रोग प्रक्रियाओं में, विभिन्न विशिष्टताओं के चिकित्सकों के लिए माइक्रोकिरकुलेशन विकारों का ज्ञान आवश्यक है।

माइक्रोकिरकुलेशन विकारों के कारण:

1. इंट्रावास्कुलर परिवर्तन।
2. वाहिकाओं में स्वयं परिवर्तन।
3. अतिरिक्त संवहनी परिवर्तन।

10.2.3.1. माइक्रोकिरकुलेशन विकारों के कारण के रूप में इंट्रावास्कुलर परिवर्तन

1. बेसोफिल के क्षरण से जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ और हेपरिन निकलता है, जो रक्त वाहिकाओं और रक्त जमावट (सूजन और एलर्जी प्रतिक्रियाओं में) के स्वर और पारगम्यता को प्रभावित करता है।
2. रक्त के रियोलॉजिकल गुणों के विकार: पहला रोगजनक तंत्र एरिथ्रोसाइट्स (कीचड़) के इंट्रावास्कुलर एकत्रीकरण और केशिका रक्त प्रवाह को धीमा करने से जुड़ा हुआ है। एरिथ्रोसाइट्स के एकत्रीकरण का वर्णन 18 वीं शताब्दी के सूजन पर कार्यों में किया गया है और 20 वीं शताब्दी की शुरुआत में स्वीडिश वैज्ञानिक फाहरियस ने गर्भवती महिलाओं के रक्त का अध्ययन करते समय दिया था। यह घटना ईएसआर की परिभाषा को रेखांकित करती है।

   1941-1945 में। Kneisli, Rloch ने एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण की चरम डिग्री का वर्णन किया - कीचड़ (अनुवाद में - मोटी मिट्टी, कीचड़, गाद)। एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण (प्रतिवर्ती) और एग्लूटीनेशन (अपरिवर्तनीय) के बीच अंतर करना आवश्यक है - प्रतिरक्षा संघर्षों के परिणामस्वरूप आसंजन।

   सुस्त रक्त के मुख्य लक्षण हैं: एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स, प्लेटलेट्स एक दूसरे से और पोत की दीवार से चिपके हुए, "सिक्का कॉलम" का निर्माण और रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि।

   कीचड़ के परिणाम: रक्त प्रवाह की समाप्ति तक माइक्रोकिरकुलेशन चैनल के माध्यम से छिड़काव में कठिनाई (कोशिकाओं, अंगों के हाइपोक्सिया के लिए रक्त की पेंडुलम जैसी गति)। उदाहरण के लिए, मुकुट पर मसूड़े के ऊपरी हिस्से में पीरियोडोंटल बीमारी के साथ।

   प्रतिपूरक प्रतिक्रिया। छिड़काव और थ्रोम्बस के गठन में कठिनाई की स्थितियों में, शंटिंग आर्टेरियोलो-वेनुलर एनास्टोमोसेस खोले जाते हैं। हालांकि, पूर्ण मुआवजा नहीं होता है और हाइपोक्सिया के कारण कई अंगों का उल्लंघन होता है।

   रक्त के रियोलॉजिकल गुणों को बहाल करने के रोगजनक सिद्धांत

   1. कम आणविक भार डेक्सट्रांस (पॉलीग्लुसीन, रियोमैक्रोडेक्स) की शुरूआत।

      कार्रवाई की प्रणाली:

      • रक्त का पतलापन (हेमोडायल्यूशन) और इन हाइड्रोकार्बन के मैक्रोमोलेक्यूल्स के कारण ऑन्कोटिक दबाव में वृद्धि, जिसके परिणामस्वरूप अंतरकोशिकीय पदार्थ से जहाजों में द्रव का स्थानांतरण होता है;
      • एरिथ्रोसाइट्स, प्लेटलेट्स पर जीटा क्षमता में वृद्धि;
      • संवहनी एंडोथेलियम की क्षतिग्रस्त दीवार को बंद करना।
   2. एंटीकोआगुलंट्स (हेपरिन) की शुरूआत, जो एरिथ्रोसाइट्स, प्लेटलेट्स, ल्यूकोसाइट्स की झिल्लियों पर जीटा क्षमता को बढ़ाती है।
   3. थ्रोम्बोलाइटिक्स (फाइब्रिनोलिसिन) की शुरूआत।

हमने माइक्रोकिरकुलेशन विकारों के इंट्रावास्कुलर कारणों में से एक पर विचार किया - एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण, और दूसरा कारण प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट (डीआईसी) से जुड़ा हुआ है जब ऊतक जमावट प्रतिक्रिया कारक इंट्रावास्कुलर जमावट के विकास के साथ रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं, हम अध्याय 19 में विश्लेषण करेंगे।

अधिकांश रोग संबंधी स्थितियां इंट्रावास्कुलर जमावट के साथ होती हैं। जब ऊतक नष्ट हो जाते हैं, तो ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन उनमें से संवहनी बिस्तर में धोया जाता है (प्लेसेंटा और पैरेन्काइमल अंग विशेष रूप से इसमें समृद्ध होते हैं)। एक बार रक्तप्रवाह में, यह रक्त जमावट प्रतिक्रिया को ट्रिगर करता है, जो फाइब्रिन के थक्कों, रक्त के थक्कों के गठन के साथ होता है। यह प्रतिक्रिया रक्त की हानि को सीमित करती है, इसलिए, यह एक सुरक्षात्मक, होमोस्टैटिक प्रकृति की प्रतिक्रियाओं को संदर्भित करती है।

10.2.3.2. संवहनी दीवार में रोग संबंधी परिवर्तनों से जुड़े माइक्रोकिरकुलेशन विकार

रक्त वाहिकाओं की दीवारों में पैथोलॉजिकल परिवर्तन के प्रकार:

• बुखार, सूजन, प्रतिरक्षा और अन्य क्षति के दौरान जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (हिस्टामाइन, किनिन, ल्यूकोट्रिएन) की कार्रवाई से जुड़े केशिका झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि। प्रसार और निस्पंदन बलों की कार्रवाई के कारण, यह प्लाज्मा के नुकसान में उल्लेखनीय वृद्धि की ओर जाता है, और इसके साथ 5000 से अधिक के आणविक भार वाले पदार्थ, रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि और लाल रक्त कोशिकाओं के प्रगतिशील एकत्रीकरण। ठहराव होता है, जिससे ऊतक शोफ होता है;
• उच्च पारगम्यता की चरम डिग्री माइक्रोवेसल्स की दीवारों के बायोमेम्ब्रेन को नुकसान पहुंचाती है और उन्हें रक्त कोशिकाओं का पालन करती है। 5-15 मिनट के बाद, क्षति के क्षेत्र में प्लेटलेट आसंजन का पता लगाया जाता है। चिपकने वाले प्लेटलेट्स एक "स्यूडोएन्डोथेलियम" बनाते हैं जो अस्थायी रूप से एंडोथेलियल दीवार (प्लेटलेट अस्तर) में एक दोष को कवर करता है। संवहनी दीवार को अधिक गंभीर क्षति के साथ, रक्त कोशिकाओं का डायपेडेसिस और माइक्रोहेमोरेज होता है।

10.2.3.3. पेरिवास्कुलर परिवर्तन से जुड़े माइक्रोकिरकुलेशन विकार

अपने केंद्रीय भाग - केशिकाओं के साथ माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम - अंग के पैरेन्काइमा और स्ट्रोमा की कोशिकाओं के साथ एक एकल कार्यात्मक संपूर्ण है।

पैथोलॉजिकल कारकों के प्रभाव में माइक्रोकिरकुलेशन विकारों में ऊतक मस्तूल कोशिकाओं की भूमिका

मस्तूल कोशिकाएं, इस तथ्य के कारण कि वे माइक्रोवेसल्स के बगल में या सीधे उनमें (बेसोफिल) स्थित हैं, माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम पर सबसे अधिक प्रभाव डालती हैं। यह इस तथ्य के कारण है कि वे जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (स्थानीय ऊतक हार्मोन) का एक डिपो हैं। एक हानिकारक कारक के लिए उनकी सामान्य प्रतिक्रिया जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों और हेपरिन की रिहाई के साथ-साथ गिरावट है। माइक्रोकिरकुलेशन पर जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का प्रभाव माइक्रोवेसल्स के स्वर और पारगम्यता पर प्रभाव से जुड़ा होता है, और हेपरिन - एक थक्कारोधी प्रभाव के साथ;

लसीका परिसंचरण में कठिनाई

लसीका केशिकाएं जल निकासी की भूमिका निभाती हैं। जब लसीका केशिकाएं विकृत हो जाती हैं, उदाहरण के लिए, जब तीव्र सूजन पुरानी सूजन में बदल जाती है, तो लसीका केशिकाओं का विस्मरण (संक्रमण) होता है। द्रव और प्रोटीन के बहिर्वाह का उल्लंघन, अंतरकोशिकीय द्रव में ऊतक के दबाव में वृद्धि से माइक्रोकिरकुलेशन में कठिनाई होती है, रक्त के तरल भाग को रक्तप्रवाह से ऊतकों में स्थानांतरित करना, जो कि एडिमा के विकास में आवश्यक है। घाव

10.2.4. विशिष्ट रोग प्रक्रियाओं में माइक्रोकिरकुलेशन का उल्लंघन

विशिष्ट रोग प्रक्रियाओं में पैथोलॉजिकल प्रतिक्रियाएं शामिल होती हैं जो जानवरों और मनुष्यों में एक ही तरह से होती हैं। एक ओर, यह हमारे सामान्य विकासवादी मूल को साबित करता है, दूसरी ओर, यह वैज्ञानिकों को जानवरों से मनुष्यों में प्रयोगों के परिणामों को स्थानांतरित करने की अनुमति देता है। विशिष्ट रोग प्रक्रियाओं में शामिल हैं, उदाहरण के लिए:

• सूजन और जलन:
• प्रतिरक्षा विकार:
• ट्यूमर वृद्धि;
• आयनीकरण विकिरण।

10.2.4.1. स्थानीय ऊतक क्षति में माइक्रोकिरकुलेशन विकार

ऊतक पर किसी भी पैथोलॉजिकल एजेंट के स्थानीय प्रभाव का परिणाम लैप्सोसोम की झिल्लियों को नुकसान पहुंचाता है, उनके एंजाइमों की रिहाई, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के अत्यधिक गठन का कारण बनता है, उदाहरण के लिए, किनिन, या मस्तूल कोशिकाओं, बेसोफिल के क्षरण के माध्यम से। चूंकि ये माइक्रोकिरकुलेशन रेगुलेटर हैं, कोई भी प्रक्रिया जो जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों में वृद्धि का कारण बनती है, माइक्रोकिरकुलेशन विकारों का कारण बनेगी।

10.2.4.2. सूजन और माइक्रोकिरकुलेशन विकार

किसी अन्य प्रक्रिया की तरह, सूजन माइक्रोकिरकुलेशन विकारों से जुड़ी नहीं है। बेस कारण:

• सूजन (हाइपरमिया) के फोकस में धमनी वासोडिलेशन;
• फोकस में वृद्धि हुई पारगम्यता (एडिमा, रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि, मुख्य रूप से शिराओं में, एरिथ्रोसाइट्स के डायपेडेसिस - माइक्रोहेमोरेज, ल्यूकोसाइट्स);
• एंडोथेलियम (थ्रोम्बस) की दीवारों पर प्लेटलेट्स का आसंजन;
• एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण (रक्त प्रवाह मंदी, ठहराव, कीचड़ गठन, हाइपोक्सिया);

सूजन के अंतिम चरण में - प्रसार - अमीनो एसिड की आवश्यकता होती है, एटीपी जैवसंश्लेषण के लिए ऑक्सीजन बढ़ जाती है, जिसे माइक्रोकिरकुलेशन विकारों से रोका जाता है। इसलिए, जल्दी ठीक होने में प्रभावी रक्त प्रवाह को बहाल करना बहुत महत्वपूर्ण है।

10.2.4.3. जलने की चोट और माइक्रोकिरकुलेशन

चूंकि थर्मल कारक की कार्रवाई से लाइसोसोम झिल्ली (सूजन के लिए ट्रिगर) को भी नुकसान होता है, यह समस्या सूजन की एक अधिक सामान्य समस्या में बदल जाती है, इस मामले में, गैर-संक्रामक सूजन।

सबसे पहले, जलने के फोकस में, सूजन के रूप में, वेन्यूल्स मुख्य रूप से क्षतिग्रस्त हो जाते हैं। कुछ घंटों के बाद, केशिकाओं में पारगम्यता परिवर्तन मुख्य रूप से विकसित होते हैं। एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण ("सिक्का कॉलम" या "दानेदार कैवियार") विकसित होता है, जिससे ठहराव, कीचड़ और हाइपोक्सिया होता है। बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन की यह स्थिति, संक्षेप में, बर्न शॉक को रेखांकित करती है।

10.2.4.4. एचसीएनटी और एचसीआरटी और माइक्रोकिरकुलेशन

माइक्रोकिरकुलेशन विकारों के विकास में वर्णित सामान्य रोग संबंधी नियमितता का भी एलर्जी प्रतिक्रियाओं में पता लगाया जा सकता है। एंटीजन-एंटीबॉडी या एंटीजन-किलर टी-लिम्फोसाइट प्रतिक्रियाओं की साइट माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम हो सकती है। और फिर, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों और हेपरिन की रिहाई के साथ प्रतिरक्षा परिसर के प्रभाव में ऊतक मस्तूल कोशिकाओं और रक्त बेसोफिल का क्षरण यहां एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। इन पदार्थों की रिहाई से पैथोकेमिकल विकार होते हैं, जिसके परिणामस्वरूप गंभीर पैथोफिजियोलॉजिकल विकारों का एक जटिल विकसित होता है - सदमे की स्थिति।

हमने 3 विशिष्ट रोग प्रक्रियाओं का विश्लेषण किया: सूजन, जलन, एलर्जी। प्रारंभिक चरणों में उन सभी की अपनी विशिष्टताएं हैं: एटियलजि और रोगजनन। लेकिन अब किसी को संदेह नहीं है कि माइक्रोकिरकुलेशन विकार और अंततः, अंग छिड़काव रोगजनन और सूजन और सदमे सिंड्रोम के परिणाम में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

ठहराव: प्रकार, कारण, अभिव्यक्तियाँ, परिणाम।

स्टाज़ -एक अंग या ऊतक के जहाजों से रक्त और / या लसीका प्रवाह की एक महत्वपूर्ण मंदी या समाप्ति।

कारण

इस्किमिया और शिरापरक हाइपरमिया। वे रक्त प्रवाह में एक महत्वपूर्ण मंदी के कारण ठहराव की ओर ले जाते हैं (धमनी रक्त प्रवाह में कमी के कारण इस्किमिया के दौरान, इसके बहिर्वाह को धीमा करने या रोकने के परिणामस्वरूप शिरापरक हाइपरमिया के साथ) और पदार्थों के गठन और / या सक्रियण के लिए स्थितियां बनाते हैं। रक्त कोशिकाओं के ग्लूइंग का कारण बनता है, उनका गठन समुच्चय और थ्रोम्बी होता है।

प्रोएग्रीगेंट्स ऐसे कारक हैं जो रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण और एग्लूटीनेशन का कारण बनते हैं।

ठहराव रोगजनन:

ठहराव के अंतिम चरण में, हमेशा रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण और / या एग्लूटीनेशन की प्रक्रिया होती है, जिससे रक्त गाढ़ा हो जाता है और इसकी तरलता में कमी आती है। यह प्रक्रिया प्रोएग्रीगेंट्स, धनायनों और उच्च आणविक भार प्रोटीन द्वारा सक्रिय होती है।

प्रोएग्रीगेंट्स (थ्रोम्बोक्सेन ए 2, कैटेकोलामाइन एटी टू ब्लड सेल्स) रक्त कोशिकाओं के आसंजन, एकत्रीकरण, उनके बाद के लसीका के साथ एग्लूटीनेशन और उनसे बीएबी की रिहाई का कारण बनते हैं।

धनायन। K +, Ca 2+, Na +, Mg 2+ रक्त कोशिकाओं, रक्त वाहिकाओं और ऊतकों की क्षतिग्रस्त दीवारों से मुक्त होते हैं। रक्त कोशिकाओं के कोशिका द्रव्य पर अधिशोषित होने के कारण, धनायनों की अधिकता उनके ऋणात्मक पृष्ठ आवेश को निष्क्रिय कर देती है।

उच्च-आणविक प्रोटीन (उदाहरण के लिए, -ग्लोब्युलिन, फाइब्रिनोजेन) अक्षुण्ण कोशिकाओं के सतह आवेश को हटाते हैं (सकारात्मक रूप से आवेशित अमीनो समूहों की मदद से नकारात्मक रूप से आवेशित कोशिका की सतह से जुड़कर) और रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण और आसंजन को प्रबल करते हैं पोत की दीवार के लिए उनके समूह।

ठहराव के प्रकार

प्राथमिक (सच्चा) ठहराव। ठहराव का गठन मुख्य रूप से रक्त कोशिकाओं की सक्रियता और बड़ी संख्या में प्रोएग्रेगेंट्स और/या प्रोकोगुलेंट्स की रिहाई के साथ शुरू होता है। अगले चरण में, गठित तत्व माइक्रोवेसल की दीवार से समुच्चय, एग्लूटीनेट और संलग्न होते हैं। यह वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह को धीमा या बंद कर देता है।

माध्यमिक ठहराव (इस्केमिक और कंजेस्टिव)।

इस्केमिक ठहराव धमनी रक्त प्रवाह में कमी, इसके प्रवाह की दर में मंदी और इसकी अशांत प्रकृति के कारण गंभीर इस्किमिया के परिणाम के रूप में विकसित होता है। यह रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण और आसंजन की ओर जाता है।

ठहराव का कंजेस्टिव (शिरापरक-कंजेस्टिव) प्रकार शिरापरक रक्त के बहिर्वाह में मंदी, इसके गाढ़ा होने, भौतिक रासायनिक गुणों में परिवर्तन, रक्त कोशिकाओं को नुकसान (विशेष रूप से, हाइपोक्सिया के कारण) का परिणाम है। इसके बाद, रक्त कोशिकाएं एक दूसरे से और माइक्रोवेसल्स की दीवार से चिपक जाती हैं।

ठहराव की अभिव्यक्ति

पर ठहरावमाइक्रोवैस्कुलचर के जहाजों में विशिष्ट परिवर्तन होते हैं:

इस्केमिक ठहराव में माइक्रोवेसल्स के आंतरिक व्यास में कमी, कंजेस्टिव स्टैसिस में माइक्रोकिर्युलेटरी बेड के जहाजों के लुमेन में वृद्धि, रक्त वाहिकाओं के लुमेन में बड़ी संख्या में रक्त कोशिकाओं के समुच्चय और उनकी दीवारों पर, माइक्रोहेमोरेज (अधिक अक्सर कंजेस्टिव स्टेसिस के साथ)।

ठहराव के परिणाम:

ठहराव के कारण के तेजी से उन्मूलन के साथ, माइक्रोवास्कुलचर के जहाजों में रक्त प्रवाह बहाल हो जाता है और ऊतकों में कोई महत्वपूर्ण परिवर्तन नहीं होता है।

लंबे समय तक ठहराव ऊतकों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों के विकास की ओर जाता है, अक्सर ऊतक या अंग साइट (दिल का दौरा) की मृत्यु के लिए।

कीचड़: अवधारणा की विशेषताएं, कारण, गठन के तंत्र, अभिव्यक्तियाँ और परिणाम।

कीचड़- रक्त कोशिकाओं के आसंजन, एकत्रीकरण और एग्लूटीनेशन की विशेषता वाली एक घटना, जो एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स, प्लेटलेट्स और प्लाज्मा के समूह में अलग होने के साथ-साथ बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन का कारण बनती है।

कीचड़ के कारण:

केंद्रीय हेमोडायनामिक्स का उल्लंघन (दिल की विफलता के साथ, शिरापरक भीड़, धमनी हाइपरमिया के रोग संबंधी रूप)।

रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि (उदाहरण के लिए, हेमोकॉन्सेंट्रेशन, हाइपरप्रोटीनेमिया, पॉलीसिथेमिया की स्थितियों में)।

माइक्रोस्लम की दीवारों को नुकसान (स्थानीय रोग प्रक्रियाओं, एलर्जी प्रतिक्रियाओं, ट्यूमर के साथ)

कीचड़ विकास तंत्र:

FEK - रक्त के गठित तत्व।

कीचड़ प्रभाव:

1. वाहिकाओं के अंदर रक्त प्रवाह का उल्लंघन (धीमा, ठहराव तक, अशांत रक्त प्रवाह, धमनीविस्फार शंट का समावेश), रक्त कोशिकाओं के ट्रांसकेपिलरी प्रवाह की प्रक्रियाओं का विकार।

2. डिस्ट्रोफी के विकास और उनमें प्लास्टिक प्रक्रियाओं के टूटने के साथ ऊतकों और अंगों में चयापचय का उल्लंघन।

कारण: एरिथ्रोसाइट्स के आसंजन और एकत्रीकरण के कारण 0 2 और सीओ 2 के चयापचय संबंधी विकार और प्लेटलेट्स के एंजियोट्रॉफ़िक फ़ंक्शन की समाप्ति या महत्वपूर्ण कमी के परिणामस्वरूप वास्कुलोपैथी का विकास (वे रक्त कोशिकाओं के समूह में हैं)।

3. ऊतकों और अंगों में हाइपोक्सिया और एसिडोसिस का विकास।

कीचड़ घटना माइक्रोकिरकुलेशन विकारों का कारण है (उन मामलों में जहां यह मुख्य रूप से विकसित होता है) या इंट्रावास्कुलर माइक्रोकिरकुलेशन विकारों (उनके प्राथमिक विकास में) का परिणाम है।

माइक्रोकिरकुलेशन विकार: कारण, विशिष्ट रूप। इंट्रावास्कुलर विकार: मुख्य रूप, कारण, अभिव्यक्तियाँ और परिणाम।

सूक्ष्म परिसंचरण- माइक्रोवेसल्स के माध्यम से रक्त और लसीका की गति का आदेश दिया, प्लाज्मा और रक्त कोशिकाओं के ट्रांसकेपिलरी स्थानांतरण, अतिरिक्त स्थान में द्रव की गति।

माइक्रोकिरक्युलेटरी बेड. धमनियों, केशिकाओं और शिराओं की समग्रता हृदय प्रणाली की संरचनात्मक और कार्यात्मक इकाई का गठन करती है - माइक्रोकिरुलेटरी (टर्मिनल) बिस्तर। टर्मिनल बेड को निम्नानुसार व्यवस्थित किया जाता है: टर्मिनल धमनी से, मेटाटेरियोल प्रस्थान करता है, एक नेटवर्क बनाने वाली सच्ची केशिकाओं में टूट जाता है; केशिकाओं का शिरापरक भाग पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स में खुलता है। धमनी से केशिका के अलग होने के स्थल पर, एक प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर होता है - गोलाकार रूप से उन्मुख एसएमसी का एक संचय। स्फिंक्टर वास्तविक केशिकाओं से गुजरने वाले रक्त की स्थानीय मात्रा को नियंत्रित करते हैं; टर्मिनल संवहनी बिस्तर से गुजरने वाले रक्त की मात्रा एसएमसी धमनी के स्वर से निर्धारित होती है। माइक्रोवैस्कुलचर में, धमनी-वेनुलर एनास्टोमोसेस होते हैं जो धमनी को सीधे शिराओं से जोड़ते हैं या छोटी धमनियों को छोटी नसों (जूक्सटैपिलरी रक्त प्रवाह) के साथ जोड़ते हैं। एनास्टोमोटिक वाहिकाओं की दीवार में कई एसएमसी होते हैं। त्वचा के कुछ क्षेत्रों में धमनीविस्फार एनास्टोमोज बड़ी संख्या में मौजूद होते हैं, जहां वे थर्मोरेग्यूलेशन (इयरलोब, उंगलियां) में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। माइक्रोवास्कुलचर में छोटे लसीका वाहिकाओं और अंतरकोशिकीय स्थान भी शामिल हैं।

माइक्रोकिरकुलेशन विकारों के कारण।

कई कारण जो विभिन्न प्रकार के माइक्रोकिरकुलेशन विकारों का कारण बनते हैं, उन्हें तीन समूहों में बांटा गया है।

केंद्रीय और क्षेत्रीय परिसंचरण के विकार। सबसे महत्वपूर्ण में दिल की विफलता, धमनी हाइपरमिया के रोग संबंधी रूप, शिरापरक हाइपरमिया, इस्किमिया शामिल हैं।

रक्त और लसीका की चिपचिपाहट और मात्रा में परिवर्तन। हेमो-एकाग्रता और हेमोडायल्यूशन के कारण विकसित करें।

हेमो (लिम्फ) एकाग्रता। कारण: पॉलीसिथेमिक हाइपोवोल्मिया, पॉलीसिथेमिया, हाइपरप्रोटीनेमिया (मुख्य रूप से हाइपरफिब्रिनोजेनमिया) के विकास के साथ शरीर का हाइपोहाइड्रेशन।

हेमो (लिम्फ) कमजोर पड़ना। कारण: ऑलिगोसाइटेमिक हाइपरवोल्मिया, पैन्टीटोपेनिया (सभी रक्त कोशिकाओं की संख्या में कमी) के विकास के साथ शरीर का हाइपरहाइड्रेशन, रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण और एग्लूटीनेशन में वृद्धि (रक्त की चिपचिपाहट में उल्लेखनीय वृद्धि की ओर जाता है), डीआईसी।

माइक्रोवास्कुलचर के जहाजों की दीवारों को नुकसान। आमतौर पर एथेरोस्क्लेरोसिस, सूजन, सिरोसिस, ट्यूमर आदि में देखा जाता है।

मानक रूपइंट्रावास्कुलर (इंट्रावास्कुलर) विकार:

1. रक्त और/या लसीका प्रवाह का धीमा होना (स्थिरता तक)।

सबसे आम कारण:

ए) हेमो- और लिम्फोडायनामिक्स के विकार (उदाहरण के लिए, दिल की विफलता, शिरापरक हाइपरमिया, इस्किमिया के साथ)।

बी) रक्त और लसीका चिपचिपाहट में वृद्धि [लंबे समय तक उल्टी, दस्त, जलने के साथ प्लास्मोरेजिया, पॉलीसिथेमिया, हाइपरप्रोटीनेमिया, रक्त कोशिकाओं का एकत्रीकरण, इसके इंट्रावास्कुलर जमावट, माइक्रोथ्रोमोसिस के साथ हेमो (लिम्फ) एकाग्रता के परिणामस्वरूप)।

सी) माइक्रोवेसल्स के लुमेन का एक महत्वपूर्ण संकुचन (एक ट्यूमर, एडेमेटस ऊतक द्वारा उनके संपीड़न के कारण, उनमें रक्त के थक्कों का निर्माण, एंडोथेलियल कोशिकाओं की एम्बोलिज्म, सूजन या हाइपरप्लासिया, एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका का निर्माण, आदि)।

अभिव्यक्तियाँ।शिरापरक हाइपरमिया, इस्किमिया या ठहराव में माइक्रोवैस्कुलचर के जहाजों में देखे गए लोगों के समान।

2. रक्त प्रवाह का त्वरण।

मुख्य कारण।

ए) हेमोडायनामिक विकार (उदाहरण के लिए, धमनी उच्च रक्तचाप, पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरमिया, या धमनी रक्त का शिरापरक बिस्तर में धमनीविस्फार शंट के माध्यम से निर्वहन)।

बी) हेमोडायल्यूशन (पानी की विषाक्तता के साथ) के कारण रक्त की चिपचिपाहट में कमी; हाइपोप्रोटीनेमिया, गुर्दे की विफलता (ऑलिगुरिक या एन्यूरिक चरण के साथ); पैन्टीटोपेनिया।

3. रक्त और/या लसीका प्रवाह की लैमिनेरिटी (अशांति) का उल्लंघन।

सबसे आम कारण।

ए) रक्त की चिपचिपाहट और समग्र स्थिति में परिवर्तन (पॉलीसिथेमिया में रक्त कोशिकाओं के समुच्चय के गठन के परिणामस्वरूप, सामान्य से ऊपर रक्त कोशिकाओं की संख्या में उल्लेखनीय वृद्धि या माइक्रोथ्रोम्बी के गठन के दौरान हाइपरफिब्रिनोजेनमिया)।

बी) माइक्रोवेसल्स की दीवारों को नुकसान या उनकी चिकनाई का उल्लंघन (वास्कुलिटिस, सेल हाइपरप्लासिया के साथ)

एंडोथेलियम, धमनीकाठिन्य, संवहनी दीवारों की विभिन्न परतों में फाइब्रोटिक परिवर्तन, उनमें ट्यूमर का विकास, आदि)

4. जक्सटाकेपिलरी रक्त प्रवाह में वृद्धि।माइक्रोवैस्कुलचर के केशिका नेटवर्क को दरकिनार करते हुए, धमनीविस्फार शंट के खुलने और धमनियों से रक्त के शिराओं में निर्वहन के कारण होता है। कारण:एसएमसी धमनी की ऐंठन और रक्त में कैटेकोलामाइंस के स्तर में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स का बंद होना (उदाहरण के लिए, फियोक्रोमोसाइटोमा के रोगियों में हाइपरकैटेकोलामाइन संकट के दौरान), सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के स्वर में अत्यधिक वृद्धि (उदाहरण के लिए, तनाव में), एक उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट (उदाहरण के लिए, आवश्यक उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में)। अभिव्यक्तियों: धमनी से शिराओं तक रक्त के निर्वहन के क्षेत्र में इस्किमिया, धमनी-शिरापरक शंट के व्यास में उद्घाटन और / या वृद्धि, शाखाओं के स्थानों में रक्त प्रवाह की अशांत प्रकृति और शंटिंग वाहिकाओं के शिराओं के प्रवेश द्वार (के कारण) तथ्य यह है कि धमनी-शिरापरक शंट धमनी से प्रस्थान करते हैं और एक महत्वपूर्ण कोण पर, एक नियम के रूप में, शिराओं में प्रवाहित होते हैं; यह एक दूसरे के साथ रक्त कोशिकाओं के टकराव और पोत की दीवार के साथ होता है, जो प्रोएग्रेगेंट्स और प्रोकोगुलेंट की रिहाई की ओर जाता है, समुच्चय और रक्त के थक्कों के निर्माण के लिए)

सूक्ष्म परिसंचरण विकार

यह आम तौर पर माना जाता है कि हृदय प्रणाली में तीन परस्पर जुड़े हुए लिंक हैं: धमनी, शिरापरक और उन्हें जोड़ने वाली केशिका - एम। माल्पीघी के हल्के हाथ से हमारे विचारों में स्थापित, जिन्होंने डब्ल्यू। हार्वे (1628) की महान खोज को पूरक बनाया। संचार प्रणाली, संचार प्रणाली लिंक में "लापता" हार्वे के समान रूप से महत्वपूर्ण विवरण के साथ - केशिकाएं (1661)।

हालांकि, 20वीं सदी की शुरुआत तक, दिल और बड़ी रक्त वाहिकाओं के अध्ययन पर ध्यान केंद्रित किया गया था। और "कनेक्टिंग" ही, "धमनियों और नसों के बीच लापता लिंक केशिका प्रणाली है, जिसमें सभी रक्त वाहिकाओं का लगभग 90% शामिल है,

कई वर्षों तक इस ओर ध्यान नहीं गया। इसी समय, यह केशिका बिस्तर है जो चयापचय की प्रक्रियाओं और अंगों और ऊतकों की महत्वपूर्ण गतिविधि को सुनिश्चित करता है, जो ऊतक होमियोस्टेसिस सुनिश्चित करने के साथ-साथ कई रोग प्रक्रियाओं के विकास में प्रणाली में उनकी वास्तव में केंद्रीय भूमिका निर्धारित करता है।

इसलिए, सूक्ष्म परिसंचरण के तहतमाइक्रोवेसल्स के माध्यम से रक्त और लसीका की क्रमबद्ध गति, ऑक्सीजन के ट्रांसकेपिलरी एक्सचेंज, कार्बन डाइऑक्साइड, चयापचय सब्सट्रेट और इसके उत्पादों, आयनों, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के साथ-साथ अतिरिक्त स्थान में तरल पदार्थ की गति को समझें।

एक व्यापक अर्थ में, "माइक्रोकिरकुलेशन" की अवधारणा में कोशिका झिल्ली के माध्यम से द्रव की गति और कोशिका में इसका संचलन भी शामिल है। हाइलोप्लाज्म के विभिन्न भागों, साथ ही सेल ऑर्गेनेल में विभिन्न संरचना के तरल के व्यवस्थित आंदोलन के बारे में जानकारी है।

माइक्रोवैस्कुलचर के जहाजों में धमनी, प्रीकेपिलरी, केशिकाएं, पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स (पोस्टकेपिलरी), वेन्यूल्स, आर्टेरियोवेनुलर शंट और लसीका वाहिकाएं शामिल हैं।

माइक्रोवास्कुलचर के जहाजों का व्यास 2 से 200 माइक्रोन तक भिन्न होता है।

धमनियां प्रतिरोधक वाहिकाओं के मुख्य घटक हैं। उनकी मांसपेशियों की दीवार के स्वर को सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र, साथ ही साथ बीएएस द्वारा नियंत्रित किया जाता है। धमनियां ऊतकों और लामिना रक्त प्रवाह को रक्त की आपूर्ति की मात्रा का नियमन प्रदान करती हैं।

प्रीकेपिलरी चिकनी पेशी कोशिकाओं द्वारा गठित प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स के लुमेन को बदलकर ऊतक रक्त आपूर्ति के नियमन में भी शामिल हैं। उनकी दीवारों के स्वर को तंत्रिका प्रभावों और हास्य कारकों द्वारा नियंत्रित किया जाता है।

माइक्रोवैस्कुलचर का ट्रॉफिक, विनिमय घटक 2 से 20 माइक्रोन के व्यास के साथ केशिकाओं से बना होता है। ऑक्सीजन, कार्बन डाइऑक्साइड, सब्सट्रेट और चयापचय के उत्पादों, आयनों, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के आदान-प्रदान की प्रक्रियाएं सीधे उनमें आगे बढ़ती हैं। इन सभी जटिल और विविध प्रक्रियाओं को मुख्य रूप से स्थानीय (क्षेत्रीय) मूल के एजेंटों द्वारा नियंत्रित किया जाता है: प्रोस्टाग्लैंडीन, किनिन, बायोजेनिक एमाइन, एडेनिन न्यूक्लीज, आयन, आदि। ये और अन्य कारक एंडोथेलियल कोशिकाओं की मात्रा को बदलकर केशिकाओं के लुमेन को भी नियंत्रित करते हैं। पेरिसाइट्स का स्वर।

पोस्टकेपिलरी और वेन्यूल्स रक्त संग्राहक हैं। उनकी क्षमता धमनी और प्रीकेपिलरी की कुल क्षमता से काफी अधिक है। वे बहिर्वाह रक्त की मात्रा को नियंत्रित करते हैं और परोक्ष रूप से - ऊतकों में इसका प्रवाह, ऊतक ट्यूरर।

धमनीविस्फार anastomoses रक्त प्रवाह मात्रा और ऊतक रक्त आपूर्ति के नियमन में शामिल हैं। उन्हें खोलने से जमा रक्त को जुटाने में मदद मिलती है।

लसीका केशिकाओं और वाहिकाओं के माध्यम से, लसीका को लसीका चड्डी और फिर शिरापरक तंत्र में ले जाया जाता है।

माइक्रोकिरकुलेशन विकारों के सामान्य कारण।

जैसा कि आप जानते हैं, माइक्रोकिरकुलेशन विकारों को कई विशिष्ट रोग प्रक्रियाओं और विभिन्न रोगों के कई विशेष रूपों में एक महत्वपूर्ण रोगजनक लिंक के रूप में शामिल किया गया है, इसलिए, संबंधित वर्गों का विश्लेषण करते समय, हम इन विकारों से संबंधित मुद्दों को भी शामिल करेंगे।

माइक्रोकिरकुलेशन विकारों को आमतौर पर जहाजों के उल्लंघन से जुड़े इंट्रावास्कुलर विकारों में विभाजित किया जाता है, ट्रांसम्यूरल एक्स्ट्रावास्कुलर परिवर्तन।

बहुत कारणजो सीधे विभिन्न प्रकार के विकारों का कारण बनते हैं, उन्हें तीन समूहों में बांटा जा सकता है:

1. केंद्रीय और परिधीय परिसंचरण के विकार। उनमें से सबसे महत्वपूर्ण हैं दिल की विफलता, धमनी हाइपरमिया के रोग संबंधी रूप, शिरापरक हाइपरमिया और इस्किमिया।

2. रक्त और लसीका की चिपचिपाहट और मात्रा में परिवर्तन। वे निम्नलिखित कारणों से विकसित हो सकते हैं:

ए) हेमो (लिम्फ) सांद्रता, जो हाइपोहाइड्रेशन, पॉलीसिथेमिया, हाइपरप्रोटीनेमिया (हाइपरफिब्रिनोजेनमिया) का परिणाम हो सकता है

बी) हेमो (लिम्फ) कमजोर पड़ना, जो हाइपरहाइड्रेशन, पैन्टीटोपेनिया, हाइपोप्रोटीनेमिया के परिणामस्वरूप विकसित हो सकता है।

ग) रक्त कोशिकाओं का एकत्रीकरण और एकत्रीकरण, रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि के साथ,

घ) इंट्रावास्कुलर प्रसार रक्त जमावट, फाइब्रोलिसिस और घनास्त्रता।

3. माइक्रोवैस्कुलचर के जहाजों की दीवारों को नुकसान, जिससे उनकी अखंडता और चिकनाई का उल्लंघन होता है। यह आमतौर पर एथेरोस्क्लेरोसिस, सूजन, सिरोसिस, ट्यूमर आदि में देखा जाता है।

इंट्रावास्कुलर विकार

माइक्रोकिरकुलेशन के इंट्रावास्कुलर पैथोलॉजिकल विकारों में, पहले स्थानों में से एक एरिथ्रोसाइट्स और अन्य रक्त कोशिकाओं का एकत्रीकरण होना चाहिए। अन्य इंट्रावास्कुलर विकार, जैसे बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह वेग या थ्रोम्बोइम्बोलिज्म, भी अक्सर रक्त निलंबन की सामान्य स्थिरता में गिरावट पर निर्भर करते हैं।

रक्त के निलंबन की स्थिरता का संरक्षण एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स के नकारात्मक चार्ज के परिमाण द्वारा सुनिश्चित किया जाता है, प्रोटीन अंशों का एक निश्चित अनुपात (एक तरफ एल्ब्यूमिन, और दूसरी तरफ ग्लोब्युलिन और फाइब्रिनोजेन)। एरिथ्रोसाइट्स के नकारात्मक सतह चार्ज में कमी, साथ ही ग्लोब्युलिन और फाइब्रिनोजेन के सकारात्मक चार्ज मैक्रोमोलेक्यूल्स की सामग्री में पूर्ण या सापेक्ष वृद्धि और एरिथ्रोसाइट्स की सतह पर उनका सोखना। एरिथ्रोसाइट्स और अन्य रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण के लिए रक्त के निलंबन स्थिरता में कमी हो सकती है। रक्त प्रवाह की गति में कमी इस प्रक्रिया को तेज करती है।

1918 में, स्वीडिश वैज्ञानिक फ़ारियस ने गर्भावस्था के दौरान महिलाओं के रक्त के अध्ययन पर अपने काम में दिखाया कि इस स्थिति में, एरिथ्रोसाइट समुच्चय का निर्माण और बाद के अवसादन का त्वरण होता है। इन और उनके अन्य कार्यों के आधार पर, उन्होंने एरिथ्रोसाइट अवसादन प्रतिक्रिया (ईआरएस) या एरिथ्रोसाइट अवसादन दर (ईएसआर) के निर्धारण का उपयोग करने का प्रस्ताव रखा, जो अब चिकित्सा के अभ्यास में व्यापक है। ईएसआर का त्वरण आमतौर पर मोटे प्रोटीन के प्लाज्मा एकाग्रता में वृद्धि से जुड़ा होता है।

एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण की घटना इस तरह की घटना में कीचड़ के रूप में परिलक्षित होती है (शब्द "कीचड़" का शाब्दिक रूप से अंग्रेजी से अनुवाद किया गया है जिसका अर्थ है मिट्टी, या मोटी मिट्टी, गाद)।

कीचड़ की घटना को रक्त कोशिकाओं के आसंजन, एकत्रीकरण और एग्लूटिनेशन की विशेषता है, जो एरिथ्रोसाइट्स, प्लेटलेट्स, ल्यूकोसाइट्स और प्लाज्मा से युक्त कम या ज्यादा बड़े समूह में इसके अलगाव का कारण बनता है।

कीचड़ के कारण वही कारक हैं जो माइक्रोकिरकुलेशन विकारों का कारण बनते हैं:

1) दिल की विफलता, शिरापरक भीड़, इस्किमिया, पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरमिया में केंद्रीय और क्षेत्रीय हेमोडायनामिक्स का उल्लंघन।

2) रक्त के थक्के, हाइपरप्रोटीनेमिया, पॉलीसिथेमिया की स्थितियों में रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि।

3) माइक्रोवेसल्स की दीवारों को नुकसान।

इन कारकों की कार्रवाई रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण को निर्धारित करती है, मुख्य रूप से एरिथ्रोसाइट्स, एक दूसरे के साथ उनका आसंजन और माइक्रोवास्कुलर एंडोथेलियल कोशिकाएं, सेल एग्लूटीनेशन जिसके बाद उनकी झिल्ली का लसीका होता है - साइटोलिसिस।

संख्या के लिए मुख्य तंत्ररक्त कोशिकाओं के आसंजन, एकत्रीकरण और समूहन, जिससे कीचड़ का विकास होता है, में शामिल हैं

1) इन प्रेरक कारकों के प्रभाव में रक्त कोशिकाओं की सक्रियता, इसके बाद उनमें से शारीरिक रूप से सक्रिय पदार्थों की रिहाई होती है, जिनमें एक प्रोग्रेगेटिव प्रभाव भी शामिल है। इनमें एडीपी, थ्रोम्बोक्सेन ए 2, किनिन, हिस्टामाइन, कई प्रोस्टाग्लैंडिन शामिल हैं। 2) कोशिकाओं के नकारात्मक सतह आवेश को "हटाना" या "इसे सकारात्मक रूप से रिचार्ज करना"।

रक्त कोशिकाओं के नकारात्मक सतह आवेश की उपस्थिति और परिमाण इसकी निलंबन स्थिरता सुनिश्चित करने के लिए महत्वपूर्ण शर्तें हैं। उत्तरार्द्ध समान रूप से चार्ज रक्त कोशिकाओं के बीच प्रतिकारक बलों की कार्रवाई द्वारा निर्धारित किया जाता है। पोटेशियम, कैल्शियम, मैग्नीशियम, आदि के प्लाज्मा धनायनों में वृद्धि। रक्त कोशिकाओं के सतही आवेश को कम कर देता है या इसे "+" में बदल देता है। कोशिकाएं एक-दूसरे से संपर्क करती हैं, उनके आसंजन, एकत्रीकरण और एकत्रीकरण की प्रक्रिया शुरू होती है, इसके बाद रक्त का पृथक्करण होता है। उत्तरार्द्ध रक्त और ऊतकों के बीच ऑक्सीजन, कार्बन गैस, सब्सट्रेट और चयापचय उत्पादों के आदान-प्रदान को बाधित करता है।

3) हाइपरप्रोटेमिया के दौरान प्रोटीन मैक्रोमोलेक्यूल्स के संपर्क में रक्त के सेलुलर तत्वों के सतही आवेश के परिमाण में कमी, विशेष रूप से इसके उच्च आणविक भार अंशों (इम्युनोग्लोबुलिन, फाइब्रिनोजेन, असामान्य प्रोटीन) के कारण। इस मामले में, सकारात्मक रूप से चार्ज किए गए प्रोटीन मैक्रोमोलेक्यूल्स के साथ कोशिकाओं की बातचीत के कारण सतह चार्ज कम हो जाता है, विशेष रूप से, इसके अमीनो समूहों के साथ। इसके अलावा, प्रोटीन मिसेल, कोशिकाओं की सतह पर अधिशोषित होने के कारण, उनके कनेक्शन और बाद में आसंजन, एकत्रीकरण और एग्लूटीनेशन को बढ़ावा देते हैं। रक्त कोशिकाओं के समुच्चय का निर्माण कोशिका समूह और प्लाज्मा में अलग होने के साथ होता है।

प्रभाव की प्रकृति के आधार पर, कीचड़ प्रतिवर्ती हो सकता है (यदि केवल एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण मौजूद है) या अपरिवर्तनीय। बाद के मामले में, रक्त कोशिकाओं का समूहन होता है।

समुच्चय के आकार, उनकी आकृति की प्रकृति और रक्त कोशिकाओं के पैकिंग घनत्व के आधार पर, निम्न प्रकार के कीचड़ को प्रतिष्ठित किया जाता है:

शास्त्रीय (एरिथ्रोसाइट्स और असमान आकृति के घने पैकिंग के साथ तुलनात्मक रूप से बड़े समुच्चय)। इस प्रकार का कीचड़ तब विकसित होता है जब एक रुकावट (जैसे कि एक संयुक्ताक्षर) एक पोत के माध्यम से रक्त के मुक्त संचलन में हस्तक्षेप करता है।

पर डेक्सट्रिन प्रकार कीचड़ (तब होता है जब 250,000-500,000 और अधिक के बड़े आणविक भार के साथ डेक्सट्रान को रक्त में पेश किया जाता है) समुच्चय का एक अलग आकार, घनी पैकिंग, गोल रूपरेखा, गुहाओं के रूप में खाली स्थान होता है।

आवंटित भी करें अनाकार प्रकार कीचड़, जिसे दानों के समान बड़ी संख्या में छोटे समुच्चय की उपस्थिति की विशेषता है। इस मामले में, रक्त एक मोटे तरल का रूप ले लेता है। अनाकार प्रकार का कीचड़ तब विकसित होता है जब एथिल अल्कोहल, एडीपी और एटीपी, थ्रोम्बिन, सेरोटोनिन, नॉरपेनेफ्रिन आदि को रक्त में इंजेक्ट किया जाता है।

जहाजों के व्यास के आधार पर समुच्चय के आकार व्यापक रूप से भिन्न होते हैं। अनाकार कीचड़ में समुच्चय का छोटा आकार कम नहीं हो सकता है, लेकिन यहां तक ​​​​कि माइक्रोकिरकुलेशन के लिए सबसे बड़ा खतरा भी हो सकता है, क्योंकि उनका आकार उन्हें केशिकाओं सहित और सबसे छोटे जहाजों में प्रवेश करने की अनुमति देता है। बड़े समुच्चय, उनके संघनन की डिग्री के आधार पर, जहाजों के माध्यम से आगे बढ़ सकते हैं, या छोटे व्यास के जहाजों के एम्बोलिज्म का कारण बन सकते हैं।

प्रभाव।

कीचड़ की घटना लुमेन के संकुचन और माइक्रोवेसल्स के बिगड़ा हुआ छिड़काव के साथ होती है (उनमें रक्त के प्रवाह को धीमा करना, ठहराव तक, रक्त प्रवाह की अशांत प्रकृति), ट्रांसकेपिलरी चयापचय की प्रक्रियाओं में एक विकार, हाइपोक्सिया और एसिडोसिस का विकास , और ऊतकों में चयापचय संबंधी विकार। सामान्य तौर पर, इन परिवर्तनों के संयोजन को केशिका-पोषी अपर्याप्तता के सिंड्रोम के रूप में जाना जाता है।

इस प्रकार, कीचड़ की घटना, जो शुरू में क्षति के लिए ऊतक की स्थानीय प्रतिक्रिया के रूप में प्रकट होती है, इसके आगे के विकास में एक प्रणालीगत प्रतिक्रिया, शरीर की एक सामान्यीकृत प्रतिक्रिया का चरित्र प्राप्त कर सकती है। यह इसका सामान्य रोग संबंधी महत्व है।

इंट्रावास्कुलर जमावट विकार मुख्य रूप से ऊतक क्षति के लिए प्लेटलेट्स और फाइब्रिनोजेन की प्रतिक्रिया से जुड़े होते हैं। प्लेटलेट्स, दोनों स्थानीय और सामान्य परिसंचरण में, ऊतक क्षति के लिए बहुत जल्दी प्रतिक्रिया करते हैं। यह स्थापित किया गया है कि प्लेटलेट एकत्रीकरण और रक्त जमावट के त्वरण के कारण हो सकते हैं: ऊतक नेक्रोटाइजेशन (ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन), एडेनोसिन डिफॉस्फेट ऊतकों के क्षतिग्रस्त होने पर जारी किया जाता है, बैक्टीरिया, वायरस, एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स, एंडोटॉक्सिन, ट्रिप्सिन-प्रकार एंजाइम, और अन्य कारक।

माइक्रोकिरकुलेशन में गंभीर परिवर्तन रक्त जमावट और फाइब्रिनोलिसिस के बीच के अनुपात के उल्लंघन से जुड़ा हो सकता है जो तब होता है जब ऊतक क्षतिग्रस्त हो जाते हैं।

रक्त प्रवाह वेग में परिवर्तन(इसकी वृद्धि या कमी) कार्यात्मक सीमाओं के भीतर एक सामान्य शारीरिक घटना है। रक्त और लसीका प्रवाह की समाप्ति तक मंदी निम्नलिखित कारकों के कारण हो सकती है:

1) दिल की विफलता, शिरापरक हाइपरमिया, इस्किमिया में हेमो और लिम्फोडायनामिक्स के विकार।

2) लंबे समय तक उल्टी, दस्त, जलन, पॉलीसिथेमिया, हाइपरप्रोटीमिया, घनास्त्रता के साथ रक्त के गाढ़ा होने के परिणामस्वरूप रक्त और लसीका की चिपचिपाहट में वृद्धि।

3) एक ट्यूमर, एडेमेटस ऊतक, एक थ्रोम्बस के गठन, उनमें एम्बोलस, एंडोथेलियल कोशिकाओं की सूजन या हाइपरप्लासिया, एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका के गठन, आदि द्वारा उनके संपीड़न के कारण माइक्रोवेसल्स के लुमेन का एक महत्वपूर्ण संकुचन।

रक्त प्रवाह धीमामाइक्रोवैस्कुलचर के अंडरपरफ्यूज़न का कारण बनता है, जो है आवश्यक रोगजनक लिंकमाइक्रोवैस्कुलर बेड में छिड़काव दबाव में गिरावट के साथ सभी प्रक्रियाएं। इसका परिणाम हाइपोक्सिया हो सकता है, और पूर्ण ठहराव के साथ - सभी आगामी परिणामों के साथ ऊतक एनोक्सिया।

रक्त प्रवाह का त्वरणऔर लसीका निम्नलिखित कारणों का कारण बन सकता है: हेमो- और लिम्फोडायनामिक्स का उल्लंघन, उदाहरण के लिए, जब धमनी रक्त को धमनीविस्फार शंट के माध्यम से शिरापरक बिस्तर में छुट्टी दे दी जाती है;

रक्त की चिपचिपाहट में कमी (हेमोडायल्यूशन, पैन्टीटोपेनिया, हाइपोप्रोटीनेमिया, गुर्दे की विफलता के कारण पानी की विषाक्तता के साथ।

संवहनी दीवार के स्तर पर पैथोलॉजिकल प्रतिक्रियाएं

यह देखते हुए कि रक्त प्लाज्मा और लिम्फ को संवहनी दीवार के साथ-साथ रक्त कोशिकाओं के माध्यम से ले जाया जाता है, ट्रांसम्यूरल ("ट्रांसवाल") माइक्रोकिरकुलेशन विकारों को दो मुख्य उपसमूहों में विभाजित किया जाता है: द्रव प्रवाह में परिवर्तन और रक्त कोशिकाओं की गति। विभिन्न रोग स्थितियों के तहत पोत की दीवार के माध्यम से ले जाने वाले द्रव की मात्रा उचित की तुलना में या तो काफी बढ़ या घट सकती है।

परिवहन तरल की मात्रा में वृद्धि. इस घटना का आधार संवहनी दीवार की पारगम्यता में अत्यधिक वृद्धि है। सबसे महत्वपूर्ण कारणों में से हैं: ऑक्सीजन के दबाव में कमी, कार्बन डाइऑक्साइड के दबाव में वृद्धि, लैक्टिक एसिड जैसे मेटाबोलाइट्स के संचय से जुड़े पीएच में स्थानीय कमी (यह घटकों के गैर-एंजाइमी हाइड्रोलिसिस में योगदान देता है) रक्त वाहिकाओं के तहखाने झिल्ली, इसे "ढीला" और, परिणामस्वरूप, एसिडोसिस की स्थितियों में आसान प्लाज्मा प्रवाह, लाइसोसोम हाइड्रॉलिस और एंजाइम सक्रिय होते हैं, जो रक्त वाहिकाओं के तहखाने झिल्ली के घटकों के एंजाइमेटिक हाइड्रोलिसिस का कारण बनता है)। इसके अलावा, बायोजेनिक एमाइन - हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, ब्रैडीकाइनिन की क्रिया, एंडोथेलियल कोशिकाओं के संकुचन और उनके बीच अंतराल के विस्तार का कारण बनती है। केशिका पारगम्यता में वृद्धि के कारणों में, कोई भी नाम दे सकता है जैसे पोत की दीवार की अखंडता का उल्लंघन - माइक्रोफ़्रेक्चर का गठन, फेनेस्ट्रा का खिंचाव। यह अक्सर शिरापरक ठहराव या लसीका (लिम्फोस्टेसिस के साथ) के दौरान रक्त के साथ माइक्रोवैस्कुलचर के जहाजों के अतिप्रवाह की स्थितियों में देखा जाता है। इन कारकों के प्रभाव में संवहनी झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि द्रव परिवहन के तंत्र को महत्वपूर्ण रूप से प्रबल करती है:

ए / निस्पंदन - एक हाइड्रोस्टेटिक दबाव ढाल के साथ द्रव परिवहन;

बी / माइक्रोवेसिक्यूलेशन (प्लाज्मा के "क्वांटम" के कब्जे के साथ एंडोथेलियल दीवार का आक्रमण, एक पुटिका का निर्माण, कोशिका के बेसल पक्ष में इसका प्रवास, पुटिका का "उद्घाटन" और द्रव का "निकालना" कोशिका की सतह के विपरीत दिशा में);

सी / प्रसार।

परिवहन द्रव की मात्रा को कम करना। यह घटना संवहनी दीवार की पारगम्यता में उल्लेखनीय कमी पर आधारित है। इसका कारण संवहनी दीवार का मोटा होना या मोटा होना है, जो अतिरिक्त कैल्शियम लवण / कैल्सीफिकेशन / के संचय के कारण विकसित होता है और दीवार में रेशेदार संरचनाओं और ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स के अत्यधिक गठन, कोशिका अतिवृद्धि और हाइपरप्लासिया, ऊतक और संवहनी दीवार शोफ।

संवहनी दीवार का मोटा होना, संघनन और, परिणामस्वरूप, संवहनी पारगम्यता में कमी द्रव परिवहन के तंत्र के कार्यान्वयन को रोकता है - निस्पंदन, प्रसार और माइक्रोवेसिक्यूलेशन - और इस तरह इसके ट्रांसम्यूरल ट्रांसफर की मात्रा में कमी का कारण बनता है।

रक्त कोशिकाओं के परिवहन की मात्रा में परिवर्तन।यह देखते हुए कि ल्यूकोसाइट्स की एक निश्चित संख्या का परिवहन और, कुछ हद तक, संवहनी दीवार के माध्यम से प्लेटलेट्स सामान्य रूप से किया जाता है, रक्त कोशिकाओं के परिवहन की विकृति मुख्य रूप से पोत के बाहर उनके अत्यधिक निकास को संदर्भित करती है, विशेष रूप से एरिथ्रोसाइट्स: पैथोलॉजिकल डायपेडेसिस .

मुख्य कारणयह घटना पारगम्यता में उल्लेखनीय वृद्धि या संवहनी दीवार की अखंडता का उल्लंघन है। ल्यूकोसाइट्स, एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स के डायपेडेसिस में उल्लेखनीय वृद्धि सूजन, एलर्जी प्रतिक्रियाओं, बैक्टीरिया के एंडो- और एक्सोटॉक्सिन के साथ नशा और मर्मज्ञ विकिरण के संपर्क में देखी जाती है।

थ्रोम्बोसाइटोपेनिया की स्थितियों में एरिथ्रोसाइट्स का डायपेडेसिस भी बढ़ जाता है। प्लेटलेट्स का एंजियोट्रॉफिक प्रभाव दिखाया गया है। उनके रक्त की संख्या में कमी से डिस्ट्रोफी और एंडोथेलियल कोशिकाओं की मृत्यु हो जाती है, माइक्रोवेसल्स की दीवारों की पारगम्यता में वृद्धि होती है। इसके विपरीत, ऊतक के किसी भी क्षेत्र में माइक्रोवेसल्स की दीवारों के मोटा होने या संघनन के साथ, इस ऊतक में ल्यूकोसाइट्स की रिहाई का "पैमाना", जहां वे प्रतिरक्षा निगरानी प्रतिक्रियाओं के कार्यान्वयन में भाग लेते हैं, कम हो सकता है। नतीजतन, स्थानीय प्रतिरक्षा की प्रभावशीलता कम हो जाती है।

अतिरिक्त संवहनी विकार, एक नियम के रूप में, अंतरकोशिकीय द्रव के प्रवाह की अधिक या कम स्पष्ट धीमी गति से मिलकर बनता है और अक्सर इसके संबंध में, द्रव के बहिर्वाह में बाधा के कारण अतिरिक्त स्थान में पानी की मात्रा में वृद्धि होती है। लसीका वाहिकाओं और शिराओं। कम सामान्यतः, अंतरकोशिकीय द्रव की मात्रा में कमी होती है, उदाहरण के लिए, निर्जलीकरण या लसीका गठन में कमी के साथ, जिसे इसके प्रवाह की दर में कमी के साथ भी जोड़ा जा सकता है।

मुख्य कारणएक्स्ट्रावास्कुलर माइक्रोकिरकुलेशन विकार स्थानीय रोग प्रक्रियाएं हैं जो सूजन, एलर्जी प्रतिक्रियाओं, ट्यूमर के विकास, बिगड़ा हुआ न्यूरोट्रॉफिक प्रभाव और लसीका गठन के विकारों के संबंध में विकसित होती हैं।

अंतरकोशिकीय द्रव के प्रवाह में कठिनाई पैदा करने वाले मुख्य प्रत्यक्ष कारकों में अंतरकोशिकीय अंतरालों का संकुचित होना (विशेष रूप से, अतिजलीकरण और कोशिकाओं की सूजन के कारण) शामिल हैं।

एक तरल की चिपचिपाहट में वृद्धि (उदाहरण के लिए, इसमें प्रोटीन, लिपिड, मेटाबोलाइट्स की सामग्री में वृद्धि के साथ।

लसीका केशिकाओं का एम्बोलिज्म।

पश्च केशिकाओं और शिराओं में जल पुनर्अवशोषण की दक्षता में कमी। अंतरालीय द्रव की मात्रा में कमी और इसके प्रवाह में मंदी धमनियों में निस्पंदन दबाव में कमी या शिराओं में द्रव पुनर्अवशोषण में वृद्धि का परिणाम हो सकता है।

पी एटोजेनेटिक मूल्य।

ऊतकों में अंतरकोशिकीय द्रव प्रवाह में रुकावट के कारणों के बावजूद, सामान्य और बिगड़ा हुआ चयापचय, आयनों, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के उत्पादों की सामग्री बढ़ जाती है, सेल संपीड़न मनाया जाता है, ऑक्सीजन, कार्बन गैस, चयापचय उत्पादों, आयनों का ट्रांसमेम्ब्रेन परिवहन होता है। परेशान है, जो बदले में कोशिका क्षति का कारण बन सकता है। सामान्य तौर पर, किसी भी माइक्रोकिरकुलेशन विकारों के साथ, विशेष रूप से उनके लंबे पाठ्यक्रम के साथ, केशिका-ट्रॉफिक अपर्याप्तता का एक सिंड्रोम विकसित होता है। इसकी विशेषता है: 1) अंतरकोशिकीय द्रव के परिवहन का उल्लंघन, साथ ही माइक्रोवेसल्स के माध्यम से लसीका और रक्त का छिड़काव, 2) ऑक्सीजन, कार्बन गैस, सब्सट्रेट और चयापचय उत्पादों, आयनों, पीएएस के आदान-प्रदान में एक विकार। केशिकाएं 3) कोशिकाओं में चयापचय संबंधी विकार। यह बदले में, ऊतकों और अंगों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों के विभिन्न रूपों के विकास का कारण बनता है, उनमें प्लास्टिक प्रक्रियाओं में व्यवधान और उनकी महत्वपूर्ण गतिविधि के विकार।

शरीर की सभी प्रणालियाँ, अंग और ऊतक एटीपी की ऊर्जा प्राप्त करके कार्य करते हैं, जो बदले में, ऑक्सीजन की उपस्थिति में पर्याप्त मात्रा में बन सकते हैं। अंगों और ऊतकों में ऑक्सीजन कैसे पहुँचती है? यह रक्त वाहिकाओं के माध्यम से हीमोग्लोबिन की मदद से पहुँचाया जाता है, जो अंगों में माइक्रोकिरकुलेशन या माइक्रोहेमोडायनामिक्स की एक प्रणाली बनाते हैं।

संचार प्रणाली के स्तर

परंपरागत रूप से, शरीर के अंगों और प्रणालियों को सभी रक्त आपूर्ति को तीन स्तरों में विभाजित किया जा सकता है:

माइक्रोकिरकुलेशन: यह क्या है?

माइक्रोकिरकुलेशन सूक्ष्म के साथ रक्त की गति है, जो कि सबसे छोटा, संवहनी बिस्तर का हिस्सा है। पाँच प्रकार के जहाज हैं जो इसका हिस्सा हैं:

• धमनी;
• प्रीकेपिलरी;
• केशिका;
• पोस्टकेपिलरी;
• वेन्यूल्स

दिलचस्प बात यह है कि इस चैनल के सभी बर्तन एक साथ काम नहीं करते हैं। जबकि उनमें से कुछ सक्रिय रूप से काम कर रहे हैं (खुली केशिकाएं), अन्य "स्लीप मोड" (बंद केशिका) में हैं।

सबसे छोटी रक्त वाहिकाओं के माध्यम से रक्त की गति का नियमन धमनियों और धमनियों की मांसपेशियों की दीवार के संकुचन के साथ-साथ विशेष स्फिंक्टर्स के काम से किया जाता है, जो पोस्टकेपिलरी में स्थित होते हैं।

संरचनात्मक विशेषता

माइक्रोकिरक्युलेटरी बेड की एक अलग संरचना होती है, यह इस बात पर निर्भर करता है कि यह किस अंग में स्थित है।

उदाहरण के लिए, गुर्दे में, केशिकाओं को एक ग्लोमेरुलस में एकत्र किया जाता है, जो अभिवाही धमनी से बनता है, और अपवाही धमनी तब केशिकाओं के ग्लोमेरुलस से बनती है। इसके अलावा, अभिवाही का व्यास अपवाही के व्यास से दोगुना है। यह संरचना रक्त निस्पंदन और प्राथमिक मूत्र के निर्माण के लिए आवश्यक है।

और यकृत में चौड़ी केशिकाएं होती हैं जिन्हें साइनसॉइड कहते हैं। ऑक्सीजन युक्त धमनी और खराब शिरापरक रक्त दोनों पोर्टल शिरा से इन वाहिकाओं में प्रवेश करते हैं। अस्थि मज्जा में विशेष साइनसॉइड भी मौजूद होते हैं।

माइक्रोकिरकुलेशन के कार्य

माइक्रोकिरकुलेशन संवहनी बिस्तर का एक बहुत ही महत्वपूर्ण हिस्सा है, जो निम्नलिखित कार्य करता है:

• विनिमय - रक्त और आंतरिक अंगों की कोशिकाओं के बीच ऑक्सीजन और कार्बन डाइऑक्साइड का आदान-प्रदान;
• गर्मी विनिमय;
• जल निकासी;
• संकेत;
• नियामक;
• रंग के निर्माण और मूत्र की स्थिरता में भागीदारी।

रोग की स्थिति

माइक्रोकिरक्युलेटरी बेड में रक्त का प्रवाह शरीर के आंतरिक वातावरण की स्थिरता पर निर्भर करता है। रक्त वाहिकाओं के सामान्य कार्य सहित हृदय और अंतःस्रावी ग्रंथियों के काम पर सबसे अधिक प्रभाव पड़ता है। हालांकि, अन्य आंतरिक अंगों का भी प्रभाव पड़ता है। इसलिए, माइक्रोकिरकुलेशन की स्थिति समग्र रूप से शरीर के काम को दर्शाती है।

परंपरागत रूप से, microvasculature के जहाजों की सभी रोग स्थितियों को तीन समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

इंट्रावास्कुलर परिवर्तन

वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह को धीमा करना, जो विशिष्ट बीमारियों, थ्रोम्बोसाइटोपैथिस (बिगड़ा हुआ प्लेटलेट फ़ंक्शन) और कोगुलोपैथी (रक्त के थक्के विकार) और शरीर के विभिन्न रोगों में होने वाली विकृति दोनों में प्रकट हो सकता है। इन स्थितियों में एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण और कीचड़ सिंड्रोम शामिल हैं। वास्तव में, ये दो प्रक्रियाएं एक घटना के क्रमिक चरण हैं।

सबसे पहले, एक स्तंभ (एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण) के रूप में सतह के संपर्कों का उपयोग करके लाल रक्त कोशिकाओं का अस्थायी लगाव होता है। यह स्थिति प्रतिवर्ती है और आमतौर पर अल्पकालिक है। हालांकि, इसकी प्रगति से रक्त कोशिकाओं का मजबूत ग्लूइंग (आसंजन) हो सकता है, जो पहले से ही अपरिवर्तनीय है।

इस विकृति विज्ञान को कीचड़ घटना कहा जाता है। इससे पोत में रक्त का प्रवाह धीमा हो जाता है और पूरी तरह से बंद हो जाता है। वेन्यूल्स और केशिकाएं आमतौर पर बंद होती हैं। ऑक्सीजन और पोषक तत्वों का आदान-प्रदान रुक जाता है, जो आगे चलकर इस्किमिया और ऊतक परिगलन का कारण बनता है।

संवहनी दीवार का विनाश

पोत की दीवार की अखंडता का उल्लंघन पूरे जीव (एसिडोसिस, हाइपोक्सिया) की रोग स्थितियों में हो सकता है, और जैविक रूप से सक्रिय एजेंटों द्वारा पोत की दीवार को सीधे नुकसान में हो सकता है। ऐसे एजेंटों की भूमिका में वास्कुलिटिस (संवहनी दीवार की सूजन) में कार्य करते हैं।

यदि क्षति बढ़ती है, तो रक्त से आसपास के ऊतकों में एरिथ्रोसाइट्स का रिसना (डायपेडेसिस) और रक्तस्राव का गठन नोट किया जाता है।

अतिरिक्त संवहनी विकार

शरीर में पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं माइक्रोकिरकुलेशन वाहिकाओं को दो तरह से प्रभावित कर सकती हैं:

• ऊतक बेसोफिल की प्रतिक्रिया, जो जैविक रूप से सक्रिय एजेंटों और एंजाइमों को पर्यावरण में छोड़ते हैं जो सीधे पोत को प्रभावित करते हैं और जहाजों में रक्त को गाढ़ा करते हैं।
• ऊतक द्रव के परिवहन का उल्लंघन।

इस प्रकार, माइक्रोकिरकुलेशन एक जटिल प्रणाली है जो पूरे शरीर के साथ निरंतर संपर्क में है। न केवल इसके उल्लंघन के मुख्य प्रकारों को जानना आवश्यक है, बल्कि इन रोगों के निदान और उपचार के तरीकों को भी जानना आवश्यक है।

माइक्रोहेमोडायनामिक्स का उल्लंघन: निदान

प्रभावित अंग के आधार पर, वाद्य निदान के विभिन्न तरीकों का उपयोग किया जा सकता है, जो अप्रत्यक्ष रूप से आंतरिक अंग की विकृति के माध्यम से माइक्रोकिरकुलेशन विकारों की उपस्थिति का संकेत दे सकता है:

माइक्रोहेमोडायनामिक्स का उल्लंघन: उपचार

माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार करने के लिए, एंजियोप्रोटेक्टर्स नामक दवाओं के एक समूह का उपयोग किया जाता है। ये अत्यधिक प्रभावी दवाएं हैं जो वाहिकाओं के माध्यम से रक्त के प्रवाह में सुधार करती हैं और पोत को ही बहाल करती हैं। उनके मुख्य गुण हैं:

• धमनियों की ऐंठन में कमी;
• पोत की धैर्य सुनिश्चित करना;
• रक्त के रियोलॉजी (चिपचिपापन) में सुधार;
• संवहनी दीवार को मजबूत करना;
• एंटी-एडेमेटस प्रभाव;
• संवहनी दीवार में चयापचय, यानी चयापचय में सुधार।

माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार करने वाली मुख्य दवाओं में निम्नलिखित शामिल हैं:

यह निष्कर्ष निकाला जा सकता है कि, उनके छोटे आकार और व्यास के बावजूद, माइक्रोहेमोडायनामिक वाहिकाओं शरीर में एक बहुत ही महत्वपूर्ण कार्य करते हैं। इसलिए, माइक्रोकिरकुलेशन शरीर की एक आत्मनिर्भर प्रणाली है, जिसकी स्थिति पर विशेष ध्यान दिया जा सकता है और दिया जाना चाहिए।

सूक्ष्म परिसंचरण(ग्रीक मिक्रोस से - सबसे छोटा, लैट। सर्कुलेटियो - आर्क मूवमेंट) धमनियों, प्रीकेपिलरी, केशिकाओं, पोस्टकेपिलरी, वेन्यूल्स, आर्टेरियोवेनस एनास्टोमोसेस (शंट्स) और लसीका केशिकाओं के माध्यम से रक्त और लसीका की गति है।

संचार प्रणाली बंद है। लसीका केशिकाएं अंधे संग्राहक हैं जिसके माध्यम से लसीका लसीका नेटवर्क में प्रवेश करती है और वक्ष (डक्टस थोरैसिकस) और अन्य नलिकाओं के माध्यम से शिरापरक प्रणाली को निर्देशित की जाती है। इस प्रकार, माइक्रोकिरकुलेशन की अवधारणा में इंट्रासेल्युलर सिस्टम के माध्यम से संचार और लसीका केशिका नेटवर्क के बीच द्रव की गति, गैसों, सब्सट्रेट और चयापचय उत्पादों और सिग्नल अणुओं के ट्रांसमेम्ब्रेन एक्सचेंज शामिल हैं।

माइक्रोकिरकुलेशन विकार कई कारकों के कारण होते हैं, जिनमें हृदय और संवहनी उत्पत्ति (हाइपोटेंशन, उच्च रक्तचाप, धमनी और शिरापरक हाइपरमिया, इस्किमिया) के संचार संबंधी विकार शामिल हैं, माइक्रोवैस्कुलचर के जहाजों की दीवारों की अखंडता का उल्लंघन और रक्त के रियोलॉजिकल गुण।

विशिष्ट माइक्रोकिरकुलेशन विकारों में इंट्रावास्कुलर विकार, संवहनी पारगम्यता में रोग परिवर्तन और अतिरिक्त संवहनी विकार शामिल हैं।

इंट्रावास्कुलर, या इंट्रावास्कुलर, माइक्रोकिरकुलेशन विकार रक्त या लसीका प्रवाह की मंदी या समाप्ति के कारण होते हैं। रक्त कोशिकाओं की निलंबन स्थिरता, एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स के नकारात्मक चार्ज के कारण, वाहिकाओं से एल्ब्यूमिन की रिहाई के परिणामस्वरूप परेशान होती है। रक्त प्लाज्मा में फाइब्रिनोजेन और ग्लोब्युलिन के सकारात्मक रूप से चार्ज किए गए सूक्ष्म अणुओं की सामग्री में एक पूर्ण या सापेक्ष वृद्धि, रक्त कोशिकाओं की सतह पर उनके सोखने से निलंबन, एरिथ्रोसाइट्स, प्लेटलेट्स, ल्यूकोसाइट्स का एकत्रीकरण होता है। वाहिकासंकीर्णन, चिपचिपाहट में वृद्धि, हेमो- और लिम्फोडायनामिक्स का एक विकार, माइक्रोवेसल्स के माध्यम से रक्त के छिड़काव में बाधा, इंट्रावास्कुलर सेल एकत्रीकरण को बढ़ावा देता है। तथाकथित "कीचड़ घटना" (अंग्रेजी से, कीचड़ - मोटी मिट्टी, कीचड़) विकसित हो रही है। एरिथ्रोसाइट्स, प्लेटलेट्स, ल्यूकोसाइट्स से समुच्चय का इंट्रावास्कुलर गठन कई संक्रामक रोगों में मनाया जाता है, शीतदंश और जलन के साथ, विभिन्न मूल के झटके, तीव्र संवहनी अपर्याप्तता (पतन), विषाक्तता, एल्बुमिनुरिया के साथ रोग, पश्चात की अवधि में।

ब्लड स्लगिंग क्रमिक रूप से विकसित होता है और काइलोमाइक्रोन (लिपिड कण) के साथ प्लेटलेट एकत्रीकरण के साथ शुरू होता है, और बाद में एरिथ्रोसाइट्स के साथ। एकत्रीकरण आपस में कोशिकाओं के आसंजन (आसंजन) के साथ और संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाओं, रक्त कोशिकाओं के एग्लूटीनेशन (ग्लूइंग) और साइटोलिसिस के साथ होता है।

निम्नलिखित प्रकार के कीचड़ हैं:

ü क्लासिक, बड़े सेल समुच्चय, सघन पैकिंग, असमान रूपरेखा के साथ;

ü डेक्सट्रान - घने पैकिंग और गोल रूपरेखा के साथ विभिन्न आकारों की कोशिकाओं का समुच्चय;

ü अनाकार, कई एरिथ्रोसाइट्स से युक्त कई कणिकाओं का प्रतिनिधित्व करता है।

एरिथ्रोसाइट्स के एकत्रीकरण से रक्त वाहिकाओं के लुमेन का संकुचन होता है, केशिकाओं का पूर्ण या आंशिक रुकावट (रुकावट), रक्त प्रवाह धीमा हो जाता है, और रक्त प्रवाह की अशांत प्रकृति होती है। एरिथ्रोसाइट समुच्चय द्वारा माइक्रोवेसल्स की रुकावट इस तथ्य की ओर ले जाती है कि वे केवल प्लाज्मा बन जाते हैं। क्षतिग्रस्त कोशिकाओं द्वारा जारी हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, ब्रैडीकाइनिन हिस्टोहेमेटिक बाधाओं की पारगम्यता को बढ़ाते हैं; हाइपोक्सिया और एसिडोसिस संवहनी दीवारों को नुकसान पहुंचाते हैं, जिससे कई माइक्रोथ्रोम्बी होने की स्थिति पैदा होती है। माइक्रोकिरुलेटरी विकारों की गंभीरता बढ़ जाती है। केशिका-ट्रॉफिक अपर्याप्तता का एक सिंड्रोम आता है, जो चयापचय संबंधी विकारों, कोशिकाओं, अंगों, ऊतकों की कार्यात्मक गतिविधि के ट्रॉफिक प्रावधान, शरीर की एक सामान्यीकृत प्रतिक्रिया की विशेषता है।

कीचड़ के कारणों का समय पर उन्मूलन, इसके गठन के तंत्र की नाकाबंदी कोशिका के विघटन, रक्त प्रवाह की बहाली और चयापचय प्रक्रियाओं के सामान्यीकरण में योगदान करती है।

माइक्रोवैस्कुलचर, या ट्रांसम्यूरल (लैटिन ट्रांस - थ्रू, इंग्लिश, म्यूरल - वॉल) के जहाजों की पारगम्यता विकार, पदार्थों के बिगड़ा हुआ परिवहन और गठित तत्वों की गति की विशेषता है।

पैथोलॉजी की शर्तों के तहत, संवहनी दीवार की संरचना बदल जाती है। प्लाज्मा और मैक्रोमोलेक्यूलर पदार्थों के लिए इसकी पारगम्यता को कम या बढ़ाया जा सकता है। अक्सर, संरचना में परिवर्तन हिस्टोहेमेटिक बाधाओं की पारगम्यता में वृद्धि और अंतरकोशिकीय रिक्त स्थान में प्रवेश करने वाले द्रव की मात्रा में वृद्धि के साथ होते हैं।

पारगम्यता बढ़ जाती है:

एंडोथेलियोसाइट्स का संकुचन और अंतरकोशिकीय चैनलों का विस्तार;

फेनेस्ट्रा का खिंचाव, माइक्रोट्रामा की घटना, दीवारों की अखंडता का उल्लंघन;

हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, ब्रैडीकाइनिन के जहाजों के संपर्क तत्वों पर प्रभाव;

तहखाने झिल्ली के एंजाइमैटिक हाइड्रोलिसिस;

अंतरालीय वातावरण में हाइड्रोजन आयनों की सांद्रता बढ़ाना।

माइक्रोवैस्कुलचर के जहाजों की पारगम्यता में वृद्धि से ऑस्मोसिस, अल्ट्राफिल्ट्रेशन, डिफ्यूजन और माइक्रोवेसिक्यूलेशन के माध्यम से सक्रिय स्थानांतरण के माध्यम से द्रव के निष्क्रिय परिवहन में वृद्धि होती है।

एक संक्रामक और गैर-संक्रामक प्रकृति के कुछ रोगों में, रक्त कोशिकाओं का ट्रांसम्यूरल ट्रांसफर बढ़ जाता है: एरिथ्रोसाइट्स, प्लेटलेट्स, ल्यूकोसाइट्स। मुख्य कारण संवहनी पारगम्यता में वृद्धि है। एरिथ्रोसाइट्स - डायपेडेसिस की रिहाई, बढ़े हुए हाइड्रोडायनामिक दबाव के प्रभाव में इंटरेंडोथेलियल अंतराल के माध्यम से जहाजों से उनके निष्क्रिय एक्सट्रूज़न का परिणाम माना जाता है। सूजन, विषाक्तता, एलर्जी प्रतिक्रियाएं, आयनकारी विकिरण जैसी पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं पारगम्यता में उल्लेखनीय वृद्धि और जहाजों के बाहर ल्यूकोसाइट्स, प्लेटलेट्स और एरिथ्रोसाइट्स के बढ़ते निकास के साथ होती हैं। माइक्रोवैस्कुलचर के जहाजों की दीवारों की अखंडता को अधिक घोर नुकसान माइक्रोहेमोरेज के साथ समाप्त होता है। एरिथ्रोसाइट डायपेडेसिस और माइक्रोहेमोरेज के कारणों में से एक थ्रोम्बोसाइटोपेनिया है। यह एंडोथेलियल कोशिकाओं में डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाओं के साथ है, उनकी मृत्यु और, परिणामस्वरूप, पारगम्यता में तेज वृद्धि।

एक्स्ट्रावास्कुलर, एक्स्ट्रावास्कुलर (लैटिन एक्सटर - एक्सटर्नल, वास - वेसल से) माइक्रोकिरकुलेशन विकार इस तथ्य में व्यक्त किए जाते हैं कि बढ़े हुए एक्सट्रावास के साथ, शिरापरक और लसीका चैनलों में अंतरालीय द्रव का बहिर्वाह मुश्किल है।

बढ़े हुए अपव्यय के साथ बहिर्वाह में कठिनाई से ऊतकों में द्रव का संचय होता है, एडिमा का निर्माण होता है।

अंतरालीय अंतरिक्ष में द्रव की बढ़ी हुई रिहाई माइक्रोवैस्कुलचर के धमनी घटक की दीवारों पर हाइड्रोडायनामिक दबाव में वृद्धि के कारण होती है, ऑन्कोटिक रक्तचाप में कमी (भुखमरी, एल्बुमिनुरिया, जलने के दौरान प्रोटीन की हानि, घाव की थकावट, अवरोध यकृत का प्रोटीन बनाने वाला कार्य, आदि), बड़े प्रोटीन अणुओं के छोटे अणुओं में टूटने, सोडियम आयनों के संचय के कारण ऊतकों में कोलाइड आसमाटिक दबाव में वृद्धि।

द्रव के पुन: अवशोषण में कठिनाई पोस्टकेपिलरी और वेन्यूल्स (शिरापरक हाइपरमिया) में हाइड्रोडायनामिक दबाव में वृद्धि, ऊतक कोलाइड आसमाटिक दबाव में वृद्धि और अंतरकोशिकीय अंतराल के संकुचन के कारण हो सकती है।

ऐसे मामलों में जहां लिम्फ नोड्स इंटरस्टिटियम को जल निकासी प्रदान करने में सक्षम नहीं हैं, वे लसीका प्रणाली की अपर्याप्तता की बात करते हैं। निम्नलिखित रूपों पर विचार करें:

गतिशील अपर्याप्तता, जब अंतरालीय द्रव की मात्रा लसीका प्रणाली की क्षमता से अधिक हो जाती है ताकि वह अपना बहिर्वाह प्रदान कर सके;

यांत्रिक विफलता तब होती है जब लसीका वाहिकाओं को बाहर से निचोड़ा जाता है (निशान, ट्यूमर, सूजन द्रव), उनके लुमेन में रक्त के थक्कों का निर्माण, एम्बोलिज्म, एडिनमिया, जो लसीका प्रवाह को धीमा कर देता है;

पुनर्जीवन की कमी अंतरालीय ऊतक में संरचनात्मक परिवर्तनों के कारण होती है।

द्रव के बहिर्वाह में कठिनाई, इंटरस्टिटियम में इसका संचय चयापचय उत्पादों, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों, ऊतकों में आयनों की सामग्री में वृद्धि के साथ होता है, जो रोग प्रक्रिया की गंभीरता को बढ़ाता है।