चोरी सिंड्रोम एनजाइना पेक्टोरिस। परिचय

4.6. सिंड्रोम "चोरी"

व्यापक अर्थों में, "चोरी" सिंड्रोम को इस तरह के दुष्प्रभाव के रूप में समझा जाता है जब एक दवा जो किसी अंग की कार्यात्मक स्थिति में सुधार करती है, अन्य अंगों या शरीर प्रणालियों की कार्यात्मक स्थिति में समानांतर गिरावट का कारण बनती है। सबसे अधिक बार, "चोरी" सिंड्रोम उन मामलों में संचार रक्तप्रवाह के स्तर पर देखा जाता है जहां कुछ संवहनी क्षेत्रों के वासोडिलेटर्स के प्रभाव में विस्तार होता है और, परिणामस्वरूप, उनमें रक्त प्रवाह में सुधार, रक्त प्रवाह में गिरावट की ओर जाता है उनसे सटे अन्य संवहनी क्षेत्र। विशेष रूप से, कोरोनरी "चोरी" सिंड्रोम के उदाहरण पर दवाओं के इस प्रकार के दुष्प्रभाव पर विचार किया जा सकता है।

कोरोनरी चोरी सिंड्रोमविकसित होता है जब कोरोनरी धमनी की दो शाखाएं, एक मुख्य पोत से फैली हुई होती हैं, उदाहरण के लिए, बाईं कोरोनरी धमनी से, स्टेनोसिस (संकीर्ण) की अलग-अलग डिग्री होती है। उसी समय, शाखाओं में से एक एथेरोस्क्लेरोसिस से थोड़ा प्रभावित होता है और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में परिवर्तन के जवाब में विस्तार या अनुबंध करने की क्षमता रखता है। दूसरी शाखा एथेरोस्क्लोरोटिक प्रक्रिया से काफी प्रभावित होती है और इसलिए कम मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग के साथ भी लगातार अधिकतम विस्तार होता है। किसी भी धमनी वासोडिलेटर के रोगी को इस स्थिति में नियुक्ति, उदाहरण के लिए, डिपाइरिडामोल, मायोकार्डियम के उस क्षेत्र के पोषण में गिरावट का कारण बन सकता है जो एथेरोस्क्लेरोसिस से प्रभावित कोरोनरी धमनी द्वारा रक्त की आपूर्ति करता है, अर्थात। एनजाइना पेक्टोरिस के हमले को भड़काने (चित्र 10)।

चावल। 10. कोरोनरी "चोरी" सिंड्रोम के विकास की योजना: ए, बी, ए",मैं" - कोरोनरी धमनी के व्यास

कोरोनरी धमनी की एथेरोस्क्लोरोटिक शाखा लेकिनइसके द्वारा सिंचित मायोकार्डियम के क्षेत्र में पर्याप्त रक्त की आपूर्ति सुनिश्चित करने के लिए जितना संभव हो उतना विस्तारित किया गया (चित्र 10 देखें)। एक)।कोरोनरी लिटिक की शुरूआत के बाद, यानी। एक दवा जो कोरोनरी धमनियों को पतला करती है, उदाहरण के लिए, डिपाइरिडामोल, कोरोनरी वाहिकाओं का विस्तार होता है और, परिणामस्वरूप, उनके माध्यम से कोरोनरी रक्त प्रवाह का वॉल्यूमेट्रिक वेग बढ़ जाता है। हालांकि, पोत लेकिनपहले से ही अधिकतम (व्यास .) तक विस्तारित किया गया था लेकिनव्यास एल के बराबर ")। पास में स्थित पोत फैलता है (व्यास .) बीछोटा व्यास बी"),जिसके परिणामस्वरूप पोत में रक्त प्रवाह का बड़ा वेग होता है बी"बढ़ता है, और बर्तन में लेकिन",हाइड्रोडायनामिक्स के नियमों के अनुसार, काफी कम हो जाती है। ऐसे में ऐसी स्थिति संभव हो जाती है जब पोत के माध्यम से रक्त की दिशा लेकिन"बदल जाएगा और वह बर्तन में बहने लगेगा बी"(चित्र 10, 6 देखें)।

4.7. सिंड्रोम "रिकोषेट"

"रिबाउंड" सिंड्रोम दवाओं का एक प्रकार का साइड इफेक्ट है, जब किसी कारण से दवा का प्रभाव विपरीत में बदल जाता है। उदाहरण के लिए, आसमाटिक मूत्रवर्धक दवा यूरिया, आसमाटिक दबाव में वृद्धि के कारण, एडिमाटस ऊतकों से रक्तप्रवाह में द्रव के स्थानांतरण का कारण बनता है, रक्त परिसंचरण (बीसीसी) की मात्रा में तेजी से वृद्धि करता है, जिससे रक्त के प्रवाह में वृद्धि होती है गुर्दे की ग्लोमेरुली और, परिणामस्वरूप, अधिक मूत्र निस्पंदन। हालांकि, यूरिया शरीर के ऊतकों में जमा हो सकता है, उनमें आसमाटिक दबाव बढ़ा सकता है और अंत में, परिसंचरण बिस्तर से ऊतकों में तरल पदार्थ के रिवर्स संक्रमण का कारण बन सकता है, अर्थात। कम नहीं, बल्कि उनकी सूजन बढ़ाएँ।

4.8. मादक पदार्थों की लत

नशीली दवाओं पर निर्भरता को दवाओं के एक प्रकार के दुष्प्रभाव के रूप में समझा जाता है, जो दवाओं को लेने के लिए एक रोग संबंधी आवश्यकता की विशेषता है, आमतौर पर मनोदैहिक, वापसी सिंड्रोम या मानसिक विकारों से बचने के लिए जब इन दवाओं को अचानक बंद कर दिया जाता है। मानसिक और शारीरिक दवा निर्भरता आवंटित करें।

नीचे मानसिक व्यसनरोगी की स्थिति को समझने के लिए, किसी भी दवा को लेने के लिए एक असम्बद्ध आवश्यकता की विशेषता, अक्सर मनोदैहिक, दवा के बंद होने के कारण मानसिक परेशानी को रोकने के लिए, लेकिन संयम के विकास के साथ नहीं।

शारीरिक व्यसन- यह एक रोगी की स्थिति है जो दवा को बंद करने या इसके प्रतिपक्षी की शुरूआत के बाद एक संयम सिंड्रोम के विकास की विशेषता है। निकासी के तहत या रोग में अनेक लक्षणों का समावेश की वापसीरोगी की स्थिति को समझें जो किसी भी मनोदैहिक दवा को लेने से रोकने के बाद होती है और चिंता, अवसाद, भूख न लगना, पेट में दर्द, सिरदर्द, कांपना, पसीना, लैक्रिमेशन, छींकना, हंसबंप, बुखार, आदि की विशेषता है।

4.9. दवा प्रतिरोधक क्षमता

दवा प्रतिरोध एक ऐसी अवस्था है जिसमें दवा लेने से कोई प्रभाव नहीं होता है, जो खुराक बढ़ाने से दूर नहीं होता है और दवा की ऐसी खुराक निर्धारित करने पर भी बनी रहती है, जो हमेशा साइड इफेक्ट का कारण बनती है। इस घटना का तंत्र हमेशा स्पष्ट नहीं होता है, यह संभव है कि यह रोगी के शरीर के किसी भी दवा के प्रतिरोध पर आधारित न हो, बल्कि किसी विशेष की आनुवंशिक या कार्यात्मक विशेषताओं के कारण दवा के प्रति व्यक्तिगत संवेदनशीलता में कमी पर आधारित हो। रोगी।

4.10. दवाओं की पैरामेडिकल कार्रवाई

दवाओं का पैरामेडिकल प्रभाव उनके औषधीय गुणों के कारण नहीं होता है, बल्कि किसी विशेष दवा के लिए रोगी की भावनात्मक, मनोवैज्ञानिक प्रतिक्रिया के कारण होता है।

उदाहरण के लिए, एक मरीज लंबे समय से कैल्शियम आयन प्रतिपक्षी ले रहा है निफेडिपिन,नाम के तहत AWD (जर्मनी) द्वारा निर्मित "कोरिनफेरस"।जिस फ़ार्मेसी में वह आमतौर पर यह दवा ख़रीदता था, उसके पास AWD द्वारा निर्मित दवा नहीं थी, और

रोगी को निफेडिपिन की पेशकश की गई जिसे कहा जाता है "अदालत",बायर (जर्मनी) द्वारा निर्मित। हालाँकि, अदालत को लेने से रोगी को गंभीर चक्कर आना, कमजोरी आदि का अनुभव होता है। इस मामले में, हम निफ़ेडिपिन के स्वयं के दुष्प्रभाव के बारे में बात नहीं कर सकते हैं, लेकिन एक पैरामेडिकल, साइकोजेनिक प्रतिक्रिया के बारे में जो रोगी में अवचेतन रूप से उत्पन्न हुई थी, एक समान दवा के लिए कोरिनफर को बदलने की अनिच्छा के कारण।

अध्याय 5 दवाओं का पारस्परिक प्रभाव

परव्यावहारिक स्वास्थ्य देखभाल के संदर्भ में, चिकित्सकों को अक्सर ऐसी स्थिति से निपटना पड़ता है जहां एक ही रोगी को एक ही समय में कई दवाएं लिखनी पड़ती हैं। यह काफी हद तक दो मूलभूत कारणों से है।

एल वर्तमान में, किसी को संदेह नहीं है कि कई बीमारियों के लिए प्रभावी चिकित्सा केवल दवाओं के संयुक्त उपयोग से ही की जा सकती है। (उदाहरण के लिए, उच्च रक्तचाप, ब्रोन्कियल अस्थमा, गैस्ट्रिक अल्सर, संधिशोथ, और कई, कई अन्य।)

2. जनसंख्या की जीवन प्रत्याशा में वृद्धि के कारण, सहरुग्णता से पीड़ित रोगियों की संख्या, जिसमें दो, तीन या अधिक रोग शामिल हैं, की संख्या लगातार बढ़ रही है, जिसके अनुसार, एक साथ और / या क्रमिक रूप से कई दवाओं की नियुक्ति की आवश्यकता होती है।

एक रोगी को अनेक औषधियों का एक साथ प्रशासन क्या कहलाता है? बहु-फार्मेसी।स्वाभाविक रूप से, बहुरूपता तर्कसंगत हो सकती है, अर्थात। रोगी के लिए उपयोगी है, और इसके विपरीत, उसे नुकसान पहुँचाने के लिए।

एक नियम के रूप में, व्यवहार में, एक विशिष्ट बीमारी के उपचार के लिए एक ही समय में कई दवाओं की नियुक्ति के 3 मुख्य लक्ष्य हैं:

चिकित्सा की प्रभावशीलता में वृद्धि;

संयुक्त दवाओं की खुराक को कम करके दवाओं की विषाक्तता को कम करना;

दवाओं के दुष्प्रभावों की रोकथाम और सुधार।

एक ही समय में, संयुक्त दवाएं रोग प्रक्रिया के समान लिंक और रोगजनन के विभिन्न लिंक दोनों को प्रभावित कर सकती हैं।

उदाहरण के लिए, दो एंटीरियथमिक्स, एटमोज़ाइन और डिसोपाइरामाइड का संयोजन, जो आईए वर्ग की एंटीरैडमिक दवाओं से संबंधित है, अर्थात। कार्रवाई के समान तंत्र के साथ दवाएं और कार्डियक अतालता के रोगजनन में एक ही लिंक के स्तर पर उनके औषधीय प्रभाव को महसूस करना, प्रदान करते हैं

उच्च स्तर के एंटीरैडमिक प्रभाव (66-92% रोगियों) को बेक करता है। इसके अलावा, अधिकांश रोगियों में यह उच्च प्रभाव 50% तक कम खुराक में दवाओं का उपयोग करने पर प्राप्त होता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि मोनोथेरेपी (एक दवा के साथ चिकित्सा) के साथ, उदाहरण के लिए, सामान्य खुराक पर सुप्रावेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल, डिसोपाइरामाइड 11% रोगियों में सक्रिय था, और एटमोज़िन - 13% में, और आधी खुराक के साथ मोनोथेरेपी के साथ, एक सकारात्मक उनमें से किसी में भी प्रभाव प्राप्त नहीं किया जा सका। रोगियों से।

रोग प्रक्रिया के एक लिंक को प्रभावित करने के अलावा, दवाओं के संयोजन का उपयोग अक्सर एक ही रोग प्रक्रिया के विभिन्न लिंक को ठीक करने के लिए किया जाता है। उदाहरण के लिए, उच्च रक्तचाप के उपचार में, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स और मूत्रवर्धक के संयोजन का उपयोग किया जा सकता है। कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स में शक्तिशाली वासोडिलेटरी (वासोडिलेटिंग) गुण होते हैं, मुख्य रूप से परिधीय धमनी के संबंध में, उनके स्वर को कम करते हैं और इस प्रकार, रक्तचाप को कम करने में मदद करते हैं। अधिकांश मूत्रवर्धक मूत्र में Na + आयनों के उत्सर्जन (उत्सर्जन) को बढ़ाकर रक्तचाप को कम करते हैं, BCC और बाह्य तरल पदार्थ को कम करते हैं और कार्डियक आउटपुट को कम करते हैं, अर्थात। दवाओं के दो अलग-अलग समूह, उच्च रक्तचाप के रोगजनन में विभिन्न लिंक पर कार्य करते हुए, एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी की प्रभावशीलता को बढ़ाते हैं।

साइड इफेक्ट को रोकने के लिए दवाओं के संयोजन का एक उदाहरण पेनिसिलिन, टेट्रासाइक्लिन, नियोमाइसिन, आदि समूह, या नियुक्ति के एंटीबायोटिक दवाओं के साथ दीर्घकालिक उपचार के दौरान कैंडिडिआसिस (श्लेष्म झिल्ली के फंगल घाव) के विकास को रोकने के लिए निस्टैटिन की नियुक्ति है। हृदय की विफलता वाले रोगियों में कार्डियक ग्लाइकोसाइड के साथ उपचार के दौरान हाइपोकैलिमिया के विकास को रोकने के लिए K + आयन युक्त दवाएं।

प्रत्येक व्यावहारिक चिकित्सा कार्यकर्ता के लिए एक दूसरे के साथ दवाओं की बातचीत के सैद्धांतिक और व्यावहारिक पहलुओं का ज्ञान आवश्यक है, क्योंकि एक तरफ, वे दवाओं के तर्कसंगत संयोजन के कारण, चिकित्सा के प्रभाव को बढ़ाने के लिए अनुमति देते हैं, और दूसरी ओर, दवाओं के तर्कहीन संयोजनों के उपयोग से उत्पन्न होने वाली जटिलताओं से बचने के लिए, जिसके परिणामस्वरूप उनके दुष्प्रभाव घातक परिणामों तक बढ़ जाते हैं।

तो, दवाओं की बातचीत को एक या एक से अधिक दवाओं के एक साथ या क्रमिक उपयोग के साथ औषधीय प्रभाव में बदलाव के रूप में समझा जाता है। इस तरह की बातचीत का परिणाम औषधीय प्रभावों में वृद्धि हो सकता है, अर्थात। संयुक्त दवाएं सहक्रियात्मक हैं, या औषधीय प्रभाव में कमी है, अर्थात। परस्पर क्रिया करने वाली दवाएं विरोधी हैं।

दवाओं के साथ मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को कम करके अस्थायी सुधार प्राप्त किया जा सकता है ( β ब्लॉकर्स) या कोरोनरी रक्त प्रवाह में सुधार करके ( नाइट्रेट्स, कैल्शियम विरोधी) हालांकि, बार-बार इस्केमिक एपिसोड हो सकता है।

हाइबरनेटिंग मायोकार्डियम का इलाज करने का एकमात्र वास्तविक तरीका समय पर है पुनरोद्धारमायोकार्डियम में अपरिवर्तनीय रूपात्मक परिवर्तनों के विकास के लिए समय पर प्रदर्शन किया।

कोरोनरी धमनियों की स्थिर और गतिशील रुकावट

हल किया गयाकोरोनरी बाधा रक्त प्रवाह में स्थायी कमी का कारण बनती है, आमतौर पर कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लोरोटिक संकुचन की डिग्री के अनुरूप होती है। निश्चित कोरोनरी रुकावट वाले रोगियों में मायोकार्डियल इस्किमिया की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ, एक नियम के रूप में, कोरोनरी धमनी के 70% से अधिक संकीर्ण होने के साथ विकसित होती हैं।

गतिशीलरुकावट के साथ जुड़ा हुआ है: (1) कोरोनरी धमनी की बढ़ी हुई स्वर और ऐंठन, (2) थ्रोम्बस गठन। रुकावट के गतिशील घटक के जुड़ाव से कोरोनरी धमनी के हेमोडायनामिक रूप से नगण्य संकुचन के साथ भी इस्किमिया के एपिसोड होते हैं।

कोरोनरी रुकावट की गंभीरता को चिह्नित करने के लिए, न केवल कोरोनरी धमनियों के आराम की डिग्री, बल्कि कोरोनरी रिजर्व में कमी की गंभीरता का भी बहुत महत्व है। कोरोनरी रिजर्व को कोरोनरी वाहिकाओं के फैलाव की क्षमता के रूप में समझा जाता है और परिणामस्वरूप, हृदय पर भार में वृद्धि के साथ रक्त प्रवाह में वृद्धि होती है।

कोरोनरी वाहिकाओं के एथेरोस्क्लोरोटिक घावों में गतिशील रुकावट का विकास कोरोनरी धमनियों की बिगड़ा हुआ प्रतिक्रियाशीलता और थ्रोम्बोजेनिक तंत्र की सक्रियता के कारण होता है। इन प्रक्रियाओं को प्रणालीगत एंडोथेलियल डिसफंक्शन द्वारा सुगम बनाया जाता है, जो होता है, उदाहरण के लिए, हाइपरहोमोसिस्टीनमिया, मधुमेह मेलेटस, डिस्लिपोप्रोटीनमिया और अन्य बीमारियों में।

एथेरोस्क्लेरोसिस से प्रभावित कोरोनरी धमनियों की प्रतिक्रियाशीलता का उल्लंघन निम्नलिखित तंत्रों के कारण होता है:

    वासोडिलेटर्स के गठन में कमी;

    वैसोडिलेटर्स की जैव उपलब्धता में कमी;

    कोरोनरी वाहिकाओं की चिकनी पेशी कोशिकाओं को नुकसान।

कोरोनरी धमनियों और इस्किमिया को एथेरोस्क्लोरोटिक क्षति में थ्रोम्बोजेनेसिस में वृद्धि को निम्नलिखित कारकों द्वारा समझाया गया है:

    थ्रोम्बोजेनिक कारकों का बढ़ा हुआ गठन (ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन, प्लास्मिनोजेन एक्टीवेटर इनहिबिटर, वॉन विलेब्रांड कारक, आदि);

    एथ्रोमोजेनिक कारकों (एंटीथ्रोम्बिन III, प्रोटीन सी और एस, प्रोस्टेसाइक्लिन, एनओ, ऊतक प्लास्मिनोजेन उत्प्रेरक, आदि) के गठन में कमी।

एंडोथेलियम को नुकसान और एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका की अस्थिरता के साथ गतिशील रुकावट का मूल्य बढ़ जाता है, जो प्लेटलेट सक्रियण की ओर जाता है, स्थानीय ऐंठन का विकास और तीव्र थ्रोम्बोटिक रोड़ा जटिलताओं, विशेष रूप से, तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम।

इस प्रकार, कोरोनरी वाहिकाओं के एथेरोस्क्लोरोटिक घाव, पोत के लुमेन (स्थिर रुकावट) की यांत्रिक कमी के अलावा, गतिशील रुकावट का कारण हो सकता है।

घटना चोरी

कोरोनरी बेड की चोरी की घटना में मायोकार्डियल ज़ोन में कोरोनरी रक्त प्रवाह में तेज कमी होती है, जो वासोडिलेटर की संख्या में वृद्धि के साथ-साथ व्यायाम के दौरान आंशिक रूप से या पूरी तरह से बाधित कोरोनरी धमनी से रक्त की आपूर्ति होती है।

चोरी की घटना रक्त प्रवाह के पुनर्वितरण के परिणामस्वरूप होती है और दोनों एक एपिकार्डियल धमनी (इंट्राकोरोनरी चोरी) के बेसिन के भीतर या उनके बीच संपार्श्विक रक्त प्रवाह की उपस्थिति में विभिन्न कोरोनरी धमनियों के रक्त आपूर्ति घाटियों के बीच बन सकती है (इंटरकोरोनरी चोरी) )

आराम से इंट्राकोरोनरी चोरी के साथ, वासोडिलेटर्स के प्रति उनकी संवेदनशीलता के नुकसान के साथ सबेंडोकार्डियल परत की धमनियों का एक प्रतिपूरक अधिकतम विस्तार होता है, जबकि एपिकार्डियल (बाहरी) परत की धमनियां अभी भी वैसोडिलेटर्स की कार्रवाई के तहत विस्तार करने की क्षमता बनाए रखती हैं। शारीरिक गतिविधि या हास्य वासोडिलेटर्स की प्रबलता के साथ, एपिकार्डियम की धमनियों का तेजी से विस्तार होता है। इससे "पोस्टस्टेनोटिक क्षेत्र - एपिकार्डियल आर्टेरियोल्स" खंड में प्रतिरोध में कमी आती है और सबेंडोकार्डियल रक्त की आपूर्ति में कमी के साथ एपिकार्डियम के पक्ष में रक्त प्रवाह का पुनर्वितरण होता है।

चावल। 1.9. इंट्राकोरोनरी चोरी की घटना का तंत्र

(ग्वेर्ट्ज़ एच।, 2009 के अनुसार)।

इंटरकोरोनरी चोरी की घटना के साथदिल का एक "दाता" खंड आवंटित करें, जो सामान्य धमनी से रक्त प्राप्त करता है, और एक "स्वीकर्ता" खंड, जो स्टेनोटिक धमनी के संवहनीकरण के क्षेत्र में स्थित है। आराम से "दाता" विभाग संपार्श्विक के कारण "स्वीकर्ता" क्षेत्र को रक्त की आपूर्ति करता है। इन शर्तों के तहत, "स्वीकर्ता" क्षेत्र की धमनियां सबमैक्सिमल फैलाव की स्थिति में होती हैं और वासोडिलेटर्स के लिए व्यावहारिक रूप से असंवेदनशील होती हैं, जबकि "दाता" क्षेत्र की धमनियां पूरी तरह से फैलने की अपनी क्षमता को बरकरार रखती हैं। वासोडिलेटरी उत्तेजना की घटना से "दाता" क्षेत्र की धमनियों का विस्तार होता है और इसके पक्ष में रक्त प्रवाह का पुनर्वितरण होता है, जो स्वीकर्ता क्षेत्र के इस्किमिया का कारण बनता है। हृदय के सामान्य और इस्केमिक भागों के बीच संपार्श्विक जितना अधिक विकसित होता है, इंटरकोरोनरी चोरी की संभावना उतनी ही अधिक होती है।

चावल। 1.9. इंटरकोरोनरी चोरी की घटना का तंत्र

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तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम: लक्षण और उपचार

तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम - मुख्य लक्षण:

  • जी मिचलाना
  • उल्टी करना
  • बेहोशी
  • हवा की कमी
  • छाती में दर्द
  • भ्रम
  • अन्य क्षेत्रों में दर्द का फैलाव
  • पीली त्वचा
  • ठंडा पसीना
  • रक्तचाप में उतार-चढ़ाव
  • कामोत्तेजना
  • मृत्यु का भय

तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम एक रोग प्रक्रिया है जिसमें कोरोनरी धमनियों के माध्यम से मायोकार्डियम को प्राकृतिक रक्त की आपूर्ति बाधित या पूरी तरह से बंद हो जाती है। इस मामले में, एक निश्चित क्षेत्र में, ऑक्सीजन हृदय की मांसपेशियों में प्रवेश नहीं करती है, जिससे न केवल दिल का दौरा पड़ सकता है, बल्कि मृत्यु भी हो सकती है।

"एसीएस" शब्द का प्रयोग चिकित्सकों द्वारा कुछ हृदय स्थितियों को संदर्भित करने के लिए किया जाता है, जिसमें मायोकार्डियल इंफार्क्शन और अस्थिर एनजाइना शामिल हैं। यह इस तथ्य के कारण है कि इन रोगों का एटियलजि कोरोनरी अपर्याप्तता का सिंड्रोम है। इस स्थिति में, रोगी को तत्काल चिकित्सा ध्यान देने की आवश्यकता होती है। इस मामले में, हम न केवल जटिलताओं के विकास के बारे में बात कर रहे हैं, बल्कि मृत्यु का एक उच्च जोखिम भी है।

एटियलजि

तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम के विकास का मुख्य कारण कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस की हार है।

इसके अलावा, इस प्रक्रिया के विकास के लिए ऐसे संभावित कारक हैं:

  • गंभीर तनाव, तंत्रिका तनाव;
  • वाहिका-आकर्ष;
  • पोत के लुमेन का संकुचन;
  • अंग को यांत्रिक क्षति;
  • सर्जरी के बाद जटिलताओं;
  • कोरोनरी धमनियों का एम्बोलिज्म;
  • कोरोनरी धमनी की सूजन;
  • हृदय प्रणाली के जन्मजात विकृति।

अलग से, उन कारकों को उजागर करना आवश्यक है जो इस सिंड्रोम के विकास के लिए पूर्वसूचक हैं:

  • अधिक वजन, मोटापा;
  • धूम्रपान, नशीली दवाओं का उपयोग;
  • शारीरिक गतिविधि का लगभग पूर्ण अभाव;
  • रक्त में वसा का असंतुलन;
  • मद्यपान;
  • हृदय विकृति के लिए आनुवंशिक प्रवृत्ति;
  • रक्त के थक्के में वृद्धि;
  • लगातार तनाव, लगातार तंत्रिका तनाव;
  • उच्च रक्तचाप;
  • मधुमेह;
  • कुछ दवाएं लेना जो कोरोनरी धमनियों (कोरोनरी चोरी सिंड्रोम) में दबाव को कम करती हैं।

एसीएस किसी व्यक्ति के लिए सबसे खतरनाक स्थितियों में से एक है। इस मामले में, न केवल आपातकालीन चिकित्सा देखभाल की आवश्यकता है, बल्कि तत्काल पुनर्जीवन उपाय भी हैं। थोड़ी सी भी देरी या गलत प्राथमिक उपचार से मृत्यु हो सकती है।

रोगजनन

कोरोनरी वाहिकाओं के घनास्त्रता के कारण, जो एक निश्चित एटियलॉजिकल कारक द्वारा उकसाया जाता है, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ - थ्रोम्बोक्सेन, हिस्टामाइन, थ्रोम्बोग्लोबुलिन - प्लेटलेट्स से निकलने लगते हैं। इन यौगिकों में वाहिकासंकीर्णन प्रभाव होता है, जो मायोकार्डियल रक्त की आपूर्ति में गिरावट या पूर्ण समाप्ति की ओर जाता है। इस रोग प्रक्रिया को एड्रेनालाईन और कैल्शियम इलेक्ट्रोलाइट्स द्वारा तेज किया जा सकता है। उसी समय, थक्कारोधी प्रणाली अवरुद्ध हो जाती है, जो नेक्रोसिस क्षेत्र में कोशिकाओं को नष्ट करने वाले एंजाइमों के उत्पादन की ओर ले जाती है। यदि इस स्तर पर रोग प्रक्रिया के विकास को नहीं रोका जाता है, तो प्रभावित ऊतक एक निशान में बदल जाएगा, जो हृदय के संकुचन में भाग नहीं लेगा।

तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम के विकास के लिए तंत्र थ्रोम्बस या कोरोनरी धमनी के पट्टिका के ओवरलैप की डिग्री पर निर्भर करेगा। ऐसे चरण हैं:

  • रक्त की आपूर्ति में आंशिक कमी के साथ, एनजाइना के हमले समय-समय पर हो सकते हैं;
  • पूर्ण ओवरलैप के साथ, डिस्ट्रोफी के क्षेत्र दिखाई देते हैं, जो बाद में परिगलन में बदल जाते हैं, जिससे दिल का दौरा पड़ेगा;
  • अचानक पैथोलॉजिकल परिवर्तन - वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन की ओर ले जाते हैं और, परिणामस्वरूप, नैदानिक ​​​​मृत्यु।

यह भी समझा जाना चाहिए कि एसीएस के विकास के किसी भी स्तर पर मृत्यु का उच्च जोखिम मौजूद है।

वर्गीकरण

आधुनिक वर्गीकरण के आधार पर, एसीएस के निम्नलिखित नैदानिक ​​रूप प्रतिष्ठित हैं:

  • एसटी उत्थान के साथ तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम - रोगी को विशिष्ट इस्केमिक सीने में दर्द होता है, रेपरफ्यूजन थेरेपी की आवश्यकता होती है;
  • एसटी खंड उन्नयन के बिना तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम - इस्केमिक रोग के लिए विशिष्ट परिवर्तन, एनजाइना के हमले नोट किए जाते हैं। थ्रोम्बोलिसिस की आवश्यकता नहीं है;
  • मायोकार्डियल रोधगलन, एंजाइमों में परिवर्तन द्वारा निदान;
  • गलशोथ।

तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम के रूपों का उपयोग केवल निदान के लिए किया जाता है।

लक्षण

रोग का पहला और सबसे विशिष्ट लक्षण छाती में तेज दर्द है। दर्द सिंड्रोम पैरॉक्सिस्मल प्रकृति का हो सकता है, कंधे या हाथ को दे सकता है। एनजाइना पेक्टोरिस के साथ, दर्द प्रकृति में संकुचित या जलन वाला और कम समय का होगा। रोधगलन में, इस लक्षण के प्रकट होने की तीव्रता से दर्द का झटका लग सकता है, इसलिए तत्काल अस्पताल में भर्ती होने की आवश्यकता होती है।

इसके अलावा, नैदानिक ​​​​तस्वीर में निम्नलिखित लक्षण मौजूद हो सकते हैं:

  • ठंडा पसीना;
  • अस्थिर रक्तचाप;
  • उत्साहित राज्य;
  • उलझन;
  • मौत का आतंक डर;
  • बेहोशी;
  • त्वचा का पीलापन;
  • रोगी को ऑक्सीजन की कमी महसूस होती है।

कुछ मामलों में, लक्षण मतली और उल्टी के साथ हो सकते हैं।

ऐसी नैदानिक ​​​​तस्वीर के साथ, रोगी को तत्काल प्राथमिक चिकित्सा प्रदान करने और आपातकालीन चिकित्सा देखभाल के लिए कॉल करने की आवश्यकता होती है। रोगी को कभी भी अकेला नहीं छोड़ना चाहिए, खासकर अगर उल्टी के साथ मतली हो और चेतना का नुकसान हो।

निदान

तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम के निदान के लिए मुख्य विधि इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी है, जिसे दर्द के हमले की शुरुआत से जल्द से जल्द किया जाना चाहिए।

रोगी की स्थिति स्थिर होने के बाद ही एक पूर्ण निदान कार्यक्रम किया जाता है। रोगी को प्राथमिक उपचार के रूप में कौन सी दवाएं दी गईं, इसके बारे में डॉक्टर को अवश्य बताएं।

प्रयोगशाला और वाद्य परीक्षाओं के मानक कार्यक्रम में निम्नलिखित शामिल हैं:

  • रक्त और मूत्र का सामान्य विश्लेषण;
  • जैव रासायनिक रक्त परीक्षण - कोलेस्ट्रॉल, शर्करा और ट्राइग्लिसराइड्स के स्तर को निर्धारित करता है;
  • कोगुलोग्राम - रक्त के थक्के के स्तर को निर्धारित करने के लिए;
  • ईसीजी एसीएस में वाद्य निदान का एक अनिवार्य तरीका है;
  • इकोकार्डियोग्राफी;
  • कोरोनरी एंजियोग्राफी - कोरोनरी धमनी के संकुचन का स्थान और डिग्री निर्धारित करने के लिए।

इलाज

तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम वाले रोगियों के लिए चिकित्सा कार्यक्रम को व्यक्तिगत रूप से चुना जाता है, रोग प्रक्रिया की गंभीरता के आधार पर, अस्पताल में भर्ती होने और सख्त बिस्तर आराम की आवश्यकता होती है।

रोगी की स्थिति में आपातकालीन प्राथमिक चिकित्सा प्रदान करने के उपायों की आवश्यकता हो सकती है, जो इस प्रकार हैं:

  • रोगी को पूर्ण आराम और ताजी हवा प्रदान करना;
  • जीभ के नीचे नाइट्रोग्लिसरीन की गोली डालें;
  • लक्षणों की रिपोर्ट करते हुए एक एम्बुलेंस को कॉल करें।

एक अस्पताल में तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम के उपचार में निम्नलिखित चिकित्सीय उपाय शामिल हो सकते हैं:

  • ऑक्सीजन साँस लेना;
  • दवाओं का प्रशासन।

ड्रग थेरेपी के हिस्से के रूप में, डॉक्टर ऐसी दवाएं लिख सकते हैं:

  • मादक या गैर-मादक दर्द निवारक;
  • विरोधी इस्केमिक;
  • बीटा अवरोधक;
  • कैल्शियम विरोधी;
  • नाइट्रेट्स;
  • असहमति;
  • स्टेटिन;
  • फाइब्रिनोलिटिक्स।

कुछ मामलों में, रूढ़िवादी उपचार पर्याप्त नहीं है या यह बिल्कुल भी उचित नहीं है। ऐसे मामलों में, निम्नलिखित सर्जिकल हस्तक्षेप किया जाता है:

  • कोरोनरी धमनियों का स्टेंटिंग - संकीर्ण साइट पर एक विशेष कैथेटर डाला जाता है, जिसके बाद एक विशेष गुब्बारे के माध्यम से लुमेन का विस्तार किया जाता है, और संकीर्ण साइट में एक स्टेंट स्थापित किया जाता है;
  • कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग - कोरोनरी धमनियों के प्रभावित क्षेत्रों को शंट से बदल दिया जाता है।

इस तरह के चिकित्सा उपायों से एसीएस से रोधगलन के विकास को रोकना संभव हो जाता है।

इसके अलावा, रोगी को सामान्य सिफारिशों का पालन करना चाहिए:

  • स्थिर सुधार तक सख्त बिस्तर आराम;
  • तनाव का पूर्ण बहिष्कार, मजबूत भावनात्मक अनुभव, तंत्रिका तनाव;
  • शारीरिक गतिविधि का बहिष्कार;
  • जैसे ही स्थिति में सुधार होता है, रोजाना ताजी हवा में टहलें;
  • वसायुक्त, मसालेदार, बहुत नमकीन और अन्य भारी खाद्य पदार्थों के आहार से बहिष्कार;
  • शराब और धूम्रपान का पूर्ण बहिष्कार।

आपको यह समझने की जरूरत है कि तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम, यदि डॉक्टर की सिफारिशों का पालन नहीं किया जाता है, तो किसी भी समय गंभीर जटिलताएं हो सकती हैं, और फिर से होने पर मृत्यु का जोखिम हमेशा बना रहता है।

अलग से, एसीएस के लिए आहार चिकित्सा पर प्रकाश डाला जाना चाहिए, जिसका अर्थ निम्नलिखित है:

  • पशु मूल के उत्पादों की खपत में प्रतिबंध;
  • नमक की मात्रा प्रति दिन 6 ग्राम तक सीमित होनी चाहिए;
  • बहुत मसालेदार, अनुभवी व्यंजनों का बहिष्कार।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि उपचार की अवधि के दौरान और निवारक उपाय के रूप में, इस तरह के आहार का अनुपालन लगातार आवश्यक है।

संभावित जटिलताएं

तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता सिंड्रोम निम्नलिखित को जन्म दे सकता है:

  • किसी भी रूप में हृदय ताल का उल्लंघन;
  • तीव्र हृदय विफलता का विकास, जिससे मृत्यु हो सकती है;
  • पेरीकार्डियम की सूजन;
  • महाधमनी का बढ़ जाना।

यह भी समझा जाना चाहिए कि समय पर चिकित्सा उपायों के साथ भी, उपरोक्त जटिलताओं के विकसित होने का एक उच्च जोखिम है। इसलिए, ऐसे रोगी की हृदय रोग विशेषज्ञ द्वारा व्यवस्थित रूप से जांच की जानी चाहिए और उसकी सभी सिफारिशों का सख्ती से पालन करना चाहिए।

निवारण

यदि आप व्यवहार में डॉक्टरों की निम्नलिखित सिफारिशों का पालन करते हैं, तो आप हृदय रोगों के विकास को रोक सकते हैं:

  • धूम्रपान की पूर्ण समाप्ति, मादक पेय पदार्थों का मध्यम सेवन;
  • उचित पोषण;
  • मध्यम शारीरिक गतिविधि;
  • ताजी हवा में दैनिक सैर;
  • मनो-भावनात्मक तनाव का बहिष्कार;
  • रक्तचाप संकेतकों का नियंत्रण;
  • रक्त कोलेस्ट्रॉल के स्तर का नियंत्रण।

इसके अलावा, हमें विशेष चिकित्सा विशेषज्ञों द्वारा निवारक परीक्षा के महत्व के बारे में नहीं भूलना चाहिए, बीमारियों की रोकथाम के बारे में डॉक्टर की सभी सिफारिशों का अनुपालन जो तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता सिंड्रोम का कारण बन सकता है।

अगर आपको लगता है कि आपको एक्यूट कोरोनरी सिंड्रोम और इस बीमारी के लक्षण हैं, तो डॉक्टर आपकी मदद कर सकते हैं: एक हृदय रोग विशेषज्ञ, एक सामान्य चिकित्सक।

हम अपनी ऑनलाइन रोग निदान सेवा का उपयोग करने का भी सुझाव देते हैं, जो दर्ज किए गए लक्षणों के आधार पर संभावित बीमारियों का चयन करती है।

हृदय की मांसपेशी के एक हिस्से की मृत्यु, जिससे कोरोनरी धमनी के घनास्त्रता का निर्माण होता है, को रोधगलन कहा जाता है। यह प्रक्रिया इस तथ्य की ओर ले जाती है कि इस क्षेत्र का रक्त परिसंचरण परेशान है। रोधगलन मुख्य रूप से घातक होता है, क्योंकि मुख्य हृदय धमनी बंद हो जाती है। यदि, पहले संकेत पर, रोगी को अस्पताल में भर्ती करने के लिए उचित उपाय नहीं किए जाते हैं, तो 99.9% में घातक परिणाम की गारंटी है।

वनस्पति संवहनी (वीवीडी) एक ऐसी बीमारी है जिसमें पूरे शरीर को रोग प्रक्रिया में शामिल किया जाता है। सबसे अधिक बार, परिधीय नसों, साथ ही हृदय प्रणाली, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र से नकारात्मक प्रभाव प्राप्त करते हैं। बिना असफल हुए बीमारी का इलाज करना आवश्यक है, क्योंकि उपेक्षित रूप में इसका सभी अंगों पर गंभीर परिणाम होगा। इसके अलावा, चिकित्सा देखभाल रोगी को रोग की अप्रिय अभिव्यक्तियों से छुटकारा पाने में मदद करेगी। रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण में ICD-10, VVD का कोड G24 है।

क्षणिक इस्केमिक हमला (टीआईए) - संवहनी विकारों, हृदय रोग और निम्न रक्तचाप के कारण सेरेब्रोवास्कुलर अपर्याप्तता। यह ग्रीवा रीढ़, हृदय और संवहनी विकृति के ओस्टियोचोन्ड्रोसिस से पीड़ित लोगों में अधिक आम है। क्षणिक इस्केमिक हमले की एक विशेषता उन सभी कार्यों की पूर्ण बहाली है जो 24 घंटों के भीतर समाप्त हो गए हैं।

फेफड़े का न्यूमोथोरैक्स एक खतरनाक विकृति है जिसमें हवा प्रवेश करती है जहां शारीरिक रूप से यह नहीं होना चाहिए - फुफ्फुस गुहा में। यह स्थिति इन दिनों आम होती जा रही है। घायल व्यक्ति को जल्द से जल्द आपातकालीन देखभाल प्रदान करने की आवश्यकता है, क्योंकि न्यूमोथोरैक्स घातक हो सकता है।

एक हर्निया की कैद - सबसे लगातार और सबसे खतरनाक जटिलता के रूप में कार्य करती है जो किसी भी स्थानीयकरण के हर्नियल थैली के गठन के दौरान विकसित हो सकती है। किसी व्यक्ति की आयु वर्ग की परवाह किए बिना पैथोलॉजी विकसित होती है। पिंचिंग का मुख्य कारण इंट्रा-पेट के दबाव में वृद्धि या वजन का तेज उठाना है। हालांकि, बड़ी संख्या में अन्य पैथोलॉजिकल और शारीरिक स्रोत भी इसमें योगदान कर सकते हैं।

व्यायाम और संयम की मदद से ज्यादातर लोग बिना दवा के कर सकते हैं।

मानव रोगों के लक्षण और उपचार

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प्रश्न और सुझाव:

मायोकार्डियल हाइबरनेशन का उपचार

दवाओं (बीटा-ब्लॉकर्स) के साथ मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को कम करके या कोरोनरी रक्त प्रवाह (नाइट्रेट्स, कैल्शियम विरोधी) में सुधार करके अस्थायी सुधार प्राप्त किया जा सकता है। हालांकि, बार-बार इस्केमिक एपिसोड हो सकता है।

हाइबरनेटिंग मायोकार्डियम का इलाज करने का एकमात्र वास्तविक तरीका समय पर पुनरोद्धार है, मायोकार्डियम में अपरिवर्तनीय रूपात्मक परिवर्तनों के विकास से पहले समय पर किया जाता है।

कोरोनरी धमनियों की स्थिर और गतिशील रुकावट

स्थिर कोरोनरी रुकावट रक्त प्रवाह में स्थायी कमी का कारण बनती है, जो आमतौर पर कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लोरोटिक संकुचन की डिग्री के अनुरूप होती है। निश्चित कोरोनरी रुकावट वाले रोगियों में मायोकार्डियल इस्किमिया की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ, एक नियम के रूप में, कोरोनरी धमनी के 70% से अधिक संकीर्ण होने के साथ विकसित होती हैं।

गतिशील रुकावट के साथ जुड़ा हुआ है: (1) कोरोनरी धमनी की बढ़ी हुई स्वर और ऐंठन, (2) थ्रोम्बस गठन। रुकावट के गतिशील घटक के जुड़ाव से कोरोनरी धमनी के हेमोडायनामिक रूप से नगण्य संकुचन के साथ भी इस्किमिया के एपिसोड होते हैं।

कोरोनरी रुकावट की गंभीरता को चिह्नित करने के लिए, न केवल कोरोनरी धमनियों के आराम की डिग्री, बल्कि कोरोनरी रिजर्व में कमी की गंभीरता का भी बहुत महत्व है। कोरोनरी रिजर्व को कोरोनरी वाहिकाओं के फैलाव की क्षमता के रूप में समझा जाता है और परिणामस्वरूप, हृदय पर भार में वृद्धि के साथ रक्त प्रवाह में वृद्धि होती है।

कोरोनरी वाहिकाओं के एथेरोस्क्लोरोटिक घावों में गतिशील रुकावट का विकास कोरोनरी धमनियों की बिगड़ा हुआ प्रतिक्रियाशीलता और थ्रोम्बोजेनिक तंत्र की सक्रियता के कारण होता है। इन प्रक्रियाओं को प्रणालीगत एंडोथेलियल डिसफंक्शन द्वारा सुगम बनाया जाता है, जो होता है, उदाहरण के लिए, हाइपरहोमोसिस्टीनमिया, मधुमेह मेलेटस, डिस्लिपोप्रोटीनमिया और अन्य बीमारियों में।

एथेरोस्क्लेरोसिस से प्रभावित कोरोनरी धमनियों की प्रतिक्रियाशीलता का उल्लंघन निम्नलिखित तंत्रों के कारण होता है:

वासोडिलेटर्स के गठन में कमी;

वैसोडिलेटर्स की जैव उपलब्धता में कमी;

कोरोनरी वाहिकाओं की चिकनी पेशी कोशिकाओं को नुकसान।

कोरोनरी धमनियों और इस्किमिया को एथेरोस्क्लोरोटिक क्षति में थ्रोम्बोजेनेसिस में वृद्धि को निम्नलिखित कारकों द्वारा समझाया गया है:

थ्रोम्बोजेनिक कारकों का बढ़ा हुआ गठन (ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन, प्लास्मिनोजेन एक्टीवेटर इनहिबिटर, वॉन विलेब्रांड कारक, आदि);

एथ्रोमोजेनिक कारकों (एंटीथ्रोम्बिन III, प्रोटीन सी और एस, प्रोस्टेसाइक्लिन, एनओ, ऊतक प्लास्मिनोजेन उत्प्रेरक, आदि) के गठन में कमी।

एंडोथेलियम को नुकसान और एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका की अस्थिरता के साथ गतिशील रुकावट का मूल्य बढ़ जाता है, जो प्लेटलेट सक्रियण की ओर जाता है, स्थानीय ऐंठन का विकास और तीव्र थ्रोम्बोटिक रोड़ा जटिलताओं, विशेष रूप से, तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम।

इस प्रकार, कोरोनरी वाहिकाओं के एथेरोस्क्लोरोटिक घाव, पोत के लुमेन (स्थिर रुकावट) की यांत्रिक कमी के अलावा, गतिशील रुकावट का कारण हो सकता है।

घटना चोरी

कोरोनरी बेड की चोरी की घटना में मायोकार्डियल ज़ोन में कोरोनरी रक्त प्रवाह में तेज कमी होती है, जो वासोडिलेटर की संख्या में वृद्धि के साथ-साथ व्यायाम के दौरान आंशिक रूप से या पूरी तरह से बाधित कोरोनरी धमनी से रक्त की आपूर्ति होती है।

चोरी की घटना रक्त प्रवाह के पुनर्वितरण के परिणामस्वरूप होती है और दोनों एक एपिकार्डियल धमनी (इंट्राकोरोनरी चोरी) के बेसिन के भीतर या उनके बीच संपार्श्विक रक्त प्रवाह की उपस्थिति में विभिन्न कोरोनरी धमनियों के रक्त आपूर्ति घाटियों के बीच बन सकती है (इंटरकोरोनरी चोरी) )

आराम से इंट्राकोरोनरी चोरी के साथ, वासोडिलेटर्स के प्रति उनकी संवेदनशीलता के नुकसान के साथ सबेंडोकार्डियल परत की धमनियों का एक प्रतिपूरक अधिकतम विस्तार होता है, जबकि एपिकार्डियल (बाहरी) परत की धमनियां अभी भी वैसोडिलेटर्स की कार्रवाई के तहत विस्तार करने की क्षमता बनाए रखती हैं। शारीरिक गतिविधि या हास्य वासोडिलेटर्स की प्रबलता के साथ, एपिकार्डियम की धमनियों का तेजी से विस्तार होता है। इससे "पोस्टस्टेनोटिक क्षेत्र - एपिकार्डियल आर्टेरियोल्स" खंड में प्रतिरोध में कमी आती है और सबेंडोकार्डियल रक्त की आपूर्ति में कमी के साथ एपिकार्डियम के पक्ष में रक्त प्रवाह का पुनर्वितरण होता है।

चावल। 1.9. इंट्राकोरोनरी चोरी की घटना का तंत्र

(ग्वेर्ट्ज़ एच।, 2009 के अनुसार)।

इंटरकोरोनरी चोरी की घटना के साथ, हृदय का एक "दाता" खंड अलग हो जाता है, जो एक सामान्य धमनी से रक्त प्राप्त करता है, और एक "स्वीकर्ता" खंड, जो स्टेनोटिक धमनी के संवहनीकरण के क्षेत्र में स्थित होता है। आराम से "दाता" विभाग संपार्श्विक के कारण "स्वीकर्ता" क्षेत्र को रक्त की आपूर्ति करता है। इन शर्तों के तहत, "स्वीकर्ता" क्षेत्र की धमनियां सबमैक्सिमल फैलाव की स्थिति में होती हैं और वासोडिलेटर्स के लिए व्यावहारिक रूप से असंवेदनशील होती हैं, जबकि "दाता" क्षेत्र की धमनियां पूरी तरह से फैलने की अपनी क्षमता को बरकरार रखती हैं। वासोडिलेटरी उत्तेजना की घटना से "दाता" क्षेत्र की धमनियों का विस्तार होता है और इसके पक्ष में रक्त प्रवाह का पुनर्वितरण होता है, जो स्वीकर्ता क्षेत्र के इस्किमिया का कारण बनता है। हृदय के सामान्य और इस्केमिक भागों के बीच संपार्श्विक जितना अधिक विकसित होता है, इंटरकोरोनरी चोरी की संभावना उतनी ही अधिक होती है।

चावल। 1.9. इंटरकोरोनरी चोरी की घटना का तंत्र

(ग्वेर्ट्ज़ एच।, 2009 के अनुसार)।

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इंटरकोरोनरी चोरी की घटना निम्नलिखित संकेतों की विशेषता है। एफएन की अवधि के दौरान, अधिकांश रक्त "जहां यह आसान होता है", यानी कोरोनरी धमनियों के संकुचन के क्षेत्रों के बाहर, और प्रभावित में रक्त प्रवाह होता है (स्टेनोसिस या ऐंठन) धमनियां कम हो जाती हैं। इंटरकोरोनरी "लूट" की घटना विकसित होती है। एफएन में एसटी वाले रोगियों में, अप्रभावित कोरोनरी धमनियों में रक्त के प्रवाह में वृद्धि (वासोडिलेशन के परिणामस्वरूप) होती है, जो प्रभावित क्षेत्र में इसमें कमी और मायोकार्डियल इस्किमिया डिस्टल के क्षेत्रों के विकास के साथ होती है। एक प्रकार का रोग उच्च खुराक में डिपिरिडामोल इस घटना की अभिव्यक्तियों को बढ़ा सकता है (आईएचडी का इलाज डिपाइरिडामोल के साथ नहीं किया जाता है, लेकिन इसका उपयोग एमसीसी में सुधार के लिए किया जाता है)।

एनजाइना हमले के कम महत्वपूर्ण कारण हैं हाइपोटेंशन, CHF, टैचीअरिथिमिया के साथ डायस्टोल का छोटा होना, हेमोडायनामिक रूप से अप्रभावी ब्रैडीकार्डिया

कारण जो मायोकार्डियल ऑक्सीजन की खपत को बढ़ाते हैं: मनो-भावनात्मक या शारीरिक तनाव के जवाब में एसएएस की सक्रियता (एड्रीनर्जिक नसों के अंत से नॉरपेनेफ्रिन की वृद्धि में वृद्धि) (उदाहरण के लिए, मानसिक तनाव या क्रोध स्पष्ट रूप से एड्रीनर्जिक टोन और रक्तचाप को बढ़ा सकता है, कम कर सकता है) योनि गतिविधि), किसी भी मूल के टैचीकार्डिया, थायरोटॉक्सिकोसिस या उच्च बुखार, ठंडी हवा के संक्रमण के कारण अत्यधिक चयापचय संबंधी आवश्यकताएं - परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि के कारण, मायोकार्डियम पर भार बढ़ जाता है, जो पर्याप्त छिड़काव बनाए रखने के लिए आवश्यक है। हृदय का रिसेप्टर और नियामक तंत्र।

कारण जो मायोकार्डियम के काम को तेज करते हैं: हृदय के नियामक तंत्र का उल्लंघन, अतालता, उच्च रक्तचाप, बाएं वेंट्रिकल में उच्च अंत-डायस्टोलिक दबाव (ईडीपी), स्पष्ट एलवीएच (महाधमनी स्टेनोसिस), बाएं वेंट्रिकल का फैलाव, तनाव में वृद्धि इसकी दीवार के

कारण जो ऑक्सीजन की आपूर्ति को कम करते हैं: एनीमिया (बीसीसी में कमी की भरपाई के लिए हृदय संकुचन बढ़ाता है, आमतौर पर एसटी-टी अंतराल में परिवर्तन तब होता है जब हीमोग्लोबिन (एचबी) की एकाग्रता 70 ग्राम / लीटर और उससे कम हो जाती है), महाधमनी स्टेनोसिस या अपर्याप्तता , एचबी की शिथिलता, हाइपोक्सिमिया (निमोनिया, क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज - सीओपीडी, स्लीप एपनिया सिंड्रोम), पल्मोनरी हाइपरटेंशन (पीएच) और इंटरस्टिशियल पल्मोनरी फाइब्रोसिस

इन सभी कारकों के संयोजन के परिणामस्वरूप, मायोकार्डियल इस्किमिया बनता है, जो चिकित्सकीय रूप से स्थिर एनजाइना या अस्थिर एनजाइना के रूप में प्रकट होता है।

एनएसटी एक्यूट कोरोनरी सिंड्रोम (एसीएस) की अवधारणा में शामिल है।

तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम के पैथोफिज़ियोलॉजी में एक जटिल प्रक्रिया शामिल होती है - क्षति के क्षेत्र में पट्टिका टूटना, सक्रियण और प्लेटलेट्स का एकत्रीकरण, जिससे घनास्त्रता, एंडोथेलियल डिसफंक्शन और कोरोनरी धमनी की ऐंठन का विकास होता है।

लिपिड-समृद्ध एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका का टूटना अस्थिर एनजाइना का एक सामान्य प्रारंभिक संकेत है, एमआई एसटी अंतराल उन्नयन के साथ और बिना। पट्टिका टूटना इस साइट पर प्लेटलेट्स के जमाव की ओर जाता है, और फिर जमावट कैस्केड और थ्रोम्बस गठन शुरू होता है। पट्टिका अस्थिरता का कारण बनने वाले कारकों में लिम्फोसाइटों और मैक्रोफेज की सक्रियता, सूजन में वृद्धि शामिल है। क्लैमाइडिया (निमोनिया) के संक्रमण द्वारा एक निश्चित भूमिका निभाई जाती है। प्लाक टूटना नैदानिक ​​लक्षणों का कारण बनता है लेकिन हमेशा एमआई की ओर नहीं ले जाता है

थ्रोम्बस का गठन शुरू में पट्टिका सामग्री के साथ परिसंचारी प्लेटलेट्स के संपर्क से जुड़ा होता है, जो प्लेटलेट्स के आसंजन और एकत्रीकरण की ओर जाता है और अंततः थ्रोम्बस के गठन के लिए होता है। प्लेटलेट सक्रियण उनकी सतह पर IIb/IIIa ग्लाइकोप्रोटीन रिसेप्टर की संरचना में परिवर्तन को उत्तेजित करता है, जो आगे प्लेटलेट सक्रियण और एकत्रीकरण में योगदान देता है। इसका प्रभाव थ्रोम्बिन के निर्माण में उल्लेखनीय वृद्धि होगी, जिससे थ्रोम्बस में और वृद्धि और स्थिरीकरण होगा।

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कोरोनरी चोरी सिंड्रोम है

पीडीएफ प्रारूप में लेख

वर्टेब्रोबैसिलर अपर्याप्तता (लगभग 66% मामलों में; लगभग 1/3 रोगियों में क्षणिक इस्केमिक हमले, ऊपरी अंग इस्किमिया के लक्षण - लगभग 55% में);

■ ऊपरी अंग ischemia;

डिस्टल डिजिटल एम्बोलिज्म के लक्षण (3 - 5% से अधिक मामलों में नहीं);

■ कोरोनरी-मैमरी-सबक्लेवियन चोरी सिंड्रोम (0.5% से अधिक नहीं);

साहित्य के अनुसार, उपक्लावियन धमनी के घावों वाले लगभग 20% रोगियों में नैदानिक ​​लक्षण नहीं होते हैं।

वर्टेब्रोबैसिलर अपर्याप्तता चिकित्सकीय रूप से निम्नलिखित लक्षणों में से एक या उनके संयोजन से प्रकट होती है: चक्कर आना, सिरदर्द, चलने या खड़े होने पर अस्थिरता, कोक्लेओवेस्टिबुलर सिंड्रोम, ड्रॉप अटैक, दृश्य गड़बड़ी, आदि। सबक्लेवियन धमनी की विकृति में, वर्टेब्रोबैसिलर अपर्याप्तता, एक नियम के रूप में, स्टील सिंड्रोम के विकास के साथ होती है: रक्तचाप में कमी के परिणामस्वरूप कशेरुका धमनी के समीपस्थ रोड़ा या सबक्लेवियन धमनी के महत्वपूर्ण स्टेनोसिस के साथ, इसे छोड़ देता है ( बीपी) उपक्लावियन धमनी के बाहर के बिस्तर में, रक्त का प्रवाह कंट्रालेटरल वर्टेब्रल धमनी धमनियों से ipsilateral कशेरुका धमनी के साथ सबक्लेवियन धमनी डिस्टल में स्टेनोसिस की साइट पर होता है, अर्थात मस्तिष्क की हानि के लिए, रक्त इससे बहता है ये हाथ।

1 - मुआवजे का चरण: ठंड, ठंड लगना, पेरेस्टेसिया, सुन्नता की भावना के प्रति संवेदनशीलता बढ़ जाती है;

2 - उप-मुआवजे का चरण: शारीरिक परिश्रम के दौरान उंगलियों, हाथों और प्रकोष्ठ की मांसपेशियों में इस्किमिया के लक्षण - दर्द, कमजोरी, ठंडक, सुन्नता, थकान;

3 - विघटन का चरण: दर्द के साथ आराम करने पर इस्किमिया के लक्षण, लगातार सुन्नता और ठंडक, मांसपेशियों की बर्बादी, मांसपेशियों की ताकत में कमी;

4 - अल्सरेटिव-नेक्रोटिक परिवर्तन का चरण: सूजन, सायनोसिस, गंभीर दर्द, ट्राफिक विकार, अल्सर, परिगलन और गैंग्रीन।

उपक्लावियन धमनी के क्रोनिक एथेरोस्क्लोरोटिक रोड़ा में ऊपरी अंग के इस्किमिया के चरण 3 और 4 बहुत कम होते हैं; यह ऊपरी अंग के अच्छी तरह से विकसित संपार्श्विक परिसंचरण के कारण है।

■ पूर्ण स्पाइनल-सबक्लेवियन चोरी सिंड्रोम;

डिस्टल सबक्लेवियन धमनी में संपार्श्विक रक्त प्रवाह;

कशेरुका धमनी के माध्यम से प्रतिगामी रक्त प्रवाह;

सकारात्मक प्रतिक्रियाशील हाइपरमिया परीक्षण।

सबक्लेवियन धमनी के I खंड के स्टेनोसिस के लिए विशेषता है:

वर्टेब्रल-सबक्लेवियन चोरी का क्षणिक सिंड्रोम - सबक्लेवियन धमनी के बाहर के हिस्से में मुख्य रूप से परिवर्तित रक्त प्रवाह, कशेरुका धमनी के माध्यम से रक्त प्रवाह का सिस्टोलिक प्रत्यावर्तन;

कशेरुका धमनी में रक्त प्रवाह आइसोलिन के नीचे लगभग 1/3 विस्थापित हो जाता है;

विसंपीड़न के दौरान, कशेरुका धमनी के साथ रक्त प्रवाह की वक्र आइसोलिन पर "बैठ जाती है"।

स्टील सिंड्रोम की उपस्थिति की बिना शर्त पुष्टि एक्स-रे कंट्रास्ट एंजियोग्राफी (डिजिटल घटाव धमनीविज्ञान) के परिणाम हैं, जो संवहनी बिस्तर के लुमेन के दृश्य के रूप में "स्वर्ण मानक" बनी हुई है। गैर-आक्रामक तरीकों के विकास में प्रगति के बावजूद लेखकों का भारी बहुमत, एंजियोग्राफी को गुणात्मक निदान और उपचार रणनीति के निर्धारण के लिए एक अनिवार्य और बिना शर्त शर्त मानता है। एक्स-रे कंट्रास्ट एंजियोग्राफी के दौरान, जब एक कंट्रास्ट एजेंट को कॉन्ट्रालेटरल (स्वस्थ) आरसीए में इंजेक्ट किया जाता है, तो प्रभावित आरसीए वर्टेब्रल धमनियों की प्रणाली के माध्यम से भर जाता है।

साहित्य: 1. लेख "स्पाइनल-सबक्लेवियन स्टील सिंड्रोम का सर्जिकल उपचार" वी.एल. शिपाकिन, एस.वी. प्रोत्स्की, ए.ओ. चेचेटकिन, एस.आई. स्क्रीलेव, एल.पी. मेटेलकिना, एन.वी. डोबज़ांस्की; पत्रिका "तंत्रिका रोग" संख्या 2 / 2006; 2. लेख "सबक्लेवियन धमनी के एथेरोस्क्लोरोटिक घावों का सर्जिकल उपचार" प्रो। मोहम्मद यानुशको वी.ए., पीएच.डी. Turlyuk D.V., Isachkin D.V., Mikhnevich V.B. (RSPC "कार्डियोलॉजी", मिन्स्क, बेलारूस); 3. लेख "महाधमनी मेहराब की शाखाओं के स्टेनिंग घावों में मस्तिष्क रक्त प्रवाह चोरी के सिंड्रोम का सर्जिकल सुधार" पी.वी. गल्किन 1, जी.आई. एंटोनोव 2, जी.ई. मित्रोशिन 2, एस.ए. तेरेखिन 2, यू.ए. बोबकोव 2 (1 - रूस के संघीय चिकित्सा और जैविक एजेंसी का नैदानिक ​​​​अस्पताल नंबर 119, केंद्रीय सैन्य नैदानिक ​​​​अस्पताल का नाम रूसी संघ के रक्षा मंत्रालय के ए.ए. विस्नेव्स्की के नाम पर रखा गया है); लेख "सर्जरी" नंबर 7, 2009 पत्रिका में प्रकाशित हुआ था; 4. लेख "स्टील सिंड्रोम में ब्राचियोसेफेलिक बेसिन का पुनर्निर्माण" ए.डी. असलानोव, ए.के. ज़िगुनोव, ए.जी. कुगोतोव, ओ.ई. लोगविना, एल.एन. इशाक, ए.टी. एडिगोव (अस्पताल सर्जरी विभाग, काबर्डिनो-बाल्केरियन स्टेट यूनिवर्सिटी; रिपब्लिकन क्लिनिकल हॉस्पिटल, वैस्कुलर सर्जरी विभाग, नालचिक) कार्दियो -सेर्डेनो-सोसुद हिर 2012; 3:86; 5. निबंध का सार "उपक्लावियन धमनियों के पहले खंड के निदान और शल्य चिकित्सा उपचार" स्टेन्याव यूरी अफानासेविच, मॉस्को, 2003; 6. लेख "वर्टेब्रोबैसिलर अपर्याप्तता" एस। वोल्कोव 1, एस। वेरबिट्सकाया 2 (1 - ए.वी. विस्नेव्स्की इंस्टीट्यूट ऑफ सर्जरी ऑफ द रशियन एकेडमी ऑफ मेडिकल साइंसेज, 2 - पॉलीक्लिनिक नंबर 151, मॉस्को); पत्रिका में प्रकाशित: "डॉक्टर"; पाँच नंबर; 2011; पीपी 73-76।; hi.wikipedia.org.

लेख भी पढ़ें "सबक्लेवियन चोरी सिंड्रोम" ए.वी. ज़वारुएव, स्वास्थ्य मंत्रालय की अमूर स्टेट मेडिकल एकेडमी, ब्लागोवेशचेंस्क, रूस (जर्नल ऑफ़ न्यूरोलॉजी एंड साइकियाट्री, नंबर 1, 2017) [पढ़ें]

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... यह शब्द लगभग 25 साल पहले सामने आया था, हालांकि, इस प्रकार के दर्द की परिभाषा पर विवाद अभी भी जारी है। निर्णायक दर्द ([पीबी]…

क्रानियोफेरीन्जिओमास

सोने के बारे में बात

नींद के दौरान, अवांछित मोटर और मौखिक (नींद-चलना) घटनाएं विकसित हो सकती हैं, जिन्हें "पैरासोमनिया" शब्द से दर्शाया जाता है। ...

संज्ञानात्मक हानि के लिए स्क्रीनिंग

प्रासंगिकता। संज्ञानात्मक कार्य (CF) मस्तिष्क के सबसे जटिल (उच्च) कार्य हैं, जिनकी सहायता से ...

इस्केमिक स्ट्रोक में दृश्य मतिभ्रम

मतिभ्रम (संवेदी धारणा जो उपयुक्त बाहरी उत्तेजनाओं की अनुपस्थिति में प्रकट होती है) का वर्णन इस्केमिक वाले 3-4% रोगियों में किया जाता है ...

इंटरकोरोनरी चोरी की घटनानिम्नलिखित विशेषताओं की विशेषता है एफएन की अवधि के दौरान, अधिकांश रक्त "जहां यह आसान होता है", यानी कोरोनरी धमनियों के संकुचन के क्षेत्रों के बाहर, और प्रभावित (स्टेनोसिस या ऐंठन) धमनियों में रक्त का प्रवाह होता है। घटता है। इंटरकोरोनरी "लूट" की घटना विकसित होती है। एफएन में एसटी वाले रोगियों में, अप्रभावित कोरोनरी धमनियों में रक्त के प्रवाह में वृद्धि (वासोडिलेशन के परिणामस्वरूप) होती है, जो प्रभावित क्षेत्र में इसमें कमी और मायोकार्डियल इस्किमिया डिस्टल के क्षेत्रों के विकास के साथ होती है। एक प्रकार का रोग उच्च खुराक में डिपिरिडामोल इस घटना की अभिव्यक्तियों को बढ़ा सकता है (आईएचडी का इलाज डिपाइरिडामोल के साथ नहीं किया जाता है, लेकिन इसका उपयोग एमसीसी में सुधार के लिए किया जाता है)।

कम महत्वपूर्ण कारण एनजाइना हमले का विकासहाइपोटेंशन, CHF, टैचीअरिथिमिया के साथ डायस्टोल का छोटा होना, हेमोडायनामिक रूप से अप्रभावी ब्रैडीकार्डिया

कारण जो मायोकार्डियल ऑक्सीजन की खपत को बढ़ाते हैं: मनो-भावनात्मक या शारीरिक तनाव के जवाब में एसएएस (एड्रीनर्जिक नसों के अंत से नॉरपेनेफ्रिन की वृद्धि हुई रिहाई) की सक्रियता (उदाहरण के लिए, मानसिक तनाव या क्रोध स्पष्ट रूप से एड्रीनर्जिक स्वर और रक्तचाप को बढ़ा सकता है, योनि गतिविधि को कम कर सकता है), अत्यधिक चयापचय किसी भी मूल के टैचीकार्डिया, थायरोटॉक्सिकोसिस, या तेज बुखार, ठंडी हवा के संक्रमण के कारण होने वाली मांग - परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि के कारण, मायोकार्डियम पर भार बढ़ जाता है, जो पर्याप्त छिड़काव, रिसेप्टर और नियामक तंत्र के विघटन को बनाए रखने के लिए आवश्यक है। दिल का।

कारण जो मायोकार्डियम के काम को तेज करते हैं: हृदय के नियामक तंत्र का उल्लंघन, अतालता, उच्च रक्तचाप, बाएं वेंट्रिकल में उच्च अंत-डायस्टोलिक दबाव (ईडीपी), स्पष्ट एलवीएच (महाधमनी स्टेनोसिस), बाएं वेंट्रिकल का फैलाव, इसकी दीवार के तनाव में वृद्धि

कारण जो ऑक्सीजन की आपूर्ति को कम करते हैं: एनीमिया (बीसीसी में कमी की भरपाई के लिए हृदय संकुचन बढ़ाता है, आमतौर पर एसटी-टी अंतराल में परिवर्तन तब होता है जब हीमोग्लोबिन (एचबी) की एकाग्रता 70 ग्राम / लीटर और उससे कम हो जाती है), महाधमनी स्टेनोसिस या अपर्याप्तता, एचबी की शिथिलता , हाइपोक्सिमिया (निमोनिया, क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव लंग डिजीज - सीओपीडी, स्लीप एपनिया सिंड्रोम), पल्मोनरी हाइपरटेंशन (पीएच) और इंटरस्टिशियल पल्मोनरी फाइब्रोसिस

इन सभी के संयोजन के परिणामस्वरूप कारकोंमायोकार्डियल इस्किमिया बनता है, जो चिकित्सकीय रूप से स्थिर एनजाइना पेक्टोरिस या अस्थिर एनजाइना पेक्टोरिस के रूप में प्रकट होता है।

एनएसटी शामिल है तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम की अवधारणा(एसीएस) यह निदान नहीं है, बल्कि रोगी से मिलने पर स्थिति का प्राथमिक मूल्यांकन है, जब लक्षणों का एक समूह होता है जो एमआई या एनएसटी या एससीडी पर संदेह करना संभव बनाता है

तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम का पैथोफिज़ियोलॉजीएक जटिल प्रक्रिया को कवर करता है - क्षति के क्षेत्र में प्लेटलेट्स का पट्टिका टूटना, सक्रियण और एकत्रीकरण, जिससे घनास्त्रता, एंडोथेलियल डिसफंक्शन और कोरोनरी धमनी की ऐंठन का विकास होता है।

एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका का टूटना, लिपिड में समृद्ध, अस्थिर एनजाइना का एक सामान्य प्रारंभिक संकेत है, एसटी अंतराल में वृद्धि के साथ और बिना मायोकार्डियल रोधगलन। पट्टिका के टूटने से इस स्थान पर प्लेटलेट्स का जमाव होता है, और फिर जमावट कैस्केड और थ्रोम्बस गठन शुरू होता है . पट्टिका अस्थिरता का कारण बनने वाले कारकों में लिम्फोसाइटों और मैक्रोफेज की सक्रियता, सूजन में वृद्धि शामिल है। क्लैमाइडिया (निमोनिया) के संक्रमण द्वारा एक निश्चित भूमिका निभाई जाती है। प्लाक टूटना नैदानिक ​​लक्षणों का कारण बनता है लेकिन हमेशा एमआई की ओर नहीं ले जाता है

थ्रोम्बस गठनशुरू में पट्टिका की सामग्री के साथ परिसंचारी प्लेटलेट्स के संपर्क से जुड़ा था, जो प्लेटलेट्स के आसंजन और एकत्रीकरण की ओर जाता है और, परिणामस्वरूप, एक थ्रोम्बस के गठन के लिए। प्लेटलेट सक्रियण उनकी सतह पर IIb/IIIa ग्लाइकोप्रोटीन रिसेप्टर की संरचना में परिवर्तन को उत्तेजित करता है, जो आगे प्लेटलेट सक्रियण और एकत्रीकरण में योगदान देता है। इसका प्रभाव थ्रोम्बिन के निर्माण में उल्लेखनीय वृद्धि होगी, जिससे थ्रोम्बस में और वृद्धि और स्थिरीकरण होगा।

"क्लिनिकल फार्माकोलॉजी रूसी संघ के शिक्षा मंत्रालय द्वारा मेडिकल स्कूलों और कॉलेजों के छात्रों के लिए एक पाठ्यपुस्तक के रूप में स्वीकृत UDC 615 BBK 52.8J K 85 समीक्षक: ..."

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नशीली दवाओं के पुनर्अवशोषण में वृद्धि भी विषाक्त प्रभावों के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकती है। इसलिए, ओवरडोज के मामले में दवाओं के पुन: अवशोषण में कमी नशा से निपटने का एक तरीका है। उदाहरण के लिए, एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड के साथ विषाक्तता के मामले में, मूत्र अम्लीय हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड के अणु गैर-आयनित रूप में होते हैं और आसानी से पुन: अवशोषित हो जाते हैं, अर्थात। उनका उत्सर्जन कम हो जाता है। इस मामले में, रोगी को सोडियम बाइकार्बोनेट निर्धारित करके मूत्र के क्षारीकरण से एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड के अणु अधिक आयनित हो जाते हैं, अर्थात। कम वसा में घुलनशील और, परिणामस्वरूप, खराब पुन: अवशोषित हो जाएगा, जिससे गुर्दे द्वारा एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड का उत्सर्जन बढ़ जाएगा।


जिगर द्वारा दवाओं का उत्सर्जन। जिगर द्वारा चयापचय की गई दवाओं को पित्त में आंत में उत्सर्जित किया जा सकता है। उसी समय, दवा का हिस्सा मल के साथ समाप्त हो जाता है, और दवा का हिस्सा आंतों के एंजाइमों के प्रभाव में deconjugation के परिणामस्वरूप रक्त प्लाज्मा में पुन: अवशोषित हो जाता है। इस घटना को गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल या एंटरोहेपेटिक परिसंचरण कहा जाता है। पित्त में दवाओं को बाहर निकालने के लिए जिगर की क्षमता का उपयोग चिकित्सीय प्रयोजनों के लिए भी किया जा सकता है।

उदाहरण के लिए, पित्त पथ की सूजन संबंधी बीमारियों में, एंटीबायोटिक्स निर्धारित किए जाते हैं जो यकृत द्वारा अपरिवर्तित रूप में उत्सर्जित होते हैं (उदाहरण के लिए, टेट्रासाइक्लिन, एरिथ्रोमाइसिन), जिससे पित्त में उनकी एकाग्रता में तेज वृद्धि होती है और स्थानीय रोगाणुरोधी कार्रवाई होती है। .

फेफड़ों द्वारा दवाओं का उत्सर्जन। फेफड़ों के माध्यम से, मुख्य रूप से गैसीय दवाएं (इनहेलेशन एनेस्थीसिया के लिए साधन) और एथिल अल्कोहल शरीर से उत्सर्जित होती हैं। फेफड़ों द्वारा इथेनॉल (एथिल अल्कोहल) का उत्सर्जन बहुत व्यावहारिक महत्व का है, क्योंकि साँस की हवा में इथेनॉल की सामग्री रक्त में इसकी सामग्री के सीधे आनुपातिक होती है।

पसीने, अश्रु द्रव, लार, योनि स्राव आदि के द्वारा भी शरीर से औषधियों को बाहर निकाला जा सकता है। हालांकि, व्यावहारिक दृष्टिकोण से, शरीर से दवाओं को हटाने के इन तरीकों का कोई महत्वपूर्ण महत्व नहीं है।

एक विशेष स्थान पर नर्सिंग मां के दूध के साथ दवाओं का उत्सर्जन होता है। यह इस तथ्य के कारण है कि दूध में पाई जाने वाली दवाएं, एक बार नवजात शिशु के शरीर में, उस पर हानिकारक प्रभाव सहित सबसे विविध हो सकती हैं (इस मुद्दे पर बाद में विस्तार से चर्चा की जाएगी - पृष्ठ 83 देखें)।

अध्याय 4 पक्ष

दवाओं की कार्रवाई

वर्तमान में, यह स्पष्ट हो गया है कि विभिन्न रोगों के उपचार में उपयोग की जाने वाली दवाएं स्वयं गंभीर रोग स्थितियों के विकास का कारण बन सकती हैं। आंकड़ों के अनुसार, 10-20% आउट पेशेंट और 25-50% रोगियों में गहन देखभाल के तहत दवाएं अपना हानिकारक प्रभाव दिखाती हैं। इसके अलावा, 0.5% मामलों में, दवाओं के ये हानिकारक प्रभाव जीवन के लिए खतरा हैं, और 0.2% रोगियों में वे मृत्यु की ओर ले जाते हैं।

विश्व स्वास्थ्य संगठन (डब्ल्यूएचओ) की वर्तमान में स्वीकृत परिभाषा के अनुसार, दवाओं के दुष्प्रभावों में "किसी दवा की कोई प्रतिक्रिया जो शरीर के लिए हानिकारक या अवांछनीय है, जो तब होती है जब इसका उपयोग उपचार, निदान और रोकथाम के लिए किया जाता है। बीमारी।"

व्यावहारिक दृष्टिकोण से, दवाओं के पक्ष (विषाक्त) प्रभाव और दवाओं के पक्ष (सहवर्ती) प्रभाव के बीच अंतर करना आवश्यक है। "दवाओं के दुष्प्रभाव" शब्द को हमेशा रोगी के शरीर पर दवाओं के हानिकारक प्रभाव के रूप में समझा जाता है। उदाहरण के लिए, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर निफेडिपिन कई रोगियों में निचले छोरों में एडिमा का कारण बनता है; एंटीरैडमिक III क्लास एमियोडेरोन आंख के कॉर्निया में वर्णक के जमाव का कारण बनता है; केंद्रीय रूप से अभिनय करने वाली एंटीहाइपरटेन्सिव दवा मेथिल्डोपा प्रशासन के पहले सप्ताह में अधिकांश रोगियों में ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन का कारण बनती है। दवाओं के पक्ष (सहवर्ती) प्रभाव के तहत दवा के औषधीय प्रभावों की सीमा को समझते हैं, जो रोगियों के स्वास्थ्य के लिए हानिकारक नहीं है, लेकिन इस विशेष विकृति के उपचार में "बेकार" है। उदाहरण के लिए, एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड की औषधीय गतिविधि के स्पेक्ट्रम में इसके विरोधी भड़काऊ (दवा को एक गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ और एंटीपीयरेटिक एजेंट के रूप में बनाया गया था) और विरोधी एकत्रीकरण गुण शामिल हैं। वर्तमान में, कोरोनरी धमनी रोग के रोगियों में थ्रोम्बोटिक जटिलताओं की रोकथाम और क्षणिक सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाओं की रोकथाम के लिए एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड का व्यापक रूप से एक एंटीप्लेटलेट एजेंट के रूप में उपयोग किया जाता है। इस श्रेणी के रोगियों के लिए इसकी औषधीय गतिविधि के स्पेक्ट्रम में शामिल विरोधी भड़काऊ और ज्वरनाशक गुण हानिरहित हैं, लेकिन बेकार भी हैं।

सिद्धांत रूप में, दुष्प्रभाव दो मुख्य समूहों में विभाजित हैं:

1. दवाओं का साइड इफेक्ट, ज्यादातर रोगियों में दवा की खुराक में वृद्धि के साथ नोट किया जाता है और आमतौर पर ज्ञात औषधीय कार्रवाई की अधिकता से जुड़ा होता है।

इस तरह की प्रतिकूल प्रतिक्रियाओं में ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन, कई दवाओं की विशेषता (हाइपोटेन्सिव ड्रग्स - एप्रेसिन, क्लोनिडाइन, पेंटामाइन, आदि, एंटीरियथमिक्स - नोवोकेन-एमाइड, न्यूरोलेप्टिक क्लोरप्रोमाज़िन, आदि), हाइपोग्लाइसीमिया (रक्त शर्करा में तेज कमी, उदाहरण के लिए, के बाद) शामिल हैं। आवेदन गैर-चयनात्मक (3-अवरोधक प्रोप्रानोलोल), हाइपोकैलिमिया (रक्त में पोटेशियम के स्तर में तेज कमी, उदाहरण के लिए, थियाजाइड या लूप मूत्रवर्धक लेते समय), अतालता (यानी, हृदय ताल गड़बड़ी पैदा करने या बढ़ाने की क्षमता) कई एंटीरैडमिक दवाओं आदि में।

2. दवाओं के दुष्प्रभाव जो उनकी ज्ञात औषधीय क्रिया से संबंधित नहीं हैं।

प्रतिकूल दवा प्रतिक्रियाओं के इस समूह में शामिल हैं: प्रतिरक्षात्मक रूप से निर्धारित दुष्प्रभाव (विवरण के लिए पृष्ठ 51 देखें) और आनुवंशिक रूप से निर्धारित प्रतिकूल प्रतिक्रियाएं। उदाहरण के लिए:

वॉन विलेब्रांड रोग की आनुवंशिक रूप से निर्धारित बीमारी से पीड़ित रोगियों में (एंजियोहेमोफिलिया - शरीर में रक्त जमावट कारक VIII की कम सामग्री के कारण रक्तस्राव के समय में तेज वृद्धि की विशेषता वाली एक वंशानुगत बीमारी), यहां तक ​​​​कि एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड की छोटी खुराक का प्रशासन भी। बड़े पैमाने पर रक्तस्राव हो सकता है;

एंजाइम ग्लूकोज -6-फॉस्फोडेहाइड्रोजनेज की आनुवंशिक रूप से निर्धारित कमी वाले रोगियों की नियुक्ति, जो एंटीमाइक्रोबियल दवा प्राइमाक्विन के कार्बोहाइड्रेट (एरिथ्रोसाइट्स सहित) के चयापचय में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है, जिससे हेमोलिटिक संकट (बड़े पैमाने पर) का विकास हो सकता है। रक्तप्रवाह में एरिथ्रोसाइट्स का टूटना)।

दवाओं के इस प्रकार के दुष्प्रभाव को इडियोसिंक्रेसी कहा जाता है।

Idiosyncrasy, एक नियम के रूप में, जन्मजात एंजाइमोपैथी (किसी भी एंजाइम की गतिविधि की अनुपस्थिति या उल्लंघन) के कारण होता है। हालाँकि, idiosyncrasy भी हासिल किया जा सकता है। इस मामले में, पिछले या मौजूदा रोगों के परिणामस्वरूप एंजाइमोपैथी विकसित होती है।

दवाओं के दुष्प्रभावों का एक और वर्गीकरण उनकी फार्माकोकाइनेटिक विशेषताओं पर आधारित है:

रक्त प्लाज्मा में उनके चिकित्सीय सांद्रता में होने वाली दवाओं के दुष्प्रभाव (गैर-चयनात्मक (3-ब्लॉकर्स) का उपयोग करते समय ब्रोंकोस्पज़म);

दवाओं के दुष्प्रभाव जो रक्त प्लाज्मा में विषाक्त सांद्रता में होते हैं, अर्थात, दवाओं की अधिकता के साथ;

दवाओं के दुष्प्रभाव जो रक्त प्लाज्मा में उनकी एकाग्रता से संबंधित नहीं हैं (डिस्बैक्टीरियोसिस, यानी एंटीबायोटिक दवाओं के लंबे समय तक उपयोग के कारण प्राकृतिक आंतों के माइक्रोफ्लोरा की गुणात्मक और मात्रात्मक गड़बड़ी)।

हालांकि, व्यावहारिक चिकित्साकर्मियों के लिए, रोगजनक सिद्धांत के अनुसार दवाओं के दुष्प्रभावों का सबसे सुविधाजनक वर्गीकरण:

उनके औषधीय गुणों से जुड़ी दवाओं के दुष्प्रभाव;

सापेक्ष और पूर्ण दवा ओवरडोज के कारण विषाक्त जटिलताएं;

ऊतक संवेदनशीलता में वृद्धि (मूर्खता, एलर्जी प्रतिक्रियाओं) के कारण दवाओं के दुष्प्रभाव;

शरीर की कार्यात्मक अवस्था की ख़ासियत के कारण दवाओं के दुष्प्रभाव;

रोग में अनेक लक्षणों का समावेश की वापसी;

"चोरी" सिंड्रोम;

पलटाव सिंड्रोम;

मादक पदार्थों की लत;

दवा प्रतिरोधक क्षमता;

दवाओं के पैरामेडिकल साइड इफेक्ट।

4.1. उनके औषधीय गुणों से जुड़ी दवाओं के दुष्प्रभाव इस प्रकार के दुष्प्रभाव को एक औषधीय प्रभाव के रूप में समझा जाता है जो दवाओं को चिकित्सीय खुराक में लेने पर विकसित होता है और शरीर के विभिन्न अंगों और ऊतकों में स्थित एक ही प्रकार के रिसेप्टर्स पर उनके प्रभाव के कारण होता है। या अन्य प्रकार के रिसेप्टर्स और / या लक्षित अंगों के ग्रहणशील ऊतकों के विशेष क्षेत्रों पर। दवाओं के इस प्रकार के दुष्प्रभाव काफी व्यापक हैं। उदाहरण के लिए:

गैर-चयनात्मक P, - और p2 ~ aDRen ° अवरोधक प्रोप्रानोलोल, हृदय की मांसपेशी के r-adrenergic रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करता है, हृदय संकुचन की आवृत्ति और शक्ति को कम करता है।

दवा के इस प्रभाव ने कोरोनरी धमनी रोग और धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों के इलाज के लिए अपना आवेदन पाया है। साथ ही, दवा ब्रोंची में स्थित पी 2-एड्रेरेनर्जिक रिसेप्टर्स को भी अवरुद्ध करती है, जिससे उनकी चिकनी मांसपेशियों के स्वर में वृद्धि होती है, जो ब्रोंको-ऑब्सट्रक्टिव सिंड्रोम वाले मरीजों में ब्रोंकोस्पस्म को उत्तेजित कर सकती है, यानी। मध्यम चिकित्सीय खुराक में प्रोप्रानोलोल, प्रभावित (दिल और फेफड़ों के 3-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स, एक तरफ, कोरोनरी धमनी रोग में सकारात्मक प्रभाव पड़ता है, और दूसरी ओर, एक हानिकारक दुष्प्रभाव, पाठ्यक्रम के बिगड़ने से प्रकट होता है) ब्रोन्को-अवरोधक सिंड्रोम की;

दवा निफेडिपिन, संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं में धीमी कैल्शियम चैनलों को अवरुद्ध करती है, मुख्य रूप से धमनी, रक्तचाप को कम करती है, अर्थात। एक चिकित्सीय काल्पनिक प्रभाव बनाता है, और एक ही समय में आंतों की चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं पर समान प्रभाव डालता है, कब्ज के विकास में योगदान देता है, अर्थात। शरीर पर हानिकारक प्रभाव पड़ता है।

उनके औषधीय गुणों से जुड़ी दवाओं के दुष्प्रभावों का एक और उदाहरण। हृदय की विफलता के उपचार में उपयोग किए जाने वाले कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स का कार्डियोटोनिक (हृदय संकुचन की शक्ति में वृद्धि) प्रभाव सिकुड़ा हुआ कार्डियोमायोसाइट्स (हृदय की मांसपेशी कोशिकाओं) के झिल्ली K + -, Ia + -ATPase को अवरुद्ध करने की उनकी क्षमता से जुड़ा है। कार्डियक ग्लाइकोसाइड द्वारा संवहनी चिकनी पेशी कोशिकाओं की झिल्ली ATPase की नाकाबंदी उनके संकुचन की ओर ले जाती है और, जिससे कुल परिधीय प्रतिरोध में वृद्धि होती है, अर्थात।

दवा के एक हानिकारक, दुष्प्रभाव का एहसास होता है, क्योंकि कुल परिधीय प्रतिरोध में वृद्धि से हृदय की मांसपेशियों पर भार बढ़ जाता है।

4.2. दवाओं के सापेक्ष और पूर्ण ओवरडोज के कारण होने वाली जहरीली जटिलताएं एक नियम के रूप में, दवाओं के विषाक्त (हानिकारक) प्रभाव का विकास इसकी एकाग्रता में अत्यधिक वृद्धि पर आधारित है। रक्त प्लाज्मा और / या शरीर के अंगों और ऊतकों में।

दवाओं का ऐसा हानिकारक प्रभाव, एक ओर, अधिक मात्रा के कारण हो सकता है, अर्थात। अत्यधिक मात्रा में दवा लेना, और दूसरी ओर, इसके फार्माकोकाइनेटिक्स का उल्लंघन (प्रोटीन बंधन में कमी और, परिणामस्वरूप, रक्त प्लाज्मा में इसके सक्रिय अंश की सामग्री में वृद्धि;

बायोट्रांसफॉर्म को धीमा करना; गुर्दे के उत्सर्जन में कमी, आदि)।

दवाओं के विषाक्त प्रभाव को सामान्य और स्थानीय, और अंग-विशिष्ट (न्यूरो-, नेफ्रो-, हेपाटो-, ओटोटॉक्सिसिटी, आदि) दोनों में विभाजित किया जा सकता है।

दवाओं का स्थानीय विषाक्त प्रभाव स्वयं प्रकट हो सकता है, उदाहरण के लिए, 40% ग्लूकोज समाधान के इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन की साइट पर एक फोड़ा के रूप में या साइट पर फ़्लेबिटिस (नस की दीवार की सूजन) के रूप में। साइटोस्टैटिक दवा एम्हिबिन का अंतःशिरा प्रशासन।

दवाओं का सामान्य (सामान्यीकृत, प्रणालीगत) दुष्प्रभाव दवा के हानिकारक (हानिकारक) प्रभाव की एक प्रणालीगत अभिव्यक्ति की विशेषता है। उदाहरण के लिए, गैंग्लियोब्लॉकर पेंटामाइन के प्रशासन के बाद ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन या कक्षा I एंटीरैडमिक नोवोकेनामाइड के प्रशासन के बाद गंभीर हाइपोटेंशन। प्रणालीगत विषाक्त प्रभाव को साइटोस्टैटिक्स के उपचार में हेमटोपोइजिस के निषेध के लिए जिम्मेदार ठहराया जा सकता है। अक्सर, एक छोटी चिकित्सीय चौड़ाई वाली दवाओं में विषाक्त प्रभाव प्रकट होता है, जिसका उपचार लंबे समय तक किया जाता है (उदाहरण के लिए, कक्षा I एंटीरियथमिक्स - क्विनिडाइन, प्रोकेनामाइड, एलापिनिन, आदि; कार्डियक ग्लाइकोसाइड, आदि) .

चिकित्सीय खुराक में निर्धारित दवाओं द्वारा एक सामान्य विषाक्त प्रभाव भी प्रकट किया जा सकता है, लेकिन शरीर में संचय (संचय) करने में सक्षम है, उदाहरण के लिए, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स (डिगॉक्सिन, सेलेनाइड, आदि)।

दवाओं का सामान्य विषाक्त प्रभाव अंग की कार्यात्मक स्थिति के उल्लंघन के कारण भी हो सकता है जिसके माध्यम से इसे शरीर से उत्सर्जित किया जाता है। इन मामलों में, चिकित्सीय खुराक में निर्धारित दवा धीरे-धीरे शरीर में जमा हो जाएगी, जिसके परिणामस्वरूप इसकी एकाग्रता चिकित्सीय से अधिक हो जाएगी। उदाहरण के लिए, यदि यकृत का चयापचय कार्य बिगड़ा हुआ है, तो शरीर में लिपोफिलिक दवाएं (हिप्नोटिक्स, ट्रैंक्विलाइज़र, अप्रत्यक्ष थक्कारोधी, आदि) जमा हो जाती हैं, और यदि गुर्दे का उत्सर्जन कार्य बिगड़ा हुआ है, तो दवाएं जो मूत्र में उत्सर्जित होती हैं ( उदाहरण के लिए, कार्डियक ग्लाइकोसाइड - स्ट्रॉफैंथिन) शरीर में जमा हो जाते हैं। और कोरग्लिकॉन)।

कई दवाओं में एक अंग-विशिष्ट होता है, अर्थात। किसी विशेष अंग में महसूस किया गया, विषाक्त प्रभाव।

न्यूरोटॉक्सिक (तंत्रिका तंत्र के ऊतकों को नुकसान पहुंचाने वाली) क्रिया। उदाहरण के लिए, फ्लोरोक्विनोलोन समूह की एक रोगाणुरोधी दवा, लोमफ्लॉक्सासिन, अनिद्रा, चक्कर आना और सिरदर्द का कारण बनती है; टेट्रासाइक्लिन समूह मिनोसाइक्लिन से एक एंटीबायोटिक वेस्टिबुलर विकार, चक्कर आना, गतिभंग का कारण बनता है।

एक न्यूरोटॉक्सिक प्रभाव का एक अन्य उदाहरण स्थानीय संवेदनाहारी नोवोकेन का सीएनएस-हानिकारक प्रभाव है और वर्ग I एंटीरियथमिक दवा नोवोकेनामाइड है, जो इसकी रासायनिक संरचना के समान है। उनके चालू / परिचय में, चक्कर आना, पेरेस्टेसिया (अप्रिय संवेदनाएं, अधिक बार अंगों में, सुन्नता, झुनझुनी, जलन, "क्रॉलिंग", आदि) द्वारा प्रकट, मोटर उत्तेजना, आदि का विकास संभव है।

तपेदिक रोगियों के उपचार के लिए एक एंटीबायोटिक, साइक्लोसेरिन, यहां तक ​​​​कि मनोविकृति, मतिभ्रम और स्यूडोपीलेप्टिक दौरे के विकास का कारण बन सकता है।

हेपेटोटॉक्सिक (यकृत ऊतक को नुकसान पहुंचाने वाला) क्रिया। उदाहरण के लिए, लिनकोसामाइड एंटीबायोटिक्स (लिनकोमाइसिन और क्लिंडामाइसिन) लीवर ट्रांसएमिनेस के प्लाज्मा स्तर में वृद्धि के साथ पीलिया का कारण बनते हैं, जो लीवर के ऊतकों को नुकसान का संकेत देते हैं।

नेफ्रोटॉक्सिक (गुर्दे के ऊतकों को नुकसान पहुंचाने वाली) क्रिया इस तथ्य के कारण विकसित होती है कि गुर्दे द्वारा उत्सर्जित अधिकांश दवाएं उनके साथ सीधे संपर्क के कारण गुर्दे के ऊतकों को नुकसान पहुंचा सकती हैं। तथाकथित ड्रग नेफ्रोपैथी का विकास दवाओं के कारण हो सकता है जैसे एमिनोग्लाइकोसाइड एंटीबायोटिक्स (एमिकासिन, जेंटामाइसिन, केनामाइसिन), एक दवा जिसमें सोना (क्रिज़ानोल), बिस्मथ साल्ट (बायोक्विनॉल और बिस्मोरोल), आदि शामिल हैं।

ओटोटॉक्सिक (श्रवण अंगों को नुकसान पहुंचाने वाला) प्रभाव। उदाहरण के लिए, एमिनोग्लाइकोसाइड एंटीबायोटिक दवाओं के लंबे समय तक उपयोग से अपरिवर्तनीय बहरापन के विकास तक, सुनवाई हानि हो सकती है।

अधिकांश साइटोस्टैटिक एजेंटों द्वारा हेमटोटॉक्सिक (निराशाजनक हेमटोपोइजिस) प्रभाव डाला जाता है, क्योंकि ट्यूमर कोशिकाओं पर प्रभाव के अलावा, वे, एक नियम के रूप में, हेमटोपोइएटिक सिस्टम (अस्थि मज्जा) पर एक निराशाजनक प्रभाव डालते हैं।

दृष्टि के अंगों को नुकसान। उदाहरण के लिए, तृतीय श्रेणी के एंटीरैडमिक एमियोडेरोन, जिसमें इसकी रासायनिक संरचना में आयोडीन होता है, रेटिना, ऑप्टिक न्यूरिटिस की सूक्ष्म टुकड़ी का कारण बन सकता है, जबकि आंख का कॉर्निया एक नीले रंग का हो सकता है।

दवाओं के विशेष प्रकार के ऑर्गोटॉक्सिक प्रभावों में उत्परिवर्तजन (नर और मादा रोगाणु कोशिकाओं, साथ ही भ्रूण के गुणसूत्र तंत्र को नुकसान पहुंचाना) शामिल हैं। ड्रग्स जिनका एक उत्परिवर्तजन प्रभाव होता है, एक नियम के रूप में, क्लिनिक में व्यापक रूप से क्रोमोसोमल विपथन (गुणसूत्रों की संरचना का विचलन) पैदा करने की क्षमता के कारण उपयोग नहीं किया जाता है, अर्थात। भ्रूण पर संभावित हानिकारक प्रभाव डालने की क्षमता। आमतौर पर, उत्परिवर्तजन के साथ दवाओं का उपचार केवल स्वास्थ्य कारणों से किया जाता है - अंगों और ऊतकों के प्रत्यारोपण के दौरान ऊतक असंगति प्रतिक्रियाओं को रोकने के लिए इम्यूनोसप्रेसेन्ट के साथ साइटोस्टैटिक्स या इम्यूनोसप्रेशन वाले कैंसर रोगियों के उपचार के लिए। इन मामलों में, रोगियों को दवाओं के उत्परिवर्तजन प्रभाव की संभावना के बारे में चेतावनी दी जानी चाहिए और न्यूनतम अवधि निर्धारित की जानी चाहिए जिसके दौरान उन्हें बच्चों को गर्भ धारण करने से बचना चाहिए। उदाहरण के लिए, इम्यूनोसप्रेसेन्ट अज़ैथियोप्रिम लेने वाले रोगियों को सलाह दी जाती है: 3 महीने के लिए पुरुष, और दवा बंद करने के बाद एक साल तक महिलाएं, बच्चों को गर्भ धारण करने से परहेज करें। चिकित्सीय और विषाक्त दोनों खुराकों में क्रोमोसोमल विपथन, विशेष रूप से अक्सर साइटोस्टैटिक्स के कारण होते हैं।

यदि क्लिनिक में उत्परिवर्तजन दवाओं की संख्या नगण्य है, तो भ्रूण पर हानिकारक प्रभाव डालने वाली दवाओं की संख्या काफी बड़ी है और, दुर्भाग्य से, दवाओं के इस प्रकार के दुष्प्रभाव को प्रीक्लिनिकल चरण में पहचानना हमेशा संभव नहीं होता है। दवा का अध्ययन। उदाहरण के लिए, 1960 के दशक की शुरुआत में व्यापक उपयोग। कृत्रिम निद्रावस्था की दवा थैलिडोमाइड ने इस तथ्य को जन्म दिया कि जर्मनी और इंग्लैंड में अंगों की जन्मजात विकृति के साथ लगभग 7,000 बच्चे पैदा हुए थे। स्त्री रोग विशेषज्ञों की कांग्रेस के बाद ही

कील (जर्मनी) यह पता लगाने में कामयाब रहे कि इस विकृति का आधार थैलिडोमाइड के भ्रूण पर हानिकारक प्रभाव है।

इस मुद्दे की जटिलता इस तथ्य में भी निहित है कि गर्भावस्था के दौरान 60-80% तक गर्भवती महिलाएं अक्सर डॉक्टर की सलाह के बिना दवाएं लेती हैं, यानी। स्वयं औषधि हैं।

गर्भावस्था के समय के आधार पर, भ्रूण पर दवाओं के 3 प्रकार के हानिकारक प्रभावों को प्रतिष्ठित किया जाता है: भ्रूणोटॉक्सिक (0-3 सप्ताह .)

निषेचन के बाद) टेराटोजेनिक (निषेचन के 4-10 सप्ताह बाद); भ्रूण-विषैले (निषेचन के 10-36 सप्ताह बाद)।

भ्रूण पर दवाओं के हानिकारक प्रभाव की विशेषताओं पर नीचे विस्तार से चर्चा की जाएगी (पृष्ठ 85 देखें)।

इसके अलावा, ऑन्कोजेनेसिस को एक विशेष प्रकार की दवाओं की विषाक्तता के रूप में प्रतिष्ठित किया जाता है।

ऑन्कोजेनेसिटी एक दवा की क्षमता है जो घातक नियोप्लाज्म का कारण बनती है। यदि किसी दवा का ऐसा दुष्प्रभाव होता है, तो उसे तुरंत नैदानिक ​​उपयोग के लिए प्रतिबंधित कर दिया जाता है।

4.3. ऊतक संवेदनशीलता में वृद्धि के कारण दवाओं के दुष्प्रभाव Idiosyncrasy दवाओं के लिए जन्मजात अतिसंवेदनशीलता है, जो आमतौर पर वंशानुगत (आनुवांशिक) एंजाइमोपैथी (पृष्ठ 46 पर विस्तृत) के कारण होता है।

एलर्जी। यदि पहली दवा के सेवन पर इडियोसिंक्रेसी विकसित होती है, तो दवा के प्रति एलर्जी की प्रतिक्रिया हमेशा इसके बार-बार प्रशासन के बाद ही महसूस की जाती है, यानी, ऐसे मामलों में जहां रोगी का शरीर पहले इसके प्रति संवेदनशील था। दूसरे शब्दों में, किसी दवा के लिए एलर्जी की प्रतिक्रिया को मानव शरीर के साथ किसी दवा या उसके मेटाबोलाइट की इस तरह की बातचीत के रूप में समझा जाता है, जिसके परिणामस्वरूप दवा को फिर से लेने पर एक रोग प्रक्रिया विकसित होती है।

चूंकि अधिकांश दवाओं में अपेक्षाकृत कम आणविक भार होता है, इसलिए उन्हें पूर्ण एंटीजन (पर्याप्त रूप से बड़े आणविक भार वाले पदार्थ - प्रोटीन, पेप्टाइड्स, पॉलीसेकेराइड, आदि) के रूप में नहीं माना जा सकता है, लेकिन अधूरे एंटीजन - हैप्टेंस हैं। रोगी के शरीर में प्रवेश करने और प्रोटीन के साथ एक कॉम्प्लेक्स बनाने के बाद ही दवाएं पूर्ण प्रतिजन बन जाती हैं।

एचपी से जुड़ी चार प्रमुख प्रकार की एलर्जी हैं।

दवाओं के लिए शरीर की पहली प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया रीजिनिक (या तत्काल-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं - एनाफिलेक्सिस) है। इस प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया तब विकसित होती है जब दवाएं जो पहले शरीर में प्रवेश करती हैं, ऊतकों को संवेदनशील बनाती हैं और मस्तूल कोशिकाओं पर ठीक हो जाती हैं। इस मामले में, इम्युनोग्लोबुलिन ई (आईजीई) एक एंटीबॉडी के रूप में कार्य करता है, जो मस्तूल सेल रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करता है। जब वही दवाएं फिर से ली जाती हैं, तो इम्युनोग्लोबुलिन ई तथाकथित एलर्जी मध्यस्थों - हिस्टामाइन, ब्रैडीकाइनिन, प्रोस्टाग्लैंडीन, सेरोटोनिन, आदि की रिहाई को उत्तेजित करता है। रक्त में एलर्जी मध्यस्थों की तेज रिहाई का परिणाम रक्तचाप में कमी, केशिका पारगम्यता में वृद्धि, ऊतक शोफ आदि है। एनाफिलेक्टिक सदमे के विकास तक। रीजिनिक प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं विभिन्न टीकों, सीरम, पेनिसिलिन समूह के एंटीबायोटिक्स, स्थानीय संवेदनाहारी नोवोकेन आदि के कारण हो सकती हैं।

दवाओं के लिए शरीर की दूसरी प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया - एक साइटोटोक्सिक प्रतिक्रिया - तब विकसित होती है जब कोई दवा, पहली बार शरीर में प्रवेश करती है, रक्त कोशिकाओं की झिल्ली पर स्थित प्रोटीन के साथ एंटीजेनिक कॉम्प्लेक्स बनाती है।

परिणामी परिसरों को शरीर द्वारा विदेशी प्रोटीन के रूप में माना जाता है और उनके लिए विशिष्ट एंटीबॉडी का उत्पादन किया जाता है।

दवाओं के बार-बार प्रशासन के साथ, एंटीबॉडी रक्त कोशिकाओं की झिल्ली पर स्थित एंटीजेनिक कॉम्प्लेक्स के साथ बातचीत करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप एक प्रतिरक्षा साइटोटोक्सिक प्रतिक्रिया होती है। ऐसे मामलों में जहां प्लेटलेट झिल्ली पर एक प्रतिरक्षा साइटोटोक्सिक प्रतिक्रिया होती है, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया विकसित होता है (रक्त प्लाज्मा में प्लेटलेट्स की संख्या में कमी), और यदि एरिथ्रोसाइट झिल्ली पर प्रतिक्रिया होती है, तो हेमोलिटिक एनीमिया विकसित होता है, आदि।

एक साइटोटोक्सिक एलर्जी प्रतिक्रिया पेनिसिलिन और सेफलोस्पोरिन समूहों के एंटीबायोटिक दवाओं के कारण हो सकती है, कक्षा I एंटीरियथमिक क्विनिडाइन, केंद्रीय रूप से अभिनय एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग मेथिल्डोपा, सैलिसिलेट्स समूह से गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं, आदि।

दवाओं के लिए शरीर की तीसरी प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया - प्रतिरक्षा विषाक्त परिसरों का गठन - उन मामलों में विकसित होता है जब दवा, पहले शरीर में प्रवेश करती है, इम्युनोग्लोबुलिन एम और जी (आईजीएम) की भागीदारी के साथ विषाक्त प्रतिरक्षा परिसरों के गठन का कारण बनती है। आईजीजी), जिनमें से अधिकांश एंडोथेलियल कोशिकाओं के जहाजों में बनते हैं। जब दवा फिर से शरीर में प्रवेश करती है, तो जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (ब्रैडीकाइनिन, हिस्टामाइन, आदि) की रिहाई के कारण संवहनी दीवार को नुकसान होता है। लिम्फोसाइट्स प्रतिक्रिया क्षेत्र की ओर आकर्षित होते हैं और एक भड़काऊ प्रक्रिया विकसित होती है। चिकित्सकीय रूप से, यह वास्कुलिटिस, एल्वोलिटिस, नेफ्रैटिस आदि द्वारा प्रकट होता है। इस प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया में सीरम बीमारी शामिल है, जो बुखार, जोड़ों में दर्द, सूजन लिम्फ नोड्स, खुजली वाली त्वचा पर चकत्ते से प्रकट होती है। रोग धीरे-धीरे विकसित होता है और दवा के बार-बार प्रशासन के क्षण से अधिकतम 8-10 दिनों तक पहुंच जाता है।

दवाओं के लिए शरीर की चौथी प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया - एक विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया - दवा की दूसरी खुराक के 24-48 घंटे बाद विकसित होती है। पहली बार, रोगी के शरीर में प्रवेश करने वाली दवा टी-लिम्फोसाइटों पर एंटीजन-विशिष्ट रिसेप्टर्स की उपस्थिति का कारण बनती है। बार-बार प्रवेश पर, दवा के अणु संवेदनशील टी-लिम्फोसाइटों के साथ बातचीत करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ - लिम्फोकिनिन, उदाहरण के लिए, इंटरल्यूकिन -2, जो ऊतकों पर हानिकारक प्रभाव डालते हैं, की रिहाई होती है। इस प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं आमतौर पर दवाओं के उपयोग की ट्रांसडर्मल विधि के साथ विकसित होती हैं, उदाहरण के लिए, मंटौक्स और पिर्केट परीक्षण (तपेदिक के निदान के लिए एलर्जी परीक्षण)।

नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की तीव्रता के अनुसार, दवाओं के लिए शरीर की एलर्जी प्रतिक्रियाओं को घातक, गंभीर, मध्यम और हल्के रूपों में विभाजित किया जाता है।

उदाहरण के लिए, घातक (घातक) एलर्जी प्रतिक्रियाओं में एलर्जी का झटका शामिल है।

गंभीर एलर्जी प्रतिक्रियाओं का एक उदाहरण है, उदाहरण के लिए, मोर्गग्नि-एडम्स-स्टोक्स सिंड्रोम का विकास - चेतना का एक प्रतिवर्ती अचानक नुकसान, आक्षेप, पीलापन, इसके बाद सायनोसिस, श्वसन विफलता, गंभीर हाइपोटेंशन के साथ। यह सिंड्रोम क्लास I एंटीरैडमिक क्विनिडाइन से एलर्जी की प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप विकसित हो सकता है।

एक मध्यम प्रतिक्रिया है, उदाहरण के लिए, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवा एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, तथाकथित "एस्पिरिन" अस्थमा के बार-बार प्रशासन के जवाब में ब्रोन्कियल अस्थमा का हमला।

स्वाभाविक रूप से, दवाओं के लिए एलर्जी की प्रतिक्रिया की गंभीर और मध्यम अभिव्यक्तियों के लिए दवा को तत्काल बंद करने और विशेष डिसेन्सिटाइजिंग थेरेपी की आवश्यकता होती है।

एलर्जी की प्रतिक्रिया के हल्के रूप, एक नियम के रूप में, विशेष डिसेन्सिटाइजिंग थेरेपी की आवश्यकता नहीं होती है और एलर्जी का कारण बनने वाली दवा के बंद होने पर जल्दी से गायब हो जाती है।

इसके अलावा, दवाओं के लिए उनकी घटना के समय के अनुसार एलर्जी की प्रतिक्रिया में विभाजित किया जाता है: तीव्र - दवाओं के बार-बार प्रशासन के क्षण से तुरंत या कुछ घंटों के भीतर (उदाहरण के लिए, एनाफिलेक्टिक झटका); सबस्यूट - दवाओं के बार-बार प्रशासन के क्षण से कुछ घंटों या पहले 2 दिनों के भीतर होता है (उदाहरण के लिए, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया); विलंबित या विलंबित प्रकार (जैसे, सीरम बीमारी)।

यह भी याद रखना चाहिए कि दवाओं के लिए क्रॉस-एलर्जी का विकास भी संभव है, अर्थात। ऐसे मामलों में जहां रोगी को किसी दवा से एलर्जी है, उदाहरण के लिए, सल्फ़ानिलमाइड दवा सल्फ़ाइरिडाज़िन, फिर सल्फ़ानिलमाइड दवा सल्फ़ैडीमेथॉक्सिन की पहली खुराक, जो रासायनिक संरचना में इसके करीब है, एलर्जी की प्रतिक्रिया विकसित कर सकती है।

4.4. शरीर की कार्यात्मक अवस्था में परिवर्तन के कारण होने वाली दवाओं के दुष्प्रभाव मध्यम चिकित्सीय खुराक में दवाओं को निर्धारित करते समय, किसी भी अंग की बीमारी से पीड़ित रोगियों में दवाओं के इस प्रकार का दुष्प्रभाव हो सकता है।

तीव्र रोधगलन वाले रोगियों को मध्यम चिकित्सीय खुराक में कार्डियक ग्लाइकोसाइड निर्धारित करते समय, इन दवाओं के कारण सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव के कारण गंभीर हृदय अतालता विकसित हो सकती है, अर्थात।

मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य को मजबूत करना, जिसमें ऑक्सीजन के लिए हृदय की आवश्यकता में वृद्धि, इस्किमिया के फोकस की स्थिति में गिरावट आदि शामिल हैं। उसी समय, दिल का दौरा पड़ने से पहले एक ही रोगी बिना किसी दुष्प्रभाव के औसत चिकित्सीय खुराक में कार्डियक ग्लाइकोसाइड ले सकता था।

यदि किसी रोगी को प्रोस्टेट एडेनोमा है, यदि उसे मध्यम चिकित्सीय खुराक में एक दवा निर्धारित की जाती है जिसमें एम-एंटीकोलिनर्जिक (एट्रोपिन-जैसे) प्रभाव होता है, उदाहरण के लिए, कक्षा I एंटीरैडमिक डिसोपाइरामाइड, तीव्र मूत्र प्रतिधारण में कमी के कारण विकसित हो सकता है। मूत्राशय की चिकनी मांसपेशियों का स्वर और स्फिंक्टर्स ब्लैडर के स्वर में वृद्धि। प्रोस्टेट एडेनोमा से पीड़ित रोगियों में, मध्यम चिकित्सीय खुराक में डिसोपाइरामाइड का उपयोग करते समय, तीव्र मूत्र प्रतिधारण के विकास की संभावना नहीं है। प्रोस्टेट एडेनोमा के रोगियों में तीव्र मूत्र प्रतिधारण मादक दर्दनाशक दवाओं (उदाहरण के लिए, मॉर्फिन) के कारण भी हो सकता है, जो मूत्राशय के दबानेवाला यंत्र के स्वर में वृद्धि का कारण बनता है।

इसी तरह के बहुत सारे उदाहरण हैं, लेकिन सबसे बड़ा नैदानिक ​​​​महत्व दवाओं के फार्माकोडायनामिक्स और फार्माकोकाइनेटिक्स का उल्लंघन है, जब वे यकृत और गुर्दे की बीमारी से पीड़ित रोगियों को मध्यम चिकित्सीय खुराक में निर्धारित किए जाते हैं। इस तरह के रोगों के रोगियों में, चयापचय दर और शरीर से विभिन्न प्रकार की दवाओं के उत्सर्जन की दर दोनों में गड़बड़ी हो सकती है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त प्लाज्मा में उनकी एकाग्रता बढ़ जाती है और उनके विषाक्त प्रभाव का एहसास होता है। इसलिए, इस श्रेणी के रोगियों के लिए, दवा की खुराक को व्यक्तिगत रूप से सख्ती से चुना जाता है।

उदाहरण के लिए, कम गुर्दे के उत्सर्जन समारोह वाले रोगियों में, गुर्दे द्वारा समाप्त (उत्सर्जित) दवाओं की खुराक को गुर्दे की निकासी की मात्रा के आधार पर सख्ती से चुना जाता है। वर्तमान में, गुर्दे द्वारा उत्सर्जित दवाओं के लिए, एनोटेशन बिगड़ा गुर्दे के उत्सर्जन समारोह वाले रोगियों के लिए खुराक की गणना प्रदान करते हैं। उदाहरण के लिए, ऐसे रोगियों को एंटीवायरल दवा एसाइक्लोविर निर्धारित करते समय, इसे हमेशा निम्नानुसार लगाया जाता है: 50 मिली / मिनट से अधिक की क्रिएटिनिन क्लीयरेंस (सीसी) के साथ, यह हर 8 घंटे में 5 मिलीग्राम / किग्रा की कमी के साथ निर्धारित किया जाता है। सीसी में 25-50 मिली / मिनट - 5 मिलीग्राम / किग्रा हर 12 घंटे में, सीसी 10-25 मिली / मिनट - 5 मिलीग्राम / किग्रा हर 24 घंटे में, और सीसी के साथ 10 मिली / मिनट से कम - 2.5 मिलीग्राम / किग्रा हर 24 हेमोडायलिसिस के तुरंत बाद घंटे।

4.5. ड्रग विदड्रॉल सिंड्रोम

रोगियों में, एक नियम के रूप में, लंबे समय तक कुछ दवाएं लेना (केंद्रीय कार्रवाई की एंटीहाइपरटेंसिव दवाएं, उदाहरण के लिए, क्लोनिडाइन, (3-ब्लॉकर्स - प्रोप्रानोलोल, अप्रत्यक्ष कार्रवाई के थक्कारोधी - नियोडिक्यूमरिन, कार्बनिक नाइट्रेट्स के समूह से एंटीजेनल दवाएं, और अन्य), उनके उपयोग की अचानक समाप्ति से उनकी स्थिति में तेज गिरावट हो सकती है। उदाहरण के लिए, एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग क्लोनिडाइन लेने की अचानक समाप्ति के साथ, एक उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट विकसित हो सकता है (रोकथाम के तरीकों और दवाओं के दुष्प्रभावों के विवरण के लिए) , पृष्ठ 242 देखें)।

4.6. सिंड्रोम "चोरी"

व्यापक अर्थों में, "चोरी" सिंड्रोम को इस तरह के दुष्प्रभाव के रूप में समझा जाता है जब एक दवा जो किसी अंग की कार्यात्मक स्थिति में सुधार करती है, अन्य अंगों या शरीर प्रणालियों की कार्यात्मक स्थिति में समानांतर गिरावट का कारण बनती है। सबसे अधिक बार, "चोरी" सिंड्रोम उन मामलों में संचार रक्तप्रवाह के स्तर पर मनाया जाता है जहां कुछ संवहनी क्षेत्रों के वासोडिलेटर्स के प्रभाव में विस्तार होता है और, परिणामस्वरूप, उनमें रक्त के प्रवाह में सुधार, रक्त प्रवाह में गिरावट की ओर जाता है। उनसे सटे अन्य संवहनी क्षेत्रों में। विशेष रूप से, कोरोनरी "चोरी" सिंड्रोम के उदाहरण पर दवाओं के इस प्रकार के दुष्प्रभाव पर विचार किया जा सकता है।

कोरोनरी चोरी सिंड्रोम तब विकसित होता है जब कोरोनरी धमनी की दो शाखाएं, एक ही मुख्य पोत से फैली हुई होती हैं, उदाहरण के लिए, बाईं कोरोनरी धमनी से, स्टेनोसिस (संकीर्ण) की अलग-अलग डिग्री होती है। उसी समय, शाखाओं में से एक एथेरोस्क्लेरोसिस से थोड़ा प्रभावित होता है और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में परिवर्तन के जवाब में विस्तार या अनुबंध करने की क्षमता रखता है। दूसरी शाखा एथेरोस्क्लोरोटिक प्रक्रिया से काफी प्रभावित होती है और इसलिए कम मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग के साथ भी लगातार अधिकतम विस्तार होता है। किसी भी धमनी वासोडिलेटर के रोगी को इस स्थिति में नियुक्ति, उदाहरण के लिए, डिपाइरिडामोल, मायोकार्डियम के उस क्षेत्र के पोषण में गिरावट का कारण बन सकता है जिसे एथेरोस्क्लेरोसिस से प्रभावित कोरोनरी धमनी द्वारा रक्त की आपूर्ति की जाती है, अर्थात। एनजाइना पेक्टोरिस के हमले को भड़काने (चित्र 10)।

चावल। 10. कोरोनरी "चोरी" सिंड्रोम के विकास की योजना:

ए, बी, ए", जेड "- कोरोनरी धमनी का व्यास एथेरोस्क्लेरोसिस से प्रभावित कोरोनरी धमनी ए की शाखा को इसके द्वारा सिंचित मायोकार्डियम के क्षेत्र में पर्याप्त रक्त की आपूर्ति सुनिश्चित करने के लिए अधिकतम रूप से विस्तारित किया जाता है (अंजीर देखें। 10:00 पूर्वाह्न)।

कोरोनरी लिटिक की शुरूआत के बाद, यानी। एक दवा जो कोरोनरी धमनियों को पतला करती है, उदाहरण के लिए, डिपाइरिडामोल, कोरोनरी वाहिकाओं का विस्तार होता है और, परिणामस्वरूप, उनके माध्यम से कोरोनरी रक्त प्रवाह का वॉल्यूमेट्रिक वेग बढ़ जाता है। हालांकि, पोत ए को पहले ही अधिकतम तक बढ़ा दिया गया था (व्यास ए व्यास एल के बराबर है ")। पास में स्थित पोत फैलता है (व्यास बी व्यास बी से कम है"), जिसके परिणामस्वरूप पोत में वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेग बी "बढ़ता है, और पोत ए में, हाइड्रोडायनामिक्स के नियमों के अनुसार, काफी कम हो जाता है। इस मामले में, एक स्थिति संभव है जब पोत ए" में रक्त की दिशा बदल जाती है और यह पोत बी में प्रवाहित होने लगती है" (चित्र 10, 6 देखें)।

4.7. सिंड्रोम "रिकोषेट"

"रिबाउंड" सिंड्रोम दवाओं का एक प्रकार का साइड इफेक्ट है, जब किसी कारण से दवा का प्रभाव विपरीत में बदल जाता है। उदाहरण के लिए, आसमाटिक मूत्रवर्धक दवा यूरिया, आसमाटिक दबाव में वृद्धि के कारण, एडिमाटस ऊतकों से रक्तप्रवाह में द्रव के स्थानांतरण का कारण बनता है, रक्त परिसंचरण (बीसीसी) की मात्रा में तेजी से वृद्धि करता है, जिससे रक्त के प्रवाह में वृद्धि होती है गुर्दे की ग्लोमेरुली और, परिणामस्वरूप, अधिक मूत्र निस्पंदन। हालांकि, यूरिया शरीर के ऊतकों में जमा हो सकता है, उनमें आसमाटिक दबाव बढ़ा सकता है और अंत में, परिसंचरण बिस्तर से ऊतकों में तरल पदार्थ के रिवर्स संक्रमण का कारण बन सकता है, अर्थात। कम नहीं, बल्कि उनकी सूजन बढ़ाएँ।

4.8. नशीली दवाओं पर निर्भरता दवाओं के साइड इफेक्ट के प्रकार को समझा जाता है, जो दवाओं को लेने के लिए एक रोग संबंधी आवश्यकता की विशेषता है, आमतौर पर साइकोट्रोपिक, वापसी सिंड्रोम या मानसिक विकारों से बचने के लिए जो दवाओं के अचानक बंद होने पर होते हैं। मानसिक और शारीरिक दवा निर्भरता आवंटित करें।

मानसिक निर्भरता को एक रोगी की स्थिति के रूप में समझा जाता है, जो दवा को बंद करने के कारण मानसिक परेशानी को रोकने के लिए, किसी भी दवा को लेने के लिए एक असम्बद्ध आवश्यकता की विशेषता है, लेकिन वापसी के लक्षणों के विकास के साथ नहीं।

शारीरिक निर्भरता एक रोगी की स्थिति है जो दवा के बंद होने या इसके प्रतिपक्षी की शुरूआत के बाद एक संयम सिंड्रोम के विकास की विशेषता है। संयम या वापसी सिंड्रोम को एक रोगी की स्थिति के रूप में समझा जाता है जो किसी भी मनोदैहिक दवा को लेने से रोकने के बाद होता है और चिंता, अवसाद, भूख न लगना, पेट में दर्द, सिरदर्द, कांपना, पसीना, लैक्रिमेशन, छींकना, हंसबंप, बुखार शरीर, आदि की विशेषता है। .

4.9. औषध प्रतिरोधकता एक ऐसी स्थिति है जिसमें दवा लेने का कोई प्रभाव नहीं होता है, जो खुराक बढ़ाने से दूर नहीं होता है और दवा की ऐसी खुराक निर्धारित करने पर भी बनी रहती है, जो हमेशा दुष्प्रभाव का कारण बनती है। इस घटना का तंत्र हमेशा स्पष्ट नहीं होता है, यह संभव है कि यह रोगी के शरीर के किसी भी दवा के प्रतिरोध पर आधारित न हो, बल्कि किसी विशेष की आनुवंशिक या कार्यात्मक विशेषताओं के कारण दवा के प्रति व्यक्तिगत संवेदनशीलता में कमी पर आधारित हो। रोगी।

4.10. दवाओं की पैरामेडिकल क्रिया दवाओं का पैरामेडिकल प्रभाव उनके औषधीय गुणों के कारण नहीं होता है, बल्कि किसी विशेष दवा के लिए रोगी की भावनात्मक, मनोवैज्ञानिक प्रतिक्रिया के कारण होता है।

उदाहरण के लिए, एक मरीज लंबे समय से कैल्शियम आयन प्रतिपक्षी निफेडिपिन ले रहा है, जिसे AWD (जर्मनी) द्वारा Corinfar नाम से निर्मित किया गया है। जिस फार्मेसी में वह आमतौर पर यह दवा खरीदते थे, वहां एडब्ल्यूडी द्वारा निर्मित दवा उपलब्ध नहीं थी, और रोगी को बेयर (जर्मनी) द्वारा निर्मित "अदालत" नामक निफ्फेडिपिन की पेशकश की गई थी। हालाँकि, अदालत को लेने से रोगी को गंभीर चक्कर आना, कमजोरी आदि का अनुभव होता है। इस मामले में, हम निफ़ेडिपिन के स्वयं के दुष्प्रभाव के बारे में बात नहीं कर सकते हैं, लेकिन एक पैरामेडिकल, साइकोजेनिक प्रतिक्रिया के बारे में जो रोगी में अवचेतन रूप से उत्पन्न हुई थी, एक समान दवा के लिए कोरिनफर को बदलने की अनिच्छा के कारण।

अध्याय 5 बातचीत

दवाई

व्यावहारिक स्वास्थ्य देखभाल के संदर्भ में, चिकित्सकों को अक्सर ऐसी स्थिति से निपटना पड़ता है जहां एक ही रोगी को एक ही समय में कई दवाएं लिखनी पड़ती हैं। यह काफी हद तक दो मूलभूत कारणों से है।

एल वर्तमान में, किसी को संदेह नहीं है कि कई बीमारियों के लिए प्रभावी चिकित्सा केवल दवाओं के संयुक्त उपयोग से ही की जा सकती है। (उदाहरण के लिए, उच्च रक्तचाप, ब्रोन्कियल अस्थमा, गैस्ट्रिक अल्सर, संधिशोथ, और कई, कई अन्य।)

2. जनसंख्या की जीवन प्रत्याशा में वृद्धि के कारण, सहरुग्णता से पीड़ित रोगियों की संख्या, जिसमें दो, तीन या अधिक रोग शामिल हैं, की संख्या लगातार बढ़ रही है, जिसके अनुसार, एक साथ और / या क्रमिक रूप से कई दवाओं की नियुक्ति की आवश्यकता होती है।

एक रोगी को एक साथ कई दवाओं की नियुक्ति को पॉलीफार्मेसी कहा जाता है। स्वाभाविक रूप से, बहुरूपता तर्कसंगत हो सकती है, अर्थात। रोगी के लिए उपयोगी है, और इसके विपरीत, उसे नुकसान पहुँचाने के लिए।

एक नियम के रूप में, व्यवहार में, एक विशिष्ट बीमारी के उपचार के लिए एक ही समय में कई दवाओं की नियुक्ति के 3 मुख्य लक्ष्य हैं:

चिकित्सा की प्रभावशीलता में वृद्धि;

संयुक्त दवाओं की खुराक को कम करके दवाओं की विषाक्तता को कम करना;

दवाओं के दुष्प्रभावों की रोकथाम और सुधार।

एक ही समय में, संयुक्त दवाएं रोग प्रक्रिया के समान लिंक और रोगजनन के विभिन्न लिंक दोनों को प्रभावित कर सकती हैं।

उदाहरण के लिए, दो एंटीरियथमिक्स, एथमोज़ाइन और डिसोपाइरामाइड का संयोजन, जो आईए वर्ग की एंटीरैडमिक दवाओं से संबंधित है, अर्थात। कार्रवाई के समान तंत्र वाली दवाएं और कार्डियक अतालता के रोगजनन में एक ही लिंक के स्तर पर उनके औषधीय प्रभावों का एहसास एक उच्च स्तर का एंटीरैडमिक प्रभाव (66-92%) प्रदान करता है। इसके अलावा, अधिकांश रोगियों में यह उच्च प्रभाव 50% तक कम खुराक में दवाओं का उपयोग करने पर प्राप्त होता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि मोनोथेरेपी (एक दवा के साथ चिकित्सा) के साथ, उदाहरण के लिए, सामान्य खुराक पर सुप्रावेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल, डिसोपाइरामाइड 11% रोगियों में सक्रिय था, और एटमोज़िन - 13% में, और आधी खुराक के साथ मोनोथेरेपी के साथ, एक सकारात्मक उनमें से किसी में भी प्रभाव प्राप्त नहीं किया जा सका। रोगियों से।

रोग प्रक्रिया के एक लिंक को प्रभावित करने के अलावा, दवाओं के संयोजन का उपयोग अक्सर एक ही रोग प्रक्रिया के विभिन्न लिंक को ठीक करने के लिए किया जाता है। उदाहरण के लिए, उच्च रक्तचाप के उपचार में, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स और मूत्रवर्धक के संयोजन का उपयोग किया जा सकता है।

कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स में शक्तिशाली वासोडिलेटरी (वासोडिलेटिंग) गुण होते हैं, मुख्य रूप से परिधीय धमनी के संबंध में, उनके स्वर को कम करते हैं और इस प्रकार, रक्तचाप को कम करने में मदद करते हैं। अधिकांश मूत्रवर्धक मूत्र में Na + आयनों के उत्सर्जन (हटाने) को बढ़ाकर रक्तचाप को कम करते हैं, BCC और बाह्य तरल पदार्थ को कम करते हैं और कार्डियक आउटपुट को कम करते हैं, अर्थात। दवाओं के दो अलग-अलग समूह, उच्च रक्तचाप के रोगजनन में विभिन्न लिंक पर कार्य करते हुए, एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी की प्रभावशीलता को बढ़ाते हैं।

साइड इफेक्ट को रोकने के लिए दवाओं के संयोजन का एक उदाहरण पेनिसिलिन, टेट्रासाइक्लिन, नियोमाइसिन, आदि समूह, या नियुक्ति के एंटीबायोटिक दवाओं के साथ दीर्घकालिक उपचार के दौरान कैंडिडिआसिस (श्लेष्म झिल्ली के फंगल घाव) के विकास को रोकने के लिए निस्टैटिन की नियुक्ति है। हृदय की विफलता वाले रोगियों में कार्डियक ग्लाइकोसाइड के साथ उपचार के दौरान हाइपोकैलिमिया के विकास को रोकने के लिए K + आयन युक्त दवाएं।

प्रत्येक व्यावहारिक चिकित्सा कार्यकर्ता के लिए एक दूसरे के साथ दवाओं की बातचीत के सैद्धांतिक और व्यावहारिक पहलुओं का ज्ञान आवश्यक है, क्योंकि एक तरफ, वे दवाओं के तर्कसंगत संयोजन के कारण, चिकित्सा के प्रभाव को बढ़ाने के लिए अनुमति देते हैं, और दूसरी ओर, दवाओं के तर्कहीन संयोजनों के उपयोग से उत्पन्न होने वाली जटिलताओं से बचने के लिए, जिसके परिणामस्वरूप उनके दुष्प्रभाव घातक परिणामों तक बढ़ जाते हैं।

तो, दवाओं की बातचीत को एक या एक से अधिक दवाओं के एक साथ या क्रमिक उपयोग के साथ औषधीय प्रभाव में बदलाव के रूप में समझा जाता है। इस तरह की बातचीत का परिणाम औषधीय प्रभावों में वृद्धि हो सकता है, अर्थात। संयुक्त दवाएं सहक्रियात्मक हैं, या औषधीय प्रभाव में कमी है, अर्थात। परस्पर क्रिया करने वाली दवाएं विरोधी हैं।

सिनर्जिज्म एक प्रकार का ड्रग इंटरेक्शन है जिसमें एक या एक से अधिक दवाओं के औषधीय प्रभाव या साइड इफेक्ट को बढ़ाया जाता है।

दवा सहक्रियावाद के 4 प्रकार हैं:

दवाओं का संवेदीकरण या संवेदीकरण प्रभाव;

दवाओं की योगात्मक कार्रवाई;

प्रभाव योग;

प्रभाव क्षमता।

विभिन्न, अक्सर विषम क्रिया तंत्र के साथ कई दवाओं के उपयोग के परिणामस्वरूप संवेदीकरण के साथ, संयोजन में शामिल दवाओं में से केवल एक के औषधीय प्रभाव को बढ़ाया जाता है। उदाहरण के लिए, तीव्र रोधगलन के क्लिनिक में उपयोग किए जाने वाले ध्रुवीकरण मिश्रण का चिकित्सीय प्रभाव (5% ​​ग्लूकोज समाधान का 500 मिलीलीटर, इंसुलिन की 6 इकाइयां, पोटेशियम क्लोराइड का 1.5 ग्राम और मैग्नीशियम सल्फेट का 2.5 ग्राम) इस सिद्धांत पर आधारित है। पोटेशियम क्लोराइड और मैग्नीशियम सल्फेट की अनुपस्थिति में, उन्हें 20 मिलीलीटर पैनांगिन समाधान के साथ बदलना संभव है)। इस संयोजन की क्रिया का तंत्र ग्लूकोज और इंसुलिन की क्षमता पर आधारित है जो हृदय कोशिका में K+ आयनों के ट्रांसमेम्ब्रेन करंट को बढ़ाता है, जिससे कार्डियक अतालता को रोकना या रोकना संभव हो जाता है।

दवाओं के संवेदीकरण प्रभाव का एक और उदाहरण रक्त प्लाज्मा में लौह आयनों की एकाग्रता में वृद्धि हो सकता है जब एस्कॉर्बिक एसिड (विटामिन सी) को लौह युक्त तैयारी के साथ प्रशासित किया जाता है।

इस प्रकार की दवा परस्पर क्रिया 0 + 1 = 1.5 सूत्र द्वारा व्यक्त की जाती है।

दवाओं का योगात्मक प्रभाव एक प्रकार का अंतःक्रिया है जिसमें दवाओं के संयोजन का औषधीय प्रभाव संयोजन में शामिल प्रत्येक व्यक्तिगत दवा के प्रभाव से अधिक होता है, लेकिन उनके प्रभाव के गणितीय योग से कम होता है। उदाहरण के लिए, ब्रोन्कियल अस्थमा के रोगियों में सल्बुटामोल रुएड्रेनोस्टिम्युलेटर और थियोफिलाइन फॉस्फोडिएस्टरेज़ इनहिबिटर की संयुक्त नियुक्ति का चिकित्सीय प्रभाव। सालबुटामोल और थियोफिलाइन में ब्रोन्कोडायलेटर होता है, अर्थात। ब्रोन्कोडायलेटरी क्रिया। आइए मान लें कि अकेले सल्बुटामोल की नियुक्ति ब्रोन्कियल लुमेन को 23% और थियोफिलाइन को 18% तक बढ़ा देती है। दवाओं की संयुक्त नियुक्ति के साथ, ब्रोंची का लुमेन 35% तक फैलता है, अर्थात। संयोजन का चिकित्सीय प्रभाव प्रत्येक व्यक्तिगत दवा के प्रभाव से अधिक है, लेकिन उनके व्यक्तिगत प्रभावों के गणितीय योग (23% + 18% = 41%) से कम है।

इस प्रकार के ड्रग इंटरैक्शन को सूत्र 1 + 1 = 1.75 द्वारा व्यक्त किया जाता है।

दवाओं के प्रभावों के योग के परिणामस्वरूप, दवा संयोजन का औषधीय प्रभाव प्रत्येक सह-प्रशासित दवाओं के औषधीय प्रभावों के गणितीय योग के बराबर होता है। उदाहरण के लिए, दो मूत्रवर्धक एथैक्रिनिक एसिड और फ़्यूरोसेमाइड ("लूप" के समूह से संबंधित) का सह-प्रशासन

मूत्रवर्धक, यानी। कार्रवाई का एक समान तंत्र होने) दिल की विफलता वाले रोगियों में उनकी मूत्रवर्धक क्रिया का योग होता है।

इस प्रकार की बातचीत को सूत्र 1 + 1=2 द्वारा व्यक्त किया जाता है।

औषधि प्रभाव की क्षमता एक प्रकार की अंतःक्रिया है जिसमें दवाओं के संयोजन का औषधीय प्रभाव संयुक्त रूप से निर्धारित दवाओं के प्रत्येक व्यक्ति के औषधीय प्रभावों के गणितीय योग से अधिक होता है। उदाहरण के लिए, ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड प्रेडनिसोलोन और ए-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट नॉरपेनेफ्रिन के संयोजन की नियुक्ति से सदमे में उच्च रक्तचाप का प्रभाव, या अस्थमा की स्थिति में एक ही प्रेडनिसोलोन और फॉस्फोडिएस्टरेज़ इनहिबिटर यूफिलिन के संयोजन की नियुक्ति से ब्रोन्कोडायलेटर प्रभाव।

इस प्रकार के ड्रग इंटरैक्शन को सूत्र 1 + 1 = 3 द्वारा व्यक्त किया जाता है।

दवाओं के विरोध के साथ, कई दवाओं के संयुक्त उपयोग के परिणामस्वरूप, इस संयोजन में शामिल एक या अधिक दवाओं की औषधीय कार्रवाई कमजोर या अवरुद्ध हो जाती है। उदाहरण के लिए, जब कोरोनरी धमनी की बीमारी, कार्बनिक नाइट्रेट्स और ब्लॉकर्स (3-एड्रेनोरिसेप्टर ब्लॉकर्स, बाद वाले, हृदय के पीजे रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करने वाले, नाइट्रोग्लिसरीन की तैयारी के कारण रिफ्लेक्स टैचीकार्डिया के विकास को रोकते हैं) के उपचार के लिए सह-प्रशासित।

इस प्रकार की बातचीत को सूत्र 1 + 1 = 0.5 द्वारा व्यक्त किया जाता है।

स्वाभाविक रूप से, दवाओं के सहक्रियावाद और विरोध दोनों से न केवल चिकित्सीय प्रभाव का अनुकूलन हो सकता है, बल्कि रोगी के शरीर पर अवांछनीय, हानिकारक प्रभाव भी पड़ सकता है।

उदाहरण के लिए, एमिनोग्लाइकोसाइड एंटीबायोटिक दवाओं और लूप डाइयूरेटिक्स (फ़्यूरोसेमाइड, एथैक्रिनिक एसिड) के संयोजन के साथ, उनके ओटोटॉक्सिक दुष्प्रभाव परस्पर बढ़ाए जाते हैं; टेट्रासाइक्लिन समूह और एमिनोग्लाइकोसाइड एंटीबायोटिक दवाओं के संयुक्त उपयोग के साथ, औषधीय विरोध विकसित होता है, जिसके परिणामस्वरूप उनकी रोगाणुरोधी गतिविधि को समतल किया जाता है।

एक दूसरे के साथ दवाओं की बातचीत 4 मुख्य तंत्रों पर आधारित होती है जो उनकी बातचीत के मुख्य प्रकारों को निर्धारित करती हैं:

दवा या भौतिक-रासायनिक संपर्क;

फार्माकोडायनामिक इंटरैक्शन;

शारीरिक संपर्क;

फार्माकोकाइनेटिक इंटरैक्शन।

5.1. फ़ार्मास्यूटिकल ड्रग इंटरैक्शन की विशेषताएं इस प्रकार की ड्रग इंटरेक्शन को भौतिक रासायनिक प्रक्रियाओं के रूप में समझा जाता है, जो तब होती है जब दवाओं को रोगी के शरीर में (सिरिंज, ड्रॉपर, आदि में) और / या इंजेक्शन साइट पर पेश करने से पहले एक साथ उपयोग किया जाता है, या जठरांत्र संबंधी मार्ग के लुमेन में और आदि। यह स्थिति तब विकसित होती है जब दवाओं का संयोजन में उपयोग किया जाता है, जो एक दूसरे के साथ एक साधारण रासायनिक संपर्क में प्रवेश करते हैं। उदाहरण के लिए:

यह ज्ञात है कि कार्डियक ग्लाइकोसाइड समाधान में टैनिन की उपस्थिति में अवक्षेपित होते हैं। घाटी के लिली और मदरवॉर्ट के टिंचर युक्त बूंदों को जोड़ने से, टैनिन युक्त नागफनी का अर्क, घाटी के लिली के कार्डियक ग्लाइकोसाइड की वर्षा की ओर जाता है;

जब एक सिरिंज में एक एंटीहिस्टामाइन दवा डिपेनहाइड्रामाइन या यूफिलिन और स्ट्रॉफैंथिन कार्डियक ग्लाइकोसाइड के साथ फॉस्फोडिएस्टरेज़ इनहिबिटर यूफिलिन का घोल मिलाते हैं, तो एक सफेद निलंबन बनता है - "दूध"। यह इस तथ्य के कारण है कि एमिनोफिललाइन के घोल का पीएच 9.0-9.7 है, डिपेनहाइड्रामाइन और स्ट्रॉफैंथिन के घोल का पीएच 5.0-5.7 है, अर्थात। एक घोल क्षारीय और दूसरा अम्लीय। दवाओं की सरल रासायनिक बातचीत के कारण, एक बेअसर प्रतिक्रिया होती है, जिसके परिणामस्वरूप मिश्रित दवाएं अपनी औषधीय गतिविधि खो देती हैं।

प्रति ओएस दवाओं की संयुक्त नियुक्ति के साथ गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के लुमेन में वही प्रतिक्रियाएं हो सकती हैं। इसी समय, दवाएं न केवल आपस में, बल्कि भोजन और / या पाचक रसों के साथ भी एक साधारण रासायनिक संपर्क में प्रवेश कर सकती हैं, हालांकि उत्तरार्द्ध को दवाओं के फार्माकोकाइनेटिक इंटरैक्शन (नीचे देखें) की विशेषताओं के लिए जिम्मेदार ठहराया जा सकता है। यह तब होता है जब गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के लुमेन में संयुक्त दवाओं में से एक दूसरे के साथ भौतिक-रासायनिक संपर्क में प्रवेश करती है, जिसके परिणामस्वरूप यह अपनी औषधीय गतिविधि खो देता है। उदाहरण के लिए:

एंटीस्क्लेरोटिक (एंटीलिपिडेमिक) ड्रग कोलेस्टारामिन, इसकी क्रिया के तंत्र में एक आयन-एक्सचेंज राल होने के नाते, जब अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स (नियोडिकौमरिन, फेनिलिन, आदि), कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स (डिगॉक्सिन, डिजिटोक्सिन), गैर-स्टेरायडल विरोधी दवाओं के साथ सह-प्रशासित किया जाता है। -भड़काऊ दवाएं (ब्यूटाडियोन, एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, आदि) C1 ~ आयनों की रिहाई के कारण उन्हें अघुलनशील, निष्क्रिय यौगिकों में बदल देती हैं;

अप्रत्यक्ष थक्कारोधी (नियोडिकौमरिन, फेनिलिन, आदि) के साथ चिकित्सा की प्रभावशीलता काफी हद तक भोजन की संरचना पर निर्भर करती है:

यदि आहार में विटामिन के (पत्तेदार सब्जियां - गोभी, पालक, आदि) युक्त बड़ी संख्या में सामग्री शामिल है, तो विटामिन के के साथ विरोध के कारण, थक्कारोधी अपनी गतिविधि खो देंगे।

5.2. दवाओं के फार्माकोडायनामिक इंटरैक्शन की विशेषताएं जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है (पृष्ठ 19 देखें), अधिकांश दवाएं रिसेप्टर स्तर पर अपने औषधीय प्रभाव को लागू करती हैं।

यह वह जगह भी है जहां उनकी औषधीय बातचीत होती है। वर्तमान में, रिसेप्टर स्तर पर 4 मुख्य प्रकार के फार्माकोलॉजिकल ड्रग इंटरैक्शन हैं:

रिसेप्टर को बाध्य करने के लिए दवाओं की प्रतियोगिता;

रिसेप्टर स्तर पर दवा बंधन के कैनेटीक्स में परिवर्तन;

मध्यस्थों के स्तर पर दवाओं की बातचीत;

दवाओं के संयोजन के प्रभाव में रिसेप्टर की संवेदनशीलता में परिवर्तन।

रिसेप्टर को बाध्य करने के लिए दवाओं की प्रतियोगिता। प्रतिस्पर्धा, यानी। रिसेप्टर के साथ संचार के लिए लड़ने के लिए, दवाओं में एक यूनिडायरेक्शनल एक्शन (एगोनिस्ट-एगोनिस्ट; एंटागोनिस्ट-एंटीगोनिस्ट) और विपरीत एक्शन (एगोनिस्ट-एंटीगोनिस्ट) दोनों हो सकते हैं। रिसेप्टर के संबंध में दवाओं की प्रतिस्पर्धा मुख्य रूप से इसके लिए उनकी आत्मीयता की डिग्री पर निर्भर करती है। रिसेप्टर को बांधने के लिए दवाओं की प्रतिस्पर्धा में सकारात्मक चिकित्सीय मूल्य दोनों हो सकते हैं और रोगी के शरीर के लिए बेहद खतरनाक हो सकते हैं। उदाहरण के लिए: एम-कोलिनोमिमेटिक्स की अधिक मात्रा का इलाज करने के लिए, जो कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स के एगोनिस्ट हैं, एक नियम के रूप में, एट्रोपिन का उपयोग किया जाता है - कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स का एक अवरोधक, जो कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स के लिए अपनी अधिक आत्मीयता के कारण, कोलिनोमिमेटिक्स को विस्थापित करता है और इस तरह उनके बंद हो जाता है। क्रिया, अर्थात् एक सकारात्मक चिकित्सीय प्रभाव पड़ता है।

हालांकि, ग्लूकोमा के उपचार के लिए मैकोलिनोमिमेटिक पाइलोकार्पिन प्राप्त करने वाले रोगियों में एक एंटीस्पास्मोडिक (उदाहरण के लिए, गुर्दे की शूल के साथ) के रूप में एक ही एट्रोपिन की नियुक्ति अंतर्गर्भाशयी दबाव में तेज वृद्धि के साथ हो सकती है और, परिणामस्वरूप, दृष्टि की हानि हो सकती है। यह 2 तंत्रों पर आधारित है:

पाइलोकार्पिन के एगोनिस्ट की तुलना में एट्रोपिन के एम-कोलीनर्जिक विरोधी के लिए अधिक आत्मीयता, और एम-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता को बढ़ाने के लिए पाइलोकार्पिन की क्षमता।

रिसेप्टर स्तर पर ड्रग कैनेटीक्स में परिवर्तन। इस प्रकार की ड्रग इंटरेक्शन का तात्पर्य एक दवा द्वारा दूसरे के स्थानीय परिवहन की प्रक्रियाओं में बदलाव या कार्रवाई के स्थल पर इसके वितरण में बदलाव (बायोफ़ेज़ में) से है। एक नियम के रूप में, ये प्रक्रियाएं इन दवाओं के लिए विशिष्ट रिसेप्टर्स के क्षेत्र में होती हैं और सीधे उनकी क्रिया के तंत्र की ख़ासियत से निर्धारित होती हैं।

उदाहरण के लिए, ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स (उदाहरण के लिए, इमीप्रामाइन) की नियुक्ति की पृष्ठभूमि के खिलाफ सिम्पैथोलिटिक ऑक्टाडाइन की औषधीय गतिविधि में बदलाव। ऑक्टाडाइन की क्रिया का तंत्र एड्रीनर्जिक सिनेप्स में नॉरपेनेफ्रिन के भंडार को समाप्त करने की क्षमता पर आधारित है और इस तरह उच्च रक्तचाप को कम करता है।

ऑक्टाडाइन केवल एक विशिष्ट परिवहन प्रणाली की मदद से एड्रीनर्जिक सिनेप्स में प्रवेश कर सकता है। ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स, एंजाइम की गतिविधि को अवरुद्ध करते हैं जो ऑक्टाडाइन को एड्रीनर्जिक सिनेप्स में प्रवेश सुनिश्चित करते हैं, इसके काल्पनिक प्रभाव के कार्यान्वयन को रोकता है।

मध्यस्थ स्तर पर दवाओं की बातचीत। जैसा कि सर्वविदित है, न्यूरोट्रांसमीटर जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ हैं जो तंत्रिका अंत द्वारा स्रावित होते हैं और प्रीसानेप्टिक से पोस्टसिनेप्टिक अंत तक एक तंत्रिका आवेग (सिग्नल) को सिनैप्स में प्रसारित करते हैं। मध्यस्थों पर दवाओं के संयोजन के तीन मुख्य प्रकार के प्रभाव होते हैं:

टाइप I - एक जैविक प्रक्रिया के स्तर पर दूसरी दवा की कार्रवाई के बाद के चरणों की एक दवा द्वारा नाकाबंदी। उदाहरण के लिए, जब मेथिल्डोपा, एक केंद्रीय α2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर उत्तेजक, गैंग्लियोब्लॉकर पेंटामाइन के साथ सह-प्रशासित होता है, तो धमनी दबाव विनियमन प्रक्रिया का अनुक्रमिक नाकाबंदी होती है। मेथिल्डोपा, केंद्रीय ए 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को उत्तेजित करके, सीएनएस में निरोधात्मक प्रक्रियाओं को सक्रिय करता है, जिससे वाहिकाओं के लिए सहानुभूति उत्तेजना में कमी आती है, और पेंटामाइन, सहानुभूति गैन्ग्लिया में आवेग संचरण को अवरुद्ध करके, जहाजों के लिए सहानुभूति आवेगों को भी कम करता है।

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"बच्चों में तीव्र टॉर्टिस्कोर सार मोनोग्राफ बच्चों में सबसे आम कशेरुक रोग के लिए समर्पित है, जिसे "तीव्र टॉर्टिकोलिस" के सिंड्रोम के रूप में नामित किया गया है। समस्या के अध्ययन के हिस्से के रूप में, बच्चों में ग्रीवा रीढ़ की संरचनात्मक विशेषताओं पर बहुत ध्यान दिया जाता है। अधिकांश रोगियों में सिंड्रोम के विकास का अपना सिद्धांत प्रस्तावित किया। विभेदक निदान और उपचार विकल्पों के लिए एल्गोरिदम प्रस्तुत किए जाते हैं। पुस्तक बाल रोग सर्जन, हड्डी रोग विशेषज्ञ, डॉक्टरों के लिए अभिप्रेत है...»

"रूसी वैज्ञानिक "STOMATOLOGICAL FORUM 2003" मॉस्को, सेंट्रल हाउस ऑफ़ आर्टिस्ट, 18 नवंबर 21, 2003 मॉस्को, 2003 रूसी वैज्ञानिक "डेंटल फोरम 2003" रूसी एकेडमी ऑफ मेडिकल साइंसेज फेडरल एडमिनिस्ट्रेशन "मेडबियोएकस्ट्रेम" "मेडी" की दंत फोरम सामग्री एक्सपो" © "मेडी एक्सपो", 2003 साइनस लिफ्टिंग अगाजादे ए.आर. अज़रबैजान, बाकू, रिपब्लिकन डेंटल सेंटर डेंटल सर्जरी के दौरान सकारात्मक परिणाम प्राप्त कर रहा है ... "

"वी.एफ. लेवशिन टीए बी ए के आई जेड एम रोगजनन, चिकित्सकों के लिए निदान और उपचार दिशानिर्देश मास्को, 2012 यूडीसी 616.89-008.441.33: 663.974 एलबीसी 56.14 एल 38 तम्बाकू: रोगजनन, निदान और उपचार। - एम.: आईएमए-प्रेस, 2012. -128 पी। - 11 बीमार। इसके कारण होने वाला तम्बाकू धूम्रपान और तंबाकू का नशा कई श्वसन, हृदय, ऑन्कोलॉजिकल और कुछ अन्य बीमारियों के मुख्य एटियलॉजिकल और रोगजनक कारकों में से एक है। विश्व स्वास्थ्य संगठन..."

"निकोलाई मिखाइलोविच अमोसोव बच्चे का स्वास्थ्य और खुशी (1979) क्या बच्चों से ज्यादा महत्वपूर्ण कुछ है? मुझे लगता है कि छोटों के साथ व्यवहार करने वाला हर व्यक्ति "नहीं!" कहेगा। ऐसी कोई अन्य समस्या नहीं है। भौतिक आधार आवश्यक है, लेकिन किसी भी मामले में, धन शिक्षकों के कार्य को आसान नहीं बनाता है। कई नागरिक स्वास्थ्य को अपनी सार्वजनिक प्राथमिकताओं में सबसे ऊपर रखते हैं। वे कहते हैं कि बीमारियां सभी को प्रभावित करती हैं: छोटे, बड़े और बूढ़े, वे सभी को परेशान करते हैं और कभी-कभी जीवन को भी खतरे में डालते हैं। एक डॉक्टर कैसे हो सकता है ..." LUPUSE RED मुख्य स्वतंत्र विशेषज्ञ, रूस के स्वास्थ्य मंत्रालय के बाल रोग विशेषज्ञ, रूसी विज्ञान अकादमी के शिक्षाविद ए.ए. बारानोव मॉस्को सामग्री पद्धति परिभाषा कोड आईसीडी 10 महामारी विज्ञान एटियलजि और पैथोजेनेसिस वर्गीकरण एसएलई गतिविधि की जटिलताओं निदान निदान मानदंड की नैदानिक ​​​​तस्वीर का आकलन। मरीजों का उपचार प्रबंधन ... "2016 www.site -" मुफ्त इलेक्ट्रॉनिक पुस्तकालय - पुस्तकें, संस्करण, प्रकाशन "

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