पेट के उपचार के लिम्फोइड घुसपैठ। मलाशय के कैंसर के रोगियों के उपचार के तरीके का चुनाव

क्रोनिक गैस्ट्रिटिस एक ऐसी बीमारी है जो गैस्ट्रिक म्यूकोसा और सबम्यूकोसा के विभिन्न एटियलजि और रोगजनन या बिगड़ा हुआ उत्थान (फोकल या फैलाना) के राज्यों की सूजन संबंधी बीमारियों को जोड़ती है। इसी समय, विभिन्न नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ गैस्ट्रिक ऊतक के बढ़ते शोष, कार्यात्मक और संरचनात्मक पुनर्गठन की घटनाएं नोट की जाती हैं।

पित्त के लंबे समय तक संपर्क में रहने से अक्सर पेट की परत में सूजन हो सकती है। पित्त के घटक घटक (पित्त अम्ल और लाइसोलेसिथिन) लिपिड संरचनाओं के विनाश और हिस्टामाइन की रिहाई के साथ गैस्ट्रिक बलगम के अध: पतन का कारण हैं। गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं को लेने के कारण होने वाले गैस्ट्रिटिस के साथ भी इसी तरह के परिवर्तन देखे जा सकते हैं। इसका कारण प्रोस्टाग्लैंडीन संश्लेषण का अवरोध और गैस्ट्रिक म्यूकोसा पर रासायनिक हानिकारक प्रभाव हैं।

वर्गीकरण

एंडोस्कोपिक परीक्षा अक्सर फोकल हाइपरमिया को प्रकट कर सकती है, साथ में म्यूकोसल एडिमा, गैस्ट्रिक जूस का पीला धुंधलापन और एक आराम से और पतला पाइलोरस। बहुत बार, एक विस्तारित पाइलोरस या एनास्टोमोसिस के माध्यम से पेट में आंतों की सामग्री के भाटा को नोट कर सकता है।

क्रोनिक लिम्फोसाइटिक गैस्ट्रिटिस को गैस्ट्रिक म्यूकोसा में कटाव के विकास की विशेषता है, और उपकला की एक स्पष्ट लिम्फोसाइटिक घुसपैठ है।

शायद ही कभी पर्याप्त मेनेटियर की बीमारी, जिसे गैस्ट्र्रिटिस कहा जाता है जिसमें विशाल फोल्ड होते हैं। इसके रोगजनक तंत्र ठीक से स्थापित नहीं हुए हैं। सबसे आम सिद्धांत एक संभावित ऑटोएलर्जिक प्रतिक्रिया के बारे में है।

इस बीमारी की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ रक्त में प्रोटीन के स्तर में 50-55 ग्राम / एल तक की कमी, पेट के स्रावी कार्य में प्रगतिशील कमी और शरीर के वजन में कमी हैं।

एक एंडोस्कोपिक परीक्षा सेरेब्रल कनवल्शन के समान विशाल सिलवटों का पता चल सकता है। इस प्रकार की बीमारी प्रतिगमन के अधीन हो सकती है।

इलाज

हेलिकोबैक्टर पाइलोरी के कारण होने वाले क्रोनिक एंट्रल गैस्ट्रिटिस का उपचार नैदानिक ​​​​लक्षण परिसर की गंभीरता पर निर्भर करता है।

यदि कोई नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ नहीं हैं, तो रोगी को निगरानी में लिया जाता है, और दवा उपचार निर्धारित नहीं किया जाता है। गंभीर नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ, रोगी को अधिक बार खाने की सलाह दी जाती है, जिसे यंत्रवत् और रासायनिक रूप से बख्शा जाना चाहिए। तले हुए, मसालेदार भोजन, मादक पेय को बाहर करना आवश्यक है।

ड्रग थेरेपी में रोगज़नक़ (पाइलोरिक हेलिकोबैक्टर) का विनाश होता है और पेट के स्रावी कार्य में कमी होती है

एटियोट्रोपिक, जीवाणुरोधी चिकित्सा में, पेनिसिलिन श्रृंखला के एंटीबायोटिक्स (एम्पीसिलीन, एम्पीओक्स, एमोक्सिसिलिन, ऑगमेंटिन, मेथिसिलिन, आदि), नाइट्रोइमिडाज़ोल डेरिवेटिव (मेट्रोनिडाज़ोल, टिनिडाज़ोल), टेट्रासाइक्लिन ड्रग्स (टेट्रासाइक्लिन, क्लैरिथ्रोमाइसिन, डॉक्सीसाइक्लिन), नाइट्रोफ्यूरन डेरिवेटिव्स (फ़राज़ोलिडोन, नाइट्रोक्सोलिन) , 5-एनओसी)। वे एंटीबायोटिक चिकित्सा का आधार बनाते हैं।

एंटीसेक्ट्री एजेंटों के साथ जीवाणुरोधी दवाओं के संयोजन में सबसे बड़ी दक्षता है।

ओमेप्राज़ोल को 4 सप्ताह के लिए 40 मिलीग्राम प्रति दिन की दर से एमोक्सिसिलिन के समानांतर 2 ग्राम प्रति दिन की खुराक पर लेने से ज्यादातर मामलों में पाइलोरिक हेलिकोबैक्टर से गैस्ट्रिक म्यूकोसा की सफाई होती है।

3 दवाओं के संयोजन का सबसे बड़ा प्रभाव होता है: एम्पीओक्स या टेट्रासाइक्लिन 0.25 ग्राम दिन में 4 बार, ऑर्निडाज़ोल या टिनिडाज़ोल 0.25 ग्राम दिन में 3 बार और डी-नोल 0.5 ग्राम दिन में 4 बार 2-4 सप्ताह के लिए।

एक अन्य उपचार विकल्प में, तीन दवाएं हिस्टामाइन एच 2 रिसेप्टर ब्लॉकर्स निर्धारित की जाती हैं: रैनिटिडिन, फैमोटिडाइन, या ओमेप्राज़ोल। अन्य दवा संयोजनों का भी उपयोग किया जा सकता है। उपरोक्त संयुक्त उपचार वर्तमान में पाइलोरिक हेलिकोबैक्टर के विनाश के लिए सबसे अच्छा तरीका है।

क्रोनिक ऑटोइम्यून गैस्ट्रिटिस के मामले में, जब कोई नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ नहीं होती हैं, तो दवा उपचार निर्धारित नहीं होता है। थेरेपी सही आहार का पालन करने तक सीमित है (भोजन दिन में कम से कम 4 बार होना चाहिए)।

सहायक चिकित्सा में एक प्रतिस्थापन चिकित्सा निर्धारित करना शामिल है जो एसिडिन-पेप्सिन, पेप्सिडिल और एंजाइम के रूप में पाचन प्रक्रिया में सुधार करता है - एबोमिन, फेस्टल, डाइजेस्टल, पैनज़िनॉर्म, मेज़िम-फ़ोर्ट, क्रेओन, जिसे भोजन के साथ 1 टैबलेट लेना चाहिए।

गैस्ट्रिक म्यूकोसा के ट्राफिज्म में सुधार करने के लिए, माइक्रोकिरकुलेशन और रिपेरेटिव प्रक्रियाओं को बढ़ाने के लिए, निकोटिनिक एसिड और इसके डेरिवेटिव - निकोवेरिन, निकोस्पैन, कॉम्प्लामिन, निकोटीनैमाइड 1 टैबलेट को भोजन के बाद निर्धारित करना आवश्यक है। मिथाइलुरैसिल 0.5 ग्राम दिन में 3 बार, विटामिन बी 2, बी 6, बी 12, एस्कॉर्बिक एसिड का उपयोग करना उचित है।

अज्ञातहेतुक पैंगैस्ट्राइटिस के विकास के साथ, लंबे समय तक सख्त आहार का पालन करना आवश्यक है, जो स्मोक्ड खाद्य पदार्थों, वसायुक्त मांस, मसालेदार और नमकीन व्यंजनों को बाहर करने के लिए प्रदान करता है।

Sucralfate, sofalcon को भोजन के बीच दिन में 1 ग्राम 3 बार निर्धारित किया जाता है, जिसमें विरोधी भड़काऊ गुण होते हैं और मरम्मत प्रक्रियाओं को बढ़ाते हैं। विटामिन ए, ई, एस्कॉर्बिक एसिड के साथ मानक विटामिन थेरेपी की आवश्यकता होती है।

भोजन से पहले दिन में 2-3 बार केला, कैमोमाइल, पुदीना, सेंट जॉन पौधा, ट्रेफिल, यारो के जलसेक जैसे आवरण और कसैले हर्बल तैयारियों का एक लंबा कोर्स करना आवश्यक है।

रोग प्रक्रिया को नियंत्रित करने के लिए, वर्ष में एक बार एंडोस्कोपिक नियंत्रण की आवश्यकता होती है, संभावित ट्यूमर अध: पतन को बाहर करने के लिए बायोप्सी करना वांछनीय है।

भाटा जठरशोथ के लिए विभिन्न दवाओं की नियुक्ति की आवश्यकता होती है जो गैस्ट्रिक खाली करने में तेजी लाती हैं और भोजन के पुनरुत्थान को रोकती हैं। इस तरह की चिकित्सा भोजन से पहले दिन में 3 बार मेटोक्लोप्रमाइड, लोपरामाइड, डोमपरिडोन 1 टैबलेट के साथ सबसे अच्छी तरह से की जाती है। आंतरिक उपयोग के लिए, आप भोजन के बीच सुक्रालफेट, सोफाल्कन 1 ग्राम दिन में 3 बार, सल्फराइड 0.05 ग्राम दिन और रात लिख सकते हैं। एंटासिड ड्रग्स अल्मागेल, फॉस्फालुगेल, मालॉक्स न केवल गैस्ट्रिक सामग्री की अम्लता को कम करते हैं, बल्कि पित्त एसिड और उनके लवण को बांधने की क्षमता भी रखते हैं।

भविष्यवाणी

प्रतिवर्ती जठरशोथ में से, जिसका सबसे अच्छा इलाज किया जाता है, क्रोनिक हेलिकोबैक्टर पाइलोरी और भाटा गैस्ट्रिटिस को नोट किया जा सकता है। इस मामले में रोगाणुरोधी उपचार से पेट में ग्रहणी संबंधी सामग्री के पाइलोरिक रिफ्लक्स से राहत मिल सकती है, जो गैस्ट्रिक म्यूकोसा की कोशिकाओं की सामान्य संरचना की बाद की बहाली का आधार है।

निवारण

गैस्ट्र्रिटिस के विकास को रोकने के लिए, सबसे पहले आपको आहार का पालन करना चाहिए। यदि संभव हो, तो आपको यंत्रवत्, रासायनिक और ऊष्मीय रूप से परेशान करने वाले खाद्य पदार्थों के उपयोग को गैस्ट्रिक म्यूकोसा तक जितना संभव हो उतना सीमित करना चाहिए।

व्यक्तिगत स्वच्छता के नियमों का पालन और मौखिक गुहा की स्थिति की निरंतर निगरानी का बहुत महत्व है। यदि आप निकोटीन और मजबूत मादक पेय पदार्थों के उपयोग को सीमित या पूरी तरह से समाप्त कर देते हैं तो क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस विकसित होने का जोखिम तेजी से कम हो जाता है। ऐसी नौकरी चुनने की सलाह दी जाती है जिसमें कोई व्यावसायिक खतरा न हो जो गैस्ट्रिक म्यूकोसा पर विनाशकारी प्रभाव डालता हो। दर्द निवारक और गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं का सावधानी से उपयोग किया जाना चाहिए।

एक भड़काऊ घुसपैठ क्या है

भड़काऊ रोगों के ऐसे रूपों को नामित करने के लिए, कई लेखक "शुरुआती कफ", "घुसपैठ के चरण में कफ" शब्दों का उपयोग करते हैं जो अर्थ में विरोधाभासी हैं, या आमतौर पर रोग के इन रूपों के विवरण को छोड़ देते हैं। इसी समय, यह ध्यान दिया जाता है कि पेरिमैक्सिलरी नरम ऊतकों की सीरस सूजन के संकेतों के साथ ओडोन्टोजेनिक संक्रमण के रूप आम हैं और ज्यादातर मामलों में उपचार के लिए अच्छी प्रतिक्रिया देते हैं।

समय पर शुरू की गई तर्कसंगत चिकित्सा के साथ, कफ और फोड़े के विकास को रोकना संभव है। और यह जैविक दृष्टिकोण से उचित है। भड़काऊ प्रक्रियाओं के विशाल बहुमत को समाप्त होना चाहिए और सूजन या भड़काऊ घुसपैठ के चरण में शामिल होना चाहिए। उनके आगे के विकास और फोड़े के गठन के साथ विकल्प, कफ एक आपदा है, ऊतक मृत्यु, अर्थात्। शरीर के कुछ हिस्सों, और जब प्युलुलेंट प्रक्रिया कई क्षेत्रों में फैलती है, तो सेप्सिस - अक्सर मृत्यु। इसलिए, हमारी राय में, भड़काऊ घुसपैठ सूजन का सबसे लगातार, सबसे "समायोज्य" और जैविक रूप से प्रमाणित रूप है। वास्तव में, हम अक्सर मैक्सिलरी ऊतकों में भड़काऊ घुसपैठ देखते हैं, विशेष रूप से बच्चों में, पल्पिटिस, पीरियोडोंटाइटिस के साथ, उन्हें इन प्रक्रियाओं की प्रतिक्रियाशील अभिव्यक्तियों के रूप में देखते हैं। भड़काऊ घुसपैठ का एक प्रकार पेरीडेनाइटिस, सीरस पेरीओस्टाइटिस है। इन प्रक्रियाओं (निदान) के मूल्यांकन और वर्गीकरण में डॉक्टर के लिए सबसे आवश्यक है सूजन के गैर-प्युरुलेंट चरण की पहचान और उचित उपचार रणनीति।

क्या एक भड़काऊ घुसपैठ को भड़काता है

भड़काऊ घुसपैठएटिऑलॉजिकल कारक के संदर्भ में एक ऐसा समूह बनाएं जो विविध है। अध्ययनों से पता चला है कि 37% रोगियों में रोग की एक दर्दनाक उत्पत्ति थी, 23% में इसका कारण एक ओडोन्टोजेनिक संक्रमण था; अन्य मामलों में, विभिन्न संक्रामक प्रक्रियाओं के बाद घुसपैठ हुई। सूजन का यह रूप सभी आयु समूहों में समान आवृत्ति के साथ होता है।

भड़काऊ घुसपैठ के लक्षण

संक्रमण के संपर्क प्रसार (प्रति निरंतरता) और लिम्फोजेनस मार्ग दोनों के कारण भड़काऊ घुसपैठ उत्पन्न होती है जब लिम्फ नोड आगे ऊतक घुसपैठ से प्रभावित होता है। घुसपैठ आमतौर पर कुछ दिनों के भीतर विकसित होती है। रोगियों में तापमान सामान्य और सबफ़ेब्राइल है। घाव के क्षेत्र में, ऊतकों की सूजन और मोटा होना अपेक्षाकृत स्पष्ट आकृति के साथ होता है और एक या अधिक शारीरिक क्षेत्रों में फैलता है। पैल्पेशन दर्द रहित या थोड़ा दर्दनाक होता है। उतार-चढ़ाव परिभाषित नहीं है। घाव के क्षेत्र में त्वचा सामान्य रंग की या थोड़ी हाइपरमिक, कुछ तनावपूर्ण होती है। इस क्षेत्र के सभी कोमल ऊतकों का एक घाव है - त्वचा, श्लेष्मा झिल्ली, चमड़े के नीचे की वसा और मांसपेशियों के ऊतक, अक्सर घुसपैठ में लिम्फ नोड्स को शामिल करने के साथ कई प्रावरणी। यही कारण है कि हम "भड़काऊ घुसपैठ" शब्द को "सेल्युलाईट" शब्द के लिए पसंद करते हैं, जो इस तरह के घावों को भी संदर्भित करता है। घुसपैठ को सूजन के शुद्ध रूपों में हल किया जा सकता है - फोड़े और कफ, और इन मामलों में इसे प्युलुलेंट सूजन का एक पूर्व-चरण माना जाना चाहिए, जिसे रोका नहीं जा सकता।

भड़काऊ घुसपैठ में एक दर्दनाक उत्पत्ति हो सकती है। वे मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र के लगभग सभी शारीरिक क्षेत्रों में स्थानीयकृत होते हैं, कुछ हद तक मुंह के मुख और तल में। पोस्ट-संक्रामक एटियलजि के भड़काऊ घुसपैठ सबमांडिबुलर, बुक्कल, पैरोटिड-मैस्टिक, सबमेंटल क्षेत्रों में स्थानीयकृत होते हैं। रोग की घटना की मौसमीता (शरद ऋतु-सर्दियों की अवधि) का स्पष्ट रूप से पता लगाया जाता है। भड़काऊ घुसपैठ वाले बच्चे अक्सर बीमारी के 5 वें दिन के बाद क्लिनिक में आते हैं।

भड़काऊ घुसपैठ का निदान

भड़काऊ घुसपैठ का विभेदक निदानपहचाने गए एटियलॉजिकल कारक और रोग की अवधि को ध्यान में रखते हुए किया गया। निदान की पुष्टि सामान्य या सबफ़ेब्राइल शरीर के तापमान, घुसपैठ की अपेक्षाकृत स्पष्ट आकृति, प्युलुलेंट ऊतक संलयन के संकेतों की अनुपस्थिति और पैल्पेशन पर गंभीर दर्द से होती है। अन्य, कम स्पष्ट, विशिष्ट विशेषताएं हैं: महत्वपूर्ण नशा की अनुपस्थिति, तनावपूर्ण और चमकदार त्वचा को प्रकट किए बिना त्वचा की मध्यम हाइपरमिया। इस प्रकार, भड़काऊ घुसपैठ को मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र के नरम ऊतकों की सूजन के प्रोलिफेरेटिव चरण की प्रबलता की विशेषता हो सकती है। यह, एक ओर, बच्चे के शरीर की प्रतिक्रियाशीलता में बदलाव को इंगित करता है, दूसरी ओर, यह प्राकृतिक और चिकित्सीय पैथोमॉर्फोसिस की अभिव्यक्ति है।

विभेदक निदान के लिए सबसे बड़ी कठिनाइयाँ प्यूरुलेंट फ़ॉसी हैं जो मांसपेशियों के समूहों द्वारा बाहर से सीमांकित स्थानों में स्थानीयकृत होती हैं, उदाहरण के लिए, इन्फ्राटेम्पोरल क्षेत्र में, मी के तहत। द्रव्यमान, आदि। इन मामलों में, तीव्र सूजन के लक्षणों में वृद्धि प्रक्रिया के पूर्वानुमान को निर्धारित करती है। संदिग्ध मामलों में, घाव का सामान्य नैदानिक ​​पंचर मदद करता है।

भड़काऊ घुसपैठ से बायोप्सी के रूपात्मक अध्ययन में, सूजन के प्रोलिफेरेटिव चरण की विशिष्ट कोशिकाएं अनुपस्थिति में या खंडित न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स की एक छोटी संख्या में पाई जाती हैं, जिनमें से बहुतायत में प्यूरुलेंट सूजन की विशेषता होती है।

घुसपैठ में, कैंडिडा, एस्परगिलस, म्यूकोर, नोकार्डिया जीनस के खमीर और फिलामेंटस कवक के संचय लगभग हमेशा पाए जाते हैं। उनके चारों ओर, एपिथेलिओइड सेल ग्रेन्युलोमा बनते हैं। कवक के मायसेलियम को डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों की विशेषता है। यह माना जा सकता है कि उत्पादक ऊतक प्रतिक्रिया का लंबा चरण कवक संघों द्वारा समर्थित है, जो डिस्बैक्टीरियोसिस की संभावित घटना को दर्शाता है।

भड़काऊ घुसपैठ का उपचार

भड़काऊ घुसपैठ वाले रोगियों का उपचार- अपरिवर्तनवादी। फिजियोथेरेप्यूटिक एजेंटों का उपयोग करके विरोधी भड़काऊ चिकित्सा की जाती है। एक स्पष्ट प्रभाव लेजर विकिरण, विस्नेव्स्की मरहम और शराब के साथ ड्रेसिंग द्वारा दिया जाता है। भड़काऊ घुसपैठ के दमन के मामलों में, कफ होता है। फिर सर्जिकल उपचार किया जाता है।

यदि आपके पास एक भड़काऊ घुसपैठ है तो किन डॉक्टरों से संपर्क किया जाना चाहिए

संक्रमणवादी

प्रचार और विशेष ऑफ़र

चिकित्सा समाचार

सभी घातक ट्यूमर में से लगभग 5% सार्कोमा हैं। उन्हें उच्च आक्रामकता, तेजी से हेमटोजेनस प्रसार और उपचार के बाद फिर से शुरू होने की प्रवृत्ति की विशेषता है। कुछ सारकोमा वर्षों तक बिना कुछ दिखाए विकसित हो जाते हैं...

वायरस न केवल हवा में मंडराते हैं, बल्कि अपनी गतिविधि को बनाए रखते हुए हैंड्रिल, सीट और अन्य सतहों पर भी आ सकते हैं। इसलिए, यात्रा करते समय या सार्वजनिक स्थानों पर, न केवल अन्य लोगों के साथ संचार को बाहर करने की सलाह दी जाती है, बल्कि इससे बचने के लिए भी ...

अच्छी दृष्टि लौटाना और चश्मे और कॉन्टैक्ट लेंस को हमेशा के लिए अलविदा कहना कई लोगों का सपना होता है। अब इसे जल्दी और सुरक्षित रूप से एक वास्तविकता बनाया जा सकता है। पूरी तरह से गैर-संपर्क Femto-LASIK तकनीक द्वारा लेजर दृष्टि सुधार के नए अवसर खोले गए हैं।

हमारी त्वचा और बालों की देखभाल के लिए तैयार किए गए कॉस्मेटिक उत्पाद वास्तव में उतने सुरक्षित नहीं हो सकते जितने हम सोचते हैं।

पाचन एक एकल शारीरिक प्रणाली द्वारा किया जाता है। इसलिए, इस प्रणाली के किसी भी विभाग की हार समग्र रूप से उसके कामकाज में गड़बड़ी का कारण बनती है। दुनिया की 5% से अधिक आबादी में पाचन तंत्र के रोग पाए जाते हैं।

जठरांत्र संबंधी मार्ग में विकसित होने वाली रोग प्रक्रियाओं के एटियलजि में कई मुख्य कारक शामिल हैं।

पाचन अंगों को नुकसान पहुंचाने वाले कारक

भौतिक प्रकृति:

• मोटा, खराब चबाया या बिना चबाया हुआ भोजन;
• विदेशी निकाय - बटन, सिक्के, धातु के टुकड़े, आदि;
• अत्यधिक ठंडा या गर्म भोजन;
• आयनीकरण विकिरण।

रासायनिक प्रकृति:

• शराब;
• तंबाकू दहन उत्पाद जो लार के साथ जठरांत्र संबंधी मार्ग में प्रवेश करते हैं;
• दवाएं, जैसे एस्पिरिन, एंटीबायोटिक्स, साइटोस्टैटिक्स;
• भोजन के साथ पाचन अंगों में प्रवेश करने वाले विषाक्त पदार्थ - भारी धातु लवण, कवक विष, आदि।

जैविक प्रकृति:

• सूक्ष्मजीव और उनके विषाक्त पदार्थ;
• कीड़े;
• विटामिन सी, समूह बी, पीपी जैसे विटामिन की अधिकता या कमी।

neurohumoral विनियमन के तंत्र के विकार- बायोजेनिक एमाइन की कमी या अधिकता - सेरोटोनिन, मेलेनिन, हार्मोन, प्रोस्टाग्लैंडीन, पेप्टाइड्स (उदाहरण के लिए, गैस्ट्रिन), सहानुभूति या पैरासिम्पेथेटिक सिस्टम के अत्यधिक या अपर्याप्त प्रभाव (न्यूरोस के साथ, लंबे समय तक तनाव प्रतिक्रियाएं, आदि)।

अन्य शारीरिक प्रणालियों को नुकसान से जुड़े रोगजनक कारक,उदाहरण के लिए, फाइब्रिनस गैस्ट्रोएंटेराइटिस और यूरीमिया के साथ कोलाइटिस जो गुर्दे की विफलता के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

व्यक्तिगत पाचन अंगों की विकृति

मुंह में पाचन विकार

इस विकृति के मुख्य कारण हो सकते हैं भोजन विकारनतीजतन:

• मौखिक गुहा की सूजन संबंधी बीमारियां;
• दांतों की कमी;
• जबड़े की चोटें;
• चबाने वाली मांसपेशियों के संक्रमण का उल्लंघन। संभावित परिणाम:
• खराब चबाने वाले भोजन से गैस्ट्रिक म्यूकोसा को यांत्रिक क्षति;
• गैस्ट्रिक स्राव और गतिशीलता का उल्लंघन।

शिक्षा और मुक्ति की गड़बड़ी - लार

प्रकार:

हाइपोसैलिवेशनमौखिक गुहा में लार के गठन और स्राव की समाप्ति तक।

प्रभाव:

• भोजन के बोलस का अपर्याप्त गीलापन और सूजन;
• भोजन को चबाने और निगलने में कठिनाई;
• मौखिक गुहा की सूजन संबंधी बीमारियों का विकास - मसूड़े (मसूड़े की सूजन), जीभ (ग्लोसाइटिस), दांत।

hypersalivation- लार के निर्माण और स्राव में वृद्धि।

प्रभाव:

• अतिरिक्त लार के साथ गैस्ट्रिक जूस का पतलापन और क्षारीकरण, जो इसकी पेप्टिक और जीवाणुनाशक गतिविधि को कम करता है;
• ग्रहणी में गैस्ट्रिक सामग्री की निकासी का त्वरण।

एनजाइना, या तोंसिल्लितिस , - एक बीमारी जो ग्रसनी और तालु टॉन्सिल के लिम्फोइड ऊतक की सूजन की विशेषता है।

विकास का कारण विभिन्न प्रकार के एनजाइना स्ट्रेप्टोकोकी, स्टेफिलोकोसी, एडेनोवायरस हैं। ऐसे में शरीर का संवेदीकरण और शरीर का ठंडा होना महत्वपूर्ण है।

प्रवाह एनजाइना तीव्र और पुरानी हो सकती है।

सूजन की विशेषताओं के आधार पर, कई प्रकार के तीव्र टॉन्सिलिटिस को प्रतिष्ठित किया जाता है।

प्रतिश्यायी एनजाइना टॉन्सिल और तालु के मेहराब के हाइपरमिया की विशेषता, उनकी एडिमा, सीरस-श्लेष्म (कैटरल) एक्सयूडेट।

लैकुनार एनजाइना , जिसमें एक महत्वपूर्ण मात्रा में ल्यूकोसाइट्स और डिफ्लेटेड एपिथेलियम को कैटरल एक्सयूडेट के साथ मिलाया जाता है। एक्सयूडेट लैकुने में जमा हो जाता है और पीले धब्बों के रूप में एडेमेटस टॉन्सिल की सतह पर दिखाई देता है।

तंतुमय एनजाइना डिप्थीरिया द्वारा विशेषता। जिसमें एक तंतुमय फिल्म टॉन्सिल के श्लेष्म झिल्ली को कवर करती है। यह गले में खराश डिप्थीरिया के साथ होता है।

कूपिक एनजाइना टॉन्सिल फॉलिकल्स के प्युलुलेंट फ्यूजन और उनकी तेज सूजन की विशेषता है।

कंठमाला , जिसमें प्युलुलेंट सूजन अक्सर आसपास के ऊतकों में चली जाती है। टॉन्सिल सूज गए हैं, तेजी से बढ़े हुए हैं, फुफ्फुस हैं।

परिगलित एनजाइना अल्सर और रक्तस्राव के गठन के साथ टॉन्सिल के श्लेष्म झिल्ली के परिगलन द्वारा विशेषता।

गैंग्रीनस टॉन्सिलिटिस नेक्रोटिक की जटिलता हो सकती है और टॉन्सिल के पतन से प्रकट होती है।

नेक्रोटिक और गैंग्रीनस टॉन्सिलिटिस स्कार्लागिना और तीव्र ल्यूकेमिया के साथ होता है।

क्रोनिक एनजाइना तीव्र टॉन्सिलिटिस के बार-बार होने के परिणामस्वरूप विकसित होता है। यह टॉन्सिल के लिम्फोइड ऊतक के हाइपरप्लासिया और स्केलेरोसिस, उनके कैप्सूल और कभी-कभी अल्सरेशन की विशेषता है।

एनजाइना की जटिलताओं आसपास के ऊतकों में सूजन के संक्रमण और एक पेरिटोनसिलर या ग्रसनी फोड़ा, ग्रसनी के सेल्युलाइटिस के विकास से जुड़े हैं। आवर्तक टॉन्सिलिटिस गठिया और ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विकास में योगदान करते हैं।

घेघा की विकृति

एसोफेजेल विकारइसकी विशेषता है:

• अन्नप्रणाली के माध्यम से भोजन को स्थानांतरित करने में कठिनाई;
• गैस्ट्रोओसोफेगल रिफ्लक्स के विकास के साथ अन्नप्रणाली में पेट की सामग्री का भाटा, जो कि डकार, regurgitation, या regurgitation, नाराज़गी, श्वसन पथ में भोजन की आकांक्षा द्वारा विशेषता है।

डकार- पेट से अन्नप्रणाली और मौखिक गुहा में गैसों या थोड़ी मात्रा में भोजन की अनियंत्रित रिहाई।

ऊर्ध्वनिक्षेपया पुनरुत्थान,- मौखिक गुहा में गैस्ट्रिक सामग्री के हिस्से का अनैच्छिक भाटा, कम बार - नाक।

पेट में जलन- अधिजठर क्षेत्र में जलन। यह अन्नप्रणाली में अम्लीय पेट की सामग्री के भाटा का परिणाम है।

घेघा के रोग

ग्रासनलीशोथ- अन्नप्रणाली के श्लेष्म झिल्ली की सूजन। पाठ्यक्रम तीव्र और पुराना हो सकता है।

तीव्र ग्रासनलीशोथ के कारण रासायनिक, थर्मल और यांत्रिक कारकों के साथ-साथ कई संक्रामक एजेंट (डिप्थीरिया, स्कार्लेट ज्वर, आदि) की क्रियाएं हैं।

आकृति विज्ञान।

तीव्र ग्रासनलीशोथ विभिन्न प्रकार की एक्सयूडेटिव सूजन की विशेषता है, और इसलिए यह हो सकता है प्रतिश्यायी, रेशेदार, कफयुक्त, गैंग्रीनस,साथ ही अल्सरेटिव. सबसे अधिक बार, अन्नप्रणाली की रासायनिक जलन होती है, जिसके बाद नेक्रोटिक म्यूकोसा को अन्नप्रणाली की एक डाली के रूप में अलग किया जाता है और इसे बहाल नहीं किया जाता है, और अन्नप्रणाली में निशान बनते हैं, इसके लुमेन को तेजी से संकुचित करते हैं।

क्रोनिक एसोफैगिटिस के कारण शराब, गर्म भोजन, तंबाकू धूम्रपान उत्पादों और अन्य परेशान करने वाले पदार्थों द्वारा अन्नप्रणाली की लगातार जलन होती है। यह पुरानी दिल की विफलता, यकृत के सिरोसिस और पोर्टल उच्च रक्तचाप के कारण अन्नप्रणाली में संचार विकारों के परिणामस्वरूप भी विकसित हो सकता है।

आकृति विज्ञान।

क्रोनिक एसोफैगिटिस में, एसोफैगस के उपकला को छूटा हुआ है, यह एक केराटिनिज्ड स्तरीकृत स्क्वैमस में मेटाप्लासिया ( ल्यूकोप्लाकिया),दीवार काठिन्य।

एसोफैगल कैंसर सभी कैंसर के मामलों में 11-12% के लिए जिम्मेदार है।

मोर्फोजेनेसिस।

ट्यूमर आमतौर पर अन्नप्रणाली के मध्य तीसरे में विकसित होता है और लुमेन को निचोड़ते हुए, इसकी दीवार में गोलाकार रूप से बढ़ता है, - कुंडलाकार कैंसर . अक्सर रोग रूप ले लेता है कैंसरयुक्त अल्सर घेघा के साथ स्थित घने किनारों के साथ। हिस्टोलॉजिकल रूप से, एसोफैगल कैंसर में केराटिनाइजेशन के साथ या बिना स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा की संरचना होती है। यदि कैंसर अन्नप्रणाली की ग्रंथियों से विकसित होता है, तो इसमें एडेनोकार्सिनोमा का चरित्र होता है।

क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में लिम्फोजेनस मार्ग द्वारा एसोफैगल कैंसर को मेटास्टेसिस करता है।

जटिलताओंआसपास के अंगों में अंकुरण के साथ जुड़ा हुआ है - मीडियास्टिनम, ट्रेकिआ, फेफड़े, फुस्फुस का आवरण, जबकि इन अंगों में प्युलुलेंट भड़काऊ प्रक्रियाएं हो सकती हैं, जिससे रोगियों की मृत्यु होती है।

पेट का मुख्य कार्य भोजन का पाचन है। जिसमें खाद्य बोलस के घटकों का आंशिक विघटन शामिल है। यह गैस्ट्रिक जूस के प्रभाव में होता है, जिसके मुख्य घटक प्रोटीयोलाइटिक एंजाइम होते हैं - पेप्सिन, साथ ही हाइड्रोक्लोरिक एसिड और बलगम। पेप्सिन भोजन को ढीला करता है और प्रोटीन को तोड़ता है। हाइड्रोक्लोरिक एसिड पेप्सिन को सक्रिय करता है, प्रोटीन के विकृतीकरण और सूजन का कारण बनता है। बलगम भोजन की गांठ और जठर रस से पेट की दीवार को होने वाले नुकसान से बचाता है।

पेट में पाचन विकार। इन उल्लंघनों के केंद्र में पेट के कार्यों के विकार हैं।

स्रावी कार्य के विकार , जो गैस्ट्रिक जूस के विभिन्न घटकों के स्राव के स्तर और सामान्य पाचन के लिए उनकी जरूरतों के बीच एक विसंगति का कारण बनता है:

• समय में गैस्ट्रिक रस के स्राव की गतिशीलता का उल्लंघन;
• गैस्ट्रिक जूस की मात्रा में वृद्धि, कमी या इसकी अनुपस्थिति;
• गैस्ट्रिक रस की अम्लता में वृद्धि, कमी या कमी के साथ हाइड्रोक्लोरिक एसिड के गठन का उल्लंघन;
• पेप्सिन के निर्माण और स्राव में वृद्धि, कमी या समाप्ति;
• अचिलिया - पेट में स्राव का पूर्ण रूप से बंद होना। एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस, पेट के कैंसर, अंतःस्रावी तंत्र के रोगों के साथ होता है। हाइड्रोक्लोरिक एसिड की अनुपस्थिति में, अग्न्याशय की स्रावी गतिविधि कम हो जाती है, पेट से भोजन की निकासी तेज हो जाती है, और आंत में भोजन के क्षय की प्रक्रिया बढ़ जाती है।

मोटर फ़ंक्शन विकार

इन उल्लंघनों के प्रकार:

• इसकी अत्यधिक वृद्धि (हाइपरटोनिटी), अत्यधिक कमी (हाइपोटोनिसिटी) या अनुपस्थिति (प्रायश्चित) के रूप में पेट की दीवार की मांसपेशियों के स्वर का उल्लंघन;
• इसकी कमी के रूप में पेट के स्फिंक्टर्स के स्वर के विकार, जो कार्डियक या पाइलोरिक स्फिंक्टर के अंतराल का कारण बनता है, या स्फिंक्टर्स की मांसपेशियों के स्वर और ऐंठन में वृद्धि के रूप में, जिससे कार्डियोस्पास्म होता है या पाइलोरोस्पाज्म:
• पेट की दीवार के क्रमाकुंचन का उल्लंघन: इसका त्वरण - हाइपरकिनेसिस, धीमा - हाइपोकिनेसिस;
• पेट से भोजन की निकासी में तेजी या देरी, जिसके कारण होता है:
  • - तेजी से तृप्ति सिंड्रोम पेट के एंट्रम के स्वर और गतिशीलता में कमी के साथ;
  • - पेट में जलन - पेट के कार्डियक स्फिंक्टर के स्वर में कमी के परिणामस्वरूप अन्नप्रणाली के निचले हिस्से में जलन, निचला
  • यह अन्नप्रणाली का दबानेवाला यंत्र है और इसमें अम्लीय गैस्ट्रिक सामग्री का भाटा है;
  • - उल्टी - एक अनैच्छिक प्रतिवर्त अधिनियम, जो अन्नप्रणाली, ग्रसनी और मौखिक गुहा के माध्यम से पेट की सामग्री को बाहर निकालने की विशेषता है।

पेट के रोग

पेट के मुख्य रोग गैस्ट्राइटिस, पेप्टिक अल्सर और कैंसर हैं।

gastritis- गैस्ट्रिक म्यूकोसा की सूजन। का आवंटन मसालेदारतथा दीर्घकालिकगैस्ट्र्रिटिस, हालांकि, इन अवधारणाओं का मतलब प्रक्रिया का इतना समय नहीं है जितना कि पेट में रूपात्मक परिवर्तन।

तीव्र जठर - शोथ

तीव्र जठरशोथ के कारण हो सकते हैं:

• पोषण संबंधी कारक - खराब गुणवत्ता, मोटा या मसालेदार भोजन;
• रासायनिक अड़चन - शराब, एसिड, क्षार, कुछ औषधीय पदार्थ;
• संक्रमण फैलाने वाला - हेलिकोबैक्टर पाइलोरी, स्ट्रेप्टोकोकी, स्टेफिलोकोसी, साल्मोनेला, आदि;
• सदमे, तनाव, दिल की विफलता आदि में तीव्र संचार संबंधी विकार।

तीव्र जठरशोथ का वर्गीकरण

स्थानीयकरण द्वारा:

• फैलाना;
• फोकल (फंडाल, एंट्रल, पाइलोरोडोडोडेनल)।

सूजन की प्रकृति के अनुसार:

• प्रतिश्यायी जठरशोथ, जो हाइपरमिया और श्लेष्मा झिल्ली का मोटा होना, बलगम का हाइपरसेरेटेशन, कभी-कभी विशेषता है कटाव।इस मामले में, कोई बोलता है काटने वाला जठरशोथ।सतह के उपकला, सीरस-श्लेष्म एक्सयूडेट, रक्त वाहिकाओं, एडिमा, डायपेडेटिक रक्तस्रावों का सूक्ष्म रूप से देखा गया अध: पतन और उतरना;
• फाइब्रिनस गैस्ट्रिटिस को इस तथ्य की विशेषता है कि गाढ़े श्लेष्म झिल्ली की सतह पर ग्रे-पीले रंग की एक तंतुमय फिल्म बनती है। म्यूकोसल नेक्रोसिस की गहराई के आधार पर, तंतुमय जठरशोथ क्रुपस या डिप्थीरिटिक हो सकता है;
• प्युलुलेंट (फलेग्मोनस) गैस्ट्रिटिस तीव्र गैस्ट्रिटिस का एक दुर्लभ रूप है जो चोटों, अल्सर, या अल्सरेटेड पेट के कैंसर को जटिल बनाता है। यह दीवार के तेज मोटा होना, सिलवटों को चिकना करना और मोटा होना, श्लेष्म झिल्ली पर प्यूरुलेंट ओवरले की विशेषता है। सूक्ष्म रूप से, पेट की दीवार की सभी परतों के ल्यूकोसाइट घुसपैठ को फैलाना, श्लेष्म झिल्ली में परिगलन और रक्तस्राव निर्धारित किया जाता है;
• नेक्रोटिक (संक्षारक) गैस्ट्रिटिस एक दुर्लभ रूप है जो गैस्ट्रिक म्यूकोसा के रासायनिक जलने के साथ होता है और इसकी परिगलन की विशेषता होती है। परिगलित द्रव्यमान की अस्वीकृति के साथ, अल्सर बनते हैं।

इरोसिव और नेक्रोटिक गैस्ट्र्रिटिस की जटिलताओंरक्तस्राव हो सकता है, पेट की दीवार का वेध। कफ के साथ जठरशोथ, मीडियास्टिनिटिस, सबफ्रेनिक फोड़ा, यकृत फोड़ा, प्युलुलेंट फुफ्फुस होता है।

परिणाम।

कटारहल जठरशोथ आमतौर पर ठीक होने में समाप्त होता है; संक्रमण के कारण होने वाली सूजन के साथ, जीर्ण रूप में संक्रमण संभव है।

जीर्ण जठरशोथ- एक बीमारी जो गैस्ट्रिक म्यूकोसा की पुरानी सूजन, बिगड़ा हुआ उत्थान और उपकला के मॉर्फोफंक्शनल पुनर्गठन के साथ ग्रंथियों के शोष और स्रावी अपर्याप्तता, अंतर्निहित पाचन विकारों के विकास की विशेषता है।

जीर्ण जठरशोथ का प्रमुख लक्षण है अपक्षय- उपकला कोशिकाओं के नवीकरण का उल्लंघन।पेट की सभी बीमारियों में क्रोनिक गैस्ट्राइटिस का कारण 80-85% होता है।

एटियलजिक्रोनिक गैस्ट्रिटिस बहिर्जात और अंतर्जात कारकों की लंबी कार्रवाई से जुड़ा हुआ है:

• संक्रमण, मुख्य रूप से हेलिकोबैक्टर पाइलोरी, जो पुराने गैस्ट्र्रिटिस के सभी मामलों में 70-90% के लिए जिम्मेदार है;
• रासायनिक (शराब, स्व-विषाक्तता, आदि);
• न्यूरोएंडोक्राइन, आदि।

वर्गीकरणजीर्ण जठरशोथ:

• पुरानी सतही गैसक्रिट;
• क्रोनिक एट्रोफिक गैस्ट्र्रिटिस;
• क्रोनिक हेलिकोबैक्टर गैस्ट्रिटिस;
• क्रोनिक ऑटोइम्यून गैस्ट्रिटिस;
• जीर्ण जठरशोथ के विशेष रूप - रासायनिक, विकिरण, लिम्फोसाइटिक, आदि।

रोगजननविभिन्न प्रकार के पुराने जठरशोथ में रोग समान नहीं होते हैं।

मोर्फोजेनेसिस।

पुरानी सतही जठरशोथ में, श्लेष्म झिल्ली का कोई शोष नहीं होता है, गैस्ट्रिक गड्ढे खराब रूप से व्यक्त किए जाते हैं, ग्रंथियां नहीं बदलती हैं, फैलाना लिम्फोसिनोफिलिक घुसपैठ विशेषता है, और स्ट्रोमा का मामूली फाइब्रोसिस है।

क्रोनिक एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस को कम गड्ढे वाले उपकला, गैस्ट्रिक गड्ढों की कमी, ग्रंथियों की संख्या और आकार में कमी, ग्रंथियों के उपकला में डिस्ट्रोफिक और अक्सर मेटाप्लास्टिक परिवर्तन, फैलाना लिम्फोसिनोफिलिक और हिस्टियोसाइटिक घुसपैठ और स्ट्रोमल फाइब्रोसिस की विशेषता है।

क्रोनिक हेलिकोबैक्टर पाइलोरी गैस्ट्रिटिस में, हेलिकोबैक्टर पाइलोरी एक प्रमुख भूमिका निभाता है, जो मुख्य रूप से पेट के एंट्रम को प्रभावित करता है। रोगजनक मुंह के माध्यम से पेट में प्रवेश करता है और श्लेष्म की एक परत के नीचे स्थित होता है जो इसे गैस्ट्रिक रस की क्रिया से बचाता है। जीवाणु का मुख्य गुण संश्लेषण है यूरियास- एक एंजाइम जो अमोनिया के निर्माण के साथ यूरिया को तोड़ता है। अमोनिया पीएच को क्षारीय पक्ष में स्थानांतरित कर देता है और हाइड्रोक्लोरिक एसिड स्राव के नियमन को बाधित करता है। उभरते हुए हाइपरगैस्ट्रिनेमिया के बावजूद, HC1 स्राव उत्तेजित होता है, जिससे हाइपरएसिड सिंड्रोम होता है। रूपात्मक चित्र को पूर्णांक गड्ढे और ग्रंथियों के उपकला के शोष और बिगड़ा हुआ परिपक्वता की विशेषता है, लिम्फोप्लाज्मेसिटिक और श्लेष्म झिल्ली के ईोसिनोफिलिक घुसपैठ और लिम्फोइड फॉलिकल्स के गठन के साथ लैमिना प्रोप्रिया।

क्रोनिक ऑटोइम्यून गैस्ट्रिटिस।

इसका रोगजनन पेट के कोष की ग्रंथियों की पार्श्विका कोशिकाओं, श्लेष्म झिल्ली की अंतःस्रावी कोशिकाओं के साथ-साथ गैस्ट्रोमुकोप्रोटीन (आंतरिक कारक) के लिए एंटीबॉडी के गठन के कारण होता है, जो स्वप्रतिजन बन जाते हैं। पेट के फंडस में, बी-लिम्फोसाइट्स और टी-हेल्पर्स के साथ एक स्पष्ट घुसपैठ होती है, आईजीजी-प्लास्मोसाइट्स की संख्या तेजी से बढ़ जाती है। श्लेष्म झिल्ली में एट्रोफिक परिवर्तन तेजी से प्रगति करते हैं, खासकर 50 वर्ष से अधिक उम्र के रोगियों में।

के बीच जीर्ण जठरशोथ के विशेष रूपसबसे बड़ा महत्व है हाइपरट्रॉफिक जठरशोथ, जो मस्तिष्क के आक्षेपों के समान, श्लेष्म झिल्ली के विशाल सिलवटों के गठन की विशेषता है। श्लेष्म झिल्ली की मोटाई 5-6 सेमी तक पहुंच जाती है। गड्ढे लंबे होते हैं, बलगम से भरे होते हैं। ग्रंथियों का उपकला चपटा होता है, एक नियम के रूप में, इसकी आंतों का मेटाप्लासिया विकसित होता है। ग्रंथियों में अक्सर मुख्य और पार्श्विका कोशिकाओं की कमी होती है, जिससे हाइड्रोक्लोरिक एसिड के स्राव में कमी आती है।

जटिलताएं।

पॉलीप्स, कभी-कभी अल्सर के गठन से एट्रोफिक और हाइपरट्रॉफिक गैस्ट्र्रिटिस जटिल हो सकते हैं। इसके अलावा, एट्रोफिक और हेलिकोबैक्टर पाइलोरी गैस्ट्रिटिस पूर्व-कैंसर प्रक्रियाएं हैं।

एक्सोदेससतही और हेलिकोबैक्टर पाइलोरी जठरशोथ उचित उपचार के साथ अनुकूल है। क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस के अन्य रूपों का उपचार केवल उनके विकास को धीमा कर देता है।

पेप्टिक छाला- एक पुरानी बीमारी, जिसकी नैदानिक ​​और रूपात्मक अभिव्यक्ति एक आवर्तक गैस्ट्रिक या ग्रहणी संबंधी अल्सर है।

इसलिए, गैस्ट्रिक अल्सर और ग्रहणी संबंधी अल्सर को प्रतिष्ठित किया जाता है, जो मुख्य रूप से रोगजनन और परिणामों में एक दूसरे से कुछ भिन्न होते हैं। पेप्टिक अल्सर मुख्य रूप से 50 वर्ष और उससे अधिक आयु के पुरुषों को होता है। ग्रहणी संबंधी अल्सर गैस्ट्रिक अल्सर की तुलना में 3 गुना अधिक बार होता है।

एटियलजिपेप्टिक अल्सर रोग मुख्य रूप से हेलिकोबैक्टर पाइलोरी और शरीर में होने वाले सामान्य परिवर्तनों से जुड़ा होता है और इस सूक्ष्मजीव के हानिकारक प्रभाव में योगदान देता है। हेलिकोबैक्टर पाइलोरी के कुछ उपभेद सतही उपकला कोशिकाओं से अत्यधिक जुड़े होते हैं और म्यूकोसा के चिह्नित न्यूट्रोफिलिक घुसपैठ का कारण बनते हैं, जिससे म्यूकोसल क्षति होती है। इसके अलावा, बैक्टीरिया द्वारा निर्मित यूरिया अमोनिया को संश्लेषित करता है, जो म्यूकोसल एपिथेलियम के लिए अत्यधिक विषैला होता है और इसके विनाश का कारण भी बनता है। इसी समय, उपकला कोशिकाओं में परिगलित परिवर्तन के क्षेत्र में माइक्रोकिरकुलेशन और ऊतक ट्राफिज्म परेशान हैं। इसके अलावा, ये बैक्टीरिया रक्त में गैस्ट्रिन और पेट में हाइड्रोक्लोरिक एसिड के निर्माण में तेज वृद्धि में योगदान करते हैं।

शरीर में होने वाले सामान्य परिवर्तन और हेलिकोबैक्टर पाइलोरी के हानिकारक प्रभाव में योगदान करते हैं:

• मनो-भावनात्मक ओवरस्ट्रेन जिससे एक आधुनिक व्यक्ति उजागर होता है (तनावपूर्ण स्थितियां उप-केंद्रों पर सेरेब्रल कॉर्टेक्स के समन्वय प्रभावों का उल्लंघन करती हैं);
• हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी और पिट्यूटरी-एड्रेनल सिस्टम की गतिविधि में विकार के परिणामस्वरूप अंतःस्रावी प्रभावों का उल्लंघन;
• वेगस नसों का बढ़ा हुआ प्रभाव, जो कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की अधिकता के साथ, गैस्ट्रिक जूस के एसिड-पेप्टिक कारक और पेट और ग्रहणी के मोटर फ़ंक्शन की गतिविधि को बढ़ाता है;
• श्लेष्म बाधा के गठन की प्रभावशीलता में कमी;
• माइक्रोकिरकुलेशन विकार और हाइपोक्सिया में वृद्धि।

अल्सर के गठन में योगदान करने वाले अन्य कारकों में,

एस्पिरिन, शराब, धूम्रपान जैसी दवाएं महत्वपूर्ण हैं, जो न केवल स्वयं श्लेष्म झिल्ली को नुकसान पहुंचाती हैं, बल्कि हाइड्रोक्लोरिक एसिड और गैस्ट्रिन, माइक्रोकिरकुलेशन और पेट के ट्रोफिज्म के स्राव को भी प्रभावित करती हैं।

मोर्फोजेनेसिस।

पेप्टिक अल्सर की मुख्य अभिव्यक्ति एक पुरानी आवर्तक अल्सर है, जो इसके विकास में क्षरण और तीव्र अल्सर के चरणों से गुजरती है। गैस्ट्रिक अल्सर का सबसे आम स्थानीयकरण एंट्रम या पाइलोरिक क्षेत्र में कम वक्रता है, साथ ही पेट के शरीर में, एंट्रम में संक्रमण के क्षेत्र में। यह इस तथ्य से समझाया गया है कि "भोजन पथ" की तरह कम वक्रता आसानी से घायल हो जाती है, इसकी श्लेष्म झिल्ली सबसे सक्रिय रस का स्राव करती है, इस क्षेत्र में कटाव और तीव्र अल्सर खराब रूप से उपकलाकृत होते हैं। गैस्ट्रिक जूस के प्रभाव में, परिगलन न केवल श्लेष्म झिल्ली को पकड़ लेता है, बल्कि पेट की दीवार की अंतर्निहित परतों में भी फैल जाता है और कटाव में बदल जाता है। तीव्र पेप्टिक अल्सर. धीरे-धीरे, एक तीव्र अल्सर बन जाता है दीर्घकालिकऔर 5-6 सेंटीमीटर व्यास तक पहुंच सकता है, विभिन्न गहराई तक पहुंच सकता है (चित्र 62)। एक पुराने अल्सर के किनारों को घने, रोलर्स के रूप में उठाया जाता है। पेट के प्रवेश द्वार का सामना करने वाले अल्सर के किनारे को कम किया जाता है, पाइलोरस का सामना करने वाला किनारा सपाट होता है। अल्सर के नीचे निशान संयोजी ऊतक और मांसपेशी ऊतक के स्क्रैप होते हैं। जहाजों की दीवारें मोटी, स्क्लेरोटिक होती हैं, उनके लुमेन संकुचित होते हैं।

चावल। 62. जीर्ण पेट का अल्सर।

पेप्टिक अल्सर के तेज होने के साथ, अल्सर के तल में प्युलुलेंट-नेक्रोटिक एक्सयूडेट दिखाई देता है, और फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस आसपास के निशान ऊतक और रक्त वाहिकाओं की स्केलेरोटिक दीवारों में दिखाई देता है। बढ़ते परिगलन के कारण, अल्सर गहरा और फैलता है, और वाहिकाओं की दीवारों के क्षरण के परिणामस्वरूप, उनका टूटना और रक्तस्राव हो सकता है। धीरे-धीरे, परिगलित ऊतकों के स्थान पर दानेदार ऊतक विकसित होता है, जो मोटे संयोजी ऊतक में परिपक्व होता है। अल्सर के किनारे बहुत घने हो जाते हैं, कॉलस हो जाते हैं, दीवारों में और अल्सर के तल में संयोजी ऊतक, संवहनी काठिन्य का अतिवृद्धि होता है, जो पेट की दीवार को रक्त की आपूर्ति को बाधित करता है, साथ ही साथ श्लेष्मा का निर्माण भी करता है। रुकावट। इस अल्सर को कहा जाता है कठोर .

ग्रहणी संबंधी अल्सर के साथ अल्सर आमतौर पर एक बल्ब में स्थित होता है और केवल कभी-कभी इसके नीचे स्थानीयकृत होता है। एकाधिक ग्रहणी संबंधी अल्सर बहुत आम नहीं हैं और एक दूसरे के खिलाफ बल्ब की पूर्वकाल और पीछे की दीवारों पर स्थित होते हैं - "चुंबन अल्सर"।

जब अल्सर ठीक हो जाता है, तो ऊतक दोष की भरपाई एक निशान के गठन से होती है, और एक परिवर्तित उपकला सतह पर बढ़ती है, और पूर्व अल्सर के क्षेत्र में कोई ग्रंथियां नहीं होती हैं।

पेप्टिक अल्सर की जटिलताओं।

इनमें रक्तस्राव, वेध, पैठ, गैस्ट्रिक कफ, खुरदरा निशान, क्लोरहाइड्रोपेनिक यूरीमिया शामिल हैं।

नेक्रोटिक पोत से रक्तस्राव पेट में हेमेटिन हाइड्रोक्लोराइड के गठन के कारण "कॉफी ग्राउंड्स" उल्टी के साथ होता है (अध्याय 1 देखें)। उनमें रक्त की मात्रा अधिक होने के कारण मल रूक जाते हैं। खूनी मल कहा जाता है मेलेना«.

पेट या ग्रहणी की दीवार का वेध, या वेध, तीव्र प्रसार की ओर जाता है पेरिटोनिटिस - पेरिटोनियम की प्युलुलेंट-फाइब्रिनस सूजन।

प्रवेश- एक जटिलता जिसमें छिद्रित छेद उस स्थान पर खुलता है, जहां सूजन के परिणामस्वरूप, पेट को आस-पास के अंगों में मिलाप किया गया था - अग्न्याशय, अनुप्रस्थ बृहदान्त्र, यकृत, पित्ताशय।

पैठ गैस्ट्रिक रस और इसकी सूजन द्वारा आसन्न अंग के ऊतकों के पाचन के साथ है।

अल्सर के ठीक होने के स्थान पर एक खुरदरा निशान बन सकता है।

क्लोरहाइड्रोपेनिक यूरीमिया ऐंठन के साथ, विकसित होता है अगर निशान पेट, पाइलोरस, ग्रहणी को तेजी से विकृत करता है, पेट से बाहर निकलने को लगभग पूरी तरह से बंद कर देता है। इस मामले में, पेट को भोजन द्रव्यमान द्वारा बढ़ाया जाता है, रोगियों को अनियंत्रित उल्टी का अनुभव होता है, जिसमें शरीर क्लोराइड खो देता है। पेट का कठोर अल्सर कैंसर का कारण बन सकता है।

आमाशय का कैंसरसभी ट्यूमर रोगों के 60% से अधिक में देखा गया। इस मामले में मृत्यु दर जनसंख्या की कुल मृत्यु दर का 5% है। यह रोग अक्सर 40-70 वर्ष की आयु के लोगों में होता है; पुरुष महिलाओं की तुलना में लगभग 2 गुना अधिक बार बीमार पड़ते हैं। गैस्ट्रिक कैंसर का विकास आमतौर पर गैस्ट्रिक पॉलीपोसिस, क्रोनिक गैस्ट्रिटिस, पुराने पेट के अल्सर जैसे कैंसर से पहले होता है।

चावल। 63. पेट के कैंसर के रूप। ए - पट्टिका के आकार का, बी - पॉलीपस, सी - मशरूम के आकार का, डी - फैलाना।

कैंसर के रूपपेट, वृद्धि की उपस्थिति और प्रकृति के आधार पर:

• पट्टिका की तरह श्लेष्म और सबम्यूकोसल परतों (छवि 63, ए) में स्थित एक छोटे घने, सफेद रंग की पट्टिका का रूप है। स्पर्शोन्मुख, आमतौर पर सीटू में कार्सिनोमा से पहले। मुख्य रूप से एक्सोफाइटिक बढ़ता है और पॉलीपोसिस कैंसर से पहले होता है;
• बहुपूर्ण एक तने पर एक छोटी गाँठ का रूप होता है (चित्र 63, बी), मुख्य रूप से एक्सोफाइटिक रूप से बढ़ता है। कभी-कभी एक पॉलीप से विकसित होता है (घातक पॉलीप);
• मशरूम, या कवक,एक विस्तृत आधार पर एक कंदयुक्त गाँठ का प्रतिनिधित्व करता है (चित्र 63, सी)। मशरूम कैंसर पॉलीपोसिस का एक और विकास है, क्योंकि उनके पास समान ऊतकीय संरचना है:
• कैंसर के अल्सरेटेड रूपआधे पेट के कैंसर में पाया जाता है:
  • -प्राथमिक अल्सरेटिव कैंसर (अंजीर। 64, ए) पट्टिका जैसे कैंसर के अल्सरेशन के साथ विकसित होता है, हिस्टोलॉजिकल रूप से आमतौर पर खराब रूप से विभेदित होता है; बहुत घातक रूप से आगे बढ़ता है, व्यापक मेटास्टेस देता है। चिकित्सकीय रूप से, यह गैस्ट्रिक अल्सर के समान है, जो इस कैंसर की कपटीता है;
  • -तश्तरी के आकार का कैंसर , या कैंसर-अल्सर , पॉलीपस या फंगल कैंसर के परिगलन और अल्सरेशन के साथ होता है और साथ ही एक तश्तरी जैसा दिखता है (चित्र 64, बी);
  • - अल्सर-कैंसर एक पुराने अल्सर से विकसित होता है (चित्र 64, सी);
  • - फैलाना, या कुल , कैंसर मुख्य रूप से एंडोफाइटिक (चित्र। 64, डी) बढ़ता है, जो पेट के सभी हिस्सों और इसकी दीवार की सभी परतों को प्रभावित करता है, जो निष्क्रिय हो जाते हैं, सिलवटें मोटी, असमान होती हैं, पेट की गुहा कम हो जाती है, एक ट्यूब जैसा दिखता है।

ऊतकीय संरचना के अनुसार, निम्न हैं:

ग्रंथिकर्कटता , या ग्रंथियों का कैंसर , जिसके कई संरचनात्मक रूप हैं और एक अपेक्षाकृत विभेदित ट्यूमर है (अध्याय 10 देखें)। आमतौर पर प्लाक-जैसी, पॉलीपोसिस और फंडिक कैंसर की संरचना बनाता है;

कैंसर के अविभाजित रूप:

कैंसर के दुर्लभ रूपविशिष्ट मैनुअल में वर्णित है। इसमे शामिल है स्क्वैमसतथा ग्रंथि संबंधी स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा।

रूप-परिवर्तनगैस्ट्रिक कैंसर मुख्य रूप से लिम्फोजेनस मार्ग द्वारा किया जाता है, मुख्य रूप से क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में, और जैसे ही वे नष्ट हो जाते हैं, विभिन्न अंगों में दूर के मेटास्टेस दिखाई देते हैं। पेट के कैंसर में हो सकता है प्रतिगामी लिम्फोजेनस मेटास्टेसिसजब कैंसर कोशिकाओं से एक एम्बोलस लसीका प्रवाह के खिलाफ चलता है और कुछ अंगों में जाकर मेटास्टेस देता है जो उन लेखकों के नाम को धारण करता है जिन्होंने उनका वर्णन किया है:

• क्रुकेनबर्ग कैंसर - अंडाशय में प्रतिगामी लिम्फोजेनस मेटास्टेस;
• श्निट्ज़लर की मेटास्टेसिस - पैरारेक्टल ऊतक को प्रतिगामी मेटास्टेसिस;
• विरचो की मेटास्टेसिस - बाएं सुप्राक्लेविक्युलर लिम्फ नोड्स में प्रतिगामी मेटास्टेसिस।

प्रतिगामी मेटास्टेस की उपस्थिति ट्यूमर प्रक्रिया की उपेक्षा को इंगित करती है। इसके अलावा, क्रुकेनबर्ग के कैंसर और श्निट्ज़लर के मेटास्टेसिस को क्रमशः अंडाशय या मलाशय के स्वतंत्र ट्यूमर के लिए गलत माना जा सकता है।

हेमटोजेनस मेटास्टेस आमतौर पर लिम्फोजेनस के बाद विकसित होते हैं और यकृत को प्रभावित करते हैं, कम बार - फेफड़े, गुर्दे, अधिवृक्क ग्रंथियां, अग्न्याशय, हड्डियां।

पेट के कैंसर की जटिलताएं:

• परिगलन और ट्यूमर के अल्सरेशन के साथ रक्तस्राव;
• इसके कफ के विकास के साथ पेट की दीवार की सूजन:
• आस-पास के अंगों में ट्यूमर का अंकुरण - उपयुक्त लक्षणों के विकास के साथ अग्न्याशय, अनुप्रस्थ बृहदान्त्र, बड़े और छोटे ओमेंटम, पेरिटोनियम।

एक्सोदेसप्रारंभिक और कट्टरपंथी शल्य चिकित्सा उपचार के साथ गैस्ट्रिक कैंसर अधिकांश रोगियों में अनुकूल हो सकता है। अन्य मामलों में, केवल उनके जीवन को लम्बा करना संभव है।

आंतों की विकृति

आंतों में पाचन विकारइसके मूल कार्यों के उल्लंघन से जुड़ा हुआ है - पाचन, अवशोषण, मोटर, बाधा।

आंत के पाचन क्रिया के विकार कारण:

• पेट के पाचन का उल्लंघन, यानी, आंतों की गुहा में पाचन;
• पार्श्विका पाचन के विकार, जो हाइड्रोलाइटिक एंजाइमों की भागीदारी के साथ माइक्रोविली की झिल्लियों की सतह पर होते हैं।

आंत के अवशोषण समारोह के विकार, जिसके मुख्य कारण ये हो सकते हैं:

• गुहा और झिल्ली पाचन में दोष;
• आंतों की सामग्री की निकासी में तेजी, उदाहरण के लिए, दस्त के साथ;
• पुरानी आंत्रशोथ और बृहदांत्रशोथ के बाद आंतों के श्लेष्म के विली का शोष;
• आंत के एक बड़े टुकड़े का उच्छेदन, उदाहरण के लिए, आंतों में रुकावट के साथ;
• मेसेंटेरिक और आंतों की धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस आदि के साथ आंतों की दीवार में रक्त और लसीका परिसंचरण के विकार।

आंत के पर्दे के कार्य का उल्लंघन।

आम तौर पर, आंत भोजन को ग्रहणी से मलाशय तक मिश्रण और गति प्रदान करती है। आंत का मोटर कार्य अलग-अलग डिग्री और रूपों में परेशान हो सकता है।

दस्त, या दस्त, - तेजी से (दिन में 3 बार से अधिक) एक तरल स्थिरता के मल, आंतों की गतिशीलता में वृद्धि के साथ संयुक्त।

कब्ज- लंबे समय तक मल प्रतिधारण या आंत्र खाली करने में कठिनाई। यह 25-30% लोगों में देखा जाता है, खासकर 70 साल की उम्र के बाद।

आंत के बाधा-सुरक्षात्मक कार्य का उल्लंघन।

आम तौर पर, आंतों की दीवार रोगाणुओं द्वारा जारी भोजन के पाचन के दौरान उत्पादित आंतों के वनस्पतियों और विषाक्त पदार्थों के लिए एक यांत्रिक और भौतिक-रासायनिक सुरक्षात्मक बाधा है। मुंह के माध्यम से आंतों में प्रवेश करना। आदि। माइक्रोविली और ग्लाइकोकैलिक्स एक सूक्ष्म संरचना बनाते हैं जो रोगाणुओं के लिए अभेद्य है, जो छोटी आंत में उनके अवशोषण के दौरान पचने वाले खाद्य उत्पादों की नसबंदी सुनिश्चित करता है।

पैथोलॉजिकल स्थितियों में, एंटरोसाइट्स की संरचना और कार्य का उल्लंघन, उनकी माइक्रोविली, साथ ही एंजाइम सुरक्षात्मक बाधा को नष्ट कर सकते हैं। यह, बदले में, शरीर के संक्रमण, नशा के विकास, पाचन प्रक्रिया में एक विकार और पूरे शरीर की महत्वपूर्ण गतिविधि की ओर जाता है।

आंत के रोग

आंतों के रोगों में, भड़काऊ और नियोप्लास्टिक प्रक्रियाएं प्राथमिक नैदानिक ​​​​महत्व की हैं। छोटी आंत की सूजन कहलाती है अंत्रर्कप , बृहदान्त्र - बृहदांत्रशोथ , आंत के सभी भाग - आंत्रशोथ।

आंत्रशोथ।

प्रक्रिया के स्थान के आधार परछोटी आंत में स्रावित होता है:

• ग्रहणी की सूजन - ग्रहणीशोथ;
• जेजुनम ​​​​की सूजन - जेजुनाइटिस;
• इलियम की सूजन - ileitis।

प्रवाहआंत्रशोथ तीव्र और जीर्ण हो सकता है।

तीव्र आंत्रशोथ। इसकी एटियलजि:

• संक्रमण (बोटुलिज़्म, साल्मोनेलोसिस, हैजा, टाइफाइड बुखार, वायरल संक्रमण, आदि);
• जहर, जहरीले मशरूम आदि से जहर देना।

तीव्र आंत्रशोथ के प्रकार और आकारिकी सबसे अधिक विकसित प्रतिश्यायी आंत्रशोथ।श्लेष्म और सबम्यूकोसल झिल्ली म्यूको-सीरस एक्सयूडेट के साथ गर्भवती होती हैं। इस मामले में, उपकला का अध: पतन और इसकी अवनति होती है, बलगम पैदा करने वाली गॉब्लेट कोशिकाओं की संख्या बढ़ जाती है, और कभी-कभी क्षरण दिखाई देता है।

तंतुमय आंत्रशोथ श्लेष्म झिल्ली के परिगलन के साथ (क्रोपस एंटरटाइटिस) या श्लेष्म, सबम्यूकोसल और दीवार की मांसपेशियों की परतें (डिफ्फेरिटिक एंटरटाइटिस); फाइब्रिनस एक्सयूडेट की अस्वीकृति के साथ, आंत में अल्सर बन जाते हैं।

पुरुलेंट आंत्रशोथ कम आम है और प्युलुलेंट एक्सयूडेट के साथ आंतों की दीवार के संसेचन की विशेषता है।

नेक्रोटिक अल्सरेटिव आंत्रशोथ , जिसमें या तो केवल एकान्त रोम परिगलन और अल्सरेशन (टाइफाइड बुखार के साथ) से गुजरते हैं, या श्लेष्म झिल्ली के अल्सरेटिव दोष आम हैं (इन्फ्लूएंजा, सेप्सिस के साथ)।

सूजन की प्रकृति के बावजूद, आंत के लसीका तंत्र के हाइपरप्लासिया और मेसेंटरी के लिम्फ नोड्स नोट किए जाते हैं।

एक्सोदेस। आमतौर पर, तीव्र आंत्रशोथ आंतों की बीमारी से उबरने के बाद आंतों के म्यूकोसा की बहाली के साथ समाप्त होता है, लेकिन एक पुराना कोर्स कर सकता है।

जीर्ण आंत्रशोथ।

एटियलजिरोग - संक्रमण, नशा, कुछ दवाओं का उपयोग, भोजन में दीर्घकालिक त्रुटियां, चयापचय संबंधी विकार।

मोर्फोजेनेसिस।

पुरानी आंत्रशोथ का आधार उपकला के पुनर्जनन की प्रक्रियाओं का उल्लंघन है। प्रारंभ में, क्रोनिक आंत्रशोथ म्यूकोसल शोष के बिना विकसित होता है। भड़काऊ घुसपैठ म्यूकोसा और सबम्यूकोसा में स्थित है, और कभी-कभी मांसपेशियों की परत तक पहुंच जाती है। विली में मुख्य परिवर्तन विकसित होते हैं - वेक्यूलर डिस्ट्रोफी उनमें व्यक्त की जाती है, उन्हें छोटा किया जाता है, एक साथ मिलाया जाता है, और उनमें एंजाइमिक गतिविधि कम हो जाती है। धीरे-धीरे, शोष के बिना आंत्रशोथ पुरानी एट्रोफिक आंत्रशोथ में बदल जाता है, जो कि पुरानी आंत्रशोथ का अगला चरण है। यह और भी अधिक विरूपण, छोटा, विली के वेक्यूलर डिस्ट्रोफी, क्रिप्ट के सिस्टिक विस्तार की विशेषता है। श्लेष्म झिल्ली एट्रोफिक दिखती है, उपकला की एंजाइमेटिक गतिविधि और कम हो जाती है, और कभी-कभी विकृत हो जाती है, जो पार्श्विका पाचन को रोकता है।

गंभीर पुरानी आंत्रशोथ की जटिलताएँ - एनीमिया, बेरीबेरी, ऑस्टियोपोरोसिस।

कोलाइटिस- बृहदान्त्र की सूजन, जो इसके किसी भी विभाग में विकसित हो सकती है: टाइफलाइटिस, ट्रांसवर्साइटिस, सिग्मोइडाइटिस, प्रोक्टाइटिस।

प्रवाह के साथकोलाइटिस तीव्र या पुराना हो सकता है।

तीव्र बृहदांत्रशोथ।

एटियलजि बीमारी:

• संक्रमण (पेचिश, टाइफाइड बुखार, तपेदिक, आदि);
• नशा (यूरीमिया, उदात्त या दवाओं के साथ विषाक्तता, आदि)।

तीव्र बृहदांत्रशोथ के प्रकार और आकारिकी:

• प्रतिश्यायी बृहदांत्रशोथ , जिसमें श्लेष्मा और सबम्यूकोसल झिल्लियों में सूजन फैल जाती है, सीरस एक्सयूडेट में बहुत अधिक बलगम होता है:
• तंतुमय बृहदांत्रशोथ जो पेचिश के साथ होता है वह क्रुपस और डिप्थीरिटिक हो सकता है;
• कफयुक्त बृहदांत्रशोथ प्युलुलेंट एक्सयूडेट की विशेषता, आंतों की दीवार में विनाशकारी परिवर्तन, गंभीर नशा;
• नेक्रोटाइज़िंग कोलाइटिस , जिसमें ऊतक परिगलन आंत के श्लेष्म और सबम्यूकोसल परतों में फैलता है;
• नासूर के साथ बड़ी आंत में सूजन, परिगलित द्रव्यमान की अस्वीकृति से उत्पन्न होता है, जिसके बाद अल्सर बनते हैं, कभी-कभी आंत की सीरस झिल्ली तक पहुंच जाते हैं।

जटिलताएं:

• खून बह रहा है , विशेष रूप से अल्सर से;
• अल्सर वेध पेरिटोनिटिस के विकास के साथ;
• पैराप्रोक्टाइटिस - मलाशय के आसपास के ऊतकों की सूजन, अक्सर पैरारेक्टल फिस्टुलस के गठन के साथ।

एक्सोदेस . तीव्र बृहदांत्रशोथ आमतौर पर अंतर्निहित बीमारी से ठीक होने पर हल होता है।

जीर्ण बृहदांत्रशोथ।

मोर्फोजेनेसिस. विकास के तंत्र के अनुसार, पुरानी बृहदांत्रशोथ भी मुख्य रूप से एक प्रक्रिया है जो उपकला पुनर्जनन के उल्लंघन के परिणामस्वरूप विकसित होती है, लेकिन भड़काऊ परिवर्तन भी स्पष्ट होते हैं। इसलिए, आंत लाल, हाइपरमिक दिखती है, रक्तस्राव के साथ, उपकला का उतरना, गॉब्लेट कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि और क्रिप्ट का छोटा होना नोट किया जाता है। लिम्फोसाइट्स, ईोसिनोफिल, प्लाज्मा कोशिकाएं, न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स मांसपेशियों की परत तक आंतों की दीवार में घुसपैठ करते हैं। म्यूकोसल शोष के बिना शुरू में होने वाली कोलाइटिस को धीरे-धीरे एट्रोफिक कोलाइटिस से बदल दिया जाता है और म्यूकोसल स्केलेरोसिस के साथ समाप्त होता है, जिससे इसके कार्य की समाप्ति होती है। जीर्ण बृहदांत्रशोथ खनिज चयापचय के उल्लंघन के साथ हो सकता है, और कभी-कभी बेरीबेरी होता है।

गैर-विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस- एक रोग जिसका कारण स्पष्ट नहीं है। युवा महिलाएं अधिक बार बीमार होती हैं।

ऐसा माना जाता है कि एलर्जी इस बीमारी की घटना में एक प्रमुख भूमिका निभाती है। आंतों के वनस्पतियों और ऑटोइम्यूनाइजेशन के साथ जुड़ा हुआ है। रोग तीव्र और कालानुक्रमिक रूप से बहता है।

तीव्र गैर-विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस अलग-अलग वर्गों या पूरे बृहदान्त्र को नुकसान की विशेषता। प्रमुख लक्षण म्यूकोसल नेक्रोसिस और कई अल्सर (चित्र 65) के फॉसी के गठन के साथ आंतों की दीवार की सूजन है। इसी समय, अल्सर में पॉलीप्स जैसे श्लेष्म झिल्ली के द्वीप रहते हैं। अल्सर मांसपेशियों की परत में प्रवेश करते हैं, जहां अंतरालीय ऊतक, पोत की दीवारों और रक्तस्राव में फाइब्रिनोइड परिवर्तन देखे जाते हैं। अल्सर के हिस्से में, दानेदार ऊतक और पूर्णांक उपकला अत्यधिक बढ़ जाती है, जिससे पॉलीपॉइड बहिर्गमन होता है। आंतों की दीवार में एक फैलाना भड़काऊ घुसपैठ है।

जटिलताएं।

रोग के तीव्र पाठ्यक्रम में, अल्सर और रक्तस्राव के क्षेत्र में आंतों की दीवार का छिद्र संभव है।

क्रोनिक नॉनस्पेसिफिक अल्सरेटिव कोलाइटिसआंतों की दीवार में एक उत्पादक भड़काऊ प्रतिक्रिया और स्क्लेरोटिक परिवर्तन द्वारा विशेषता। अल्सर के निशान होते हैं, लेकिन निशान लगभग एपिथेलियम से ढके नहीं होते हैं, जो निशान के चारों ओर बढ़ते हैं, बनते हैं स्यूडोपॉलीप्स।आंतों की दीवार मोटी हो जाती है, लोच खो देती है, आंतों का लुमेन अलग या खंडित रूप से संकरा हो जाता है। फोड़े अक्सर क्रिप्ट में विकसित होते हैं (क्रिप्ट फोड़े)।वाहिकाओं को स्क्लेरोज़ किया जाता है, उनके लुमेन कम हो जाते हैं या पूरी तरह से उग आते हैं, जो आंतों के ऊतकों की हाइपोक्सिक स्थिति को बनाए रखता है।

पथरी- अंडकोष के अपेंडिक्स की सूजन। यह अज्ञात एटियलजि की एक व्यापक बीमारी है।

पाठ्यक्रम के साथ, एपेंडिसाइटिस तीव्र और पुराना हो सकता है।

चावल। 65. गैर-विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस। आंतों की दीवार में कई अल्सर और रक्तस्राव।

तीव्र आन्त्रपुच्छ - कोप निम्नलिखित रूपात्मक रूप हैं। जो सूजन के चरण भी हैं:

• सरल;
• सतह;
• विनाशकारी, जिसके कई चरण हैं:
  • - कफयुक्त;
  • - कफयुक्त-अल्सरेटिव।
• गैंग्रीनस

मोर्फोजेनेसिस।

एक हमले की शुरुआत से कुछ घंटों के भीतर, एक साधारण होता है, जो प्रक्रिया की दीवार में संचार संबंधी विकारों की विशेषता है - केशिकाओं, वाहिकाओं, एडिमा और कभी-कभी पेरिवास्कुलर रक्तस्राव में ठहराव। फिर सीरस सूजन विकसित होती है और श्लेष्म झिल्ली के विनाश की एक साइट दिखाई देती है - प्राथमिक प्रभाव। यह विकास का प्रतीक है तीव्र सतही एपेंडिसाइटिस . प्रक्रिया सूज जाती है, सुस्त हो जाती है, झिल्ली के बर्तन भरे हुए होते हैं। दिन के अंत तक विकसित होता है हानिकारक , जिसके कई चरण हैं। सूजन एक शुद्ध चरित्र प्राप्त करती है, एक्सयूडेट प्रक्रिया दीवार की पूरी मोटाई में फैलता है। इस प्रकार के एपेंडिसाइटिस को कहा जाता है कफयुक्त (चित्र 66)। यदि उसी समय श्लेष्मा झिल्ली का अल्सर हो जाता है, तो वे कहते हैं कफ-अल्सरेटिव अपेंडिसाइटिस कभी-कभी प्युलुलेंट सूजन प्रक्रिया के मेसेंटरी और एपेंडिकुलर धमनी की दीवार तक फैल जाती है, जिससे इसकी घनास्त्रता होती है। इस मामले में, यह विकसित होता है गल हो गया एपेंडिसाइटिस: प्रक्रिया गाढ़ी, गंदी हरी, प्युलुलेंट-फाइब्रिनस जमा से ढकी होती है, इसके लुमेन में मवाद होता है।

चावल। 66. कफयुक्त एपेंडिसाइटिस। ए - प्युलुलेंट एक्सयूडेट परिशिष्ट की दीवार की सभी परतों को अलग-अलग रूप से संसेचित करता है। श्लेष्म झिल्ली परिगलित है; बी - वही, एक बड़ी वृद्धि।

चावल। 67. कोलन कैंसर। ए - पॉलीपस, बी - स्पष्ट माध्यमिक परिवर्तनों (नेक्रोसिस, सूजन) के साथ पॉलीपस; सी - अल्सर के साथ मशरूम के आकार का; जी - परिपत्र।

तीव्र एपेंडिसाइटिस की जटिलताओं.

सबसे आम अपेंडिक्स का वेध है और पेरिटोनिटिस विकसित होता है। गैंगरेनस एपेंडिसाइटिस के साथ, प्रक्रिया का आत्म-विच्छेदन हो सकता है और पेरिटोनिटिस भी विकसित होता है। यदि सूजन प्रक्रिया के आसपास के ऊतकों में फैल जाती है, तो कभी-कभी मेसेंटरी के जहाजों के प्यूरुलेंट थ्रोम्बोफ्लिबिटिस विकसित होते हैं, जो पोर्टल शिरा की शाखाओं में फैलते हैं - पाइपफ्लेबिटिस . ऐसे मामलों में, शिरा शाखाओं के थ्रोम्बोबैक्टीरियल एम्बोलिज्म और पाइलेफ्लेबिटिक यकृत फोड़े का गठन संभव है।

क्रोनिक एपेंडिसाइटिस तीव्र एपेंडिसाइटिस के बाद होता है और मुख्य रूप से अपेंडिक्स की दीवार में स्केलेरोटिक और एट्रोफिक परिवर्तनों की विशेषता होती है। हालांकि, इस पृष्ठभूमि के खिलाफ, कफ के विकास और यहां तक ​​​​कि परिशिष्ट के गैंग्रीन के साथ रोग की तीव्रता हो सकती है।

आंत का कैंसर छोटी और बड़ी आंत दोनों में विकसित होता है, विशेष रूप से अक्सर मलाशय और सिग्मॉइड बृहदान्त्र में (चित्र। 67)। ग्रहणी में, यह केवल ग्रहणी संबंधी पैपिला के एडेनोकार्सिनोमा या अविभाजित कैंसर के रूप में होता है। और इस मामले में, इस कैंसर की पहली अभिव्यक्तियों में से एक सबहेपेटिक पीलिया है (अध्याय 17 देखें)।

पूर्व कैंसर रोग:

• नासूर के साथ बड़ी आंत में सूजन;
• पॉलीपोसिस:
• मलाशय के नालव्रण।

वृद्धि की उपस्थिति और प्रकृति के अनुसार, ये हैं:

एक्सोफाइटिक कैंसर:

• पॉलीपोसिस:
• मशरूम;
• तश्तरी के आकार का;
• कैंसरयुक्त अल्सर।

एंडोफाइटिक कैंसर:

• फैलाना-घुसपैठ करने वाला कैंसर, जिसमें ट्यूमर एक दिशा या किसी अन्य में आंत को गोलाकार रूप से ढकता है।

हिस्टोलॉजिकली एक्सोफाइटिक रूप से बढ़ने वाले कैंसर वाले ट्यूमर आमतौर पर अधिक विभेदित होते हैं, इनमें पैपिलरी या ट्यूबलर एडेनोकार्सिनोमा की संरचना होती है। एंडोफाइटिक रूप से बढ़ते ट्यूमर में, कैंसर में अक्सर एक ठोस या रेशेदार संरचना (स्किर) होती है।

मेटास्टेसिस।

बृहदान्त्र कैंसर लिम्फोजेनस रूप से क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स को मेटास्टेसाइज करता है, लेकिन कभी-कभी हेमटोजेनस रूप से, आमतौर पर यकृत को।

घुसपैठ क्या है?

एक घुसपैठ एक ऊतक क्षेत्र या अंग (, मांसपेशियों, चमड़े के नीचे के ऊतक, फेफड़े) में गठित एक सील है, जिसकी घटना कोशिका तत्वों, रक्त, लसीका के संचय के कारण होती है। घुसपैठ के कई रूप हैं। भड़काऊ रूप ऊतक कोशिकाओं के तेजी से गुणा के कारण बनता है और इसके साथ ल्यूकोसाइट्स और लिम्फोसाइट्स, रक्त और लसीका की एक महत्वपूर्ण संख्या की उपस्थिति होती है, जो रक्त वाहिकाओं से पसीना बहाते हैं।

ट्यूमर घुसपैठ विभिन्न प्रकार के ट्यूमर (मायोमा, सार्कोमा) की विशेषता वाली कोशिकाओं से बना होता है। इसकी अभिव्यक्ति घुसपैठ ट्यूमर के विकास में होती है। इस तरह के गठन के साथ, ऊतक की मात्रा में परिवर्तन होता है, रंग में परिवर्तन, इसका घनत्व और व्यथा बढ़ जाती है। घुसपैठ का सर्जिकल रूप एक सील है जो ऊतकों में तब होता है जब वे कृत्रिम रूप से एक संवेदनाहारी, एंटीबायोटिक, शराब, और इसी तरह से संतृप्त होते हैं।

घुसपैठ के कारण

भड़काऊ घुसपैठ के कारण विविध एटियलॉजिकल कारकों वाले समूह का गठन करते हैं। अध्ययनों ने रोग के दर्दनाक स्रोत वाले 37% रोगियों की पहचान की है, 23% को ओडोन्टोजेनिक संक्रमण था, और रोगियों के शेष भाग में, विभिन्न संक्रामक प्रक्रियाओं के कारण एक भड़काऊ घुसपैठ विकसित हुई। भड़काऊ प्रक्रिया का यह रूप किसी भी आयु वर्ग में समान संभावना के साथ होता है।

भड़काऊ रूप की घुसपैठ अक्सर मैक्सिलरी स्थान के ऊतकों में देखी जाती है, विशेष रूप से, पल्पिटिस और पीरियोडोंटाइटिस की घटना वाले बच्चों में, जो प्रतिक्रियाशील प्रक्रियाओं के साथ भ्रमित हो सकते हैं। पेरीडेनाइटिस और सीरस पेरीओस्टाइटिस के रोग भी एक प्रकार की सूजन घुसपैठ हैं। रोगी की स्थिति का सही आकलन करने के लिए, प्रक्रिया के गैर-प्युलुलेंट चरण को पहचानना आवश्यक है। ओडोन्टोजेनिक सूजन का समूह एक भड़काऊ प्रकृति का है, जो जबड़े की हड्डियों, जबड़े से सटे ऊतकों और क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स को प्रभावित करता है।

मौखिक गुहा (स्टैफिलोकोकी, स्ट्रेप्टोकोकी, और अन्य) के माइक्रोफ्लोरा का प्रतिनिधित्व करने वाले एजेंटों को ओडोन्टोजेनिक सूजन के प्रेरक एजेंट माना जाता है। उनके साथ, एक नकारात्मक प्रक्रिया के विकास का कारण सूक्ष्मजीवों का प्रतिरोध है, जो विशिष्ट और गैर-विशिष्ट सुरक्षात्मक कारकों द्वारा निर्धारित किया जाता है, एक प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रकृति के जीव की प्रतिक्रियाशीलता। भड़काऊ घुसपैठ संपर्क प्रकार के संक्रमण और इसके प्रसार के लिम्फोजेनस मार्ग द्वारा प्रकट होती है, इसके बाद ऊतक घुसपैठ होती है।

घुसपैठ का कारण तीव्र एपेंडिसाइटिस की जटिल स्थिति में हो सकता है। यह एक भड़काऊ प्रकार है, इसके केंद्र में एक कृमि के आकार की प्रक्रिया और सूजन की स्थिति होती है जो समय पर सर्जिकल उपचार के अभाव में होती है। घुसपैठ की एक किस्म पोस्ट-इंजेक्शन प्रकार हो सकती है। यह स्थानीय प्रकार की सूजन का प्रतिनिधित्व करता है, जो उस स्थान पर विकसित होता है जहां इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन किया गया था, अर्थात इसका कारण गलत चिकित्सा हेरफेर है, सैनिटरी नियमों का उल्लंघन है।

घुसपैठ के लक्षण

एक भड़काऊ घुसपैठ के विकास में कई दिन लगते हैं। इस अवधि के दौरान रोगी का तापमान सामान्य या सबफ़ेब्राइल प्रकृति का हो सकता है (थोड़ा ऊंचा तापमान जो लंबे समय तक सामान्य नहीं होता है)। स्पष्ट रूप से दिखाई देने वाले समोच्च के साथ सूजन और ऊतक संघनन प्रभावित क्षेत्र में दिखाई देते हैं, जिसका वितरण क्षेत्र एक शारीरिक क्षेत्र या कई में वितरित किया जाता है। प्रभावित क्षेत्र के पल्पेशन से गंभीर या हल्का दर्द हो सकता है।

परिणामी गुहा में द्रव (मवाद, रक्त के लिए उतार-चढ़ाव) की उपस्थिति का निर्धारण करना संभव नहीं है। घाव की त्वचा थोड़ी तनावपूर्ण होती है, इसमें लाल रंग या हल्का हाइपरमिया होता है। इस क्षेत्र में, सभी कोमल ऊतक प्रभावित होते हैं - त्वचा, श्लेष्मा, चमड़े के नीचे की वसा और मांसपेशियों के ऊतक, घुसपैठ की प्रक्रिया में लिम्फ नोड्स की भागीदारी के साथ कई प्रावरणी। दर्दनाक उत्पत्ति के साथ घुसपैठ में मुख, मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र और मौखिक गुहा में स्थानीयकरण का एक क्षेत्र होता है।

घुसपैठ, जो तीव्र रूप में एपेंडिसाइटिस की जटिलता पर आधारित है, रोग की शुरुआत से 3 दिनों तक विकसित होती है। सूजन प्रक्रिया पेट के निचले हिस्से में दाईं ओर बनती है। इसके लक्षण लगातार दर्द दर्द, 37.5 डिग्री सेल्सियस तक कम तापमान, प्रक्रिया के विपरीत विकास की संभावना है, फोड़ा गठन के दौरान तापमान 39 डिग्री सेल्सियस तक बढ़ जाता है, जो ठंड के साथ होता है, एक फोड़ा बनता है और सर्जन के हस्तक्षेप के बाद ही रिकवरी संभव है।

भड़काऊ घुसपैठ का निदान एक विभेदक दृष्टिकोण का उपयोग करके किया जाता है, जो उन कारणों और स्थितियों के कारकों को ध्यान में रखता है जिनके तहत रोग हुआ, साथ ही साथ इसकी अवधि का कारक भी। निदान की सटीकता की पुष्टि निम्नलिखित विशेषताओं द्वारा की जाती है: सामान्य या सबफ़ब्राइल शरीर का तापमान, घुसपैठ की स्पष्ट आकृति, तालु के दौरान तेज दर्द, सूजन वाले ऊतक की बंद गुहा में मवाद की अनुपस्थिति।

हल्के विशिष्ट लक्षण हैं: ठोस नशा की अनुपस्थिति, तनाव का पता लगाए बिना त्वचा का हल्का हाइपरमिया और त्वचा का चमकदार प्रभाव। एक प्युलुलेंट प्रकार के फॉसी का निदान करने में कठिनाई, जिसका स्थानीयकरण बाहर से मांसपेशियों के एक समूह द्वारा सीमांकित स्थान में है। ऐसे मामलों में, सूजन के लक्षणों का निर्माण रोग के पूर्वानुमान को पूर्व निर्धारित करता है। संदिग्ध मामलों में, निदान सूजन के फोकस से एक पंचर के परिणामों के आधार पर किया जाता है।

घुसपैठ से प्राप्त सामग्री की हिस्टोलॉजिकल संरचना का अध्ययन करके, यानी, बायोप्सी अध्ययन के एक रूपात्मक संस्करण का संचालन करके, पूर्ण अनुपस्थिति या ल्यूकोसाइट्स की एक छोटी संख्या के साथ प्रोलिफेरेटिव भड़काऊ चरण की विशिष्ट कोशिकाओं का पता लगाना संभव है। खंडित न्यूट्रोफिलिक प्रकार। यह सूचक गैर-प्युलुलेंट सूजन के लिए विशिष्ट है। घुसपैठ में, एक नियम के रूप में, बड़े समूहों में खमीर और फिलामेंटस कवक पाए जाते हैं। यह उपस्थिति को इंगित करता है।

परिशिष्ट घुसपैठ एक डॉक्टर द्वारा जांच पर निर्धारित किया जाता है। एक नियम के रूप में, विशेष नैदानिक ​​​​विधियों का उपयोग नहीं किया जाता है। फोड़े के संदिग्ध गठन के मामलों में, एक इकोग्राफिक परीक्षा की जाती है। यह विधि स्पष्ट रूप से घुसपैठ की संरचना को दिखाती है और एक विषम द्रव युक्त कैप्सूल की स्पष्ट उपस्थिति के साथ सिस्टिक संरचनाओं को प्रकट करती है, जो प्युलुलेंट एक्सयूडेट के संचय का एक संकेतक होगा।

घुसपैठ का इलाज

भड़काऊ घुसपैठ का इलाज रूढ़िवादी तरीकों से किया जाता है जो विरोधी भड़काऊ चिकित्सा और फिजियोथेरेप्यूटिक एजेंटों (लेजर विकिरण, शराब का उपयोग करके पट्टियाँ) को जोड़ती हैं। घुसपैठ के दमन में कफ की घटना होती है, फिर सर्जिकल उपचार से बचा नहीं जा सकता है। फिजियोथेरेपी मुख्य लक्ष्य को पूरा करती है - भड़काऊ प्रक्रियाओं को खत्म करने के लिए संक्रामक foci का पुनर्वास।

यदि घुसपैठ में कोई शुद्ध अभिव्यक्तियाँ नहीं हैं या उनके पास एक उज्ज्वल उतार-चढ़ाव और एक सामान्य प्रतिक्रिया के बिना एक छोटी मात्रात्मक सामग्री है, तो फिजियोथेरेप्यूटिक तरीके घुसपैठ (विरोधी भड़काऊ विधि) का पुनरुत्थान करते हैं, सूजन को कम करते हैं (विरोधी भड़काऊ विधि), और राहत देते हैं दर्द (एनाल्जेसिक विधि)। स्थानीय क्षेत्र में रक्त के प्रवाह को बढ़ाने, ठहराव को खत्म करने के लिए प्यूरुलेंट फ्यूजन के बिना घनी घुसपैठ के लिए विरोधी भड़काऊ चिकित्सा निर्धारित है।

इसका उपयोग करते समय, जोखिम की तीव्रता महत्वपूर्ण होती है, लेकिन प्युलुलेंट माइक्रोफ्लोरा की उपस्थिति में, एक उच्च-तीव्रता तकनीक एक प्युलुलेंट भड़काऊ रूप को भड़काएगी। थर्मल प्रभाव वाले अन्य तरीकों को उनकी ओर से उत्तेजना की अनुपस्थिति में निर्धारित किया जाता है, अधिमानतः यूएचएफ थेरेपी या यूवी विकिरण के बाद चौथे दिन। एंटीबायोटिक दवाओं का वैद्युतकणसंचलन एक जीवाणुरोधी भूमिका निभाता है, और कैल्शियम वैद्युतकणसंचलन सूजन के फोकस को सीमित करने के लिए निर्धारित है।

क्लिनिक की स्थिर स्थितियों में ही परिशिष्ट घुसपैठ का इलाज करना संभव है। इसमें जीवाणुरोधी दवाओं के साथ चिकित्सा, परहेज़ करना और शारीरिक परिश्रम को सीमित करना शामिल है। 14 दिनों के भीतर, भड़काऊ प्रक्रिया हल हो जाती है और वसूली होती है। 90 दिनों के बाद ऐसे हमलों को रोकने के लिए, एक ऑपरेशन की सिफारिश की जाती है, जिसके परिणामस्वरूप परिशिष्ट को हटा दिया जाता है।

घुसपैठ की अनुपस्थिति (मवाद से भरे परिशिष्ट के चारों ओर एक गुहा का गठन) को फोड़ा खोलने के लिए एक ऑपरेशन की आवश्यकता होती है, इस मामले में परिशिष्ट संरक्षित होता है। अंतिम रिकवरी फोड़ा खुलने के छह महीने बाद अपेंडिक्स को हटाने के बाद होगी।

विशेषज्ञ संपादक: मोचलोव पावेल अलेक्जेंड्रोविच| मोहम्मद सामान्य चिकित्सक

शिक्षा:मास्को चिकित्सा संस्थान। I. M. Sechenov, विशेषता - 1991 में "चिकित्सा", 1993 में "व्यावसायिक रोग", 1996 में "चिकित्सा"।

जेसनर-कानोफ लिम्फोसाइटिक घुसपैठ - त्वचा रोग का एक दुर्लभ रूप, जो बाहरी रूप से कुछ ऑटोइम्यून विकारों के साथ-साथ लसीका प्रणाली और त्वचा के कैंसरयुक्त ट्यूमर जैसा दिखता है। इस रोग का वर्णन पहली बार 1953 में वैज्ञानिक जेसनर और कनोफ द्वारा किया गया था, लेकिन इसे अभी भी खराब समझा जाता है और कभी-कभी इसे अन्य रोग प्रक्रियाओं के चरणों में से एक माना जाता है।

लिम्फोसाइटिक घुसपैठ के विकास का तंत्र आधारित है त्वचा के नीचे गैर-कैंसरयुक्त लसीका कोशिकाओं का संचय.

इस बीमारी में बनने वाले नियोप्लाज्म में मुख्य रूप से टी-लिम्फोसाइट्स होते हैं, जो रोग प्रक्रिया का एक सौम्य पाठ्यक्रम सुनिश्चित करता है। एपिडर्मिस के ऊतकों में, सूजन शुरू होती है, जिससे त्वचा और प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाएं प्रतिक्रिया करती हैं, जिसके परिणामस्वरूप वे बढ़ते हैं और घुसपैठ करते हैं।

समान रोगजनन के साथ अन्य विकृति के विपरीत, टी-लिम्फोसाइटों के साथ लिम्फोसाइटिक घुसपैठ अनायास वापस आ जाती है और एक अनुकूल रोग का निदान होता है।

कारण

सबसे अधिक बार लिम्फोसाइटिक घुसपैठ 30-50 वर्ष की आयु के पुरुषों में निदान किया गयाजातीयता और रहने की स्थिति की परवाह किए बिना। रोग का सटीक एटियलजि अज्ञात है, लेकिन सबसे संभावित जोखिम कारकों में शामिल हैं:

• पराबैंगनी विकिरण के लगातार संपर्क में;
• कीड़े का काटना;
• कम गुणवत्ता वाली स्वच्छता और कॉस्मेटिक उत्पादों का उपयोग;
• दवाओं का अनियंत्रित सेवन जो ऑटोइम्यून विकारों का कारण बनता है।

पैथोलॉजिकल प्रक्रिया के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका पाचन तंत्र के रोगों द्वारा निभाई जाती है, जिन्हें जेसनर-कानोफ लिम्फोसाइटिक घुसपैठ का मुख्य "ट्रिगर" तंत्र माना जाता है।

लक्षण

रोग की पहली अभिव्यक्ति स्पष्ट आकृति के साथ बड़े चपटे पपल्स हैं और एक गुलाबी-नीला रंग है जो चेहरे, पीठ और गर्दन पर दिखाई देता है, कम अक्सर अंगों और शरीर के अन्य हिस्सों पर।

नियोप्लाज्म दर्द रहित होते हैं, लेकिन उनके आसपास की त्वचा में खुजली और छिलका हो सकता है। स्पर्श करने के लिए, घुसपैठ के स्थानों में एपिडर्मिस अपरिवर्तित रहता है, कभी-कभी थोड़ा सा अंतराल देखा जा सकता है। जैसे-जैसे रोग प्रक्रिया विकसित होती है, चकत्ते एक चिकनी या खुरदरी सतह के साथ विलीन हो जाते हैं और विभिन्न आकारों के फॉसी बनाते हैं, कभी-कभी मध्य भाग में मंदी के साथ, जो उन्हें छल्ले की तरह दिखता है।

क्लिनिकल लेबोरेटरी डायग्नोस्टिक्स के डॉक्टर से अपना प्रश्न पूछें

अन्ना पोनियावा। उन्होंने निज़नी नोवगोरोड मेडिकल अकादमी (2007-2014) से स्नातक की उपाधि प्राप्त की और नैदानिक ​​प्रयोगशाला निदान (2014-2016) में निवास किया।

लिम्फोसाइटिक घुसपैठ के पाठ्यक्रम में एक लंबी लहरदार प्रकृति होती है, लक्षण गायब हो सकते हैं या अपने आप तेज हो सकते हैं (अक्सर यह गर्म मौसम में होता है), और अन्य स्थानों में भी दिखाई देते हैं।

निदान

लिम्फोसाइटिक घुसपैठ दुर्लभ बीमारी है, जो अन्य त्वचा और ऑन्कोलॉजिकल रोगों से मिलता-जुलता है, इसलिए निदान अनिवार्य नैदानिक ​​और वाद्य अनुसंधान विधियों पर आधारित होना चाहिए।

1. एक प्रतिरक्षाविज्ञानी, ऑन्कोलॉजिस्ट और त्वचा विशेषज्ञ के साथ परामर्श। विशेषज्ञ रोगी की त्वचा की बाहरी जांच करते हैं, शिकायतें और इतिहास एकत्र करते हैं।
2. हिस्टोलॉजिकल परीक्षा और फ्लोरोसेंट माइक्रोस्कोपी। प्रभावित क्षेत्रों से त्वचा के नमूनों की हिस्टोलॉजिकल जांच से ऊतकों में कोई बदलाव नहीं दिखता है, और फ्लोरोसेंट माइक्रोस्कोपी के दौरान, सजीले टुकड़े और पपल्स की सीमा पर कोई चमक नहीं होती है, जो अन्य बीमारियों की विशेषता है। निदान को स्पष्ट करने के लिए, डीएनए साइटोफ्लोरोमेट्री को सामान्य कोशिकाओं की संख्या के विश्लेषण के साथ किया जाता है, जिनमें से लिम्फोसाइटिक घुसपैठ में संख्या कम से कम 97% है।
3. क्रमानुसार रोग का निदान। विभेदक निदान सारकॉइडोसिस, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, लिम्फोसाइटोमा, त्वचा के घातक लिम्फोमा के साथ किया जाता है।