अग्न्याशय की हार्मोनल तैयारी। अग्नाशयी हार्मोन की जैविक भूमिका

थायरॉइड ग्रंथि (थायरोटॉक्सिकोसिस, ग्रेव्स रोग) के हाइपरफंक्शन के लिए एंटीथायरॉइड दवाओं का उपयोग किया जाता है। वर्तमान में, सबसे अधिक इस्तेमाल की जाने वाली एंटीथायरॉइड दवाएं हैं थियामेज़ोल (मर्कासोलिल), जो थायरोपेरोक्सीडेज को रोकता है और इस प्रकार थायरोग्लोबुलिन के टायरोसिन अवशेषों के आयोडीन को रोकता है और टी 3 और टी 4 के संश्लेषण को बाधित करता है। अंदर असाइन करें। इस दवा का उपयोग करते समय, ल्यूकोपेनिया, एग्रानुलोसाइटोसिस, त्वचा पर चकत्ते संभव हैं। थायरॉयड ग्रंथि का संभावित इज़ाफ़ा।

एंटीथायरॉइड दवाओं के रूप में, आयोडाइड्स को मौखिक रूप से निर्धारित किया जाता है - कालिया आयोडाइडया सोडियम आयोडाइडपर्याप्त रूप से उच्च खुराक (160-180 मिलीग्राम) में। इस मामले में, आयोडाइड्स पिट्यूटरी ग्रंथि द्वारा थायराइड-उत्तेजक हार्मोन के उत्पादन को कम करते हैं; तदनुसार, टी 3 और टी 4 का संश्लेषण और रिलीज कम हो जाता है। तंत्र में समान थायराइड-उत्तेजक हार्मोन की रिहाई का निषेध भी उपयोग करते समय मनाया जाता है डायोडोटायरोसिन. दवाएं मौखिक रूप से ली जाती हैं। थायराइड ग्रंथि की मात्रा में कमी का कारण बनता है। दुष्प्रभाव: सिरदर्द, लैक्रिमेशन, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, लार ग्रंथियों में दर्द, लैरींगाइटिस, त्वचा पर चकत्ते।

3. थायरॉयड ग्रंथि के पैराफोलिक्युलर कोशिकाओं के हार्मोन की तैयारी

थायरॉयड ग्रंथि की पैराफॉलिक्युलर कोशिकाएं कैल्सीटोनिन का स्राव करती हैं, जो ऑस्टियोक्लास्ट गतिविधि को कम करके हड्डी के विघटन को रोकता है। इसका परिणाम रक्त में कैल्शियम आयनों की सामग्री में कमी है। एक दवा कैल्सीटोनिनऑस्टियोपोरोसिस के लिए उपयोग किया जाता है।

पैराथायराइड हार्मोन दवा

पैराथायरायड ग्रंथियों का पॉलीपेप्टाइड हार्मोन पैराथाइरॉइड हार्मोन कैल्शियम और फास्फोरस के आदान-प्रदान को प्रभावित करता है। हड्डी के ऊतकों के डीकैल्सीफिकेशन का कारण बनता है। जठरांत्र संबंधी मार्ग से कैल्शियम आयनों के अवशोषण को बढ़ावा देता है, कैल्शियम के पुनर्अवशोषण को बढ़ाता है और वृक्क नलिकाओं में फॉस्फेट के पुनर्अवशोषण को कम करता है। इस संबंध में अभिनय करते समय पैराथायराइड हार्मोन रक्त प्लाज्मा में Ca 2+ के स्तर को बढ़ाता है। वध किए गए मवेशियों के पैराथायरायड ग्रंथियों से औषधीय उत्पाद पैराथायराइडिनहाइपोपैरथायरायडिज्म, स्पैस्मोफिलिया के लिए उपयोग किया जाता है।

अग्नाशय हार्मोन की तैयारी

अग्न्याशय एक अंतःस्रावी और बहिःस्रावी ग्रंथि है। लैंगरहैंस के आइलेट्स की β-कोशिकाएं इंसुलिन का उत्पादन करती हैं, α-कोशिकाएं ग्लूकागन का उत्पादन करती हैं। ये हार्मोन रक्त शर्करा के स्तर पर विपरीत प्रभाव डालते हैं: इंसुलिन इसे कम करता है, और ग्लूकागन इसे बढ़ाता है।

1. इंसुलिन की तैयारी और सिंथेटिक हाइपोग्लाइसेमिक एजेंट

इंसुलिन कोशिका झिल्ली पर टाइरोसिन किनसे-युग्मित रिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है। नतीजतन, इंसुलिन

ऊतक कोशिकाओं (केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के अपवाद के साथ) द्वारा ग्लूकोज के अवशोषण को बढ़ावा देता है, कोशिका झिल्ली के माध्यम से ग्लूकोज के परिवहन को सुविधाजनक बनाता है;

जिगर में ग्लूकोनोजेनेसिस को कम करता है;

3) ग्लाइकोजन के गठन और यकृत में इसके जमाव को उत्तेजित करता है;

4) प्रोटीन और वसा के संश्लेषण को बढ़ावा देता है और उनके अपचय को रोकता है;

5) जिगर और कंकाल की मांसपेशियों में ग्लाइकोजेनोलिसिस को कम करता है।

इंसुलिन के अपर्याप्त उत्पादन के साथ, मधुमेह मेलिटस विकसित होता है, जिसमें कार्बोहाइड्रेट, वसा और प्रोटीन चयापचय परेशान होता है।

टाइप I डायबिटीज मेलिटस (इंसुलिन-आश्रित) लैंगरहैंस के आइलेट्स की β-कोशिकाओं के विनाश से जुड़ा है। टाइप I डायबिटीज मेलिटस के मुख्य लक्षण हैं: हाइपरग्लेसेमिया, ग्लूकोसुरिया, पॉल्यूरिया, प्यास, पॉलीडिप्सिया (तरल पदार्थ का सेवन में वृद्धि), कीटोनीमिया, केटोनुरिया, केटासिडोसिस। उपचार के बिना मधुमेह के गंभीर रूप घातक हैं; मृत्यु हाइपरग्लाइसेमिक कोमा (महत्वपूर्ण हाइपरग्लाइसेमिया, एसिडोसिस, बेहोशी, मुंह से एसीटोन की गंध, मूत्र में एसीटोन की उपस्थिति, आदि) की स्थिति में होती है। टाइप I मधुमेह में, एकमात्र प्रभावी साधन इंसुलिन की तैयारी है, जिसे पैरेन्टेरली प्रशासित किया जाता है।

टाइप II डायबिटीज मेलिटस (गैर-इंसुलिन-आश्रित) इंसुलिन स्राव में कमी (β-सेल गतिविधि में कमी) या इंसुलिन के लिए ऊतक प्रतिरोध के विकास के साथ जुड़ा हुआ है। इंसुलिन प्रतिरोध इंसुलिन रिसेप्टर्स की संख्या या संवेदनशीलता में कमी के साथ जुड़ा हो सकता है। इस मामले में, इंसुलिन का स्तर सामान्य या ऊंचा भी हो सकता है। ऊंचा इंसुलिन का स्तर मोटापे (एक एनाबॉलिक हार्मोन) में योगदान देता है, यही वजह है कि टाइप 2 मधुमेह को कभी-कभी मोटापे से ग्रस्त मधुमेह कहा जाता है। टाइप II डायबिटीज मेलिटस में, मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक एजेंटों का उपयोग किया जाता है, जो अपर्याप्त रूप से प्रभावी होने पर, इंसुलिन की तैयारी के साथ संयुक्त होते हैं।

इंसुलिन की तैयारी

वर्तमान में, सर्वोत्तम इंसुलिन की तैयारी मानव इंसुलिन की पुनः संयोजक तैयारी है। उनके अलावा, सूअरों के अग्न्याशय (सूअर का मांस इंसुलिन) से प्राप्त इंसुलिन की तैयारी का उपयोग किया जाता है।

मानव इंसुलिन की तैयारी जेनेटिक इंजीनियरिंग द्वारा निर्मित होती है।

मानव इंसुलिन घुलनशील(एक्ट्रैपिड एनएम) 5 और 10 मिलीलीटर की बोतलों में 40 या 80 आईयू प्रति 1 मिलीलीटर के साथ-साथ सिरिंज पेन के लिए 1.5 और 3 मिलीलीटर कारतूस में निर्मित होता है। दवा आमतौर पर दिन में 1-3 बार भोजन से 15-20 मिनट पहले त्वचा के नीचे इंजेक्ट की जाती है। हाइपरग्लेसेमिया या ग्लूकोसुरिया की गंभीरता के आधार पर खुराक को व्यक्तिगत रूप से चुना जाता है। प्रभाव 30 मिनट के बाद विकसित होता है और 6-8 घंटे तक रहता है। लिपोडिस्ट्रॉफी चमड़े के नीचे के इंसुलिन इंजेक्शन की साइटों पर विकसित हो सकती है, इसलिए इंजेक्शन साइट को लगातार बदलने की सिफारिश की जाती है। मधुमेह कोमा में, इंसुलिन को अंतःशिरा में दिया जा सकता है। इंसुलिन की अधिकता की स्थिति में, हाइपोग्लाइसीमिया विकसित होता है। पीलापन, पसीना, भूख का तेज अहसास, कंपकंपी, धड़कन, चिड़चिड़ापन, कंपकंपी होती है। हाइपोग्लाइसेमिक शॉक विकसित हो सकता है (चेतना की हानि, आक्षेप, हृदय का विघटन)। हाइपोग्लाइसीमिया के पहले संकेत पर, रोगी को चीनी, बिस्कुट या अन्य ग्लूकोज युक्त खाद्य पदार्थ खाने चाहिए। हाइपोग्लाइसेमिक शॉक के मामले में, ग्लूकागन या अंतःशिरा 40% ग्लूकोज समाधान इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित किया जाता है।

जिंक-निलंबन क्रिस्टलीय मानव इंसुलिन(अल्ट्राटार्ड एचएम) केवल त्वचा के नीचे प्रशासित किया जाता है। इंसुलिन धीरे-धीरे चमड़े के नीचे के ऊतकों से अवशोषित होता है; प्रभाव 4 घंटे के बाद विकसित होता है; 8-12 घंटे के बाद अधिकतम प्रभाव; कार्रवाई की अवधि 24 घंटे है। दवा को तेज और लघु-अभिनय दवाओं के संयोजन में एक मूल एजेंट के रूप में इस्तेमाल किया जा सकता है।

पोर्सिन इंसुलिन की तैयारी मानव इंसुलिन की तैयारी के समान होती है। हालांकि, उनका उपयोग करते समय, एलर्जी की प्रतिक्रिया संभव है।

इंसुलिनघुलनशीलतटस्थ 10 मिलीलीटर शीशियों में उपलब्ध है जिसमें प्रति 1 मिलीलीटर 40 या 80 आईयू होता है। भोजन से 15 मिनट पहले दिन में 1-3 बार त्वचा के नीचे डालें। शायद इंट्रामस्क्युलर और अंतःशिरा प्रशासन।

इंसुलिन- जस्तानिलंबनबेढबयह केवल त्वचा के नीचे इंजेक्ट किया जाता है, इंजेक्शन साइट से इंसुलिन का धीमा अवशोषण प्रदान करता है और तदनुसार, एक लंबी कार्रवाई करता है। 1.5 घंटे के बाद कार्रवाई की शुरुआत; 5-10 घंटे के बाद चरम कार्रवाई; कार्रवाई की अवधि - 12-16 घंटे।

इंसुलिन-जस्ता निलंबन क्रिस्टलीयकेवल त्वचा के नीचे इंजेक्शन। 3-4 घंटे में कार्रवाई की शुरुआत; 10-30 घंटों के बाद चरम कार्रवाई; कार्रवाई की अवधि 28-36 घंटे।

सिंथेटिक हाइपोग्लाइसेमिक एजेंट

सिंथेटिक हाइपोग्लाइसेमिक एजेंटों के निम्नलिखित समूह प्रतिष्ठित हैं:

1) सल्फोनीलुरिया डेरिवेटिव;

2) बिगुआनाइड्स;

सल्फोनील्यूरिया के व्युत्पन्न - ब्यूटामाइड, क्लोरप्रोपामाइड, ग्लिबेंक्लामाइड;आंतरिक रूप से प्रशासित। ये दवाएं लैंगरहैंस के आइलेट्स की β-कोशिकाओं द्वारा इंसुलिन के स्राव को उत्तेजित करती हैं।

सल्फोनील्यूरिया डेरिवेटिव की क्रिया का तंत्र एटीपी-निर्भर K + β-कोशिकाओं के चैनलों की नाकाबंदी और कोशिका झिल्ली के विध्रुवण से जुड़ा हुआ है। उसी समय, वोल्टेज पर निर्भर सीए 2+ चैनल सक्रिय होते हैं; Ca r+ इनपुट इंसुलिन स्राव को उत्तेजित करता है। इसके अलावा, ये पदार्थ इंसुलिन की कार्रवाई के लिए इंसुलिन रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता को बढ़ाते हैं। यह भी दिखाया गया है कि सल्फोनील्यूरिया डेरिवेटिव ग्लूकोज के कोशिकाओं (वसा, मांसपेशियों) में परिवहन पर इंसुलिन के उत्तेजक प्रभाव को बढ़ाते हैं। Sulfonylureas का उपयोग टाइप II डायबिटीज मेलिटस में किया जाता है। टाइप I मधुमेह के लिए प्रभावी नहीं है। जठरांत्र संबंधी मार्ग में जल्दी और पूरी तरह से अवशोषित हो जाता है। इसका अधिकांश भाग प्लाज्मा प्रोटीन से बंधता है। जिगर में चयापचय। मेटाबोलाइट्स मुख्य रूप से गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होते हैं, और आंशिक रूप से पित्त में उत्सर्जित हो सकते हैं।

दुष्प्रभाव: मतली, मुंह में धातु का स्वाद, पेट में दर्द, ल्यूकोपेनिया, एलर्जी। सल्फोनीलुरिया डेरिवेटिव के ओवरडोज के साथ, हाइपोग्लाइसीमिया संभव है। जिगर, गुर्दे, रक्त प्रणाली के उल्लंघन में दवाओं को contraindicated है।

बिगुआनाइड्स - मेटफार्मिनआंतरिक रूप से प्रशासित। मेटफॉर्मिन:

1) परिधीय ऊतकों, विशेष रूप से मांसपेशियों द्वारा ग्लूकोज के अवशोषण को बढ़ाता है,

2) जिगर में ग्लूकोनोजेनेसिस को कम करता है,

3) आंत में ग्लूकोज के अवशोषण को कम करता है।

इसके अलावा, मेटफॉर्मिन भूख को कम करता है, लिपोलिसिस को उत्तेजित करता है और लिपोजेनेसिस को रोकता है, जिसके परिणामस्वरूप शरीर के वजन में कमी आती है। टाइप II मधुमेह के लिए निर्धारित। दवा अच्छी तरह से अवशोषित हो जाती है, कार्रवाई की अवधि 14 घंटे तक होती है। साइड इफेक्ट: लैक्टिक एसिडोसिस (रक्त प्लाज्मा में लैक्टिक एसिड के स्तर में वृद्धि), हृदय और मांसपेशियों में दर्द, सांस की तकलीफ और एक धातु स्वाद मुंह, मतली, उल्टी, दस्त।

अग्नाशय हार्मोन की तैयारी

मानव अग्न्याशय, मुख्य रूप से इसके दुम भाग में, लैंगरहैंस के लगभग 2 मिलियन आइलेट्स होते हैं, जो इसके द्रव्यमान का 1% बनाते हैं। आइलेट्स में ए-, बी- और एल-कोशिकाएं होती हैं जो क्रमशः ग्लूकागन, इंसुलिन और सोमैटोस्टैटिन (विकास हार्मोन के स्राव को रोकना) का उत्पादन करती हैं।

इस व्याख्यान में, हम लैंगरहैंस के आइलेट्स - इंसुलिन के बी-कोशिकाओं के रहस्य में रुचि रखते हैं, क्योंकि वर्तमान में इंसुलिन की तैयारी प्रमुख एंटीडायबिटिक दवाएं हैं।

इंसुलिन को पहली बार 1921 में बैंटिंग, बेस्ट द्वारा अलग किया गया था - जिसके लिए उन्हें 1923 में नोबेल पुरस्कार मिला था। 1930 (हाबिल) में क्रिस्टलीय रूप में पृथक इंसुलिन।

आम तौर पर, इंसुलिन रक्त शर्करा के स्तर का मुख्य नियामक होता है। यहां तक ​​कि रक्त शर्करा में मामूली वृद्धि भी इंसुलिन के स्राव का कारण बनती है और बी-कोशिकाओं द्वारा इसके आगे के संश्लेषण को उत्तेजित करती है।

इंसुलिन की क्रिया का तंत्र इस तथ्य के कारण है कि होमोन ऊतकों द्वारा ग्लूकोज के अवशोषण को बढ़ाता है और ग्लाइकोजन में इसके रूपांतरण को बढ़ावा देता है। इंसुलिन, ग्लूकोज के लिए कोशिका झिल्ली की पारगम्यता को बढ़ाकर और ऊतक दहलीज को कम करके, कोशिकाओं में ग्लूकोज के प्रवेश की सुविधा प्रदान करता है। सेल में ग्लूकोज के परिवहन को उत्तेजित करने के अलावा, इंसुलिन सेल में अमीनो एसिड और पोटेशियम के परिवहन को उत्तेजित करता है।

कोशिकाएं ग्लूकोज के लिए बहुत पारगम्य हैं; उनमें, इंसुलिन ग्लूकोकाइनेज और ग्लाइकोजन सिंथेटेस की एकाग्रता को बढ़ाता है, जिससे ग्लाइकोजन के रूप में यकृत में ग्लूकोज का संचय और जमाव होता है। हेपेटोसाइट्स के अलावा, ग्लाइकोजन डिपो भी धारीदार मांसपेशी कोशिकाएं हैं।

इंसुलिन की कमी के साथ, ग्लूकोज को ऊतकों द्वारा ठीक से अवशोषित नहीं किया जाएगा, जो कि हाइपरग्लेसेमिया द्वारा व्यक्त किया जाएगा, और बहुत उच्च रक्त ग्लूकोज संख्या (180 मिलीग्राम / एल से अधिक) और ग्लूकोसुरिया (मूत्र में चीनी) के साथ। इसलिए मधुमेह के लिए लैटिन नाम: "मधुमेह मेलिटस" (चीनी मधुमेह)।

ग्लूकोज के लिए ऊतक की आवश्यकताएं अलग-अलग होती हैं। कई कपड़ों में

मस्तिष्क, दृश्य उपकला की कोशिकाएं, वीर्य उपकला - ऊर्जा का निर्माण ग्लूकोज के कारण ही होता है। अन्य ऊतक ऊर्जा उत्पादन के लिए ग्लूकोज के अलावा फैटी एसिड का उपयोग कर सकते हैं।

मधुमेह मेलेटस (डीएम) में, एक ऐसी स्थिति उत्पन्न होती है, जिसमें "बहुतायत" (हाइपरग्लेसेमिया) के बीच, कोशिकाओं को "भूख" का अनुभव होता है।

रोगी के शरीर में कार्बोहाइड्रेट उपापचय के अतिरिक्त अन्य प्रकार के उपापचय भी विकृत हो जाते हैं। इंसुलिन की कमी के साथ, एक नकारात्मक नाइट्रोजन संतुलन देखा जाता है, जब ग्लूकोनोजेनेसिस में अमीनो एसिड का मुख्य रूप से उपयोग किया जाता है, यह अमीनो एसिड का ग्लूकोज में बेकार रूपांतरण होता है, जब 100 ग्राम प्रोटीन से 56 ग्राम ग्लूकोज बनता है।

वसा चयापचय भी गड़बड़ा जाता है, और यह मुख्य रूप से रक्त में मुक्त फैटी एसिड (एफएफए) के स्तर में वृद्धि के कारण होता है, जिससे कीटोन बॉडी (एसीटोएसेटिक एसिड) बनते हैं। उत्तरार्द्ध के संचय से कोमा तक कीटोएसिडोसिस हो जाता है (कोमा मधुमेह में चयापचय संबंधी गड़बड़ी की चरम डिग्री है)। इसके अलावा, इन स्थितियों के तहत, इंसुलिन के लिए सेल प्रतिरोध विकसित होता है।

डब्ल्यूएचओ के अनुसार, वर्तमान में, ग्रह पर मधुमेह के रोगियों की संख्या 1 अरब लोगों तक पहुंच गई है। मृत्यु दर के संदर्भ में, मधुमेह कार्डियोवैस्कुलर पैथोलॉजी और घातक नियोप्लाज्म के बाद तीसरे स्थान पर है, इसलिए मधुमेह सबसे तीव्र चिकित्सा और सामाजिक समस्या है जिसे संबोधित करने के लिए आपातकालीन उपायों की आवश्यकता होती है।

WHO के वर्तमान वर्गीकरण के अनुसार, मधुमेह के रोगियों की जनसंख्या को दो मुख्य प्रकारों में विभाजित किया गया है।

1. इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह मेलिटस (जिसे पहले किशोर कहा जाता था) - आईडीडीएम (डीएम-आई) बी-कोशिकाओं की प्रगतिशील मृत्यु के परिणामस्वरूप विकसित होता है, और इसलिए अपर्याप्त इंसुलिन स्राव से जुड़ा होता है। इस प्रकार की शुरुआत 30 वर्ष की आयु से पहले होती है और यह एक बहुक्रियात्मक प्रकार के वंशानुक्रम से जुड़ा होता है, क्योंकि यह पहली और दूसरी कक्षाओं के कई हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी जीन की उपस्थिति से जुड़ा होता है, उदाहरण के लिए, HLA-DR4 और HLA-DR3। -DR4 और -DR3 दोनों एंटीजन वाले व्यक्तियों में IDDM विकसित होने का सबसे अधिक खतरा होता है। आईडीडीएम के रोगियों का अनुपात कुल का 15-20% है।

2. गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस - एनआईडीडीएम (डीएम-द्वितीय)। मधुमेह के इस रूप को वयस्क मधुमेह कहा जाता है क्योंकि यह आमतौर पर 40 साल की उम्र के बाद शुरू होता है।

इस प्रकार के डीएम का विकास मानव प्रमुख हिस्टोकम्पैटिबिलिटी सिस्टम से जुड़ा नहीं है। इस प्रकार के मधुमेह के रोगियों में अग्न्याशय में इंसुलिन-उत्पादक कोशिकाओं की संख्या सामान्य या मध्यम रूप से कम होती है, और अब यह माना जाता है कि एनआईडीडीएम इंसुलिन प्रतिरोध के संयोजन और रोगी की क्षमता में कार्यात्मक हानि के परिणामस्वरूप विकसित होता है। - कोशिकाएं इंसुलिन की प्रतिपूरक मात्रा का स्राव करती हैं। इस प्रकार के मधुमेह के रोगियों का अनुपात 80-85% है।

दो मुख्य प्रकारों के अलावा, ये हैं:

3. कुपोषण से जुड़े डीएम।

4. माध्यमिक, रोगसूचक मधुमेह (अंतःस्रावी मूल: गण्डमाला, एक्रोमेगाली, अग्नाशय रोग)।

5. गर्भावस्था मधुमेह।

वर्तमान में, एक निश्चित पद्धति है, अर्थात्, मधुमेह के रोगियों के उपचार पर सिद्धांतों और विचारों की एक प्रणाली है, जिनमें से प्रमुख हैं:

1) इंसुलिन की कमी के लिए मुआवजा;

2) हार्मोनल और चयापचय संबंधी विकारों का सुधार;

3) प्रारंभिक और देर से जटिलताओं का सुधार और रोकथाम।

उपचार के नवीनतम सिद्धांतों के अनुसार, निम्नलिखित तीन पारंपरिक घटक मधुमेह के रोगियों के लिए चिकित्सा के मुख्य तरीके बने हुए हैं:

2) आईडीडीएम के रोगियों के लिए इंसुलिन की तैयारी;

3) एनआईडीडीएम के रोगियों के लिए हाइपोग्लाइसेमिक मौखिक एजेंट।

इसके अलावा, शारीरिक गतिविधि के नियम और डिग्री का पालन करना महत्वपूर्ण है। मधुमेह के रोगियों के इलाज के लिए इस्तेमाल किए जाने वाले औषधीय एजेंटों में दवाओं के दो मुख्य समूह हैं:

I. इंसुलिन की तैयारी।

द्वितीय. सिंथेटिक ओरल (टैबलेट) एंटीडायबिटिक एजेंट।

पैराथायराइडिन- पैराथाइरॉइड हार्मोन पैराथाइरिन (पैराथोर्मोन) की दवा का उपयोग हाल ही में बहुत कम किया गया है, क्योंकि अधिक प्रभावी साधन हैं। इस हार्मोन के उत्पादन का नियमन रक्त में Ca 2+ की मात्रा पर निर्भर करता है। पिट्यूटरी ग्रंथि पैराथाइरिन के संश्लेषण को प्रभावित नहीं करती है।

औषधीय कैल्शियम और फास्फोरस के आदान-प्रदान को विनियमित करने के लिए है। इसके लक्षित अंग हड्डियाँ और गुर्दे हैं, जिनमें पैराथाइरिन के लिए विशिष्ट झिल्ली रिसेप्टर्स होते हैं। आंत में, पैराथाइरिन कैल्शियम और अकार्बनिक फॉस्फेट के अवशोषण को सक्रिय करता है। यह माना जाता है कि आंत में कैल्शियम के अवशोषण पर उत्तेजक प्रभाव पैराथाइरिन के प्रत्यक्ष प्रभाव से जुड़ा नहीं है, बल्कि इसके प्रभाव में गठन में वृद्धि के साथ है। कैल्सिट्रिऑल (गुर्दे में कैल्सीफेरॉल का सक्रिय रूप)। वृक्क नलिकाओं में, पैराथाइरिन कैल्शियम के पुनर्अवशोषण को बढ़ाता है और फॉस्फेट के पुनर्अवशोषण को कम करता है। उसी समय, रक्त में फास्फोरस की सामग्री के अनुसार कम हो जाता है, जबकि कैल्शियम का स्तर बढ़ जाता है।

पैराथाइरिन के सामान्य स्तर में हड्डियों की वृद्धि और खनिजकरण के साथ एनाबॉलिक (ऑस्टियोप्लास्टिक) प्रभाव होता है। पैराथायरायड ग्रंथियों के हाइपरफंक्शन के साथ, ऑस्टियोपोरोसिस होता है, रेशेदार ऊतक का हाइपरप्लासिया, जो हड्डियों के विरूपण, उनके फ्रैक्चर की ओर जाता है। पैराथाइरिन के अधिक उत्पादन के मामलों में, कैल्सीटोनिनजो कैल्शियम को हड्डी के ऊतकों से बाहर निकलने से रोकता है।

संकेत: हाइपोपैरैथायरायडिज्म, हाइपोकैल्सीमिया के कारण टेटनी को रोकने के लिए (तीव्र मामलों में, अंतःशिरा कैल्शियम की तैयारी या पैराथाइरॉइड हार्मोन की तैयारी के साथ उनका संयोजन प्रशासित किया जाना चाहिए)।

मतभेद: रक्त में कैल्शियम में वृद्धि, हृदय, गुर्दे, एलर्जी संबंधी विकृति के रोगों के साथ।

डायहाइड्रोटैचिस्टेरॉल (ताखिस्टिन) - रासायनिक रूप से एर्गोकैल्सीफेरोल (विटामिन डी 2) के करीब। आंतों में कैल्शियम के अवशोषण को बढ़ाता है, उसी समय - मूत्र में फास्फोरस का उत्सर्जन। एर्गोकैल्सीफेरोल के विपरीत, कोई डी-विटामिन गतिविधि नहीं है।

संकेत: फॉस्फोरस-कैल्शियम चयापचय के विकार, जिसमें हाइपोकैल्सीक ऐंठन, स्पैस्मोफिलिया, एलर्जी प्रतिक्रियाएं, हाइपोपैरथायरायडिज्म शामिल हैं।

मतभेद: रक्त में कैल्शियम में वृद्धि।

साइड इफेक्ट: मतली।

अग्न्याशय की हार्मोनल तैयारी।

इंसुलिन की तैयारी

शरीर में चयापचय प्रक्रियाओं के नियमन में, अग्नाशयी हार्मोन का बहुत महत्व है। पर β कोशिकाओं अग्नाशयी आइलेट्स संश्लेषित होते हैं इंसुलिन, जिसका स्पष्ट हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव है, में ए-कोशिका उत्पादित अंतर्गर्भाशयी हार्मोन ग्लूकागन, जिसका हाइपरग्लाइसेमिक प्रभाव होता है। अलावा, -clitite अग्न्याशय उत्पादन सोमेटोस्टैटिन .

अपर्याप्त इंसुलिन स्राव मधुमेह मेलिटस (डीएम) की ओर जाता है। मधुमेह - एक बीमारी जो विश्व चिकित्सा के नाटकीय पन्नों में से एक है। डब्ल्यूएचओ के अनुसार, 2000 में दुनिया भर में मधुमेह के रोगियों की संख्या 151 मिलियन थी, 2010 तक 221 मिलियन लोगों और 2025 - 330 मिलियन लोगों तक बढ़ने की उम्मीद है, जो इसकी वैश्विक महामारी का सुझाव देता है। डीएम सभी बीमारियों में सबसे पहले विकलांगता, उच्च मृत्यु दर, बार-बार अंधापन, गुर्दे की विफलता का कारण बनता है, और यह हृदय रोग के लिए एक जोखिम कारक भी है। अंतःस्रावी रोगों में मधुमेह पहले स्थान पर है। संयुक्त राष्ट्र ने एसडी को 21वीं सदी की महामारी घोषित किया है।

विश्व स्वास्थ्य संगठन के वर्गीकरण (1999.) के अनुसार रोग मुख्यतः दो प्रकार के होते हैं - टाइप 1 और टाइप 2 मधुमेह(इंसुलिन-निर्भर और गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह के अनुसार)। इसके अलावा, मुख्य रूप से टाइप 2 मधुमेह के रोगियों के कारण रोगियों की संख्या में वृद्धि की भविष्यवाणी की गई है, जो वर्तमान में मधुमेह के रोगियों की कुल संख्या का 85-90% है। इस प्रकार के डीएम का निदान टाइप 1 डीएम की तुलना में 10 गुना अधिक बार किया जाता है।

मधुमेह का इलाज आहार, इंसुलिन की तैयारी और मौखिक मधुमेह विरोधी दवाओं से किया जाता है। सीडी वाले रोगियों के प्रभावी उपचार से पूरे दिन में लगभग समान बेसल इंसुलिन स्तर प्रदान करना चाहिए और खाने के बाद होने वाले हाइपरग्लाइसेमिया को रोकना चाहिए (पोस्टप्रैन्डियल ग्लाइसेमिया)।

डीएम थेरेपी की प्रभावशीलता का मुख्य और एकमात्र उद्देश्य संकेतक, रोग के लिए मुआवजे की स्थिति को दर्शाता है, ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन (एचबीए 1 सी या ए 1 सी) का स्तर है। HbA1c या A1C - हीमोग्लोबिन, जो सहसंयोजक रूप से ग्लूकोज से जुड़ा होता है और पिछले 2-3 महीनों के लिए ग्लाइसेमिया के स्तर का संकेतक है। इसका स्तर रक्त शर्करा के स्तर के मूल्यों और मधुमेह की जटिलताओं की संभावना के साथ अच्छी तरह से संबंध रखता है। ग्लाइकोसिलेटेड हीमोग्लोबिन में 1% की कमी के साथ मधुमेह की जटिलताओं के विकास के जोखिम में 35% की कमी होती है (HbA1c के प्रारंभिक स्तर की परवाह किए बिना)।

सीडी के उपचार का आधार ठीक से चयनित हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी है।

इतिहास संदर्भ।इंसुलिन प्राप्त करने के सिद्धांतों को एल. वी. सोबोलेव (1901 में) द्वारा विकसित किया गया था, जिन्होंने नवजात बछड़ों की ग्रंथियों पर एक प्रयोग में (उनके पास अभी भी ट्रिप्सिन नहीं है, इंसुलिन को विघटित करता है), दिखाया कि अग्नाशयी आइलेट्स (लैंगरहैंस) किसके सब्सट्रेट हैं अग्न्याशय का आंतरिक स्राव। 1921 में, कनाडा के वैज्ञानिकों F. G. Banting और C. X. ने शुद्ध इंसुलिन को सबसे अच्छा पृथक किया और औद्योगिक उत्पादन के लिए एक विधि विकसित की। 33 वर्षों के बाद, सेंगर और उनके सहकर्मियों ने गोजातीय इंसुलिन की प्राथमिक संरचना को समझ लिया, जिसके लिए उन्हें नोबेल पुरस्कार मिला।

इंसुलिन की तैयारी का निर्माण कई चरणों में हुआ:

पहली पीढ़ी के इंसुलिन - पोर्सिन और गोजातीय (गोजातीय) इंसुलिन;

दूसरी पीढ़ी के इंसुलिन - मोनोपिक और मोनोकंपोनेंट इंसुलिन (XX सदी के 50 के दशक)

तीसरी पीढ़ी के इंसुलिन - अर्ध-सिंथेटिक और आनुवंशिक रूप से इंजीनियर इंसुलिन (XX सदी के 80 के दशक)

इंसुलिन एनालॉग्स और इनहेल्ड इंसुलिन प्राप्त करना (XX के अंत में - XXI सदी की शुरुआत में)।

अमीनो एसिड संरचना में पशु इंसुलिन मानव इंसुलिन से भिन्न होता है: गोजातीय इंसुलिन - अमीनो एसिड में तीन पदों पर, सूअर का मांस - एक स्थिति में (श्रृंखला बी में स्थिति 30)। प्रतिरक्षी प्रतिकूल प्रतिक्रियाएं सुअर या मानव इंसुलिन की तुलना में गोजातीय इंसुलिन के साथ अधिक बार होती हैं। इन प्रतिक्रियाओं को प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिरोध और इंसुलिन से एलर्जी के विकास में व्यक्त किया गया था।

इंसुलिन की तैयारी के प्रतिरक्षात्मक गुणों को कम करने के लिए, विशेष शुद्धिकरण विधियों को विकसित किया गया है, जिससे दूसरी पीढ़ी प्राप्त करना संभव हो गया है। पहले जेल क्रोमैटोग्राफी द्वारा प्राप्त मोनोपीक इंसुलिन थे। बाद में यह पाया गया कि उनमें इंसुलिन जैसे पेप्टाइड्स की अशुद्धियाँ थोड़ी मात्रा में होती हैं। अगला कदम मोनोकंपोनेंट इंसुलिन (यूए-इंसुलिन) का निर्माण था, जो आयन एक्सचेंज क्रोमैटोग्राफी का उपयोग करके अतिरिक्त शुद्धिकरण द्वारा प्राप्त किया गया था। मोनोकंपोनेंट पोर्सिन इंसुलिन के उपयोग के साथ, एंटीबॉडी का उत्पादन और रोगियों में स्थानीय प्रतिक्रियाओं का विकास दुर्लभ था (अब यूक्रेन में गोजातीय और मोनोपिक पोर्सिन इंसुलिन का उपयोग नहीं किया जाता है)।

मानव इंसुलिन की तैयारी या तो अर्ध-सिंथेटिक विधि द्वारा प्राप्त की जाती है, जो थ्रेओनीन के लिए अमीनो एसिड एलानिन के पोर्सिन इंसुलिन में बी 30 की स्थिति में एक एंजाइमेटिक-रासायनिक प्रतिस्थापन का उपयोग करती है, या आनुवंशिक इंजीनियरिंग तकनीक का उपयोग करके बायोसिंथेटिक विधि द्वारा प्राप्त की जाती है। अभ्यास से पता चला है कि मानव इंसुलिन और उच्च गुणवत्ता वाले मोनोकंपोनेंट पोर्सिन इंसुलिन के बीच कोई महत्वपूर्ण नैदानिक ​​अंतर नहीं है।

अब इंसुलिन के नए रूपों में सुधार और खोज पर काम जारी है।

रासायनिक संरचना के अनुसार, इंसुलिन एक प्रोटीन है, जिसके अणु में 51 अमीनो एसिड होते हैं, जो दो डाइसल्फ़ाइड पुलों से जुड़ी दो पॉलीपेप्टाइड श्रृंखला बनाते हैं। इंसुलिन संश्लेषण के शारीरिक नियमन में, एकाग्रता द्वारा प्रमुख भूमिका निभाई जाती है शर्करा रक्त में। -कोशिकाओं में प्रवेश करके, ग्लूकोज का चयापचय होता है और इंट्रासेल्युलर एटीपी सामग्री में वृद्धि में योगदान देता है। उत्तरार्द्ध, एटीपी पर निर्भर पोटेशियम चैनलों को अवरुद्ध करके, कोशिका झिल्ली के विध्रुवण का कारण बनता है। यह कैल्शियम आयनों को β-कोशिकाओं में (वोल्टेज-गेटेड कैल्शियम चैनलों के माध्यम से जो खुल गए हैं) और एक्सोसाइटोसिस द्वारा इंसुलिन की रिहाई की सुविधा प्रदान करता है। इसके अलावा, इंसुलिन स्राव अमीनो एसिड, मुक्त फैटी एसिड, ग्लूकागन, सेक्रेटिन, इलेक्ट्रोलाइट्स (विशेष रूप से सीए 2+), स्वायत्त तंत्रिका तंत्र (सहानुभूति तंत्रिका तंत्र निरोधात्मक है, और पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र उत्तेजक है) से प्रभावित होता है।

फार्माकोडायनामिक्स। इंसुलिन की क्रिया कार्बोहाइड्रेट, प्रोटीन, वसा, खनिजों के चयापचय के उद्देश्य से है। इंसुलिन की कार्रवाई में मुख्य चीज कार्बोहाइड्रेट के चयापचय पर इसका नियामक प्रभाव है, जिससे रक्त में ग्लूकोज की मात्रा कम हो जाती है। यह इस तथ्य से प्राप्त किया जाता है कि इंसुलिन ग्लूकोज और अन्य हेक्सोस के सक्रिय परिवहन को बढ़ावा देता है, साथ ही कोशिका झिल्ली के माध्यम से पेंटोस और यकृत, मांसपेशियों और वसा ऊतकों द्वारा उनके उपयोग को बढ़ावा देता है। इंसुलिन ग्लाइकोलाइसिस को उत्तेजित करता है, एंजाइम ग्लूकोकाइनेज, फॉस्फोफ्रक्टोकिनेस और पाइरूवेट किनेज के संश्लेषण को प्रेरित करता है, ग्लूकोज -6-फॉस्फेट डिहाइड्रोजनेज को सक्रिय करके पेंटोस फॉस्फेट चक्र को उत्तेजित करता है, ग्लाइकोजन सिंथेटेस को सक्रिय करके ग्लाइकोजन संश्लेषण को बढ़ाता है, जिसकी गतिविधि मधुमेह के रोगियों में कम हो जाती है। दूसरी ओर, हार्मोन ग्लाइकोजेनोलिसिस (ग्लाइकोजन का अपघटन) और ग्लूकोनोजेनेसिस को रोकता है।

इंसुलिन न्यूक्लियोटाइड बायोसिंथेसिस को उत्तेजित करने में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, परमाणु लिफाफे सहित 3,5 न्यूक्लियोटेस, न्यूक्लियोसाइड ट्राइफॉस्फेट की सामग्री को बढ़ाता है, जहां यह न्यूक्लियस से साइटोप्लाज्म तक एमआरएनए के परिवहन को नियंत्रित करता है। इंसुलिन न्यूक्लिक एसिड और प्रोटीन के जैवसंश्लेषण को उत्तेजित करता है। उपचय प्रक्रियाओं की वृद्धि के समानांतर, इंसुलिन प्रोटीन अणुओं के टूटने की अपचय संबंधी प्रतिक्रियाओं को रोकता है। यह लिपोजेनेसिस की प्रक्रियाओं, ग्लिसरॉल के निर्माण, लिपिड में इसके परिचय को भी उत्तेजित करता है। ट्राइग्लिसराइड्स के संश्लेषण के साथ, इंसुलिन वसा कोशिकाओं में फॉस्फोलिपिड्स (फॉस्फेटिडिलकोलाइन, फॉस्फेटिडेलेथेनॉलमाइन, फॉस्फेटिडाइलिनोसिटोल और कार्डियोलिपिन) के संश्लेषण को सक्रिय करता है, और कोलेस्ट्रॉल के जैवसंश्लेषण को भी उत्तेजित करता है, जो फॉस्फोलिपिड्स और कुछ ग्लाइकोप्रोटीन की तरह, कोशिका झिल्ली के निर्माण के लिए आवश्यक है।

इंसुलिन की अपर्याप्त मात्रा के साथ, लिपोजेनेसिस को दबा दिया जाता है, लिपोजेनेसिस बढ़ जाता है, रक्त और मूत्र में लिपिड पेरोक्सीडेशन कीटोन बॉडी के स्तर को बढ़ाता है। रक्त में लिपोप्रोटीन लाइपेस की कम गतिविधि के कारण, β-लिपोप्रोटीन की एकाग्रता बढ़ जाती है, जो एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में आवश्यक हैं। इंसुलिन शरीर को मूत्र में तरल पदार्थ और K+ खोने से रोकता है।

इंट्रासेल्युलर प्रक्रियाओं पर इंसुलिन की कार्रवाई के आणविक तंत्र का सार पूरी तरह से खुलासा नहीं किया गया है। हालांकि, इंसुलिन की कार्रवाई में पहला कदम लक्ष्य कोशिकाओं के प्लाज्मा झिल्ली पर विशिष्ट रिसेप्टर्स के लिए बाध्यकारी है, मुख्य रूप से यकृत, वसा ऊतक और मांसपेशियों में।

इंसुलिन रिसेप्टर के α-सबयूनिट से जुड़ता है (इसमें मुख्य इंसुलिन-बाध्यकारी डोमेन होता है)। उसी समय, रिसेप्टर (टायरोसिन किनसे) के β-सबयूनिट की कीनेज गतिविधि उत्तेजित होती है, यह ऑटोफॉस्फोराइलेटेड होती है। एक "इंसुलिन + रिसेप्टर" कॉम्प्लेक्स बनाया जाता है, जो एंडोसाइटोसिस द्वारा कोशिका में प्रवेश करता है, जहां इंसुलिन जारी होता है और हार्मोन की क्रिया के सेलुलर तंत्र को ट्रिगर किया जाता है।

इंसुलिन कार्रवाई के सेलुलर तंत्र में, न केवल माध्यमिक संदेशवाहक भाग लेते हैं: सीएमपी, सीए 2+, कैल्शियम-शांतोडुलिन कॉम्प्लेक्स, इनोसिटोल ट्राइफॉस्फेट, डायसिलग्लिसरॉल, लेकिन यह भी फ्रुक्टोज-2,6-डाइफॉस्फेट, जिसे इंट्रासेल्युलर जैव रासायनिक प्रक्रियाओं पर इसके प्रभाव में इंसुलिन का तीसरा मध्यस्थ कहा जाता है। यह फ्रुक्टोज-2,6-डाइफॉस्फेट के स्तर के इंसुलिन के प्रभाव में वृद्धि है जो रक्त से ग्लूकोज के उपयोग को बढ़ावा देता है, इससे वसा का निर्माण होता है।

रिसेप्टर्स की संख्या और उनकी बाँधने की क्षमता कई कारकों से प्रभावित होती है। विशेष रूप से, मोटापे, गैर-इंसुलिन पर निर्भर टाइप 2 मधुमेह, और परिधीय हाइपरिन्सुलिनिज़्म के मामलों में रिसेप्टर्स की संख्या कम हो जाती है।

इंसुलिन रिसेप्टर्स न केवल प्लाज्मा झिल्ली पर मौजूद होते हैं, बल्कि नाभिक, एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम, गोल्गी कॉम्प्लेक्स जैसे आंतरिक जीवों के झिल्ली घटकों में भी मौजूद होते हैं। मधुमेह के रोगियों के लिए इंसुलिन की शुरूआत रक्त में ग्लूकोज के स्तर को कम करने और ऊतकों में ग्लाइकोजन के संचय को कम करने में मदद करती है, ग्लूकोसुरिया और संबंधित पॉल्यूरिया, पॉलीडिप्सिया को कम करती है।

प्रोटीन चयापचय के सामान्य होने के कारण, मूत्र में नाइट्रोजन यौगिकों की सांद्रता कम हो जाती है, और वसा चयापचय के सामान्य होने के परिणामस्वरूप, कीटोन बॉडी - एसीटोन, एसिटोएसेटिक और हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक एसिड - रक्त और मूत्र से गायब हो जाते हैं। वजन कम होना बंद हो जाता है और भूख की अत्यधिक भावना गायब हो जाती है ( बुलीमिया ) लीवर का डिटॉक्सिफिकेशन फंक्शन बढ़ता है, संक्रमण के लिए शरीर की प्रतिरोधक क्षमता बढ़ती है।

वर्गीकरण. आधुनिक इंसुलिन की तैयारी एक दूसरे से भिन्न होती है रफ़्तार तथा कार्रवाई की अवधि। उन्हें निम्नलिखित समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

1. लघु-अभिनय इंसुलिन की तैयारी, या साधारण इंसुलिन ( एक्ट्रेपिड एमके , Humulinआदि) उनके चमड़े के नीचे इंजेक्शन के बाद रक्त शर्करा के स्तर में कमी 15-30 मिनट के बाद शुरू होती है, अधिकतम प्रभाव 1.5-3 घंटे के बाद देखा जाता है, प्रभाव 6-8 घंटे तक रहता है।

आणविक संरचना, जैविक गतिविधि और चिकित्सीय गुणों के अध्ययन में महत्वपूर्ण प्रगति ने मानव इंसुलिन सूत्र में संशोधन और लघु-अभिनय इंसुलिन एनालॉग्स का विकास किया है।

पहला एनालॉग लिस्प्रोइन्सुलिन (हमलोग) बी श्रृंखला के 28 और 29 पदों पर लाइसिन और प्रोलाइन की स्थिति को छोड़कर मानव इंसुलिन के समान है। इस तरह के परिवर्तन ने ए-श्रृंखला की गतिविधि को प्रभावित नहीं किया, लेकिन इंसुलिन अणुओं के आत्म-संघ की प्रक्रियाओं को कम कर दिया और चमड़े के नीचे के डिपो से अवशोषण का त्वरण सुनिश्चित किया। इंजेक्शन के बाद, कार्रवाई की शुरुआत 5-15 मिनट के बाद होती है, 30-90 मिनट के बाद चरम पर पहुंच जाती है, कार्रवाई की अवधि 3-4 घंटे होती है।

दूसरा एनालॉग भाग के रूप में(व्यापरिक नाम - नोवो-रैपिड) स्थिति बी-28 (प्रोलाइन) में एक एमिनो एसिड को एस्पार्टिक एसिड के साथ बदलकर संशोधित किया जाता है, इंसुलिन अणुओं के सेल स्व-एकत्रीकरण की घटना को डिमर्स और हेक्सामर्स में कम कर देता है और इसके अवशोषण को तेज करता है।

तीसरा एनालॉग - ग्लुलिसिन(व्यापरिक नाम एपेड्रा) व्यावहारिक रूप से अंतर्जात मानव इंसुलिन और बायोसिंथेटिक नियमित मानव इंसुलिन के समान है जिसमें सूत्र में कुछ संरचनात्मक परिवर्तन होते हैं। इस प्रकार, 33 वें स्थान पर, शतावरी को लाइसिन द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, और बी 29 की स्थिति में लाइसिन को ग्लूटामिक एसिड द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। कंकाल की मांसपेशियों और वसा ऊतक द्वारा ग्लूकोज के परिधीय उपयोग को उत्तेजित करके, यकृत में ग्लूकोनोजेनेसिस को रोकना, ग्लुलिसिन (एपिड्रा) ग्लाइसेमिक नियंत्रण में सुधार करता है, लिपोलिसिस और प्रोटियोलिसिस को भी रोकता है, प्रोटीन संश्लेषण को तेज करता है, इंसुलिन रिसेप्टर्स और इसके सब्सट्रेट को सक्रिय करता है, और पूरी तरह से संगत है इन तत्वों पर नियमित मानव इंसुलिन का प्रभाव।

2. लंबे समय तक काम करने वाली इंसुलिन की तैयारी:

2.1. मध्यम अवधि (उपचर्म प्रशासन के बाद कार्रवाई की शुरुआत 1.5-2 घंटे, अवधि 8-12 घंटे है)। इन दवाओं को इंसुलिन सेमिलेंट भी कहा जाता है। इस समूह में न्यूट्रल प्रोटामाइन हैडॉर्न पर इंसुलिन शामिल हैं: बी-इंसुलिन, मोनोडर बी, फार्मासुलिन एचएनपी. चूंकि इंसुलिन और प्रोटामाइन एचएनपी-इंसुलिन में समान, आइसोफेनियस, अनुपात में शामिल होते हैं, इसलिए उन्हें आइसोफेन इंसुलिन भी कहा जाता है;

2.2. लंबे समय से अभिनय (अल्ट्रालेंटे) के साथ 6-8 घंटे के बाद कार्रवाई की शुरुआत, कार्रवाई की अवधि 20-30 घंटे। इनमें Zn2 + युक्त इंसुलिन की तैयारी शामिल है: निलंबन-इंसुलिन-अल्ट्रालेंट, फार्मासुलिन एचएल. लंबे समय तक अभिनय करने वाली दवाओं को केवल चमड़े के नीचे या इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित किया जाता है।

3. समूह 1 और 2: 30/70, 20/80,10/90, आदि के विभिन्न अनुपातों में एनपीएच-इंसुलिन के साथ समूह 1 दवाओं के मानक मिश्रण युक्त संयुक्त तैयारी। - मोनोदार के जेडओ, फार्मासुलिन 30/70मी. कुछ दवाएं विशेष सीरिंज ट्यूबों में उपलब्ध हैं।

मधुमेह के रोगियों में अधिकतम ग्लाइसेमिक नियंत्रण प्राप्त करने के लिए, एक इंसुलिन आहार की आवश्यकता होती है जो दिन के दौरान इंसुलिन के शारीरिक प्रोफाइल की पूरी तरह से नकल करता है। लंबे समय से अभिनय करने वाले इंसुलिन में उनकी कमियां हैं, विशेष रूप से, दवा के प्रशासन के 5-7 घंटे बाद चरम प्रभाव की उपस्थिति से हाइपोग्लाइसीमिया का विकास होता है, खासकर रात में। इन कमियों ने प्रभावी बुनियादी इंसुलिन थेरेपी के फार्माकोकाइनेटिक गुणों के साथ इंसुलिन एनालॉग्स का विकास किया है।

एवेंटिस द्वारा बनाई गई इन दवाओं में से एक - इंसुलिन ग्लार्गिन (लैंटस), जो तीन अमीनो एसिड अवशेषों में मानव से भिन्न होता है। ग्लार्गिन सुलिन एक स्थिर इंसुलिन संरचना है, जो पीएच 4.0 पर पूरी तरह से घुलनशील है। दवा चमड़े के नीचे के ऊतक में नहीं घुलती है, जिसका पीएच 7.4 है, जो इंजेक्शन स्थल पर माइक्रोप्रिसिपिटेट्स के गठन और रक्तप्रवाह में इसकी धीमी गति से रिलीज की ओर जाता है। थोड़ी मात्रा में जिंक (30 माइक्रोग्राम प्रति मिली) मिलाने से अवशोषण धीमा हो जाता है। धीरे-धीरे अवशोषित, ग्लार्गिन-इंसुलिन का चरम प्रभाव नहीं होता है और दिन के दौरान लगभग बेसल इंसुलिन एकाग्रता प्रदान करता है।

नई आशाजनक इंसुलिन तैयारियां विकसित की जा रही हैं - इनहेल्ड इंसुलिन (साँस लेना के लिए इंसुलिन-वायु मिश्रण का निर्माण) मौखिक इंसुलिन (मौखिक गुहा के लिए स्प्रे); बुक्कल इंसुलिन (मौखिक गुहा के लिए बूंदों के रूप में)।

इंसुलिन थेरेपी का एक नया तरीका इंसुलिन पंप का उपयोग करके इंसुलिन की शुरूआत है, जो दवा को प्रशासित करने का एक अधिक शारीरिक तरीका प्रदान करता है, चमड़े के नीचे के ऊतकों में इंसुलिन डिपो की अनुपस्थिति।

इंसुलिन की तैयारी की गतिविधि जैविक मानकीकरण की विधि द्वारा निर्धारित की जाती है और इकाइयों में व्यक्त की जाती है। 1 इकाई क्रिस्टलीय इंसुलिन के 0.04082 मिलीग्राम की गतिविधि से मेल खाती है। प्रत्येक रोगी के लिए इंसुलिन की खुराक को अस्पताल में व्यक्तिगत रूप से रक्त में एचबीए 1 सी के स्तर और दवा के प्रशासन के बाद रक्त और मूत्र में शर्करा की मात्रा की निरंतर निगरानी के साथ चुना जाता है। इंसुलिन की दैनिक खुराक की गणना करते समय, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि इंसुलिन का 1 आईयू मूत्र में उत्सर्जित 4-5 ग्राम चीनी के अवशोषण को बढ़ावा देता है। रोगी को आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट की सीमित मात्रा वाले आहार में स्थानांतरित किया जाता है।

साधारण इंसुलिन भोजन से 30-45 मिनट पहले दिया जाता है। इंटरमीडिएट-एक्टिंग इंसुलिन आमतौर पर दो बार (नाश्ते से आधा घंटा पहले और रात के खाने से पहले 18.00 बजे) लिया जाता है। लंबे समय तक काम करने वाली दवाओं को सुबह साधारण इंसुलिन के साथ दिया जाता है।

इंसुलिन थेरेपी के दो मुख्य प्रकारों का उपयोग किया जाता है: पारंपरिक और गहन।

पारंपरिक इंसुलिन थेरेपी- यह शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन और एनपीएच-इंसुलिन के मानक मिश्रण को नाश्ते से पहले खुराक के 2/3, रात के खाने से पहले 1/3 की नियुक्ति है। हालांकि, इस प्रकार की चिकित्सा के साथ, हाइपरिन्सुलिनमिया होता है, जिसके लिए दिन में 5-6 भोजन की आवश्यकता होती है, हाइपोग्लाइसीमिया विकसित हो सकता है, और मधुमेह की देर से जटिलताओं की एक उच्च आवृत्ति हो सकती है।

गहन (बेसिक-बोलस) इंसुलिन थेरेपी- यह दिन में दो बार कार्रवाई की मध्यम अवधि (हार्मोन का एक बेसल स्तर बनाने के लिए) और नाश्ते, दोपहर के भोजन और रात के खाने से पहले लघु-अभिनय इंसुलिन का अतिरिक्त परिचय (प्रतिक्रिया में इंसुलिन के बोलस शारीरिक स्राव की नकल) का उपयोग है भोजन के लिए)। इस प्रकार की चिकित्सा के साथ, रोगी स्वयं ग्लूकोमीटर का उपयोग करके ग्लाइसेमिया के स्तर को मापने के आधार पर इंसुलिन की खुराक का चयन करता है।

संकेत: टाइप 1 मधुमेह के रोगियों में इंसुलिन थेरेपी बिल्कुल इंगित की जाती है। इसे उन रोगियों में शुरू किया जाना चाहिए जिनमें आहार, शरीर के वजन का सामान्यीकरण, शारीरिक गतिविधि और मौखिक एंटीडायबिटिक दवाएं वांछित प्रभाव प्रदान नहीं करती हैं। सरल इंसुलिन का उपयोग मधुमेह कोमा के साथ-साथ किसी भी प्रकार के मधुमेह के लिए किया जाता है, अगर यह जटिलताओं के साथ होता है: कीटोएसिडोसिस, संक्रमण, गैंग्रीन, हृदय रोग, यकृत, सर्जरी, पश्चात की अवधि; लंबी बीमारी से थक चुके रोगियों के पोषण में सुधार करने के लिए; हृदय रोगों के लिए ध्रुवीकरण मिश्रण के हिस्से के रूप में।

मतभेद: हाइपोग्लाइसीमिया, हेपेटाइटिस, यकृत सिरोसिस, अग्नाशयशोथ, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, नेफ्रोलिथियासिस, पेट और ग्रहणी के पेप्टिक अल्सर, विघटित हृदय रोग के साथ रोग; लंबे समय तक काम करने वाली दवाओं के लिए - कोमा, संक्रामक रोग, मधुमेह के रोगियों के सर्जिकल उपचार के दौरान।

दुष्प्रभाव इंजेक्शन की व्यथा, स्थानीय भड़काऊ प्रतिक्रियाएं (घुसपैठ), एलर्जी प्रतिक्रियाएं, दवा के प्रतिरोध का उद्भव, लिपोडिस्ट्रोफी का विकास।

इंसुलिन ओवरडोज का कारण बन सकता है हाइपोग्लाइसीमिया। हाइपोग्लाइसीमिया के लक्षण: चिंता, सामान्य कमजोरी, ठंडा पसीना, अंगों का कांपना। रक्त शर्करा में उल्लेखनीय कमी से बिगड़ा हुआ मस्तिष्क कार्य, कोमा का विकास, दौरे और यहां तक ​​​​कि मृत्यु भी हो जाती है। मधुमेह के रोगियों को हाइपोग्लाइसीमिया से बचाव के लिए चीनी के कुछ टुकड़े अपने साथ रखने चाहिए। यदि, चीनी लेने के बाद, हाइपोग्लाइसीमिया के लक्षण गायब नहीं होते हैं, तो आपको तत्काल 40% ग्लूकोज समाधान के 20-40 मिलीलीटर को अंतःशिरा में इंजेक्ट करने की आवश्यकता होती है, 0.1% एड्रेनालाईन समाधान के 0.5 मिलीलीटर को चमड़े के नीचे इंजेक्ट किया जा सकता है। लंबे समय तक काम करने वाले इंसुलिन की तैयारी की कार्रवाई के कारण महत्वपूर्ण हाइपोग्लाइसीमिया के मामलों में, रोगियों को इस अवस्था से वापस लेना अधिक कठिन होता है, जो कि शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन की तैयारी के कारण होने वाले हाइपोग्लाइसीमिया से होता है। कुछ तैयारियों में लंबे समय तक काम करने वाले प्रोटामाइन प्रोटीन की उपस्थिति एलर्जी प्रतिक्रियाओं के लगातार मामलों की व्याख्या करती है। हालांकि, इन तैयारियों के उच्च पीएच के कारण लंबे समय से अभिनय इंसुलिन की तैयारी के इंजेक्शन कम दर्दनाक होते हैं।

अग्न्याशय सबसे महत्वपूर्ण पाचन ग्रंथि है, जो बड़ी संख्या में एंजाइम का उत्पादन करती है जो प्रोटीन, लिपिड, कार्बोहाइड्रेट का अवशोषण करती है। यह एक ग्रंथि भी है जो इंसुलिन और एक निरोधात्मक हार्मोन - ग्लूकागन को संश्लेषित करती है। जब अग्न्याशय अपने कार्यों का सामना नहीं करता है, तो अग्नाशयी हार्मोन की तैयारी करना आवश्यक है। इन दवाओं को लेने के लिए संकेत और मतभेद क्या हैं।

अग्न्याशय एक महत्वपूर्ण पाचन अंग है।

- यह एक लम्बा अंग है, जो उदर गुहा के पीछे के करीब स्थित है और हाइपोकॉन्ड्रिअम के बाईं ओर के क्षेत्र तक थोड़ा फैला हुआ है। अंग में तीन भाग होते हैं: सिर, शरीर, पूंछ।

मात्रा में बड़ा और शरीर की गतिविधि के लिए अत्यंत आवश्यक, लोहा बाहरी और अंतःस्रावी कार्य करता है।

इसके बहिःस्रावी क्षेत्र में क्लासिक स्रावी खंड होते हैं, एक डक्टल भाग, जहां अग्नाशयी रस का निर्माण होता है, जो भोजन के पाचन, प्रोटीन, लिपिड और कार्बोहाइड्रेट के अपघटन के लिए आवश्यक होता है।

अंतःस्रावी क्षेत्र में अग्नाशयी आइलेट्स शामिल हैं, जो हार्मोन के संश्लेषण और शरीर में कार्बोहाइड्रेट-लिपिड चयापचय के नियंत्रण के लिए जिम्मेदार हैं।

एक वयस्क के पास आमतौर पर 5 सेमी या उससे अधिक के आकार के साथ अग्न्याशय का सिर होता है, मोटाई में यह क्षेत्र 1.5-3 सेमी के भीतर होता है। ग्रंथि के शरीर की चौड़ाई लगभग 1.7-2.5 सेमी होती है। पूंछ का हिस्सा ऊपर हो सकता है 3, 5 सेमी तक, और चौड़ाई में डेढ़ सेंटीमीटर तक।

संपूर्ण अग्न्याशय संयोजी ऊतक के एक पतले कैप्सूल से ढका होता है।

अपने द्रव्यमान के अनुसार, एक वयस्क की अग्नाशय ग्रंथि 70-80 ग्राम की सीमा में होती है।

अग्नाशयी हार्मोन और उनके कार्य

अंग बाह्य और अंतःस्रावी कार्य करता है

शरीर के दो मुख्य हार्मोन इंसुलिन और ग्लूकागन हैं। वे रक्त शर्करा के स्तर को कम करने और बढ़ाने के लिए जिम्मेदार हैं।

इंसुलिन का उत्पादन लैंगरहैंस के आइलेट्स की β-कोशिकाओं द्वारा किया जाता है, जो मुख्य रूप से ग्रंथि की पूंछ में केंद्रित होते हैं। इंसुलिन कोशिकाओं में ग्लूकोज प्राप्त करने, इसके अवशोषण को उत्तेजित करने और रक्त शर्करा के स्तर को कम करने के लिए जिम्मेदार है।

हार्मोन ग्लूकागन, इसके विपरीत, ग्लूकोज की मात्रा बढ़ाता है, हाइपोग्लाइसीमिया को रोकता है। हार्मोन को α- कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित किया जाता है जो लैंगरहैंस के आइलेट्स बनाते हैं।

एक दिलचस्प तथ्य: अल्फा कोशिकाएं लिपोकेन के संश्लेषण के लिए भी जिम्मेदार हैं, एक पदार्थ जो यकृत में वसा जमा की उपस्थिति को रोकता है।

अल्फा और बीटा कोशिकाओं के अलावा, लैंगरहैंस के आइलेट्स लगभग 1% डेल्टा कोशिकाएं और 6% पीपी कोशिकाएं हैं। डेल्टा कोशिकाएं भूख हार्मोन ग्रेलिन का उत्पादन करती हैं। पीपी कोशिकाएं एक अग्नाशयी पॉलीपेप्टाइड को संश्लेषित करती हैं जो ग्रंथि के स्रावी कार्य को स्थिर करती है।

अग्न्याशय हार्मोन का उत्पादन करता है। ये सभी मानव जीवन को बनाए रखने के लिए आवश्यक हैं। आगे ग्रंथि के हार्मोन के बारे में और अधिक विस्तार से।

इंसुलिन

मानव शरीर में इंसुलिन अग्न्याशय ग्रंथि की विशेष कोशिकाओं (बीटा कोशिकाओं) द्वारा निर्मित होता है। ये कोशिकाएं अंग के पूंछ वाले हिस्से में बड़ी मात्रा में स्थित होती हैं और लैंगरहैंस के आइलेट्स कहलाती हैं।

इंसुलिन रक्त शर्करा के स्तर को नियंत्रित करता है

इंसुलिन मुख्य रूप से रक्त शर्करा के स्तर को नियंत्रित करने के लिए जिम्मेदार है। यह प्रक्रिया इस प्रकार की जाती है:

• एक हार्मोन की मदद से, कोशिका झिल्ली की पारगम्यता स्थिर हो जाती है, और ग्लूकोज आसानी से इसके माध्यम से प्रवेश कर जाता है;
• इंसुलिन मांसपेशियों के ऊतकों और यकृत में ग्लूकोज के ग्लाइकोजन भंडारण में संक्रमण करने में भूमिका निभाता है;
• हार्मोन चीनी के टूटने में मदद करता है;
• ग्लाइकोजन, वसा को तोड़ने वाले एंजाइम की गतिविधि को रोकता है।

शरीर की अपनी शक्तियों द्वारा इंसुलिन के उत्पादन में कमी से व्यक्ति में टाइप I मधुमेह मेलिटस का निर्माण होता है। इस प्रक्रिया में ठीक होने की संभावना के बिना बीटा कोशिकाएं नष्ट हो जाती हैं, जिसमें कार्बोहाइड्रेट चयापचय के दौरान इंसुलिन स्वस्थ रहता है। इस प्रकार के मधुमेह के रोगियों को निर्मित इंसुलिन के नियमित प्रशासन की आवश्यकता होती है।

यदि हार्मोन इष्टतम मात्रा में उत्पन्न होता है, और सेल रिसेप्टर्स इसके प्रति संवेदनशीलता खो देते हैं, तो यह टाइप 2 मधुमेह मेलेटस के गठन का संकेत देता है। इस बीमारी के शुरुआती चरणों में इंसुलिन थेरेपी का उपयोग नहीं किया जाता है। रोग की गंभीरता में वृद्धि के साथ, एंडोक्रिनोलॉजिस्ट अंग पर भार के स्तर को कम करने के लिए इंसुलिन थेरेपी निर्धारित करता है।

ग्लूकागन

ग्लूकागन - जिगर में ग्लाइकोजन को तोड़ता है

पेप्टाइड पाचन तंत्र के ऊपरी भाग के अंग और कोशिकाओं के आइलेट्स की ए-कोशिकाओं द्वारा बनता है। सेल के अंदर मुक्त कैल्शियम के स्तर में वृद्धि के कारण ग्लूकागन का उत्पादन बंद हो जाता है, जिसे देखा जा सकता है, उदाहरण के लिए, ग्लूकोज के संपर्क में आने पर।

ग्लूकागन इंसुलिन का मुख्य विरोधी है, जो विशेष रूप से बाद की कमी होने पर स्पष्ट होता है।

ग्लूकागन यकृत को प्रभावित करता है, जहां यह ग्लाइकोजन के टूटने को बढ़ावा देता है, जिससे रक्त प्रवाह में चीनी की एकाग्रता में तेजी से वृद्धि होती है। हार्मोन के प्रभाव में, प्रोटीन और वसा का टूटना उत्तेजित होता है, और प्रोटीन और लिपिड का उत्पादन बंद हो जाता है।

सोमेटोस्टैटिन

आइलेट्स की डी-कोशिकाओं में उत्पादित पॉलीपेप्टाइड इस तथ्य की विशेषता है कि यह इंसुलिन, ग्लूकागन और वृद्धि हार्मोन के संश्लेषण को कम करता है।

वासोइंटेंस पेप्टाइड

हार्मोन कम संख्या में D1 कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है। वासोएक्टिव आंतों का पॉलीपेप्टाइड (वीआईपी) बीस से अधिक अमीनो एसिड का उपयोग करके बनाया गया है। आम तौर पर, शरीर छोटी आंत और परिधीय और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के अंगों में होता है।

वीआईपी विशेषताएं:

• रक्त प्रवाह गतिविधि को बढ़ाता है, गतिशीलता को सक्रिय करता है;
• पार्श्विका कोशिकाओं द्वारा हाइड्रोक्लोरिक एसिड की रिहाई की दर कम कर देता है;
• पेप्सिनोजेन का उत्पादन शुरू करता है - एक एंजाइम जो गैस्ट्रिक जूस का एक घटक है और प्रोटीन को तोड़ता है।

आंतों के पॉलीपेप्टाइड को संश्लेषित करने वाली डी 1-कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि के कारण, अंग में एक हार्मोनल ट्यूमर बनता है। 50% मामलों में ऐसा नियोप्लाज्म ऑन्कोलॉजिकल है।

अग्नाशयी पॉलीपेप्टाइड

पर्वत शरीर की गतिविधि को स्थिर करता है, अग्न्याशय की गतिविधि को रोक देगा और गैस्ट्रिक रस के संश्लेषण को सक्रिय करेगा। यदि अंग की संरचना में कोई खराबी है, तो पॉलीपेप्टाइड का उचित मात्रा में उत्पादन नहीं होगा।

एमिलिन

अंगों और प्रणालियों पर एमिलिन के कार्यों और प्रभावों का वर्णन करते हुए, निम्नलिखित पर ध्यान देना महत्वपूर्ण है:

• हार्मोन अतिरिक्त ग्लूकोज को रक्त में प्रवेश करने से रोकता है;
• भूख को कम करता है, तृप्ति की भावना में योगदान देता है, खपत किए गए भोजन के हिस्से के आकार को कम करता है;
• पाचन एंजाइमों के इष्टतम अनुपात के स्राव को बनाए रखता है जो रक्तप्रवाह में ग्लूकोज के स्तर में वृद्धि की दर को कम करने का काम करते हैं।

इसके अलावा, एमिलिन भोजन के दौरान ग्लूकागन के उत्पादन को धीमा कर देता है।

लिपोकेन, कल्लिकेरिन, वैगोटोनिन

लिपोकेन फॉस्फोलिपिड्स के चयापचय और यकृत में ऑक्सीजन के साथ फैटी एसिड के संयोजन को ट्रिगर करता है। यकृत के वसायुक्त अध: पतन को रोकने के लिए पदार्थ लिपोट्रोपिक यौगिकों की गतिविधि को बढ़ाता है।

कैलिकेरिन, हालांकि ग्रंथि में निर्मित होता है, शरीर में सक्रिय नहीं होता है। जब पदार्थ ग्रहणी में गुजरता है, तो यह सक्रिय होता है और कार्य करता है: यह रक्तचाप और रक्त शर्करा के स्तर को कम करता है।

वैगोटोनिन रक्त कोशिकाओं के निर्माण को बढ़ावा देता है, रक्त में ग्लूकोज की मात्रा को कम करता है, क्योंकि यह यकृत और मांसपेशियों के ऊतकों में ग्लाइकोजन के अपघटन को धीमा कर देता है।

सेंट्रोपेनिन और गैस्ट्रिन

गैस्ट्रिन को ग्रंथि की कोशिकाओं और गैस्ट्रिक म्यूकोसा द्वारा संश्लेषित किया जाता है। यह एक हार्मोन जैसा पदार्थ है जो पाचक रस की अम्लता को बढ़ाता है, पेप्सिन के संश्लेषण को ट्रिगर करता है, और पाचन के पाठ्यक्रम को स्थिर करता है।

Centropnein एक प्रोटीन पदार्थ है जो श्वसन केंद्र को सक्रिय करता है और ब्रांकाई के व्यास को बढ़ाता है। Centropnein आयरन युक्त प्रोटीन और ऑक्सीजन की बातचीत को बढ़ावा देता है।

गैस्ट्रीन

गैस्ट्रिन हाइड्रोक्लोरिक एसिड के निर्माण को बढ़ावा देता है, पेट की कोशिकाओं द्वारा पेप्सिन के संश्लेषण की मात्रा को बढ़ाता है। यह जठरांत्र संबंधी मार्ग की गतिविधि के दौरान अच्छी तरह से परिलक्षित होता है।

गैस्ट्रिन खाली होने की दर को कम कर सकता है। इसकी सहायता से हाइड्रोक्लोरिक एसिड और पेप्सिन का भोजन द्रव्यमान पर प्रभाव समय पर सुनिश्चित किया जाना चाहिए।

गैस्ट्रिनी में कार्बोहाइड्रेट चयापचय को विनियमित करने, सेक्रेटिन और कई अन्य हार्मोन के उत्पादन की वृद्धि को सक्रिय करने की क्षमता है।

हार्मोन की तैयारी

मधुमेह मेलिटस के लिए उपचार आहार की समीक्षा करने के उद्देश्य से पारंपरिक रूप से अग्नाशयी हार्मोन की तैयारी का वर्णन किया गया है।

पैथोलॉजी की समस्या शरीर की कोशिकाओं में प्रवेश करने के लिए ग्लूकोज की क्षमता का उल्लंघन है। नतीजतन, रक्तप्रवाह में शर्करा की अधिकता होती है, और कोशिकाओं में इस पदार्थ की अत्यधिक तीव्र कमी होती है।

कोशिकाओं और चयापचय प्रक्रियाओं की ऊर्जा आपूर्ति में गंभीर विफलता है। वर्णित समस्या को रोकने के लिए - दवाओं के साथ उपचार का मुख्य लक्ष्य है।

मधुमेह विरोधी एजेंटों का वर्गीकरण

प्रत्येक रोगी के लिए व्यक्तिगत रूप से डॉक्टर द्वारा इंसुलिन की तैयारी निर्धारित की जाती है।

इंसुलिन दवाएं:

• मोनोसुइंसुलिन;
• इंसुलिन-सेमिलोंग का निलंबन;
• लंबे समय तक इंसुलिन का निलंबन;
• इंसुलिन का निलंबन-अल्ट्रालॉन्ग।

सूचीबद्ध दवाओं की खुराक को इकाइयों में मापा जाता है। खुराक की गणना रक्तप्रवाह में ग्लूकोज की एकाग्रता पर आधारित होती है, इस तथ्य को ध्यान में रखते हुए कि दवा की 1 इकाई रक्त से 4 ग्राम ग्लूकोज को हटाने को उत्तेजित करती है।

सफ़ोनील यूरिया डेरिवेटिव:

• टॉलबुटामाइड (ब्यूटामाइड);
• क्लोरप्रोपामाइड;
• ग्लिबेंक्लामाइड (मैनिनिल);
• ग्लिसलाजाइड (डायबेटन);
• ग्लिपिज़ाइड।

प्रभाव सिद्धांत:

• अग्नाशयी बीटा कोशिकाओं में एटीपी-निर्भर पोटेशियम चैनलों को रोकना;
• इन कोशिकाओं की झिल्लियों का विध्रुवण;
• संभावित-निर्भर आयन चैनलों को ट्रिगर करना;
• कोशिका में कैल्शियम का प्रवेश;
• कैल्शियम रक्त प्रवाह में इंसुलिन की रिहाई को बढ़ाता है।

बिगुआनाइड डेरिवेटिव:

• मेटफोर्मिन (सिओफ़ोर)

गोलियाँ डायबेटन

कार्रवाई का सिद्धांत: कंकाल की मांसपेशी ऊतक की कोशिकाओं द्वारा चीनी पर कब्जा बढ़ाता है और इसके एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस को बढ़ाता है।

दवा हार्मोन के लिए कोशिकाओं के प्रतिरोध को कम करती है: पियोग्लिटाज़ोन।

क्रिया का तंत्र: डीएनए स्तर पर, यह प्रोटीन के उत्पादन को बढ़ाता है जो ऊतकों द्वारा हार्मोन की धारणा को बढ़ाता है।

• एकरबोस

क्रिया का तंत्र: आंतों द्वारा अवशोषित ग्लूकोज की मात्रा को कम करता है, जो भोजन के साथ शरीर में प्रवेश करता है।

कुछ समय पहले तक, मधुमेह के रोगियों के उपचार में पशु हार्मोन या संशोधित पशु इंसुलिन से प्राप्त दवाओं का उपयोग किया जाता था, जिसमें एक एकल अमीनो एसिड परिवर्तन किया गया था।

दवा उद्योग के विकास में प्रगति ने आनुवंशिक इंजीनियरिंग उपकरणों का उपयोग करके उच्च स्तर की गुणवत्ता वाली दवाओं को विकसित करने की क्षमता को जन्म दिया है। इस पद्धति से प्राप्त इंसुलिन हाइपोएलर्जेनिक हैं; दवा की एक छोटी खुराक का उपयोग मधुमेह के लक्षणों को प्रभावी ढंग से दबाने के लिए किया जाता है।

दवाओं को सही तरीके से कैसे लें

दवा लेते समय कई नियमों का पालन करना महत्वपूर्ण है:

1. दवा एक डॉक्टर द्वारा निर्धारित की जाती है, व्यक्तिगत खुराक और चिकित्सा की अवधि को इंगित करती है।
2. उपचार की अवधि के लिए, आहार का पालन करने की सिफारिश की जाती है: मादक पेय, वसायुक्त खाद्य पदार्थ, तले हुए खाद्य पदार्थ, मीठे कन्फेक्शनरी को बाहर करें।
3. यह जांचना महत्वपूर्ण है कि निर्धारित दवा की वही खुराक है जो नुस्खे में बताई गई है। गोलियों को विभाजित करने के साथ-साथ अपने हाथों से खुराक बढ़ाने के लिए मना किया जाता है।
4. साइड इफेक्ट या परिणाम की अनुपस्थिति की स्थिति में, डॉक्टर को सूचित करना आवश्यक है।

मतभेद और दुष्प्रभाव

चिकित्सा में, आनुवंशिक इंजीनियरिंग द्वारा विकसित मानव इंसुलिन और अत्यधिक शुद्ध पोर्सिन इंसुलिन का उपयोग किया जाता है। इसे देखते हुए, इंसुलिन थेरेपी के दुष्प्रभाव अपेक्षाकृत कम देखे जाते हैं।

एलर्जी की प्रतिक्रिया, इंजेक्शन स्थल पर वसा ऊतक के विकृति की संभावना है।

जब इंसुलिन की अत्यधिक उच्च खुराक शरीर में प्रवेश करती है या आहार कार्बोहाइड्रेट के सीमित प्रशासन के साथ, हाइपोग्लाइसीमिया में वृद्धि हो सकती है। इसका गंभीर रूप हाइपोग्लाइसेमिक कोमा है जिसमें चेतना की हानि, आक्षेप, हृदय और रक्त वाहिकाओं के काम में कमी और संवहनी अपर्याप्तता है।

हाइपोग्लाइसीमिया के लक्षण

इस अवस्था के दौरान, रोगी को 20-40 (100 से अधिक नहीं) मिलीलीटर की मात्रा में 40% ग्लूकोज समाधान के साथ अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाना चाहिए।

चूंकि हार्मोन की तैयारी जीवन के अंत तक उपयोग की जाती है, इसलिए यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि विभिन्न दवाओं द्वारा उनकी हाइपोग्लाइसेमिक क्षमता को विकृत किया जा सकता है।

हार्मोन के हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव को बढ़ाएं: अल्फा-ब्लॉकर्स, पी-ब्लॉकर्स, टेट्रासाइक्लिन समूह के एंटीबायोटिक्स, सैलिसिलेट्स, पैरासिम्पेथोलिटिक औषधीय पदार्थ, ड्रग्स जो टेस्टोस्टेरोन और डायहाइड्रोटेस्टोस्टेरोन की नकल करते हैं, एंटीमाइक्रोबियल एजेंट सल्फोनामाइड्स।

प्रमुख अग्नाशयी हार्मोन:

इंसुलिन (एक स्वस्थ व्यक्ति में रक्त में सामान्य एकाग्रता 3-25 एमसीयू / एमएल है, बच्चों में 3-20 एमसीयू / एमएल, गर्भवती महिलाओं और बुजुर्गों में 6-27 एमसीयू / एमएल);

ग्लूकागन (प्लाज्मा एकाग्रता 27-120 पीजी / एमएल);

सी-पेप्टाइड (सामान्य स्तर 0.5-3.0 एनजी / एमएल);

· अग्नाशयी पॉलीपेप्टाइड (उपवास सीरम में पीपी का स्तर 80 पीजी/एमएल है);

गैस्ट्रिन (रक्त सीरम में 0 से 200 पीजी / एमएल के मानदंड);

एमिलिन;

शरीर में इंसुलिन का मुख्य कार्य रक्त शर्करा के स्तर को कम करना है। यह कई दिशाओं में एक साथ कार्रवाई के कारण होता है। इंसुलिन लीवर में ग्लूकोज के निर्माण को रोकता है, कोशिका झिल्ली की पारगम्यता के कारण हमारे शरीर के ऊतकों द्वारा अवशोषित चीनी की मात्रा को बढ़ाता है। और साथ ही, यह हार्मोन ग्लूकागन के टूटने को रोकता है, जो ग्लूकोज अणुओं से युक्त बहुलक श्रृंखला का हिस्सा है।

लैंगरहैंस के आइलेट्स की अल्फा कोशिकाएं ग्लूकागन के उत्पादन के लिए जिम्मेदार हैं। ग्लूकागन जिगर में इसके गठन को उत्तेजित करके रक्तप्रवाह में ग्लूकोज की मात्रा को बढ़ाने के लिए जिम्मेदार है। इसके अलावा, ग्लूकागन वसा ऊतक में लिपिड के टूटने को बढ़ावा देता है।

एक वृद्धि हार्मोन वृद्धि हार्मोनअल्फा कोशिकाओं की गतिविधि को बढ़ाता है। इसके विपरीत, डेल्टा सेल हार्मोन सोमैटोस्टैटिन ग्लूकागन के गठन और स्राव को रोकता है, क्योंकि यह सीए आयनों की अल्फा कोशिकाओं में प्रवेश को रोकता है, जो ग्लूकागन के गठन और स्राव के लिए आवश्यक हैं।

शारीरिक महत्व लिपोकेन. यह लिपिड के निर्माण और यकृत में फैटी एसिड के ऑक्सीकरण को उत्तेजित करके वसा के उपयोग को बढ़ावा देता है, यह यकृत के वसायुक्त अध: पतन को रोकता है।

कार्यों वैगोटोनिन- वेगस नसों के स्वर में वृद्धि, उनकी गतिविधि में वृद्धि।

कार्यों सेंट्रोपेनिन- श्वसन केंद्र की उत्तेजना, ब्रोंची की चिकनी मांसपेशियों की छूट को बढ़ावा देना, हीमोग्लोबिन की ऑक्सीजन को बांधने की क्षमता में वृद्धि, ऑक्सीजन परिवहन में सुधार करना।

मानव अग्न्याशय, मुख्य रूप से इसके दुम भाग में, लैंगरहैंस के लगभग 2 मिलियन आइलेट्स होते हैं, जो इसके द्रव्यमान का 1% बनाते हैं। आइलेट्स अल्फा, बीटा और डेल्टा कोशिकाओं से बने होते हैं जो क्रमशः ग्लूकागन, इंसुलिन और सोमैटोस्टैटिन (जो वृद्धि हार्मोन स्राव को रोकते हैं) का स्राव करते हैं।

इंसुलिनआम तौर पर, यह रक्त शर्करा के स्तर का मुख्य नियामक होता है। यहां तक ​​कि रक्त शर्करा में मामूली वृद्धि भी इंसुलिन के स्राव का कारण बनती है और बीटा कोशिकाओं द्वारा इसके आगे के संश्लेषण को उत्तेजित करती है।

इंसुलिन की क्रिया का तंत्र इस तथ्य के कारण है कि होमोन ऊतकों द्वारा ग्लूकोज के अवशोषण को बढ़ाता है और ग्लाइकोजन में इसके रूपांतरण को बढ़ावा देता है। इंसुलिन, ग्लूकोज के लिए कोशिका झिल्ली की पारगम्यता को बढ़ाकर और ऊतक दहलीज को कम करके, कोशिकाओं में ग्लूकोज के प्रवेश की सुविधा प्रदान करता है। सेल में ग्लूकोज के परिवहन को उत्तेजित करने के अलावा, इंसुलिन सेल में अमीनो एसिड और पोटेशियम के परिवहन को उत्तेजित करता है।

कोशिकाएं ग्लूकोज के लिए बहुत पारगम्य हैं; उनमें, इंसुलिन ग्लूकोकाइनेज और ग्लाइकोजन सिंथेटेस की एकाग्रता को बढ़ाता है, जिससे ग्लाइकोजन के रूप में यकृत में ग्लूकोज का संचय और जमाव होता है। हेपेटोसाइट्स के अलावा, ग्लाइकोजन डिपो भी धारीदार मांसपेशी कोशिकाएं हैं।

इंसुलिन दवाओं का वर्गीकरण

वैश्विक दवा कंपनियों द्वारा निर्मित सभी इंसुलिन की तैयारी मुख्य रूप से तीन मुख्य विशेषताओं में भिन्न होती है:

1) मूल से;

2) प्रभाव और उनकी अवधि की शुरुआत की गति से;

3) शुद्धिकरण की विधि और तैयारी की शुद्धता की डिग्री के अनुसार।

I. मूल रूप से, वे भेद करते हैं:

ए) प्राकृतिक (बायोसिंथेटिक), प्राकृतिक, मवेशियों के अग्न्याशय से बने इंसुलिन की तैयारी, उदाहरण के लिए, इंसुलिन टेप जीपीपी, अल्ट्रालेंट एमएस, और अधिक बार सूअर (उदाहरण के लिए, एक्ट्रैपिड, इंसुलरैप एसपीपी, मोनोटार्ड एमएस, सेमिलेंटे, आदि);

बी) सिंथेटिक या, अधिक सटीक, प्रजाति-विशिष्ट, मानव इंसुलिन। ये दवाएं डीएनए पुनः संयोजक तकनीक द्वारा आनुवंशिक इंजीनियरिंग विधियों का उपयोग करके प्राप्त की जाती हैं, और इसलिए उन्हें अक्सर डीएनए पुनः संयोजक इंसुलिन तैयारी (एक्ट्रैपिड एनएम, होमोफैन, आइसोफेन एनएम, ह्यूमुलिन, अल्ट्राटार्ड एनएम, मोनोटार्ड एनएम, आदि) कहा जाता है।

III. प्रभाव की शुरुआत की गति और उनकी अवधि के अनुसार, निम्न हैं:

ए) त्वरित शॉर्ट-एक्टिंग ड्रग्स (एक्ट्रैपिड, एक्ट्रेपिड एमएस, एक्ट्रेपिड एनएम, इंसुलरैप, होमोरैप 40, इंसुमन रैपिड, आदि)। इन दवाओं की कार्रवाई की शुरुआत 15-30 मिनट के बाद होती है, कार्रवाई की अवधि 6-8 घंटे होती है;

बी) कार्रवाई की मध्यम अवधि की दवाएं (1-2 घंटे के बाद कार्रवाई की शुरुआत, प्रभाव की कुल अवधि 12-16 घंटे है); - सेमिलेंट एमएस; - हमुलिन एन, हमुलिन टेप, होमोफैन; - टेप, टेप एमसी, मोनोटार्ड एमसी (क्रमशः 2-4 घंटे और 20-24 घंटे); - इलेटिन I एनपीएच, इलेटिन II एनपीएच; - एसपीपी, इंसुलिन टेप जीपीपी, एसपीपी, आदि को इन्सुलेट करें।

ग) लघु-अभिनय इंसुलिन के साथ मिश्रित मध्यम अवधि की दवाएं: (क्रिया की शुरुआत 30 मिनट; अवधि - 10 से 24 घंटे तक);

अक्ट्राफान एनएम ;

हमुलिन एम -1; एम-2; एम-3; एम -4 (कार्रवाई की अवधि 12-16 घंटे तक);

इंसुमन कंघी। 15/85; 25/75; 50/50 (10-16 घंटे के लिए वैध)।

घ) लंबे समय तक काम करने वाली दवाएं:

अल्ट्राटेप, अल्ट्राटेप एमएस, अल्ट्राटेप एचएम (28 घंटे तक);

इंसुलिन सुपरलेंट एसपीपी (28 घंटे तक);

Humulin अल्ट्रालेंट, अल्ट्राटार्ड एचएम (24-28 घंटे तक)।

पोर्सिन अग्नाशयी आइलेट्स की बीटा कोशिकाओं से प्राप्त एक्ट्रैपिड, 10 मिलीलीटर शीशियों में एक आधिकारिक दवा के रूप में उपलब्ध है, जो अक्सर 1 मिलीलीटर प्रति 40 आईयू की गतिविधि के साथ होता है। इसे पैरेन्टेरली रूप से प्रशासित किया जाता है, सबसे अधिक बार त्वचा के नीचे। इस दवा का तेजी से हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव होता है। प्रभाव 15-20 मिनट के बाद विकसित होता है, और कार्रवाई की चोटी 2-4 घंटों के बाद नोट की जाती है। हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव की कुल अवधि वयस्कों में 6-8 घंटे और बच्चों में 8-10 घंटे तक होती है।

फास्ट शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन तैयारी (एक्ट्रैपिडा) के लाभ:

1) जल्दी से कार्य करें;

2) रक्त एकाग्रता में एक शारीरिक शिखर दें;

3) अल्पकालिक हैं।

तेजी से लघु-अभिनय इंसुलिन की तैयारी के उपयोग के लिए संकेत:

1. इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह के रोगियों का उपचार। दवा को त्वचा के नीचे इंजेक्ट किया जाता है।

2. वयस्कों में गैर-इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह मेलिटस के सबसे गंभीर रूपों में।

3. मधुमेह (हाइपरग्लाइसेमिक) कोमा के साथ। इस मामले में, दवाओं को त्वचा के नीचे और शिरा दोनों में प्रशासित किया जाता है।

मधुमेह विरोधी (हाइपोग्लाइसेमिक) मौखिक दवाएं

अंतर्जात इंसुलिन (सल्फोनील्यूरिया ड्रग्स) के स्राव को उत्तेजित करना:

1. पहली पीढ़ी की दवाएं:

ए) क्लोरप्रोपामाइड (syn .: डायबिनेज़, कटानिल, आदि);

बी) बुकरबन (syn.: oranil, आदि);

ग) ब्यूटामाइड (syn.: orabet, आदि);

डी) टॉलिनेज।

2. दूसरी पीढ़ी की दवाएं:

ए) ग्लिबेंक्लामाइड (syn.: मैनिनिल, ओरामाइड, आदि);

बी) ग्लिपिज़ाइड (syn.: minidiab, glibinez);

ग) ग्लिकिडोन (syn.: Glurenorm);

डी) ग्लिक्लाज़ाइड (पर्यायवाची: प्रीडियन, डायबेटन)।

द्वितीय. ग्लूकोज (बिगुआनाइड्स) के चयापचय और अवशोषण को प्रभावित करना:

ए) बुफोर्मिन (ग्लिब्यूटाइड, एडेबिट, सिल्बाइन रिटार्ड, डाइमिथाइल बिगुआनाइड);

बी) मेटफॉर्मिन (ग्लिफॉर्मिन)। III. ग्लूकोज अवशोषण को रोकना:

ए) ग्लूकोबे (एकार्बोज);

बी) ग्वारम (ग्वार गम)।

BUTAMIDE (ब्यूटामाइडम; टैब में जारी। 0.25 और 0.5) पहली पीढ़ी की दवा है, एक सल्फोनील्यूरिया व्युत्पन्न है। इसकी क्रिया का तंत्र अग्नाशयी बीटा कोशिकाओं पर उत्तेजक प्रभाव और उनके इंसुलिन के बढ़े हुए स्राव से जुड़ा है। कार्रवाई की शुरुआत 30 मिनट है, इसकी अवधि 12 घंटे है। दवा को दिन में 1-2 बार असाइन करें। बुटामाइड गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होता है। यह दवा अच्छी तरह से सहन की जाती है।

दुष्प्रभाव:

1. अपच। 2. एलर्जी। 3. ल्यूकोसाइटोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया। 4. हेपेटोटॉक्सिसिटी। 5. सहनशीलता का विकास संभव है।

BIGUANIDES गुआनिडीन के व्युत्पन्न हैं। दो सबसे प्रसिद्ध हैं:

बुफोर्मिन (ग्लिब्यूटाइड, एडेबाइट);

मेटफोर्मिन।

GLIBUTID (ग्लिबुटिडम; टैब में जारी। 0.05)

1) मांसपेशियों द्वारा ग्लूकोज के अवशोषण को बढ़ावा देता है जिसमें लैक्टिक एसिड जमा होता है; 2) लिपोलिसिस बढ़ाता है; 3) भूख और शरीर के वजन को कम करता है; 4) प्रोटीन चयापचय को सामान्य करता है (इस संबंध में, दवा अधिक वजन के लिए निर्धारित है)।

अक्सर उनका उपयोग मोटापे के साथ डीएम-द्वितीय रोगियों में किया जाता है।