हृदय संबंधी जटिलताओं के साथ सेप्टिक शॉक। सेप्टिक शॉक - कारण और रोगजनन

पूर्वगामी कारक: मूत्र पथ के संक्रमण, यकृत रोग, निमोनिया, पेरिटोनिटिस, जिसमें बैक्टेरिमिया, सेप्टिक गर्भपात, प्रसवोत्तर जटिलताएं, प्रतिरक्षाविज्ञानी रोग शामिल हैं।
सबसे अधिक बार कहा जाता है:

• ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया: ई. कोलाई, क्लेबसिएला, प्रोटीस।
• ग्राम पॉजिटिव बैक्टीरिया: एस.ऑरियस, एस.एपिडर्मिडिस, एंटरोकोकसएसपीपी।, निमोनिया.

सेप्टिक शॉक का पैथोफिज़ियोलॉजी

प्रारंभिक चरण में: गर्म, शुष्क त्वचा, श्वसन क्षारीयता, हृदय उत्पादन में वृद्धि, परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी, सामान्य या ऊंचा केंद्रीय शिरापरक दबाव, और सामान्य बाएं वेंट्रिकुलर दबाव के साथ हाइपरडायनामिक झटका।

देर के चरण में: ठंडी सियानोटिक खराब सुगंधित त्वचा के साथ संभावित क्षणिक शारीरिक निष्क्रियता, चयापचय एसिडोसिस, कार्डियक आउटपुट में कमी, परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि, रक्त की मात्रा में कमी, और डीआईसी की प्रवृत्ति।

सेप्टिक शॉक का निदान

सेप्टिक शॉक के लक्षण:

• एक जीवाणु संक्रमण के लक्षण (बुखार, ठंड लगना)
• अतिवातायनता
• सामान्य विकार
• भ्रम, प्रलाप के लक्षण
• सेप्टिक शॉक की संभावना वाले कारक: पोस्टऑपरेटिव अवधि, मूत्राशय में स्थायी कैथेटर, स्थायी अंतःशिरा इंजेक्शन, ट्रेकियोस्टोमी, मधुमेह, सिरोसिस, जलन, दुर्दमता, ल्यूकेमिया, एग्रानुलोसाइटोसिस, कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी या साइटोटोक्सिक दवाएं।

अनुसंधान डेटा:

• नैदानिक: गंभीर आघात और पूति के लक्षण (बुखार, जीवाणु संक्रमण)
• प्रयोगशाला डेटा:
  • रक्त: ल्यूकोसाइटोसिस या ल्यूकोपेनिया लेकिन बाईं ओर एक बदलाव के साथ, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, हाइपोफॉस्फेटेमिया।
  • रक्त, मूत्र, थूक और मल या घाव से निकलने वाले स्राव का बैक्टीरियोलॉजिकल नियंत्रण।
  • डीआईसी के मामले में जमावट प्रणाली: थ्रोम्बोसाइटोसिस, फाइब्रिनोजेन, जमावट कारक 11, वी और एक्स का निषेध, फाइब्रिनोजेन की सक्रियता और प्लाज्मा प्रीकैलिकेरिन में कमी।

सेप्टिक शॉक का उपचार।

गहन चिकित्सा

• क्षैतिज स्थिति।
• अंतःशिरा जलसेक: बीसीसी पुनःपूर्ति: प्लाज्मा या डेक्सट्रान समाधान, रक्त की हानि के मामले में केवल रक्त आधान। केंद्रीय शिरापरक दबाव 14 सेमी से अधिक नहीं है।

एंटीबायोटिक दवाओं

• ज्ञात रोगज़नक़: अंतःशिरा एंटीबायोटिक्स (संवेदनशीलता परीक्षण के साथ)
• अज्ञात रोगज़नक़: अवायवीय रोगाणुओं के खिलाफ गतिविधि के साथ अमीनोग्लाइकोसाइड और एंटीबायोटिक दवाओं के साथ जीवाणुनाशक एंटीबायोटिक दवाओं का एक संयोजन।

आधान की बीसीसी मात्रा की हेमोडायनामिक पुनःपूर्ति 250 मिली/15 मिनट। केंद्रीय शिरापरक दबाव के नियंत्रण में 14 सेमी wg से अधिक नहीं। खुराक 5 सेमी से अधिक पानी से नहीं बढ़ती है। मात्रा/समय के लिए। फुफ्फुसीय धमनी में दबाव 16-18 मिमी एचजी तक होता है।

कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स: वॉल्यूम रिप्लेसमेंट के बाद कम परिधीय संवहनी प्रतिरोध के मामले में, मिथाइलप्रेडनिसोलोन 30 मिलीग्राम / किग्रा बीडब्ल्यू IV, फिर 2 ग्राम हर 6 घंटे में 48 घंटे तक, या डेक्सामेथासोन 40 मिलीग्राम IV, फिर हर 4-6 घंटे में 20-40 मिलीग्राम। कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी की निरंतरता: 24-72 घंटे। हेपरिन 1000 यूनिट ड्रिप।

वासोएक्टिव दवाएं

यदि मुख्य उपचार (सीबीवी की पुनःपूर्ति, ऑक्सीकरण, एसिडोसिस की क्षतिपूर्ति) सदमे को नियंत्रित करने में विफल रहता है:

• 200-400-600 मिलीग्राम / मिनट की बढ़ती खुराक में डोपामाइन। यदि कार्डियक आउटपुट नहीं बढ़ता है, तो खुराक अपर्याप्त है:
• 200-400-600 मिलीग्राम / मिनट की बढ़ती खुराक में अतिरिक्त डोबुटामाइन। यदि परिसंचरण अस्थिर है:
• प्रभाव तक 800-1000 मिलीग्राम / मिनट की खुराक पर डोपामाइन-डोबुटामाइन संयोजन बढ़ाएं। यदि खुराक सिस्टोलिक दबाव को 100 मिमी एचजी और दबाव 120-130 बीपीएम तक नहीं बढ़ाता है:
• Norepinephrine को अतिरिक्त रूप से 10-100 मिलीग्राम / मिनट की बढ़ती खुराक में प्रशासित किया जाता है।

शल्य चिकित्सा सेप्टिक शॉक का इलाजबाहर ले जाना: स्थिर हेमोडायनामिक्स, सर्जिकल उपचार, संक्रामक फोकस को स्थानीय हटाने के साथ।

यदि संक्रमण का फोकस स्थायी रूप से नहीं हटाया गया तो सेप्टिक रोगी का स्थिरीकरण संभव नहीं है। गहन चिकित्सा का उद्देश्य सेप्टिक फोकस को कम करना है। सेप्टिक फोकस को हटाना गहन देखभाल उपायों में से एक है।

सेप्टिक शॉक के लिए पूर्वानुमान

यह बहुत महत्वपूर्ण है अगर:

• संक्रमण का स्रोत नहीं हटाया गया
• अंतर्निहित बीमारी का बिगड़ना
• आंतरायिक या प्रगतिशील hyperlactacidemia वर्तमान में कई अंग विकारों (तीव्र गुर्दे की विफलता, तीव्र श्वसन विफलता, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव, तीव्र यकृत विफलता) में हो सकता है।

सेप्टिक शॉक सबसे अधिक बार ग्राम-नकारात्मक वनस्पतियों के कारण होने वाली प्युलुलेंट संक्रामक प्रक्रियाओं के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है: एस्चेरिचिया कोलाई, प्रोटीन, क्लेबसिएला, स्यूडोमोनास एरुगिनोसा। जब ये बैक्टीरिया नष्ट हो जाते हैं, तो एंडोटॉक्सिन निकलता है, जो सेप्टिक शॉक के विकास को ट्रिगर करता है। ग्राम पॉजिटिव फ्लोरा (एंटरोकोकस, स्टेफिलोकोकस, स्ट्रेप्टोकोकस) के कारण होने वाली सेप्टिक प्रक्रिया। कम बार झटके से बढ़ जाता है। संक्रमण के दिए गए रूप का सक्रिय सिद्धांत जीवित सूक्ष्मजीवों द्वारा निर्मित एक एक्सोटॉक्सिन है। सदमे के विकास का कारण न केवल एरोबिक जीवाणु वनस्पति हो सकता है, बल्कि एनारोबेस भी हो सकता है, मुख्य रूप से क्लोस्ट्रीडिया परफ्रेंसेंस, साथ ही रिकेट्सिया, वायरस (वी। हर्पीज ज़ोस्टर, साइटोमेगालोवायरस), प्रोटोजोआ और कवक।

सदमे की घटना के लिए, संक्रमण की उपस्थिति के अलावा, दो और कारकों का संयोजन आवश्यक है: रोगी के शरीर के समग्र प्रतिरोध में कमी और रोगज़नक़ या इसके विषाक्त पदार्थों के बड़े पैमाने पर प्रवेश की संभावना। रक्तप्रवाह। गर्भवती महिलाओं में अक्सर ऐसी ही स्थितियां होती हैं।

स्त्री रोग क्लिनिक में, अधिकांश मामलों में संक्रमण का फोकस गर्भाशय है: सेप्टिक समुदाय-अधिग्रहित गर्भपात, संक्रामक रोग, अस्पताल में किए गए कृत्रिम गर्भपात के बाद की बीमारियां। ऐसी स्थिति में सदमे के विकास में कई कारक योगदान करते हैं:

• गर्भवती गर्भाशय, जो संक्रमण के लिए एक अच्छा प्रवेश द्वार है;
• रक्त के थक्के और भ्रूण के अंडे के अवशेष, जो सूक्ष्मजीवों के लिए एक उत्कृष्ट प्रजनन स्थल के रूप में काम करते हैं;
• गर्भवती गर्भाशय के रक्त परिसंचरण की विशेषताएं, एक महिला के रक्तप्रवाह में बैक्टीरिया के वनस्पतियों के आसान प्रवेश में योगदान;
• हार्मोनल होमियोस्टेआ (मुख्य रूप से एस्ट्रोजन और प्रोजेस्टिन) में परिवर्तन;
• गर्भावस्था के हाइपरलिपिडिमिया, सदमे के विकास की सुविधा।

अंत में, गर्भावस्था के दौरान महिलाओं में एलर्जी का बहुत महत्व है, जिसकी पुष्टि गर्भवती जानवरों पर किए गए एक प्रयोग से होती है। गर्भवती जानवरों (गैर-गर्भवती के विपरीत) में श्वार्टज़मैन-सनारेली घटना एंडोटॉक्सिन के एक इंजेक्शन के बाद विकसित होती है।

सेप्टिक शॉक स्थानीयकृत या फैलाना पेरिटोनिटिस को जटिल कर सकता है जो गर्भाशय के उपांगों की सूजन संबंधी बीमारियों की जटिलता के रूप में होता है।

सेप्टिक शॉक का रोगजनन

अब तक, सेप्टिक शॉक के रोगजनन के बारे में बहुत कुछ स्पष्ट नहीं है। इस समस्या का अध्ययन करने की जटिलता इस तथ्य में निहित है कि बहुत सारे कारक सेप्टिक शॉक की शुरुआत और विकास की विशेषताओं को प्रभावित करते हैं, इनमें शामिल हैं: संक्रमण की प्रकृति (ग्राम-नकारात्मक या ग्राम-पॉजिटिव); संक्रमण के फोकस का स्थानीयकरण; सेप्टिक संक्रमण के पाठ्यक्रम की विशेषताएं और अवधि; रक्तप्रवाह (व्यापकता और आवृत्ति) में संक्रमण की "सफलता" की विशेषताएं; संक्रमण के विकास से पहले रोगी की आयु और उसके स्वास्थ्य की स्थिति; आघात और रक्तस्राव के साथ प्युलुलेंट-सेप्टिक घावों का एक संयोजन।

हाल के साहित्य के आंकड़ों के आधार पर, सेप्टिक शॉक के रोगजनन को निम्नानुसार प्रस्तुत किया जा सकता है। रक्तप्रवाह में प्रवेश करने वाले सूक्ष्मजीवों के विषाक्त पदार्थ यकृत और फेफड़ों, प्लेटलेट्स और ल्यूकोसाइट्स के रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम की कोशिकाओं की झिल्ली को नष्ट कर देते हैं। यह प्रोटीयोलाइटिक एंजाइमों में समृद्ध लाइसोसोम जारी करता है जो गति में वासोएक्टिव पदार्थ सेट करते हैं: किनिन, हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, कैटेकोलामाइन, रेनिन।

सेप्टिक शॉक में प्राथमिक विकारों में परिधीय परिसंचरण शामिल होता है। वासोएक्टिव पदार्थ जैसे किनिन। Gnetamine और सेरोटोनिन केशिका प्रणाली में vasoplegia का कारण बनते हैं, जिससे परिधीय प्रतिरोध में तेज कमी आती है। टैचीकार्डिया के कारण सामान्यीकरण और यहां तक ​​​​कि कार्डियक आउटपुट (एमओवी) में वृद्धि, साथ ही क्षेत्रीय धमनीविस्फार शंटिंग (विशेष रूप से फेफड़ों और सीलिएक क्षेत्र के जहाजों में स्पष्ट) केशिका परिसंचरण के इस तरह के उल्लंघन के लिए पूरी तरह से क्षतिपूर्ति नहीं कर सकता है। रक्तचाप में कमी (आमतौर पर मध्यम) होती है। विकसित होना हाइपरडायनामिक चरणसेप्टिक शॉक, जिसमें, इस तथ्य के बावजूद कि परिधीय रक्त प्रवाह काफी अधिक है, केशिका छिड़काव कम हो जाता है। इसके अलावा, सेलुलर स्तर पर जीवाणु विषाक्त पदार्थों के प्रत्यक्ष हानिकारक प्रभाव के कारण ऑक्सीजन और ऊर्जा पदार्थों का आत्मसात बिगड़ा हुआ है। यदि हम इस बात को ध्यान में रखते हैं कि सेप्टिक शॉक के प्रारंभिक चरण में माइक्रोकिरुलेटरी विकारों की घटना के समानांतर, प्लेटलेट और हेमोस्टेसिस के प्रोकोगुलेंट घटकों का अतिसक्रियकरण डीआईसी के विकास के साथ होता है, तो यह स्पष्ट हो जाता है कि पहले से ही सदमे के इस चरण में, चयापचय ऊतकों में प्रक्रियाएं अंडरऑक्सीडाइज्ड उत्पादों के गठन से परेशान होती हैं।

जीवाणु विषाक्त पदार्थों के निरंतर हानिकारक प्रभाव से संचार संबंधी विकार गहराते हैं। डीआईसी सिंड्रोम की प्रगति के साथ संयोजन में वेन्यूल्स का चयनात्मक ऐंठन माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम में रक्त के अनुक्रम में योगदान देता है। रक्त वाहिकाओं की दीवारों की पारगम्यता में वृद्धि से रक्त के तरल भाग का रिसाव होता है, और फिर गठित तत्व अंतरालीय स्थान में होते हैं। इन पैथोफिजियोलॉजिकल परिवर्तनों से हाइपोवोल्मिया होता है। तेज क्षिप्रहृदयता के बावजूद, हृदय में रक्त का प्रवाह काफी कम हो जाता है, परिधीय हेमोडायनामिक्स के बढ़ते उल्लंघन की भरपाई नहीं कर सकता है।

सेप्टिक शॉक मायोकार्डियम पर अत्यधिक मांग करता है, जो अस्तित्व की प्रतिकूल परिस्थितियों में शरीर को ऑक्सीजन और ऊर्जा सब्सट्रेट की पर्याप्त आपूर्ति प्रदान नहीं कर सकता है। कारणों का एक जटिल हृदय गतिविधि के उल्लंघन की ओर जाता है: कोरोनरी रक्त प्रवाह में गिरावट, सूक्ष्मजीव विषाक्त पदार्थों और ऊतक चयापचयों का नकारात्मक प्रभाव, विशेष रूप से कम आणविक भार पेप्टाइड्स, "मायोकार्डियल डिप्रेसेंट फैक्टर" की अवधारणा से एकजुट होकर, कमी एड्रीनर्जिक उत्तेजना और मांसपेशियों के तत्वों की सूजन के लिए मायोकार्डियल प्रतिक्रिया में। रक्तचाप में लगातार कमी हो रही है। विकसित होना हाइपोडायनामिक चरणसेप्टिक सदमे। सदमे के इस चरण में, ऊतक छिड़काव की प्रगतिशील हानि गंभीर हाइपोक्सिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ ऊतक एसिडोसिस को और गहरा कर देती है।

चयापचय अवायवीय मार्ग के साथ होता है। एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस में अंतिम कड़ी लैक्टिक एसिड है: लैक्टिक एसिडोसिस विकसित होता है। यह सब, संक्रमण के विषाक्त प्रभाव के साथ, जल्दी से ऊतकों और अंगों के अलग-अलग वर्गों की शिथिलता की ओर जाता है, और फिर उनकी मृत्यु हो जाती है। यह प्रक्रिया लंबी नहीं है। कार्यात्मक विकारों की शुरुआत से 6-8 घंटों के बाद नेक्रोटिक परिवर्तन हो सकते हैं। फेफड़े, यकृत, गुर्दे, मस्तिष्क, जठरांत्र संबंधी मार्ग और त्वचा सेप्टिक शॉक में विषाक्त पदार्थों के सबसे बड़े हानिकारक प्रभाव के संपर्क में आते हैं।

शरीर में एक शुद्ध संक्रमण की उपस्थिति में, फेफड़े एक उच्च भार और महान तनाव के साथ काम करते हैं। सेप्टिक शॉक से फेफड़े के ऊतकों के कार्य और संरचना में प्रारंभिक और महत्वपूर्ण परिवर्तन होते हैं। "शॉक लंग" का पैथोफिज़ियोलॉजी सबसे पहले रक्त के धमनी-शिरापरक शंटिंग के साथ माइक्रोकिरकुलेशन के उल्लंघन में प्रकट होता है और अंतरालीय एडिमा का विकास होता है, जिससे फेफड़े के ऊतकों के वेंटिलेशन और छिड़काव के बीच संबंध का उल्लंघन होता है। ऊतक एसिडोसिस का गहरा होना, फुफ्फुसीय वाहिकाओं के माइक्रोथ्रोमोसिस, सर्फेक्टेंट के अपर्याप्त उत्पादन से इंट्राएल्वियोलर पल्मोनरी एडिमा, माइक्रोएलेक्टैसिस और हाइलिन झिल्ली का निर्माण होता है। इस प्रकार, सेप्टिक शॉक तीव्र श्वसन विफलता से जटिल होता है, जिसमें शरीर की ऑक्सीजन आपूर्ति का गहरा उल्लंघन होता है।

सेप्टिक शॉक में, वृक्क ऊतक का छिड़काव कम हो जाता है, वृक्क रक्त प्रवाह को कॉर्टिकल परत में रक्त की आपूर्ति में कमी के साथ पुनर्वितरित किया जाता है। गंभीर मामलों में, कॉर्टिकल नेक्रोसिस होता है। इन विकारों का कारण कुल बीसीसी और कैटेकोलामाइनमिया, रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रभाव और डीआईसी के परिणामस्वरूप होने वाले क्षेत्रीय परिवर्तनों में कमी है। ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी होती है, मूत्र की परासरणता परेशान होती है - एक "शॉक किडनी" बनती है, और तीव्र गुर्दे की विफलता विकसित होती है। ओलिगोनुरिया पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन में पैथोलॉजिकल परिवर्तन की ओर जाता है, मूत्र के स्लैग का उन्मूलन परेशान होता है।

सेप्टिक शॉक में जिगर की क्षति अंग-विशिष्ट एंजाइम, बिलीरुबिनमिया के रक्त में वृद्धि से प्रकट होती है। यकृत और लिपिड चयापचय के ग्लाइकोजन-निर्माण कार्य में गड़बड़ी होती है, लैक्टिक एसिड का उत्पादन बढ़ जाता है। डीआईसी को बनाए रखने में लीवर की एक निश्चित भूमिका होती है।

माइक्रोकिरकुलेशन विकार, प्लेटलेट-फाइब्रिन थ्रोम्बी के गठन के साथ और रक्तस्राव के क्षेत्रों के साथ संयुक्त, मस्तिष्क के कुछ हिस्सों में मनाया जाता है, विशेष रूप से एडेनोहाइपोफिसिस और डाइएनसेफेलिक क्षेत्र में।

आंत और पेट के जहाजों में ऐंठन और माइक्रोथ्रॉम्बोसिस श्लेष्म झिल्ली के क्षरण और अल्सर के गठन की ओर ले जाते हैं, और गंभीर मामलों में - स्यूडोमेम्ब्रानस एंटरोकोलाइटिस के विकास के लिए।

सेप्टिक शॉक की विशेषता एक्सट्रावासेशन और नेक्रोटिक त्वचा के घाव हैं जो बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन से जुड़े हैं और विष द्वारा सेलुलर तत्वों को सीधे नुकसान पहुंचाते हैं।

इस प्रकार, सेप्टिक शॉक के रोगजनन में निम्नलिखित मुख्य बिंदुओं को प्रतिष्ठित किया जा सकता है। रक्तप्रवाह में प्रवेश करने वाले संक्रमण के जवाब में, वासोएक्टिव पदार्थ निकलते हैं, झिल्ली पारगम्यता बढ़ जाती है, और डीआईसी विकसित होता है। यह सब परिधीय हेमोडायनामिक्स का उल्लंघन, फुफ्फुसीय गैस विनिमय का विकार और मायोकार्डियम पर भार में वृद्धि की ओर जाता है। पैथोफिजियोलॉजिकल परिवर्तनों की प्रगति, बदले में, अंगों और ऊतकों की ऊर्जा मांगों और ऑक्सीजन और ऊर्जा सब्सट्रेट देने की संभावनाओं के बीच एक विसंगति की ओर ले जाती है। गहरे चयापचय संबंधी विकार विकसित होते हैं, जो महत्वपूर्ण अंगों को नुकसान पहुंचाने में योगदान करते हैं। "शॉक" फेफड़े, गुर्दे और यकृत बनते हैं, हृदय गति रुक ​​जाती है, और होमोस्टैटिक थकावट के अंतिम चरण के रूप में, शरीर की मृत्यु हो सकती है।

रोग की स्थिति, जिसे लंबे समय से रक्त विषाक्तता के रूप में जाना जाता है, अब इसे सेप्टिक शॉक कहा जाता है। एक प्रसारित जीवाणु संक्रमण के कारण शॉक विकसित होता है, जिसमें संक्रामक एजेंट रक्त द्वारा एक ऊतक से दूसरे ऊतक में ले जाया जाता है, जिससे विभिन्न अंगों की सूजन और नशा होता है। विभिन्न प्रकार के जीवाणु संक्रमण की विशिष्ट क्रिया के कारण सेप्टिक शॉक की किस्में होती हैं।

प्रदर्शन सेप्टिक शॉक के बारे मेंमहान नैदानिक ​​​​महत्व का है, tk। यह, कार्डियोजेनिक शॉक के साथ, उन रोगियों में मृत्यु का सबसे आम कारण है जो सदमे की स्थिति में क्लिनिक में हैं।

सबसे आम सेप्टिक शॉक के कारणनिम्नलिखित हैं।
1. पेरिटोनिटिस गर्भाशय और फैलोपियन ट्यूब में संक्रामक प्रक्रियाओं के कारण होता है, जिसमें गैर-बाँझ परिस्थितियों में किए गए वाद्य गर्भपात के परिणामस्वरूप होते हैं।
2. पेरिटोनिटिस जठरांत्र संबंधी मार्ग की दीवार को नुकसान के कारण होता है, जिसमें आंतों की बीमारियों या चोटों के कारण भी शामिल हैं।

3. स्ट्रेप्टोकोकल या स्टेफिलोकोकल माइक्रोफ्लोरा के साथ त्वचा के संक्रमण के परिणामस्वरूप सेप्सिस।
4. एक विशिष्ट अवायवीय रोगज़नक़ के कारण एक व्यापक गैंगरेनस प्रक्रिया, पहले परिधीय ऊतकों में, और फिर आंतरिक अंगों में, विशेष रूप से यकृत में।
5. गुर्दे और मूत्र पथ के संक्रमण के परिणामस्वरूप सेप्सिस, जो अक्सर एस्चेरिचिया कोलाई के कारण होता है।

सेप्सिस वाले बच्चे की त्वचा

सेप्टिक शॉक की विशेषताएं. विभिन्न मूल के सेप्टिक सदमे की विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ इस प्रकार हैं।
1. तेज बुखार।
2. रक्त वाहिकाओं का व्यापक विस्तार, विशेष रूप से संक्रमित ऊतकों में।

3. आधे से अधिक रोगियों में कार्डियक आउटपुट में वृद्धि, धमनी के विस्तार के कारण होती है, जो सामान्य वासोडिलेशन के कारण होती है, साथ ही बैक्टीरिया के विषाक्त पदार्थों और उच्च तापमान के प्रभाव में चयापचय के स्तर में वृद्धि के कारण होती है।
4. ऊतक अध: पतन के जवाब में एरिथ्रोसाइट्स के एग्लूटीनेशन के कारण रक्त ("मोटा होना") के रियोलॉजिकल गुणों में परिवर्तन।
5. संवहनी बिस्तर में माइक्रोथ्रोम्बी का गठन एक ऐसी स्थिति है जिसे प्रसारित इंट्रावास्कुलर कोगुलेशन (डीआईसी) के रूप में जाना जाता है। चूंकि इस प्रक्रिया में जमावट कारक शामिल होते हैं, इसलिए शेष परिसंचारी रक्त में जमावट कारकों की कमी बन जाती है। इस संबंध में, कई ऊतकों में रक्तस्राव देखा जाता है, विशेष रूप से जठरांत्र संबंधी मार्ग में।

जल्दी सेप्टिक शॉक के चरणएक जीवाणु संक्रमण की पृष्ठभूमि के खिलाफ, संचार पतन के लक्षण प्रकट नहीं होते हैं। यदि संक्रामक प्रक्रिया आगे बढ़ती है, तो संचार प्रणाली संक्रामक सिद्धांत की प्रत्यक्ष क्रिया और द्वितीयक क्रिया, अर्थात् नशा, दोनों के कारण शामिल होती है, जिससे केशिका की दीवार को नुकसान होता है और केशिकाओं से ऊतकों में प्लाज्मा की रिहाई होती है। फिर वह क्षण आता है जिसमें से हेमोडायनामिक गड़बड़ी उसी तरह विकसित होती है जैसे अन्य प्रकार के झटके के दौरान होती है। सेप्टिक शॉक के अंतिम चरण रक्तस्रावी सदमे के अंतिम चरणों से महत्वपूर्ण रूप से भिन्न नहीं होते हैं, भले ही दोनों स्थितियों के कारण काफी भिन्न हों।

कई घरेलू पैथोफिज़ियोलॉजिस्ट और चिकित्सकों (कोस्ट्युचेंको ए.एल. एट अल।, 2000) के अनुसार, सेप्टिक शॉक का विकास रोगज़नक़ के विषाणु, रोगी के शरीर की प्रतिक्रियाशीलता, शॉक मैकेनिज्म (प्रवेश द्वार) को ट्रिगर करने वाले कारकों द्वारा निर्धारित किया जाता है। संक्रमण का द्वार और इन द्वारों की कार्रवाई की अवधि)। यह महत्वपूर्ण है कि जीवाणु सेप्सिस के साथ या उसके बिना हो सकता है। यानी बैक्टरेमिया सेप्सिस का एक अनिवार्य संकेत बनना बंद कर देता है।

सर्जिकल रोगियों में, सेप्टिक शॉक सबसे अधिक बार तब होता है जब जीवाण्विक संक्रमण. साहित्य के अनुसार, 1950 के दशक तक, सेप्सिस का मुख्य प्रेरक एजेंट स्ट्रेप्टोकोकस था, बाद में स्टेफिलोकोकस प्रमुख रोगज़नक़ बन गया, और हाल ही में ग्राम-नकारात्मक सेप्सिस की आवृत्ति और अवसरवादी वनस्पतियों की भूमिका में वृद्धि हुई है।

सूक्ष्म जीव का प्रकार, इसकी रोगजनकता, विषाक्तता और अन्य जैविक गुण काफी हद तक सेप्सिस के नैदानिक ​​पाठ्यक्रम को निर्धारित करते हैं। सेप्टिक सिंड्रोम वाले लगभग 50% रोगियों में रक्त संस्कृतियां बाँझ होती हैं। सेप्टिक शॉक की एक विशिष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर के साथ मरने वाले रोगियों के एक निश्चित प्रतिशत में, शव परीक्षण में प्युलुलेंट मेटास्टेस का पता नहीं लगाया जाता है। इस प्रकार, बैक्टीरियल शॉक विषाक्त पदार्थों की सामान्य पुनर्जीवन क्रिया का प्रकटन है।

संशोधित शरीर की प्रतिक्रियाशीलतासेप्टिक शॉक के विकास के लिए सबसे महत्वपूर्ण स्थितियों में से एक माना जाता है। आलंकारिक अभिव्यक्ति के अनुसार ए.पी. ज़िल्बेरा (), उपयुक्त परिस्थितियाँ आवश्यक हैं ताकि ई. कोलाई, सेप्टिक शॉक सिंड्रोम के सबसे आम रोगजनकों में से एक, मनुष्यों के साथ कॉमनवेल्थ में रहना, माइक्रोबियल प्रोटीन हाइड्रोलिसिस में भाग लेना, बी विटामिन का उत्पादन, टाइफाइड, पेचिश और पुटीय सक्रिय रोगाणुओं से लड़ना, अचानक अपने मालिक को मारना शुरू कर दिया।

रोगी की उम्र का बहुत महत्व है। प्रसूति और नवजात विज्ञान में पश्चात की जटिलताओं के अपवाद के साथ, पोस्टऑपरेटिव सेप्टिक शॉक 50 वर्ष से अधिक उम्र के रोगियों में सबसे अधिक बार विकसित होता है।

सुरक्षात्मक तंत्र की गतिविधि को कम करने के लिए दुर्बल करने वाली बीमारियां, सहवर्ती सर्जिकल पैथोलॉजी (रक्त रोग, ऑन्कोपैथोलॉजी, प्रणालीगत रोग), साथ ही हार्मोनल पृष्ठभूमि की स्थिति आवश्यक हैं। संदिग्ध सेप्टिक शॉक वाले रोगी की स्थिति का आकलन करते समय, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि इसे शुरू में इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स, विकिरण चिकित्सा, बेरीबेरी, पुराने नशा (नशीली दवाओं की लत, शराब) द्वारा बदला जा सकता है।

प्राथमिक शुद्ध फोकस (या संक्रमण के लिए प्रवेश द्वार)और इन द्वारों की क्रिया की अवधि सेप्टिक शॉक के ट्रिगर से संबंधित एक आवश्यक कारक है।

सेप्सिस में प्राथमिक प्युलुलेंट फ़ॉसी सबसे अधिक बार तीव्र प्युलुलेंट सर्जिकल रोग (कार्बुनकल, मास्टिटिस, फोड़े, कफ, आदि) या प्युलुलेंट घाव होते हैं, दोनों पोस्ट-ट्रॉमैटिक और पोस्टऑपरेटिव। स्थानीय प्युलुलेंट प्रक्रियाओं और शुद्ध घावों के परिणामस्वरूप होने वाले सेप्सिस को लंबे समय से जाना जाता है। विभिन्न प्रमुख ऑपरेशनों, पुनर्जीवन और आक्रामक नैदानिक ​​प्रक्रियाओं की जटिलता के रूप में सेप्सिस, यानी नोसोकोमियल (या आईट्रोजेनिक) सेप्सिस, सर्जिकल हस्तक्षेपों और आधुनिक चिकित्सा प्रक्रियाओं की मात्रा और जटिलता के विस्तार के साथ बढ़ता है, और हाल ही में इसे "बीमारी" कहा गया है। चिकित्सा प्रगति"।

तथाकथित प्राथमिक, या क्रिप्टोजेनिक, सेप्सिस की संभावना के बारे में मौजूदा राय, जाहिरा तौर पर, गलत है और ज्ञान और निदान की अपूर्णता का परिणाम है। क्रिप्टोजेनिक सेप्सिस का निदान डॉक्टर को प्राथमिक फोकस की खोज से दूर ले जाता है और इसलिए, सही निदान करना और पूर्ण उपचार करना मुश्किल बना देता है।

संक्रमण के लिए प्रवेश द्वार, एक नियम के रूप में, पोस्टऑपरेटिव सेप्टिक शॉक के नैदानिक ​​रूप का एक निर्धारक है। सामान्य तौर पर, पहले स्थानों में से एक पर सेप्टिक शॉक के यूरोडायनामिक रूप का कब्जा होता है। बहुत बार सर्जिकल क्लिनिक में सेप्टिक शॉक का एक पेरिटोनियल रूप होता है, और पोस्टऑपरेटिव सेप्टिक शॉक में संक्रमण के लिए प्रवेश द्वार का अगला स्थान पित्त पथ (पित्त रूप) द्वारा कब्जा कर लिया जाता है। पोस्टऑपरेटिव सेप्सिस के आंतों के रूप के रूप में, पहले चरण में अलग-अलग गंभीरता के डायरिया सिंड्रोम की उपस्थिति के साथ एंटीबायोटिक-संबंधित स्यूडोमेम्ब्रांसस कोलाइटिस के विकास पर विचार किया जा सकता है। वसायुक्त ऊतक एक प्रवेश द्वार बन सकता है, विशेष रूप से ऐसे मामलों में जहां पेरिरेनल, रेट्रोपरिटोनियल, इंटरमस्क्युलर ऊतक के प्रगतिशील सेल्युलाइटिस के साथ प्युलुलेंट सूजन होती है। गहन देखभाल के अभ्यास में तेजी से महत्वपूर्ण संक्रमण के प्रवेश के असामान्य तरीके हैं: केंद्रीय वाहिकाओं के कैथीटेराइजेशन के साथ लंबे समय तक श्वासनली इंटुबैषेण और ट्रेकोस्टोमी के साथ। इसलिए, संवहनी, या एंजियोजेनिक, सेप्टिक शॉक का रूप न केवल प्युलुलेंट थ्रोम्बोफ्लिबिटिस के परिणामस्वरूप हो सकता है, जो घायल प्रक्रिया के पाठ्यक्रम को जटिल करता है, लेकिन एक स्वतंत्र जटिलता के रूप में।

एक शॉकोजेनिक कारक एक उच्च खुराक (हेल्ज़ाइमर-जरीश प्रतिक्रिया) में एक प्रभावी जीवाणुनाशक दवा के प्रभाव में फोकस में निहित सूक्ष्मजीवों का एक साथ और रक्त में परिसंचारी हो सकता है।

सेप्टिक शॉक का रोगजनन

सेप्सिस को संक्रामक या गैर-संक्रामक कारणों से लगातार सूजन के कारण बड़े पैमाने पर एंडोथेलियल क्षति की विशेषता है। गंभीर जीवाणु संक्रमण या सेप्टिक शॉक दोनों साइटोकिन्स (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) और उनके प्रतिपक्षी (IL-1 RA, TNF-RtI) के संचलन में उपस्थिति के साथ जुड़ा हुआ है। और TNF -RtII), साथ ही पूरक (C3a, C5a), मेटाबोलाइट्स (ल्यूकोट्रिएन्स, प्रोस्टाग्लैंडिंस), ऑक्सीजन रेडिकल्स (O सुपरऑक्साइड, आदि), किनिन (ब्रैडीकिनिन), ग्रैनुलोसाइट प्रोटीज, कोलेजनैस, आदि।

सेप्टिक शॉक में, सेप्सिस की तरह, न केवल यकृत, प्लीहा और फेफड़ों के ऊतकों के लाइसोसोम से, बल्कि पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स (पीएमएनएल) से भी हाइड्रैलेज़ रक्त में छोड़ा जाता है। वहीं, सेप्टिक प्रक्रिया के दौरान प्राकृतिक एंटीप्रोटीज की गतिविधि में कमी आती है। नतीजतन, प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया की गंभीरता के अनुसार रक्त की कुल प्रोटीयोलाइटिक गतिविधि बढ़ जाती है।

जैसे ही सेप्टिक शॉक विकसित होता है, तंत्र सक्रिय होते हैं जो प्रणालीगत वासोडिलेशन के प्रभाव की भरपाई करते हैं। इसे कैटेकोलामाइन, एंजियोटेंसिन, अधिवृक्क प्रांतस्था के हार्मोन की कार्रवाई के लिए जिम्मेदार ठहराया जा सकता है। लेकिन इन प्रतिपूरक प्रतिक्रियाओं के भंडार को सेप्टिक शॉक जैसी पैथोफिजियोलॉजिकल स्थिति के लिए प्रोग्राम नहीं किया जाता है।

जैसे-जैसे सेप्टिक शॉक बढ़ता है, वैसोडिलेटर्स की क्षमता वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स की क्षमता से अधिक हो जाती है। विभिन्न संवहनी क्षेत्रों में, यह प्रभाव अलग तरह से व्यक्त किया जाता है, जो एक निश्चित सीमा तक, अंग विकृति के नैदानिक ​​​​और रूपात्मक अभिव्यक्तियों को निर्धारित करता है।

सेप्टिक शॉक की नैदानिक ​​तस्वीर

सेप्टिक शॉक (एसएस) के विकास में, एक प्रारंभिक (अक्सर बहुत अल्पकालिक) "गर्म" अवधि (या हाइपरडायनामिक चरण) और बाद में, लंबी, "ठंड" अवधि (हाइपोडायनामिक चरण) प्रतिष्ठित हैं।

एसएस के साथ, हमेशा जीवन-रक्षक अंगों को नुकसान होने के संकेत होते हैं। 2 या अधिक अंगों की हार को कई अंग विफलता के सिंड्रोम के रूप में वर्गीकृत किया जाता है।

सीएनएस डिसफंक्शन की डिग्री हल्के स्तूप से लेकर गहरे कोमा तक भिन्न हो सकती है। सक्रिय न्यूट्रोफिल द्वारा फुफ्फुसीय केशिकाओं के एंडोथेलियम को नुकसान के परिणामस्वरूप सेप्टिक सिंड्रोम वाले लगभग 4 में से 1 रोगी वयस्क श्वसन संकट सिंड्रोम (एआरडीएस) विकसित करता है। चिकित्सकीय रूप से, तीव्र फेफड़ों की चोट का खतरा सांस की तकलीफ में वृद्धि, सांस की आवाज़ में बदलाव, फैलाना नम रेज़ की उपस्थिति और धमनी हाइपोक्सिमिया में वृद्धि से प्रकट होता है। सेप्टिक शॉक के विशिष्ट अंग की शिथिलता का सबसे पहला और स्पष्ट संकेत बिगड़ा हुआ गुर्दे का कार्य है, जो ऑलिगुरिया में वृद्धि, एज़ोटेमिया की प्रगति और तीव्र गुर्दे की विफलता के अन्य लक्षणों से स्थापित होता है। जिगर के लिए, अंग क्षति बिलीरुबिनमिया में तेजी से वृद्धि, यकृत ट्रांसएमिनेस की गतिविधि में तेजी से वृद्धि और रक्त में सेलुलर यकृत विफलता के अन्य मार्करों की विशेषता है। जठरांत्र संबंधी मार्ग में, एक मध्यस्थ विस्फोट का हानिकारक प्रभाव गतिशील आंतों में रुकावट और डायपेडेटिक गैस्ट्रिक और आंतों के रक्तस्राव के रूप में प्रकट होता है। हृदय के निलय के सिस्टोलिक और डायस्टोलिक कार्य उदास और उत्तरोत्तर खराब होते जाते हैं, कार्डियक आउटपुट में कमी होती है, जो सेप्टिक शॉक के विघटित चरण की शुरुआत का प्रतीक है।

सेप्टिक शॉक का निदान।

एसएस की संभावना की धारणा के लिए आईसीयू में ऐसे रोगियों की गहन निगरानी के लिए तत्काल संक्रमण की आवश्यकता है। मानक निगरानी में शामिल होना चाहिए:

रक्तचाप, हृदय गति, एसवी और आईओसी का गतिशील निर्धारण, सीवीपी का स्तर; प्रति घंटा ड्यूरिसिस का निर्धारण;

पल्स ऑक्सीमीटर संकेतकों की गतिशीलता; धमनी और मिश्रित शिरापरक रक्त के गैस तनाव और सीबीएस का गतिशील अध्ययन;

शरीर टी की गतिशीलता (रोगी के शरीर के आंतरिक और परिधीय टी के बीच ढाल के निर्धारण के साथ);

संदर्भ जैव रासायनिक संकेतकों की गतिशीलता (प्रोटीन, यूरिया, क्रिएटिनिन, कोगुलोग्राम, ग्लूकोज, यकृत ट्रांसएमिनेस, आदि);

बाँझपन के लिए रक्त संस्कृतियों।

एसएस के निदान में एटियलॉजिकल कारक का निर्धारण शामिल होना चाहिए - जीवाणुरोधी दवाओं के प्रति उनकी संवेदनशीलता के निर्धारण के साथ रोगजनकों का अलगाव।

सेप्टिक शॉक के विभेदक निदान के लिए रोगजनक मानदंड में सेप्टिक प्रक्रिया के सरोगेट मार्करों का निर्धारण शामिल है: सी-रिएक्टिव प्रोटीन, फॉस्फोलिपेज़ ए 2, प्रोकैल्सीटोनिन (पीसीटी)। प्लाज्मा में पीसीटी के स्तर का निर्धारण विशेष रूप से सेप्सिस के रोगियों में सेप्टिक शॉक में परिणाम के साथ महत्वपूर्ण है, क्योंकि सेप्टिक प्रक्रियाओं में निश्चित रूप से महत्वपूर्ण वृद्धि की तुलना में एसएस में इसका स्तर दस गुना बढ़ जाता है। एसएस थेरेपी के सुधार के लिए लिपिड पेरोक्सीडेशन सिस्टम की स्थिति और शरीर की एंटीऑक्सीडेंट रक्षा के लिए विश्वसनीय प्रयोगशाला मानदंड की भी आवश्यकता होती है।

सेप्टिक शॉक का उपचार।

सेप्टिक शॉक में चिकित्सीय उपायों के निम्नलिखित मुख्य लक्ष्य हैं: शरीर के ऑक्सीजन शासन के स्थिरीकरण के साथ हेमोडायनामिक विकारों का सुधार, संक्रमण का उन्मूलन और उनके प्रतिस्थापन सहित अंग की शिथिलता से राहत।

हेमोडायनामिक्स का स्थिरीकरण मुख्य रूप से एक पर्याप्त वोलेमिक लोड द्वारा प्राप्त किया जाता है: हेमोडायनामिक मॉनिटरिंग (बीपी, सीवीपी) के नियंत्रण में कोलाइड समाधान (2:1 के अनुपात में) के प्रभाव को ठीक करने के साथ 1-2 लीटर क्रिस्टलॉइड समाधानों का तेजी से जलसेक। सीओ) और मूत्राधिक्य की दर। हेमोडायनामिक्स के स्थिरीकरण में निर्णायक महत्व इनोट्रोपिक समर्थन है, जो हेमोडायनामिक विकारों से राहत और ऊतक छिड़काव के पर्याप्त स्तर के रखरखाव को सुनिश्चित करता है। एसएस की पृष्ठभूमि के खिलाफ इनोट्रोपिक समर्थन के लिए पहली पसंद डोपामाइन है, जिसका उपयोग या तो कम खुराक में किया जाता है - 1-4 एमसीजी / किग्रा मिनट (गुर्दे, मेसेक्टेरियल, सेरेब्रल और कोरोनरी वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह को बढ़ाता है), या मध्यम खुराक में - 5- 10 एमसीजी / किग्रा मिनट (माइकोकार्डियल)।

ऊतक हाइपोक्सिया के हानिकारक प्रभाव को कम करने के लिए, एंटीहाइपोक्सेंट्स का उपयोग किया जाता है: फ्यूमरेट (माफुसोल) और सक्सेनेट (रीमबेरेन), नियामक एंटीहाइपोक्सेंट्स (साइटोक्रोम सी, माइल्ड्रोनेट) पर आधारित रक्त विकल्प।

संक्रमण का उन्मूलन और रोगज़नक़ से परिसंचारी रक्त की स्वच्छता एसएस थेरेपी की मुख्य रोगजनक दिशा है। और इस दिशा में मुख्य चिकित्सीय उपाय सेप्टिक फोकस की निकासी और पर्याप्त रोगाणुरोधी चिकित्सा हैं। सर्जिकल सेप्सिस वाले रोगी के उपचार के मानकों के अनुसार, सर्जिकल हस्तक्षेप की मात्रा में सबसे पूर्ण नेक्रक्टोमी, डबल-लुमेन ट्यूबों के साथ पर्याप्त जल निकासी शामिल होनी चाहिए। सेप्टिक फोकस की स्वच्छता तत्काल होनी चाहिए और सर्जिकल भागीदारी का आधार स्थिति नहीं होनी चाहिए - "रोगी हस्तक्षेप करने के लिए बहुत भारी है", लेकिन इसके विपरीत - "रोगी हस्तक्षेप को स्थगित करने के लिए बहुत बीमार है ..."। एसएस के लिए कोई भी गहन चिकित्सा घाव के संक्रमण के अनियंत्रित या खराब संचालित फॉसी की उपस्थिति के कारण अप्रभावी हो सकती है।

जीवाणु एसएस के लिए पहली पसंद की दवाएं कार्बापेनम हैं - मेरोनेम या थियानम। इन दवाओं की जीवाणुरोधी गतिविधि के व्यापक संभव स्पेक्ट्रम और -lactamases के लिए महत्वपूर्ण प्रतिरोध को देखते हुए। कार्बापेनम की प्रारंभिक खुराक अधिकतम (1-2 ग्राम) होनी चाहिए और माइक्रोबोलस (मेरोनेम के लिए) या 60 मिनट से अधिक ड्रिप (टीनम के लिए) के रूप में अंतःशिर्ण रूप से प्रशासित की जानी चाहिए। बाद के इंजेक्शन गुर्दे के कार्यों के संरक्षण और हर 8 घंटे में 5000-1000 मिलीग्राम की मात्रा द्वारा निर्धारित किए जाते हैं।

एसएस के लिए चिकित्सा की इष्टतम प्रभावशीलता के लिए नैदानिक ​​​​मानदंडों पर विचार किया जाना चाहिए:

रोगी की चेतना और सामान्य उपस्थिति में सुधार;

परिधीय सायनोसिस का गायब होना और त्वचा का गुलाबी होना, हाथों और पैरों पर इसका गर्म होना, तापमान में कमी के साथ 4-5 C;

सांस की तकलीफ को कम करना और स्थिर स्तर पर PaO2 को बढ़ाना;

आईओसी और एसवी की बहाली के साथ हृदय गति में कमी, प्रणालीगत रक्तचाप और सीवीपी का सामान्यीकरण;

मूत्राधिक्य की दर में वृद्धि।

एसएस से बाहर निकलने का निर्धारक चल रहे उपचार के लिए रोगी के महत्वपूर्ण कार्यों की प्रतिक्रिया है।

इस लेख में हम गंभीर विकृति विज्ञान के बारे में बात करेंगे। हम सेप्टिक शॉक के पैथोफिज़ियोलॉजी, इसके नैदानिक ​​दिशानिर्देशों और इसके उपचार की समीक्षा करेंगे।

रोग की विशेषताएं

सेप्टिक शॉक एक सामान्यीकृत (सभी अंगों में फैल गया) सेप्टिक प्रक्रिया (रक्त विषाक्तता) का अंतिम चरण है, जो शरीर में रोग प्रक्रियाओं के सक्रिय विकास की विशेषता है जो व्यावहारिक रूप से गहन पुनर्जीवन चिकित्सा का जवाब नहीं देते हैं।

मुख्य:

• रक्तचाप (हाइपोटेंशन) में एक महत्वपूर्ण गिरावट;
• सबसे महत्वपूर्ण अंगों और ऊतकों (हाइपोपरफ्यूजन) को रक्त की आपूर्ति का गंभीर उल्लंघन;
• एक ही समय में कई अंगों के कामकाज की आंशिक और पूर्ण विफलता (मल्टीऑर्गन डिसफंक्शन)।

आंतरिक और बाहरी अभिव्यक्तियों की समानता को देखते हुए, सेप्टिक शॉक को चिकित्सा में एकल ऑल-ऑर्गेनिज्म पैथोलॉजिकल प्रक्रिया के क्रमिक चरणों के रूप में माना जाता है। रोग का दूसरा नाम बैक्टीरियल टॉक्सिक शॉक, सेप्टिक संक्रामक टॉक्सिक शॉक है। गंभीर सेप्सिस के लगभग 60% मामलों में सेप्टिक शॉक की स्थिति विकसित होती है। शरीर प्रणालियों के कामकाज में इस तरह के गंभीर विकारों के परिणामस्वरूप, सेप्टिक शॉक में मौतें अक्सर होती हैं।

सेप्टिक शॉक के लिए ICD-10 कोड A41.9 है।

सदमे का विकास अधिक बार देखा जाता है जब ग्राम-नकारात्मक वनस्पति (क्लेबसिएला, एस्चेरिचिया कोलाई, प्रोटीस) और एनारोबेस शरीर पर हमला करते हैं। ग्राम-पॉजिटिव सूक्ष्मजीव (स्टैफिलोकोकी, डिप्थीरिया बैक्टीरिया, क्लोस्ट्रीडिया) 5% मामलों में सेप्सिस में एक महत्वपूर्ण चरण का कारण बनते हैं। लेकिन इन रोगजनकों के बीच का अंतर विषाक्त पदार्थों (एक्सोटॉक्सिन) की रिहाई है जो गंभीर विषाक्तता और ऊतक क्षति का कारण बनता है (उदाहरण के लिए, मांसपेशियों और गुर्दे के ऊतकों का परिगलन)।
लेकिन न केवल बैक्टीरिया, बल्कि प्रोटोजोआ, कवक, रिकेट्सिया और वायरस भी सेप्टिक शॉक की स्थिति पैदा कर सकते हैं।

यह वीडियो सेप्टिक शॉक के बारे में है:

चरणों

परंपरागत रूप से, सेप्सिस के साथ सदमे की स्थिति में, तीन चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

• गर्म (हाइपरडायनामिक);
• ठंड (हाइपोडायनामिक);
• अपरिवर्तनीय।

सेप्टिक शॉक के विभिन्न चरणों में प्रकटीकरण तालिका №1

सेप्टिक शॉक के चरण (चरण)	अभिव्यक्तियाँ, राज्य की विशेषताएं
गरम	यह साबित हो चुका है कि ग्राम-पॉजिटिव वनस्पतियों के कारण होने वाले झटके में, रोगी के लिए पाठ्यक्रम और रोग का निदान अधिक अनुकूल होता है। यह निम्नलिखित राज्यों की विशेषता है: छोटी अवधि (20 से 180 मिनट तक); ("लाल अतिताप") उच्च तापमान की पृष्ठभूमि के खिलाफ; हाथ और पैर गर्म होते हैं और पसीने से ढके होते हैं। सिस्टोलिक (ऊपरी) रक्तचाप 80 - 90 मिमी एचजी तक गिर जाता है। कला।, इस स्तर पर लगभग 0.5 - 2 घंटे, डायस्टोलिक - निर्धारित नहीं है। प्रति मिनट 130 बीट तक, नाड़ी भरना संतोषजनक रहता है; सदमे के गर्म रूप के साथ कार्डियक आउटपुट बढ़ता है; केंद्रीय शिरापरक दबाव कम हो जाता है ।; उत्तेजना विकसित होती है।
कोल्ड शॉक फेज	"कोल्ड शॉक" का कोर्स, जो अक्सर ग्राम-नकारात्मक जीवों द्वारा उकसाया जाता है, 2 घंटे से एक दिन तक चलने वाली चिकित्सा के लिए अधिक गंभीर और अधिक कठिन होता है। वैसोस्पास्म (यकृत, गुर्दे, मस्तिष्क और हृदय से परिधीय वाहिकाओं से रक्त का बहिर्वाह) के कारण रक्त परिसंचरण के केंद्रीकरण के चरण में यह रूप देखा जाता है। "ठंड चरण" की विशेषता है: हाथों और पैरों में तापमान में कमी, स्पष्ट सफेदी और त्वचा की नमी ("सफेद अतिताप"); हाइपोडायनामिक सिंड्रोम (ऑक्सीजन की कमी के कारण मस्तिष्क की कोशिकाओं को व्यवस्थित रूप से नुकसान); जीवाणु जहर से हृदय के ऊतकों को नुकसान के कारण हृदय की गतिविधि में गिरावट; रक्तचाप शुरू में - सामान्य या मध्यम रूप से गिरता है, फिर गंभीर स्तर तक तेज गिरावट होती है, कभी-कभी अल्पकालिक वृद्धि के साथ; , प्रति मिनट 150 बीट तक पहुंचता है, सांस की तकलीफ 60 सांस प्रति मिनट तक; शिरापरक दबाव सामान्य या बढ़ा हुआ है; मूत्र उत्पादन की पूर्ण समाप्ति (); चेतना की गड़बड़ी।
अपरिवर्तनीय चरण	कई अंगों और प्रणालियों (श्वसन और, कोमा तक चेतना के अवसाद के साथ) की स्पष्ट अंग विफलता का निरीक्षण करें, रक्तचाप में एक महत्वपूर्ण गिरावट। पुनर्जीवन उपायों के साथ भी कार्यों को बहाल करना संभव नहीं है। कोमा से मरीज की मौत हो जाती है।

सेप्सिस में सदमे की तत्काल और सक्षम चिकित्सा, "गर्म चरण" की शुरुआत से की जाती है, अक्सर रोग प्रक्रियाओं के विकास को रोकता है, अन्यथा सेप्टिक शॉक "ठंडे चरण" में गुजरता है।

दुर्भाग्य से, इसकी छोटी अवधि के कारण, हाइपरडायनामिक चरण को अक्सर चिकित्सकों द्वारा अनदेखा कर दिया जाता है।

कारण

सेप्टिक शॉक के कारण गंभीर सेप्सिस के कारणों और उपचार के दौरान सेप्टिक प्रक्रिया की प्रगति को रोकने में विफलता के समान हैं।

लक्षण

सेप्टिक शॉक के विकास में लक्षणों का परिसर पिछले चरण से "विरासत में मिला" है - गंभीर सेप्सिस, और भी अधिक गंभीरता में भिन्न और आगे वृद्धि।
सेप्सिस में सदमे की स्थिति का विकास शरीर के तापमान में महत्वपूर्ण उतार-चढ़ाव की पृष्ठभूमि के खिलाफ गंभीर ठंड लगने से पहले होता है: तेज अतिताप से, जब यह 39-41 डिग्री सेल्सियस तक बढ़ जाता है, जो 3 दिनों तक रहता है, और इसमें महत्वपूर्ण कमी होती है 1-4 डिग्री से (38.5 तक), सामान्य 36 - 37 या 36 - 35 C से नीचे गिरने की सीमा।

सदमे का मुख्य संकेत पिछले रक्तस्राव के बिना रक्तचाप में असामान्य गिरावट है या गंभीरता में उनके अनुरूप नहीं है, जिसे गहन चिकित्सा उपायों के बावजूद न्यूनतम मानदंड तक नहीं बढ़ाया जा सकता है।

सामान्य लक्षण:

सभी रोगियों में सदमे के प्रारंभिक चरण में (अक्सर दबाव गिरने से पहले), केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान के लक्षण देखे जाते हैं:

• उत्साह, अति उत्तेजना, भटकाव;
• प्रलाप, श्रवण मतिभ्रम;
• आगे - उदासीनता और स्तब्धता (मूर्ख) केवल मजबूत दर्दनाक उत्तेजनाओं की प्रतिक्रिया के साथ।

शक्ति में वृद्धि से गंभीर सेप्सिस की अभिव्यक्तियाँ निम्नलिखित में व्यक्त की जाती हैं:

• तचीकार्डिया 120 - 150 बीट / मिनट तक;
• शॉक इंडेक्स 0.5 की दर से 1.5 या अधिक तक बढ़ जाता है।

यह सिस्टोलिक रक्तचाप से विभाजित हृदय गति के बराबर मूल्य है। सूचकांक में इस तरह की वृद्धि हाइपोवोल्मिया के तेजी से विकास को इंगित करती है - परिसंचारी रक्त की मात्रा (बीसीवी) में कमी - वाहिकाओं और अंगों में रक्त की मात्रा।

• श्वास असमान, सतही और तेज़ (टैचीपनियस), 30-60 श्वसन चक्र प्रति मिनट है, जो तीव्र एसिडोसिस (ऊतकों और शरीर के तरल पदार्थों की बढ़ी हुई अम्लता) और एक "सदमे" फेफड़े की स्थिति (एडिमा से पहले ऊतक क्षति) के विकास का संकेत देता है;
• ठंडा चिपचिपा पसीना;
• एक छोटे "गर्म चरण" में त्वचा का लाल होना, फिर "ठंडे चरण" में त्वचा का एक तेज ब्लैंचिंग एक चमड़े के नीचे के संवहनी पैटर्न के साथ मार्बलिंग (सफेदी) में संक्रमण के साथ, अंग ठंडे हो जाते हैं;
• होंठों का नीला रंग, श्लेष्मा झिल्ली, नाखून की प्लेटें;
• चेहरे की विशेषताओं का तेज;
• ऑक्सीजन की कमी के संकेत के रूप में, यदि रोगी होश में है, तो बार-बार जम्हाई लेना;
• बढ़ी हुई प्यास, (मूत्र की मात्रा में कमी) और बाद में औरिया (पेशाब रोकना), गुर्दे की गंभीर क्षति का संकेत;
• आधे रोगियों को उल्टी होती है, जो कि स्थिति की प्रगति के साथ, ऊतक परिगलन और अन्नप्रणाली और पेट में रक्तस्राव के कारण कॉफी की तरह हो जाती है;
• मांसपेशियों, पेट, छाती, पीठ के निचले हिस्से में दर्द संचार संबंधी विकारों और ऊतकों और श्लेष्मा झिल्ली में रक्तस्राव के साथ-साथ तीव्र गुर्दे की विफलता में वृद्धि;
• बलवान;
• बढ़े हुए जिगर की विफलता के साथ त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली का पीलापन अधिक स्पष्ट हो जाता है;
• चेहरे, छाती, पेट, हाथ और पैरों की सिलवटों पर बिंदीदार, मकड़ी जैसी पेटीचिया के रूप में त्वचा के नीचे रक्तस्राव।

सेप्टिक शॉक का निदान और उपचार नीचे वर्णित है।

निदान

सामान्यीकृत सेप्सिस के एक चरण के रूप में सेप्टिक शॉक का निदान "गर्म" और "ठंडे" चरणों में पैथोलॉजी के सभी लक्षणों की स्पष्ट गंभीरता और अंतिम चरण के स्पष्ट संकेतों - माध्यमिक या अपरिवर्तनीय सदमे से किया जाता है।
निदान तुरंत किया जाना चाहिए - निम्नलिखित नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के आधार पर:

• शरीर में एक शुद्ध फोकस का अस्तित्व;
• ठंड लगना के साथ बुखार, उसके बाद सामान्य से नीचे तापमान में तेज गिरावट;
• रक्तचाप में तीव्र और खतरनाक गिरावट;
• कम तापमान पर भी उच्च हृदय गति;
• चेतना का दमन;
• शरीर के विभिन्न क्षेत्रों में दर्द;
• मूत्र उत्पादन में तीव्र कमी;
• एक दाने के रूप में त्वचा के नीचे रक्तस्राव, आंखों के सफेद भाग में, नाक से रक्तस्राव, त्वचा के क्षेत्रों का परिगलन;
• आक्षेप।

बाहरी अभिव्यक्तियों के अलावा, प्रयोगशाला परीक्षणों के दौरान, निम्नलिखित देखे जाते हैं:

• सेप्सिस के पहले चरणों की तुलना में प्रयोगशाला रक्त परीक्षण के सभी संकेतकों में गिरावट (स्पष्ट ल्यूकोसाइटोसिस या ल्यूकोपेनिया, ईएसआर, एसिडोसिस, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया);
• एसिडोसिस, बदले में, गंभीर स्थितियों की ओर जाता है: निर्जलीकरण, रक्त का मोटा होना और रक्त के थक्कों का निर्माण, अंग रोधगलन, बिगड़ा हुआ मस्तिष्क कार्य और कोमा;
• रक्त सीरम में प्रोकैल्सीटोनिन की एकाग्रता में परिवर्तन 5.5 - 6.5 एनजी / एमएल (सेप्टिक शॉक के विकास का एक महत्वपूर्ण नैदानिक ​​​​संकेतक) से अधिक है।

सेप्टिक शॉक का आरेख

इलाज

उपचार एक साथ उपयोग की जाने वाली चिकित्सा, चिकित्सीय और शल्य चिकित्सा विधियों को जोड़ता है।

जैसा कि गंभीर सेप्सिस के चरण में, सभी प्राथमिक और माध्यमिक प्युलुलेंट मेटास्टेस (आंतरिक अंगों, चमड़े के नीचे और इंटरमस्क्युलर ऊतक, जोड़ों और हड्डियों में) के लिए जल्द से जल्द सर्जिकल उपचार किया जाता है, अन्यथा कोई भी चिकित्सा बेकार हो जाएगी।

प्युलुलेंट फ़ॉसी के पुनर्वास के समानांतर, निम्नलिखित तत्काल उपाय किए जाते हैं:

1. तीव्र श्वसन और हृदय की विफलता की अभिव्यक्तियों को समाप्त करने के लिए फेफड़ों का कृत्रिम वेंटिलेशन करें
2. हृदय के कार्य को उत्तेजित करने के लिए, दबाव बढ़ाने के लिए, गुर्दे के रक्त प्रवाह को सक्रिय करने के लिए, डोपामाइन, डोबुटामाइन का संचार किया जाता है।
3. गंभीर हाइपोटेंशन (60 मिमी एचजी से कम कला।) वाले रोगियों में, मेटारामिनोल को महत्वपूर्ण अंगों को रक्त की आपूर्ति सुनिश्चित करने के लिए प्रशासित किया जाता है।
4. केंद्रीय शिरापरक दबाव और ड्यूरिसिस (मूत्र उत्सर्जन) की निरंतर निगरानी के तहत डेक्सट्रांस, क्रिस्टलोइड्स, कोलाइड सॉल्यूशंस, ग्लूकोज सहित चिकित्सीय समाधानों के बड़े पैमाने पर अंतःशिरा संक्रमण किए जाते हैं:
   • संचार विकारों का उन्मूलन और रक्त प्रवाह संकेतकों का सामान्यीकरण;
   • जीवाणु जहर और एलर्जी को हटाने;
   • इलेक्ट्रोलाइट और एसिड-बेस बैलेंस का स्थिरीकरण;
   • फुफ्फुसीय संकट सिंड्रोम की रोकथाम (एडिमा विकास की पृष्ठभूमि के खिलाफ तीव्र श्वसन विफलता) - एल्ब्यूमिन और प्रोटीन के संक्रमण;
   • ऊतक रक्तस्राव और आंतरिक रक्तस्राव को रोकने के लिए रक्तस्रावी सिंड्रोम (डीआईसी) से राहत;
   • द्रव हानियों का प्रतिस्थापन।
5. कम कार्डियक आउटपुट और वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स की अप्रभावीता के साथ, निम्नलिखित का अक्सर उपयोग किया जाता है:
   • अंतःशिरा जलसेक के लिए ग्लूकोज-इंसुलिन-पोटेशियम मिश्रण (GIK);
   • बोल्टस के लिए नालोक्सोन - एक नस में तेजी से जेट इंजेक्शन (जब एक चिकित्सीय प्रभाव प्राप्त होता है, 3-5 मिनट के बाद वे एक जलसेक पर स्विच करते हैं।
6. रोगज़नक़ की पहचान के लिए परीक्षणों की प्रतीक्षा किए बिना, रोगाणुरोधी चिकित्सा शुरू होती है। सिस्टम और अंगों के आंतरिक विकृति के विकास के आधार पर, पेनिसिलिन, सेफलोस्पोरिन (प्रति दिन 12 ग्राम तक), बड़ी खुराक में एमिनोग्लाइकोसाइड्स, कार्बापेनम बड़ी खुराक में निर्धारित किए जाते हैं। इम्पिनेम और सेफ्टाज़िडाइम के संयोजन को सबसे तर्कसंगत माना जाता है, जो स्यूडोमोनास एरुगिनोसा के मामले में भी सकारात्मक परिणाम देता है, गंभीर सहरुग्णता वाले रोगियों के अस्तित्व को बढ़ाता है।

महत्वपूर्ण! जीवाणुनाशक एंटीबायोटिक दवाओं के उपयोग से स्थिति और खराब हो सकती है, जिसके परिणामस्वरूप बैक्टीरियोस्टेटिक दवाओं (क्लेरिथ्रोमाइसिन, डिरिथ्रोमाइसिन, क्लिंडामाइसिन) पर स्विच करना संभव है।

सुपरिनफेक्शन (एंटीबायोटिक थेरेपी के दौरान पुन: संक्रमण या जटिलताओं) को रोकने के लिए, Nystatin 500,000 इकाइयों को दिन में 4 बार, एम्फोटेरिसिन बी, बिफिडम निर्धारित किया जाता है।

1. ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स (, हाइड्रोकार्टिसोन) का उपयोग करके एलर्जी की अभिव्यक्तियों को दबाएं। सदमे में 300 मिलीग्राम (7 दिनों तक) की दैनिक खुराक में हाइड्रोकार्टिसोन का उपयोग संवहनी रक्त प्रवाह के स्थिरीकरण को तेज कर सकता है और मौतों को कम कर सकता है।
2. 24 एमसीजी / किग्रा / एच की खुराक पर सक्रिय प्रोटीन एपीएस ड्रोट्रेकोगिन-अल्फा (ज़िग्रिस) के 4 दिनों के भीतर परिचय तीव्र गुर्दे की विफलता के महत्वपूर्ण चरण में एक रोगी की मृत्यु की संभावना को कम करता है (विरोध - रक्तस्राव का कोई जोखिम नहीं)।

इसके अलावा, अगर यह स्थापित किया जाता है कि सेप्सिस का प्रेरक एजेंट स्टेफिलोकोकल फ्लोरा है, एंटीस्टाफिलोकोकल इम्युनोग्लोबुलिन के इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन, एंटीस्टाफिलोकोकल प्लाज्मा के संक्रमण, मानव इम्युनोग्लोबुलिन को जोड़ा जाता है, और आंतों की गतिशीलता को बहाल किया जाता है।

सेप्टिक शॉक की रोकथाम

सेप्टिक शॉक के विकास को रोकने के लिए, यह आवश्यक है:

1. सभी प्युलुलेंट मेटास्टेस का समय पर सर्जिकल उद्घाटन और स्वच्छता।
2. सेप्टिक प्रक्रिया में एक से अधिक अंगों की भागीदारी के साथ कई अंगों की शिथिलता के विकास को गहरा करने की रोकथाम।
3. गंभीर आघात चरण में प्राप्त सुधारों का स्थिरीकरण।
4. रक्तचाप को न्यूनतम सामान्य स्तर पर रखना।
5. एन्सेफैलोपैथी की प्रगति की रोकथाम, तीव्र गुर्दे और यकृत अपर्याप्तता, डीआईसी, "सदमे" फेफड़े की स्थिति का विकास, तीव्र औरिया (मूत्र प्रतिधारण) और निर्जलीकरण की स्थिति का उन्मूलन।

सेप्टिक शॉक की जटिलताओं का वर्णन नीचे किया गया है।

जटिलताओं

• सबसे खराब- मृत्यु (यदि इस परिणाम को एक जटिलता माना जा सकता है)।
• अपने सर्वोत्तम स्तर पर- लंबे समय तक इलाज से आंतरिक अंगों, मस्तिष्क के ऊतकों, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को गंभीर नुकसान। सदमे से वापसी की अवधि जितनी कम होगी, ऊतक के कम गंभीर नुकसान की भविष्यवाणी की जाएगी।

भविष्यवाणी

सेप्टिक शॉक रोगी के लिए घातक है, इसलिए शीघ्र निदान और आपातकालीन गहन उपचार दोनों आवश्यक हैं।

• इस स्थिति की भविष्यवाणी करने में समय कारक महत्वपूर्ण है, क्योंकि ऊतकों में अपरिवर्तनीय रोग परिवर्तन 4-8 घंटों के भीतर होते हैं, कई मामलों में सहायता के लिए समय 1-2 घंटे तक कम हो जाता है।
• सेप्टिक शॉक में मृत्यु की संभावना 85% से अधिक तक पहुँच जाती है।

यह वीडियो TBI में सेप्टिक शॉक के बारे में बात करता है: