द्वितीयक हाइपरलिपिडिमिया के कारण। हाइपरलिपिडिमिया: लक्षण, उपचार, हाइपरलिपिडिमिया के कारण
1967 में, फ्रेडरिकसन, लेवी और लिस ने पहली बार हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया (HLP) के लिए एक वर्गीकरण प्रस्तावित किया था। उन्होंने पांच प्रकार के हाइपरलिपोप्रोटीनेमियास का वर्णन किया। इसके बाद, डब्ल्यूएचओ के विशेषज्ञों ने इस वर्गीकरण को संशोधित किया, और आज तक यह चिकित्सकों द्वारा व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है।
फेनोटाइप | कुल कोलेस्ट्रॉल | टीजी | एलपी बदलता है | atherogenicity | प्रसार |
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मैं | प्रचारित | ऊंचा या सामान्य | एक्सएम अतिरिक्त | +- | 1 से कम% |
द्वितीय ए | प्रचारित | अच्छा | अतिरिक्त एलडीएल | +++ | 10% |
द्वितीय बी | प्रचारित | उठाया | अतिरिक्त एलडीएल और वीएलडीएल | +++ | 40% |
तृतीय | प्रचारित | उठाया | अतिरिक्त एलपीपीपी | +++ | 1% |
चतुर्थ | सामान्य या ऊंचा | उठाया | अतिरिक्त वीएलडीएल | + | 45% |
वी | प्रचारित | उठाया | अतिरिक्त एचएम और वीएलडीएल | + | 5% |
डब्ल्यूएचओ वर्गीकरण इस मायने में सुविधाजनक है कि यह सबसे आम एचएलपी में लिपोप्रोटीन के स्पेक्ट्रम का वर्णन करता है। हालांकि, वह कारकों के जवाब में कारणों को आनुवंशिक रूप से पूर्वनिर्धारित, प्राथमिक एचएलपी और माध्यमिक में विभाजित नहीं करती है। पर्यावरणया अंतर्निहित बीमारी। यह याद रखना चाहिए कि रोगी में एचएलपी का प्रकार आहार, वजन घटाने और दवा के प्रभाव में बदल सकता है।
डब्ल्यूएचओ वर्गीकरण भी सांद्रता को ध्यान में नहीं रखता है एच डी एल कोलेस्ट्रॉल, हालांकि यह ज्ञात है कि एचडीएल स्तर (हाइपोअल्फाकोलेस्ट्रोलेमिया) में कमी के साथ, एथेरोस्क्लेरोसिस और कोरोनरी धमनी रोग विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है, और इसके विपरीत, उच्च एचडीएल मूल्य एक एंटी-एथेरोजेनिक कार्य करते हैं, "रक्षा" करते हैं। एथेरोस्क्लेरोसिस और कोरोनरी धमनी रोग का प्रारंभिक विकास।
एक। क्लिमोव ने "डिस्लिपोप्रोटीनेमिया" (डीएलपी) शब्द प्रस्तावित किया, जिसका अर्थ है लिपिड के विभिन्न अंशों के बीच अनुपात का उल्लंघन। DLH1 का एक रूप हाइपोअल्फाकोलेस्ट्रोलेमिया है।
डीएलपी का निदान कोलेस्ट्रॉल एथेरोजेनिक इंडेक्स (एआई) द्वारा सहायता प्राप्त है, जो कोलेस्ट्रॉल के अनुपात को दर्शाता है एथेरोजेनिक लिपोप्रोटीनएंटी-एथेरोजेनिक लिपोप्रोटीन के कोलेस्ट्रॉल के लिए और सूत्र IA \u003d CHStotal - LDL कोलेस्ट्रॉल / HDL कोलेस्ट्रॉल द्वारा गणना की जाती है।
आम तौर पर, AI 3.0 से अधिक नहीं होता है। 3.0 से ऊपर का IA स्तर एक लिपिड चयापचय विकार की उपस्थिति को इंगित करता है।
हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया टाइप I
टाइप I हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया है दुर्लभ बीमारी, गंभीर हाइपरट्रिग्लिसराइडेमिया और काइलोमाइक्रोनेमिया की विशेषता है, जो बचपन में ही प्रकट हो गया था। इस बीमारी में अप्रभावी जीन की वंशागति से एक्स्ट्राहेपेटिक लिपोप्रोटीन लाइपेस की कमी हो जाती है, जो सीएम को तोड़ देता है, और परिणामस्वरूप, वे प्लाज्मा में जमा हो जाते हैं। लिवर में डाइटरी टीजी का सेवन कम करने से वीएलडीएल का स्राव कम हो जाता है, हालांकि उनकी एकाग्रता सामान्य रहती है, और एलडीएल और एचडीएल के स्तर कम हो जाते हैं।
लिपिडोग्राम चिह्नित काइलोमाइक्रोनेमिया, बढ़े हुए प्लाज्मा कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्स (टीजी: सीएचएस के अनुपात के साथ अक्सर 9: 1 से अधिक) का पता चलता है, वीएलडीएल का स्तर आमतौर पर सामान्य या कम होता है, और एलडीएल और एचडीएल मान स्पष्ट रूप से कम हो जाते हैं।
- आवर्ती पेट दर्द एक्यूट पैंक्रियाटिटीज
- विस्फोटक ज़ैंथोमास
- हेपेटो- और स्प्लेनोमेगाली
- नेत्रगोलक के दौरान रेटिना के जहाजों में लाइपेमिया
टाइप I हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया के मुख्य नैदानिक लक्षण:
इस प्रकार का एचएलपी एथेरोजेनिक नहीं है।
हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया II एक प्रकार
हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया II दुनिया की आबादी के 0.2% में एक प्रकार (हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया) पाया जाता है। रोग एलडीएल रिसेप्टर्स को एन्कोडिंग उत्परिवर्ती जीनों की विरासत से जुड़ा हुआ है। एक उत्परिवर्ती जीन की उपस्थिति में, एक विषमयुग्मजी रूप होता है, और दो उत्परिवर्ती जीनों की उपस्थिति (एक दुर्लभ स्थिति) हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया के समरूप रूप का कारण बनती है। एलडीएल रिसेप्टर्स की कमी से प्लाज्मा में उनका संचय होता है, जो लगभग जन्म से ही देखा जाता है।
लिपिडोग्राम विश्लेषण से कुल प्लाज्मा कोलेस्ट्रॉल में वृद्धि का पता चलता है (हेटेरोज़ाइट्स में - दो बार, होमोज़ाइट्स में - सामान्य की तुलना में चार गुना) और एलडीएल। टीजी सामग्री सामान्य या कम है।
नैदानिक रूप से, होमोजीगस हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया की विशेषता बहुत अधिक है उच्च कोलेस्ट्रॉलप्लाज्मा, उपस्थिति पहले से ही है बचपनत्वचा ज़ैंथोमा, फ्लैट या ट्यूबरक्यूलेट, ज़ेंथोमा कण्डरा और कॉर्निया के लिपोइड आर्क। यौवन के दौरान, महाधमनी जड़ को एथेरोमेटस क्षति बढ़ती है, जो स्वयं प्रकट होती है सिस्टोलिक बड़बड़ाहटमहाधमनी पर, बाएं वेंट्रिकल के बहिर्वाह पथ में दबाव प्रवणता, महाधमनी छिद्र का स्टेनोसिस और हृदय धमनियां, जुड़ना नैदानिक अभिव्यक्तियाँइस्कीमिक हृदय रोग।
ऐसे मरीजों का इलाज है मुश्किल कार्य, यह व्यापक होना चाहिए और इसमें आहार, लिपिड कम करने वाली दवाएं, प्लास्मफेरेसिस या एलडीएल-फेरेसिस के नियमित सत्र शामिल होने चाहिए।
- xanthelasma
- कण्डरा ज़ैंथोमास, अधिक बार एक्सटेंसर सतहों पर स्थित होता है कोहनी के जोड़, एच्लीस टेंडन पर, घुटने के लगाव के स्थान ट्यूबरोसिटी के लिए होते हैं टिबिअ, लिपोइड कॉर्नियल आर्क
हेटेरोज़ीगस हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया के मुख्य लक्षण:
संयुक्त हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया टाइप II बी
यह माना जाता है कि इस फेनोटाइप का कारण एपीओ बी 100 और के संश्लेषण में वृद्धि है उन्नत शिक्षाएलडीएल और वीएलडीएल। कोई नैदानिक विशेषताएं नहीं हैं। लिपिडोग्राम विश्लेषण कोलेस्ट्रॉल, एलडीएल, ट्राइग्लिसराइड्स, वीएलडीएल के ऊंचे स्तर का पता लगाता है। एथेरोजेनिक और सामान्य टाइप करें, 15% में होता है कोरोनरी धमनी रोग के रोगी. अक्सर संयुक्त एचएलपी लिपिड चयापचय के माध्यमिक विकारों का प्रकटन है।
टाइप III हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया को काइलोमाइक्रोन, प्लाज्मा में एलपीपीपी के संचय और इसके परिणामस्वरूप ट्राइग्लिसराइड्स (लगभग 8-10 बार) और कोलेस्ट्रॉल की विशेषता है। यह एपीओ ई में एक दोष के कारण होने वाला एक दुर्लभ फेनोटाइप है, जो एचएम और डीआईएलआई के लिए लिवर रिसेप्टर्स द्वारा बिगड़ा हुआ तेज और बाध्यकारी होता है। उनका अपचय कम हो जाता है, एलपीपी का एलडीएल में रूपांतरण बाधित होता है। के अलावा आनुवंशिक दोषटाइप III के विकास के लिए, अन्य चयापचय विकारों की उपस्थिति आवश्यक है: मोटापा, मधुमेह मेलेटस, हाइपोथायरायडिज्म, जो काइलोमाइक्रोन और वीएलडीएल के संश्लेषण को बढ़ाते हैं और इसलिए, गठित एलडीएलपी की संख्या में वृद्धि करते हैं। फेनोटाइप III वाले व्यक्तियों और चयापचय संबंधी विकारों से पीड़ित लोगों में एथेरोस्क्लेरोसिस विकसित होने का उच्च जोखिम होता है। टाइप III का संदेह तब पैदा होता है जब ट्राइग्लिसराइड्स के उच्च स्तर का पता चलता है, agarose जेल में LA वैद्युतकणसंचलन निदान में मदद करता है, जो एक विस्तृत बीटा बैंड को प्रकट करता है, जो DILI की उपस्थिति को दर्शाता है बड़ी संख्या में.
- स्पष्ट कंद, कंद-विस्फोट, सपाट और कंदमय xanthomas
- लिपोइड कॉर्नियल आर्क
- पाल्मर स्ट्राई
टाइप III हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया के मुख्य लक्षण
टाइप III के उपचार में उत्तेजक चयापचय विकारों के उन्मूलन, आहार संबंधी सिफारिशों का विकास, फ़िब्रेट्स का उपयोग, कभी-कभी स्टैटिन और प्लास्मफेरेसिस शामिल हैं।
टाइप IV हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया (हाइपरट्रिग्लिसराइडेमिया)
टाइप IV हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया (हाइपरट्रिग्लिसराइडेमिया) वीएलडीएल, ट्राइग्लिसराइड्स और कभी-कभी कोलेस्ट्रॉल के ऊंचे स्तर की विशेषता है। यह एक सामान्य फेनोटाइप है, यह बिगड़ा हुआ लिपिड चयापचय वाले 40% रोगियों में होता है, यह पारिवारिक एचटीजी का प्रतिबिंब हो सकता है, साथ ही लिपिड चयापचय के माध्यमिक विकारों की लगातार अभिव्यक्ति भी हो सकती है। यदि इस प्रकार का साथ है निम्न स्तरएचडीएल, तो इसकी एथेरोजेनेसिटी अधिक है। यह स्थापित किया गया है कि इस फेनोटाइप के साथ, वीएलडीएल का संश्लेषण बढ़ जाता है, जिसमें सामान्य से बड़े आकार के और एपो बी के ट्राइग्लिसराइड्स के उच्च अनुपात के साथ शामिल हैं। इस प्रकार का जीएलपी नहीं बदलता है। टाइप IV की क्लिनिकल तस्वीर में कोई नहीं है विशेषणिक विशेषताएं, यह कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, एस्ट्रोजेन लेने से बढ़ जाता है, कभी-कभी तीव्र अग्नाशयशोथ का कारण बनता है।
इस फेनोटाइप के साथ, बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता, हाइपर्यूरिसीमिया का पता चला है।
कम वसा वाले आहार का पालन करने के लिए उपचार कम किया जाता है, आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट (चीनी) और शराब के सेवन को सीमित करना, शरीर के वजन को सामान्य करना, बढ़ाना शारीरिक गतिविधि. आहार के प्रभाव की अनुपस्थिति में, दवाओं (निकोटिनिक एसिड डेरिवेटिव या फ़िब्रेट्स) को निर्धारित करना संभव है।
पारिवारिक हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया प्रकार वी
फैमिलियल हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया टाइप V दुर्लभ है, इसमें टाइप IV और टाइप I HLP दोनों की विशेषताएं हैं। टाइप वी शायद ही कभी बचपन में दिखाई देता है।
इस प्रकार के विकास का प्रस्तावित कारण एक अप्रभावी उत्परिवर्तित जीन की विरासत है, और समरूप रोगियों में, प्लाज्मा में सामान्य एपीओ सी-द्वितीय की अनुपस्थिति का पता चला है। इस तरह की विसंगति के परिणामस्वरूप, लिपोप्रोटीन लाइपेस (सामान्य स्तर पर) काइलोमाइक्रोन या वीएलडीएल को नहीं तोड़ सकता है, क्योंकि एपीओ सी-द्वितीय सामान्य रूप से इसके उत्प्रेरक के रूप में कार्य करता है, क्रमशः इस प्रकार के साथ रक्त प्लाज्मा में, वीएलडीएल के स्तर में वृद्धि, ट्राइग्लिसराइड्स, और कुछ हद तक कोलेस्ट्रॉल मनाया जाता है, काइलोमाइक्रोन पाए जाते हैं।
क्लिनिकल तस्वीर में एक्यूट पैन्क्रियाटाइटिस, इरप्टिव ज़ैंथोमास, बिगड़ा हुआ ग्लूकोज टॉलरेंस, हाइपरयुरिसीमिया और पेरिफेरल न्यूरोपैथी के लक्षणों के कारण पेट में दर्द होता है। अग्नाशय लाइपेस की कार्रवाई के तहत टीजी हाइड्रोलिसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ अग्नाशयशोथ विकसित होता है, मुफ्त की रिहाई वसायुक्त अम्लग्रंथि को स्थानीय क्षति के कारण। टाइप वी एचएलपी मोटापा और शराब के सेवन से बढ़ जाता है।
एथेरोस्क्लेरोसिस शायद ही कभी विकसित होता है, मुख्य जटिलता तीव्र अग्नाशयशोथ है, इसलिए सभी प्रयासों को शराब, पशु वसा के बहिष्करण के लिए निर्देशित किया जाना चाहिए। अच्छा प्रभावदेता है मछली की चर्बीवी बड़ी खुराक, निकोटिनिक एसिड के डेरिवेटिव।
माध्यमिक हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया
इनमें से प्रत्येक फेनोटाइप के एटियलजि में प्राथमिक और द्वितीयक उत्पत्ति दोनों हो सकते हैं। आनुवंशिक कारक आहार और दवा सहित पर्यावरणीय कारकों के साथ परस्पर क्रिया करते हैं। वंशानुगत घटक अक्सर पॉलीजेनिक होते हैं और परिभाषित करना मुश्किल होता है, लेकिन फिर भी, तीन स्पष्ट होते हैं वंशानुगत विकारकुंजी शब्द: पारिवारिक हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, टाइप III पारिवारिक हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया और पारिवारिक संयुक्त हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया। प्राथमिक विकारों के मामले में, फेनोटाइप्स II और IV वाले व्यक्ति अक्सर माध्यमिक एचएलपी से पीड़ित होते हैं।
- अत्यधिक संतृप्त वसा की खपत के साथ आहार संबंधी त्रुटियां
- हाइपोफंक्शन थाइरॉयड ग्रंथि
- नेफ़्रोटिक सिंड्रोम
- जिगर का प्राथमिक पित्त सिरोसिस
- पित्तस्थिरता
- इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह
- इटेनको-कुशिंग सिंड्रोम
- आवेदन हार्मोनल गर्भ निरोधकों
- एनोरेक्सिया नर्वोसा
- तीव्र आंतरायिक पोर्फिरीया
कुल कोलेस्ट्रॉल में प्रमुख वृद्धि के साथ स्थितियां
- कार्बोहाइड्रेट से भरपूर आहार
- अत्यधिक शराब का सेवन
- मोटापा
- मोटापा
- टाइप II मधुमेह
- चिरकालिक गुर्दा निष्क्रियता
- अग्नाशयशोथ
- बुलीमिया
- hypopituitarism
- गैर-कार्डियोसेलेक्टिव बीटा-ब्लॉकर्स का उपयोग
- कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, साइटोस्टैटिक्स का उपयोग
टीजी में प्रमुख वृद्धि के साथ स्थितियां
हार्मोन का प्रभाव
गर्भावस्था आमतौर पर कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड के स्तर में मामूली वृद्धि के साथ होती है, और बच्चे के जन्म के बाद ये संकेतक सामान्य होते हैं। लिपिड एकाग्रता में ये परिवर्तन वीएलडीएल, एलडीएल और एचडीएल की सामग्री में वृद्धि के साथ जुड़े हुए हैं, मुख्य रूप से एस्ट्रोजन के स्तर में वृद्धि के कारण। गर्भावस्था के दौरान, हाइपरट्रिग्लिसराइडिमिया का गहरा होना संभव है, खासकर अगर यह लिपोप्रोटीन लाइपेस की कमी के कारण होता है।
अध्ययनों से पता चला है कि 45 वर्ष से कम उम्र की महिलाएं जो हार्मोनल गर्भनिरोधक लेती हैं उनमें गर्भनिरोधक के अन्य तरीकों का उपयोग करने वाली महिलाओं की तुलना में कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्स का स्तर अधिक होता है। इन अंतरों को वीएलडीएल और एलडीएल की मात्रा में वृद्धि से समझाया गया है। एस्ट्रोजेन रिप्लेसमेंट थेरेपी प्राप्त करने वाली 45 वर्ष से अधिक उम्र की महिलाओं में ऐसा नहीं होता है। इसके अलावा, उनके पास उच्च स्तर का एचडीएल है, जो हृदय रोगों से मृत्यु दर को कम करता है। इस संबंध में, जिन महिलाओं पर आनुवंशिकता का बोझ होता है कोरोनरी रोगदिल, हार्मोनल गर्भ निरोधकों का उपयोग बंद कर देना चाहिए। अनाबोलिक हार्मोन एचडीएल कोलेस्ट्रॉल के स्तर को कम करते हैं।
हाइपोथायरायडिज्म को लंबे समय से प्रतिवर्ती एचएलपी का एक अपेक्षाकृत सामान्य कारण माना जाता है, जो आमतौर पर नैदानिक रूप से पीए या पीबी प्रकार के रूप में प्रकट होता है, शायद ही कभी प्रकार III या IV एचएलपी के रूप में।
अध्ययनों से पता चला है कि 8 mmol / l से ऊपर कोलेस्ट्रॉल सांद्रता में, 40 वर्ष से अधिक उम्र की लगभग 20% महिलाएं हाइपोथायरायडिज्म से पीड़ित हैं।
हालांकि, हाइपोथायरायडिज्म टाइप III एचएलपी के उद्भव में योगदान कर सकता है, साथ ही साथ इसकी पारिवारिक प्रकृति के मामले में एचसीएच को बढ़ा सकता है। ऐसे सभी रोगियों में, थायराइड हार्मोन की एकाग्रता को निर्धारित करना आवश्यक है, खासकर अगर आहार और दवा चिकित्सा द्वारा एचएलपी को ठीक नहीं किया जा सकता है।
चयापचयी विकार
मधुमेह मेलेटस (डीएम)
यदि बच्चों में मधुमेह हो जाता है (यह टाइप I मधुमेह है, या इंसुलिन पर निर्भर है) और इसका समय पर इलाज नहीं किया जाता है, तो केटोसिस और गंभीर हाइपरट्रिग्लिसराइडेमिया विकसित होता है, आमतौर पर टाइप वी। इसके कारण हैं, एक ओर, लिपोप्रोटीन लाइपेस की कमी, इंसुलिन की कमी के कारण, और दूसरी ओर, वसा ऊतक से मुक्त फैटी एसिड का गहन सेवन यकृत में होता है, जिससे संश्लेषण में वृद्धि होती है ट्राइग्लिसराइड्स की। इंसुलिन के साथ रिप्लेसमेंट थेरेपी की ओर जाता है तेजी से गिरावटमुक्त फैटी एसिड का स्तर, लिपोप्रोटीन लाइपेस की सामग्री में वृद्धि और हाइपरट्रिग्लिसराइडेमिया का गायब होना।
वयस्क-विशिष्ट मधुमेह (टाइप 2 या गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह) टाइप I मधुमेह से अधिक आम है। प्लाज्मा इंसुलिन का स्तर सामान्य या थोड़ा ऊंचा होता है; इस मामले में, इंसुलिन प्रतिरोध देखा जाता है, जिसका अर्थ है एक दोष की उपस्थिति जो सेलुलर स्तर पर इंसुलिन-मध्यस्थता वाले ग्लूकोज के तेज को बाधित करती है।
मधुमेह के लगभग सभी रोगियों में किसी न किसी प्रकार के लिपिड चयापचय संबंधी विकार होते हैं। हाइपरग्लेसेमिया और इंसुलिन प्रतिरोध जिगर में वीएलडीएल के अधिक तीव्र गठन और प्लाज्मा में मुक्त फैटी एसिड के संचय में योगदान करते हैं, और एलडीएल को उच्च एथेरोजेनेसिटी वाले छोटे और सघन कणों द्वारा रक्त में दर्शाया जाता है। इसके अलावा, टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में एचडीएल की मात्रा कम हो जाती है और टीजी की मात्रा बढ़ जाती है, जो वीएलडीएल में बड़ी मात्रा में जमा हो जाती है। अपघटन के साथ कार्बोहाइड्रेट चयापचय, जो अक्सर रोगियों की इस श्रेणी में पाया जाता है, एडिपोसाइट्स से फैटी एसिड का प्रवाह बढ़ जाता है, और वे एलडीएल के लिए एक निर्माण सामग्री के रूप में काम करते हैं। ये विकार एथेरोजेनिक एचएलपी के एक विशिष्ट प्रकार का प्रतिनिधित्व करते हैं, जो कुल कोलेस्ट्रॉल के स्तर में वृद्धि की परवाह किए बिना एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में योगदान देता है।
गाउट
हाइपरट्रिग्लिसराइडिमिया गाउट का लगातार साथी है, अधिकतर यह टाइप IV है, कम अक्सर वी एचएलपी टाइप करता है। जाहिरा तौर पर, हाइपरयुरिसीमिया और हाइपरट्रिग्लिसराइडेमिया के बीच कोई सीधा चयापचय संबंध नहीं है, क्योंकि एलोप्यूरिनॉल का उपयोग ट्राइग्लिसराइड्स के स्तर को प्रभावित नहीं करता है। मोटापा, शराब का उपयोग, और थियाजाइड मूत्रवर्धक गाउट और एचएलपी दोनों के सामान्य कारण हैं। हालांकि, प्राथमिक एचएलपी प्रकार IV वाले रोगियों में, की एकाग्रता में वृद्धि यूरिक एसिड. इन रोगियों में फाइब्रेट्स ट्राइग्लिसराइड और यूरिक एसिड दोनों स्तरों को कम करता है। निकोटिनिक एसिड के डेरिवेटिव ट्राइग्लिसराइड्स की सामग्री को कम करते हैं, लेकिन हाइपरयुरिसीमिया को बढ़ा सकते हैं।
मोटापा, भंडारण रोग
मोटापा अक्सर हाइपरट्रिग्लिसराइडेमिया और एंजियोपैथी के साथ होता है। एचडीएल कोलेस्ट्रॉल का स्तर मोटापे की डिग्री से विपरीत रूप से संबंधित है। कुल कोलेस्ट्रॉल की मात्रा सामान्य सीमा के भीतर हो सकती है, लेकिन प्रयोगों के परिणाम कोलेस्ट्रॉल और एपो बी प्रोटीन के संश्लेषण की दर में वृद्धि का संकेत देते हैं।
हाइपरट्रिग्लिसराइडेमिया गौचर रोग के लक्षणों में से एक है और पोर्टाकैवल बाईपास सर्जरी के बाद गायब हो जाता है।
गुर्दे की शिथिलता और नेफ्रोटिक सिंड्रोम
एचएलपी, अक्सर गंभीर रूप में, नेफ्रोटिक सिंड्रोम के साथ होता है। अधिक बार यह पीए, पीबी द्वारा प्रकट होता है, कम बार IV और V फेनोटाइप द्वारा। एचएलपी की घटना में मुख्य भूमिका हाइपोएल्ब्यूमिनमिया द्वारा निभाई जाती है, जो संभवतः यकृत में मुक्त पित्त अम्लों के प्रवाह में वृद्धि और लिपोप्रोटीन संश्लेषण की उत्तेजना का कारण बनती है। प्लाज्मा कोलेस्ट्रॉल का स्तर इसमें एल्ब्यूमिन की सामग्री के साथ विपरीत रूप से सहसंबद्ध होता है और एल्ब्यूमिन के प्रशासन के बाद घट सकता है।
गंभीर एचएलपी का मुख्य परिणाम प्रगतिशील संवहनी क्षति है। लिपिड-कम करने वाली दवाओं में, HMG-CoA रिडक्टेस इनहिबिटर (स्टेटिन) सबसे प्रभावी हैं।
हेमोडायलिसिस के साथ या प्रत्यारोपण के बाद पुरानी गुर्दे की विफलता। पुराने रोगियों में एचएलपी काफी आम है किडनी खराबहेमोडायलिसिस से गुजरने वालों सहित। आमतौर पर यह हाइपरट्रिग्लिसराइडेमिया (टाइप IV) होता है, कम अक्सर - हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया। यूरेमिक प्लाज्मा में अज्ञात कारकों द्वारा लिपोप्रोटीन लाइपेस के निषेध के कारण बिगड़ा हुआ लिपोलिसिस प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप हाइपरट्रिग्लिसराइडेमिया होता है। फाइब्रेट्स के सावधानीपूर्वक उपयोग की मदद से हेमोडायलिसिस से गुजरने वाले व्यक्तियों में एंजाइम की गतिविधि को बहाल करना संभव है।
कई मामलों में सफल गुर्दा प्रत्यारोपण के बाद रोगियों में एचएलपी बनी रहती है, और हेमोडायलिसिस से गुजरने वाले रोगियों में एलडीएल और वीएलडीएल (पीबी प्रकार) की मात्रा में वृद्धि आम है। महत्वपूर्ण भूमिकाप्रतिरक्षादमनकारियों, विशेष रूप से कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, पोस्ट-प्रत्यारोपण एचएलपी के विकास में एक भूमिका निभाते हैं।
यकृत रोग
यकृत के प्राथमिक पित्त सिरोसिस या बाहरी कारणों से पित्त के निकलने में देरी के साथ एचएलपी होता है उच्च सामग्रीएल.पी.-एक्स। उत्तरार्द्ध प्लाज्मा में लेसिथिन के रिवर्स प्रवाह के परिणामस्वरूप बनते हैं, जहां यह कोलेस्ट्रॉल, एल्ब्यूमिन और एपीओ सी के साथ जुड़ जाता है। ऐसे रोगियों में त्वचा के ज़ैंथोमास पाए जाते हैं, ज़ैंथोमेटस न्यूरोपैथी कभी-कभी विकसित होती है; त्वरित विकासएथेरोस्क्लेरोसिस नहीं देखा जाता है। एचएलपी के सुधार के लिए चिकित्सीय उपायों में, प्लास्मफेरेसिस सबसे प्रभावी है।
शराब का असर
इथेनॉल माध्यमिक हाइपरट्रिग्लिसराइडिमिया का कारण बनता है, आमतौर पर IV या V टाइप करें। मध्यम लेकिन नियमित शराब के सेवन से भी ट्राइग्लिसराइड के स्तर में उल्लेखनीय वृद्धि होती है। यह प्रभाव टाइप IV प्राथमिक एचएलपी से पीड़ित व्यक्तियों में विशेष रूप से ध्यान देने योग्य है, और पशु वसा की खपत से बढ़ाया जाता है। में से एक संभावित तंत्रएचएलपी का विकास इस प्रकार है: अल्कोहल मुख्य रूप से यकृत में ऑक्सीकृत होता है, जिससे ट्राइग्लिसराइड्स के संश्लेषण में शामिल मुक्त फैटी एसिड का निर्माण होता है। शराब का सेवन बंद करने से रक्त प्लाज्मा में उनकी एकाग्रता में तेजी से कमी आती है।
नियमित रूप से शराब का सेवन करने वाले व्यक्तियों में हाइपरट्रिग्लिसराइडेमिया के अलावा, एचडीएल कोलेस्ट्रॉल और गामा-ग्लूटामाइल ट्रांसपेगिडेज़ गतिविधि में एक साथ वृद्धि होती है। HDL2 और HDL3 दोनों के कारण HDL कोलेस्ट्रॉल की सांद्रता बढ़ जाती है, और नियमित शराब के सेवन के साथ लिपोप्रोटीन लाइपेस गतिविधि में वृद्धि के कारण HDL2 कोलेस्ट्रॉल बढ़ जाता है।
आयट्रोजेनिक विकार
अनेक दवाइयाँहाइपरलिपिडेमिक विकारों का कारण या बढ़ा सकता है। ह ज्ञात है कि दीर्घकालिक उपयोग उच्च खुराकथियाजाइड मूत्रवर्धक (क्लोर्थालिडोन, हाइड्रोक्लोरोथियाजाइड) कुल कोलेस्ट्रॉल और टीजी की एकाग्रता में वृद्धि की ओर जाता है। इसी समय, एचडीएल कोलेस्ट्रॉल का स्तर और सामग्री नहीं बदलती है निम्न घनत्व वसा कोलेस्ट्रौलऔर वीएलडीएल बढ़ जाता है। ये परिवर्तन अक्सर हाइपर्यूरिसीमिया के साथ होते हैं और विशेष रूप से रजोनिवृत्त अवधि में मोटे पुरुषों और महिलाओं में ध्यान देने योग्य होते हैं। स्पिरोनोलैक्टोन, क्लोपामाइड, एसीई अवरोधक और कैल्शियम विरोधी प्लाज्मा लिपिड को प्रभावित नहीं करते हैं।
तैयारी | एक्ससी 0सामान्य | टीजी | एच डी एल कोलेस्ट्रॉल | निम्न घनत्व वसा कोलेस्ट्रौल |
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मैं मूत्रवर्धक | ||||
- थियाजाइड | पदोन्नति | पदोन्नति | प्रभावित नहीं करता | पदोन्नति |
- स्पिरोनोलैक्टोन | बढ़ना घटना | बढ़ना घटना | प्रभावित नहीं करता | प्रभावित नहीं करता |
- क्लोपामिड | बढ़ना घटना | बढ़ना घटना | प्रभावित नहीं करता | प्रभावित नहीं करता |
II बीटा ब्लॉकर्स | ||||
- कोई एसएमए नहीं | प्रभावित नहीं करता | पदोन्नति | पतन | प्रभावित नहीं करता |
- एसएमए है | प्रभावित नहीं करता | प्रभावित नहीं करता | प्रभावित नहीं करता | प्रभावित नहीं करता |
- लेबेटोलोल | प्रभावित नहीं करता | प्रभावित नहीं करता | प्रभावित नहीं करता | प्रभावित नहीं करता |
III सिम्पैथोलिटिक्स | ||||
- प्राजोसिन | पतन | प्रभावित नहीं करता | बढ़ना घटना | पतन |
- क्लोनिडाइन | पतन | प्रभावित नहीं करता | प्रभावित नहीं करता | पतन |
- मेथिल्डोपा | प्रभावित नहीं करता | प्रभावित नहीं करता | प्रभावित नहीं करता | प्रभावित नहीं करता |
चतुर्थ एसीई अवरोधक | प्रभावित नहीं करता | प्रभावित नहीं करता | प्रभावित नहीं करता | प्रभावित नहीं करता |
वी कैल्शियम विरोधी | प्रभावित नहीं करता | प्रभावित नहीं करता | प्रभावित नहीं करता | प्रभावित नहीं करता |
गैर-कार्डियोसेलेक्टिव बीटा-ब्लॉकर्स (बीएबी) का लंबे समय तक उपयोग, जिसमें सहानुभूति संबंधी गतिविधि नहीं होती है, ट्राइग्लिसराइड्स में 15-30% की वृद्धि और एचडीएल कोलेस्ट्रॉल में 6-8% की कमी हो सकती है। कई आंकड़ों के अनुसार, बीएबी के सेवन के दौरान प्लाज्मा से ट्राइग्लिसराइड्स को हटाना बिगड़ा हुआ है, जिससे आनुवंशिक प्रवृत्ति वाले व्यक्तियों में ट्राइग्लिसराइड्स के स्तर में वृद्धि हो सकती है।
इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स (कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स) का उपयोग इंसुलिन प्रतिरोध और बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता का कारण बनता है, जिससे हाइपरट्रिग्लिसराइडिमिया का विकास होता है और एचडीएल कोलेस्ट्रॉल में कमी होती है। प्रायोगिक डेटा से संकेत मिलता है कि एचएलपी के कारणों में से एक वीएलडीएल के संश्लेषण में वृद्धि है।
साइक्लोस्पोरिन मुख्य रूप से एलडीएल कोलेस्ट्रॉल के कारण कुल कोलेस्ट्रॉल के स्तर में वृद्धि का कारण बनता है। यह स्पष्ट रूप से एलडीएल के हेपेटोटॉक्सिक प्रभाव और बिगड़ा हुआ रिसेप्टर-मध्यस्थता अपचय के कारण है।
Cimetidine को गंभीर काइलोमाइक्रोनेमिया का कारण भी दिखाया गया है।
अन्य कारण
एनोरेक्सिया नर्वोसा के साथ, 50% रोगियों में एलडीएल के उच्च स्तर के कारण हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया होता है, जो संभवतः उनके अपचय के कमजोर पड़ने से जुड़ा होता है।
लिपोप्रोटीन और एंजाइम को बांधने वाले असामान्य इम्युनोग्लोबुलिन के प्लाज्मा में उपस्थिति माध्यमिक एचएलपी के विभिन्न फेनोटाइप को जन्म दे सकती है: सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस में टाइप I और मायलोमैटोसिस में टाइप III। उठाना एलडीएल स्तरगंभीर आंतरायिक पोर्फिरीया के साथ विकसित होता है, और टाइप वी एचएलपी पॉलीसिथेमिया में बार-बार रक्तपात की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है।
हाइपोथायरायडिज्म के साथ विकसित होने वाले माध्यमिक एचएलपी के एक उदाहरण के रूप में, हम रोगी के चिकित्सा इतिहास पर विचार कर सकते हैं।
रोगी की आयु 55 वर्ष, कद 158 सेमी, शरीर का वजन 75 किग्रा। पिछले वर्ष के दौरान, उसने स्पष्ट कमजोरी, उदासीनता, "लगातार लेटना चाहती है।" वजन बढ़ाने के लिए पिछले साल 7 किलो। बीपी 130/85 मिमी एचजी, हृदय गति 58 1 मिनट में। वस्तुनिष्ठ परीक्षा में, वह उदासीन है, उसका चेहरा फूला हुआ है, उसकी आवाज कर्कश है, वह प्रश्नों का उत्तर संक्षिप्त रूप से देती है। लगभग 1.5 साल पहले, थायरॉयड ग्रंथि का एक उप-कुल उच्छेदन किया गया था फैला हुआ गांठदार गण्डमाला. ऑपरेशन के बाद, उसने एंडोक्रिनोलॉजिस्ट से संपर्क नहीं किया, प्रतिस्थापन चिकित्सानहीं मिला। वर्तमान स्तर थायराइड उत्तेजक हार्मोनसे अधिक है सामान्य प्रदर्शन 3 बार, लिपिड प्रोफाइल कोलेस्ट्रॉल में - 8.2 mmol / l, HDL - 0.89 mmol / l, VLDL - 0.55 mmol / l, LDL - 6.13 mmol / l, TG - 1.12 mmol / l , AI - 4.95। (II एचएलपी का एक प्रकार)। रोगी को एक एंडोक्रिनोलॉजिस्ट द्वारा परामर्श दिया गया था, एल-थायरोक्सिन रिप्लेसमेंट थेरेपी की पर्याप्त खुराक का चयन किया गया था, और एक एंटीथेरोजेनिक आहार के पालन की सिफारिश की गई थी। 3 महीने के बाद, लिपिड प्रोफाइल में सकारात्मक परिवर्तन दर्ज किए गए: कोलेस्ट्रॉल - 6.2 mmol / l, HDL - 1.1 mmol / l, VLDL - 0.45 mmol / l, LDL - 4.76 mmol / l, TG - 1.0 mmol / l, IL - 4.9। रोगी ने उसे दी गई सिफारिशों का पालन करना जारी रखा, और 6 महीने के बाद दोहराए गए लिपिड प्रोफाइल में, लिपिड चयापचय का सामान्यीकरण नोट किया गया: - कोलेस्ट्रॉल - 5.2 mmol / l, LPVG1 1.2 mmol / l, VLDL - 0.35 mmol / l , LDL 2 .86 mmol/l, TG — 1.0 mmol/l, AI — 3.4। इस प्रकार, हाइपोथायरायडिज्म के उन्मूलन से लिपिड चयापचय का सामान्यीकरण हुआ।
वाहिकाओं पर कोलेस्ट्रॉल - हाइपरलिपिडिमिया का कारण
हाइपरलिपिडिमिया आम हैं:लगभग 25% वयस्क आबादी में प्लाज्मा कोलेस्ट्रॉल का स्तर 5 mmol/l से ऊपर है। क्योंकि इससे हृदय रोग का खतरा बढ़ जाता है, समय पर उपचारहाइपरलिपिडिमिया बहुत महत्वपूर्ण है। हाइपरलिपिडिमिया वाले रोगी की जांच करते समय, सबसे पहले, इसके द्वितीयक मूल को बाहर रखा जाना चाहिए, अर्थात, कारणों को स्थापित किया जाना चाहिए, उदाहरण के लिए, यकृत और पित्त प्रणाली के रोग, मोटापा, हाइपोथायरायडिज्म, मधुमेह मेलेटस, कुपोषण और शराब का दुरुपयोग। ज्यादातर मामलों में, हाइपरलिपिडिमिया बहुक्रियाशील होता है, यानी दोनों के कारण बाहरी कारणऔर आनुवंशिक प्रवृत्ति। हाइपरलिपिडिमिया के कुछ रूप प्राथमिक, आनुवंशिक रूप से निर्धारित होते हैं। यह तथ्य उनके वर्गीकरण का आधार है। हाइपरलिपिडिमिया के निदान की पुष्टि करते समय, रोगी के परिवार के सभी सदस्यों की जांच की जानी चाहिए।
जोखिम
अधिकांश रोगियों में, हाइपरलिपिडिमिया को केवल उचित आहार द्वारा ठीक किया जा सकता है। उपचार के दौरान क्लीनिकों में महत्वपूर्ण प्रयासों का उद्देश्य लिपिड चयापचय विकारों वाले रोगियों में अन्य जोखिम कारकों को समाप्त करना है, जैसे कि उच्च रक्तचाप, मधुमेह मेलेटस, थायरॉयड रोग, धूम्रपान, साथ ही बिगड़ा हुआ लिपिड चयापचय को ठीक करना। कोरोनरी हृदय रोग के जोखिम को कम करने के लिए लिपिड प्रोफाइल में बड़े बदलाव वाले रोगियों की अपेक्षाकृत कम संख्या में लिपिड कम करने वाली दवाओं का उपयोग उचित है।
जैव रासायनिक निदान खाने के 14 घंटे बाद रोगी से लिए गए रक्त परीक्षण के परिणामों पर आधारित होता है। यदि रोगी के जीवन भर इलाज के बारे में कोई सवाल है, तो अध्ययन को साप्ताहिक अंतराल के साथ 2-3 बार दोहराया जाता है। आवर्तक रोधगलन और अन्य गंभीर बीमारियों वाले रोगियों में, प्लाज्मा में ट्राइग्लिसराइड्स की एकाग्रता बढ़ जाती है और कोलेस्ट्रॉल कम हो जाता है। उनका लिपिड प्रोफाइल 3 महीने के बाद भी स्थिर नहीं रहता है तीव्र अवधिबीमारी। हालांकि, विकास के बाद पहले 24 घंटों में संकेतक प्राप्त हुए पैथोलॉजिकल प्रक्रिया, जब चयापचय में महत्वपूर्ण परिवर्तन अभी तक नहीं हुए हैं, तो इसे काफी सूचनात्मक माना जा सकता है।
लिपोप्रोटीन और हाइपरलिपिडिमिया
रक्तप्रवाह में आहार ट्राइग्लिसराइड्स काइलोमाइक्रोन में परिवर्तित हो जाते हैं, जिनकी संख्या लिपोलिसिस के दौरान उत्तरोत्तर कम हो जाती है। यह प्रक्रिया कुछ ऊतकों में केशिका एंडोथेलियम से जुड़े लिपोप्रोटीन लाइपेस एंजाइम की भागीदारी के साथ की जाती है, जिसमें वसा भी शामिल है, कंकाल की मांसपेशियांऔर मायोकार्डियम। लिपोलिसिस के दौरान निकलने वाले फैटी एसिड को ऊतकों द्वारा लिया जाता है, और शेष काइलोमाइक्रोन को यकृत द्वारा समाप्त कर दिया जाता है। अंतर्जात ट्राइग्लिसराइड्स यकृत द्वारा संश्लेषित होते हैं और बहुत कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (वीएलडीएल) से बंधे होते हैं। वे उसी लिपोलाइटिक तंत्र का उपयोग करके रक्तप्रवाह से समाप्त हो जाते हैं जो बहिर्जात ट्राइग्लिसराइड्स के उन्मूलन में शामिल होता है। ट्राइग्लिसराइड्स के चयापचय के दौरान गठित कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एलडीएल) मानव ऊतकों में कोलेस्ट्रॉल के लिए मुख्य वितरण प्रणाली हैं। यह काफी छोटे आकार का अणु है, जो गुजर रहा है संवहनी एंडोथेलियम, कोशिका झिल्लियों पर एलडीएल के लिए उच्च आत्मीयता वाले विशिष्ट रिसेप्टर्स को बांधें और पिनोसाइटोसिस द्वारा कोशिकाओं में प्रवेश करें। झिल्ली संरचनाओं की वृद्धि और मरम्मत के साथ-साथ स्टेरॉयड के निर्माण के लिए इंट्रासेल्युलर कोलेस्ट्रॉल आवश्यक है।
लाइपोप्रोटीन उच्च घनत्व(एचडीएल) - कोलेस्ट्रॉल युक्त कण जो परिवहन मध्यस्थों के रूप में कार्य करते हैं जो परिधीय कोलेस्ट्रॉल को गतिशील करते हैं, उदाहरण के लिए, संवहनी दीवार से, और इसे उन्मूलन के लिए यकृत में स्थानांतरित करते हैं। इस प्रकार, वे कोरोनरी हृदय रोग में रक्षक का कार्य करते हैं।
हाइपरलिपिडिमिया के प्रकार
हाइपरलिपिडिमिया कई प्रकार के होते हैं।टाइप 1 (दुर्लभ) लिपोप्रोटीन लाइपेस की कमी के कारण रक्त में काइलोमाइक्रोन और ट्राइग्लिसराइड्स के उच्च स्तर की विशेषता है और पेट में दर्द, अग्नाशयशोथ और ज़ैंथोमेटस चकत्ते के साथ होता है।
टाइप 2ए (सामान्य) एलडीएल और कोलेस्ट्रॉल दोनों के उच्च रक्त स्तर की विशेषता है और कोरोनरी हृदय रोग के जोखिम से जुड़ा है। ये मरीज़ आबादी का 0.2% हैं, और उनके पारिवारिक हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया को विषमयुग्मजी मोनोजेनिक पैटर्न में विरासत में मिला है, जिसके कारण समयपूर्व विकासगंभीर हृदय रोग और xanthomatosis।
टाइप 2 बी (सामान्य) को रक्त में एलडीएल और वीएलडीएल, कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्स की उच्च सांद्रता की विशेषता है और यह कोरोनरी हृदय रोग के जोखिम से जुड़ा है।
टाइप 3 (दुर्लभ) एक वंशानुगत एपो-लिपोप्रोटीन विसंगति के कारण रक्त में तथाकथित फ्लोटिंग 3-लिपोप्रोटीन, कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्स के उच्च स्तर की विशेषता है, पामर सतहों, कोरोनरी हृदय रोग और परिधीय संवहनी रोग पर xanthomatosis के साथ संयुक्त .
टाइप 4 (सामान्य) रक्त में वीएलडीएल और ट्राइग्लिसराइड्स के उच्च स्तर की विशेषता है, मोटापा, मधुमेह और शराब के साथ हो सकता है, कोरोनरी हृदय रोग और परिधीय संवहनी रोग के विकास की ओर जाता है।
टाइप 5 (दुर्लभ) काइलोमाइक्रोन, वीएलडीएल और ट्राइग्लिसराइड्स के उच्च रक्त स्तर की विशेषता है। इनमें से कुछ चयापचय परिवर्तन शराब के दुरुपयोग या मधुमेह के कारण हो सकते हैं। इस प्रकार के रोगी अक्सर अग्नाशयशोथ विकसित करते हैं।
हाइपरलिपिडिमिया के उपचार के लिए दवाएं
कोलेस्टारामिन (क्वेस्ट्रान) दवा के 4 ग्राम वाले पैकेज के रूप में उपलब्ध है, और एक आयन-विनिमय राल है जो आंत में पित्त एसिड को बांधता है। कोलेस्ट्रॉल से लीवर में बनने वाले पित्त अम्ल पित्त के साथ आंत में प्रवेश करते हैं और पुन: अवशोषित हो जाते हैं ऊपरी विभाग छोटी आंत. कुल मिलाकर, शरीर में 3-5 ग्राम पित्त अम्ल होते हैं, लेकिन एंटरोहेपेटिक पुनरावर्तन के कारण, जो दिन में 5-10 बार होता है, औसतन 20-30 ग्राम पित्त अम्ल प्रतिदिन आंत में प्रवेश करते हैं। कोलेस्टेरामाइन से बंध कर, वे साथ उत्सर्जित होते हैं स्टूलऔर डिपो में उनके भंडार की कमी पित्त एसिड के कोलेस्ट्रॉल में रूपांतरण को उत्तेजित करती है, जिसके परिणामस्वरूप बाद का स्तर, विशेष रूप से एलडीएल, प्लाज्मा में 20-25% कम हो जाता है। हालांकि, जिगर में कुछ रोगियों में, कोलेस्ट्रॉल जैवसंश्लेषण प्रतिपूरक बढ़ाया जा सकता है। रोज की खुराककोलेस्टेरामाइन 16-24 ग्राम है, लेकिन कभी-कभी सुधार के लिए वसा प्रालेख 36 ग्राम / दिन तक की आवश्यकता होती है। ऐसी खुराक बहुत बड़ी है (प्रति दिन 4 ग्राम के 9 पैकेट), जो रोगियों के लिए असुविधाजनक है। कोलेस्टेरामाइन लेने वालों में से लगभग आधे लोगों में साइड इफेक्ट विकसित होते हैं (कब्ज, कभी-कभी एनोरेक्सिया, सूजन, शायद ही कभी दस्त)। चूंकि दवा आयनों को बांधती है, जब संयुक्त आवेदनवारफेरिन, डिगॉक्सिन, थियाजाइड मूत्रवर्धक, फेनोबार्बिटल और थायरॉइड हार्मोन के साथ, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि उनका अवशोषण कम हो जाता है, इसलिए इन दवाओं को कोलेस्टेरामाइन लेने से एक घंटे पहले लेना चाहिए।
कोलस्टिपोल (कोलेस्टिड) कोलेस्टिरमाइन के समान है।
निकोटिनिक एसिड (100 मिलीग्राम में उपलब्ध) प्लाज्मा कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड के स्तर को कम करता है। शायद इसकी क्रिया वसा ऊतक में एंटी-लिपोलाइटिक प्रभाव के कारण होती है, जिसके परिणामस्वरूप गैर-एस्ट्रिफ़ाइड फैटी एसिड के स्तर में कमी आती है, जो कि सब्सट्रेट हैं जिससे लिवर में लिपोप्रोटीन संश्लेषित होते हैं। हाइपरलिपिडिमिया वाले रोगियों के उपचार के लिए, निकोटिनिक एसिड का 1-2 ग्राम दिन में 3 बार उपयोग किया जाता है (आमतौर पर शरीर की आवश्यकता 30 मिलीग्राम / दिन से कम होती है)। इस मामले में, रोगी को अक्सर चेहरे की त्वचा का लाल होना और बिगड़ा हुआ कार्य होता है। पाचन नाल. 6 सप्ताह से अधिक खुराक में धीरे-धीरे वृद्धि के साथ विपरित प्रतिक्रियाएंकम स्पष्ट होते हैं और उनमें सहनशीलता विकसित होती है।
निकोफ्यूरानोज (टेट्रानिकोटिनॉयलफ्रक्टोज, ब्रैडिलन), एक फ्रुक्टोज निकोटिनिक एसिड एस्टर, रोगियों द्वारा बेहतर सहन किया जा सकता है।
क्लोफिब्रेट (एट्रोमिड; 500 मिलीग्राम खुराक में उपलब्ध) यकृत लिपिड संश्लेषण को रोकता है, प्लाज्मा कोलेस्ट्रॉल के स्तर को 10-15% कम करता है। टाइप 3 हाइपरलिपिडिमिया वाले रोगियों में, प्रभाव दो बार स्पष्ट हो सकता है। क्लोफिब्रेट गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट से आसानी से अवशोषित हो जाता है और एक बड़ी हद तकप्लाज्मा प्रोटीन से बांधता है। जिगर में चयापचय के परिणामस्वरूप इसकी क्रिया समाप्त हो जाती है, इसके अलावा, यह मूत्र में अपरिवर्तित होता है। 500 मिलीग्राम की मात्रा में इसे भोजन के बाद दिन में 2-3 बार लिया जाता है। साइड इफेक्ट हल्के होते हैं, लेकिन कभी-कभी तीव्र मायलगिया विकसित होता है, विशेष रूप से हाइपोप्रोटीनेमिक स्थितियों में, जैसे कि नेफ्रोटिक सिंड्रोम, जब मुक्त पदार्थ की एकाग्रता असामान्य रूप से अधिक होती है। एक प्लेसबो-नियंत्रित अध्ययन के परिणाम जिसमें 15,475 रोगियों ने भाग लिया, संकेत मिलता है कि क्लोफिब्रेट का उपयोग करते समय प्राथमिक रोकथाममायोकार्डियल इंफार्क्शन, सक्रिय दवा प्राप्त करने वाले मरीजों में मायोकार्डियल इंफार्क्शन की घटनाएं 25% कम थीं। हालाँकि, आवृत्ति में वृद्धि मौतेंकोरोनरी हृदय रोग से जुड़ी बीमारियों से नहीं, जो स्पष्टीकरण के बिना बनी रही (अग्रणी जांचकर्ताओं की समिति की रिपोर्ट। ब्र। हार्ट जे।, 1978; लैंसेट, 1984)। क्लोफिब्रेट लेने वाले मरीजों में इसकी घटनाओं में वृद्धि हुई थी गणनात्मक कोलेसिस्टिटिस, जिसकी आवश्यकता है शल्य चिकित्सा. मौखिक थक्कारोधी, फ़्यूरोसेमाइड और सल्फ़ोरिया डेरिवेटिव के साथ संयुक्त होने पर, प्लाज्मा एल्ब्यूमिन के साथ सहयोग के लिए क्लोफ़िब्रेट के साथ उनकी प्रतिस्पर्धा के परिणामस्वरूप बातचीत हो सकती है। इस संबंध में, औषधीय रूप से सक्रिय गैर-प्रोटीन-संबंधित यौगिकों के रक्त में एकाग्रता बढ़ जाती है, जो इन दवाओं के प्रभाव में वृद्धि की ओर जाता है जब प्रशासित किया जाता है चिकित्सीय खुराक. कई देशों में, क्लोफिब्रेट को लिपिड कम करने वाले एजेंट के रूप में लंबे समय तक उपयोग के लिए प्रतिबंधित किया गया है।
बेंजाफिब्रेट (बेज़ालिप) क्लोफिब्रेट की क्रिया के समान है। यह ट्राइग्लिसराइड्स और कोलेस्ट्रॉल के प्लाज्मा स्तर को कम करता है।
Probucol (Lurcell) पित्त अम्लों के उत्सर्जन को बढ़ाता है और कोलेस्ट्रॉल के जैवसंश्लेषण को कम करता है, जिसके परिणामस्वरूप प्लाज्मा में लिपिड की सांद्रता में कमी होती है, दोनों कम और उच्च घनत्व, सुरक्षात्मक गुणों के साथ। आम तौर पर दवा रोगियों द्वारा अच्छी तरह से सहन की जाती है, लेकिन उनमें से कुछ पाचन तंत्र और पेट दर्द के विकार विकसित करते हैं।
इसके प्रकार के आधार पर हाइपरलिपिडिमिया का उपचार
हाइपरलिपिडिमिया के लिए उपचारकुछ को ध्यान में रखकर किया जाना चाहिए सामान्य प्रावधान. सबसे पहले, आपको पहले किसी भी रोगविज्ञान को प्रभावित करने की कोशिश करनी चाहिए जो लिपिड चयापचय संबंधी विकारों का कारण बन सकती है, जैसे मधुमेह मेलिटस, हाइपोथायरायडिज्म।
दूसरे, वे आहार को सही करते हैं: ए) खपत कैलोरी की मात्रा कम करते हैं अधिक वजनशरीर जब तक यह सामान्य नहीं हो जाता (बेशक, शराब और पशु मूल के वसा की खपत को कम करना आवश्यक है); शराब के सेवन की समाप्ति रक्त में ट्राइग्लिसराइड्स के स्तर में कमी के साथ होती है; बी) रोगी जो शरीर के वजन को कम नहीं करते हैं या यह पहले से ही आदर्श के अनुरूप है, उन्हें कम वसा खाना चाहिए, पशु मूल के वसा को प्रतिस्थापित किया जाना चाहिए बहुअसंतृप्त वसाया तेल। एक विशेष आहार का पालन करना, जैसे कि इससे परहेज करना अंडे की जर्दी, मिठाई, मांस, वैकल्पिक, क्योंकि यह वसा का सेवन कम करने के लिए काफी प्रभावी है।
तीसरा, कुछ प्रकार के हाइपरलिपिडिमिया के लिए उचित उपचार की सिफारिश की जाती है।
टाइप 1 (कभी-कभी टाइप 5)। वे खपत कुल कैलोरी का 10% आहार वसा की मात्रा को कम करते हैं, जिसे मध्यम श्रृंखला ट्राइग्लिसराइड्स के साथ वसा के आंशिक प्रतिस्थापन द्वारा प्राप्त किया जा सकता है, जो काइलोमाइक्रोन के हिस्से के रूप में सामान्य परिसंचरण में प्रवेश किए बिना, पोर्टल के माध्यम से सीधे यकृत में प्रवेश करते हैं। प्रणाली।
टाइप 2ए। आमतौर पर हाइपरलिपिडिमिया को आहार द्वारा ठीक किया जाता है, लेकिन वंशानुगत रूप में आयन एक्सचेंज रेजिन (कोलेस्टेरामाइन या कोलस्टिपोल), और अक्सर अन्य एजेंटों को निर्धारित करना लगभग हमेशा आवश्यक होता है।
टाइप 2 बी और 4। एक नियम के रूप में, रोगी मोटापे, मधुमेह, शराब से पीड़ित होते हैं, उनमें पोषण संबंधी त्रुटियां होती हैं। इन विकारों को आहार से ठीक किया जा सकता है। प्रतिरोधी मामलों में, निकोटिनिक एसिड, क्लोफिब्रेट या बेजाफिब्रेट अतिरिक्त रूप से निर्धारित किए जाते हैं।
टाइप 3. आहार आमतौर पर रोगियों के लिए पर्याप्त होता है, लेकिन कभी-कभी उन्हें क्लोफिब्रेट या बेजाफाइब्रेट दवाएं लिखनी पड़ती हैं, जो इस प्रकार के हाइपरलिपिडिमिया में अत्यधिक प्रभावी होती हैं। टाइप 2ए और गंभीर प्रकार 3, 4 और 5 के वंशानुगत हाइपरलिपिडिमिया को ठीक करना मुश्किल है; ऐसे मरीजों की विशेषज्ञ से जांच करानी चाहिए।
इस लेख को पढ़ने के बाद आपको क्या करना चाहिए? यदि आप हाइपरलिपिडिमिया से पीड़ित हैं, तो सबसे पहले अपनी जीवन शैली को बदलने की कोशिश करें और फिर डॉक्टर की सिफारिश के अनुसार दवा का चयन करें। यदि आपकी उम्र 40 वर्ष से अधिक है और आप अपने कोलेस्ट्रॉल की स्थिति नहीं जानते हैं, तो रक्त परीक्षण कराने में आलस्य न करें। संभव है कि हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया का समय पर इलाज हो जाए महत्वपूर्ण तरीकाहृदय रोगों की रोकथाम। स्वस्थ रहो!
हाइपरलिपिडिमिया मानव रक्त में बढ़ी हुई सामग्री के साथ लिपिड चयापचय का उल्लंघन है। यह विकार हृदय रोगों और अग्नाशयशोथ के विकास के लिए एक जोखिम कारक है।
हाइपरलिपिडिमिया के कारण और लक्षण
हाइपरलिपिडिमिया जमाव का कारण बन सकता है एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़ेऔर एथेरोस्क्लेरोसिस का विकास। लिपिड की अधिक मात्रा कोलेस्ट्रॉल और कैल्शियम जमा के सक्रिय गठन को प्रभावित करती है। लिपिड्स की अधिक मात्रा के साथ, रक्त परिसंचरण बिगड़ जाता है और कोरोनरी रोग, दिल का दौरा, महाधमनी धमनीविस्फार और सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाओं के विकास की संभावना बढ़ जाती है।
हाइपरलिपिडिमिया के कारण रक्तचाप विकार, मोटापा, मधुमेह मेलेटस और हो सकते हैं बुजुर्ग उम्र. रोग के विकास में योगदान आसीन छविजीवन, किडनी और थायराइड रोग, धूम्रपान और शराब पीना।
हाइपरलिपिडिमिया के लक्षण हल्के होते हैं, और जैव रासायनिक रक्त परीक्षण का उपयोग करके रोग का पता लगाया जाता है। हाइपरलिपिडिमिया के रूप में उपस्थित हो सकता है वंशानुगत रोग, और इसके होने का खतरा 40 साल के बाद बढ़ जाता है।
कुछ दवाएं शरीर में लिपिड के संचय को बढ़ा देती हैं। इनमें शामिल हैं: एस्ट्रोजेन, हार्मोनल और निरोधकों, मूत्रवर्धक दवाएं।
हाइपरलिपिडिमिया के प्रकार
हाइपरलिपिडिमिया के पांच मुख्य प्रकार हैं, जो उन कारकों में भिन्न होते हैं जो रोग के विकास और इसकी प्रगति की डिग्री की ओर ले जाते हैं। सामान्य वर्गीकरणलिपिड विकारों का गठन 1965 में वैज्ञानिक डी. फ्रेडरिकसन द्वारा किया गया था और इसे आधिकारिक संस्करण के रूप में स्वीकार किया गया था विश्व संगठनस्वास्थ्य देखभाल।
पहले प्रकार का हाइपरलिपिडिमिया सबसे दुर्लभ है और एलपीएल प्रोटीन की कमी के साथ विकसित होता है, और काइलोमाइक्रोन की सामग्री में वृद्धि का कारण भी बनता है।
टाइप II हाइपरलिपिडिमिया सबसे आम रूप है यह रोगऔर ट्राइग्लिसराइड्स की एक उच्च सामग्री के साथ है।
छिटपुट या वंशानुगत प्रकार का लिपिड विकार किसके कारण होता है? आनुवंशिक उत्परिवर्तनऔर हृदय रोगों के विकास के लिए पारिवारिक प्रवृत्ति।
हाइपरलिपिडिमिया का एक विशेष उपप्रकार निकासी का उल्लंघन है, साथ ही साथ बढ़ी हुई सामग्रीएसिटाइल कोएंजाइम और ट्राइग्लिसराइड्स।
तीसरे प्रकार का हाइपरलिपिडिमिया एलडीएल रिसेप्टर्स के विकारों के कारण काइलोमाइक्रोन और एलडीएलआर की बढ़ी हुई मात्रा में प्रकट होता है।
रोग के चौथे और पांचवें प्रकार सबसे दुर्लभ हैं और ट्राइग्लिसराइड्स की बढ़ी हुई एकाग्रता के साथ हैं।
हाइपरलिपिडिमिया का उपचार
हाइपरलिपिडिमिया का उपचार रोग के प्रकार और शरीर में लिपिड के स्तर की स्थापना के साथ शुरू होता है। एक महत्वपूर्ण घटकउपचार है कम कैलोरी वाला आहार, जिसका उद्देश्य लिपिड की मात्रा को कम करना और उन्हें बनाए रखना है सामान्य स्तरजीव में।
साथ ही, उपस्थित चिकित्सक कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्स की सामग्री को कम करने के लिए विशेष शारीरिक व्यायाम निर्धारित करता है। निकाल देना अधिक वजन, नियमित व्यायाम तनावऔर बुरी आदतों के उन्मूलन से वसा की मात्रा में काफी कमी आएगी।
हाइपरलिपिडिमिया के उपचार के पाठ्यक्रम में निम्नलिखित दवाएं शामिल हैं:
- स्टैटिन जो रक्त कोलेस्ट्रॉल को कम करते हैं और यकृत में इसके जमाव को रोकते हैं;
- कोलेरेटिक दवाएं;
- तंतु;
- विटामिन बी 5।
50 वर्ष से अधिक आयु के रोगियों में, हाइपरलिपिडिमिया का उपचार एक संयोजन के साथ जटिल होना चाहिए दवाई से उपचार, विशेष आहार, व्यायाम और चिकित्सीय सफाई उपचार।
लेख के विषय पर YouTube से वीडियो:
(डी. फ्रेडरिकसन के अनुसार)
ऊंचा एल.पी |
atherogenicity |
प्रसार |
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काइलोमाइक्रोन |
सिद्ध नहीं | ||||
एलडीएल, वीएलडीएल | |||||
वीएलडीएल, काइलोमाइक्रोन |
नैदानिक अभ्यास में, यह सबसे अधिक इस्तेमाल किया जाता है हाइपरलिपिडिमिया का वर्गीकरण :
मैं प्रकार - साथ जुड़े बड़ी राशिकाइलोमाइक्रोन दुर्लभ है (मामलों का 1%)। इस प्रकार का एथेरोस्क्लेरोसिस नहीं होता है, लेकिन गंभीर विनाशकारी अग्नाशयशोथ और अग्नाशयी परिगलन विकसित होने का जोखिम होता है, क्योंकि। काइलोमाइक्रोनेमिया से घनास्त्रता और एम्बोलिज्म का खतरा बढ़ जाता है।
नैदानिक अभिव्यक्तियाँ: वजन बढ़ना, आंतों के शूल के हमले, बढ़े हुए यकृत और प्लीहा, अग्नाशयशोथ, ज़ैंथोमेटस त्वचा पर चकत्ते।
द्वितीय प्रकार - में वृद्धि रक्त एलडीएल 10% मामलों में होता है।
द्वितीय प्रति प्रकार - एलडीएल और वीएलडीएल के रक्त स्तर में वृद्धि, 40% रोगियों में होती है।
नैदानिक अभिव्यक्तियाँ: Achilles कण्डरा xanthomas और
क्वाड्रिसेप्स फेमोरिस के टेंडन, कॉर्निया पर लिपोइड आर्क, पलकों की ज़ैंथोमैटोसिस, कोहनी और घुटनों की त्वचा, कोरोनरी धमनी रोग, धमनी उच्च रक्तचाप, यकृत स्टीटोसिस, ज़ैंथोमैटोसिस और सेमीलुनर वाल्व के एथेरोस्क्लेरोसिस।
तृतीय प्रकार - DILI के रक्त में वृद्धि बहुत दुर्लभ है - 1% से कम।
नैदानिक अभिव्यक्तियाँ: पाल्मर और प्लांटर ज़ैंथोमास, कॉर्निया पर लिपोइड आर्क, लिवर स्टीटोसिस, वजन बढ़ना, कोरोनरी धमनी रोग, धमनी उच्च रक्तचाप, अग्नाशयशोथ, परिधीय वाहिकाओं के गंभीर एथेरोस्क्लेरोसिस।
चतुर्थ प्रकार - रक्त में वीएलडीएल में वृद्धि, 45% मामलों में होती है।
नैदानिक अभिव्यक्तियाँ: बढ़े हुए जिगर और प्लीहा, धमनी उच्च रक्तचाप, मोटापा (एंड्रॉइड प्रकार), यकृत स्टीटोसिस।
वी प्रकार - VLDL और काइलोमाइक्रोन के रक्त में वृद्धि, 5% मामलों में होती है, व्यावहारिक रूप से एथेरोजेनिक नहीं है।
नैदानिक अभिव्यक्तियाँ: आंतों के शूल, बढ़े हुए यकृत और प्लीहा के हमले, वजन बढ़ना, शायद ही कभी - कोरोनरी धमनी रोग।
यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि आहार, दवा और वजन में परिवर्तन के जवाब में हाइपरलिपिडिमिया का प्रकार बदल सकता है। हाइपरलिपिडिमिया के खिलाफ लड़ाई को वर्तमान में हृदय, मस्तिष्क, निचले और ऊपरी छोरों के साथ-साथ महाधमनी और अन्य बड़े और मध्यम आकार की धमनियों के एथेरोस्क्लेरोटिक घावों की सफल रोकथाम और उपचार में एक निर्णायक कारक माना जाता है।
लिपिड कम करने वाले एजेंट :
स्टैटिन : मछली पकड़नेस्टेटिन (मेवाकोर), प्रतीकस्टेटिन (ज़ोकोर), अधिकारस्टैटिन (लिपोस्टैट), फ्लूवास्टैटिन (लेसकोल), cerivaस्टैटिन (लिपोबे), एटोरवास्टेटिन (लिपिटर);
एक निकोटिनिक एसिड (विटामिन पीपी, नियासिन, एंड्यूरासिन) और इसके डेरिवेटिव (एसिपिमॉक्स = अल्बेटम);
पित्त अम्ल अनुक्रमक : कोलेस्टेरामाइन (क्वेस्ट्रान), क्वांटालन, कोलेस्टिपोल (कोलेस्टाइड), पेक्टिन;
फाइब्रेट्स : क्लोरीन मोनोऑक्साइडफ़िब्रेट (मिसक्लेरॉन, एट्रोमिड), bezaफ़िब्रेट (बेज़ालिप, बेज़ामिडिन), गेम्फ़िब्रोज़िल (नॉर्मोलिप, हेमपर, गेविलोन, हेमोफ़ार्म), phenoफ़िब्रेट (लिपेंटिल), सिप्रोफ़िब्रेट (लिपानोर);
प्रोब्यूकोल (लिपोमल);
स्टार्च मुक्त लिपोपॉलेसेकेराइड्स: ग्वार गम (ग्वार, गोंद);
आवश्यक फॉस्फोलिपिड्स की तैयारी: एसेंशियल, लिपोस्टैबिल।
स्टैटिन
(मछली पकड़नेस्टैटिन, प्रतीकस्टैटिन, अधिकारस्टैटिन, फ्लूवास्टैटिन, cerivaस्टैटिन, एटोरवास्टैटिन)
फार्माकोडायनामिक्स।स्टैटिन फफूंद सूक्ष्मजीव एस्परगिलस टेरियस या उनके सिंथेटिक एनालॉग्स के अपशिष्ट उत्पाद हैं। वे एंटीबायोटिक दवाओं के एक नए वर्ग से संबंधित हैं जिन्हें मोनोकैलिन्स कहा जाता है। स्टैटिन, एंजाइम HMG-CoA रिडक्टेस की गतिविधि को रोककर, अंतर्जात कोलेस्ट्रॉल के गठन को कम करते हैं। नकारात्मक प्रतिक्रिया के सिद्धांत के अनुसार, कोलेस्ट्रॉल संश्लेषण में कमी के जवाब में, एलडीएल रिसेप्टर्स के गठन में वृद्धि हुई है, जो एलडीएल, साथ ही एलडीएल और एलडीएल को रक्त से पकड़ते हैं। स्टैटिन के प्रभाव में, रक्त प्लाज्मा का लिपिड प्रोफाइल निम्नानुसार बदलता है: कुल कोलेस्ट्रॉल (↓chol और ↓TG) का स्तर कम हो जाता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि स्टैटिन के प्रभाव में, शरीर में संभावित जहरीले स्टेरोल्स (आइसोपेंटिनिलिन, स्क्वालेन) नहीं होते हैं। इसके अलावा, HMG-CoA, HMG-CoA रिडक्टेस के निषेध के बाद, एसिटाइल-CoA में आसानी से मेटाबोलाइज़ किया जाता है, जो शरीर में कई जैव रासायनिक प्रतिक्रियाओं में शामिल होता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि कुल कोलेस्ट्रॉल के स्तर में केवल 1% की कमी से संवहनी दुर्घटनाओं (आईएचडी, स्ट्रोक) के विकास के जोखिम में 2% की कमी आती है। स्टैटिन का एक अन्य महत्वपूर्ण प्रभाव भी ज्ञात है - हानिकारक कारकों के प्रभाव के लिए एंडोथेलियम के प्रतिरोध को बढ़ाना, एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका को स्थिर करना और ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं को दबा देना।
फार्माकोकाइनेटिक्स।स्टैटिन शाम को मौखिक रूप से (भोजन से पहले या बाद में) निर्धारित किए जाते हैं, क्योंकि। जिगर में कोलेस्ट्रॉल का अधिकतम संश्लेषण रात में होता है। सभी दवाएं (विशेष रूप से फ्लूवास्टेटिन) पहले पास के दौरान अच्छी तरह से अवशोषित और सक्रिय रूप से (70%) यकृत द्वारा लिया जाता है। यह महत्वपूर्ण है क्योंकि सभी स्टैटिन ( फ्लूवास्टैटिन) निष्क्रिय हैं - वे एक प्रलेप हैं, और यकृत में वे सक्रिय पदार्थों में बदल जाते हैं। मौखिक रूप से प्रशासित खुराक का केवल 5% सक्रिय रूप में रक्तप्रवाह में पहुंचता है (जहां यह 95% रक्त प्रोटीन से बंधा होता है), जबकि बहुमत यकृत में रहता है, जहां यह मुख्य रूप से अपना प्रभाव डालता है। रक्त में दवाओं की अधिकतम सांद्रता लगभग 1.5 घंटे के बाद होती है। हाइपोकोलेस्टेरोलेमिक प्रभाव उपचार शुरू होने के 3 दिन से 2 सप्ताह बाद विकसित होता है। अधिकतम चिकित्सीय प्रभाव मुख्य रूप से 4 सप्ताह के बाद होता है। स्टैटिन दिन में एक बार दिए जाते हैं (अपवाद: फ्लूवास्टैटिन - दिन में 2 बार)। उन्मूलन मुख्य रूप से यकृत द्वारा किया जाता है। क्रोनिक रीनल फेल्योर के साथ, खुराक समायोजन की आवश्यकता नहीं होती है।
अवांछित प्रभाव।यकृत विषाक्तता। रबडोमायोलिसिस ("मांसपेशियों का पिघलना"), मायोजिटिस, मांसपेशियों की कमजोरी (सीपीके! रक्त का निरंतर नियंत्रण)। नपुंसकता। डिस्पेप्टिक सिंड्रोम। थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, एनीमिया। त्वचा पर चकत्ते, प्रकाश संवेदनशीलता।
संकेत।
प्राथमिक और माध्यमिक (कम से कम 2 वर्ष) कोरोनरी धमनी रोग की रोकथाम।
रक्त वाहिकाओं के एथेरोस्क्लेरोसिस - हृदय, मस्तिष्क, अंग आदि।
हाइपरलिपिडिमिया II-IV प्रकार।
हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया का वंशानुगत विषमयुग्मजी रूप।
स्टैटिन जीवन प्रत्याशा को प्रत्येक अजीवित वर्ष में 0.2 वर्ष तक बढ़ा देते हैं।
एक निकोटिनिक एसिड।
(विटामिन बी 3 , विटामिन पीपी)
फार्माकोडायनामिक्स।यह एनएडी और एनएडीपी का हिस्सा है, जो ऊतक श्वसन और चयापचय प्रक्रियाओं में शामिल कई सौ डिहाइड्रोजनेज के सहएंजाइम हैं। दवा सीएमपी (ट्राइग्लिसराइड लाइपेस एक्टिवेटर) को रोकती है और परिणामस्वरूप मुक्त फैटी एसिड की रिहाई को कम करती है, टीजी के गठन और वीएलडीएल में उनके समावेश को कम करती है, जिससे खतरनाक एथेरोजेनिक लिपोप्रोटीन - एलडीएल संश्लेषित होते हैं (↓ एफएफए, ↓ टीजी, ↓ एलडीएल ).
स्टैटिन की तुलना में, एक निकोटिनिक एसिडएलडीएल में कुल कोलेस्ट्रॉल और कोलेस्ट्रॉल पर कम स्पष्ट प्रभाव पड़ता है, लेकिन अधिक प्रभावी ढंग से ट्राइग्लिसराइड्स के स्तर को कम करता है और एचडीएल में कोलेस्ट्रॉल बढ़ाता है।इसलिए, यह TG (प्रकार IIc, III, IV) में अधिक प्रभावी है और IIa में कम प्रभावी है।
औषधीय प्रभाव।
ऊतक श्वसन को नियंत्रित करता है; प्रोटीन, वसा का संश्लेषण; ग्लाइकोजन टूटना;
रेटिनॉल के ट्रांस-फॉर्म को सिस-फॉर्म में संक्रमण प्रदान करता है, जो रोडोप्सिन के संश्लेषण में जाता है;
फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली की गतिविधि को बढ़ाता है और प्लेटलेट एकत्रीकरण को कम करता है (↓ थ्रोम्बोक्सेन ए 2 का गठन);
वीएलडीएल के संश्लेषण को कम करता है और एचडीएल में कोलेस्ट्रॉल को शामिल करता है;
रेटिकुलोसाइट्स और नॉरमोक्रोमिक एरिथ्रोसाइट्स के गठन को उत्तेजित करता है।
संकेत।
फार्माकोकाइनेटिक्स।निकोटिनिक एसिड और इसके एमाइड (निकोटिनामाइड) को माता-पिता और प्रति ओएस प्रशासित किया जाता है। वे पेट के निचले हिस्से में और ग्रहणी के ऊपरी हिस्से में अच्छी तरह से अवशोषित होते हैं। इसलिए कब सूजन संबंधी बीमारियांसक्शन जोन, इसके परिवहन की प्रक्रिया परेशान हो सकती है। इसके चयापचयों के निर्माण के साथ यकृत में बायोट्रांसफॉर्म किया जाता है। मुख्य रूप से अपरिवर्तित रूप में मूत्र में निकोटिनिक एसिड का उन्मूलन। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि निकोटिनिक एसिड को यकृत और एरिथ्रोसाइट्स द्वारा ट्रिप्टोफैन से विटामिन की अनिवार्य भागीदारी के साथ संश्लेषित किया जा सकता है। बी 2 और बी 6।
अवांछित प्रभाव।हिस्टामाइन की रिहाई और किनिन प्रणाली की सक्रियता का परिणाम कई जटिलताएं हैं: रक्तचाप में गिरावट, चक्कर आना, त्वचा की लालिमा, पित्ती, त्वचा की खुजली, गैस्ट्रिक जूस का स्राव बढ़ना, पेशाब के दौरान गंभीर जलन। इसी समय, निकोटिनामाइड इन प्रभावों का कारण नहीं बनता है। निकोटिनिक एसिड के लंबे समय तक उपयोग या अधिकता के साथ, हो सकता है: दस्त, एनोरेक्सिया, उल्टी, हाइपरग्लेसेमिया, हाइपर्यूरिसीमिया, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल म्यूकोसा का अल्सरेशन, खराब यकृत समारोह, एट्रियल फाइब्रिलेशन।
संकेत।
हाइपोविटामिनोसिस बी 3।
पेलाग्रा (केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता, जठरांत्र संबंधी मार्ग के बिगड़ा हुआ मोटर कार्य - दस्त या कब्ज, शुष्क त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली - जिल्द की सूजन, ग्लोसिटिस, स्टामाटाइटिस)।
एथेरोस्क्लेरोसिस। (बहुत बड़ी खुराक में निर्धारित - 3-9 ग्राम / दिन, सामान्य रूप से शरीर को विटामिन 30 मिलीग्राम / दिन की आवश्यकता होती है)।
अंतःस्रावीशोथ, रेनॉड की बीमारी, माइग्रेन, पित्त और मूत्र पथ की ऐंठन (निकोटिनामाइड निर्धारित नहीं है)।
घनास्त्रता।
टाइप 1 मधुमेह की रोकथाम (निकोटिनामाइड का उपयोग करके)।
वर्तमान में, एक मैट्रिक्स के रूप में एक विशेष प्रकार के उष्णकटिबंधीय मोम का उपयोग करके निकोटिनिक एसिड का एक नया खुराक रूप विकसित किया गया है, जो दवा को आंत से रक्त में समान रूप से धीरे-धीरे अवशोषित करने की अनुमति देता है - एंड्यूरासीन. इसके उपयोग से साइड इफेक्ट के मामलों की संख्या में कमी आई है।
पित्त अम्ल अनुक्रमक।
(कोलेस्टिरामाइन, क्वांटालन, कोलेस्टिपोल, पेक्टिन)
फार्माकोडायनामिक्स।ये दवाएं गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट से अवशोषित नहीं होती हैं, वे आंत में पित्त एसिड के साथ कॉम्प्लेक्स बनाती हैं और इस तरह रक्त में उनके पुन: अवशोषण को रोकती हैं। नतीजतन, शरीर अंतर्जात कोलेस्ट्रॉल से पित्त एसिड के संश्लेषण को तेज करता है। एलडीएल से कोलेस्ट्रॉल विशेष रिसेप्टर्स और गैर-रिसेप्टर तंत्र दोनों पर कब्जा करके संवहनी बिस्तर से यकृत में तीव्रता से प्रवेश करना शुरू कर देता है।
प्लाज्मा लिपिड प्रोफाइल निम्नानुसार बदलता है:कुल कोलेस्ट्रॉल का स्तर घटता है, टीजी में मामूली कमी। टाइप IIa हाइपरलिपिडिमिया में सबसे प्रभावी।
अवांछित प्रभाव।डिस्पेप्टिक सिंड्रोम (कब्ज, मल पथरी का निर्माण, मतली, पेट फूलना); स्टीटोरिया, जो वसा में घुलनशील विटामिन, विशेष रूप से विटामिन के के अवशोषण में हस्तक्षेप करता है।
संकेत।
इन दवाओं में एक अजीब स्वाद, बनावट होती है, इसलिए उन्हें जूस, सिरप, दूध पीने की सलाह दी जाती है। प्राथमिक हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया 2-3 आर / दिन के लिए उपयोग किया जाता है, चिकित्सीय प्रभाव लगभग 1 महीने के बाद होता है।
फाइब्रेट्स
3 पीढ़ियां:
मैं- क्लोरीन मोनोऑक्साइडफ़िब्रेट;
द्वितीय - bezaफ़िब्रेट;
III - जेमीफिब्रोज़िल, phenoफ़िब्रेट, सिप्रोफ़िब्रेट।
पीढ़ियों में उनका विभाजन फार्माकोकाइनेटिक विशेषताओं, उपयोग की प्रभावशीलता और जटिलताओं की घटना पर आधारित है।
फार्माकोडायनामिक्स।फाइब्रेट्स टीजी के संश्लेषण को कम करते हैं, जो वीएलडीएल का हिस्सा हैं, लिपोप्रोटीन लाइपेस की गतिविधि, जो वीएलडीएल को नष्ट कर देती है, वीएलडीएल और एलडीएल पर कब्जा बढ़ा देती है। इसके अलावा, इन दवाओं का एंजाइम HMG-CoA रिडक्टेस के निषेध पर "स्टेटिन जैसा" प्रभाव होता है।
फाइब्रेट्स का मुख्य प्रभाव ↓TG और प्लाज्मा VLDL है, साथ ही उनसे LDL के निर्माण में कमी आती है। IV और V प्रकार के हाइपरलिपिडिमिया में फाइब्रेट्स सबसे प्रभावी होते हैं।
फार्माकोकाइनेटिक्स. पर्याप्त अध्ययन नहीं किया . फाइब्रेट्स आंतों से अच्छी तरह से अवशोषित हो जाते हैं और रक्त में निर्जीव रूप में दिखाई देते हैं। फ़िब्रेट्स एक प्रोड्रग हैं, वे आंतों, यकृत और गुर्दे में एक सक्रिय पदार्थ में परिवर्तित हो जाते हैं। दवा के आधार पर रक्त में अधिकतम एकाग्रता 1.5 से 4 घंटे तक होती है। सभी दवाएं एल्बुमिन (90% से अधिक) के साथ बहुत अच्छी तरह से जुड़ी हुई हैं और अन्य दवाओं को उनके साथ मिलकर विस्थापित कर सकती हैं। फाइब्रेट्स का बायोट्रांसफॉर्म ग्लूकोरोनिक एसिड संयुग्मों के निर्माण के साथ यकृत में होता है और मुख्य रूप से मूत्र में उत्सर्जित होता है। इसलिए, क्रोनिक रीनल फेल्योर के साथ, वे शरीर में जमा हो जाते हैं। पहली और दूसरी पीढ़ियों की दवा दिन में 3 बार और 3 पीढ़ियों - दिन में 2 बार निर्धारित की जाती है।
अवांछित प्रभाव।
अक्सर होता है। पहली पीढ़ी का उपयोग करते समय - 31%, दूसरी पीढ़ी - 20%। 3 - 10% मामले।
हेपेटोटॉक्सिसिटी (ट्रांसएमिनेस, क्षारीय फॉस्फेट)।
पित्त की कोलाइडल स्थिरता का उल्लंघन (पित्ताशय की थैली में पत्थरों के गठन का खतरा है)।
मायोसिटिस, मायस्थेनिया ग्रेविस, मायोपैथी, रबडोमायोलिसिस।
डिस्पेप्टिक सिंड्रोम (बेल्चिंग, मतली। उल्टी, कब्ज, दस्त, पेट फूलना)।
दिल की अतालता।
ल्यूकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, एनीमिया।
कार्सिनोजेनेसिस !!! (मलाशय के ट्यूमर)
दुर्लभ - खालित्य, नपुंसकता, सिरदर्द, चक्कर आना, अग्नाशयशोथ, दाने, जिल्द की सूजन। दृश्य हानि, स्वरयंत्र शोफ।
संकेत।
हाइपरलिपिडिमिया की प्राथमिक रोकथाम के अतिरिक्त साधन के रूप में प्रभावी।
हाइपरलिपिडिमिया IV, V प्रकार; टाइप III मोटापे और टाइप II मधुमेह के संयोजन में।
टाइप IIc हाइपरलिपिडेमिया (c↓HDL) वाले रोगियों में कोरोनरी धमनी रोग के विकास के जोखिम को कम करना।
प्रोबुकोल
(लिपोमल)
फार्माकोडायनामिक्स।दवा में एक उच्च लिपोफिलिसिटी है, एलडीएल की संरचना में शामिल है, उन्हें संशोधित करता है और इस प्रकार एलडीएल के गैर-रिसेप्टर परिवहन को यकृत कोशिकाओं में बढ़ाता है। प्रोबूकोल एक प्रोटीन के संश्लेषण को बढ़ाता है जो कोलेस्ट्रॉल एस्टर को कोशिका से बाहर ले जाता है। इसका एक स्पष्ट एंटीऑक्सीडेंट प्रभाव है। यह क्रिया बहुत महत्वपूर्ण है, क्योंकि। "झागदार" कोशिकाओं का निर्माण मुक्त कणों O 2 के निर्माण के साथ होता है। इसके अलावा, यह ज्ञात है कि मैक्रोफेज एथेरोमा मुक्त कण उत्पन्न करते हैं, जो एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका की अस्थिरता को जन्म देते हैं।
प्लाज्मा के लिपिड स्पेक्ट्रम पर प्रभाव:दवा एलडीएल में कुल कोलेस्ट्रॉल और कोलेस्ट्रॉल को कम करती है। साथ ही, यह "अच्छे" एचडीएल कोलेस्ट्रॉल के स्तर को कम करता है, जो निश्चित रूप से एक अवांछनीय प्रभाव है।
फार्माकोकाइनेटिक्स।दवा भोजन के दौरान 2 खुराक में निर्धारित की जाती है, अधिमानतः वनस्पति तेल वाले उत्पादों के साथ। यह गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट से खराब अवशोषित (लगभग 20%) है। रक्त में अधिकतम एकाग्रता कुछ घंटों के बाद होती है। हालांकि, इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि प्रोब्यूकोल की एकाग्रता और इसके एंटीस्क्लेरोटिक प्रभाव के बीच कोई संबंध नहीं है। यह विभिन्न ऊतकों में बहुत अच्छी तरह से प्रवेश करता है, जहां यह जमा होता है और 6 महीने तक रद्द होने के बाद रक्त में जारी रहता है। यकृत में थोड़ा सा परिवर्तन होता है, मूत्र में अपरिवर्तित और परिवर्तित रूप में उत्सर्जित होता है।
अवांछित प्रभाव।
वेंट्रिकुलर अतालता (ईसीजी पर क्यू-टी लम्बा होना)। प्रोब्यूकोल को तीव्र या सब्यूट्यूट मायोकार्डियल इंफार्क्शन वाले मरीजों को प्रशासित नहीं किया जाना चाहिए।
डिस्पेस्की सिंड्रोम - दस्त, पेट फूलना, मतली, पेट दर्द।
संकेत।
इसका उपयोग हाइपरलिपिडिमिया की प्राथमिक रोकथाम के एक अतिरिक्त साधन के रूप में किया जाता है जो वंशानुगत हाइपरलिपिडिमिया के समरूप रूप वाले रोगियों में होता है, जब एलडीएल रिसेप्टर्स व्यावहारिक रूप से अनुपस्थित होते हैं।
स्टार्च मुक्त पॉलीसेकेराइड - ह्यूअर गम।
(गुआरेम, गुम्मी)
फार्माकोडायनामिक्स।दवा अंदर निर्धारित है। हुआर गम पेट में फूल जाता है और आहार कोलेस्ट्रॉल और पित्त एसिड के अवशोषण में देरी करता है, अर्थात। इसकी क्रिया पित्त अम्ल सिक्वेस्ट्रेंट्स के समान है।
यह कुल कोलेस्ट्रॉल और एलडीएल कोलेस्ट्रॉल के प्लाज्मा स्तर को कमजोर रूप से कम करता है।
अवांछित प्रभाव।
झूठी तृप्ति की अनुभूति, क्योंकि। दवा पेट में सूज जाती है।
संकेत।अन्य लिपिड-कम करने वाले एजेंटों के साथ एक अतिरिक्त उपाय के रूप में असाइन करें। एक गिलास तरल के साथ दिन में 2-5 बार भोजन के साथ लें। अन्नप्रणाली और पाइलोरस के स्टेनोसिस वाले रोगियों में विपरीत।
आवश्यक फॉस्फोलिपिड तैयारी
(एसेंशियल, लिपोस्टैबिल)
फार्माकोडायनामिक्स।तैयारी की संरचना में फॉस्फेटिडिलकोलाइन शामिल है, जो एंजाइम लेसिथिन-कोलेस्ट्रॉल एसिटाइलट्रांसफेरेज़ (एलसीएटी) को सक्रिय करता है। यह एंजाइम मुक्त कोलेस्ट्रॉल को कोलेस्ट्रॉल एस्टर में परिवर्तित करता है, जो कोलेस्ट्रॉल के विकास के लिए खतरनाक नहीं हैं। इसके अलावा, एचडीएल में फॉस्फेटिडिलकोलाइन शामिल है, जो एंडोथेलियल और प्लेटलेट झिल्ली से कोलेस्ट्रॉल के परिवहन को तेज करता है, बाद के एकत्रीकरण और आसंजन को रोकता है।
ये दवाएं एलडीएल कोलेस्ट्रॉल के स्तर को कम नहीं करती हैं और रक्त टीजी के स्तर को प्रभावित नहीं करती हैं।
यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि ये तैयारी संरचना में जटिल हैं। फॉस्फेटिडिलकोलिन के अलावा, उनमें विभिन्न पानी में घुलनशील विटामिन होते हैं: निकोटिनिक एसिड (और इसके एमाइड), पाइरिडोक्सिन, सायनोकोबालामिन, पैंटोथेनिक एसिड और एडेनोसिन-5-मोनोफॉस्फेट।
फार्माकोकाइनेटिक्स।दवा को अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है और भोजन से पहले दिन में 3 बार मौखिक रूप से प्रशासित किया जाता है।
संकेत।अन्य लिपिड-कम करने वाले एजेंटों के साथ संयोजन में उपयोग किया जाता है। उनका उपयोग परिधीय परिसंचरण और यकृत समारोह में सुधार करने के लिए किया जाता है, खासकर मधुमेह रोगियों में।
हाइपरलिपीडेमिया(हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया, डिसलिपिडेमिया) - मानव रक्त में लिपिड और / या लिपोप्रोटीन का असामान्य रूप से ऊंचा स्तर। सामान्य आबादी में लिपिड और लिपोप्रोटीन चयापचय का उल्लंघन काफी आम है। हाइपरलिपिडिमिया हृदय रोगों के विकास के लिए एक महत्वपूर्ण जोखिम कारक है, मुख्य रूप से एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास पर कोलेस्ट्रॉल के महत्वपूर्ण प्रभाव के कारण। इसके अलावा, कुछ हाइपरलिपिडेमिया तीव्र अग्नाशयशोथ के विकास को प्रभावित करते हैं।
वर्गीकरण
लिपिड विकारों का वर्गीकरण, उनके इलेक्ट्रोफोरेटिक पृथक्करण या अल्ट्रासेंट्रीफ्यूगेशन के दौरान प्लाज्मा लिपोप्रोटीन के प्रोफाइल में परिवर्तन के आधार पर, 1965 में डोनाल्ड फ्रेडरिकसन द्वारा विकसित किया गया था। फ्रेडरिकसन वर्गीकरण को विश्व स्वास्थ्य संगठन द्वारा हाइपरलिपिडेमिया के लिए अंतर्राष्ट्रीय मानक नामकरण के रूप में स्वीकार किया गया है। हालांकि, यह एचडीएल के स्तर को ध्यान में नहीं रखता है, जो एथेरोस्क्लेरोसिस के जोखिम को कम करने में एक महत्वपूर्ण कारक है, साथ ही जीन की भूमिका जो लिपिड विकारों का कारण बनती है। यह प्रणाली सबसे आम वर्गीकरण बनी हुई है।
हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया | ओमिम | समानार्थी शब्द | एटियलजि | पता लगाने योग्य उल्लंघन | इलाज |
---|---|---|---|---|---|
टाइप I | प्राथमिक हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया, वंशानुगत हाइपरकाइलोमाइक्रोनेमिया | घटे हुए लिपोप्रोटीन लाइपेस (LPL) या बिगड़ा हुआ LPL एक्टिवेटर - apoC2 | उन्नत काइलोमाइक्रोन | आहार | |
IIa टाइप करें | 143890 | पॉलीजेनिक हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, वंशानुगत हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया | एलडीएल रिसेप्टर की कमी | ऊंचा एलडीएल | स्टैटिन, निकोटिनिक एसिड |
IIb टाइप करें | 144250 | संयुक्त हाइपरलिपिडिमिया | एलडीएल रिसेप्टर में कमी और एपीओबी में वृद्धि | उन्नत एलडीएल, वीएलडीएल और ट्राइग्लिसराइड्स | स्टैटिन, निकोटिनिक एसिड, जेम्फिब्रोज़िल |
टाइप III | 107741 | वंशानुगत डिस-बीटा लिपोप्रोटीनेमिया | ApoE दोष (समयुग्मक apoE 2/2) | ऊंचा एलपीपी | मुख्य रूप से: गेम्फिब्रोज़िल |
टाइप IV | 144600 | अंतर्जात हाइपरलिपीमिया | VLDL का बढ़ता गठन और उनका धीमा क्षय | ऊंचा वीएलडीएल | मुख्य रूप से: निकोटिनिक एसिड |
टाइप वी | 144650 | वंशानुगत हाइपरट्रिग्लिसराइडिमिया | वीएलडीएल के गठन में वृद्धि और लिपोप्रोटीन लाइपेस को कम करना | उन्नत VLDL और काइलोमाइक्रोन | निकोटिनिक एसिड, जेम्फिब्रोज़िल |
टाइप I हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया
एक दुर्लभ प्रकार का हाइपरलिपिडिमिया जो LPL की कमी या LPL एक्टिवेटर प्रोटीन, apoC2 में दोष के कारण विकसित होता है। में प्रकट हुआ ऊंचा स्तरकाइलोमाइक्रोन, लिपोप्रोटीन का एक वर्ग है जो आंत से लिवर तक लिपिड का परिवहन करता है। सामान्य जनसंख्या में घटना की आवृत्ति 0.1% है।
हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया टाइप II
सबसे आम हाइपरलिपिडिमिया। यह एलडीएल कोलेस्ट्रॉल में वृद्धि की विशेषता है। उच्च ट्राइग्लिसराइड्स की अनुपस्थिति या उपस्थिति के आधार पर इसे IIa और IIb प्रकारों में विभाजित किया गया है।
IIa टाइप करें
यह हाइपरलिपिडिमिया छिटपुट (कुपोषण के कारण), पॉलीजेनिक या वंशानुगत हो सकता है। वंशानुगत हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया प्रकार IIa LDL रिसेप्टर जीन (जनसंख्या का 0.2%) या apoB जीन (जनसंख्या का 0.2%) में उत्परिवर्तन के परिणामस्वरूप विकसित होता है। परिवार या वंशानुगत रूप xanthomas और द्वारा प्रकट प्रारंभिक विकासहृदय रोग।
IIb टाइप करें
हाइपरलिपिडिमिया का यह उपप्रकार वीएलडीएल के हिस्से के रूप में रक्त में ट्राइग्लिसराइड्स की बढ़ी हुई एकाग्रता के साथ है। उच्च स्तर VLDL, VLDL के मुख्य घटक - ट्राइग्लिसराइड्स, साथ ही एसिटाइल-कोएंजाइम A और apoB-100 के बढ़ते गठन से उत्पन्न होता है। अधिक एक दुर्लभ कारणइस विकार से एलडीएल की निकासी (हटाने) में देरी हो सकती है। जनसंख्या में इस प्रकार की घटना की आवृत्ति 10% है। इस उपप्रकार में वंशानुगत संयुक्त हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया और द्वितीयक संयुक्त हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया (आमतौर पर चयापचय सिंड्रोम में) भी शामिल हैं।
इस हाइपरलिपिडिमिया के उपचार में चिकित्सा के एक प्रमुख घटक के रूप में आहार में संशोधन शामिल है। हृदय रोग के जोखिम को कम करने के लिए कई रोगियों को स्टैटिन की नियुक्ति की आवश्यकता होती है। ट्राइग्लिसराइड्स में एक मजबूत वृद्धि के मामले में, फ़िब्रेट्स अक्सर निर्धारित होते हैं। स्टैटिन और फाइब्रेट्स का संयुक्त उपयोग अत्यधिक प्रभावी है, लेकिन इसके साइड इफेक्ट हैं जैसे कि मायोपैथी का खतरा और निरंतर चिकित्सा पर्यवेक्षण के अधीन होना चाहिए। अन्य का भी उपयोग किया जाता है दवाएं(निकोटिनिक एसिड, आदि) और वनस्पति वसा(ω 3 फैटी एसिड)।
हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया टाइप III
हाइपरलिपिडिमिया का यह रूप काइलोमाइक्रोन और एलपीपी में वृद्धि से प्रकट होता है, इसलिए इसे डिस-बीटा-लिपोप्रोटीनीनिया भी कहा जाता है। अधिकांश सामान्य कारण- एपीओई - ई 2 / ई 2 के समस्थानिकों में से एक के लिए समरूपता, जो एलडीएल रिसेप्टर के लिए बिगड़ा बंधन की विशेषता है। सामान्य जनसंख्या में घटना 0.02% है।
IV हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया टाइप करें
हाइपरलिपिडिमिया के इस उपप्रकार को ट्राइग्लिसराइड्स की उच्च सांद्रता की विशेषता है और इसलिए इसे हाइपरट्रिग्लिसराइडेमिया भी कहा जाता है। सामान्य आबादी में घटना की आवृत्ति 1% है।
टाइप वी हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया
इस प्रकार का हाइपरलिपिडिमिया कई तरह से टाइप I के समान है, लेकिन न केवल उच्च काइलोमाइक्रोन द्वारा प्रकट होता है, बल्कि वीएलडीएल द्वारा भी प्रकट होता है।
अन्य रूप
अन्य दुर्लभ रूप डिसलिपिडेमियास्वीकृत वर्गीकरण में शामिल नहीं:
- हाइपो-अल्फा-लिपोप्रोटीनेमिया
- हाइपो-बीटा-लिपोप्रोटीनेमिया (0.01-0.1%)