ट्यूमर की बुनियादी जैविक विशेषताएं। ट्यूमर की एटियलजि ट्यूमर की उत्पत्ति का आधुनिक पॉलीटियोलॉजिकल सिद्धांत

ऑन्कोलॉजिकल रोग के प्रत्येक विशिष्ट मामले में, एक नियम के रूप में, यह स्थापित करना असंभव है कि इसका प्रत्यक्ष ईटियोलॉजिकल कारण क्या था। फिर भी, यह स्पष्ट है कि यह हमेशा शरीर के बाहरी या आंतरिक वातावरण के एक या दूसरे कारक ("कैंसर जीन की बीमारी है") के कारण डीएनए क्षति पर आधारित होता है।

कार्सिनोजेन्स डीएनए को बेतरतीब ढंग से नुकसान पहुंचाते हैं (अर्थात, वे इसके न्यूक्लियोटाइड अनुक्रमों के संबंध में विशिष्ट नहीं हैं), लेकिन कार्सिनोजेनिक एक्सपोज़र की खुराक में वृद्धि के साथ, उन जीनों के शरीर के दसियों खरबों कोशिकाओं में से एक में क्षति की संभावना है। कि "ऑर्केस्ट्रेट" कोशिका प्रजनन (प्रोटो-ऑन्कोजीन और शमन जीन, जीन डीएनए मरम्मत और क्रमादेशित कोशिका मृत्यु)।

वायरल कार्सिनोजेनेसिस। कई वायरस जानवरों में ट्यूमर पैदा करने के लिए जाने जाते हैं, डीएनए युक्त (उदाहरण के लिए, बंदर वायरस एसवी 40) और आरएनए युक्त, या रेट्रोवायरस (उदाहरण के लिए, रोस सरकोमा वायरस)। वायरल एटियलजि और कई मानव ट्यूमर के साक्ष्य प्राप्त किए गए हैं: बर्किट का लिंफोमा, नासॉफिरिन्जियल कैंसर (डीएनए युक्त एपस्टीन-बार वायरस), सर्वाइकल कैंसर (पैपिलोमा वायरस), साथ ही वयस्क टी-सेल ल्यूकेमिया (HTLV-1 रेट्रोवायरस) और कुछ अन्य .. कुल मिलाकर, मानव कैंसर के अपेक्षाकृत छोटे समूह के लिए वायरस "जिम्मेदार" प्रतीत होते हैं।

रासायनिक कार्सिनोजेनेसिस। लगभग 20 रासायनिक कार्सिनोजेन्स (औद्योगिक, औषधीय और प्राकृतिक) मनुष्यों में ट्यूमर पैदा करने के लिए जाने जाते हैं। बेंज़ (ए) पाइरीन (बीपी), पॉलीसाइक्लिक एरोमैटिक हाइड्रोकार्बन (पीएएच) के एक बड़े समूह का मुख्य प्रतिनिधि, मानव गतिविधि और प्राकृतिक घटनाओं (विशेष रूप से, ज्वालामुखी) के परिणामस्वरूप पर्यावरण में व्यापक रूप से वितरित पाया गया है। गतिविधि)। पीएएच में मिथाइलकोलेनथ्रीन, डाइमिथाइलबेन्ज़ (ए) एन्थ्रेसीन आदि शामिल हैं। जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, कैंसरजन्यता के मामले में तंबाकू धूम्रपान सबसे खतरनाक है (100 सिगरेट में 1.1-1.6 माइक्रोग्राम बीपी होता है)। इसके अलावा, तंबाकू के धुएं (गैस चरण और पार्टिकुलेट मैटर से मिलकर) में डिबेंज़ (ए) एन्थ्रेसीन और निकल होता है, जो मनुष्यों के लिए कार्सिनोजेनिक होता है। फेफड़ों के कैंसर से होने वाली मौतों की संख्या सीधे तौर पर प्रतिदिन धूम्रपान करने वाली सिगरेटों की संख्या के समानुपाती होती है: जो लोग एक दिन में 16-25 सिगरेट पीते हैं, उनमें धूम्रपान न करने वालों की तुलना में फेफड़ों के कैंसर के विकास का 30 गुना अधिक जोखिम होता है।

कार्सिनोजेनिक नाइट्रोसो यौगिक (नाइट्रोसोमिथाइल और नाइट्रोसोएथिल यूरिया, नाइट्रोसोडिमिथाइलमाइन) सभी अध्ययन किए गए जानवरों की प्रजातियों में ट्यूमर का कारण बनते हैं। यौगिकों के इस वर्ग पर विशेष ध्यान भोजन में निहित नाइट्राइट्स (नाइट्रेट्स) और माध्यमिक अमाइन से शरीर में उनके अंतर्जात संश्लेषण की संभावना के कारण है। जीवाणु वनस्पतियों की भागीदारी से बृहदान्त्र में द्वितीयक अमाइन भी बन सकते हैं।

रासायनिक कार्सिनोजेन्स को प्रो-कार्सिनोजेन्स (विशाल बहुमत) और प्रत्यक्ष कार्सिनोजेन्स में विभाजित किया जाता है। प्रोकार्सिनोजेन्स 304

ऊतक एंजाइमों (गैर-विशिष्ट ऑक्सीडेस) द्वारा उत्प्रेरित चयापचय परिवर्तनों के परिणामस्वरूप सही, अंतिम कार्सिनोजेन्स में बदल जाते हैं। उत्तरार्द्ध मुख्य रूप से एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम में स्थानीयकृत होते हैं। PAHtypabenz(a)pyrene या dimethylbenz(a)anthracene, साथ ही procarcinogens, अंतिम कार्सिनोजेन्स बन जाते हैं, संबंधित epoxides में बदल जाते हैं, और सहज प्रतिक्रियाओं के परिणामस्वरूप भी।

प्रत्यक्ष कार्सिनोजेन्स (नाइट्रोसामाइन, पी-प्रोपियनलैक्टोन, डाइमिथाइलकार्बामाइल क्लोराइड, आदि) बिना पूर्व चयापचय संशोधन के कार्य करते हैं।

रासायनिक कार्सिनोजेन्स सेलुलर डीएनए के साथ बातचीत करते हैं; इसे सहसंयोजी रूप से जोड़कर, वे विभिन्न व्यसनों का निर्माण करते हैं, और एकल- और डबल-स्ट्रैंड ब्रेक को भी प्रेरित करते हैं।

विकिरण कार्सिनोजेनेसिस। प्राकृतिक रेडियोधर्मिता की खोज के तुरंत बाद आयनकारी विकिरण का कैंसरकारी प्रभाव ज्ञात हो गया (विकिरण त्वचा कैंसर का पहला मामला 1902 में वर्णित किया गया था)। आयनकारी विकिरण लगभग सभी अंगों में ट्यूमर पैदा कर सकता है, लेकिन सबसे अधिक बार - त्वचा और हड्डियों के ट्यूमर, ल्यूकेमिया, साथ ही अंतःस्रावी-निर्भर ट्यूमर (स्तन और डिम्बग्रंथि के कैंसर)। आयनकारी विकिरण से प्रेरित घातक नवोप्लाज्म की आवृत्ति और प्रकार कई कारकों पर निर्भर करते हैं, विशेष रूप से, विकिरण की मर्मज्ञ शक्ति, प्रभाव की प्रकृति (बाहरी या आंतरिक), रेडियोन्यूक्लाइड के ऑर्गोट्रोपिज्म और खुराक के वितरण पर। समय - तीव्र, जीर्ण, भिन्नात्मक जोखिम, आदि।

पराबैंगनी कार्सिनोजेनेसिस। सूर्य के प्रकाश के लंबे समय तक संपर्क (उनका पराबैंगनी स्पेक्ट्रम) त्वचा के खुले क्षेत्रों (सिर, गर्दन, हाथ) में मेलेनोमा का मुख्य संकेतक है। इस संबंध में, निष्पक्ष त्वचा और बालों वाले गोरे लोग सबसे अधिक संवेदनशील होते हैं।

डीएनए की क्षति सभी प्रकार के कार्सिनोजेनेसिस को रेखांकित करती है।

कार्सिनोजेनेसिस के प्रकार सीधे अभिनय करने वाले जीनोटॉक्सिक कारक की प्रकृति में भिन्न होते हैं।

मल्टीस्टेज कार्सिनोजेनेसिस। कार्सिनोजेनेसिस आनुवंशिक क्षति के संचय की एक लंबी बहु-चरणीय प्रक्रिया है। अव्यक्त अवधि, अर्थात्। कोशिका में प्रारंभिक परिवर्तन से लेकर ट्यूमर के विकास की पहली नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों तक की अवधि 10-20 वर्ष हो सकती है। ट्यूमर क्लोनल मूल के होते हैं, अर्थात। प्रत्येक प्राथमिक ट्यूमर फोकस में कोशिकाओं का एक क्लोन होता है, एक मातृ रूपांतरित कोशिका के वंशज, जिसे इसकी मुख्य संपत्ति विरासत में मिली - अनियमित प्रजनन। ट्यूमर के आसपास की सामान्य कोशिकाएं घातक वृद्धि की प्रक्रिया में शामिल नहीं होती हैं।

ट्यूमर प्रक्रिया के बाद के चरणों में, मेटास्टेस अक्सर होते हैं - दूर के ऊतकों में द्वितीयक फ़ॉसी, जिसका अर्थ है पूरे शरीर में ट्यूमर का प्रसार। मेटास्टेस स्वतंत्र रूप से उत्पन्न ट्यूमर नहीं हैं, लेकिन एक ही प्राथमिक-रूपांतरित के वंशज हैं

कोशिकाएं। प्राथमिक एकाधिक ट्यूमर (एक रोगी में कई स्वतंत्र रूप से होने वाले ट्यूमर) को मेटास्टेस से अलग किया जाना चाहिए। इन मामलों में, घातक नवोप्लाज्म के लिए एक आनुवंशिक प्रवृत्ति सबसे अधिक बार संभव है।

कार्सिनोजेनेसिस की प्रक्रिया में तीन मुख्य चरण होते हैं - दीक्षा, पदोन्नति और प्रगति।

दीक्षा - कोशिका को प्राथमिक क्षति - कोशिका प्रजनन को नियंत्रित करने वाले जीनों में से एक में विभिन्न रासायनिक और भौतिक कारकों (ऊपर देखें) के प्रभाव में एक उत्परिवर्तन की घटना है। सेल "आरंभ" हो जाता है, अर्थात। असीमित विभाजन के लिए संभावित रूप से सक्षम, लेकिन इस क्षमता की अभिव्यक्ति के लिए कई अतिरिक्त शर्तों की आवश्यकता होती है।

पदोन्नति। कई रसायन हैं, तथाकथित प्रमोटर (विशेष रूप से, फोर्बोल एस्टर), जो डीएनए को नुकसान नहीं पहुंचाते हैं, कार्सिनोजेन्स नहीं हैं, लेकिन जिनके आरंभिक कोशिकाओं के पुराने संपर्क में ट्यूमर की उपस्थिति होती है। प्रचार में मुख्य बात, जाहिरा तौर पर, कोशिका विभाजन को उत्तेजित करने का प्रभाव है, जिसके कारण आरंभिक कोशिकाओं का एक महत्वपूर्ण द्रव्यमान उत्पन्न होता है। यह, बदले में, सबसे पहले, ऊतक नियंत्रण से शुरू की गई कोशिकाओं की रिहाई में योगदान देता है, और दूसरा, उत्परिवर्तन प्रक्रिया में।

प्रगति। एक बार मौजूदा विचार यह है कि ट्यूमर वृद्धि सजातीय कोशिकाओं की संख्या में केवल मात्रात्मक वृद्धि है, बिल्कुल गलत है। वास्तव में, ट्यूमर के द्रव्यमान में मात्रात्मक वृद्धि के साथ, यह लगातार गुणात्मक परिवर्तनों से गुजरता है और नए गुण प्राप्त करता है - शरीर के नियामक प्रभावों से कभी अधिक स्वायत्तता, विनाशकारी विकास, आक्रमण, मेटास्टेस बनाने की क्षमता (आमतौर पर अनुपस्थित) प्रारंभिक चरण) और अंत में, बदलती परिस्थितियों के लिए इसकी अद्भुत अनुकूलन क्षमता। ट्यूमर की दुर्दमता के लक्षण एक दूसरे से स्वतंत्र रूप से उत्पन्न होते हैं और विकसित होते हैं। यह ट्यूमर की प्रगति के बीच मूलभूत अंतर है, जिसे कभी भी पूर्ण नहीं माना जा सकता है, और सामान्य ऊतक भेदभाव, जिसे हमेशा अंतिम संरचना के गठन के क्षण तक सख्ती से क्रमादेशित किया जाता है।

प्रगति ट्यूमर के क्लोनल विषमता पर आधारित है। बार-बार विभाजन के परिणामस्वरूप, एक रूपांतरित कोशिका स्वयं के समान कोशिकाओं का एक क्लोन उत्पन्न करती है - पहले समान जीनोटाइप और फेनोटाइप के साथ। हालांकि, ट्यूमर कोशिकाओं में निहित जीनोम की अस्थिरता के कारण - यह उनकी मौलिक विशेषता है और बाद के सभी मेटामोर्फोस के पीछे प्रेरक शक्ति है (जिसमें p53 जीन में दोष स्पष्ट रूप से एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं), नए क्लोन दिखाई देते हैं जो अलग-अलग जीनो- और फेनोटाइपिक रूप से।

जानवरों में स्तन कैंसर का विकास एकतरफा बधियाकरण, अंडाशय के उच्छेदन और विकिरण आदि के दौरान बिगड़ा हुआ डिम्बग्रंथि समारोह के परिणामस्वरूप भी देखा जाता है। इन प्रभावों के परिणामस्वरूप, अंडाशय में कूपिक सिस्ट विकसित होते हैं, जिससे हाइपरएस्ट्रोजेनाइजेशन होता है, और बाद में परिवर्तन होते हैं। स्तन ग्रंथियों (फाइब्रोएडीनोमा, मास्टोपाथी, कैंसर और अंडाशय के ट्यूमर) और एंडोमेट्रियम में होते हैं।

अप्रिय प्रभावों के बारे में राय और, सबसे पहले, एस्ट्रोजेनिक गतिविधि में वृद्धि के बारे में, मास्टोपाथी और स्तन कैंसर के विकास के मुख्य कारणों में से एक के रूप में कई वैज्ञानिकों द्वारा साझा किया जाता है। यह स्थापित किया गया है कि स्तन ग्रंथियों में उपकला प्रसार की प्रक्रियाओं पर उत्तेजक प्रभाव डालने वाले अंतःस्रावी प्रभाव मुख्य रूप से डिम्बग्रंथि हार्मोन (कूपिक और ल्यूटियल), अधिवृक्क प्रांतस्था के हार्मोन और पिट्यूटरी ग्रंथि के गोनैडोट्रोपिक हार्मोन की जटिल बातचीत पर निर्भर करते हैं। कूप-उत्तेजक हार्मोन (FSH) से। इन हार्मोनों का सहसंबद्ध उत्पादन हाइपोथैलेमिक से निकलने वाले प्रभावों के कारण होता है

क्षेत्रों और सेरेब्रल कॉर्टेक्स। विभिन्न डिसहोर्मोनल विकारों के साथ, न केवल अंडाशय, बल्कि अधिवृक्क ग्रंथियों, पिट्यूटरी ग्रंथि या हाइपोथैलेमस का कार्य मुख्य रूप से पीड़ित हो सकता है (सामान्य बीमारियों, यानी नशा के कारण)। प्रत्येक मामले में मास्टोपाथी और स्तन कैंसर के रोगियों में अतीत में हुए इन सभी हानिकारक प्रभावों को ध्यान में रखना असंभव है। सबसे कमजोर और विभिन्न खुरदरे बाहरी प्रभावों के अधीन अंडाशय (पुरानी और तीव्र भड़काऊ प्रक्रियाएं) हैं; जाहिर है, उनकी शिथिलता अक्सर महिलाओं में कैंसर और स्तन कैंसर के रोगजनन का आधार होती है।

M. N. Zhaktaev और O. V. Svyatukhina (1972) के अनुसार, डिम्बग्रंथि-मासिक धर्म के कार्य और जननांग अंगों की स्थिति के अध्ययन के आधार पर 500 रोगियों में मास्टोपाथी, 500 रोगियों में स्तन कैंसर और 1000 स्वस्थ महिलाएं (पृष्ठ 617 देखें), यह यह पता चला था कि मासिक धर्म समारोह के विभिन्न उल्लंघन क्रमशः 81.3 में पाए गए थे; 73 और 15.2%, और स्त्री रोग संबंधी रोगों का इतिहास 52.2, 58.6 और 34.4 "/ ओ (परीक्षा के समय, स्त्रीरोग संबंधी रोग क्रमशः 33.4; 36.8 और 5.5% में पाए गए थे)।

ये आंकड़े रोग संबंधी स्थितियों की अधिक लगातार और लंबी अवधि का संकेत देते हैं, और इसके परिणामस्वरूप, मास्टोपाथी और स्तन कैंसर से पीड़ित महिलाओं की स्तन ग्रंथियों पर अंडाशय से रोगजनक प्रभाव पड़ता है। मेरी राय में, उपांगों और गर्भाशय की सूजन प्रक्रियाओं का समय पर पूर्ण इलाज स्तन ग्रंथियों में रोग स्थितियों के विकास से बचा सकता है।

मानव स्तन कैंसर की वायरल प्रकृति सिद्ध नहीं हुई है। केवल शुद्ध रेखाओं के चूहों में दूध कारक होता है, जिसे बिटनर वायरस कहा जाता है। हालांकि अभी तक इस वायरस की उत्पत्ति के बारे में स्पष्ट नहीं किया गया है। कुछ लेखक बिटनर वायरस को बहिर्जात मानते हैं, जबकि अन्य इसे एक अंतर्जात कारक मानते हैं जो अंतर्जात प्रोटीन में परिवर्तन के कारण विकसित होता है (L. L. Zplber, 1946; L. M. शबद, 1947; बिटनर, 1939, आदि)। ऐसे अध्ययन हैं जो पुरुषों में बड़ी मात्रा में दूध कारक की उपस्थिति की गवाही देते हैं, लेकिन उन्हें स्तन कैंसर नहीं होता है। यदि पुरुषों को एस्ट्रोजेन का इंजेक्शन लगाया जाता है, तो वे स्तन कैंसर विकसित करते हैं (ई.ई. पोगोसिएंट्स; शिमकिन, एट अल।)। हालांकि, दूध कारक की उपस्थिति स्तन कैंसर का कारण बनने के लिए पर्याप्त नहीं है। केवल अंतःस्रावी स्थिति में परिवर्तन के साथ प्रायोगिक पशुओं में ट्यूमर के विकास की घटनाओं को बढ़ाना या तेजी से कम करना संभव है। अन्य पशु प्रजातियों और मनुष्यों में दूध कारक अभी तक स्थापित नहीं किया गया है।

स्तन कैंसर के विकास के लिए आनुवंशिकता कारक के महत्व का पर्याप्त अध्ययन नहीं किया गया है। ऐसी रिपोर्टें हैं कि रोगियों के करीबी रिश्तेदारों में इस प्रकार के घातक ट्यूमर दूसरों की तुलना में अधिक आम हैं। एस.ए. होल्डिन (1962), ई.बी. फील्ड (1975), विंडर, मैकमोहन (1962) और अन्य के अनुसार, स्तन कैंसर कभी-कभी कई बहनों, माताओं और बेटियों आदि में होता है। इन कारकों के कारण अज्ञात हैं। ई.बी. फील्ड की रिपोर्ट है कि महिलाओं की बेटियां। स्तन कैंसर (बीसी) स्तन ऊतक का एक घातक घाव है, आमतौर पर इसकी नलिकाएं और लोब्यूल।

महामारी विज्ञान।
त्वचा कैंसर के बाद सौम्य स्तन ट्यूमर सबसे आम कैंसर है और महिला आबादी में सभी कैंसर का 16% हिस्सा है। रूस में पिछले 25 वर्षों में विभिन्न क्षेत्रों में इस विकृति में उल्लेखनीय वृद्धि हुई है - 1985 से पहले के संकेतकों से 150 से 200% और अधिक। स्तन कैंसर पुरुषों में भी होता है, लेकिन महिलाओं की तुलना में कम संख्या में इसकी तुलना नहीं की जा सकती। 50 वर्ष से अधिक उम्र की महिलाओं को स्तन कैंसर होने का सबसे अधिक खतरा होता है, जो इस बीमारी के सभी मामलों में 80% के लिए जिम्मेदार है।

एटियलजि और रोगजनन।
इस तथ्य के बावजूद कि स्तन ट्यूमर के विकास के कारणों का पूरी तरह से पता नहीं है, वैज्ञानिक समुदाय में एक राय है कि इस प्रकार का कैंसर कई जोखिम कारकों की संयुक्त कार्रवाई के कारण हो सकता है, जिनमें शामिल हैं:

आयु। उम्र के साथ एक या दोनों स्तनों में कैंसर का खतरा बढ़ जाता है। 35 वर्ष से कम उम्र की महिलाओं में यह रोग बहुत दुर्लभ है, और 10 में से 8 मामले 50 वर्ष और उससे अधिक उम्र की महिलाओं में होते हैं।
रोगी के इतिहास में कैंसर और कुछ अन्य स्तन विकृति के मामले। यदि किसी महिला को पूर्व में निम्नलिखित बीमारियों, विकारों और स्थितियों में से कोई एक हो तो स्तन कैंसर होने का खतरा 3-4 गुना बढ़ जाता है:
डक्टल कार्सिनोमा (DCIS) सहित ब्रेस्ट प्रीकैंसर;
फोकल कार्सिनोमा (एलसीआईएस);
एटिपिकल डक्टल हाइपरप्लासिया;
कम उम्र में हॉजकिन के लिंफोमा के लिए विकिरण चिकित्सा के साथ उपचार;
घने स्तन ऊतक (जब स्तन ज्यादातर ग्रंथियों और संयोजी ऊतक से बना होता है जिसमें बहुत कम वसायुक्त ऊतक होता है)।
हार्मोनल कारक। स्तन कैंसर का खतरा बढ़ जाता है यदि आप:
50 से अधिक और 10 से अधिक वर्षों से एस्ट्रोजन या प्रोजेस्टेरोन हार्मोन रिप्लेसमेंट थेरेपी ले रहे हैं;
30 साल के बाद बच्चे नहीं हैं या जन्म नहीं दिया है;
बच्चे के जन्म के बाद एक वर्ष से कम समय तक बिल्कुल भी स्तनपान नहीं कराया या स्तनपान नहीं कराया;
12 वर्ष की आयु से पहले या देर से रजोनिवृत्ति (50 वर्ष की आयु के बाद) से पहले मासिक धर्म होना;
आप गर्भनिरोधक गोलियां ले रही हैं।

जीवन शैली कारक।
शराब का दुरुपयोग। शराब युक्त उत्पादों का लंबे समय तक उपयोग, एक नियम के रूप में, जिगर की क्षति की ओर जाता है। यह सीधे तौर पर एक गैर-घातक स्तन ट्यूमर के विकास के जोखिम को बढ़ाता है, क्योंकि यकृत एस्ट्रोजन के स्तर को नियंत्रित करने में मदद करता है। रजोनिवृत्ति के बाद, शरीर में वसा एस्ट्रोजन का मुख्य स्रोत है। यदि एक महिला का वजन अधिक है, तो शरीर में इन हार्मोनों का स्तर काफी बढ़ सकता है, जो बदले में, स्तन कैंसर के खतरे को बढ़ाता है। धूम्रपान। आनुवंशिक कारक (पारिवारिक इतिहास)। स्तन ग्रंथियों के घातक ट्यूमर के केवल 5-10% मामले विरासत में मिले ऑन्कोजीन BRCA1 या BRCA2 से जुड़े होते हैं। बशर्ते कि कई रक्त संबंधियों को महिला जननांग क्षेत्र या स्तन का कैंसर हो, आनुवंशिक दोष के वंशानुक्रम पर संदेह किया जा सकता है। वर्गीकरण। स्तन कैंसर को चार वर्गीकरण योजनाओं के अनुसार वर्णित किया गया है, जिनमें से प्रत्येक अलग-अलग मानदंडों पर विचार करता है और विभिन्न उद्देश्यों को पूरा करता है: - हिस्टोलॉजिकल विवरण ; - भेदभाव की डिग्री (निम्न, उच्च और मध्यम वर्ग); - प्रोटीन और जीन अभिव्यक्ति की स्थिति; - टीएनएम ग्रेडेशन के अनुसार ट्यूमर स्टेज। वर्तमान में, स्तन कैंसर को मुख्य रूप से हिस्टोलॉजिकल प्रकार के आधार पर वर्गीकृत किया जाना चाहिए।

1.1 स्थानीय रूप से उन्नत (गैर-आक्रामक) ट्यूमर प्रकार (पूर्व कैंसर)।

स्वस्थानी में डक्टल कार्सिनोमा; - स्वस्थानी लोब्युलर कार्सिनोमा। 1.2 आक्रामक प्रकार (स्वयं कैंसर)। - डक्टल इनवेसिव ट्यूमर (80% मामलों में होता है); - लोब्युलर इनवेसिव ट्यूमर (10% में)। 1.3 दुर्लभ प्रकार के स्तन कैंसर। - भड़काऊ; - ट्रिपल नकारात्मक। 1.4 अत्यंत दुर्लभ प्रकार के स्तन कैंसर। - पगेट का कैंसर (एरिओला और निप्पल प्रभावित); - ट्यूबलर; - श्लेष्मा; - मज्जा।

क्लिनिक और लक्षण।
स्तन कैंसर के प्रारंभिक चरणों में व्यावहारिक रूप से कोई व्यक्तिपरक लक्षण नहीं होते हैं, अक्सर ट्यूमर का पता महिला या उसके साथी द्वारा एक असामान्य मुहर के रूप में संयोग से लगाया जाता है। यह रोग के स्पष्ट लक्षणों की अनुपस्थिति के कारण है कि रजोनिवृत्ति की शुरुआत के बाद महिलाओं को वर्ष में एक बार नियमित मैमोग्राम कराने की सलाह दी जाती है। निम्नलिखित में से कोई भी लक्षण एक घातक ट्यूमर की उपस्थिति का संकेत दे सकता है: - पूरे स्तन या उसके कुछ हिस्से की सूजन; - स्तन ग्रंथि पर त्वचा पर चकत्ते, जलन के समान; - निप्पल की व्यथा या सामान्य से पीछे हटने की स्थिति में बदलाव; - स्तन / निप्पल क्षेत्र की लाली, छीलना या खुरदरापन; - निप्पल से डिस्चार्ज, लैक्टेशन से जुड़ा नहीं; - स्तन ग्रंथि (विकृति) के आकार में एक अकथनीय परिवर्तन; - बगल में गांठ के रूप में घनी, निष्क्रिय सील। ये लक्षण कम गंभीर स्थितियों के संकेत भी हो सकते हैं, जैसे कि पुटी या संक्रमण, लेकिन किसी भी मामले में, यदि स्तन ग्रंथियों में असामान्यताएं दिखाई देती हैं, तो आपको तुरंत चिकित्सा सहायता लेनी चाहिए।

निदान।
स्तन कैंसर के लिए महत्वपूर्ण निवारक उपायों में से एक प्रारंभिक निदान है। उम्र के आधार पर शीघ्र निदान के तरीके:

20 वर्ष से अधिक उम्र की महिलाओं को नियमन समाप्त होने के बाद 3-5 दिनों के लिए महीने में एक बार आत्म-परीक्षा करनी चाहिए। प्रत्येक स्तन ग्रंथि और बगल की जांच की जानी चाहिए और सावधानी से तालमेल बिठाना चाहिए, यदि कोई परिवर्तन पाया जाता है, तो स्त्री रोग विशेषज्ञ का दौरा किया जाना चाहिए। यदि कोई परिवर्तन नहीं होता है, तो हर 3 साल में एक चिकित्सा परीक्षा से गुजरना आवश्यक है।
40 से अधिक उम्र की महिलाओं को साल में एक बार स्त्री रोग विशेषज्ञ के पास चेकअप के लिए दिखाना चाहिए और साल में एक बार स्क्रीनिंग मैमोग्राम भी करवाना चाहिए।

किसी विशेषज्ञ के पास जाने पर, रोगी का सर्वेक्षण और परीक्षा की जाती है। यदि आवश्यक हो, तो स्तन ग्रंथियों की मैमोग्राफी या अल्ट्रासाउंड परीक्षा के लिए एक रेफरल दिया जाता है, जिसके परिणामों के आधार पर बायोप्सी निर्धारित की जा सकती है। एकत्रित सामग्री की जांच एटिपिकल कोशिकाओं की उपस्थिति के लिए की जाती है, यदि वे पाए जाते हैं, तो उनकी हिस्टोलॉजिकल विशेषताओं का आकलन किया जाता है। इसके अलावा, ट्यूमर की विशेषताओं (उसके स्थान, प्रसार, आकार) को निर्धारित करने के लिए, नैदानिक ​​​​विधियों को स्पष्ट करना निर्धारित है - अल्ट्रासाउंड, चुंबकीय अनुनाद या कंप्यूटेड टोमोग्राफी।

इलाज।
ट्यूमर की विशेषताओं के साथ-साथ रोगी की सामान्य स्थिति के आधार पर, उपचार के मुख्य तरीकों में से एक या उनमें से एक संयोजन का चयन किया जाता है: - सर्जरी - रेडियोथेरेपी - कीमोथेरेपी - हार्मोनल थेरेपी - जैविक चिकित्सा (लक्षित)। . स्तन कैंसर से पीड़ित ज्यादातर महिलाएं ट्यूमर को हटाने के लिए सर्जरी करवाती हैं। कुछ प्रकार के कैंसर के शुरुआती चरणों में, केवल ऑन्कोलॉजिकल फोकस को हटाने और स्तन ग्रंथि (अंग-संरक्षण सर्जरी) के संरक्षण के साथ सर्जिकल हस्तक्षेप करना संभव है:

लम्पेक्टोमी: ट्यूमर और उसके आस-पास के स्वस्थ ऊतक के हिस्से को एक ही समय में हटा दिया जाता है;
आंशिक (सेगमेंटल) मास्टेक्टॉमी: ग्रंथि के हिस्से, ट्यूमर और फोकस के आसपास के कुछ सामान्य ऊतक को हटाने के लिए एक ऑपरेशन। अधिक गंभीर संकेतों के लिए, एक साधारण मास्टेक्टॉमी किया जाता है - पूरे स्तन और लिम्फ नोड्स के हिस्से को शल्य चिकित्सा से हटाना बगल मॉडिफाइड रेडिकल मास्टेक्टॉमी - पूरी ग्रंथि को हटाना, एक्सिलरी लिम्फ नोड्स का अधिक हिस्सा और छाती की मांसपेशियों का हिस्सा। यदि आवश्यक हो, तो ट्यूमर के आकार को कम करने के लिए सर्जरी से पहले नियोएडजुवेंट थेरेपी का संकेत दिया जाता है। पुनरावृत्ति के जोखिम को कम करने और उन कैंसर कोशिकाओं को मारने के लिए जो शरीर में रह सकती हैं, शल्य चिकित्सा के बाद सहायक चिकित्सा (विकिरण, हार्मोनल या कीमोथेरेपी) निर्धारित की जाती है। विकिरण चिकित्सा। यह विधि कैंसर कोशिकाओं को मारने या उन्हें बढ़ने से रोकने के लिए उच्च-ऊर्जा एक्स-रे या अन्य प्रकार के विकिरण का उपयोग करती है। बाहरी और आंतरिक (सीलबंद सुई, कैथेटर, आदि) विकिरण स्रोतों का उपयोग किया जाता है। कीमोथेरेपी।

ट्यूमर का उपचार साइटोस्टैटिक्स की मदद से होता है। इस पद्धति का लाभ यह है कि यह व्यवस्थित रूप से कार्य करती है और शरीर में कहीं भी असामान्य कोशिकाओं को नष्ट कर देती है। उपचार के उपरोक्त तरीके स्थानीय रूप से निर्देशित हैं। हार्मोन थेरेपी। आपको व्यक्तिगत हार्मोन को अवरुद्ध करने की अनुमति देता है जो नियोप्लाज्म के विकास को सकारात्मक रूप से प्रभावित करते हैं। कुछ प्रकार के स्तन कैंसर (प्रारंभिक अवस्था, मेटास्टेटिक) के लिए, टेमोक्सीफेन निर्धारित है। इस दवा का एक साइड इफेक्ट एंडोमेट्रियम की वृद्धि है, इसलिए रोगी को वर्ष में एक बार गर्भाशय के अल्ट्रासाउंड से गुजरने की सलाह दी जाती है और असामान्य रक्तस्राव के मामले में, तुरंत एक डॉक्टर से परामर्श करें। प्रारंभिक चरण के स्तन कैंसर के उपचार के लिए, कुछ एरोमाटोज इनहिबिटर का उपयोग टेमोक्सीफेन के स्थान पर सहायक चिकित्सा के रूप में या 2 साल के उपयोग के बाद प्रतिस्थापन के रूप में किया जा सकता है। मेटास्टेटिक कैंसर के उपचार के लिए, किसी विशेष मामले में दोनों में से कौन सी दवा अधिक प्रभावी है, लक्षित चिकित्सा का चयन किया जाता है। कीमोथेरेपी दवाओं के विपरीत, जैविक दवाएं (लैपटिनिब, ट्रैस्टुज़ुमैब) स्वयं एटिपिकल कोशिकाओं पर नहीं, बल्कि प्रोटीन (एचईआर 2) पर कार्य करती हैं जो ट्यूमर के विकास को बढ़ावा देती हैं। उनका उपयोग अकेले या अन्य उपचारों के संयोजन में किया जा सकता है।

निवारण।
जाहिर है, स्तन कैंसर होने का खतरा सीधे तौर पर महिला के प्रजनन व्यवहार और जीवनशैली से जुड़ा होता है। निवारक उपायों के रूप में, नियमित शारीरिक गतिविधि की सिफारिश की जाती है (यह जोखिम को 15-25% तक कम कर देगा), बुरी आदतों को छोड़ कर और बच्चों के जन्म और भोजन से जुड़े पिछले मानदंडों पर वापस लौटना।

स्तन कैंसर। महामारी विज्ञान। एटियलजि। रोगजनन। क्लिनिक स्तन कैंसर एक घातक नियोप्लाज्म है जो ग्रंथि के पैरेन्काइमा के नलिकाओं और / या लोब्यूल के उपकला की कोशिकाओं से विकसित होता है।

एपिड- I। महिलाओं में ऑन्कोलॉजिकल रुग्णता की संरचना में स्तन कैंसर प्रथम स्थान पर है। विश्व में 2. बेल में 5 वां स्थान। उच्चतम दर संयुक्त राज्य अमेरिका में हैं। सबसे कम घटना अफ्रीकी देशों में दर्ज की गई है। स्तन कैंसर की घटना उम्र के साथ बढ़ती है, 40 से शुरू होकर और वर्षों में चरम पर पहुंच जाती है। 70 वर्ष की महिलाओं के लिए, स्तन कैंसर का वार्षिक जोखिम 40 वर्ष की आयु की महिलाओं की तुलना में 3 गुना अधिक है, और स्तन कैंसर से मृत्यु का वार्षिक जोखिम 40 वर्ष की महिलाओं की तुलना में 5 गुना अधिक है।

इटिओल-I. स्तन कैंसर के लिए वंशानुगत प्रवृत्ति साबित हुई है। इसके आधार पर भेद करें:

छिटपुट कैंसर (लगभग 68%); माता-पिता दोनों में 2 पीढ़ियों में स्तन कैंसर का कोई मामला नहीं;

पारिवारिक स्तन कैंसर (लगभग 23%)। एक या अधिक रक्त संबंधियों में स्तन कैंसर के मामले;

BRCA1/BRCA2 जीन (लगभग 9%) में उत्परिवर्तन की उपस्थिति के परिणामस्वरूप कैंसर के लिए आनुवंशिक प्रवृत्ति। रक्त संबंधियों के साथ-साथ संबंधित कैंसर (प्राथमिक बहुलता - अंडाशय, बृहदान्त्र को नुकसान) में स्तन कैंसर के मामले हैं।

स्तन कैंसर के जोखिम समूह निम्नलिखित एटियलॉजिकल कारकों पर निर्भर करते हैं:

1. हार्मोनल कारक:
ए) अंतर्जात - हाइपरएस्ट्रोजेनमिया के परिणामस्वरूप:

मासिक धर्म चक्र की विशेषताएं (12 वर्ष की आयु से पहले प्रारंभिक मासिक धर्म; 55 वर्ष की आयु के बाद देर से रजोनिवृत्ति)

प्रसव समारोह (अशक्त, 30 साल के बाद पहला जन्म; 18 साल से पहले और 30 साल के बाद गर्भपात)

दुद्ध निकालना की विशेषताएं (हाइपो- और एगलैक्टिया)

यौन गतिविधि की विशेषताएं (इसकी अनुपस्थिति, देर से शुरुआत, ठंडक, गर्भनिरोधक के यांत्रिक तरीके)

5 साल से अधिक समय तक प्री- और पोस्टमेनोपॉज़ में हार्मोन रिप्लेसमेंट थेरेपी।

संयुक्त मौखिक गर्भ निरोधकों का दीर्घकालिक उपयोग: पहले जन्म से 4 वर्ष से अधिक, किसी भी उम्र में 15 वर्ष से अधिक।

2. जीवन शैली और पर्यावरणीय कारक
- भौगोलिक स्थिति और पोषण (उच्च कैलोरी आहार, पशु वसा की अत्यधिक खपत, कम शारीरिक गतिविधि)

शराब का दुरुपयोग (30% तक जोखिम बढ़ाएं)

धूम्रपान (16 वर्ष तक - जोखिम को 2 गुना बढ़ा देता है)

विकिरण (विकिरण) और स्तन ग्रंथियों को आघात

3. अंतःस्रावी-चयापचय संबंधी विकार। मोटापा, एथेरोस्क्लेरोसिस, अधिवृक्क ग्रंथियों के रोग और थायरॉयड ग्रंथि

4. व्यक्तिगत इतिहास:

उम्र 40 . से अधिक

पिछला स्तन या डिम्बग्रंथि का कैंसर

5. स्तन ग्रंथियों के पिछले रोग
- स्तन ग्रंथियों के एटिपिकल हाइपरप्लासिया

6. पारिवारिक इतिहास: आनुवंशिक कारक:
- स्तन कैंसर, डिम्बग्रंथि के कैंसर, कोलोरेक्टल कैंसर के तत्काल रिश्तेदारों की उपस्थिति

वंशानुगत सिंड्रोम के साथ संबंध (काउडेन, ब्लूम)
- बीआरसीए-1 जीन के उत्परिवर्तन; बीआरसीए-2

रोगजनन। कारकों के प्रभाव के कारण - प्रोलिफेरेटिव प्रक्रियाओं की सक्रियता, एफएसएच उत्पादन की क्रिया में वृद्धि हुई। कूप - वृद्धि। एस्ट्रोजेन - गर्भाशय म्यूकोसा का प्रसार, ग्रंथि नलिकाओं का उपकला। सुरक्षा कारक: प्रारंभिक गर्भावस्था, पहला बच्चा एक लड़का, ऋण। खिला। स्तन कैंसर की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ।

1) विभिन्न आकारों के दर्द रहित घने गठन, आकार में गोल या अनियमित, एक ऊबड़ सतह के साथ, गतिशीलता की थोड़ी सी सीमा (यदि यह छाती की दीवार में नहीं बढ़ती है)। स्तन ग्रंथि अक्सर विकृत हो जाती है (बढ़ी हुई या कम हो जाती है, इसमें एक स्थानीय उभार, एक कट समोच्च होता है)।

2) त्वचा के लक्षण। क) झुर्रियों का एक लक्षण - सूचकांक और अंगूठे के साथ ट्यूमर के ऊपर की त्वचा को एक विस्तृत तह में एकत्र किया जाता है, इस मामले में दिखाई देने वाली झुर्रियाँ सामान्य रूप से समानांतर होती हैं; कैंसर में, झुर्रियों की समानता परेशान होती है, वे एक क्षेत्र में परिवर्तित हो जाते हैं ("झुर्रीदार" का एक सकारात्मक लक्षण)

बी) साइट का एक लक्षण - जब पिछले एक के समान लिया जाता है, तो निश्चित त्वचा का एक चपटा क्षेत्र दिखाई देता है

ग) प्रत्यावर्तन (नाभि) का एक लक्षण - जब पिछले एक के समान लिया जाता है, तो थोड़ा सा पीछे हटना दिखाई देता है

डी) नींबू के छिलके का एक लक्षण - त्वचा की लसीका शोफ, नेत्रहीन दिखाई देना

ई) गाढ़ा घेरा गुना (क्रूस लक्षण)

ई) ट्यूमर के ऊपर की त्वचा का मलिनकिरण

छ) एक कैंसरयुक्त अल्सर - गहरा नहीं, आसपास के ऊतकों की तुलना में सघन, त्वचा की सतह के ऊपर उभरे हुए किनारों को कम कर दिया है और एक असमान तल एक गंदे लेप से ढका हुआ है

3) निप्पल से लक्षण। निप्पल के आकार और स्थिति में परिवर्तन, निप्पल का पीछे हटना और उसकी गतिशीलता को पूर्ण निर्धारण तक सीमित करना (प्रिब्रम का लक्षण - निप्पल के साथ ट्यूमर का विस्थापन - ग्रंथि के उत्सर्जन नलिकाओं में ट्यूमर के बढ़ने का परिणाम) , निप्पल से रक्तस्रावी निर्वहन

4) बढ़े हुए एक्सिलरी लिम्फ नोड्स।

5) पृथक शोफ।

माध्यमिक लक्षण। त्वचा का अल्सरेशन, रक्तस्राव, द्वितीयक संक्रमण, अस्थि मेटास्टेसिस (रीढ़, श्रोणि, जांघ, पसलियां), यकृत, फेफड़े, फुस्फुस मेटास्टेसिस।
शारीरिक परीक्षण: विषमता, इज़ाफ़ा, निप्पल के विभिन्न स्तर, निप्पल डिस्चार्ज, त्वचा में बदलाव, खड़े होना और लेटना, लक्षण ऊपर देखें।

निरीक्षण। स्तन ग्रंथियों का निरीक्षण पर्याप्त प्रकाश में किया जाना चाहिए, रोगी से कुछ दूरी पर, पहले अपने हाथों को नीचे करके, और फिर अपनी बाहों को ऊपर उठाकर।

परीक्षा से स्तन की त्वचा के स्थानीय या कुल हाइपरमिया का पता चलता है; हाइपरमिया छाती या पेट की दीवार, ऊपरी अंग की त्वचा में फैल सकता है। ज्यादातर मामलों में, इसे स्तन ग्रंथि की स्थानीय या कुल सूजन के साथ जोड़ा जाता है, जिसे "नींबू छील" के लक्षण के रूप में जाना जाता है। ट्यूमर प्रक्रिया में त्वचा के अल्सरेशन, गांठदार सील, क्रस्ट, फिस्टुलस, ऊतक टूटने की उपस्थिति भी अंतर्निहित है। पैल्पेशन पर जांच:

1) आयाम (व्यास) - यह 1 सेमी तक, 2 सेमी तक, 2 से 5 सेमी तक, 5 सेमी से अधिक तक चिह्नित करने के लिए प्रथागत है; माप आमतौर पर एक शासक या कम्पास के साथ किए जाते हैं;

2) शारीरिक रूप - गांठदार, स्थानीय रूप से व्यापक, या स्थानीय रूप से घुसपैठ करने वाला, विसरित रूप से घुसपैठ करने वाला (अधिकांश या सभी स्तन ग्रंथि पर कब्जा);

3) संगति - घनी, घनी लोचदार, ऊबड़-खाबड़;

4) स्थानीयकरण - केंद्रीय, बाहरी चतुर्भुज (ऊपरी और निचला), आंतरिक चतुर्भुज (ऊपरी और निचला)।

क्षेत्रीय एल के तालमेल पर। वाई एक्सिलरी, सबक्लेवियन और सुप्राक्लेविकुलर ज़ोन में, यह स्थापित करना महत्वपूर्ण है:

ए) संकुचित और बढ़े हुए एल.एस की अनुपस्थिति;

बी) बढ़े हुए या संकुचित एलएस की उपस्थिति;

ग) बढ़े हुए लू का स्थान एक साथ मिलाप किए गए नोड्स की एक श्रृंखला या समूह के रूप में;

डी) ऊपरी अंग की सूजन की उपस्थिति या अनुपस्थिति।

एनामेनेस्टिक जानकारी, परीक्षा और तालमेल डेटा की समग्रता स्तन कैंसर के नैदानिक ​​रूप को निर्धारित करने के लिए एक शर्त है: गांठदार, स्थानीय घुसपैठ, फैलाना घुसपैठ या जटिल (घुसपैठ-एडेमेटस, घुसपैठ-लिम्फैंगिटिक, अल्सरेटिव)।

अलग से, स्तन कैंसर के तथाकथित "गुप्त" रूप पर विचार किया जाता है, जो कि क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स के बड़े मेटास्टेटिक घावों के साथ एक सूक्ष्म प्राथमिक ट्यूमर के संयोजन की विशेषता है, अधिक बार एक्सिलरी।

विशेष रूप से रुचि पगेट का कैंसर है, जो स्तन कैंसर का एक अजीबोगरीब रूप है जो निप्पल और इरोला को प्रभावित करता है। पगेट के कैंसर में कुछ नैदानिक ​​लक्षणों की प्रबलता के अनुसार, एक्जिमा-जैसे (एरिओला की त्वचा पर गांठदार, रोते हुए चकत्ते), सोरायसिस-जैसे (निप्पल और एरोला के क्षेत्र में तराजू और सजीले टुकड़े की उपस्थिति), अल्सरेटिव (घने किनारों वाला गड्ढा जैसा अल्सर) और ट्यूमर (सबरेओलर ज़ोन में या निप्पल के क्षेत्र में ट्यूमर जैसी संरचनाओं की उपस्थिति) आकार।

ट्यूमर का विकास विभिन्न एटियलॉजिकल एजेंटों के कारण होता है। प्रायोगिक अध्ययनों के अनुसार, ट्यूमर आयनकारी और पराबैंगनी विकिरण, विभिन्न रसायनों, क्षैतिज संचरण वाले डीएनए वायरस के कुछ वर्गों के प्रभाव में विकसित होता है; ट्यूमर कुछ आरएनए वायरस आदि के सुपरइन्फेक्शन के कारण हो सकता है।

चिकित्सा पद्धति में, धूम्रपान करने वाली महिलाएं और पुरुष, संभावित कार्सिनोजेनिक पदार्थों (एनिलिन डाई, रेडियोधर्मी विकिरण, अभ्रक, आदि) से जुड़े कुछ व्यवसायों के कार्यकर्ता डॉक्टर का विशेष ध्यान आकर्षित कर सकते हैं। एटिऑलॉजिकल कारकों की एकाग्रता का बहिष्करण या कमी घातक ट्यूमर की घटनाओं को कम करने का एक वास्तविक तरीका है।

कैंसर रोगजनन। ट्यूमर सौम्य और घातक हो सकता है। पूर्व में मुख्य रूप से एक ही प्रकार की कोशिकाएं होती हैं जो सामान्य कोशिकाओं से आकारिकी में महत्वपूर्ण रूप से भिन्न नहीं होती हैं, जिसमें विकास की बहुत कम संभावना होती है, बिना आक्रमण और मेटास्टेसाइज करने की क्षमता के। कई सौम्य ट्यूमर एक व्यक्ति के जीवन भर इन विशेषताओं को बनाए रखते हैं, शायद ही कभी संबंधित घातक ट्यूमर में पतित होते हैं। उदाहरण के लिए, चमड़े के नीचे के ऊतक लिपोमा, गर्भाशय फाइब्रॉएड बहुत कम ही सार्कोमा में बदल जाते हैं। हालांकि, सौम्य ट्यूमर कैंसर और सरकोमा के विकास में एक चरण हो सकता है। तो, लगभग 100% मामलों में जीवन भर आंतों के पॉलीपोसिस को फैलाना कैंसर में बदल जाता है। कई मामलों में, सौम्य ऊतक वृद्धि (प्रीकैंसर) की विशेषताओं के ट्यूमर द्वारा संरक्षण का चरण पॉलीपोसिस के रूप में स्पष्ट नहीं हो सकता है, लेकिन एक तरह से या किसी अन्य, ऐसा चरण, जिसमें एक अलग समय लगता है, मौजूद है। मैलिग्नेंसी ट्यूमर कोशिकाओं के आनुवंशिक तंत्र में बार-बार होने वाले परिवर्तनों से जुड़ी होती है, जो सामान्य कोशिकाओं की तुलना में बहुत अधिक उत्परिवर्तन के लिए प्रवण होती हैं। नतीजतन, नए सेल क्लोन उत्पन्न होते हैं, जो तेज सेलुलर बहुरूपता, एटिपिया, आसन्न अंगों में अंकुरण और अन्य अंगों और ऊतकों में मेटास्टैटिक फॉसी के रूप में बढ़ने की क्षमता की विशेषता है। इन रोगों के निदान और उपचार के तर्कसंगत तरीके। हम इस बात पर जोर देते हैं कि निदान - एक ट्यूमर सौम्य या घातक - तत्काल और स्पष्ट होना चाहिए। प्राथमिक निदान स्थापित करते समय, अवलोकन की विधि, जो ट्यूमर की वृद्धि दर को ध्यान में रखती है, त्रुटि का मार्ग है। आनुवंशिक कारक कुछ ट्यूमर के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। जानवरों में, आनुवंशिक प्रवृत्ति की भूमिका स्पष्ट है (चूहों की उच्च और निम्न-कैंसर रेखाओं के उदाहरण पर)। मनुष्यों में, एक ट्यूमर या तो जीनोम दोष का एकमात्र प्रकटन हो सकता है या जीनोम में विभिन्न विकारों का एक हिस्सा हो सकता है जिससे कई विकृतियां और ट्यूमर हो सकते हैं। डॉक्टर को ऐसे परिवारों के सदस्यों की विशेष निगरानी करनी चाहिए, उनके साथ उनकी व्यावसायिक गतिविधियों पर चर्चा करनी चाहिए (संभावित कार्सिनोजेन्स के संपर्क को बाहर करना आवश्यक है) और चिकित्सा नियंत्रण की एक प्रणाली (ट्यूमर का शीघ्र पता लगाना) का चयन करना चाहिए। ज्ञात आनुवंशिक ट्यूमर में रेटिनोब्लास्टोमा, नेवस बेसल सेल कार्सिनोमा, ट्राइकोपीथेलियोमा, मल्टीपल एंडोक्राइन एडेनोमैटोसिस, फियोक्रोमोसाइटोमा, मेडुलरी थायरॉयड कैंसर, पैरागैंग्लिओमा और कोलन पॉलीपोसिस शामिल हैं। घातक ट्यूमर का विकास प्रतिरक्षा नियंत्रण के उल्लंघन के साथ बढ़ जाता है (इम्यूनोडेफिशिएंसी सिंड्रोम - एग्माग्लोबुलिनमिया, गतिभंग-टेलैंगिएक्टेसिया, आदि; अंग प्रत्यारोपण के मामले में और कुछ बीमारियों में इम्यूनोसप्रेसेरिव एजेंटों का लंबे समय तक उपयोग)। ऐसे रोगियों को ट्यूमर का समय पर पता लगाने के लिए अधिक बार-बार चिकित्सा पर्यवेक्षण की आवश्यकता होती है।

एक घातक ट्यूमर के आक्रमण और मेटास्टेसिस रोग के पाठ्यक्रम को निर्धारित करते हैं। ट्यूमर कोशिकाएं पड़ोसी अंगों और ऊतकों में विकसित होती हैं, रक्त वाहिकाओं और तंत्रिकाओं को नुकसान पहुंचाती हैं। अक्सर आक्रमण, उदाहरण के लिए, त्वचा मेलेनोमा में, मेटास्टेस के विकास का समय भी निर्धारित करता है। मेटास्टेसिस घातक ट्यूमर के मुख्य गुणों में से एक है। यद्यपि मेटास्टेसिस और रूपात्मक रूप से सौम्य ट्यूमर के अलग-अलग उदाहरण हैं (उदाहरण के लिए, थायरॉयड ग्रंथि के एडेनोमा, अग्न्याशय, विनाशकारी हाइडैटिडिफॉर्म तिल); यह एक दुर्लभ अपवाद है। सौम्य ट्यूमर आमतौर पर मेटास्टेसाइज नहीं करते हैं।

घातक ट्यूमर के मेटास्टेस क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स के साथ-साथ विभिन्न अंगों और ऊतकों में पाए जाते हैं। रोगियों की जांच और उपचार की योजना बनाते समय लसीका के बहिर्वाह के तरीकों को जानना महत्वपूर्ण है। कुछ मामलों में, प्राथमिक ट्यूमर को हटाने के साथ-साथ क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स पर एक ऑपरेशन करना अनिवार्य माना जाता है। विकिरण चिकित्सा के साथ उसी दृष्टिकोण का उपयोग किया जाता है यदि यह उपचार की मुख्य विधि है (क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स के विकिरण की भी योजना है)। विभिन्न ट्यूमर में दूर के अंगों और ऊतकों में मेटास्टेसिस की विशेषताएं होती हैं। उदाहरण के लिए, स्तन कैंसर अधिक बार हड्डियों, वृषण कैंसर, गुर्दे के कैंसर - फेफड़ों, पेट के कैंसर - यकृत, आदि को मेटास्टेसाइज करता है। ज्यादातर मामलों में, विभिन्न आकारों के कई मेटास्टेस होते हैं, जो रूपात्मक संरचनाओं और जैविक विशेषताओं को संरक्षित करते हैं। प्राथमिक ट्यूमर। फेफड़े, यकृत, हड्डियां और मस्तिष्क सबसे अधिक प्रभावित होते हैं।

यह निष्कर्ष निकालते समय प्रत्येक ट्यूमर के दूर के मेटास्टेसिस की विशेषताओं को जानना महत्वपूर्ण है कि ट्यूमर स्थानीयकृत है। सर्जरी और विकिरण चिकित्सा की योजना बनाते समय, साथ ही गतिशील निगरानी के लिए यह आवश्यक है।

मेटास्टेस का विकास अलग हो सकता है। उदाहरण के लिए, किडनी कैंसर मेटास्टेसिस मुख्य रूप से निदान और सर्जरी के बाद पहले वर्ष के भीतर और स्तन कैंसर में - 2-5 वर्षों के भीतर, कभी-कभी एक वर्ष के बाद भी दिखाई देते हैं।

ट्यूमर के विकास की पुनरावृत्ति आने वाले महीनों में उसी क्षेत्र में प्रकट होती है यदि ऑपरेशन गैर-कट्टरपंथी या विकिरण चिकित्सा था और / या कीमोथेरेपी से ट्यूमर का वास्तविक पूर्ण प्रतिगमन नहीं हुआ। रिलेप्स प्राथमिक ट्यूमर के रूपात्मक संरचना में समान हैं, लेकिन जैविक विशेषताओं में इससे महत्वपूर्ण अंतर हो सकते हैं।

ट्यूमर का निदान। डॉक्टर और मरीज के बीच बातचीत। डॉक्टर पुराने रोगों में नैदानिक ​​लक्षणों में बदलाव की ओर ध्यान आकर्षित करते हैं, कुछ विशिष्ट प्रश्न पूछते हैं। लक्षणों की सक्रिय पहचान और जांच के लिए एक डॉक्टर की जांच एहतियाती भी हो सकती है। कुछ मामलों में लोगों की नियमित आत्म-परीक्षा (स्तन ग्रंथि का तालमेल, रंजित नेवी की परीक्षा, आदि) द्वारा महत्वपूर्ण सहायता प्रदान की जाती है। डॉक्टर की बातचीत और परीक्षा निदान के निर्माण में प्रारंभिक जानकारी का योगदान करती है।

साइटोलॉजिकल विधि। एक घातक ट्यूमर का निदान हमेशा साइटोलॉजिकल और / या हिस्टोलॉजिकल परीक्षा का उपयोग करके स्थापित किया जाना चाहिए। ट्यूमर पंचर, प्रिंट, धुलाई, तरल सेंट्रीफ्यूज आदि द्वारा प्राप्त सामग्री साइटोलॉजिकल परीक्षा के अधीन है। पंचर के बाद, साइटोलॉजिकल तैयारी तुरंत तय की जाती है और फिर आवश्यक दाग का उपयोग किया जाता है। स्तन कैंसर (ट्यूमर का प्रीऑपरेटिव पंचर), फेफड़े का कैंसर (थूक, ब्रोंकोस्कोपी की सामग्री, ट्रान्सथोरेसिक पंचर), पेट के कैंसर के प्रारंभिक चरण, अन्नप्रणाली, मौखिक गुहा, योनि और अन्य ट्यूमर में साइटोलॉजिकल विश्लेषण की भूमिका महत्वपूर्ण है। स्वस्थानी कैंसर में साइटोलॉजिकल पद्धति के असाधारण महत्व पर जोर दिया जाना चाहिए, जब इस पद्धति की संभावनाएं हिस्टोलॉजिकल की तुलना में अधिक होती हैं। सर्वाइकल कैंसर में शीघ्र निदान के लिए साइटोलॉजिकल परीक्षा की भूमिका स्पष्ट है। यदि प्रत्येक महिला नियमित रूप से स्मीयर की साइटोलॉजिकल जांच करवाती है, तो सर्वाइकल कैंसर का प्रारंभिक चरण में निदान किया जा सकता है और 100% रोगियों में इसका इलाज किया जा सकता है।

व्याख्यान संख्या 30. सर्जिकल ऑन्कोलॉजी के मूल सिद्धांत

1. सामान्य प्रावधान

ऑन्कोलॉजी एक विज्ञान है जो कार्सिनोजेनेसिस (विकास के कारण और तंत्र), निदान और उपचार, और ट्यूमर रोगों की रोकथाम की समस्याओं का अध्ययन करता है। ऑन्कोलॉजी उनके महान सामाजिक और चिकित्सा महत्व के कारण घातक नियोप्लाज्म पर पूरा ध्यान देती है। ऑन्कोलॉजिकल रोग मृत्यु का दूसरा प्रमुख कारण हैं (हृदय प्रणाली के रोगों के तुरंत बाद)। हर साल, लगभग 10 मिलियन लोग ऑन्कोलॉजिकल रोगों से बीमार पड़ते हैं, इनमें से आधे हर साल इन बीमारियों से मर जाते हैं। वर्तमान चरण में, फेफड़ों का कैंसर रुग्णता और मृत्यु दर के मामले में पहले स्थान पर है, जिसने पुरुषों में पेट के कैंसर और महिलाओं में स्तन कैंसर को पीछे छोड़ दिया है। तीसरे स्थान पर कोलन कैंसर है। सभी घातक नियोप्लाज्म में से अधिकांश उपकला ट्यूमर हैं।

सौम्य ट्यूमर, जैसा कि नाम से ही स्पष्ट है, घातक ट्यूमर जितना खतरनाक नहीं है। ट्यूमर के ऊतकों में कोई एटिपिया नहीं होता है। एक सौम्य ट्यूमर का विकास सेलुलर और ऊतक तत्वों के सरल हाइपरप्लासिया की प्रक्रियाओं पर आधारित है। ऐसे ट्यूमर का विकास धीमा होता है, ट्यूमर का द्रव्यमान आसपास के ऊतकों में नहीं बढ़ता है, बल्कि उन्हें केवल पीछे धकेलता है। इस मामले में, एक स्यूडोकैप्सूल अक्सर बनता है। एक सौम्य ट्यूमर कभी भी मेटास्टेसिस नहीं करता है, इसमें कोई क्षय प्रक्रिया नहीं होती है, इसलिए इस विकृति के साथ नशा विकसित नहीं होता है। उपरोक्त सभी विशेषताओं के संबंध में, एक सौम्य ट्यूमर (दुर्लभ अपवादों के साथ) मृत्यु का कारण नहीं बनता है। अपेक्षाकृत सौम्य ट्यूमर जैसी कोई चीज होती है। यह एक नियोप्लाज्म है जो एक सीमित गुहा की मात्रा में बढ़ता है, जैसे कि कपाल गुहा। स्वाभाविक रूप से, ट्यूमर के विकास से इंट्राकैनायल दबाव में वृद्धि होती है, महत्वपूर्ण संरचनाओं का संपीड़न होता है और, तदनुसार, मृत्यु।

एक घातक नवोप्लाज्म निम्नलिखित विशेषताओं की विशेषता है:

1) सेलुलर और ऊतक एटिपिया। ट्यूमर कोशिकाएं अपने पूर्व गुणों को खो देती हैं और नए प्राप्त कर लेती हैं;

2) स्वायत्तता की क्षमता, यानी, विनियमन, विकास की जीव प्रक्रियाओं द्वारा अनियंत्रित;

3) तेजी से घुसपैठ की वृद्धि, यानी एक ट्यूमर द्वारा आसपास के ऊतकों का अंकुरण;

4) मेटास्टेसाइज करने की क्षमता।

ऐसे कई रोग भी हैं जो ट्यूमर रोगों के अग्रदूत और अग्रदूत हैं। ये तथाकथित बाध्यता (एक ट्यूमर आवश्यक रूप से रोग के परिणाम में विकसित होता है) और वैकल्पिक (एक ट्यूमर बड़े प्रतिशत मामलों में विकसित होता है, लेकिन जरूरी नहीं) प्रीकैंसर। ये पुरानी सूजन संबंधी बीमारियां (क्रोनिक एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस, साइनसाइटिस, फिस्टुलस, ऑस्टियोमाइलाइटिस), ऊतक प्रसार (मास्टोपाथी, पॉलीप्स, पेपिलोमा, नेवी), ग्रीवा कटाव, साथ ही कई विशिष्ट बीमारियों के साथ स्थितियां हैं।

2. ट्यूमर का वर्गीकरण

ऊतक द्वारा वर्गीकरण - ट्यूमर के विकास का स्रोत।

2. घातक (कैंसर):

2. घातक (सारकोमा):

1. सौम्य (फाइब्रॉएड):

1) लेयोमायोमास (चिकनी मांसपेशियों के ऊतकों से);

2) rhabdomyomas (धारीदार मांसपेशियों से)।

2. घातक (मायोसारकोमा)।

1. सौम्य (हेमांगीओमास):

2. घातक (एंजियोब्लास्टोमा)।

1) तीव्र और जीर्ण;

2) माइलॉयड और लिम्फोब्लास्टिक।

2) डर्मोइड सिस्ट;

2. घातक (टेराटोब्लास्टोमा)।

वर्णक कोशिकाओं से ट्यूमर।

1. सौम्य (रंजित नेवी)।

2. घातक (मेलेनोमा)।

TNM . के लिए अंतर्राष्ट्रीय नैदानिक ​​वर्गीकरण

पत्र टी (फोडा)इस वर्गीकरण में प्राथमिक फोकस के आकार और व्यापकता को दर्शाता है। ट्यूमर के प्रत्येक स्थानीयकरण के लिए, अपने स्वयं के मानदंड विकसित किए गए हैं, लेकिन किसी भी मामले में टीआईएस(अक्षांश से। स्वस्थानी ट्यूमर- "कैंसर इन सीटू") - बेसमेंट मेम्ब्रेन को अंकुरित नहीं करना, T1 - ट्यूमर का सबसे छोटा आकार, T4 - आसपास के ऊतकों के अंकुरण और क्षय के साथ महत्वपूर्ण आकार का ट्यूमर।

पत्र संख्या (गांठ)लसीका तंत्र की स्थिति को दर्शाता है। एनएक्स - क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स की स्थिति अज्ञात है, कोई दूर के मेटास्टेस नहीं हैं। N0 - लिम्फ नोड्स में मेटास्टेस की अनुपस्थिति की पुष्टि की गई। N1 - क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में एकल मेटास्टेस। N2 - क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स के कई घाव। N3 - दूर के लिम्फ नोड्स को मेटास्टेस।

पत्र एम (मेटास्टेसिस)दूर के मेटास्टेस की उपस्थिति को दर्शाता है। सूचकांक 0 - कोई दूर का मेटास्टेस नहीं। सूचकांक 1 मेटास्टेस की उपस्थिति को इंगित करता है।

विशेष पत्र पदनाम भी हैं जो एक पैथोहिस्टोलॉजिकल परीक्षा के बाद रखे जाते हैं (उन्हें चिकित्सकीय रूप से सेट करना असंभव है)।

पत्र आर (प्रवेश)एक खोखले अंग की दीवार के ट्यूमर के अंकुरण की गहराई को दर्शाता है।

पत्र जी (पीढ़ी)इस वर्गीकरण में ट्यूमर कोशिकाओं के भेदभाव की डिग्री को दर्शाता है। सूचकांक जितना अधिक होगा, ट्यूमर उतना ही कम विभेदित होगा और रोग का निदान उतना ही खराब होगा।

Trapeznikov . के अनुसार कैंसर का नैदानिक ​​​​मंचन

मैं मंच। अंग के भीतर ट्यूमर, क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स को कोई मेटास्टेस नहीं।

द्वितीय चरण। ट्यूमर आसपास के ऊतकों में नहीं बढ़ता है, लेकिन क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में एकल मेटास्टेस होते हैं।

तृतीय चरण। ट्यूमर आसपास के ऊतकों में बढ़ता है, लिम्फ नोड्स में मेटास्टेस होते हैं। इस स्तर पर ट्यूमर की प्रतिरोधक क्षमता पहले से ही संदिग्ध है। शल्य चिकित्सा द्वारा ट्यूमर कोशिकाओं को पूरी तरह से निकालना संभव नहीं है।

चतुर्थ चरण। ट्यूमर के दूर के मेटास्टेस हैं। हालांकि यह माना जाता है कि इस स्तर पर केवल रोगसूचक उपचार संभव है, ट्यूमर के विकास और एकान्त मेटास्टेस के प्राथमिक फोकस का शोधन किया जा सकता है।

3. एटियलजि, ट्यूमर का रोगजनन। ट्यूमर रोग का निदान

ट्यूमर के एटियलजि की व्याख्या करने के लिए बड़ी संख्या में सिद्धांत (रासायनिक और वायरल कार्सिनोजेनेसिस, डिसेम्ब्रियोजेनेसिस) को सामने रखा गया है। आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, शरीर के बाहरी और आंतरिक वातावरण दोनों में कई कारकों की कार्रवाई के परिणामस्वरूप एक घातक नवोप्लाज्म होता है। पर्यावरणीय कारकों में सबसे महत्वपूर्ण रसायन हैं - कार्सिनोजेन्स जो भोजन, हवा और पानी के साथ मानव शरीर में प्रवेश करते हैं। किसी भी मामले में, कार्सिनोजेन कोशिका के आनुवंशिक तंत्र और उसके उत्परिवर्तन को नुकसान पहुंचाता है। कोशिका संभावित रूप से अमर हो जाती है। शरीर की प्रतिरक्षा रक्षा की विफलता के साथ, क्षतिग्रस्त कोशिका का आगे पुनरुत्पादन और इसके गुणों में परिवर्तन होता है (प्रत्येक नई पीढ़ी के साथ, कोशिकाएं अधिक से अधिक घातक और स्वायत्त हो जाती हैं)। साइटोटोक्सिक प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं का उल्लंघन एक ट्यूमर रोग के विकास में बहुत महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। हर दिन, शरीर में लगभग 10 हजार संभावित ट्यूमर कोशिकाएं दिखाई देती हैं, जिन्हें किलर लिम्फोसाइट्स द्वारा नष्ट कर दिया जाता है।

मूल कोशिका के लगभग 800 विभाजनों के बाद, ट्यूमर चिकित्सकीय रूप से पता लगाने योग्य आकार (लगभग 1 सेमी व्यास) प्राप्त कर लेता है। एक ट्यूमर रोग के प्रीक्लिनिकल कोर्स की पूरी अवधि में 10-15 साल लगते हैं। उस क्षण से 1.5-2 वर्ष शेष हैं जब एक ट्यूमर का पता लगाया जा सकता है (बिना उपचार के)।

एटिपिकल कोशिकाओं की विशेषता न केवल रूपात्मक बल्कि चयापचय एटिपिया द्वारा भी होती है। चयापचय प्रक्रियाओं के विकृति के संबंध में, ट्यूमर ऊतक शरीर की ऊर्जा और प्लास्टिक सब्सट्रेट के लिए एक जाल बन जाता है, बड़ी मात्रा में अंडर-ऑक्सीडाइज्ड चयापचय उत्पादों को छोड़ता है और जल्दी से रोगी की थकावट और नशा के विकास की ओर जाता है। एक घातक ट्यूमर के ऊतक में, इसकी तीव्र वृद्धि के कारण, एक पर्याप्त माइक्रोकिर्युलेटरी बेड बनने का समय नहीं होता है (वाहिकाओं के पास ट्यूमर के पीछे बढ़ने का समय नहीं होता है), परिणामस्वरूप, चयापचय और ऊतक श्वसन की प्रक्रियाएं होती हैं परेशान, नेक्रोबायोटिक प्रक्रियाएं विकसित होती हैं, जो ट्यूमर के क्षय के फॉसी की उपस्थिति की ओर ले जाती हैं, जो नशा की स्थिति बनाती हैं और बनाए रखती हैं।

समय पर एक ऑन्कोलॉजिकल बीमारी का पता लगाने के लिए, डॉक्टर को ऑन्कोलॉजिकल अलर्ट होना चाहिए, अर्थात, केवल छोटे संकेतों के आधार पर, परीक्षा के दौरान एक ट्यूमर की उपस्थिति पर संदेह करना आवश्यक है। स्पष्ट नैदानिक ​​​​संकेतों (रक्तस्राव, तेज दर्द, ट्यूमर का विघटन, उदर गुहा में वेध, आदि) के आधार पर निदान की स्थापना पहले से ही विलंबित है, क्योंकि ट्यूमर द्वितीय-तृतीय चरणों में चिकित्सकीय रूप से प्रकट होता है। रोगी के लिए, यह महत्वपूर्ण है कि नियोप्लाज्म का जल्द से जल्द पता लगाया जाए, चरण I में, फिर रोगी के 5 साल तक इलाज के बाद जीवित रहने की संभावना 80-90% है। इस संबंध में, स्क्रीनिंग परीक्षाएं, जो निवारक परीक्षाओं के दौरान की जा सकती हैं, एक महत्वपूर्ण भूमिका प्राप्त करती हैं। हमारी स्थितियों में, उपलब्ध स्क्रीनिंग विधियां फ्लोरोग्राफिक परीक्षा और बाहरी स्थानीयकरण (त्वचा, मौखिक गुहा, मलाशय, स्तन, बाहरी जननांग अंगों) के कैंसर का दृश्य पता लगाना हैं।

एक ऑन्कोलॉजिकल रोगी की परीक्षा एक संदिग्ध गठन की हिस्टोपैथोलॉजिकल परीक्षा के साथ पूरी की जानी चाहिए। रूपात्मक पुष्टि के बिना एक घातक नवोप्लाज्म का निदान अस्थिर है। यह हमेशा याद रखना चाहिए।

4. कैंसर का इलाज

उपचार व्यापक होना चाहिए और इसमें रूढ़िवादी उपाय और शल्य चिकित्सा उपचार दोनों शामिल होना चाहिए। एक ऑन्कोलॉजिकल रोगी के आगामी उपचार के दायरे पर निर्णय एक परिषद द्वारा किया जाता है, जिसमें एक ऑन्कोलॉजिस्ट, एक सर्जन, एक केमोथेरेपिस्ट, एक रेडियोलॉजिस्ट और एक इम्यूनोलॉजिस्ट शामिल होता है।

सर्जिकल उपचार रूढ़िवादी उपायों से पहले हो सकता है, उनका पालन करें, लेकिन प्राथमिक फोकस को हटाए बिना एक घातक नियोप्लाज्म के लिए एक पूर्ण इलाज संदिग्ध है (रक्त ट्यूमर को छोड़कर जो रूढ़िवादी तरीके से इलाज किया जाता है)।

कैंसर के लिए सर्जरी हो सकती है:

रेडिकल ऑपरेशन का मतलब शरीर से पैथोलॉजिकल फोकस को पूरी तरह से हटाना है। यह निम्नलिखित सिद्धांतों के कार्यान्वयन के कारण संभव है:

1) एबलास्टिक्स। ऑपरेशन के दौरान, एब्लास्टिक्स, साथ ही सड़न रोकनेवाला का सख्ती से पालन करना आवश्यक है। ऑपरेशन की अस्थिरता स्वस्थ ऊतकों में ट्यूमर कोशिकाओं के प्रसार की रोकथाम है। इस प्रयोजन के लिए, ट्यूमर को प्रभावित किए बिना, स्वस्थ ऊतकों के भीतर ट्यूमर को निकाला जाता है। उच्छेदन के बाद उच्छृंखलता की जांच करने के लिए, उच्छेदन के बाद बची हुई सतह से छाप स्मीयर की एक आपातकालीन साइटोलॉजिकल जांच की जाती है। यदि ट्यूमर कोशिकाएं पाई जाती हैं, तो लकीर की मात्रा बढ़ जाती है;

2) ज़ोनिंग। यह आस-पास के ऊतक और क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स को हटाने है। लिम्फ नोड विच्छेदन की मात्रा प्रक्रिया की व्यापकता के आधार पर निर्धारित की जाती है, लेकिन यह हमेशा याद रखना चाहिए कि लिम्फ नोड्स के कट्टरपंथी हटाने से सर्जरी के बाद लिम्फोस्टेसिस की घटना होती है;

3) एंटीब्लास्ट। यह स्थानीय रूप से उन्नत ट्यूमर कोशिकाओं का विनाश है, जो किसी भी मामले में सर्जरी के दौरान नष्ट हो जाती है। यह एंटीट्यूमर दवाओं, उनके साथ क्षेत्रीय छिड़काव के साथ पैथोलॉजिकल फोकस की परिधि को काटकर प्राप्त किया जाता है।

यदि पूरी तरह से एक कट्टरपंथी ऑपरेशन करना असंभव है, तो उपशामक सर्जरी की जाती है। इस मामले में, ट्यूमर ऊतक सरणी का एक हिस्सा हटा दिया जाता है।

ट्यूमर नोड की उपस्थिति से जुड़े अंगों और प्रणालियों की गतिविधि में उभरते विकारों को ठीक करने के लिए रोगसूचक ऑपरेशन किए जाते हैं, उदाहरण के लिए, एक ट्यूमर में एक एंटरोस्टॉमी या बाईपास एनास्टोमोसिस लगाना जो पेट के आउटलेट सेक्शन को बाधित करता है। उपशामक और रोगसूचक ऑपरेशन रोगी को नहीं बचा सकते।

ट्यूमर के सर्जिकल उपचार को आमतौर पर उपचार के अन्य तरीकों के साथ जोड़ा जाता है, जैसे कि विकिरण चिकित्सा, कीमोथेरेपी, हार्मोनल और इम्यूनोथेरेपी। लेकिन इस प्रकार के उपचार का उपयोग स्वतंत्र रूप से भी किया जा सकता है (हेमेटोलॉजी में, त्वचा कैंसर के विकिरण उपचार में)। ट्यूमर की मात्रा को कम करने, पेरिफोकल सूजन और आसपास के ऊतकों की घुसपैठ को दूर करने के लिए विकिरण चिकित्सा और कीमोथेरेपी को प्रीऑपरेटिव अवधि में लागू किया जा सकता है। एक नियम के रूप में, प्रीऑपरेटिव उपचार का कोर्स लंबा नहीं है, क्योंकि इन विधियों के कई दुष्प्रभाव हैं और पश्चात की अवधि में जटिलताएं हो सकती हैं। इन चिकित्सीय उपायों का बड़ा हिस्सा पश्चात की अवधि में किया जाता है। यदि रोगी के पास प्रक्रिया के चरण II-III हैं, तो संभव माइक्रोमास्टेसिस को दबाने के लिए सर्जिकल उपचार को शरीर (कीमोथेरेपी) पर एक प्रणालीगत प्रभाव के साथ पूरक होना चाहिए। शरीर पर विषाक्त प्रभाव डाले बिना, शरीर से ट्यूमर कोशिकाओं को अधिकतम संभव हटाने के लिए विशेष योजनाएं विकसित की गई हैं। प्रजनन क्षेत्र के कुछ ट्यूमर के लिए हार्मोन थेरेपी का उपयोग किया जाता है।

कैंसर की एटियलजि

होठों और मौखिक श्लेष्मा की लाल सीमा के कैंसर से पहले के रोग। वर्गीकरण। एटियलजि, रोगजनन, क्लिनिक, निदान।

वर्तमान में, दुनिया में हर साल 10 मिलियन से अधिक लोग कैंसर से बीमार पड़ते हैं, और लगभग 7 मिलियन लोग मर जाते हैं (WHO डेटा - 2003)। कैंसर जीन की बीमारी है।

ऑन्कोलॉजिकल रोगों की एटियलजि:

1. भ्रूणीय डायस्टोपिया का सिद्धांत (यू। कोंगाइम, 1882)

2. पुरानी गैर-विशिष्ट जलन का सिद्धांत (आर। विक्रोव, 1885)

3. रासायनिक कार्सिनोजेनेसिस का सिद्धांत (पी। पॉट, 1775।; एल। शबद, 1981)

4. संक्रामक-वायरल कार्सिनोजेनेसिस का सिद्धांत (एल। ज़िल्बर, 1946)

बहिर्जात कारक: धूम्रपान (79%) - टी °, विषाक्त पदार्थ; पुराने रोगों; कार्सिनोजेन्स के संपर्क में; रेडियोधर्मी पदार्थ, इम्युनोमीडिएटर्स का विनाश; पुरानी चोटें (9%); पीआर स्वच्छता (47%): अंतःस्रावी और तंत्रिका तंत्र से जुड़े प्रतिरक्षा निगरानी का सिद्धांत (दाद-कैंडिडिआसिस-खराब स्वच्छता> विचलित प्रतिरक्षा> प्रीकैंसर); गैल्वनोसिस - उपकला कोशिकाओं पर विभिन्न धातुओं का हानिकारक प्रभाव (नी, सह, डब्ल्यू और अन्य धातु आयनों का एक ही चार्ज - प्रतिकारक बलों की घटना), पहली अभिव्यक्तियाँ लालिमा, जलन, सूखापन हैं; तब पूर्वकैंसर की स्थिति संभव है।

कोशिका विभाजन: स्वस्थ (:50) और कैंसरयुक्त (: अनंत बार)। अपोप्टोसिस।

कार्सिनोजेन्स वर्तमान में, 1200 से अधिक ज्ञात हैं। कार्सिनोजेन्स के स्रोत। ओंकोवायरस - उनमें से लगभग 60 ज्ञात हैं, वे आसानी से कैंसर की प्रक्रिया शुरू करते हैं।

अधिकांश रोगियों में, कैंसर मुंह के म्यूकोसा और होठों की लाल सीमा के कुछ रोगों से पहले होता है, जिन्हें प्रीकैंसरस कहा जाता है। प्रीकैंसर की स्थिति घुसपैठ की वृद्धि की प्रवृत्ति के साथ अपरिपक्व उपकला के गैर-भड़काऊ एटिपिकल विकास के एक सूक्ष्म बहुसंकेतक रूप से उभरती हुई कई फॉसी है - "निष्क्रिय कोशिकाएं"। पहली जगह में उनकी घटना में योगदान करें, विशेष रूप से पुरानी चोटें, जिनमें धूम्रपान और चबाने वाला तंबाकू, पान, शराब पीना, शराब शामिल हैं। चोटों को कार्सिनोजेनेसिस के बाहरी कारकों के रूप में माना जाता है। कैंसर अक्सर प्रोलिफेरेटिव प्रक्रियाओं, सौम्य ट्यूमर, पुरानी सूजन संबंधी बीमारियों, क्षरण और अल्सर के साथ होता है। एक पूर्व कैंसर रोग लंबे समय तक (कई महीनों से लेकर दसियों वर्षों तक) मौजूद रहता है, फिर यह कैंसर में बदल सकता है (लेकिन जरूरी नहीं)। समय से पहले कैंसर का पता लगाने और उपचार कैंसर के खतरे को समाप्त करता है या समय पर, अधिक प्रभावी और हानिरहित उपचार की अनुमति देता है।

ट्यूमर के विकास का रोगजनन:

- दीक्षा - सामान्य कोशिकाओं का ट्यूमर कोशिकाओं में परिवर्तन (वायरस या कार्सिनोजेन के कारण);

चरणों के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली की विशेषता अवस्थाएँ।

हर कैंसर का एक प्रीकैंसर होता है, लेकिन हर प्रीकैंसर को कैंसर नहीं होता है।

पूर्वकैंसर की दिशा: प्रगति; प्रगति के बिना विकास, प्रतिगमन, परिवर्तन के बिना।

दुर्दमता की संभावना की डिग्री के आधार पर, बाध्यकारी और वैकल्पिक पूर्व-कैंसर प्रक्रियाओं को प्रतिष्ठित किया जाता है। उपचार के बिना पूर्वकैंसर को बाध्य करना आवश्यक रूप से विभिन्न अवधियों के बाद कैंसर के विकास की ओर ले जाता है। ज्यादातर मामलों में, वे शुरू से ही पहले से ही स्वस्थानी कैंसर हैं। ऐच्छिक पूर्वकैंसर हमेशा कैंसर का कारण नहीं बनते हैं। हमने 1970 में ए.एल. माशकिलिसन द्वारा प्रस्तावित पूर्वकैंसरों के वर्गीकरण को अपनाया है और ऑल-यूनियन साइंटिफिक मेडिकल सोसाइटी ऑफ ऑन्कोलॉजिस्ट्स के सिर और गर्दन के ट्यूमर के अध्ययन के लिए समिति द्वारा 1976 में मामूली संशोधनों के साथ अनुमोदित किया गया है।

मौखिक श्लेष्मा की पूर्व-कैंसर प्रक्रियाओं का वर्गीकरण

ए। दुर्दमता की उच्च आवृत्ति के साथ (बाध्य): 1) बोवेन रोग।

बी। दुर्दमता की कम आवृत्ति के साथ (वैकल्पिक): 1) वर्चुअस और इरोसिव ल्यूकोप्लाकिया; 2) पेपिलोमाटोसिस; 3) ल्यूपस एरिथेमेटोसस और लाइकेन प्लेनस के इरोसिव-अल्सरेटिव और हाइपरकेराटोटिक रूप; 4) पोस्ट-विकिरण स्टामाटाइटिस।

होठों की लाल सीमा की पूर्व-कैंसर प्रक्रियाओं का वर्गीकरण

ए। दुर्दमता की उच्च आवृत्ति के साथ (बाध्य):

1) मस्सा पूर्वकैंसर; 2) सीमित प्रीकैंसरस हाइपरकेराटोसिस; 3) मैंगनोटी का अपघर्षक पूर्व-कैंसर चीलाइटिस।

बी घातकता की कम आवृत्ति के साथ (वैकल्पिक): 1) ल्यूकोप्लाकिया; 2) केराटोकेन्थोमा; 3) त्वचा सींग; 4) केराटिनाइजेशन के साथ पेपिलोमा; 5) ल्यूपस एरिथेमेटोसस और लाइकेन प्लेनस के इरोसिव-अल्सरेटिव और हाइपरकेराटोटिक रूप; 6) पोस्टरेडिएशन चीलाइटिस।

अवलोकन - कर्क दाहिनी ओर प्यार करता है।

नीचे श्लेष्मा झिल्ली और होठों की लाल सीमा के बाध्य और कुछ वैकल्पिक पूर्व कैंसर के बारे में जानकारी दी गई है।

बोवेन रोग (मोरबस बोवेन)

बोवेन ने पहली बार 1912 में इस बीमारी का वर्णन किया था। यह शुरू से ही कैंसर है। एटियलजि: मौखिक श्लेष्मा का पुराना आघात।

नैदानिक ​​तस्वीर. मौखिक गुहा (तालु, मेहराब) का पिछला भाग अधिक बार प्रभावित होता है। घाव आमतौर पर एकल होता है, अक्सर छोटे पैपिलरी विकास के कारण एक हाइपरमिक चमकदार लाल धब्बे, चिकनी या मखमली सतह जैसा दिखता है। केंद्रीय क्षेत्र एक छोटी ऊबड़ सतह के साथ ल्यूकोप्लाकिया के समान है या हाइपरमिक पृष्ठभूमि पर केराटिनाइजेशन फॉसी के साथ प्लेनस को लाइकेन करता है। श्लेष्मा झिल्ली के शोष के कारण, आसपास के क्षेत्रों की तुलना में फोकस कुछ हद तक डूब जाता है, कुछ स्थानों पर आसानी से रक्तस्राव का क्षरण होता है। घाव का आकार 1-2 मिमी से 5-6 सेमी तक होता है, इसकी रूपरेखा असमान, काफी स्पष्ट होती है। आधार पर मुहर परिभाषित नहीं है। जब जीभ पर स्थानीयकृत किया जाता है, तो घाव के स्थान पर जीभ का पैपिला गायब हो जाता है। क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स आमतौर पर स्पष्ट नहीं होते हैं। व्यक्तिपरक संवेदनाएं महत्वहीन हैं, लेकिन दर्द को क्षरण के साथ व्यक्त किया जा सकता है। मौखिक श्लेष्मा पर बोवेन रोग की नैदानिक ​​तस्वीर हमेशा स्पष्ट रूप से व्यक्त नहीं की जाती है। रोग केवल हाइपरमिया के एक छोटे से क्षेत्र के साथ ही प्रकट हो सकता है या गंभीर सूजन के बिना ल्यूकोप्लाकिया जैसा दिखता है।

रोग अनिश्चित काल तक जारी रहता है, कुछ मामलों में आक्रामक वृद्धि जल्दी से शुरू हो जाती है, और आघात इस प्रक्रिया को तेज करता है, अन्य में यह वर्षों तक स्वस्थानी अवस्था में कैंसर में रहता है। निदान की पुष्टि हिस्टोलॉजिकल परीक्षा द्वारा की जानी चाहिए।

हिस्टोलॉजिकल रूप से, बोवेन रोग में, इंट्रापीथेलियल स्पिनोसेलुलर कैंसर की एक तस्वीर का पता लगाया जाता है: एटिपिया तक स्पिनस परत की कोशिकाओं का बहुरूपता, मिटोस की संख्या में वृद्धि, उनकी अनियमितता, विशाल कोशिकाएं, बहुसंस्कृति कोशिकाएं, एकैन्थोसिस, कुछ मामलों में हाइपरकेराटोसिस और पैराकेराटोसिस। बेसमेंट झिल्ली और बेसल परत संरक्षित हैं। स्ट्रोमा के ऊपरी भाग में लिम्फोसाइटों और प्लाज्मा कोशिकाओं की एक छोटी सी घुसपैठ होती है।

ल्यूकोप्लाकिया, लाइकेन प्लेनस, पुरानी दर्दनाक चोट, ल्यूपस एरिथेमेटोसस, सिफलिस के साथ विभेदक निदान किया जाता है।

इलाज।अनिवार्य हिस्टोलॉजिकल परीक्षा के साथ स्वस्थ ऊतकों के भीतर फोकस का छांटना, एक ऑन्कोलॉजिस्ट के साथ परामर्श।

मस्सा प्रीकैंसर (प्राइकेंसर वर्रुकोसस)

1965 में ए.एल. मैशकिलिसन द्वारा वर्णित। एटियलजि:आघात, बढ़ा हुआ विद्रोह।

यह लगभग विशेष रूप से निचले होंठ पर होता है और मिमी के व्यास के साथ एक मस्सा सतह के साथ एक दर्द रहित अर्धगोलाकार गांठ जैसा दिखता है। फ़ोकस का रंग लाल बॉर्डर के लगभग सामान्य रंग से लेकर स्थिर लाल तक होता है। ऊपर से, नोड्यूल ग्रे स्केल से ढका होता है जिसे निकालना मुश्किल होता है और अपरिवर्तित लाल सीमा पर या मामूली हाइपरमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ स्थित होता है।

पर ऊतकीयअध्ययन से पता चलता है कि स्टाइलॉइड परत के विस्तार के कारण उपकला के एक स्पष्ट सीमित प्रसार का पता चलता है, कुछ मामलों में हाइपरकेराटोसिस और पैराकेराटोसिस, अलग-अलग गंभीरता की नुकीली परत की कोशिकाओं का बहुरूपता, एक तेज तक। तहखाने की झिल्ली संरक्षित है। कैंसर के आक्रामक रूप में संक्रमण जल्दी होता है - रोग की शुरुआत से 1-2 महीने बाद।

क्रमानुसार रोग का निदानमुख्य रूप से पेपिलोमा और मौसा के साथ किया जाना चाहिए। लेकिन पैपिलोमा में एक डंठल होता है, और मस्से की परिधि के साथ एक हाइपरट्रॉफिक स्ट्रेटम कॉर्नियम होता है। 1-2 महीने में दुर्भावना हो सकती है। निदान हिस्टोलॉजिकल परीक्षा के बाद निर्दिष्ट किया गया है।

इलाज: एक ऑन्कोलॉजिस्ट के साथ केवल सर्जिकल (बाद की हिस्टोलॉजिकल परीक्षा के साथ फोकस का छांटना)।

होठों की लाल सीमा के सीमित पूर्व-कैंसर हाइपरकेराटोसिस (हाइपरकेराटोसिस प्रिकैन्क्रोसा सर्किस्क्रिप्टा)

एटियलजि: आघात, बढ़ा हुआ सूर्यातप।

नैदानिक ​​तस्वीर: पुरुष 30 साल बाद अधिक बार बीमार होते हैं। निचले होंठ की लाल सीमा की पार्श्व सतह पर, 2 मिमी से बड़ा बहुभुज केराटिनाइज़ेशन क्षेत्र दिखाई देता है। अधिकांश रोगियों में घाव, जैसा कि यह था, श्लेष्म झिल्ली में डूबा हुआ है, अधिक बार थोड़ा डूब जाता है, लेकिन कुछ हद तक ऊंचा हो सकता है, जिसमें एक सपाट सतह पतली, कसकर-फिटिंग तराजू से ढकी होती है। जब स्क्रैप किया जाता है, तो इसे हटाया नहीं जा सकता है। पैल्पेशन से सतही लैमेलर सील का पता चलता है। कोई पृष्ठभूमि परिवर्तन नहीं होते हैं, कम अक्सर इस प्रकार का प्रीकैंसर गैर-विशिष्ट सूजन की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है।

पर ऊतकीयअध्ययन ने एसेंथोसिस के एक सीमित क्षेत्र को निर्धारित किया, अक्सर सतह पर कोशिकाओं के विघटन और बहुरूपता, हाइपरकेराटोसिस की घटना।

क्रमानुसार रोग का निदानल्यूपस एरिथेमेटोसस, ल्यूकोप्लाकिया और लाइकेन प्लेनस के साथ किया गया। दुर्भावना कुछ महीनों या वर्षों के बाद होती है।

इलाज: एक ऑन्कोलॉजिस्ट के साथ, बाद के हिस्टोलॉजिकल परीक्षा के साथ फोकस का सर्जिकल छांटना।

एब्रेसिव प्री-कैंसर चीलाइटिस मैंगनोटी

1933 में मैंगनोटी द्वारा इस रूप को अलग और वर्णित किया गया है। यह मुख्य रूप से 50 वर्ष से अधिक उम्र के पुरुषों में होता है। हर्पेटिक संक्रमण, बढ़ी हुई धूप, यांत्रिक आघात, ग्रंथियों और मौसम संबंधी चीलाइटिस, हाइपोविटामिनोसिस, जठरांत्र संबंधी मार्ग के रोग इस रोग की घटना में योगदान करते हैं।

नैदानिक ​​तस्वीर।निचले होंठ की हल्की सीमित या फैलने वाली पुरानी सूजन की पृष्ठभूमि के खिलाफ, एक, कम अक्सर कई, एक चिकनी सतह के साथ लाल कटाव दिखाई देते हैं, जो कभी-कभी कसकर बैठे खूनी या सीरस क्रस्ट से ढके होते हैं। इसे कठिनाई से हटा दिया जाता है, थोड़े से रक्तस्राव के साथ। कटाव, क्रस्ट से ढका नहीं, खून बहने की कोई प्रवृत्ति नहीं है। आधार में कोई मुहर नहीं है। कटाव की विशेषता एक सुस्त पाठ्यक्रम है, जो मलहम और अनुप्रयोगों के साथ किसी भी प्रकार के उपचार के लिए प्रतिरोधी है। लंबे समय से मौजूद, वे उपकला कर सकते हैं, लेकिन फिर उसी या अन्य स्थानों में फिर से प्रकट होते हैं।

पर ऊतकीय परीक्षाउपकला में एक दोष का पता चला है, अंतर्निहित संयोजी ऊतक में - भड़काऊ घुसपैठ। कटाव के किनारों पर उपकला एकैन्थोसिस या एट्रोफिक की स्थिति में है। उपकला किस्में इससे स्ट्रोमा की गहराई तक फैली हुई हैं। स्थानों में काँटेदार कोशिकाएँ अपूर्णता और गतिभंग की अलग-अलग डिग्री में होती हैं। एक साइटोलॉजिकल परीक्षा उपकला कोशिकाओं के डिस्केरियोसिस, सूजन के तत्वों की घटना का पता लगा सकती है, लेकिन अधिक बार केवल सूजन।

यह प्रक्रिया 1-2 महीने से लेकर कई वर्षों तक चलती है, बिना उपचार के यह दुर्दमता की ओर ले जाता है। चिकित्सकीय रूप से, यह आधार पर और कटाव के आसपास संघनन द्वारा प्रकट होता है, कटाव की सतह पर पैपिलरी वृद्धि की उपस्थिति, इसका मामूली रक्तस्राव, और कटाव के आसपास केराटिनाइजेशन। निदान घाव से स्क्रैपिंग में या हिस्टोलॉजिकल परीक्षा के परिणामों में असामान्य कोशिकाओं को ढूंढकर निर्दिष्ट किया जाता है।

क्रमानुसार रोग का निदानल्यूकोप्लाकिया, लिचेन प्लेनस, ल्यूपस एरिथेमेटोसस, पेम्फिगस, एरिथेमा मल्टीफॉर्म एक्सयूडेटिव, एक्टिनिक चीलाइटिस, सेकेंडरी सिफलिस, हर्पेटिक इरोशन के इरोसिव रूपों के साथ किया जाना चाहिए।

इलाज. स्थानीय अड़चनों को सावधानीपूर्वक निकालना आवश्यक है, फिर मौखिक गुहा की सफाई करें, जिसमें पूर्ण प्रोस्थेटिक्स शामिल हैं, स्पष्ट रूप से धूम्रपान और चिड़चिड़े भोजन पर प्रतिबंध लगाते हैं, और विद्रोह को खत्म करने की सलाह देते हैं। अन्य अंगों और प्रणालियों के सहवर्ती रोगों की पहचान करना और उनका इलाज करना आवश्यक है। विटामिन ए अंदर निर्धारित है (तेल में रेटिनॉल एसीटेट का घोल 3.44% या तेल में रेटिनॉल पामिटेट का घोल 5.5%), दिन में 2-3 बार 10 बूँदें, मल्टीविटामिन। अनुप्रयोगों को स्थानीय रूप से विटामिन ए के एक तैलीय घोल के साथ निर्धारित किया जाता है, पृष्ठभूमि की सूजन के साथ - कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स और एंटीबायोटिक दवाओं के साथ मलहम। रूढ़िवादी चिकित्सा 1 महीने से अधिक समय तक नहीं की जानी चाहिए। में फोकस के सर्जिकल हटाने से सर्वोत्तम परिणाम प्राप्त होते हैं। स्वस्थ ऊतकों के भीतर।

केवल मैंगनोटी के चीलाइटिस के साथ रूढ़िवादी उपचार का एक प्रयास स्वीकार्य है। सभी प्रकार के बाध्यकारी प्रीकैंसर का उपचार शल्य चिकित्सा है - स्वस्थ ऊतकों के भीतर घाव का पूरा छांटना, इसके बाद तत्काल हिस्टोलॉजिकल परीक्षा होती है। सीरियल सेक्शन तैयार करके एक्साइज टिश्यू की जांच की जाती है। ऑपरेशन से पहले मौखिक गुहा की सफाई और जलन को खत्म करना चाहिए। यदि सर्जरी संभव नहीं है, तो विकिरण चिकित्सा का संकेत दिया जाता है।

निवारण: शरीर में सुधार, उचित पोषण, प्रतिकूल प्रभावों और बुरी आदतों का उन्मूलन।

त्वचीय सींग (कॉर्नु कटेनियम)

त्वचीय सींग - शक्तिशाली हाइपरकेराटोसिस के साथ उपकला के सीमित हाइपरप्लासिया, उपस्थिति और घनत्व में एक सींग जैसा दिखता है। एटियलजिअनजान।

होठों की लाल सीमा पर होता है, अक्सर निचला वाला, 60 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में दर्द रहित होता है। 1 सेमी तक के व्यास के साथ धीरे-धीरे बढ़ने वाला, दर्द रहित, सीमित फोकस दिखाई देता है, जिसके आधार से एक शंकु के आकार का, गंदे-भूरे रंग का सींग फैला हुआ, घना, आधार तक मिलाप होता है। त्वचीय सींग एक दीर्घकालिक (वर्षों) विद्यमान रोग है। इसकी दुर्दमता को सींग के आधार के आसपास सूजन और संघनन की उपस्थिति, केराटिनाइजेशन में वृद्धि से संकेत मिलता है। निदान फोकस को हटाने और उसके हिस्टोलॉजिकल परीक्षा के बाद निर्दिष्ट किया गया है। इलाजबाद की हिस्टोलॉजिकल परीक्षा के साथ सर्जिकल।

केराटोकेन्थोमा एक सौम्य एपिडर्मल ट्यूमर है जो तेजी से विकसित होता है और अनायास वापस आ जाता है। एटियलजि अज्ञात है, सुझाव है कि प्रतिरक्षा विकार और एक वंशानुगत कारक केराटोकेन्थोमा की घटना में योगदान करते हैं।

रोग होंठों की लाल सीमा पर स्थानीयकृत होता है, बहुत कम ही जीभ पर। केराटोकेन्थोमा केंद्र में एक फ़नल के आकार के अवसाद के साथ घने भूरे-लाल नोड्यूल के रूप में होता है, जो आसानी से हटाए गए सींग वाले द्रव्यमान से भरा होता है। ट्यूमर तेजी से बढ़ता है और एक महीने में अपने अधिकतम आकार (2.5X1 सेमी) तक पहुंच जाता है। केराटोकेन्थोमा दर्द रहित, मोबाइल है, आस-पास के ऊतकों में मिलाप नहीं है। 6-8 महीनों के बाद, ट्यूमर या तो अनायास वापस आ जाता है और गायब हो जाता है, निशान छोड़ देता है, या घातक हो जाता है, कैंसर में बदल जाता है। केराटोकैंथोमा को मस्से के पूर्ववर्ती और कैंसर से अलग किया जाना चाहिए। कैंसर की सघनता सघन होती है, घना आधार होता है, सींग वाले द्रव्यमान को हटाने के बाद इसके साथ रक्तस्राव दिखाई देता है। केराटोकैंथोमा अंतरस्किन हॉर्न, बेसालियोमा, स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा के साथ।

इलाज:एक ऑन्कोलॉजिस्ट, घाव के सर्जिकल छांटने या इसके डायथर्मोकोएग्यूलेशन, क्रायोथेरेपी, क्लोज-फोकस एक्स-रे थेरेपी के साथ संयुक्त रूप से किया जाता है।

पैपिलोमाटोसिस त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली पर कई पेपिलोमा का संचय है।

एटियलजि:आघात, पुरानी सूजन।

नैदानिक ​​तस्वीर: बोरोव्स्की ई.वी. (1984) निम्नलिखित प्रकार के पेपिलोमाटोसिस को अलग करता है:

विभिन्न प्रकृति के प्रतिक्रियाशील पेपिलोमाटोसिस:

कठोर तालू और वायुकोशीय प्रक्रियाओं के श्लेष्म झिल्ली की भड़काऊ पैपिलरी हाइपरप्लासिया;

मुख म्यूकोसा, होंठ, जीभ के दर्दनाक पेपिलोमाटोसिस;

जीभ के रॉमबॉइड पेपिलोमाटोसिस।

गैर-प्लास्टिक प्रकृति का पैपिलोमाटोसिस।

पेपिलोमा गोल या मशरूम के आकार के होते हैं, डंठल पर या चौड़े आधार पर स्थित होते हैं, उनकी स्थिरता नरम होती है, आकार 1-2 मिमी से 1-2 सेमी तक होता है, दर्द रहित होता है। उत्तेजना बंद होने के बाद प्रतिक्रियाशील पेपिलोमा बढ़ना बंद कर देते हैं।

गैर-प्लास्टिक प्रकृति का पैपिलोमाटोसिस अक्सर घातक होता है। बढ़े हुए केराटिनाइजेशन, रक्तस्राव, आधार पर घनी घुसपैठ, अल्सरेशन, तेजी से विकास की उपस्थिति दुर्दमता को इंगित करती है।

इलाज: बाद में हिस्टोलॉजिकल परीक्षा के साथ सर्जिकल।

लाइकेन प्लानस

एस्ट्रोजेन की कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होने वाले स्थानीय प्रतिरक्षा तंत्र के उल्लंघन के साथ रोग की ऑटोइम्यून प्रकृति को मानें, हमेशा एक मनो-भावनात्मक कारक होता है।

प्रसार: महिलाएं अधिक बार बीमार होती हैं।

फार्म: ठेठ, एक्सयूडेटिव-हाइपरमिक, इरोसिव-अल्सरेटिव, हाइपरकेराटोटिक, बुलस, एटिपिकल, घुसपैठ।

नैदानिक ​​​​तस्वीर के बढ़ने में योगदान करने वाले कारक: आघात, गैल्वनिज़्म, कैंडिडिआसिस, मधुमेह मेलेटस, उच्च रक्तचाप, आहार संबंधी त्रुटियां।

स्थानीयकरण: मौखिक गुहा में - गाल, जीभ, होंठ की श्लेष्मा झिल्ली; त्वचा पर - अग्रभाग, निचले पैर।

लक्षण: पाठ्यक्रम अक्सर स्पर्शोन्मुख होता है, कभी-कभी श्लेष्म झिल्ली का खुरदरापन होता है; कभी-कभी संवेदनशीलता, जलन, व्यथा।

नैदानिक ​​​​तस्वीर: मौखिक गुहा में - एक सफेद लेसी पैटर्न जिसमें व्यक्तिगत छोटे पपल्स होते हैं, कभी-कभी एक ठोस सफेद स्थान में विलय हो जाता है जो श्लेष्म झिल्ली की सतह से ऊपर उठता है। त्वचा पर - नीला-लाल, एक मोमी चमक के साथ, 0.2 से 1 सेमी व्यास के फ्लैट, खुजली वाले पपल्स।

निदान: नैदानिक ​​डेटा और मौखिक श्लेष्मा की जांच के आधार पर।

ऊतकीय चित्र: उपकला keratinized है, फैलाना लिम्फोसाइटिक घुसपैठ पैपिलरी परत में निर्धारित होता है, तहखाने झिल्ली edematous है।

एंटीहिस्टामाइन (सुप्रास्टिन, डायज़ोलिन, बिकारफेन, फेनकारोल)

साइकोट्रोपिक थेरेपी (वेलेरियन, पेनी, मदरवॉर्ट, सेडक्सन, फेनाज़ेपम)

विटामिन थेरेपी (vit.A, प्रोविटामिन A-vetoron-T, vit.RR)

ग्लुकोकोर्टिकोइड्स (प्रेडनिसोन, डेक्सामेथासोन, ट्रायम्सियन)

हिस्टोग्लोबुलिन - हिस्टामाइन रिलीज ब्लॉकर के रूप में

दर्द निवारक (1% पाइरोमेकेन घोल, 5% पाइरोमेकेन घोल मिथाइलुरैसिल मरहम, 10% लिडोकेन एरोसोल, पैन्थेनॉल)

एंटीसेप्टिक्स (हाइड्रोजन पेरोक्साइड समाधान, पोटेशियम परमैंगनेट समाधान, फराटसिलिन)

उपकला एजेंट (सोलकोसेरिल, तेल समाधान vit.A और E)

कॉर्टिकोस्टेरॉइड मलहम (सेलिस्टोडर्म, एडवांटन)

रोगी प्रबंधन के सिद्धांत :

दर्दनाक कारकों का उन्मूलन

मौखिक गुहा की स्वच्छता

शर्करा और एस्ट्रोजन के लिए रक्त परीक्षण

लाइकेन प्लेनस (इरोसिव-अल्सरेटिव फॉर्म)

लक्षण: मौखिक श्लेष्मा पर दर्दनाक, दीर्घकालिक गैर-चिकित्सा क्षरण।

नैदानिक ​​​​तस्वीर: अनियमित आकार के कटाव पैपुलर तत्वों के साथ तंतुमय पट्टिका से ढके होते हैं।

उपकलाकरण और पुनर्योजी एजेंट

दीर्घकालिक उपचार और दवा परिवर्तन की आवश्यकता है

पूर्वानुमान: अनुकूल, लेकिन क्षरण लंबे समय तक उपकलाकरण के लिए प्रवण नहीं होता है।

लाइकेन प्लेनस के इरोसिव-अल्सरेटिव और हाइपरकेराटोटिक रूप वैकल्पिक प्रीकैंसर हैं; बुजुर्गों में दुर्दमता की संभावना बढ़ जाती है, जिनके कई जोखिम कारक होते हैं।

एक ऑटोइम्यून बीमारी, रक्त न्यूट्रोफिल और त्वचा की तहखाने की झिल्ली किसी के अपने शरीर के लिए अलग हो जाती है।

प्रसार: महिलाएं अधिक बार बीमार होती हैं।

स्थानीयकरण:त्वचा और होठों की लाल सीमा, मौखिक श्लेष्मा।

फार्म: होठों की लाल सीमा पर - इरगांग-कपोसी का एक विशिष्ट, कटाव-अल्सरेटिव, गहरा रूप। श्लेष्म झिल्ली पर - विशिष्ट, एक्सयूडेटिव-हाइपरमिक, इरोसिव-अल्सरेटिव।

लक्षण: होंठों की लाल सीमा का सूखापन और कसाव, स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम (गहरे रूप के साथ), मौखिक श्लेष्मा पर सभी रूपों में खाने पर दर्द।

निदान: मुंह के श्लेष्म झिल्ली पर चकत्ते हमेशा चेहरे की त्वचा पर विशिष्ट परिवर्तनों के साथ संयुक्त होते हैं।

ऊतकीय चित्र: हाइपरकेराटोसिस के साथ आंतरायिक पैराकेराटोसिस, उपकला की बेसल परत की कोशिकाओं के रिक्तिका अध: पतन, लिम्फोसाइटों से संयोजी ऊतक में घनी घुसपैठ, कोलेजन फाइबर का अध: पतन।

सिंथेटिक एंटीमलेरियल्स: डेलागिल, प्लाकनिल, हिंगामिन

ल्यूपस एरिथेमेटोसस के दीर्घकालिक घाव, यदि अनुपचारित छोड़ दिए जाते हैं, तो घातक हो सकते हैं।

ल्यूकोप्लाकिया ("सफेद पट्टिका")

यह लंबी अवधि की चोट के लिए श्लेष्मा झिल्ली की प्रतिक्रिया के रूप में विकसित होता है, अक्सर रासायनिक (धूम्रपान), यांत्रिक।

प्रसार: पुरुषों में अधिक आम है।

फार्म: चपटा, कठोर, कटाव वाला; विभिन्न रूपों का संयोजन संभव है।

लक्षण: स्पर्शोन्मुख, कभी-कभी श्लेष्म झिल्ली की खुरदरापन की भावना।

नैदानिक ​​​​तस्वीर: सफेद रंग का एक सीमित क्षेत्र, आकार में अनियमित, म्यूकोसा की सतह से ऊपर या ऊपर नहीं उठना, दरारें और क्षरण हो सकता है। घाव की सतह खुरदरी या चिकनी होती है।

स्थानीयकरण: होठों, गालों, मुंह के कोनों की श्लेष्मा झिल्ली, दांतों के बंद होने की रेखा के साथ।

निदान: श्लेष्मा झिल्ली का वह क्षेत्र जिसे खुरच कर नहीं हटाया जाता है।

वर्कोस और इरोसिव रूपों के साथ: एक विस्तृत श्रृंखला पर कुल छांटना।

फ्लैट रूपों के साथ: अंदर - एविट, पाइरिडोक्सिन; स्थानीय रूप से - तैलीय घोल के अनुप्रयोग vit.A, 10% डिबुनोल लिनिमेट।

रोगी प्रबंधन के सिद्धांत:

तंबाकू धूम्रपान प्रतिबंध

मौखिक गुहा की स्वच्छता

दर्दनाक एजेंटों का उन्मूलन

सीधे धूप से होंठों की लाल सीमा की सुरक्षा (फोटोप्रोटेक्टिव मलहम)

एंडोक्रिनोलॉजिकल परीक्षा (टेस्टोस्टेरोन ब्लॉकर्स की नियुक्ति)

घटना एपस्टीन-बार वायरस की सक्रियता से जुड़ी है।

प्रसार: केवल एड्स रोगियों में होता है।

स्थानीयकरण:जीभ की पार्श्व सतहें।

लक्षण: स्पर्शोन्मुख।

क्लिनिक: अस्पष्ट सीमाओं के साथ ओपल-सफेद रंग के श्लेष्म झिल्ली का एक सीमित क्षेत्र।

निदान:एचआईवी संक्रमण की पुष्टि करने वाले सीरोलॉजिकल अध्ययनों के आधार पर। उपचार: अंतर्निहित बीमारी।

भविष्यवाणी: बुरा (घातक)।

ल्यूकोप्लाकिया के वर्रुकस और इरोसिव रूप वैकल्पिक प्रीकैंसर हैं जिनमें उच्च स्तर की घातकता होती है।

होंठ की पुरानी दरार

मुस्कुराने, खाने से होठों का दर्द बढ़ जाना

एक पुरानी होंठ विदर के दीर्घकालिक अस्तित्व को एक पृष्ठभूमि रोग के रूप में माना जाता है जो घातकता (6%) में सक्षम है, किनारों और आधार को मोटा होना, परिधि में केराटिनाइजेशन, और दरार की गहराई में छोटे पेपिलोमाटस वृद्धि संभव है।

गंभीर सिरदर्द

पैरॉक्सिस्मल दर्द प्रभावित तंत्रिका के धड़ के साथ विकीर्ण होता है

अंतर्वर्धित क्षेत्र की जलन और पेरेस्टेसिया

नैदानिक ​​​​तस्वीर: ट्राइजेमिनल तंत्रिका की दूसरी या तीसरी शाखाओं के संक्रमण के क्षेत्र में मौखिक श्लेष्म और त्वचा पर, कटाव दिखाई देते हैं, एक तंतुमय कोटिंग के साथ कवर किया जाता है, तेज दर्द होता है। त्वचा पर इंट्राएपिडर्मल पुटिकाएं पारदर्शी सीरस सामग्री से भरी होती हैं, पुटिकाओं की उपस्थिति का मंचन विशेषता है।

साइटोलॉजिकल डेटा

एनाल्जेसिक और गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं

विरोधी भड़काऊ और दर्द दवाएं

हरपीज ज़ोस्टर के अवशेष प्रतिरक्षा में उल्लेखनीय कमी का संकेत देते हैं - एचआईवी संक्रमण, घातक नवोप्लाज्म, ल्यूकेमिया को बाहर करना आवश्यक है।

रोग का ऑटोइम्यून तंत्र सिद्ध हो गया है।

नैदानिक ​​​​तस्वीर: त्वचा पर फफोले 0.5-5 सेमी से एक फ्लेसीड टायर_उज्ज्वल लाल क्षरण के साथ; किनारों पर मूत्राशय के आवरण के स्क्रैप के साथ कटाव के श्लेष्म झिल्ली पर। होठों की लाल सीमा पर: कटाव पीले-भूरे या रक्तस्रावी क्रस्ट से ढके होते हैं

इलाज:त्वचा विशेषज्ञ द्वारा किया जाता है। कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स और साइटोस्टैटिक्स निर्धारित हैं।

भविष्यवाणी:प्रारंभिक निदान और समय पर उपचार के लिए अपेक्षाकृत अनुकूल; उपचार के बिना गरीब (कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के युग से पहले, 50% से अधिक घातक थे)।

घातक उपकला रसौली (कैंसर)

स्पर्शोन्मुख या हल्का दर्द

क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स का इज़ाफ़ा

साइटोलॉजिकल परिणाम

ट्यूमर मेटास्टेसिस से प्रभावित सर्वाइकल लिम्फ नोड्स पर रेडिकल सर्जरी

भविष्यवाणी: रोगी के स्थान, आकार, ट्यूमर के प्रकार, आयु और स्वास्थ्य पर निर्भर करता है।

केराटिनाइजिंग स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा

प्रसार:वृद्ध पुरुषों में अधिक आम है।

स्थानीयकरण:होठों, जीभ, मुंह के तल, गालों की श्लेष्मा झिल्ली।

नैदानिक ​​​​तस्वीर: श्लेष्म झिल्ली के ऊपर सफेद स्थान, सपाट या ऊपर उठा हुआ; दरारें, क्षरण; भविष्य में, एक घने घुसपैठ, बढ़े हुए ग्रीवा लिम्फ नोड्स निर्धारित किए जाते हैं।

निदान:व्यापक सर्जिकल छांटने के बाद घाव के ऊतकीय परीक्षण पर आधारित है।

इलाज:व्यापक छांटना, संभवतः विकिरण चिकित्सा।

पूर्वानुमान: होठों के घावों के अनुकूल; मुंह के नीचे, जीभ के आधार को नुकसान के साथ बुरा।

किसी भी अन्य प्रोफ़ाइल के डॉक्टरों की तरह दंत चिकित्सकों को भी रोगी की जांच करते समय ऑन्कोलॉजिकल रूप से सतर्क रहना चाहिए। रोगी को कोई भी शिकायत क्यों न हो, संपूर्ण मौखिक गुहा और होठों की लाल सीमा की जांच डॉक्टर के लिए कानून है। आदर्श से किसी भी विचलन को उसका पूरा ध्यान आकर्षित करना चाहिए। कैंसर की शुरुआती अभिव्यक्तियों पर रोगियों का ध्यान नहीं जा सकता है, और यह डॉक्टर का कर्तव्य है कि वे समय पर ढंग से, जितनी जल्दी हो सके, उनका पता लगा लें। "ऑन्कोलॉजिकल सतर्कता" की अवधारणा, सबसे पहले, ऑन्कोलॉजी के विशिष्ट ज्ञान का योग है, जो डॉक्टर को कैंसर का शीघ्र या समय पर निदान करने की अनुमति देता है। इस अवधारणा में पूर्व-कैंसर रोगों और उनके उपचार का ज्ञान, ऑन्कोलॉजिकल देखभाल के संगठन का ज्ञान, ऑन्कोलॉजिकल चिकित्सा संस्थानों का नेटवर्क और गंतव्य के लिए रोगी का तेजी से रेफरल शामिल है। निदान के कठिन मामलों में, किसी को घातक ट्यूमर के बढ़ने की संभावना के बारे में सोचना चाहिए और जल्द से जल्द निदान करना चाहिए। निदान के बिना उपचार 7 दिनों से अधिक समय तक नहीं किया जाना चाहिए। स्थानीय अड़चनों को खत्म करना आवश्यक है, ऐसे एजेंटों का उपयोग न करें जो ट्यूमर के विकास को बढ़ावा देते हैं (दागना, फिजियोथेरेपी, आदि)। कठिन मामलों में, चिकित्सक रोगी की जांच में अधिक अनुभवी विशेषज्ञों को शामिल करने के लिए बाध्य होता है।

उपचार ऑन्कोलॉजिस्ट द्वारा किया जाता है। कैंसर या कैंसर से पहले के रोगों के उपचार के बाद, रोगियों को औषधालय की निगरानी में रखा जाना चाहिए। सर्जिकल दंत चिकित्सा के दौरान विभिन्न स्थानीयकरण के कैंसर के व्यक्त रूपों के क्लिनिक का वर्णन किया गया है।

ओरल म्यूकोसा का कैंसर और होठों की लाल सीमा

होठों की लाल सीमा पर और मौखिक श्लेष्मा में, ज्यादातर मामलों में, केराटिनाइजिंग स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा विकसित होता है, कम अक्सर गैर-केराटिनाइजिंग। यह लगभग हमेशा एक स्पिनोसेलुलर कार्सिनोमा होता है जो स्टाइलॉयड परत की कोशिकाओं से उत्पन्न होता है, और बहुत कम ही एक बेसल सेल कार्सिनोमा (आमतौर पर निचले होंठ की लाल सीमा पर)।

कैंसर के प्रारंभिक रूपों का नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम विकास की प्रकृति (एक्सोफाइटिक, एंडोफाइटिक, मिश्रित रूप) पर पिछले पूर्व कैंसर रोगों पर निर्भर करता है। कैंसर सबसे पहले दर्द रहित रूप से आगे बढ़ सकता है, लेकिन जीभ पर, एक नियम के रूप में, यह दर्द के साथ होता है, अक्सर गंभीर, विकीर्ण होता है। रोग की शुरुआत में उपस्थिति में, पैपिलरी, घुसपैठ और अल्सरेटिव रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

पैपिलरी रूप। शुरुआत में, एक विस्तृत आधार पर या डंठल पर मस्से के प्रकोप के रूप में एक सीमित सील दिखाई देती है। इसकी सतह पैपिलरी वृद्धि और अक्सर सींग वाले द्रव्यमान से ढकी होती है। पैल्पेशन पर, चारों ओर और आधार पर एक उथली घुसपैठ निर्धारित की जाती है। ट्यूमर चौड़ाई और गहराई में बढ़ता है, बल्कि जल्दी से केंद्र में विघटित हो जाता है और अल्सरेटिव रूप में बदल जाता है।

कैंसर का घुसपैठ रूप सबसे प्रतिकूल है। रोग की शुरुआत में, एक दर्द रहित सील दिखाई देती है, जो अक्सर श्लेष्म झिल्ली के नीचे स्थित होती है। घुसपैठ बढ़ती है, केंद्र में बिखर जाती है, एक विशिष्ट कैंसरयुक्त अल्सर प्रकट होता है।

अल्सरेटिव रूप सबसे आम है, क्योंकि ज्यादातर मामलों में ट्यूमर जल्दी विघटित होना शुरू हो जाता है और कटाव जैसा दिखता है, और फिर अल्सर जैसा दिखता है। आक्रामक वृद्धि की शुरुआत के साथ, कैंसर के लिए अल्सर के चारों ओर रोलर के रूप में और आधार पर संकुचित होना विशिष्ट है, जो तालमेल द्वारा निर्धारित किया जाता है। प्रारंभिक चरण में, संघनन नगण्य है या चिकित्सकीय रूप से बिल्कुल भी निर्धारित नहीं है, फिर, ट्यूमर के तेजी से विकास के कारण, यह बढ़ जाता है, कभी-कभी एक पथरीले घनत्व तक पहुंच जाता है। बाद के चरणों में, रूपों में अंतर निर्धारित नहीं होता है, अल्सरेटिव-घुसपैठ की वृद्धि की तस्वीर प्रबल होती है। अल्सर आमतौर पर उठा हुआ, उल्टा घने किनारों, एक असमान दानेदार तल, एक ग्रे-पीली कोटिंग या मौखिक गुहा में ग्रे नेक्रोटिक कोटिंग के साथ कवर किया गया है; होंठ की लाल सीमा पर, अल्सर एक घने ग्रे कोटिंग के साथ या रक्तस्राव के साथ, खूनी-ग्रे क्रस्ट के साथ कवर किया गया है। कैंसर के आसपास के ऊतकों में भड़काऊ घटनाएं स्पष्ट या चिकित्सकीय रूप से अनुपस्थित हैं।

ट्यूमर की चोट के विकास में तेजी लाने के दांत, कृत्रिम अंग, गर्म भोजन खाने, धूम्रपान, cauterization, आदि के तेज किनारों। किसी भी एटियलजि के अल्सर के लिए cauterizing एजेंटों का उपयोग नहीं किया जा सकता है, लेकिन यह घातक ट्यूमर के लिए विशेष रूप से खतरनाक है। लिम्फ नोड्स में कैंसर के मेटास्टेसिस के बाद, बाद वाले घने हो जाते हैं, बड़े हो जाते हैं, और फिर आसपास के ऊतकों के साथ मिलाप हो जाते हैं। जीभ का कैंसर विशेष रूप से जल्दी मेटास्टेसाइज करता है, जाहिरा तौर पर इसकी अधिक गतिशीलता के कारण।

मौखिक गुहा का कैंसर और होठों की लाल सीमा दृश्य स्थानीयकरण के कैंसर को संदर्भित करती है, जो इसके निदान की सुविधा प्रदान करती है, विशेष उपकरणों के बिना घाव की जांच और तालमेल की अनुमति देती है। स्टोमेटोस्कोप की सहायता से पहले के रूपात्मक परिवर्तनों को देखा जा सकता है। नैदानिक ​​​​निदान की पुष्टि रूपात्मक अध्ययनों द्वारा की जानी चाहिए - साइटोलॉजिकल या हिस्टोलॉजिकल विधि।

अनुसंधान की साइटोलॉजिकल विधि 90-95% मामलों में सही निदान करने की अनुमति देती है। ऐसे मामलों में सामग्री को स्क्रैपिंग या पंचर द्वारा लिया जाता है।

मुख्य विशेषताएं जो कैंसर कोशिका को गैर-कैंसरयुक्त से अलग करती हैं, वे इस प्रकार हैं: 1) कोशिका झिल्ली और इंट्रासेल्युलर झिल्ली की शातिर संरचना, जिसके परिणामस्वरूप कैंसर कोशिकाएं मुख्य ऊतक से अधिक आसानी से अलग हो जाती हैं, अपना कोशिका द्रव्य खो देती हैं , और "नंगे" नाभिक दिखाई देते हैं; 2) नाभिक के रूपात्मक और रासायनिक एनाप्लासिया, उनके आकार भिन्न होते हैं (आमतौर पर सामान्य से बड़े), पॉलीक्रोमैटोफिलिया, क्रोमैटिन की व्यवस्था में अनियमितता, विशाल कोशिकाएं, बहुसंस्कृति कोशिकाएं, नाभिक की ट्यूबरोसिटी, मिटोस, आदि; 3) न्यूक्लियोलस के एनाप्लासिया, उनकी संख्या में वृद्धि; 4) साइटोप्लाज्म और न्यूक्लियस में अतिरिक्त समावेशन, डिस्ट्रोफी के संकेत, फागोसाइटोसिस। साइटोलॉजिकल परीक्षा के लिए सामग्री हमेशा पर्याप्त मात्रा में प्राप्त करना संभव नहीं होता है। "नरम", खराब विभेदित कैंसर प्रचुर मात्रा में स्क्रैपिंग देते हैं, और "घने" से, स्किरस, कैंसर, कम स्क्रैपिंग प्राप्त होते हैं, जो हमेशा पर्याप्त नहीं होता है।

कैंसर का विभेदक निदान ल्यूकोप्लाकिया, सौम्य ट्यूमर, दर्दनाक और ट्रॉफिक अल्सर, विशिष्ट घावों (तपेदिक, उपदंश, कुष्ठ), लाइकेन प्लेनस के साथ अल्सर और अन्य पुरानी सूजन प्रक्रियाओं के साथ किया जाना चाहिए।

वर्तमान में, यह नहीं कहा जा सकता है कि ट्यूमर के एटियलजि के सभी सवालों का समाधान किया गया है। उनकी उत्पत्ति के पाँच मुख्य सिद्धांत हैं।

ट्यूमर की उत्पत्ति के मुख्य सिद्धांत

आर. विरचो द्वारा जलन का सिद्धांत

100 साल से भी पहले, यह पाया गया था कि घातक ट्यूमर अक्सर अंगों के उन हिस्सों में होते हैं जहां ऊतक आघात (कार्डिया, पेट आउटलेट, गुदाशय, गर्भाशय) के लिए अधिक संवेदनशील होते हैं। इसने आर। विरचो को एक सिद्धांत तैयार करने की अनुमति दी जिसके अनुसार ऊतकों का निरंतर (या लगातार) आघात कोशिका विभाजन की प्रक्रियाओं को तेज करता है, जो एक निश्चित स्तर पर ट्यूमर के विकास में बदल सकता है।

डी. कांगेइम द्वारा जर्मिनल रूडिमेंट्स का सिद्धांत

डी. कोनहेम के सिद्धांत के अनुसार, भ्रूण के विकास के शुरुआती चरणों में, शरीर के संबंधित हिस्से के निर्माण के लिए आवश्यक से अधिक कोशिकाएं विभिन्न क्षेत्रों में दिखाई दे सकती हैं। कुछ कोशिकाएं जो लावारिस रहती हैं, वे निष्क्रिय प्राइमर्डिया बना सकती हैं, संभावित रूप से उच्च विकास ऊर्जा रखती है, जो सभी भ्रूण के ऊतकों की विशेषता है। ये मूल तत्व अव्यक्त अवस्था में हैं, लेकिन कुछ कारकों के प्रभाव में वे ट्यूमर के गुणों को प्राप्त करते हुए बढ़ सकते हैं। वर्तमान में, विकास का यह तंत्र "डिसेम्ब्रायोनिक" ट्यूमर नामक नियोप्लाज्म की एक संकीर्ण श्रेणी के लिए मान्य है।

फिशर-वेज़ल का पुनर्जनन-उत्परिवर्तन सिद्धांत

रासायनिक कार्सिनोजेन्स सहित विभिन्न कारकों के संपर्क में आने के परिणामस्वरूप, शरीर में अपक्षयी-डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाएं होती हैं, जो पुनर्जनन के साथ होती हैं। फिशर-वेज़ल्स के अनुसार, पुनर्जनन कोशिकाओं के जीवन में एक "संवेदनशील" अवधि है, जब ट्यूमर परिवर्तन हो सकता है। सामान्य पुनर्जनन कोशिकाओं का ट्यूमर कोशिकाओं में परिवर्तन, लेखक के सिद्धांत के अनुसार, मेटास्ट्रक्चर में सूक्ष्म परिवर्तनों के कारण होता है, उदाहरण के लिए, उत्परिवर्तन के परिणामस्वरूप।

वायरस सिद्धांत

ट्यूमर की शुरुआत का वायरल सिद्धांत एल.ए. द्वारा विकसित किया गया था। ज़िल्बर। कोशिका पर आक्रमण करने वाला वायरस, जीन स्तर पर कार्य करता है, कोशिका विभाजन के नियमन को बाधित करता है। वायरस का प्रभाव विभिन्न भौतिक और रासायनिक कारकों द्वारा बढ़ाया जाता है। वर्तमान में, कुछ ट्यूमर के विकास में वायरस (ओंकोवायरस) की भूमिका स्पष्ट रूप से सिद्ध हो चुकी है।

प्रतिरक्षाविज्ञानी सिद्धांत

ट्यूमर की उत्पत्ति का सबसे छोटा सिद्धांत। इस सिद्धांत के अनुसार, कोशिकाओं के ट्यूमर परिवर्तन सहित शरीर में लगातार विभिन्न उत्परिवर्तन होते रहते हैं। लेकिन प्रतिरक्षा प्रणाली जल्दी से "गलत" कोशिकाओं की पहचान करती है और उन्हें नष्ट कर देती है। प्रतिरक्षा प्रणाली में उल्लंघन इस तथ्य की ओर जाता है कि रूपांतरित कोशिकाओं में से एक नष्ट नहीं होता है और यह नियोप्लाज्म के विकास का कारण है।

प्रस्तुत सिद्धांतों में से कोई भी ऑन्कोजेनेसिस की एक भी योजना को नहीं दर्शाता है। उनमें वर्णित तंत्र ट्यूमर की शुरुआत के एक निश्चित चरण में महत्वपूर्ण हैं, और प्रत्येक प्रकार के नियोप्लाज्म के लिए उनका महत्व बहुत महत्वपूर्ण सीमाओं के भीतर भिन्न हो सकता है।

ट्यूमर की उत्पत्ति का आधुनिक पॉलीटियोलॉजिकल सिद्धांत

आधुनिक विचारों के अनुसार, विभिन्न प्रकार के नियोप्लाज्म के विकास के दौरान, ट्यूमर कोशिका परिवर्तन के निम्नलिखित कारणों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

यांत्रिक कारक: बाद के उत्थान के साथ ऊतकों का बार-बार, बार-बार आघात।

रासायनिक कार्सिनोजेन्स: रसायनों के लिए स्थानीय और सामान्य जोखिम (उदाहरण के लिए, कालिख के संपर्क में आने पर चिमनी में अंडकोश का कैंसर, धूम्रपान करते समय स्क्वैमस सेल फेफड़े का कैंसर - पॉलीसाइक्लिक एरोमैटिक हाइड्रोकार्बन के संपर्क में, एस्बेस्टस के साथ काम करते समय फुफ्फुस मेसोथेलियोमा, आदि)।

भौतिक कार्सिनोजेन्स: यूवी (विशेषकर त्वचा कैंसर के लिए), आयनकारी विकिरण (हड्डियों के ट्यूमर, थायरॉयड, ल्यूकेमिया)।

ऑन्कोजेनिक वायरस: एपस्टीन-बार वायरस (बर्किट के लिंफोमा के विकास में भूमिका), टी-सेल ल्यूकेमिया वायरस (उसी नाम की बीमारी की उत्पत्ति में भूमिका)।

पॉलीएटियोलॉजिकल सिद्धांत की एक विशेषता यह है कि बाहरी कार्सिनोजेनिक कारकों के प्रभाव से एक नियोप्लाज्म का विकास नहीं होता है। एक ट्यूमर की घटना के लिए, आंतरिक कारणों की उपस्थिति भी आवश्यक है: एक आनुवंशिक प्रवृत्ति और प्रतिरक्षा और न्यूरोहुमोरल सिस्टम की एक निश्चित स्थिति।

>> रोगजनन

ट्यूमर या तो सौम्य या घातक होते हैं। पूर्व मुख्य रूप से एक ही प्रकार की कोशिकाओं के विभाजन के परिणामस्वरूप उत्पन्न होते हैं, जो आकारिकी में सामान्य कोशिकाओं से महत्वपूर्ण रूप से भिन्न नहीं होते हैं, हालांकि वृद्धि की प्रवृत्ति होती है। एक सौम्य ट्यूमर में आक्रमण करने और मेटास्टेसाइज करने की क्षमता का अभाव होता है। यह इन विशेषताओं को एक व्यक्ति के जीवन भर बनाए रख सकता है, लेकिन कुछ मामलों में कैंसर में बदल जाता है. उदाहरण के लिए, चमड़े के नीचे के ऊतक लिपोमा और गर्भाशय फाइब्रॉएड ज्यादातर मामलों में सार्कोमा में नहीं बदलते हैं, और 100% मामलों में आंतों के पॉलीपोसिस को फैलाना कैंसर में बदल जाता है। इस प्रकार, सौम्य ट्यूमर प्रारंभिक चरण हो सकता है कैंसर विकासऔर सार्कोमा, यानी प्रीकैंसर। वे लंबे समय तक सौम्य ऊतक वृद्धि की विशेषताओं को बनाए रखने में सक्षम हैं, लेकिन उनके आगे के परिवर्तन और कैंसर में अध: पतन का खतरा हमेशा बना रहता है।

इस तरह के परिवर्तन, या घातकता, वैज्ञानिकों द्वारा इस तथ्य से समझाया गया है कि ट्यूमर कोशिकाओं के अनुवांशिक तंत्र में बार-बार परिवर्तन होता है। और चूंकि ये कोशिकाएं सामान्य कोशिकाओं की तुलना में बहुत अधिक उत्परिवर्तित होती हैं, इसलिए कैंसर में निहित विशेषताओं वाली कोशिकाओं के नए क्लोन उत्पन्न होते हैं। यह एक तेज सेलुलर बहुरूपता है, एटिपिया, अंकुरित और आसन्न ऊतकों और अंगों की क्षमता, उन्हें नष्ट करना और इस तरह मेटास्टेटिक बनाना कैंसर का फोकस.

सौम्य और घातक ट्यूमर के अपने नैदानिक ​​​​पैटर्न और रोगसूचकता के विकास की विशेषताएं हैं। निदान करते समय, ट्यूमर के प्रकार का निर्धारण करते हुए, तुरंत एक स्पष्ट निदान करना महत्वपूर्ण है। किसी भी मामले में प्राथमिक निदान स्थापित करते समय ट्यूमर के विकास (इसकी वृद्धि दर, आदि) के एक अवलोकन तक सीमित नहीं होना चाहिए। कैंसर की प्रगति को रोकने के लिए निदान के सबसे तर्कसंगत तरीकों का सहारा लेना आवश्यक है।

कुछ ट्यूमर के रोगजनन में आनुवंशिक कारक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। जानवरों में, आनुवंशिक प्रवृत्ति की भूमिका मनुष्यों की तुलना में अधिक स्पष्ट होती है। जीनोम में विभिन्न विकार कैंसर के विकास सहित कई विकृतियों को जन्म देते हैं। कई मामलों वाले परिवार कैंसरचिकित्सकीय देखरेख में लिया गया। चिकित्सक एक निश्चित नियंत्रण प्रणाली विकसित करते हैं जो प्रारंभिक अवस्था में कैंसर के विकास का पता लगाने की अनुमति देता है। एटिऑलॉजिकल कारकों को कम करने की सिफारिश की जाती है, संभावित कार्सिनोजेन्स के संपर्क को बाहर करना विशेष रूप से महत्वपूर्ण है। सबसे आम "आनुवंशिक" ट्यूमर इस प्रकार हैं: रेटिनोब्लास्टोमा, फियोक्रोमोसाइटोमा, नेवस बेसल सेल कार्सिनोमा, मेडुलरी थायरॉयड कैंसर, ट्राइकोपीथेलियोमा, मल्टीपल एंडोक्राइन एडेनोमैटोसिस, कोलन पॉलीपोसिस, पैरागैंग्लिओमा।

कुछ पौधों (सूरजमुखी, गाजर, शलजम, आदि) में भी ट्यूमर देखे जाते हैं, हालांकि वे मौलिक रूप से सत्य से भिन्न होते हैं। कैंसर रसौलीमनुष्यों या जानवरों में। उनकी उपस्थिति और विकास के मुख्य कारण बैक्टीरिया और विकिरण हैं।

कीड़ों के भ्रूण रूपों में कैंसर जैसी अजीबोगरीब ऊतक वृद्धि देखी जाती है। उदाहरण के लिए, ड्रोसोफिला लार्वा में सौम्य और घातक दोनों प्रकार के ट्यूमर होते हैं। वे अनायास या एक्स-रे के संपर्क में आने के परिणामस्वरूप होते हैं।

कई मछलियों, विशेष रूप से टेलोस्ट में सौम्य ट्यूमर और सारकोमा देखे जाते हैं। कुछ को कैंसर हो जाता है, जैसे कैस्पियन सागर में गोबी। विशिष्ट कैंसर के रूपएक विशेष जलाशय में आम मछली में मनाया जाता है। उदाहरण के लिए, स्विट्जरलैंड और न्यूजीलैंड के पानी में पाए जाने वाले ट्राउट में आमतौर पर एडेनोमा या एडेनोकार्सिनोमा होते हैं।

प्रति कैंसर विकासप्रतिरक्षाविज्ञानी नियंत्रण का उल्लंघन हो सकता है: इम्युनोडेफिशिएंसी सिंड्रोम (एगैमाग्लोबुलिनमिया, गतिभंग, टेलैंगिएक्टेसिया, आदि), साथ ही साथ इम्यूनोसप्रेसेरिव दवाओं का दीर्घकालिक उपयोग (अंग प्रत्यारोपण के बाद, आदि)। ऐसे रोगियों को भी अधिक सतर्क चिकित्सा पर्यवेक्षण में रहने की आवश्यकता है ताकि प्रारंभिक अवस्था में कैंसर के विकास को देखा जा सके।

कैंसर का विकासबड़े पैमाने पर आक्रमण और मेटास्टेसिस द्वारा निर्धारित। आक्रमण के दौरान, कैंसर कोशिकाएं पड़ोसी अंगों और ऊतकों में विकसित होती हैं, रक्त वाहिकाओं और तंत्रिकाओं को बदलती हैं। ज्यादातर मामलों में, आक्रमण से कैंसर मेटास्टेस का विकास होता है (उदाहरण के लिए, त्वचा के मेलेनोमा के साथ)। परिवर्तित तंत्रिका तत्व कैंसर की फोकल वृद्धि बनाते हैं जो अन्य ऊतकों में बुने जाते हैं। रक्त वाहिकाओं में पतली दीवारें होती हैं, रक्त से भरी होती हैं, और अक्सर फैली हुई होती हैं। ट्यूमर के ऊतकों को रक्त की आपूर्ति के उल्लंघन के कारण, इसमें परिगलन (ऊतक मृत्यु) विकसित होता है। परिगलन के क्षेत्रों में, वाहिकाओं और तंत्रिकाओं दोनों का विघटन होता है।

मेटास्टेसिस के दौरान, ट्यूमर कोशिकाओं को पूरे शरीर में रक्तप्रवाह द्वारा ले जाया जाता है। मेटास्टेसिस मुख्य है कैंसर का संकेत. हालांकि असाधारण मामलों में एक रूपात्मक रूप से सौम्य ट्यूमर के मेटास्टेसिस के उदाहरण हैं (उदाहरण के लिए, थायरॉयड एडेनोमा, अग्न्याशय, विनाशकारी हाइडैटिडिफॉर्म मोल के साथ)। लेकिन, एक नियम के रूप में, सौम्य ट्यूमर मेटास्टेस का कारण नहीं बनते हैं।

कैंसर की उपस्थिति में, मेटास्टेस मुख्य रूप से क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में होते हैं, और फिर अन्य अंगों और ऊतकों में दिखाई देते हैं। रोगी की जांच करते समय लसीका के बहिर्वाह के तरीकों को अच्छी तरह से जानना बहुत जरूरी है। अक्सर, एक साथ प्राथमिक ट्यूमर को हटाने के साथ, क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स पर एक ऑपरेशन किया जाता है। विकिरण चिकित्सा के लिए एक समान विधि का उपयोग किया जाता है (यदि यह मुख्य विधि है कैंसर का उपचार) इसके साथ ही एक कैंसरग्रस्त ट्यूमर के विकिरण के साथ, क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स का विकिरण भी किया जाता है।

कई ट्यूमर काफी दूर के अंगों और ऊतकों को मेटास्टेसाइज करते हैं। उदाहरण के लिए, टेस्टिकुलर कैंसर, किडनी कैंसर में फेफड़ों को मेटास्टेसाइज करने की क्षमता होती है, कोलन कैंसर - लीवर को, स्तन कैंसर- अक्सर हड्डियों आदि में। विभिन्न आकारों के कई मेटास्टेस हो सकते हैं। इसी समय, वे हमेशा प्राथमिक ट्यूमर की रूपात्मक संरचना और जैविक विशेषताओं को बनाए रखते हैं। फेफड़े, हड्डियां, यकृत और मस्तिष्क अन्य अंगों की तुलना में अधिक बार प्रभावित होते हैं। अवलोकन के दौरान, निष्कर्ष निकालना, साथ ही विकिरण चिकित्सा या सर्जरी की आगे की योजना के लिए, ट्यूमर के स्थानीयकरण और इसके दूर के मेटास्टेसिस की विशेषताओं को स्पष्ट रूप से जानना महत्वपूर्ण है।

मेटास्टेस विभिन्न तरीकों से विकसित होते हैं, और उनके विकास की अवधि भिन्न हो सकती है। उदाहरण के लिए, स्तन कैंसर 2-5 वर्षों के भीतर और कभी-कभी 10-15 वर्षों के बाद मेटास्टेसाइज कर सकता है। गुर्दे के कैंसर के मेटास्टेस आमतौर पर निदान या सर्जरी के बाद पहले वर्ष के भीतर दिखाई देते हैं।

ट्यूमर और कैंसर पक्षियों में भी और कई रूपों में होते हैं। अंडाशय में उपकला ट्यूमर और हेमटोपोइएटिक तंत्र के ट्यूमर, विभिन्न प्रकार के ल्यूकेमिया और सार्कोमा अधिक बार देखे जाते हैं। यह ज्ञात है कि सौम्य और कैंसरयुक्त ट्यूमर, साथ ही सार्कोमा और अन्य प्रकार के ट्यूमर, जंगली और घरेलू दोनों प्रकार के बत्तखों और हंसों की तुलना में मुर्गियों और बुग्गीगारों में अधिक आम हैं।

ट्यूमर और कैंसरबिल्लियों और कुत्तों, चूहों और चूहों सहित कई स्तनधारियों में देखा गया। उम्र के साथ ट्यूमर का आकार बढ़ता है, और जीवन के अंत तक, घटना बढ़ जाती है। प्रत्येक प्रजाति में अक्सर एक विशेष प्रकार का ट्यूमर होता है। उदाहरण के लिए, गिनी सूअरों में, लिपोमा अधिक बार देखे जाते हैं, चूहों में - स्तन ग्रंथियों के फाइब्रोएडीनोमा, आदि।

कुछ अंगों के घातक ट्यूमर

जैसा कि पहले उल्लेख किया गया है, कैंसर के प्रकारों का वर्गीकरण इस आधार पर किया जाता है कि ट्यूमर किसी विशेष ऊतक से संबंधित है या नहीं। ऊतक चार प्रकार के होते हैं: उपकला, मांसपेशी, तंत्रिका और संयोजी। प्रत्येक समूह के भीतर, ट्यूमर की रूपात्मक संरचना और हिस्टोजेनेसिस के अनुसार एक वर्गीकरण किया जाता है। इसके अलावा, कैंसर के ट्यूमर को बनाने वाले अन्य ऊतकों को भी ध्यान में रखा जाता है, क्योंकि कई प्रकार के ऊतक ट्यूमर पैरेन्काइमा का हिस्सा हो सकते हैं। हाल ही में, ऑन्कोलॉजी में, कुछ के नाम कैंसर के प्रकारकिसी अंग या उसके भाग पर।

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