मधुमेह कार्डियोमायोपैथी। मधुमेह कार्डियोमायोपैथी: रोग का विकास और उपचार मधुमेह मेलिटस और माध्यमिक कार्डियोपैथी

मधुमेह कार्डियोमायोपैथी "मीठी बीमारी" की एक गंभीर जटिलता है जो रक्त में शर्करा की मात्रा में वृद्धि के कारण हृदय की मांसपेशियों में चयापचय संबंधी विकारों के परिणामस्वरूप विकसित होती है।

शास्त्रीय कार्डियोपैथी से मुख्य अंतर इस समस्या और धमनी उच्च रक्तचाप, रोगी की आयु, हृदय दोष की उपस्थिति और अन्य कारकों के बीच संबंध का अभाव है।

मधुमेह कार्डियोमायोपैथी के विकास का तंत्र

इस विकृति के 2 प्रकार हैं:

1. मुख्य। यह मायोकार्डियम की चयापचय प्रक्रियाओं में विकारों की विशेषता है। यह अंडर-ऑक्सीडाइज्ड सेलुलर क्षय उत्पादों, ग्लुकुरोनेट्स, ग्लाइकेटेड प्रोटीन और असामान्य कोलेजन को जमा करता है। यह सब धीरे-धीरे हृदय की सिकुड़ने की क्षमता को कम कर देता है और सिस्टोलिक या डायस्टोलिक शिथिलता के साथ अपर्याप्तता का विकास करता है।
2. माध्यमिक। फलस्वरूप विकसित होता है। हृदय वाहिकाओं की सूक्ष्म जांच से उनके काठिन्य, उपकला के प्रसार या पतले होने, माइक्रोएन्यूरिज्म के गठन का पता चल सकता है। निरंतर ऑक्सीजन भुखमरी की स्थिति कार्यात्मक विकारों की ओर ले जाती है जो सीधे मायोकार्डियम की अनुबंध करने की क्षमता को प्रभावित करती है।

मधुमेह कार्डियोमायोपैथी शायद ही कभी ऊपर वर्णित मार्गों में से केवल एक के माध्यम से विकसित होती है। मूल रूप से, छोटे जहाजों की विकृति के साथ एक संयुक्त चयापचय विकार है।

हृदय रोग क्यों बढ़ता है?

फिलहाल, यह वैज्ञानिक रूप से सिद्ध हो चुका है कि रोग के विकास में कई महत्वपूर्ण कारक भूमिका निभाते हैं।

कार्डियोपैथी के मुख्य कारण:

1. लंबा । दिल को तुरंत दर्द नहीं होता। पैथोलॉजी को चिकित्सकीय रूप से प्रकट होने में अक्सर कई साल लग जाते हैं। अधिकांश रोगियों को छाती में मुख्य अंग के साथ पहले से ही गठित समस्याओं की उपस्थिति के बारे में पता भी नहीं होता है।
2. मायोसाइट्स के अंदर रेडॉक्स रासायनिक प्रक्रियाओं का उल्लंघन।
3. हीमोग्लोबिन की संरचना में परिवर्तन के कारण ऑक्सीजन परिवहन के विकार।

रक्त में शर्करा की अधिकता से हृदय को पोषक तत्वों की अपर्याप्त आपूर्ति हो जाती है। प्रोटीन और वसा का उपयोग करके एटीपी अणुओं के वैकल्पिक गठन की प्रक्रिया शुरू की जाती है। संश्लेषित विषाक्त चयापचय उत्पाद जो शरीर की मांसपेशियों और प्रवाहकीय कोशिकाओं के कामकाज पर प्रतिकूल प्रभाव डालते हैं।

अंतत: हृदय आवश्यक संकुचन और विश्राम प्रदान नहीं कर सकता है। इसकी कमी बढ़ती जाती है। मायोसाइट्स के विध्रुवण की प्रक्रिया में उल्लंघन, NO (कोरोनरी वाहिकाओं का मुख्य वासोडिलेटर) के उत्पादन में विकार रोग के पाठ्यक्रम को और बढ़ा देते हैं।

डायबिटिक कार्डियोमायोपैथी कैसे प्रकट होती है?

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि पैथोलॉजी की नैदानिक ​​​​तस्वीर केवल गंभीर मायोकार्डियल क्षति के साथ होती है, जब इसकी कोशिकाओं की संख्या सीमित हो जाती है। तब वह पर्याप्त रूप से अनुबंध करने की क्षमता खो देता है। समस्या के विशिष्ट लक्षणों का एक जटिल विकसित होता है।

मधुमेह कार्डियोमायोपैथी के लक्षण:

1. दिल के क्षेत्र में दर्द, फैलाना दर्द। इसे तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम से अलग करने में सक्षम होना महत्वपूर्ण है। यह मानव शरीर के बाएं हिस्सों में नहीं फैलता है, अक्सर नाइट्रोग्लिसरीन के उपयोग के बिना अपने आप ही चला जाता है।
2. सांस की तकलीफ।
3. पैरों पर एडिमा।
4. गीली खांसी होती है।

समानांतर में, अन्य देर से विकसित होते हैं: रेटिनो-, न्यूरो-, माइक्रोएंजियो-,।

ईसीजी करते समय, हृदय के काम में निम्नलिखित विशिष्ट इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल परिवर्तनों को नोट किया जा सकता है:

• पी और आर दांतों की विकृति। यह अक्सर अंग गुहाओं की ओर से रूपात्मक विकारों का संकेत है। वे अतिवृद्धि कर सकते हैं।
• P-Q और Q-T अंतराल का बढ़ाव या छोटा होना मनाया जाता है।
• टी-वेव विकृति संभव है, जो अक्सर मायोकार्डियल इस्किमिया के अतिरिक्त होने का संकेत देती है।
• हृदय की गतिविधि के विकार अक्सर अतालता (टैची-, ब्रैडीकार्डिया, पेसमेकर माइग्रेशन, एक्सट्रैसिस्टोल, अलिंद स्पंदन के एपिसोड, विभिन्न आवेग अवरोध) के रूप में प्रगति करते हैं।

दिल के काम में किसी भी विशेष और विशिष्ट परिवर्तन को बाहर करना बेहद मुश्किल है जो पूरी तरह से मधुमेह रोगविज्ञान में निहित होगा। लगभग कोई भी कार्डियोमायोपैथी ऐसी नैदानिक ​​​​तस्वीर की नकल करेगा, इसलिए रोग के इतिहास को जानना और रोगी के कार्बोहाइड्रेट चयापचय के साथ समस्याओं को ध्यान में रखना महत्वपूर्ण है।

मधुमेह हृदय रोग का निदान और उपचार

निदान को सत्यापित करने के लिए, वे मुख्य रूप से उपयोग करते हैं:

• इको-केजी;
• थैलियम-201 के साथ स्किंटिग्राफी।

ये विधियां मायोकार्डियम की कार्यक्षमता प्रदर्शित कर सकती हैं और पैथोलॉजिकल फ़ॉसी को इंगित कर सकती हैं।

मधुमेह कार्डियोमायोपैथी का उपचार निम्नलिखित सिद्धांतों पर आधारित है:

1. हाइपरग्लेसेमिया का सामान्यीकरण।
2. थियाज़ोलिडाइनायड्स (पियोग्लिटाज़ोन, रोसिग्लिटाज़ोन) का उपयोग। वे वाहिकाओं के पेशी घटक के प्रसार को रोकते हैं और उनकी ऐंठन को कम करते हैं।
3. एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रगति को धीमा करने के लिए स्टैटिन। सबसे अधिक इस्तेमाल किए जाने वाले एटोरवास्टेटिन और रोसुवास्टेटिन हैं।
4. दिल की विफलता और अन्य सहवर्ती रोगों की रोगसूचक चिकित्सा।

इस विकृति के उपचार की प्रक्रिया बहुत कठिन बनी हुई है, क्योंकि पूरे मानव शरीर में चयापचय प्रतिक्रियाओं को व्यापक रूप से प्रभावित करना आवश्यक है। हालांकि, समस्या के समय पर निदान के साथ, अच्छे चिकित्सीय परिणाम प्राप्त करना और रोगी के जीवन की गुणवत्ता में सुधार करना संभव है।

कार्डियोमेगाली (CMG) को इसकी अतिवृद्धि और फैलाव (कम अक्सर - घुसपैठ की प्रक्रिया), या चयापचय उत्पादों के संचय, या नियोप्लास्टिक प्रक्रियाओं के विकास के कारण हृदय के आकार में उल्लेखनीय वृद्धि के रूप में समझा जाता है।

विशिष्ट लक्षण उस बीमारी से निर्धारित होते हैं जिसके कारण सीएमजी (कार्डियोमायोपैथी, हृदय दोष: अधिग्रहित और जन्मजात, पेरिकार्डिटिस, मायोकार्डिटिस, धमनी उच्च रक्तचाप, कोरोनरी हृदय रोग, और अन्य)।

चावल। 1. मायोकार्डियल रीमॉडेलिंग के प्रकार पर एंड-डायस्टोलिक प्रेशर (ईडीपी) और शॉक वर्क (ईपी) की निर्भरता।

(ज़ेल्डिन पीआई, 2000 के अनुसार)

मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी (सीएचएम के अपवाद के साथ) एक प्रतिपूरक प्रतिक्रिया है जो हृदय को एक विशेष रोग की स्थिति में सामान्य परिसंचरण बनाए रखने की अनुमति देती है। अतिवृद्धि कभी भी हृदय के आकार में उल्लेखनीय वृद्धि की ओर नहीं ले जाती है और केवल इसकी सीमाओं के एक मध्यम विस्तार के साथ होती है। सीएमएच, एक नियम के रूप में, हृदय के मायोजेनिक फैलाव के विकास के साथ होता है और हृदय की विफलता और ताल गड़बड़ी के विभिन्न लक्षणों की विशेषता होती है। हृदय के आकार में वृद्धि के कारणों के आधार पर, आंशिक सीएमजी (एक अलग हृदय कक्ष में उल्लेखनीय वृद्धि) का विकास शुरू में संभव है। इसके बाद, कुल केएमजी विकसित होता है। डिफ्यूज़ मायोकार्डियल घाव तुरंत कुल सीएमजी की ओर ले जाते हैं। सबसे अधिक बार, सीएमजी की डिग्री रोग प्रक्रिया की अवधि पर निर्भर करती है जो हृदय के आकार में वृद्धि और इसकी गंभीरता (छवि 1) का कारण बनती है।

मायोकार्डियल रोग

मायोकार्डियल घाव, कारणों और प्रकृति में विविध, काफी सामान्य हैं। मायोकार्डिटिस, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी और कार्डियोमायोपैथी आवंटित करें।

"मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी" शब्द गैर-भड़काऊ मायोकार्डियल घावों को जोड़ता है, जो चयापचय, ट्राफिक विकारों पर आधारित होते हैं।

मायोकार्डिटिसमायोकार्डियम का एक भड़काऊ घाव है।

मायोकार्डिटिस का सबसे आम कारण एक वायरल संक्रमण है, जिसमें कॉक्ससेकी वायरस सभी मायोकार्डिटिस का 30 से 50% हिस्सा होता है। वायरल मायोकार्डिटिस की एक विशिष्ट विशेषता माइक्रोकिरुलेटरी बेड में तेज गड़बड़ी है। वायरस के प्रभाव में केशिका एंडोथेलियम का विनाश जहाजों में पारगम्यता, ठहराव, घनास्त्रता में वृद्धि के साथ होता है, जो पैरेन्काइमा में वायरस के प्रवेश की सुविधा प्रदान करता है। मायोसाइट्स में, वायरस कोशिका सामग्री से दोहराते हैं। आक्रमण के तीसरे-पांचवें दिन प्रतिकृति सबसे अधिक स्पष्ट होती है। ह्यूमर इम्युनिटी की सक्रियता उच्च स्तर के एटी टाइप आईजीएम द्वारा प्रकट होती है, रक्त में प्रतिरक्षा परिसरों के अनुमापांक में वृद्धि। ज्यादातर मामलों में, रोग की शुरुआत से 10-14 दिनों के बाद मायोकार्डियम में वायरस का पता नहीं चलता है, नेक्रोसिस के फॉसी को अंततः रेशेदार ऊतक द्वारा बदल दिया जाता है। हालांकि, वायरस और बिगड़ा हुआ प्रोटीन चयापचय के उत्पादों के संपर्क में आने वाली कोशिकाएं एंटीजेनिक गुण प्राप्त कर सकती हैं, जिससे एंटीबॉडी का निर्माण होता है जो अप्रभावित मायोकार्डियल कोशिकाओं के साथ क्रॉस-प्रतिक्रिया करता है, एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया को ट्रिगर करता है।

नैदानिक ​​​​तस्वीर में पहले स्थान पर दिल की विफलता (सांस की तकलीफ, एडिमा, क्षिप्रहृदयता, फुफ्फुसीय परिसंचरण में भीड़) के संकेत हैं। मायोकार्डिटिस के सभी रूपों में, निम्नलिखित सिंड्रोम प्रतिष्ठित हैं: कार्डियोमेगाली, लय गड़बड़ी (टैचीयरिथमिया, एट्रियल फाइब्रिलेशन, वेंट्रिकुलर पैरॉक्सिस्मल टैचिर्डिया, अधिक हद तक - चालन गड़बड़ी - नाकाबंदी), साथ ही कार्डियाल्गिया।

ऑस्कुलिटरी लक्षण: आई टोन का कमजोर होना, माइट्रल वाल्व की सापेक्ष अपर्याप्तता का विकास, शीर्ष पर सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, फुफ्फुसीय धमनी पर II टोन का उच्चारण, III और IV टोन की उपस्थिति (III टोन - मायोकार्डियल के कारण डायस्टोलिक सरपट ताल कमजोरी, निलय का गैर-एक साथ संकुचन, IV - अटरिया का गैर-एक साथ संकुचन)। यह तस्वीर संयुक्त माइट्रल वाल्व रोग (स्यूडोवाल्वुलर वैरिएंट) के लक्षणों के समान है।

थ्रोम्बोम्बोलिक सिंड्रोम (एंडोकार्डियल दीवारों की सूजन से विद्युत आवेश में (+) में परिवर्तन होता है, परिणामस्वरूप, प्लेटलेट्स के आसंजन, बिगड़ा हुआ इंट्राकार्डिक हेमोडायनामिक्स, पार्श्विका थ्रोम्बस गठन)।

मायोकार्डिटिस में ईसीजी परिवर्तन विविध, क्षणिक हैं: लय और चालन की गड़बड़ी। पी तरंग में परिवर्तन (कमी, विभाजन) और क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स (दांतों के वोल्टेज में कमी और उनके विभाजन), एसटी अंतराल में कमी, कमी, दो-चरण और टी लहर का उलटा।

मायोकार्डिटिस के साथ, सीडी 4 की संख्या बढ़ जाती है और सीडी 4 \ सीडी 8 का अनुपात बदल जाता है, सीडी 22, जेजी एम, जी, ए, सीईसी की संख्या बढ़ जाती है।

नैदानिक ​​मानदंड

NYHA (1973) द्वारा प्रस्तावित मायोकार्डिटिस के नैदानिक ​​निदान के लिए योजना।

1. पिछले संक्रमण के साथ संबंध, नैदानिक ​​​​रूप से और प्रयोगशाला डेटा सिद्ध: रोगज़नक़ अलगाव, बेअसर प्रतिक्रिया के परिणाम, पूरक निर्धारण प्रतिक्रिया, रक्तगुल्म प्रतिक्रिया, ईएसआर त्वरण, सी-प्रतिक्रियाशील प्रोटीन की उपस्थिति

2. मायोकार्डियल क्षति के लक्षण

बड़े संकेत:

ईसीजी पर पैथोलॉजिकल परिवर्तन (पुन: ध्रुवीकरण विकार, लय और चालन की गड़बड़ी);

कार्डियोसेलेक्टिव एंजाइम और प्रोटीन (क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज (सीपीके), सीपीके-एमबी, लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज (एलडीएच), एस्पार्टेट एमिनोट्रांस्फरेज (एएसटी), ट्रोपोनिन टी) की रक्त सांद्रता में वृद्धि;

रेडियोग्राफी या इकोकार्डियोग्राफी के अनुसार हृदय के आकार में वृद्धि;

संक्रामक संचार विफलता;

हृदयजनित सदमे

छोटे संकेत:

तचीकार्डिया (कभी-कभी ब्रैडीकार्डिया);

पहले स्वर का कमजोर होना;

सरपट ताल

मायोकार्डिटिस का निदान एक प्रमुख और दो मामूली संकेतों के साथ पिछले संक्रमण के संयोजन के साथ योग्य है।

NYHA मानदंड गैर-कोरोनरी मायोकार्डियल रोगों के निदान में प्रारंभिक चरण हैं। अंतिम निदान स्थापित करने के लिए, दृश्य (एमआरआई) या नैदानिक ​​(प्रारंभिक) निदान की हिस्टोलॉजिकल पुष्टि के साथ एक अतिरिक्त परीक्षा आवश्यक है।

मायोकार्डिटिस के निदान के लिए रूपात्मक मानदंड:मायोकार्डियम और नेक्रोसिस की भड़काऊ घुसपैठ (न्यूट्रोफिल, लिम्फोसाइट्स, हिस्टियोसाइट्स) की उपस्थिति और / या आसन्न कार्डियोमायोसाइट्स को नुकसान।

एमआरआई द्वारा पैरामैग्नेटिक कंट्रास्ट एजेंटों के साथ मायोकार्डियम और कार्डियोस्क्लेरोसिस में सूजन घुसपैठ का पता लगाया जा सकता है। कंट्रास्ट चुनिंदा रूप से बाह्य तरल पदार्थ (पानी) के संचय के क्षेत्रों में जमा होता है, जिससे मायोकार्डियम में स्थानीयकरण और सूजन की सीमा का न्याय करना संभव हो जाता है।

3. भड़काऊ हृदय रोग की पुष्टि करने वाली प्रयोगशाला विधियां: बेसोफिल डिग्रेन्यूलेशन टेस्ट, मायोकार्डियम में कार्डियक एंटीजन और एंटीबॉडी की उपस्थिति, साथ ही कार्डियक एंटीजन के साथ लिम्फोसाइट माइग्रेशन का सकारात्मक निषेध, रोगजनकों के लिए एंटीबॉडी का पता लगाने के लिए पोलीमरेज़ चेन रिएक्शन।

4. मायोकार्डियल कार्डियोस्क्लेरोसिस के लिए विशेषता है:

मायोकार्डियल मॉर्फोबायोप्सी नमूनों में "नेट" फाइब्रोसिस की उपस्थिति;

इसके विपरीत कार्डियक एमआरआई के दौरान मायोकार्डियल परफ्यूजन का उल्लंघन।

कार्डियोमायोपैथी

शब्द "कार्डियोमायोपैथी" (सीएमपी) को गैर-कोरोनरी मूल के अज्ञात एटियलजि के हृदय की विकृति के रूप में समझा जाता है। डब्ल्यूएचओ वर्गीकरण (1995) के अनुसार, ये हैं:

1) फैला हुआ, या स्थिर;

2) हाइपरट्रॉफिक;

3) प्रतिबंधात्मक;

4) विशिष्ट (चयापचय: ​​मधुमेह, मादक, इस्केमिक; वाल्वुलर, भड़काऊ, आदि);

5) दाएं वेंट्रिकल की अतालतापूर्ण कार्डियोमायोपैथी - जब एक निरंतर क्षिप्रहृदयता होती है, जिससे प्रोस्टेट में वृद्धि होती है;

6) अवर्गीकृत (फाइब्रोएलास्टोसिस, स्पंजी मायोकार्डियम, न्यूनतम फैलाव के साथ सिस्टोलिक शिथिलता, आदि)

निकालनामुख्य शब्द: इस्केमिक हृदय रोग, धमनी उच्च रक्तचाप, विकृतियां, मायोकार्डिटिस, पेरिकार्डिटिस, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप।

फैली हुई कार्डियोमायोपैथी (डीसीएम)

रोग के विकास में अग्रणी भूमिका क्रोनिक वायरल संक्रमण (एंटरोवायरस, कॉक्ससेकी), ऑटोइम्यून प्रभाव (हृदय अंग-विशिष्ट स्वप्रतिपिंडों की उपस्थिति), और आनुवंशिक प्रवृत्ति को दी जाती है।

नैदानिक ​​​​तस्वीर में प्रमुख सिंड्रोम हैं: कार्डियोमेगाली, प्रगतिशील हृदय विफलता, चिकित्सा के लिए प्रतिरोधी; लय गड़बड़ी (अलिंद फिब्रिलेशन, एक्सट्रैसिस्टोल, अन्य प्रकार के क्षिप्रहृदयता; चालन - नाकाबंदी), थ्रोम्बोम्बोलिक सिंड्रोम। ऑस्कुलेटरी लक्षण मायोकार्डिटिस के समान हैं: मैं स्वर कमजोर है, regurgitation (शीर्ष पर सिस्टोलिक बड़बड़ाहट), फुफ्फुसीय धमनी पर द्वितीय स्वर का जोर, सरपट ताल।

डीकेएमपी के दौरान आवंटित करें:

मैं अवधि - स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम (बाएं वेंट्रिकल के फैलाव का पता लगाने के क्षण से),

II अवधि - हृदय गति रुकना I-II FC,

III अवधि - दिल की विफलता III FC, दोनों निलय का फैलाव।

IV अवधि - रखरखाव चिकित्सा की पृष्ठभूमि पर राज्य का स्थिरीकरण, अक्सर "छोटे इजेक्शन" सिंड्रोम के साथ,

वी अवधि - टर्मिनल चरण, दिल की विफलता, IV FC और आंतरिक अंगों को इस्केमिक क्षति।

वर्तमान में, डीसीएम का निदान सबसे अधिक बार एक रोगी में कम सिस्टोलिक फ़ंक्शन के साथ एलवी फैलाव का पता लगाने के बाद शुरू होता है, जो डिस्पेनिया, एडिमा और कमजोरी की शिकायतों के साथ प्रस्तुत करता है।

प्रयोगशाला डेटा: सूजन का कोई संकेत नहीं, कोई रूपात्मक परीक्षण नहीं।

DCMP की मुख्य रूपात्मक अभिव्यक्ति दोनों निलय का फैलाव है। माइक्रोस्कोपिक रूप से निर्धारित अतिवृद्धि और कार्डियोमायोसाइट्स का अध: पतन, अलग-अलग गंभीरता के अंतरालीय फाइब्रोसिस, लिम्फोसाइटों के छोटे समूह (आमतौर पर प्रति क्षेत्र 5 से कम)।

छाती के अंगों का एक्स-रे: हृदय के सभी कक्षों का विस्तार, "कमर" की चिकनाई, बाएं वेंट्रिकुलर आर्च का उभार, महाधमनी एथेरोस्क्लेरोसिस की अनुपस्थिति, फुफ्फुसीय परिसंचरण में मध्यम परिवर्तन, मुख्य रूप से शिरापरक भीड़ के कारण।

ईसीजी पर पुन: ध्रुवीकरण, चालन की गड़बड़ी, आलिंद फिब्रिलेशन के गैर-विशिष्ट उल्लंघन।

एक इकोकार्डियोग्राम से गुहाओं के विस्तार का पता चलता है, मुख्य रूप से बाएं वेंट्रिकल का फैलाव। आमतौर पर, डीसीएम के साथ, कार्डियक आउटपुट में कमी होती है, सिकुड़न की एक वैश्विक हानि होती है, और लगभग 60% रोगियों में बाएं वेंट्रिकल की खंडीय शिथिलता पाई जाती है।

आलिंद फैलाव भी आम है, लेकिन निलय फैलाव से कम महत्व का है। बाएं वेंट्रिकल के शीर्ष में इंट्राकेवेटरी थ्रोम्बी का सबसे अधिक बार पता लगाया जाता है।

डॉपलर अध्ययन आपको मध्यम माइट्रल या ट्राइकसपिड रेगुर्गिटेशन को उजागर करने की अनुमति देता है।

99m Tc के साथ मायोकार्डियल स्किन्टिग्राफी बाएं वेंट्रिकल के सिस्टोलिक और डायस्टोलिक फ़ंक्शन को निर्धारित करने की अनुमति देता है और उन स्थितियों में उपयोग किया जाता है जहां इकोकार्डियोग्राफी संभव नहीं है। गंभीर बीमारी वाले रोगियों में चिकित्सा का चयन करने के लिए दाएं तरफा कैथीटेराइजेशन का उपयोग किया जाता है, लेकिन उपचार से पहले आधारभूत हेमोडायनामिक मूल्यांकन शायद ही कभी संकेत दिया जाता है।

मायोकार्डियल डिसफंक्शन और मायोकार्डियम को प्रभावित करने वाली प्रणालीगत बीमारी की उपस्थिति में एंडोमायोकार्डियल बायोप्सी आवश्यक है और विशिष्ट उपचार (सारकॉइडोसिस, ईोसिनोफिलिया) के लिए उत्तरदायी है। सबसे अधिक बार, कठिनाइयाँ तब उत्पन्न होती हैं जब IHD और वर्तमान मायोकार्डिटिस को LV फैलाव के कारणों के रूप में बाहर रखा जाता है। संदिग्ध मामलों में, कोरोनरी एंजियोग्राफी दिल की विफलता और बाएं वेंट्रिकुलर फैलाव वाले रोगियों में इंगित की जाती है, क्योंकि कोरोनरी धमनी स्टेनोज़ की उपस्थिति में पुनरोद्धार से सिस्टोलिक फ़ंक्शन की बहाली हो सकती है।

एलवी फैलाव और कम सिस्टोलिक फ़ंक्शन का एक और दुर्लभ कारण लगातार वेंट्रिकुलर संकुचन लय (टैचीकार्डिया-प्रेरित कार्डियोमायोपैथी) के साथ एक दीर्घकालिक अतालता है। विभेदक निदान मानदंड एलवी सिस्टोलिक फ़ंक्शन की बहाली और साइनस लय या हृदय गति नियंत्रण की बहाली के बाद इसके फैलाव की पूर्ण प्रतिवर्तीता है।

हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी (एचसीएम) -हृदय की मांसपेशियों की एक दुर्लभ बीमारी, हृदय के द्रव्यमान (मुख्य रूप से धमनी उच्च रक्तचाप और महाधमनी स्टेनोसिस) को बढ़ाने के लिए एटिऑलॉजिकल कारकों की अनुपस्थिति में बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम की गंभीर अतिवृद्धि की विशेषता है।

एचसीएम को बाएं वेंट्रिकल (छवि 2) और / या दाएं वेंट्रिकल के दुर्लभ मामलों में बड़े पैमाने पर (1.5 सेमी से अधिक) मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी की विशेषता है, अक्सर एक असममित प्रकृति के कारण इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के लगातार विकास के साथ मोटा होना। ज्ञात कारणों (धमनी उच्च रक्तचाप, विकृतियों और विशिष्ट हृदय रोगों) की अनुपस्थिति में एलवी बहिर्वाह पथ की रुकावट (सिस्टोलिक दबाव ढाल)।

चावल। 2.हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी में रुकावट की योजना।

(ज़ेल्डिन पीआई, 2000 के अनुसार)

सबसे आम नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ सांस की तकलीफ हैं, एक कार्डियोलॉजिकल या एनजाइना पेक्टोरिस चरित्र की छाती में विभिन्न प्रकार का दर्द, कार्डियक अतालता (रुकावट, धड़कन), चक्कर आना, पूर्व- और बेहोशी।

पाठ्यक्रम और परिणामों के पांच मुख्य रूप हैं:

स्थिर, सौम्य पाठ्यक्रम,

अचानक मौत (एससी),

प्रगतिशील पाठ्यक्रम: बढ़ी हुई डिस्पेनिया, कमजोरी, थकान, दर्द सिंड्रोम (एटिपिकल दर्द, एनजाइना पेक्टोरिस), प्रीसिंकोपल और सिंकोपल स्थितियों की उपस्थिति, बिगड़ा हुआ एलवी सिस्टोलिक फ़ंक्शन,

- "अंतिम चरण": रीमॉडेलिंग और एलवी सिस्टोलिक डिसफंक्शन से जुड़े कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर (एचएफ) की घटना की और प्रगति,

आलिंद फिब्रिलेशन और संबंधित जटिलताओं का विकास, विशेष रूप से, थ्रोम्बोम्बोलिक।

मुख्य निदान पद्धति इकोकार्डियोग्राफी है। मायोकार्डियम की एक हाइपरकॉन्ट्रैक्टाइल अवस्था सामान्य या कम LV गुहा के साथ विशेषता है, सिस्टोल में इसके विस्मरण तक। एचसीएम के लिए विशिष्ट रूपात्मक परिवर्तन हैं: मायोकार्डियम (मांसपेशियों के तंतुओं के अतिवृद्धि और भटकाव) के सिकुड़ा तत्वों के वास्तुशिल्प में विसंगति, हृदय की मांसपेशियों में फाइब्रोटिक परिवर्तनों का विकास।

हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के नैदानिक ​​मानदंड तालिका 1 में प्रस्तुत किए गए हैं।

तालिका एक

हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के लिए नैदानिक ​​​​मानदंड(मैककेना डब्ल्यूजे, स्पिरिटो पी।, डेसनोस एम। एट अल, 1997)

अनुसंधान की विधियां	अभिव्यक्तियों
बड़ा मानदंड
इकोकार्डियोग्राफी	बाएं वेंट्रिकुलर दीवार की मोटाई 13 मिमी पूर्वकाल सेप्टल क्षेत्र में या पीछे की दीवार पर या 15 मिमी पश्च सेप्टल क्षेत्र में या बाएं वेंट्रिकल की मुक्त दीवार पर; माइट्रल लीफलेट्स का सिस्टोलिक विस्थापन (इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के साथ माइट्रल लीफलेट का संपर्क)
इलेक्ट्रोकार्डियो	पुनर्ध्रुवीकरण विकारों के साथ बाएं निलय अतिवृद्धि के लक्षण; लीड I और aVL (> 3 मिमी) में T तरंग उलटा, V 3 -V 6 (> 3 मिमी) की ओर जाता है या II, III और VF (> 5 मिमी) की ओर जाता है; असामान्य Q तरंगें (>25 ms या> R तरंग का 25%) II, III, aVF और V 1 -V 4 ​​या I, aVL, V s -V 6 से कम से कम दो लीड में
एम स्कार्लेट मानदंड
इकोकार्डियोग्राफी	बाएं वेंट्रिकुलर दीवार की मोटाई 12 मिमी पूर्वकाल सेप्टल क्षेत्र में या पीछे की दीवार पर या 14 मिमी पश्च सेप्टल क्षेत्र में या बाएं वेंट्रिकल की मुक्त दीवार पर; माइट्रल वाल्व लीफलेट्स का मध्यम सिस्टोलिक विस्थापन (इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के साथ माइट्रल लीफलेट का कोई संपर्क नहीं है); माइट्रल वाल्व लीफलेट्स का इज़ाफ़ा
इलेक्ट्रोकार्डियो	उसकी या मध्यम गंभीर चालन गड़बड़ी (बाएं वेंट्रिकुलर लीड में) के बंडल के पैरों में से एक की नाकाबंदी; बाएं वेंट्रिकुलर लीड में रिपोलराइजेशन के मध्यम उल्लंघन; लीड वी 2 (>25 मिमी) में डीप एस तरंग
चिकत्सीय संकेत	बेहोशी, सीने में दर्द, सांस की तकलीफ के अन्य कारणों से अस्पष्टीकृत।

रेस्ट्रिक्टिव कार्डियोमायोपैथी (आरसीएमपी)शामिल : एंडोमायोकार्डियल फाइब्रोसिस (ईएमएफ) और लोफ्लर के ईोसिनोफिलिक एंडोकार्टिटिस। दोनों रूपों को एकल शब्द "एंडोकार्डियल रोग" कहा जाना प्रस्तावित है

प्रतिबंधात्मक कार्डियोमायोपैथी के साथ, मायोकार्डियम का डायस्टोलिक कार्य गड़बड़ा जाता है और स्पष्ट मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी और गुहाओं के फैलाव के बिना हृदय की विफलता विकसित होती है। यह माना जाता है कि बिगड़ा प्रतिरक्षा की उपस्थिति में एक गैर-विशिष्ट एजेंट (संक्रामक, उदाहरण के लिए, फाइलेरिया का प्रकार, या विषाक्त) के संपर्क में आने पर, ईोसिनोफिलिया होता है (रक्त में ईोसिनोफिल का 36-75%), ईोसिनोफिल का क्षरण घटित होना। पैथोलॉजिकल रूप से परिवर्तित ईोसिनोफिल एक प्रोटीन का उत्पादन करते हैं जो कार्डियोमायोसाइट्स में प्रवेश करता है, जिससे उनकी मृत्यु हो जाती है, और एक प्रोकोगुलेंट प्रभाव होता है।

नैदानिक ​​तस्वीरयह इस बात पर निर्भर करता है कि हृदय का कौन सा हिस्सा प्रभावित है, साथ ही फाइब्रोसिस की गंभीरता पर भी। सामान्य तौर पर, ये गंभीर एंडोमायोकार्डियल फाइब्रोसिस और वाल्वुलर अपर्याप्तता के कारण डायस्टोलिक मायोकार्डियल अनुपालन में तेज कमी से जुड़े दिल की विफलता के संकेत हैं। दाएं वेंट्रिकल को नुकसान के साथ, केंद्रीय शिरापरक दबाव में उल्लेखनीय वृद्धि होती है, गले की नसों की सूजन और धड़कन, एक्सोफथाल्मोस, सायनोसिस के साथ चेहरे की "चंद्र" फुफ्फुस, हेपेटोमेगाली और जलोदर के कारण पेट की मात्रा में वृद्धि .

बाएं वेंट्रिकल की हार, विशेष रूप से माइट्रल रिगर्जेटेशन के साथ बहने वाली, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के लक्षणों की विशेषता है, जो चिकित्सकीय रूप से सांस की तकलीफ, खांसी में प्रकट होती है। अक्सर पेरिकार्डिटिस होता है। आलिंद अतालता विशेषता है। EMF कई प्रकार के होते हैं: अतालता, पेरिकार्डियल, स्यूडोसिरोथिक, कैल्सिक।

अतालता प्रकार आलिंद मूल के अतालता द्वारा प्रकट होता है।

पेरिकार्डियल प्रकार को पुरानी या आवर्तक बहाव की विशेषता है।

स्यूडोसिरोथिक प्रकार के साथ, एक स्पष्ट जलोदर, घना यकृत होता है।

कैल्सीफिक प्रकार को शीर्ष के रैखिक कैल्सीफिकेशन या दाएं वेंट्रिकल से बहिर्वाह पथ के क्षेत्र की विशेषता है। यकृत, प्लीहा और गुर्दे इस प्रक्रिया में शामिल होते हैं, हाइपेरोसिनोफिलिया अक्सर पाया जाता है।

राइट-, लेफ्ट- और बायवेंट्रिकुलर ईएमएफ भी हैं।

दाएं वेंट्रिकुलर ईएमएफ के साथ, द्विपक्षीय प्रॉप्टोसिस अक्सर मनाया जाता है, और कभी-कभी सायनोसिस और पैरोटिड ग्रंथि का इज़ाफ़ा होता है। जलोदर, बढ़े हुए यकृत और टखने के जोड़ों में सूजन का अक्सर पता लगाया जाता है। पैल्पेशन पर, II-III इंटरकोस्टल स्पेस में एक धक्का महसूस होता है, जो दाएं वेंट्रिकल के विस्तार के कारण होता है। एक तेज, जोर से प्रारंभिक डायस्टोलिक III स्वर लगभग हमेशा सुना जाता है।

बाएं वेंट्रिकुलर ईएमएफ में लक्षण और संकेत कम विशिष्ट हैं। आमतौर पर फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के साथ बाएं निलय की विफलता होती है। डायग्नोस्टिक III टोन के साथ संयोजन में माइट्रल अपर्याप्तता का एक बड़बड़ाहट सुनाई देती है।

बायवेंट्रिकुलर ईएमएफ के साथ, दाएं और बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के लक्षण संयुक्त होते हैं।

ईसीजीअतिवृद्धि और निलय के अधिभार, सुप्रावेंट्रिकुलर अतालता, पैथोलॉजिकल क्यू की उपस्थिति, मुख्य रूप से लीड V1-2 में प्रकट होता है।

एक्स-रे परीक्षा परदाएं या बाएं ऑरिकल्स की व्यक्त अतिवृद्धि का पता लगाएं। शीर्ष के पास और अंतर्वाह पथ के क्षेत्र में कैल्शियम जमा देखा जा सकता है।

इकोकार्डियोग्राफी- ईएमएफ के निदान के लिए सबसे जानकारीपूर्ण तरीका। एंडोकार्डियम का मोटा होना, एक या दूसरे वेंट्रिकल की गुहा में कमी, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के एक विरोधाभासी आंदोलन का पता चलता है, 50-70% में - पेरिकार्डियल इफ्यूजन।

क्रमानुसार रोग का निदानसही वेंट्रिकुलर रूप में, ईएमएफ को कंस्ट्रक्टिव पेरिकार्डिटिस और सभी बीमारियों के साथ किया जाता है जो सही एट्रियम (अलिंद मायक्सोमा, एबस्टीन की विसंगति, आदि) में वृद्धि के साथ होते हैं। हाइड्रोपेरिकार्डियम के साथ आरसीएमपी के सभी मामलों में किसी भी एटियलजि के पेरीकार्डिटिस से भेदभाव की आवश्यकता होती है।

शराबी कार्डियोमायोपैथी।यह कुछ लोगों में विकसित होता है जो कई वर्षों तक शराब का दुरुपयोग करते हैं (आमतौर पर कम से कम 10 वर्ष)। शराब की खुराक और मुख्य रूप से पीने वाले पेय के प्रकार के साथ कोई सीधा संबंध नहीं है। शराबियों में आंतरिक अंगों के घावों में, यकृत और अग्न्याशय के मादक रोगों के बाद हृदय विकृति आवृत्ति में तीसरे स्थान पर है और अक्सर उनके साथ संयुक्त होती है। अन्य अंगों के नैदानिक ​​​​रूप से स्पष्ट शिथिलता के बिना मादक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी वाले मरीजों का वर्णन किया गया है। शराबियों में हृदय रोग के क्लासिक रूप के अलावा - कार्डियोमेगाली के साथ अल्कोहल मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी - कभी-कभी घाव का एक छद्म-इस्केमिक रूप होता है, एनजाइना पेक्टोरिस का अनुकरण करता है, और एक अतालता रूप, विभिन्न ताल गड़बड़ी (अलिंद फिब्रिलेशन, विभिन्न चालन) द्वारा प्रकट होता है। गड़बड़ी)। इन रूपों के साथ, हृदय के आकार में कोई उल्लेखनीय वृद्धि नहीं होती है।

चिकित्सकीय रूप से, शराबी हृदय रोग प्राथमिक डीसीएमपी के पाठ्यक्रम जैसा दिखता है, इसके अलावा, "अल्कोहल स्टिग्मास" भी हैं: लाल त्वचा के साथ एक फूला हुआ चेहरा और एक "शराबी की नाक", सूजी हुई नसें, छोटे टेलैंगिएक्टेसिया, हाथों, होंठ, जीभ का कांपना, डुप्यूट्रेन का संकुचन - उंगलियों के उलनार संकुचन के साथ हथेलियों के एपोन्यूरोसिस का छोटा और झुर्रियाँ। अक्सर पोलिनेरिटिस विकसित होता है, मानसिक परिवर्तन के साथ सीएनएस क्षति, पुरानी पैरोटाइटिस। महत्वपूर्ण रूप से अधिक बार, शराबियों को गैस्ट्रिक अल्सर का निदान किया जाता है, वेध द्वारा जटिल। पुरानी अग्नाशयशोथ की विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ, आमतौर पर अग्न्याशय, साथ ही साथ यकृत की क्षति (फैटी हेपेटोसिस, मादक हेपेटाइटिस, मादक सिरोसिस)।

शराबी हृदय रोग के पाठ्यक्रम की एक विशेषता रोग के प्रारंभिक चरण में शराब पीने से पूर्ण इनकार के साथ प्रक्रिया की प्रगति या स्थिरीकरण में मंदी है। कुछ शराबियों में, कार्डियोमेगाली के साथ हृदय की भागीदारी परिधीय और केंद्रीय एनएस भागीदारी के साथ तेजी से विकसित हो सकती है, जो तीव्र बेरीबेरी (तथाकथित "पश्चिमी प्रकार" बेरीबेरी) जैसी होती है। विटामिन बी 1 की कमी एक भूमिका निभा सकती है। रक्त में, जीजीटीपी, एसीटैल्डिहाइड, एसीटी, फेरिटिन, इथेनॉल की गतिविधि अक्सर नशे के स्पष्ट संकेतों (लगातार शराब के दुरुपयोग के संकेतक) के बिना बढ़ जाती है। अल्कोहलिक हृदय रोग के प्रारंभिक चरण में भी, विद्युत सिस्टोल का लंबा होना (0.42 सेकेंड से अधिक का क्यूटी अंतराल) अक्सर पाया जाता है, जो गैर-अल्कोहल में शायद ही कभी पाया जाता है। क्यूटी अंतराल के लंबे समय तक बढ़ने से तीव्र अतालता हो सकती है और शराब पीने वालों में अचानक मृत्यु हो सकती है। "इथेनॉल" नमूने में इन परिवर्तनों की नकारात्मक गतिशीलता और नाइट्रोग्लिसरीन और ओबज़िडन के साथ एक नमूने का उपयोग करते समय सकारात्मक गतिशीलता की अनुपस्थिति के साथ वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स के अंत भाग के ईसीजी पर एक प्रारंभिक गैर-विशिष्ट परिवर्तन भी संभव है।

एंडोक्रिनोपैथी। धमनी उच्च रक्तचाप के साथ होने वाले अंतःस्रावी रोगों में, हृदय में परिवर्तन मुख्य रूप से धमनी दबाव और सहवर्ती कोरोनरी धमनी रोग के स्तर पर निर्भर करता है। कुछ मामलों में, मायोकार्डियम में फोकल नेक्रोसिस (इटेंको-कुशिंग सिंड्रोम) और एक अलग प्रकृति के हाइपरकोर्टिसोनिज्म, फियोक्रोमोसाइटोमा (कॉन सिंड्रोम) तक गैर-कोरोनोजेनिक परिवर्तन विकसित करना संभव है।

मधुमेह कार्डियोमायोपैथी। बड़ी धमनी वाहिकाओं को नुकसान विशेषता है: एथेरोस्क्लेरोसिस सबसे नैदानिक ​​​​रूप से महत्वपूर्ण है, मेनकेनबर्ग का कैल्सीफिक स्केलेरोसिस और गैर-एथेरोमेटस फैलाना अंतरंग फाइब्रोसिस भी होता है। कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस (मधुमेह मैक्रोएंगियोपैथी) की हार से कोरोनरी धमनी रोग की एक विशिष्ट तस्वीर होती है, जो शास्त्रीय कोरोनरी धमनी रोग की तुलना में कम उम्र में विकसित होती है, विशेष रूप से गंभीर मधुमेह में।

इंसुलिन पर निर्भर डायबिटीज मेलिटस में, डायबिटिक माइक्रोएंजियोपैथियां भी होती हैं, जो अक्सर किडनी और रेटिना, तंत्रिका तंत्र और हृदय सहित अन्य अंगों के छोटे जहाजों को नुकसान से नैदानिक ​​रूप से प्रकट होती हैं। इस मामले में, कोरोनरी धमनियों में एथेरोस्क्लोरोटिक प्रक्रिया की गंभीरता की परवाह किए बिना, गंभीर मायोकार्डियल क्षति संभव है। चिकित्सकीय रूप से, यह स्थिति, जिसे कुछ लेखक डायबिटिक कार्डियोमायोपैथी कहते हैं, प्रगतिशील हृदय विफलता और विभिन्न अतालता द्वारा प्रकट होती है; विस्तारित चरण में प्राथमिक कंजेस्टिव कार्डियोमायोपैथी जैसा दिखता है। मधुमेह मेलेटस में हृदय प्रणाली की हार इस बीमारी में मृत्यु के सबसे सामान्य कारणों में से एक है।

कार्डियोमायोपैथीथायरोटॉक्सिकोसिस के साथ। इसके विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका मायोकार्डियम पर थायराइड हार्मोन के अप्रत्यक्ष विषाक्त प्रभाव, आलिंद फिब्रिलेशन के विकास और मायोकार्डियम में डायस्ट्रोफिक परिवर्तनों की गंभीरता द्वारा निभाई जाती है। दिल की विफलता का विकास हृदय के कक्षों के फैलाव के साथ होता है, जो कभी-कभी हृदय के विघटन की नैदानिक ​​तस्वीर से पहले हो सकता है। विषाक्त एडेनोमा वाले रोगियों में हृदय में परिवर्तन अक्सर सामने आते हैं, जब कोई ओकुलर लक्षण नहीं होते हैं और फैलाने वाले जहरीले गोइटर के लिए विशिष्ट उत्तेजना होती है।

कार्डियोमायोपैथीहाइपोथायरायडिज्म के साथ। myxedema के लिए, हृदय के आकार में वृद्धि, एक दुर्लभ नाड़ी, और निम्न रक्तचाप विशिष्ट हैं; धीरे-धीरे प्रणालीगत और फुफ्फुसीय परिसंचरण में भीड़ के साथ दिल की विफलता विकसित होती है। मरीजों को सांस लेने में तकलीफ, दिल में दर्द की शिकायत होती है। अक्सर पेरिकार्डियल गुहा में बहाव में शामिल हो जाता है। दुर्लभ मामलों में, हाइपरट्रॉफिक सबऑर्टिक स्टेनोसिस के प्रकार के असममित मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी का वर्णन किया गया है। गंभीर मामलों में, हृदय रेडियोलॉजिकल रूप से चिकनी आकृति के साथ डायाफ्राम पर फैले एक बैग जैसा दिखता है, सभी दांतों के वोल्टेज में कमी ईसीजी पर विशिष्ट होती है, एवी चालन में मंदी हो सकती है, एसटी खंड में कमी, चिकनाई या टी तरंग का उलटा।

कार्डियोमायोपैथीएक्रोमेगाली के साथ। एक्रोमेगाली एक पिट्यूटरी एडेनोमा और वृद्धि हार्मोन के अत्यधिक स्राव का परिणाम है। यह आमतौर पर 30 साल की उम्र के बाद विकसित होता है। सिरदर्द विशिष्ट हैं, दृश्य हानि (बिटेम्पोरल हेमियानोप्सिया, पूर्ण अंधापन) हो सकता है, चियास्म को नुकसान होने के कारण, रोगी के शरीर का आकार बढ़ जाता है, जो कभी-कभी रोग का पहला संकेत होता है। हाथ और पैर चौड़े हो जाते हैं, उंगलियां सॉसेज का आकार ले लेती हैं, एक्सोस्टोज संभव हैं। प्रारंभ में, कुछ अंतःस्रावी ग्रंथियों (थायरॉयड, जननांग, अधिवृक्क प्रांतस्था) का हाइपरफंक्शन होता है, बाद में - उनका हाइपोफंक्शन। मधुमेह मेलेटस द्वारा विशेषता। आंतरिक अंगों में वृद्धि होती है। स्वरयंत्र के बड़े होने के कारण आवाज कम हो जाती है। कार्डियोमेगाली विकसित होती है, जिसकी प्रगति में धमनी उच्च रक्तचाप, एक्रोमेगाली के विशिष्ट, भी एक निश्चित भूमिका निभाता है, विशेष रूप से माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म के कारण।

शुरुआत में, दिल के आकार में वृद्धि से दिल की विफलता का विकास नहीं होता है। यह बाद में मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी और कार्डियोस्क्लेरोसिस के विकास के कारण होता है, क्योंकि सोमैटोट्रोपिक हार्मोन संयोजी ऊतक के अत्यधिक गठन को उत्तेजित करता है। दिल की विफलता के लक्षणों के विकास के अलावा, लय और चालन की गड़बड़ी होती है। कुछ रोगियों में हृदय की मांसपेशियों को गंभीर क्षति होती है, जो घातक हो सकती है।

एक पिट्यूटरी ट्यूमर का रेडियोग्राफिक रूप से पता लगाया जाता है (खोपड़ी और तुर्की काठी की छवियां, टोमोग्राफी, कंप्यूटेड टोमोग्राफी)। फंडस और दृश्य क्षेत्रों का अध्ययन करना आवश्यक है (बढ़े हुए इंट्राकैनायल दबाव के संकेत, चियास्म पर ट्यूमर का दबाव), न्यूरोलॉजिकल परीक्षा (बढ़े हुए इंट्राकैनायल दबाव के संकेत, 3, 4, 6, 7, 12 जोड़े नसों के बिगड़ा हुआ इंट्राकैनायल संक्रमण) . रक्त सीरम में वृद्धि हार्मोन की बढ़ी हुई गतिविधि को निर्धारित करने का अत्यधिक नैदानिक ​​​​मूल्य। ईसीजी पर, बाएं निलय अतिवृद्धि, मायोकार्डियल इस्किमिया के लक्षण पाए जाते हैं, सिकाट्रिकियल परिवर्तन हो सकते हैं, मांसपेशियों में परिवर्तन फैल सकते हैं।

मोटापा।अधिकांश लेखक मेटाबोलिक-एलिमेंटरी (एलिमेंटरी-संवैधानिक) मोटापे को अलग करते हैं, जो हाइपोथायरायडिज्म, कुशिंग सिंड्रोम और बीमारी में सबसे आम, प्राथमिक सेरेब्रल मोटापा और अंतःस्रावी मोटापा है, डिम्बग्रंथि समारोह में कमी और कई अन्य सिंड्रोम।

हृदय प्रणाली में परिवर्तन मोटापे की नैदानिक ​​तस्वीर में एक प्रमुख भूमिका निभाते हैं। मोटापे की प्रगति के साथ, हृदय एक वसायुक्त खोल से घिरा होता है, वसा मायोकार्डियम के संयोजी ऊतक परतों में जमा हो जाती है, जिससे इसके संकुचन कार्य में बाधा उत्पन्न होती है। इसके अलावा, एथेरोस्क्लेरोसिस विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है और युवा रोगियों सहित रक्तचाप बढ़ जाता है। ये सभी कारक अतिवृद्धि और दोनों निलय, विशेष रूप से बाएं वाले के फैलाव के कारण हृदय के आकार में वृद्धि की ओर ले जाते हैं। हृदय क्षति की नैदानिक ​​तस्वीर व्यावहारिक रूप से कोरोनरी धमनी रोग और धमनी उच्च रक्तचाप से भिन्न नहीं होती है। मोटापा-हाइपोवेंटिलेशन सिंड्रोम (पिकविक सिंड्रोम) पर विशेष ध्यान देने की आवश्यकता है। आमतौर पर, माध्यमिक लक्षणों के साथ प्रमुख प्राथमिक लक्षणों (मोटापा, हाइपोवेंटिलेशन, बढ़ी हुई उनींदापन) का संयोजन: फैलाना सायनोसिस, मानसिक विकार। वातस्फीति और कोर पल्मोनेल के गठन द्वारा विशेषता। कुछ लेखक इस लक्षण जटिल को वंशानुगत मानते हैं। महिलाएं अधिक बार बीमार पड़ती हैं।

कार्डिएक इस्किमिया। केएमजी कोरोनरी धमनी रोग के कुछ रूपों (उच्च रक्तचाप के बिना भी) के साथ संभव है। इन मामलों में मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी का विकास भी एक प्रतिपूरक प्रक्रिया है। दिल के आकार में वृद्धि किसी भी व्यापक रोधगलन के लिए विशिष्ट है, जो दिल की विफलता, पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस, बाएं वेंट्रिकुलर एन्यूरिज्म से जटिल है।

ईसीजी, इकोकार्डियोग्राफी का व्यापक रूप से निदान के लिए उपयोग किया जाता है, खंडीय सिकुड़न विकार का खुलासा करता है - विभिन्न प्रकार के असिनर्जी: हाइपोकिनेसिया, डिस्केनेसिया, अकिनेसिया। कोरोनरी एंजियोग्राफी कोरोनरी धमनियों के स्टेनोसिस की अलग-अलग डिग्री का खुलासा करती है और इस्केमिक कार्डियोमायोपैथी की एथेरोस्क्लोरोटिक प्रकृति की पुष्टि करती है।

सीएफ़एफ़- विशिष्ट लक्षणों का एक जटिल (सांस की तकलीफ, थकान और शारीरिक गतिविधि में कमी, एडिमा, आदि), जो आराम से या व्यायाम के दौरान और अक्सर शरीर में द्रव प्रतिधारण के साथ अंगों और ऊतकों के अपर्याप्त छिड़काव से जुड़े होते हैं।

यूरोप और रूस में CHF के सबसे आम कारण इस्केमिक हृदय रोग, मायोकार्डियल रोधगलन हैं, जो मुख्य रूप से बाएं वेंट्रिकल के बिगड़ा सिस्टोलिक फ़ंक्शन से जुड़े हैं। CHF के विकास के अन्य कारणों में, पतला कार्डियोमायोपैथी, आमवाती हृदय रोग, धमनी उच्च रक्तचाप और उच्च रक्तचाप से ग्रस्त हृदय, किसी भी एटियलजि की मायोकार्डियल क्षति, पेरिकार्डिटिस, आदि पर ध्यान दिया जाना चाहिए।

CHF में निलय के निरंतर अधिभार के जवाब में, उनकी अतिवृद्धि विकसित होती है। वॉल्यूम अधिभार के साथ (उदाहरण के लिए, वाल्वुलर अपर्याप्तता के कारण), सनकी अतिवृद्धि विकसित होती है - मायोकार्डियल द्रव्यमान में आनुपातिक वृद्धि के साथ गुहा का फैलाव, ताकि दीवार की मोटाई और वेंट्रिकुलर वॉल्यूम के बीच का अनुपात लगभग न बदले।

दबाव अधिभार (महाधमनी स्टेनोसिस, अनुपचारित धमनी उच्च रक्तचाप) के साथ, इसके विपरीत, गाढ़ा अतिवृद्धि विकसित होती है, यह दीवार की मोटाई और वेंट्रिकुलर मात्रा के बीच अनुपात में वृद्धि की विशेषता है। दोनों ही मामलों में, मायोकार्डियम की प्रतिपूरक संभावनाएं इतनी अधिक हैं कि कई वर्षों के बाद अक्सर दिल की विफलता प्रकट होती है।

CHF के निदान का निर्धारण करने में प्रयुक्त मानदंड:

लक्षण (शिकायतें) - सांस की तकलीफ (मामूली से घुटन तक), थकान, धड़कन, खांसी, ऑर्थोपनिया;

नैदानिक ​​​​संकेत - फेफड़ों में भीड़ (घरघराहट, रेडियोग्राफी), परिधीय शोफ, क्षिप्रहृदयता (90 - 100 बीपीएम);

दिल की शिथिलता के उद्देश्य संकेत - ईसीजी, छाती का एक्स-रे; सिस्टोलिक डिसफंक्शन (सिकुड़न में कमी, 45% से अधिक के एलवी इजेक्शन अंश का सामान्य स्तर), डायस्टोलिक डिसफंक्शन (डॉपलर इकोकार्डियोग्राफी, फुफ्फुसीय धमनी में बढ़ा हुआ दबाव, सेरेब्रल नैट्रियूरेटिक हार्मोन की सक्रियता)।

दिल का एन्यूरिज्म।यह ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन वाले 12-15% रोगियों में विकसित होता है। बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार के धमनीविस्फार के शुरुआती लक्षणों में से एक उरोस्थि के बाईं ओर 3-4 इंटरकोस्टल रिक्त स्थान में पूर्ववर्ती धड़कन है, जो पैल्पेशन और आंख ("रॉकर आर्म" का लक्षण) द्वारा निर्धारित किया जाता है। दिल के शीर्ष पर स्थित एन्यूरिज्म अक्सर डबल एपेक्स बीट की घटना को प्रकट करता है: इसकी पहली लहर डायस्टोल के अंत में होती है, और दूसरी लहर एपेक्स बीट ही होती है। पूर्वकाल छाती की दीवार के पैथोलॉजिकल स्पंदन की अनुपस्थिति के कारण बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार के अधिक दुर्लभ एन्यूरिज्म का निदान करना अधिक कठिन होता है। रोगियों में एपेक्स बीट आमतौर पर बढ़ जाती है। हृदय के शीर्ष के क्षेत्र में बढ़ी हुई धड़कन और रेडियल धमनी में छोटी नाड़ी के बीच एक विसंगति है। पल्स धमनी दबाव कम हो जाता है। ईसीजी: तीव्र रोधगलन की गतिशीलता की कमी (वक्र के जमे हुए चरित्र: एसटी खंड की ऊपर की ओर शिफ्ट, संबंधित लीड में क्यूएस कॉम्प्लेक्स की उपस्थिति) हृदय धमनीविस्फार का एक महत्वपूर्ण नैदानिक ​​​​संकेत है। इलेक्ट्रोकिमोग्राफी से हृदय के समोच्च के विरोधाभासी स्पंदन का पता चलता है। हृदय की रेडियोग्राफी और टोमोग्राफी का भी उपयोग किया जाता है। इकोकार्डियोग्राफी डिस्केनेसिया और अकिनेसिया के एक क्षेत्र का खुलासा करती है। रेडियोन्यूक्लाइड वेंट्रिकुलोग्राफी और कोरोनरी एंजियोग्राफी का भी उपयोग किया जाता है।

धमनी का उच्च रक्तचापहृदय वृद्धि के सबसे सामान्य कारणों में से एक हैं। एक नियम के रूप में, धमनी उच्च रक्तचाप की गंभीरता और इसके अस्तित्व की अवधि सीएमजी की गंभीरता के अनुरूप है, लेकिन अपवाद हैं।

उच्च रक्तचाप में हृदय के आकार में वृद्धि एक अनिवार्य लक्षण है और कई चरणों से गुजरती है। प्रारंभ में, संकेंद्रित अतिवृद्धि विकसित होती है, जिसमें बाएं वेंट्रिकल से इसके शीर्ष से महाधमनी वाल्व तक बहिर्वाह पथ शामिल होता है। इस अवधि के दौरान, बाएं वेंट्रिकल में वृद्धि शारीरिक रूप से निर्धारित नहीं की जा सकती है, हालांकि एक बढ़ी हुई एपेक्स बीट अक्सर तालु पर होती है, खासकर बाईं ओर की स्थिति में। मध्यम उच्च रक्तचाप के मामले में, यह स्थिति वर्षों तक रह सकती है।

भविष्य में, अतिवृद्धि और फैलाव बाएं वेंट्रिकल से शीर्ष तक "इनफ्लो के पथ" के साथ विकसित होता है; अतिवृद्धि एक विलक्षण चरित्र पर ले जाती है, हृदय की बाईं सीमा बाईं और नीचे की ओर खिसक जाती है, शिखर आवेग उच्च और उत्थानशील हो जाता है। इस स्तर पर, बाएं आलिंद को बढ़ाना और सापेक्ष हृदय मंदता की सीमाओं के टकराव के दौरान हृदय की कमर की कुछ चिकनाई को प्रकट करना भी संभव है।

अगला चरण हृदय के सभी भागों में वृद्धि है, कुल सीएमजी का विकास। उच्च रक्तचाप और घातक उच्च रक्तचाप की स्पष्ट प्रगति के मामले में, यह स्थिति अपेक्षाकृत जल्दी विकसित हो सकती है। धीरे-धीरे बढ़ने वाला उच्च रक्तचाप शायद ही कभी महत्वपूर्ण सीएमजी के गठन की ओर ले जाता है, और दिल की विफलता के लक्षण लंबे समय तक प्रकट नहीं होते हैं। उच्च रक्तचाप के निदान के लिए, रक्तचाप, ईसीजी (एलवीएच के लक्षण) की निगरानी की जाती है, आंख के कोष (हाइपरटोनिक एंजियोपैथी), हृदय के आकार की एक्स-रे परीक्षा और इकोकार्डियोग्राफी का अध्ययन किया जाता है। सीएमजी के अन्य कारणों को बाहर रखा गया है।

एक्वायर्ड हार्ट डिफेक्ट- वाल्वुलर तंत्र में रूपात्मक परिवर्तनों का अधिग्रहण किया, जिससे इसके कार्य और हेमोडायनामिक्स का उल्लंघन हुआ। ज्यादातर वे तीव्र आमवाती बुखार, संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ, प्रणालीगत संयोजी ऊतक रोग, आघात, माइट्रल वाल्व प्रोलैप्स (एमवीपी) के परिणामस्वरूप होते हैं। अधिग्रहित हृदय दोषों के मुख्य लक्षण तालिका 2 में दिखाए गए हैं।

शब्द "मधुमेह कार्डियोमायोपैथी" घरेलू और विदेशी साहित्य दोनों में स्वीकार किया जाता है। यूक्रेन (2000) के कार्डियोलॉजिस्ट के राष्ट्रीय कांग्रेस द्वारा अनुमोदित वर्गीकरण के अनुसार, चयापचय कार्डियोमायोपैथी के एक समूह की पहचान की गई है, जिसमें मधुमेह कार्डियोमायोपैथी शामिल है।

इंटरनेशनल फेडरेशन ऑफ कार्डियोलॉजी के वर्गीकरण के अनुसार, मधुमेह मेलेटस में गैर-कोरोनरी हृदय रोग को सामूहिक शब्द कहा जाता है " मधुमेह कार्डियोमायोपैथी».

मधुमेह कार्डियोमायोपैथी का रोगजनन

वर्तमान में, टाइप 1 मधुमेह मेलिटस में कार्डियोमायोपैथी के गठन के लिए तीन मुख्य रोगजनक तंत्र हैं:

• चयापचय
• माइक्रोएंजियोपैथिक
• तंत्रिका वनस्पति-डिस्ट्रोफिक।

चयापचय तंत्र

बच्चों में मधुमेह मेलिटस में कार्डियोमायोपैथी के विकास में प्रमुख भूमिका शरीर में सामान्य रूप से और मायोकार्डियम दोनों में चयापचय संबंधी विकारों द्वारा निभाई जाती है, जिसके परिणामस्वरूप इंसुलिन की कमी होती है।

इंसुलिन का हृदय पर प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष प्रभाव के लिए जाना जाता है। प्रत्यक्ष क्रिया मायोकार्डियम में ग्लूकोज और लैक्टेट के प्रवेश को बढ़ाना और उनके ऑक्सीकरण को उत्तेजित करना है। इंसुलिन ग्लूकोज परिवहन प्रोटीन 4 की गतिविधि को बढ़ाता है और उत्तेजित करता है और ग्लूकोज को मायोकार्डियम में स्थानांतरित करता है, हेक्सोकाइनेज और ग्लाइकोजन सिंथेटेस को सक्रिय करता है, और मायोकार्डियम में ग्लाइकोजन के गठन को बढ़ाता है। इसका अप्रत्यक्ष प्रभाव रक्त प्लाज्मा में फैटी एसिड (एफए) और कीटोन निकायों के स्तर को विनियमित करना है, यकृत में लिपोलिसिस और केटोजेनेसिस को रोकना (खाने के बाद)।

इंसुलिन प्लाज्मा में फैटी एसिड और कीटोन निकायों की एकाग्रता को कम करता है, हृदय में उनके प्रवेश को रोकता है। इंसुलिन की कमी और इंसुलिन प्रतिरोध (IR) की स्थितियों में, इंसुलिन क्रिया के इन तंत्रों का उल्लंघन होता है। ग्लूकोज और फैटी एसिड के चयापचय में परिवर्तन होता है, ग्लूकोज परिवहन प्रोटीन 4 की मात्रा और गतिविधि और कोशिकाओं में ग्लूकोज का स्थानांतरण कम हो जाता है। रक्त प्लाज्मा में फैटी एसिड की सांद्रता बढ़ जाती है और हृदय को ग्लूकोज और लैक्टेट की आपूर्ति कम हो जाती है।

शारीरिक स्थितियों के तहत, शरीर में मुक्त कणों (ऑक्सीडेंट) के स्तर और एंटीऑक्सीडेंट रक्षा प्रणाली की गतिविधि के बीच एक निरंतर संतुलन होता है। सामान्य परिस्थितियों में, प्राकृतिक वसा- और पानी में घुलनशील एंटीऑक्सिडेंट द्वारा मुक्त कणों को जल्दी से बेअसर कर दिया जाता है। हालांकि, मधुमेह के रोगियों में, प्राकृतिक एंटीऑक्सिडेंट का स्तर काफी कम हो जाता है, जिससे प्रतिक्रियाशील रेडिकल्स की संख्या में पैथोलॉजिकल वृद्धि होती है, यानी ऑक्सीडेटिव या तथाकथित ऑक्सीडेटिव तनाव।

इस प्रकार, इंसुलिन की कम सांद्रता एडिपोसाइट्स में लिपोलिसिस को पर्याप्त रूप से दबाने में सक्षम नहीं है, जिससे रक्त में मुक्त फैटी एसिड (एफएफए) के स्तर में तेज वृद्धि होती है। यह मायोकार्डियम और उसके ऑक्सीकरण द्वारा ग्लूकोज के अवशोषण को कम करता है। एसिटाइल-सीओए के निर्माण के दौरान माइटोकॉन्ड्रियल स्तर पर प्रतिस्पर्धा का निर्माण होता है। एसिटाइल-सीओए की अधिकता के परिणामस्वरूप पाइरूवेट डिहाइड्रोजनेज की गतिविधि अवरुद्ध हो जाती है। गठित साइट्रेट की अधिकता फॉस्फोफ्रक्टोकिनेस की ग्लाइकोलाइटिक गतिविधि को रोकती है, जिससे ग्लूकोज-6-फॉस्फेट का संचय होता है, जो बदले में हेक्सोकाइनेज को रोकता है और इस तरह ग्लाइकोलाइसिस की दर को कम करता है।

एटीपी के ग्लाइकोलाइटिक अंश का उपयोग मायोकार्डियम में इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल और सिकुड़ा प्रक्रियाओं की युग्मन प्रतिक्रियाओं में कैल्शियम के झिल्ली परिवहन, अर्थात् सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम के आयन पंप के सीए 2 + -एटीपीस को प्रदान करने के लिए किया जाता है।

ग्लाइकोलाइसिस के दमन से कोशिका के अंदर कैल्शियम की लगातार अधिकता होती है, जिससे निम्नलिखित परिणाम होते हैं:

1. मायोकार्डियल सिकुड़न मायोकार्डियम की बिगड़ा छूट और हृदय की मांसपेशियों की कठोरता की घटना के साथ उकसाया जाता है। यह इस्किमिया और नेक्रोसिस की ओर जाता है।
2. साइटोप्लाज्म में अतिरिक्त कैल्शियम के लिए कोशिका की प्रतिपूरक प्रतिक्रिया माइटोकॉन्ड्रिया द्वारा इसके अवशोषण को बढ़ाना है। हालांकि, यह प्रक्रिया ऊर्जा पर निर्भर है, जिसका अर्थ है कि एटीपी का एक पूल चोरी हो रहा है, जिसका उपयोग हृदय संकुचन के लिए किया जा सकता है।
3. कोशिका झिल्लियों को नष्ट करने वाले फॉस्फोलिपेज़ का सक्रियण।

एसिटाइल-सीओए कार्बोक्सिलेज की गतिविधि का उल्लंघन फैटी एसिड के β-ऑक्सीकरण की तीव्रता की ओर जाता है, जिससे इस प्रक्रिया से लंबी-श्रृंखला फैटी एसिड को साइटोप्लाज्म और माइटोकॉन्ड्रिया में उनके अंडरऑक्सिडाइज्ड मेटाबोलाइट्स के संचय के साथ विस्थापित किया जाता है। फैटी एसिड ऑक्सीकरण उत्पादों के संचय का परिणाम मायोकार्डियम के सामान्य और क्षेत्रीय सिकुड़ा कार्य में कमी है, झिल्ली क्रिया क्षमता का छोटा होना, जो अचानक मृत्यु तक घातक अतालता के गठन का प्रमुख कारण है।

माइक्रोएंजियोपैथिक तंत्र

क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया, प्रोटीन ग्लाइकेशन के लिए अग्रणी, संवहनी एंडोथेलियम की फोम कोशिकाओं में पेरोक्सीडेशन की उत्तेजना से विभिन्न स्थानीयकरण के माइक्रोएंगियोपैथी का निर्माण होता है।

लिपिड पेरोक्सीडेशन उत्पादों (एलपीओ) की अत्यधिक मात्रा में साइटोटोक्सिक प्रभाव होता है, जो एरिथ्रोसाइट्स, लाइसोसोम की झिल्लियों को नुकसान से प्रकट होता है। इस मामले में, कोशिका झिल्ली की संरचना उनके टूटने तक बदल जाती है, और साइटोक्रोम ऑक्सीडेज की गतिविधि बाधित हो जाती है। प्रक्रिया को शामिल करने से हृदय को खिलाने वाले जहाजों को भी प्रभावित किया जाता है, जो हृदय की मांसपेशियों को इस्केमिक क्षति को रेखांकित करता है।

तंत्रिका वनस्पति-डिस्ट्रोफिक तंत्र

चयापचय संबंधी विकार और माइक्रोएंजियोपैथियों से स्वायत्त केंद्रों, तंत्रिका चड्डी में ट्रॉफिक प्रक्रियाओं में गिरावट आती है, अक्षीय अध: पतन और तंत्रिका तंतुओं के विघटन - स्वायत्त कार्डियक न्यूरोपैथी का विकास होता है। यह हृदय के योनि निषेध के क्रमिक विकास से प्रकट होता है, जो सामान्य हृदय गति परिवर्तनशीलता में गड़बड़ी का मुख्य कारण है, जो मायोकार्डियम में ऊर्जा की कमी की ओर जाता है, कार्डियोमायोपैथी की प्रगति में योगदान देता है।

मधुमेह कार्डियोमायोपैथी में रूपात्मक परिवर्तन

इन प्रक्रियाओं का रूपात्मक परिणाम मायोकार्डियोसाइट्स की अवसंरचना का उल्लंघन है - नाभिक में वृद्धि, क्रिप्ट के पैथोलॉजिकल कॉन्फ़िगरेशन के साथ माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन, राइबोसोम की संख्या में कमी, सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम के नलिकाओं का विस्तार, इंट्रासेल्युलर एडिमा, वसा की बूंदों की उपस्थिति, ग्लाइकोजन अनाज का गायब होना। कुछ आंकड़ों के अनुसार, मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में कार्डियोमायोसाइट्स में एपोप्टोसिस काफी तीव्रता से होता है।

मधुमेह सहित किसी भी एटियलजि के कार्डियोमायोपैथी में मायोकार्डियल कोशिकाओं में अल्ट्रास्ट्रक्चरल परिवर्तन की विशेषता विशेषताएं, गैर-विशिष्टता और प्रतिवर्तीता हैं। कारण समाप्त होने के बाद, इंट्रासेल्युलर पुनर्योजी प्रक्रियाओं के कारण कार्डियोमायोसाइट्स की संरचना को बहाल किया जाता है। हालांकि, इस क्षेत्र में हाल के अध्ययनों से पता चलता है कि लंबे समय तक अपर्याप्त ग्लाइसेमिक नियंत्रण मायोकार्डियम में कोलेजन फाइबर और जिलेटिनस गतिविधि की सामग्री में वृद्धि और महत्वपूर्ण परिवर्तन और फाइब्रोसिस के गठन से जुड़ा है।

क्लिनिक

टाइप 1 मधुमेह मेलेटस में कार्डियोमायोपैथी इसके विकास के प्रारंभिक चरणों में न्यूनतम नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ होती हैं, जो गैर-विशिष्ट होती हैं और कीटोएसिडोसिस और हाइपोग्लाइसीमिया (सामान्य कमजोरी, परिश्रम पर मध्यम सांस की तकलीफ, धड़कन, लंबे समय तक, अक्सर दिल में अस्पष्ट दर्द, विशिष्ट नहीं होना) के साथ वृद्धि होती है। एनजाइना स्थानीयकरण के लिए)।

एक वस्तुनिष्ठ परीक्षा से हृदय की आवाज़ का कमजोर होना, उसके शीर्ष पर और बोटकिन-एर्ब बिंदु पर एक सिस्टोलिक बड़बड़ाहट और सापेक्ष हृदय की सुस्ती की सीमाओं का विस्तार प्रकट होता है।

चयापचय, एंजियोपैथिक, न्यूरोपैथिक प्रभावों के एक जटिल का एक महत्वपूर्ण नैदानिक ​​​​परिणाम साइनस अतालता, टैचीकार्डिया, ब्रैडीकार्डिया, इंट्रावेंट्रिकुलर चालन गड़बड़ी, सुप्रावेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल और क्षणिक एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक I-II डिग्री के रूप में ताल और चालन की गड़बड़ी है।

टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस (डीएम 1) के रोगियों में हृदय की शिथिलता की शुरुआती अभिव्यक्तियों में से एक डायस्टोलिक मायोकार्डियल रिलैक्सेशन का बिगड़ना है, जो कि "डायस्टोलिक दोष" का विकास है। बाएं वेंट्रिकुलर सिस्टोलिक फ़ंक्शन आमतौर पर आराम से सामान्य होता है लेकिन व्यायाम के दौरान बदल सकता है। यह पाया गया कि बाएं वेंट्रिकल के डायस्टोलिक फ़ंक्शन का उल्लंघन टाइप 10 मधुमेह के रोगियों में देर से जटिलताओं की उपस्थिति के साथ सबसे अधिक स्पष्ट है।

स्वायत्त कार्डियक न्यूरोपैथी के एक घटक के रूप में हृदय गतिविधि के स्वायत्त विनियमन में असंतुलन को पैरासिम्पेथेटिक प्रभाव में कमी और साइनस लय के नियमन पर सहानुभूति प्रभाव में वृद्धि की विशेषता है, जो आराम से टैचीकार्डिया द्वारा प्रकट होता है, चक्कर आना के साथ ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन, और 30 मिमी एचजी से अधिक बिस्तर से बाहर निकलने पर रक्तचाप में कमी। कला।, अतालता; लगातार क्षिप्रहृदयता (आराम क्षिप्रहृदयता सहित), निश्चित हृदय गति, और गहरी सांस लेने के दौरान हृदय गति परिवर्तनशीलता में कमी। उसी समय, एक नकारात्मक वलसाल्वा परीक्षण या ब्रैडीकार्डिया, वलसाल्वा गुणांक 0.21 में कमी (ईसीजी मानदंड: साँस छोड़ने पर अधिकतम आरआर / प्रेरणा पर अधिकतम आरआर> 0.21) निर्धारित किया जाता है। कार्डिएक अतालता अचानक मृत्यु के पूर्वसूचक हैं।

मधुमेह कार्डियोमायोपैथी का निदान

डायबिटिक कार्डियोमायोपैथी के निदान को स्थापित करने के लिए नैदानिक ​​उपायों की सूची में निम्नलिखित शामिल हैं:

• शिकायतें, इतिहास, क्लिनिक;
• ग्लाइसेमिक और ग्लूकोसुरिक प्रोफाइल;
• इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी;
• कार्यात्मक परीक्षणों का उपयोग करके इकोकार्डियोग्राफी;
• डॉपलर इकोकार्डियोग्राफी (संकेतों के अनुसार);
• रक्त के लिपिड स्पेक्ट्रम का अध्ययन;
• रक्तचाप और ईसीजी की दैनिक निगरानी।

मधुमेह कार्डियोमायोपैथी का उपचार

मधुमेह कार्डियोमायोपैथी के उपचार की मुख्य रणनीति में निम्नलिखित क्षेत्र शामिल हैं:

1. ग्लाइसेमिक नियंत्रण के अनुकूलन को प्राप्त करने के लिए आहार चिकित्सा, इंसुलिन थेरेपी, शारीरिक गतिविधि के नियमों का युक्तिकरण।
2. पोटेशियम की तैयारी, एल-कार्निटाइन, एटीपी, आदि के चयापचय और कार्डियोट्रॉफिक उद्देश्यों के लिए उपयोग करें।
3. न्यूरोट्रोपिक प्रभावों के उद्देश्य के लिए बी विटामिन की नियुक्ति; दवाएं जो न्यूरोमस्कुलर चालन में सुधार करती हैं।
4. अतालता की उपस्थिति में - एंटीरैडमिक दवाएं।
5. यदि दिल की विफलता के संकेत हैं - मूत्रवर्धक, एसीई अवरोधक, कार्डियक ग्लाइकोसाइड।

मोनोग्राफ से "मधुमेह मेलेटस: बच्चे से वयस्क तक"

सीनेटरोवा ए.एस., कराचेंतसेव यू.आई., क्रावचुन एनए, काज़ाकोव ए.वी., रीगा ईए, मेकेवा एन.आई., चाइचेंको टी.वी.
स्टेट इंस्टीट्यूशन "इंस्टीट्यूट ऑफ प्रॉब्लम्स ऑफ एंडोक्राइन पैथोलॉजी का नाम ए.आई. वी.वाई.ए. यूक्रेन के चिकित्सा विज्ञान के डेनिलेव्स्की अकादमी"
खार्किव राष्ट्रीय चिकित्सा विश्वविद्यालय
यूक्रेन के स्वास्थ्य मंत्रालय के स्नातकोत्तर शिक्षा के खार्किव मेडिकल अकादमी

परिभाषा
मधुमेह कार्डियोमायोपैथी एक हृदय रोग है जो मधुमेह मेलिटस वाले बच्चों में या मधुमेह मेलिटस वाली माताओं से पैदा हुए बच्चों में विकसित होता है। बाद के मामले में, यह अभिव्यक्तियों में से एक है डायबिटिक एम्ब्रियोफेटोपैथी. मधुमेह वाली गर्भवती महिला में, जन्मजात विकृतियों का जोखिम सामान्य जनसंख्या जोखिम से 4-6 गुना अधिक होता है। सबसे आम विकृतियां मस्तिष्क और तंत्रिका तंत्र (एनेसेफली, स्पाइनल हर्निया) के साथ-साथ मूत्र प्रणाली, कंकाल और हृदय की विकृतियां हैं। मधुमेह से पीड़ित माताओं से पैदा होने वाले लगभग 30% बच्चों में मधुमेह कार्डियोमायोपैथी होती है।

एटियलजि और रोगजनन
मां में मधुमेह मेलिटस का अपर्याप्त मुआवजा और लगातार हाइपरग्लेसेमिया भ्रूण और नवजात शिशु में मधुमेह कार्डियोमायोपैथी के विकास के लिए जोखिम कारक हैं।

चूंकि ग्लूकोज प्लेसेंटा को आसानी से पार कर जाता है, इसलिए भ्रूण के रक्त में इसकी एकाग्रता मां के 70-80% होती है। भ्रूण के हाइपरग्लेसेमिया से भ्रूण में लैंगरहैंस सेल हाइपरप्लासिया होता है, इसके बाद हाइपरिन्सुलिनमिया, ग्लूकोज की उत्तेजना और ऊतकों द्वारा अमीनो एसिड तेज, ग्लूकोनेोजेनेसिस और लिपोजेनेसिस में वृद्धि होती है। मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी डायबिटिक एम्ब्रियोफेटोपैथी (डीएफ) के लक्षणों में से एक है, जो सामान्यीकृत ऑर्गेनोमेगाली का एक विशेष मामला है।

डायबिटिक मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी की उत्पत्ति इंसुलिन के एनाबॉलिक प्रभाव में निहित है, जो मायोकार्डियल इंसुलिन रिसेप्टर्स पर कार्य करके कार्डियोमायोसाइट के हाइपरट्रॉफी और हाइपरप्लासिया का कारण बनता है, इसके बाद प्रोटीन संश्लेषण में वृद्धि होती है। यदि प्रसवोत्तर अवधि में इंसुलिन रिसेप्टर्स की संख्या कम नहीं होती है, तो मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी भी बनी रहती है। हाल ही में, DF के रोगियों में, इंसुलिन जैसे विकास कारक IGF-I पर काफी ध्यान दिया गया है। आम तौर पर, गर्भावस्था के दौरान मां के रक्त में इसकी सांद्रता बढ़ जाती है और गर्भावस्था के 36वें सप्ताह तक औसतन 302-25 एनजी/एमएल हो जाती है; IGF-I की कमी के साथ, भ्रूण की वृद्धि मंद हो जाती है, और बच्चा शरीर के कम वजन के साथ पैदा होता है।

मधुमेह मेलिटस वाली माताओं में, गर्भावस्था के 36वें सप्ताह तक IGF-I का स्तर स्वस्थ माताओं की तुलना में काफी बढ़ जाता है (मतलब 389-25 एनजी/एमएल)। IGF-I (400-25 एनजी / एमएल तक) में इसी तरह की वृद्धि नवजात शिशुओं में वेंट्रिकुलर सेप्टल हाइपरट्रॉफी की उपस्थिति में नोट की जाती है, जो माध्यमिक कार्डियोमायोपैथी के विकास में इस कारक की भूमिका का संकेत भी दे सकती है।

यह सममित या असममित (45%) मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी के रूप में प्रकट हो सकता है; दुर्लभ मामलों में, बाएं वेंट्रिकल के बहिर्वाह विभाग में रुकावट संभव है। इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम की मोटाई 14 मिमी तक पहुंच सकती है (नवजात बच्चे में एम + 2एसडी के सामान्य मूल्य 8 मिमी तक)। यह मायोकार्डियम के सिस्टोलिक और डायस्टोलिक दोनों कार्यों के उल्लंघन के साथ है। एक ही रोगी में, सीएचडी और मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी का संयोजन संभव है।

नैदानिक ​​तस्वीर
बड़े आकार के डायबिटिक फेटोपैथी के साथ एक नवजात, अक्सर "कुशिंगॉइड" प्रकार का: चिह्नित हाइपरमिया या चेहरे का सायनोसिस, सुस्ती, सूजन। आरडीएस सिंड्रोम, रक्तस्रावी सिंड्रोम के कारण संभावित श्वसन विफलता। शरीर का वजन अक्सर 4 किलो से अधिक होता है। कार्डियोमायोपैथी की नैदानिक ​​तस्वीर अतिवृद्धि की गंभीरता पर निर्भर करती है। स्पर्शोन्मुख रूपों के साथ, अलग-अलग तीव्रता के सिस्टोलिक बड़बड़ाहट को सुना जा सकता है। संभव हृदय अतालता। दिल की विफलता के लक्षण तब प्रकट होते हैं जब सिस्टोलिक या डायस्टोलिक वेंट्रिकुलर फ़ंक्शन खराब होता है।

निदान
लक्षणों के बावजूद, मधुमेह मेलिटस वाली माताओं से पैदा हुए सभी नवजात शिशुओं को स्क्रीनिंग इकोकार्डियोग्राफी से गुजरना चाहिए।

1. इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी। ईसीजी परिवर्तन गैर-विशिष्ट हैं। दाएं वेंट्रिकुलर या बायवेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी के संकेत हो सकते हैं, जो अक्सर बाएं वेंट्रिकल के बहिर्वाह पथ के संकुचन के साथ देखे जाते हैं।

2. छाती का एक्स-रे। परिवर्तन गैर-विशिष्ट हैं। लगभग 50% मामलों में मध्यम कार्डियोमेगाली होती है।

3. इकोकार्डियोग्राफी। सबसे अधिक बार, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम की अतिवृद्धि का पता लगाया जाता है; निलय की मुक्त दीवार की अतिवृद्धि भी संभव है। लगभग 45% मामलों में, अतिवृद्धि असममित है (आईवीएस की मोटाई का अनुपात बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार की मोटाई के बराबर या 1.3 से अधिक है)। बाएं वेंट्रिकल की गुहा को भट्ठा की तरह कम किया जा सकता है। डॉप्लरोग्राफी बिगड़ा हुआ डायस्टोलिक फ़ंक्शन के लक्षण प्रकट करता है। मायोकार्डियल सिस्टोलिक फ़ंक्शन सामान्य हो सकता है।

इलाज
डायबिटिक एम्ब्रियोफेटोपैथी वाले नवजात शिशुओं को अक्सर जन्म के तुरंत बाद ऊपरी श्वसन पथ की स्वच्छता और यांत्रिक वेंटिलेशन तक विभिन्न प्रकार के श्वसन समर्थन के रूप में पुनर्जीवन की आवश्यकता होती है, एक इनक्यूबेटर में रखते हुए, जलसेक चिकित्सा, और कार्डियोटोनिक समर्थन। बाएं वेंट्रिकल के आउटपुट सेक्शन में रुकावट के साथ, बी-ब्लॉकर्स का उपयोग किया जाता है। इनोट्रोपिक दवाओं (डिगॉक्सिन सहित) का उपयोग contraindicated है। मूत्रवर्धक संकेतों के अनुसार निर्धारित हैं। हाइपोग्लाइसीमिया, हाइपोमैग्नेसीमिया और हाइपोकैल्सीमिया को ठीक किया जाता है।

भविष्यवाणी
मधुमेह से पीड़ित माताओं में अंतर्गर्भाशयी भ्रूण की मृत्यु जनसंख्या में औसत से अधिक आम है। हालांकि, यह स्वयं भ्रूण के विकृति विज्ञान के कारण नहीं है, बल्कि मां से संबंधित समस्याओं के कारण है - हाइपरग्लेसेमिया, संवहनी क्षति, पॉलीहाइड्रमनिओस, प्रीक्लेम्पसिया।

जन्म के बाद, रोग का निदान आमतौर पर अनुकूल होता है, जीवन के छठे महीने तक, मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी का पूर्ण प्रतिगमन होता है। हालांकि, हाइपरट्रॉफी लगातार हाइपरिन्सुलिनमिया के साथ बनी रह सकती है, जैसा कि नेसिडियोब्लास्टोसिस में देखा गया है। मृत्यु के मामलों का वर्णन किया गया है।

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मधुमेह कार्डियोमायोपैथी

… डिस्मेटाबोलिक कार्डियोपैथी के प्रकारों में से एक है.

मधुमेह कार्डियोमायोपैथीमधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में हृदय की मांसपेशियों की एक विकृति है, जो उम्र से संबंधित नहीं है, धमनी उच्च रक्तचाप, वाल्वुलर हृदय रोग, मोटापा, हाइपरलिपिडिमिया और कोरोनरी वाहिकाओं की विकृति, जैव रासायनिक और संरचनात्मक विकारों की एक विस्तृत श्रृंखला द्वारा प्रकट होती है, जो बाद में सिस्टोलिक की ओर ले जाती है और डायस्टोलिक डिसफंक्शन, और कंजेस्टिव दिल की विफलता के लिए अग्रणी।

मधुमेह कार्डियोमायोपैथी प्राथमिक और माध्यमिक में विभाजित है। प्राथमिक ग्लाइकोप्रोटीन परिसरों, ग्लूकोरोनेट्स और असामान्य कोलेजन के मायोकार्डियम के अंतरालीय ऊतक में संचय का परिणाम है। एक माइक्रोएंजियोपैथिक प्रक्रिया द्वारा मायोकार्डियम के केशिका बिस्तर को व्यापक क्षति के कारण माध्यमिक विकसित होता है। एक नियम के रूप में, ये दो प्रक्रियाएं समानांतर में विकसित होती हैं। हिस्टोलॉजिकल परीक्षा से पता चलता है (1) केशिका तहखाने की झिल्ली का मोटा होना, साथ ही (2) एंडोथेलियल सेल प्रसार, (3) माइक्रोएन्यूरिज्म, (3) मायोकार्डियल फाइब्रोसिस, मांसपेशी फाइबर में अपक्षयी परिवर्तन।

मुख्य कारणडायबिटिक कार्डियोमायोपैथी हाइपरग्लाइसेमिया की स्थिति में ऊर्जा सब्सट्रेट के अपर्याप्त सेवन के कारण रेडॉक्स प्रतिक्रियाओं का उल्लंघन है। इस विकृति के तंत्र को निम्नानुसार दर्शाया जा सकता है: इंसुलिन की पूर्ण या सापेक्ष कमी से लक्ष्य कोशिकाओं में ग्लूकोज के उपयोग में तेज कमी आती है। ऐसी परिस्थितियों में, लिपोलिसिस और प्रोटियोलिसिस की सक्रियता के कारण ऊर्जा लागत की आवश्यकता को फिर से भर दिया जाता है, मायोकार्डियम की ऊर्जा जरूरतों को पूरा करने का आधार मुक्त फैटी एसिड और अमीनो एसिड का उपयोग होता है। समानांतर में, ट्राइग्लिसराइड्स, फ्रुक्टोज-6-फॉस्फेट, ग्लाइकोजन और अन्य पॉलीसेकेराइड के हृदय की मांसपेशियों में एक संचय होता है। ये जैव रासायनिक परिवर्तन NO, Ca2+ के इंट्रासेल्युलर चयापचय के समानांतर उल्लंघन और वाहिकाओं में प्रोलिफेरेटिव प्रक्रियाओं के कारण जटिल होते हैं, जो इंसुलिन और / या इंसुलिन जैसे विकास कारक की कार्रवाई के कारण होते हैं। मधुमेह हेपेटोसिस के विकास के परिणामस्वरूप मायोकार्डियम, यकृत की शिथिलता में चयापचय संबंधी विकारों के विकास को बढ़ाता है और तेज करता है। (!) चूंकि डायबिटिक कार्डियोमायोपैथी का रोगजनक आधार डायबिटीज मेलिटस का गहरा अपघटन है, यह एक नियम के रूप में, इंसुलिन पर निर्भर डायबिटीज मेलिटस वाले रोगियों में बार-बार कीटोएसिडोसिस के साथ विकसित होता है।

इस प्रकार, डायबिटिक कार्डियोमायोपैथी रोगजनक रूप से डिस्मेटाबोलिक कार्डियोपैथी के प्रकारों में से एक का प्रतिनिधित्व करता है और मधुमेह में निहित विकारों के रूप में दीर्घकालिक चयापचय संबंधी विकारों के कारण मधुमेह के लिए विशिष्ट मायोकार्डियम में डायस्ट्रोफिक परिवर्तन का अर्थ है: (1) सेल ऊर्जा आपूर्ति, (2) प्रोटीन संश्लेषण, (3) इलेक्ट्रोलाइट चयापचय और सूक्ष्म तत्वों का चयापचय, (4) रेडॉक्स प्रक्रियाएं, (5) रक्त का ऑक्सीजन-परिवहन कार्य, आदि। मधुमेह कार्डियोमायोपैथी की उत्पत्ति में एक निश्चित भूमिका माइक्रोएंगियोपैथी, साथ ही साथ डिसहोर्मोनल विकारों की है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँडायबिटिक कार्डियोमायोपैथी मायोकार्डियल कोशिकाओं के द्रव्यमान में कमी के कारण मायोकार्डियल सिकुड़न के उल्लंघन के कारण होती है। उसी समय, रोगी शारीरिक परिश्रम के साथ स्पष्ट संबंध के बिना दिल के क्षेत्र में दर्द, फैलाना दर्द पर ध्यान देते हैं और, एक नियम के रूप में, आईएचडी की विकिरण विशेषता नहीं होती है और कोरोनरी दवाओं के उपयोग के बिना, अपने आप से गुजरती है। दिल की विफलता के लक्षण धीरे-धीरे बढ़ते हैं (सांस की तकलीफ, सूजन, आदि)। साथ ही, मधुमेह मेलिटस की अन्य देर से जटिलताओं, जैसे रेटिनोपैथी, नेफ्रोएंगियोपैथी, आदि, लगभग हमेशा रोगियों में पाई जाती हैं। मधुमेह कार्डियोमायोपैथी की आगे की प्रगति मधुमेह मेलिटस के विघटन की अवधि और डिग्री पर निर्भर करती है, साथ ही साथ धमनी उच्च रक्तचाप की गंभीरता। (!) याद रखें: मधुमेह कार्डियोमायोपैथी लंबे समय तक स्पर्शोन्मुख है, और अधिकांश रोगियों में (1) संरचनात्मक और कार्यात्मक विकारों की उपस्थिति और इसके (2) नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति के बीच के समय में एक महत्वपूर्ण अंतर (अंतराल) होता है।

युवा लोगों में मधुमेह कार्डियोमायोपैथी के कोई विशिष्ट लक्षण नहीं होते हैं और ज्यादातर मामलों में व्यक्तिपरक लक्षणों के बिना आगे बढ़ते हैं। हालांकि, विशेष अध्ययन अक्सर मायोकार्डियम में कार्यात्मक परिवर्तनों को प्रकट करते हैं। तो, 40 वर्ष से कम उम्र के मधुमेह वाले 30-50% लोगों में, ईसीजी से चिकनाई, पी और आर तरंगों की विकृति, पी-क्यू की अवधि में परिवर्तन, क्यू-टी अंतराल, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के आयाम में कमी का पता चलता है। , और Macruz सूचकांक में वृद्धि। व्यायाम के बाद (और कभी-कभी आराम से), एसटी अंतराल में बदलाव होता है और टी तरंग में विभिन्न परिवर्तन होते हैं, जिनकी व्याख्या पर्याप्त सबूत के बिना मायोकार्डियल इस्किमिया की अभिव्यक्तियों के रूप में की जाती है। विभिन्न हृदय ताल और चालन विकार असामान्य नहीं हैं: (1) साइनस टैची और (2) ब्रैडीकार्डिया, (3) साइनस अतालता, (4) आंतरायिक निचली अलिंद लय, (5) अंतर्गर्भाशयी चालन का आंशिक उल्लंघन, आदि।

निदान. चूंकि डायबिटिक कार्डियोमायोपैथी के नैदानिक ​​लक्षण बहुत ही गैर-विशिष्ट हैं, इसलिए निदान को सत्यापित करने के लिए (1) फोनोकार्डियोग्राफी और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी जैसी सहायक विधियों का उपयोग किया जाता है; (2) इकोकार्डियोग्राफी; (3) थैलियम-201 के साथ मायोकार्डियल स्किन्टिग्राफी। सबसे अधिक जानकारीपूर्ण तरीके इकोकार्डियोग्राफी और स्किन्टिग्राफी हैं, जो आपको हृदय द्रव्यमान में परिवर्तन के साथ-साथ मायोकार्डियल सिकुड़न में कमी का मज़बूती से आकलन करने की अनुमति देते हैं। दिल के हाइपोडायनेमिया के सिंड्रोम का विकास स्ट्रोक और मिनट की मात्रा में कमी के साथ होता है।

उपचार के सिद्धांत. एक शर्त ग्लाइसेमिया के स्तर में सुधार है। जैसे ही मधुमेह की भरपाई होती है, मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य में सुधार होता है। मधुमेह मेलेटस में हृदय विकृति के उपचार के लिए, थियाज़ोलिडाइनायड्स (थियाज़ोलिडाइनायड्स) के उपयोग का संकेत दिया जाता है, जो संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रसार और संवहनी दीवारों की सिकुड़न को कम करता है। मेटफोर्मिन इंसुलिन रिसेप्टर्स के ऑटोफॉस्फोराइलेशन और इंसुलिन जैसे ग्रोथ फैक्टर -1 (IGF-1) के संयोजन में संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं द्वारा ग्लूकोज तेज को बढ़ावा देता है। इन प्रभावों से इंसुलिन और IGF-1 की क्रिया के लिए संवहनी प्रतिरोध पर काबू पाया जा सकता है, जो टाइप 2 मधुमेह में देखा जाता है। थियाज़ोलिडाइनायड्स में से एक, ट्रोग्लिटाज़ोन, डायबिटिक कार्डियोमायोपैथी के एक मॉडल में सिद्ध डायस्टोलिक छूट में देरी को समाप्त करता है। हालांकि, मधुमेह में हृदय विकृति से मृत्यु दर पर इन दवाओं के प्रभाव को साबित करने के लिए, (!) उनके उपयोग के साथ रुग्णता और मृत्यु दर का संभावित नियंत्रित अध्ययन करना आवश्यक है।

यह देखते हुए कि एलडीएल (कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन) आमतौर पर मधुमेह वाले लोगों में अधिक एथेरोजेनिक होता है, साथ ही यह तथ्य कि उनके पास एचडीएल (उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन) का स्तर कम होता है और ट्राइग्लिसराइड सांद्रता बढ़ जाती है, यह अनुशंसा की जाती है कि वे इसके अनुसार चिकित्सा प्राप्त करें। एलडीएल के स्तर को कम करने के लिए माध्यमिक रोकथाम को फिर से करें

मधुमेह कार्डियोमायोपैथी। डायबिटिक कार्डियोमायोपैथी का निदान और उपचार।

मधुमेह मेलिटस का अपर्याप्त मुआवजामां में और लगातार हाइपरग्लेसेमिया भ्रूण और नवजात शिशु में कार्डियोमायोपैथी के विकास के लिए जोखिम कारक हैं। चूंकि ग्लूकोज प्लेसेंटा को आसानी से पार कर जाता है, इसलिए भ्रूण के रक्त में इसकी एकाग्रता मां के 70-80% होती है। भ्रूण हाइपरग्लेसेमिया बाद में हाइपरिन्सुलिनमिया की ओर जाता है, ग्लाइकोजेनेसिस, लिपोजेनेसिस और प्रोटीन संश्लेषण में वृद्धि होती है; नतीजतन, मैक्रोसोमिया और अंगों में बढ़ी हुई वसा जमा होती है; कार्डियक हाइपरट्रॉफी सामान्यीकृत ऑर्गेनोमेगाली का एक विशेष मामला है। हाल ही में, इन रोगियों में, इंसुलिन जैसे विकास कारक IGF-I पर काफी ध्यान दिया गया है। आम तौर पर, गर्भावस्था के दौरान मां के रक्त में इसकी सांद्रता बढ़ जाती है और 36वें सप्ताह तक औसतन 302±25 एनजी/एमएल; IGF-I की कमी के साथ, भ्रूण के विकास में देरी होती है, और बच्चा जन्म के समय कम वजन के साथ पैदा होता है। मधुमेह से पीड़ित माताओं में, स्वस्थ माताओं की तुलना में 36वें सप्ताह तक IGF-I का स्तर काफी बढ़ गया था (मतलब 389 ± 25 एनजी/एमएल)। IGF-I (400 ± 25 एनजी/एमएल तक) में इसी तरह की वृद्धि नवजात शिशुओं में इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम की अतिवृद्धि की उपस्थिति में नोट की जाती है, जो कार्डियोमायोपैथी के विकास में इस कारक की भूमिका का संकेत भी दे सकती है।

मधुमेह कार्डियोमायोपैथीमधुमेह से पीड़ित माताओं से जन्म लेने वाले लगभग 30% बच्चों में पाया जाता है। यह सममित या विषम के रूप में प्रकट हो सकता है (

45%) मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी; दुर्लभ मामलों में, बाएं वेंट्रिकल के आउटपुट सेक्शन का संकुचन भी संभव है। इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम की मोटाई 14 मिमी तक पहुंच सकती है (नवजात बच्चे में एम + 2एसडी के सामान्य मूल्य 8 मिमी तक)। यह हृदय के सिस्टोलिक और डायस्टोलिक फ़ंक्शन के उल्लंघन के साथ है। एक ही रोगी में सीएचडी और मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी का संयोजन संभव है।

मधुमेह कार्डियोमायोपैथी का प्राकृतिक इतिहास. मधुमेह से पीड़ित माताओं में अंतर्गर्भाशयी भ्रूण की मृत्यु जनसंख्या में औसत से अधिक आम है। हालांकि, यह स्वयं भ्रूण के विकृति विज्ञान के कारण नहीं है, बल्कि मां से संबंधित समस्याओं के कारण है - हाइपरग्लेसेमिया, संवहनी क्षति, पॉलीहाइड्रमनिओस, प्रीक्लेम्पसिया।

जन्म के बाद भविष्यवाणीआमतौर पर अनुकूल, छठे महीने तक मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी का पूर्ण प्रतिगमन होता है। हालांकि, हाइपरट्रॉफी लगातार हाइपरिन्सुलिनमिया के साथ बनी रह सकती है, जैसा कि नेसिडियोब्लास्टोसिस में देखा गया है।

मधुमेह कार्डियोमायोपैथी के नैदानिक ​​लक्षण. ज्यादातर मामलों में, रोग स्पर्शोन्मुख है। हालांकि, श्वसन संबंधी विकार, हाइपोकैल्सीमिया, हाइपोग्लाइसीमिया, हाइपोमैग्नेसीमिया और हाइपरबिलीरुबिनमिया मधुमेह मेलेटस के सामान्य दैहिक परिणामों के साथ-साथ अलग-अलग तीव्रता और ताल गड़बड़ी के सिस्टोलिक बड़बड़ाहट के रूप में संभव हैं। दिल की विफलता के लक्षण तब विकसित होते हैं जब सिस्टोलिक या डायस्टोलिक वेंट्रिकुलर फ़ंक्शन खराब होता है। लक्षणों के बावजूद, मधुमेह मेलिटस वाली माताओं से पैदा हुए सभी नवजात शिशुओं को स्क्रीनिंग इकोकार्डियोग्राफी से गुजरना चाहिए।

विद्युतहृद्लेख. ईसीजी परिवर्तन गैर-विशिष्ट हैं। दाएं वेंट्रिकुलर या बायवेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी के संकेत हो सकते हैं, जो अक्सर बाएं वेंट्रिकल के बहिर्वाह पथ के संकुचन के साथ देखे जाते हैं।

छाती का एक्स - रे. परिवर्तन गैर-विशिष्ट हैं। लगभग 50% मामलों में मध्यम कार्डियोमेगाली होती है।

इकोकार्डियोग्राफी. इस अध्ययन में, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम की अतिवृद्धि का सबसे अधिक बार पता लगाया जाता है; निलय की मुक्त दीवार की अतिवृद्धि भी संभव है। लगभग 45% मामलों में, अतिवृद्धि असममित होती है (आईवीएस की मोटाई का अनुपात बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार की मोटाई के बराबर या 1.3 से अधिक है)। बाएं वेंट्रिकल की गुहा सामान्य या थोड़ी कम है। निलय के सिस्टोलिक और डायस्टोलिक कार्य थोड़े बिगड़ा हुए हैं।

मधुमेह कार्डियोमायोपैथी का उपचार. उपचार रोगसूचक है। इनोट्रोपिक दवाओं (डिगॉक्सिन सहित) का उपयोग contraindicated है। हालांकि डायबिटिक कार्डियोपैथी वाले बच्चे अक्सर शोफ दिखाई देते हैं, यह अक्सर वास्तविक एडिमा की तुलना में वसायुक्त जमा से जुड़ा होता है, इसलिए मूत्रवर्धक का उपयोग हमेशा उचित नहीं होता है। हाइपोग्लाइसीमिया, साथ ही हाइपोकैल्सीमिया का सुधार महत्वपूर्ण है। बाएं वेंट्रिकल के बहिर्वाह विभाग में रुकावट के मामलों में, एड्रेनोब्लॉकर्स का उपयोग किया जा सकता है।