रक्त सीरम में लिपिड का निर्धारण. रक्त लिपिड स्पेक्ट्रम
- पदार्थों का एक समूह जो रासायनिक संरचना और भौतिक और रासायनिक गुणों में विषम है। रक्त सीरम में वे मुख्य रूप से फैटी एसिड, ट्राइग्लिसराइड्स, कोलेस्ट्रॉल और फॉस्फोलिपिड्स द्वारा दर्शाए जाते हैं।
ट्राइग्लिसराइड्सवसा ऊतक में लिपिड भंडारण और रक्त में लिपिड परिवहन का मुख्य रूप हैं। हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया के प्रकार को निर्धारित करने और हृदय रोगों के विकास के जोखिम का आकलन करने के लिए ट्राइग्लिसराइड स्तर का अध्ययन आवश्यक है।
कोलेस्ट्रॉलसबसे महत्वपूर्ण कार्य करता है: यह कोशिका झिल्ली का हिस्सा है, पित्त एसिड, स्टेरॉयड हार्मोन और विटामिन डी का अग्रदूत है, और एक एंटीऑक्सीडेंट के रूप में कार्य करता है। रूस की लगभग 10% आबादी के रक्त में कोलेस्ट्रॉल का स्तर उच्च है। यह स्थिति स्पर्शोन्मुख है और गंभीर बीमारियों (एथेरोस्क्लोरोटिक संवहनी रोग, कोरोनरी हृदय रोग) को जन्म दे सकती है।
लिपिड पानी में अघुलनशील होते हैं, इसलिए उन्हें प्रोटीन के साथ संयोजन में रक्त सीरम द्वारा ले जाया जाता है। लिपिड+प्रोटीन कॉम्प्लेक्स कहलाते हैं लाइपोप्रोटीन. और लिपिड परिवहन में शामिल प्रोटीन कहलाते हैं एपोप्रोटीन.
रक्त सीरम में कई वर्ग मौजूद होते हैं लाइपोप्रोटीन: काइलोमाइक्रोन, बहुत कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (वीएलडीएल), कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एलडीएल) और उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एचडीएल)।
प्रत्येक लिपोप्रोटीन अंश का अपना कार्य होता है। यकृत में संश्लेषित होता है और मुख्य रूप से ट्राइग्लिसराइड्स का परिवहन करता है। एथेरोजेनेसिस में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाएं। कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एलडीएल)कोलेस्ट्रॉल से भरपूर, कोलेस्ट्रॉल को परिधीय ऊतकों तक पहुंचाता है। वीएलडीएल और एलडीएल का स्तर संवहनी दीवार में कोलेस्ट्रॉल के जमाव को बढ़ावा देता है और एथेरोजेनिक कारक माना जाता है। उच्च घनत्व लिपोप्रोटीन (एचडीएल)ऊतकों से कोलेस्ट्रॉल के विपरीत परिवहन में भाग लेते हैं, इसे अतिभारित ऊतक कोशिकाओं से दूर ले जाते हैं और इसे यकृत में स्थानांतरित करते हैं, जो इसका "उपयोग" करता है और इसे शरीर से निकाल देता है। एचडीएल का उच्च स्तर एक एंटी-एथेरोजेनिक कारक माना जाता है (शरीर को एथेरोस्क्लेरोसिस से बचाता है)।
कोलेस्ट्रॉल की भूमिका और एथेरोस्क्लेरोसिस विकसित होने का जोखिम इस बात पर निर्भर करता है कि यह किस लिपोप्रोटीन अंश में शामिल है। एथेरोजेनिक और एंटीथेरोजेनिक लिपोप्रोटीन के अनुपात का आकलन करने के लिए इसका उपयोग किया जाता है एथेरोजेनिक सूचकांक.
एपोलिपोप्रोटीन- ये वे प्रोटीन हैं जो लिपोप्रोटीन की सतह पर स्थित होते हैं।
एपोलिपोप्रोटीन ए (एपीओए प्रोटीन)लिपोप्रोटीन (एचडीएल) का मुख्य प्रोटीन घटक है, जो परिधीय ऊतक कोशिकाओं से कोलेस्ट्रॉल को यकृत तक पहुंचाता है।
एपोलिपोप्रोटीन बी (एपीओबी प्रोटीन)लिपोप्रोटीन का हिस्सा है जो लिपिड को परिधीय ऊतकों तक पहुंचाता है।
रक्त सीरम में एपोलिपोप्रोटीन ए और एपोलिपोप्रोटीन बी की सांद्रता को मापने से लिपोप्रोटीन के एथेरोजेनिक और एंटीथेरोजेनिक गुणों के अनुपात का सबसे सटीक और स्पष्ट निर्धारण मिलता है, जिसका मूल्यांकन अगले पांच वर्षों में एथेरोस्क्लोरोटिक संवहनी घावों और कोरोनरी हृदय रोग के विकास के जोखिम के रूप में किया जाता है। .
अनुसंधान में वसा प्रालेखनिम्नलिखित संकेतक शामिल हैं: कोलेस्ट्रॉल, ट्राइग्लिसराइड्स, वीएलडीएल, एलडीएल, एचडीएल, एथेरोजेनेसिटी गुणांक, कोलेस्ट्रॉल/ट्राइग्लिसराइड्स अनुपात, ग्लूकोज। यह प्रोफ़ाइल लिपिड चयापचय के बारे में पूरी जानकारी प्रदान करती है, आपको एथेरोस्क्लोरोटिक संवहनी घावों, कोरोनरी हृदय रोग के विकास के जोखिमों को निर्धारित करने, डिस्लिपोप्रोटीनेमिया की उपस्थिति की पहचान करने और इसे टाइप करने, और यदि आवश्यक हो, तो सही लिपिड-कम करने वाली थेरेपी चुनने की अनुमति देती है।
संकेत
एकाग्रता में वृद्धिकोलेस्ट्रॉलप्राथमिक पारिवारिक हाइपरलिपिडेमिया (बीमारी के वंशानुगत रूप) के लिए नैदानिक महत्व है; गर्भावस्था, हाइपोथायरायडिज्म, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, अवरोधक यकृत रोग, अग्न्याशय रोग (क्रोनिक अग्नाशयशोथ, घातक नवोप्लाज्म), मधुमेह मेलेटस।
एकाग्रता में कमीकोलेस्ट्रॉलयकृत रोगों (सिरोसिस, हेपेटाइटिस), भुखमरी, सेप्सिस, हाइपरथायरायडिज्म, मेगालोब्लास्टिक एनीमिया के लिए नैदानिक महत्व है।
एकाग्रता में वृद्धिट्राइग्लिसराइड्सप्राथमिक हाइपरलिपिडिमिया (बीमारी के वंशानुगत रूप) के लिए नैदानिक महत्व है; मोटापा, अत्यधिक कार्बोहाइड्रेट का सेवन, शराब, मधुमेह मेलेटस, हाइपोथायरायडिज्म, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, पुरानी गुर्दे की विफलता, गठिया, तीव्र और पुरानी अग्नाशयशोथ।
एकाग्रता में कमीट्राइग्लिसराइड्सहाइपोलिपोप्रोटीनेमिया, हाइपरथायरायडिज्म, कुअवशोषण सिंड्रोम के लिए नैदानिक महत्व है।
बहुत कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (वीएलडीएल)डिस्लिपिडेमिया (प्रकार IIb, III, IV और V) का निदान करने के लिए उपयोग किया जाता है। रक्त सीरम में वीएलडीएल की उच्च सांद्रता अप्रत्यक्ष रूप से सीरम के एथेरोजेनिक गुणों को दर्शाती है।
एकाग्रता में वृद्धिकम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एलडीएल)प्राथमिक हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, डिस्लिपोप्रोटीनेमिया (प्रकार IIa और IIb) के लिए नैदानिक मूल्य है; मोटापा, अवरोधक पीलिया, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, मधुमेह मेलेटस, हाइपोथायरायडिज्म के लिए। दीर्घकालिक उपचार निर्धारित करने के लिए एलडीएल स्तर का निर्धारण आवश्यक है, जिसका लक्ष्य लिपिड सांद्रता को कम करना है।
एकाग्रता में वृद्धिलीवर सिरोसिस और शराब की लत के लिए इसका नैदानिक महत्व है।
एकाग्रता में कमीउच्च घनत्व लिपोप्रोटीन (एचडीएल)हाइपरट्राइग्लिसराइडेमिया, एथेरोस्क्लेरोसिस, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, मधुमेह मेलेटस, तीव्र संक्रमण, मोटापा, धूम्रपान के लिए नैदानिक महत्व है।
स्तर निर्धारण एपोलिपोप्रोटीन एकोरोनरी हृदय रोग के जोखिम के शीघ्र मूल्यांकन के लिए संकेत दिया गया; अपेक्षाकृत कम उम्र में एथेरोस्क्लेरोसिस की वंशानुगत प्रवृत्ति वाले रोगियों की पहचान करना; लिपिड-कम करने वाली दवाओं के साथ उपचार की निगरानी करना।
एकाग्रता में वृद्धिएपोलिपोप्रोटीन एयकृत रोगों और गर्भावस्था के लिए इसका नैदानिक महत्व है।
एकाग्रता में कमीएपोलिपोप्रोटीन एनेफ्रोटिक सिन्ड्रोम, क्रोनिक रीनल फेल्योर, ट्राइग्लिसराइडिमिया, कोलेस्टेसिस, सेप्सिस के लिए नैदानिक महत्व है।
नैदानिक मूल्यएपोलिपोप्रोटीन बी- हृदय रोगों के विकास के जोखिम का सबसे सटीक संकेतक, स्टेटिन थेरेपी की प्रभावशीलता का सबसे पर्याप्त संकेतक भी है।
एकाग्रता में वृद्धिएपोलिपोप्रोटीन बीडिस्लिपोप्रोटीनीमिया (IIa, IIb, IV और V प्रकार), कोरोनरी हृदय रोग, मधुमेह मेलेटस, हाइपोथायरायडिज्म, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, यकृत रोग, इटेनको-कुशिंग सिंड्रोम, पोर्फिरीया के लिए नैदानिक महत्व है।
एकाग्रता में कमीएपोलिपोप्रोटीन बीहाइपरथायरायडिज्म, कुअवशोषण सिंड्रोम, क्रोनिक एनीमिया, जोड़ों की सूजन संबंधी बीमारियों, मायलोमा के लिए नैदानिक महत्व है।
क्रियाविधि
निर्धारण "आर्किटेक्ट 8000" जैव रासायनिक विश्लेषक पर किया जाता है।
तैयारी
लिपिड प्रोफाइल (कोलेस्ट्रॉल, ट्राइग्लिसराइड्स, एचडीएल-सी, एलडीएल-सी, लिपोप्रोटीन के एपो-प्रोटीन (एपीओ ए1 और एपो-बी) का अध्ययन करने के लिए
आपको अपना रक्त लेने से कम से कम दो सप्ताह पहले व्यायाम, शराब, धूम्रपान, दवाओं और आहार में बदलाव से बचना चाहिए।
रक्त केवल खाली पेट लिया जाता है, अंतिम भोजन के 12-14 घंटे बाद।
रक्त लेने के बाद (यदि संभव हो तो) सुबह दवा लेने की सलाह दी जाती है।
रक्त दान करने से पहले निम्नलिखित प्रक्रियाएं नहीं की जानी चाहिए: इंजेक्शन, पंचर, सामान्य शरीर की मालिश, एंडोस्कोपी, बायोप्सी, ईसीजी, एक्स-रे परीक्षा, विशेष रूप से एक कंट्रास्ट एजेंट की शुरूआत के साथ, डायलिसिस।
यदि अभी भी मामूली शारीरिक गतिविधि थी, तो आपको रक्तदान करने से पहले कम से कम 15 मिनट आराम करना होगा।
संक्रामक रोगों के लिए लिपिड परीक्षण नहीं किया जाता है, क्योंकि संक्रामक एजेंट के प्रकार या रोगी की नैदानिक स्थिति की परवाह किए बिना, कुल कोलेस्ट्रॉल और एचडीएल-सी के स्तर में कमी होती है। मरीज के पूरी तरह से ठीक होने के बाद ही लिपिड प्रोफाइल की जांच की जानी चाहिए।
यह बहुत महत्वपूर्ण है कि इन सिफारिशों का सख्ती से पालन किया जाए, क्योंकि केवल इस मामले में ही विश्वसनीय रक्त परीक्षण परिणाम प्राप्त होंगे।
हाइपरलिपिडेमिया (हाइपरलिपिडेमिया) -एक शारीरिक घटना के रूप में कुल प्लाज्मा लिपिड की सांद्रता में वृद्धि भोजन के 1-4 घंटे बाद देखी जा सकती है। पोषण संबंधी हाइपरलिपिमिया अधिक स्पष्ट होता है, खाली पेट रोगी के रक्त में लिपिड का स्तर उतना ही कम होता है।
रक्त में लिपिड की सांद्रता कई रोग स्थितियों में बदलती है:
नेफ्रोटिक सिंड्रोम, लिपोइड नेफ्रोसिस, तीव्र और क्रोनिक नेफ्रैटिस;
जिगर का पित्त सिरोसिस, तीव्र हेपेटाइटिस;
मोटापा - एथेरोस्क्लेरोसिस;
हाइपोथायरायडिज्म;
अग्नाशयशोथ, आदि
कोलेस्ट्रॉल (सीएच) के स्तर का अध्ययन केवल शरीर में लिपिड चयापचय की विकृति को दर्शाता है। हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस के लिए एक प्रलेखित जोखिम कारक है। सीएस सभी कोशिकाओं की झिल्ली का एक अनिवार्य घटक है; सीएस क्रिस्टल के विशेष भौतिक रसायन गुण और इसके अणुओं की संरचना तापमान में परिवर्तन होने पर झिल्ली में फॉस्फोलिपिड की सुव्यवस्थितता और गतिशीलता में योगदान करती है, जो झिल्ली को एक मध्यवर्ती चरण की स्थिति में रहने की अनुमति देती है। ("जेल - लिक्विड क्रिस्टल") और शारीरिक कार्यों को बनाए रखें। सीएस का उपयोग स्टेरॉयड हार्मोन (ग्लूको- और मिनरलोकॉर्टिकोइड्स, सेक्स हार्मोन), विटामिन डी 3 और पित्त एसिड के जैवसंश्लेषण में अग्रदूत के रूप में किया जाता है। परंपरागत रूप से, हम कोलेस्ट्रॉल के 3 पूलों को अलग कर सकते हैं:
ए - जल्दी से आदान-प्रदान (30 ग्राम);
बी - धीरे-धीरे विनिमय (50 ग्राम);
बी - बहुत धीरे-धीरे विनिमय (60 ग्राम)।
अंतर्जात कोलेस्ट्रॉल यकृत (80%) में महत्वपूर्ण मात्रा में संश्लेषित होता है। बहिर्जात कोलेस्ट्रॉल पशु उत्पादों के हिस्से के रूप में शरीर में प्रवेश करता है। यकृत से एक्स्ट्राहेपेटिक ऊतकों तक कोलेस्ट्रॉल का परिवहन होता है
एलडीएल. अतिरिक्त यकृत ऊतकों से यकृत में कोलेस्ट्रॉल का निष्कासन एचडीएल (50% - एलडीएल, 25% एचडीएल, 17% वीएलडीएल, 5% -सीएम) के परिपक्व रूपों द्वारा उत्पादित होता है।
हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया और हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया (फ्रेड्रिकसन वर्गीकरण):
टाइप 1 - हाइपरकाइलोमाइक्रोनिमिया;
टाइप 2 - ए - हाइपर-बीटा-लिपोप्रोटीनीमिया, बी - हाइपर-बीटा और हाइपरप्री-बीटा-लिपोप्रोटीनीमिया;
टाइप 3 - डिस-बीटा-लिपोप्रोटीनीमिया;
टाइप 4 - हाइपर-प्री-बीटा-लिपोप्रोटीनीमिया;
टाइप 5 - हाइपर-प्री-बीटा-लिपोप्रोटीनेमिया और हाइपरकाइलोमाइक्रोनेमिया।
सबसे अधिक एथेरोजेनिक प्रकार 2 और 3 हैं।
फॉस्फोलिपिड लिपिड का एक समूह है जिसमें फॉस्फोरिक एसिड (एक आवश्यक घटक), अल्कोहल (आमतौर पर ग्लिसरॉल), फैटी एसिड अवशेष और नाइट्रोजनस बेस के अलावा शामिल होते हैं। नैदानिक और प्रयोगशाला अभ्यास में, कुल फॉस्फोलिपिड्स के स्तर को निर्धारित करने की एक विधि है, जिसका स्तर प्राथमिक और माध्यमिक हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया IIa और IIb वाले रोगियों में बढ़ जाता है। कई बीमारियों में कमी आती है:
पोषण संबंधी डिस्ट्रोफी;
वसायुक्त यकृत का अध:पतन,
पोर्टल सिरोसिस;
एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रगति;
अतिगलग्रंथिता, आदि
लिपिड पेरोक्सीडेशन (एलपीओ) एक मुक्त मूलक प्रक्रिया है, जिसकी शुरुआत प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों - सुपरऑक्साइड आयन ओ 2 के निर्माण के साथ होती है। .
; हाइड्रॉक्सिल रेडिकल एच ओ .
; हाइड्रोपरॉक्साइड रेडिकल HO 2 .
; सिंगलेट ऑक्सीजन O 2 ; हाइपोक्लोराइट आयन क्लो - . एलपीओ के मुख्य सब्सट्रेट पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड हैं जो झिल्ली फॉस्फोलिपिड्स की संरचना में पाए जाते हैं। सबसे प्रबल उत्प्रेरक लौह धातु आयन हैं। एलपीओ एक शारीरिक प्रक्रिया है जो शरीर के लिए महत्वपूर्ण है, क्योंकि यह झिल्ली पारगम्यता को नियंत्रित करती है, कोशिका विभाजन और विकास को प्रभावित करती है, फागोसिंथेसिस शुरू करती है, और कुछ जैविक पदार्थों (प्रोस्टाग्लैंडिंस, थ्रोम्बोक्सेन) के जैवसंश्लेषण के लिए एक मार्ग है। लिपिड पेरोक्सीडेशन का स्तर एंटीऑक्सीडेंट प्रणाली (एस्कॉर्बिक एसिड, यूरिक एसिड, β-कैरोटीन, आदि) द्वारा नियंत्रित किया जाता है। दो प्रणालियों के बीच संतुलन बिगड़ने से कोशिकाओं और सेलुलर संरचनाओं की मृत्यु हो जाती है।
नैदानिक उद्देश्यों के लिए, एमडीए/टीएफ की गणना के साथ लिपिड पेरोक्सीडेशन उत्पादों (डायन कंजुगेट्स, मैलोनडायल्डिहाइड, शिफ बेस) की सामग्री और प्लाज्मा और लाल रक्त कोशिकाओं में मुख्य प्राकृतिक एंटीऑक्सीडेंट - अल्फा-टोकोफेरोल की एकाग्रता निर्धारित करने की प्रथा है। गुणांक. एलपीओ का आकलन करने के लिए एक अभिन्न परीक्षण एरिथ्रोसाइट झिल्ली की पारगम्यता का निर्धारण कर रहा है।
2. वर्णक विनिमयमानव और पशु शरीर में विभिन्न रंगीन पदार्थों के जटिल परिवर्तनों का एक सेट।
सबसे प्रसिद्ध रक्त वर्णक हीमोग्लोबिन है (एक क्रोमोप्रोटीन जिसमें ग्लोबिन का प्रोटीन भाग और 4 हेम्स द्वारा दर्शाया गया एक कृत्रिम समूह होता है, प्रत्येक हीम में 4 पाइरोल नाभिक होते हैं, जो मेथिन पुलों द्वारा परस्पर जुड़े होते हैं, केंद्र में एक होता है) 2+) की ऑक्सीकरण अवस्था वाला लौह आयन। एक एरिथ्रोसाइट का औसत जीवनकाल 100-110 दिन होता है। इस अवधि के अंत में, हीमोग्लोबिन का विनाश और विनाश होता है। क्षय प्रक्रिया पहले से ही संवहनी बिस्तर में शुरू होती है और फागोसाइटिक मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं (यकृत की कुफ़्फ़र कोशिकाएं, संयोजी ऊतक हिस्टियोसाइट्स, अस्थि मज्जा प्लाज्मा कोशिकाएं) की प्रणाली के सेलुलर तत्वों में समाप्त होती है। संवहनी बिस्तर में हीमोग्लोबिन प्लाज्मा हैप्टोग्लोबिन से बंधता है और वृक्क फिल्टर से गुजरे बिना संवहनी बिस्तर में बना रहता है। हैप्टोग्लोबिन की बीटा श्रृंखला की ट्रिप्सिन जैसी क्रिया और हीम के पोर्फिरिन रिंग में इसके प्रभाव के कारण होने वाले गठनात्मक परिवर्तनों के कारण, फागोसाइटिक मोनोन्यूक्लियर सिस्टम के सेलुलर तत्वों में हीमोग्लोबिन के आसान विनाश के लिए स्थितियां बनती हैं -आण्विक हरा रंगद्रव्य वर्डोग्लोबिन(समानार्थक शब्द: वर्डोहीमोग्लोबिन, कोलेग्लोबिन, स्यूडोहीमोग्लोबिन) ग्लोबिन, एक टूटी हुई पोर्फिरिन रिंग प्रणाली और फेरिक आयरन से युक्त एक जटिल है। आगे के परिवर्तनों से वर्डोग्लोबिन द्वारा आयरन और ग्लोबिन की हानि होती है, जिसके परिणामस्वरूप पोर्फिरिन रिंग एक श्रृंखला में खुल जाती है और एक कम आणविक भार वाला हरा पित्त वर्णक बनता है - बिलीवर्डिन. इसका लगभग सारा हिस्सा एंजाइमेटिक रूप से पित्त के सबसे महत्वपूर्ण लाल-पीले रंगद्रव्य में बहाल हो जाता है - बिलीरुबिन,जो रक्त प्लाज्मा का एक सामान्य घटक है, यह हेपेटोसाइट के प्लाज्मा झिल्ली की सतह पर पृथक्करण से गुजरता है। इस मामले में, जारी बिलीरुबिन प्लाज्मा झिल्ली के लिपिड के साथ एक अस्थायी सहयोगी बनाता है और कुछ एंजाइम प्रणालियों की गतिविधि के कारण इसके माध्यम से आगे बढ़ता है। कोशिका में मुक्त बिलीरुबिन का आगे का मार्ग इस प्रक्रिया में दो वाहक प्रोटीनों की भागीदारी के साथ होता है: लिगैंडिन (यह बिलीरुबिन की मुख्य मात्रा का परिवहन करता है) और प्रोटीन जेड।
लिगेंडिन और प्रोटीन जेड गुर्दे और आंतों में भी पाए जाते हैं, इसलिए, अपर्याप्त यकृत समारोह के मामले में, वे इस अंग में विषहरण प्रक्रियाओं के कमजोर होने की भरपाई करने के लिए स्वतंत्र हैं। दोनों पानी में काफी घुलनशील हैं, लेकिन झिल्ली की लिपिड परत के माध्यम से आगे बढ़ने की क्षमता नहीं रखते हैं। बिलीरुबिन को ग्लुकुरोनिक एसिड से बांधने से, मुक्त बिलीरुबिन की अंतर्निहित विषाक्तता काफी हद तक नष्ट हो जाती है। हाइड्रोफोबिक, लिपोफिलिक मुक्त बिलीरुबिन, झिल्लीदार लिपिड में आसानी से घुल जाता है और इस तरह माइटोकॉन्ड्रिया में प्रवेश करता है, उनमें श्वसन और ऑक्सीडेटिव फॉस्फोराइलेशन को अलग करता है, प्रोटीन संश्लेषण को बाधित करता है, कोशिकाओं और ऑर्गेनेल की झिल्ली के माध्यम से पोटेशियम आयनों का प्रवाह बाधित करता है। यह केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की स्थिति को नकारात्मक रूप से प्रभावित करता है, जिससे रोगियों में कई विशिष्ट न्यूरोलॉजिकल लक्षण पैदा होते हैं।
बिलीरुबिन ग्लुकुरोनाइड्स (या बाध्य, संयुग्मित बिलीरुबिन), मुक्त बिलीरुबिन के विपरीत, तुरंत डायज़ो अभिकर्मक ("प्रत्यक्ष" बिलीरुबिन) के साथ प्रतिक्रिया करता है। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि रक्त प्लाज्मा में, बिलीरुबिन जो ग्लुकुरोनिक एसिड से संयुग्मित नहीं होता है, वह या तो एल्ब्यूमिन से जुड़ा हो सकता है या नहीं। अंतिम अंश (बिलीरुबिन एल्ब्यूमिन, लिपिड या अन्य रक्त घटकों से जुड़ा नहीं है) सबसे जहरीला है।
बिलीरुबिन ग्लुकुरोनाइड्स, झिल्ली एंजाइम प्रणालियों के लिए धन्यवाद, सक्रिय रूप से उनके माध्यम से (एकाग्रता ढाल के खिलाफ) पित्त नलिकाओं में चले जाते हैं, पित्त के साथ आंतों के लुमेन में जारी होते हैं। इसमें, आंतों के माइक्रोफ्लोरा द्वारा उत्पादित एंजाइमों के प्रभाव में, ग्लुकुरोनाइड बंधन टूट जाता है। जारी मुक्त बिलीरुबिन छोटी आंत में पहले मेसोबिलीरुबिन और फिर मेसोबिलिनोजेन (यूरोबिलिनोजेन) बनाने के लिए कम हो जाता है। आम तौर पर, मेसोबिलिनोजेन का एक निश्चित हिस्सा, छोटी आंत और बृहदान्त्र के ऊपरी हिस्से में अवशोषित होता है, पोर्टल शिरा प्रणाली के माध्यम से यकृत में प्रवेश करता है, जहां यह लगभग पूरी तरह से नष्ट हो जाता है (ऑक्सीकरण द्वारा), डिपाइरोले यौगिकों में बदल जाता है - प्रोपेंट-डायपेंट और मेसोबिल्यूकेन।
मेसोबिलिनोजेन (यूरोबिलिनोजेन) सामान्य परिसंचरण में प्रवेश नहीं करता है। इसका एक हिस्सा, विनाश के उत्पादों के साथ, पित्त (एंटरोहेपोटिक परिसंचरण) के हिस्से के रूप में फिर से आंतों के लुमेन में भेजा जाता है। हालाँकि, यकृत में सबसे छोटे बदलावों के साथ भी, इसका अवरोध कार्य काफी हद तक "हटा" जाता है और मेसोबिलिनोजेन पहले सामान्य रक्त परिसंचरण में और फिर मूत्र में प्रवेश करता है। इसका बड़ा हिस्सा छोटी आंत से बड़ी आंत में भेजा जाता है, जहां, एनारोबिक माइक्रोफ्लोरा (एस्चेरिचिया कोलाई और अन्य बैक्टीरिया) के प्रभाव में, स्टर्कोबिलिनोजेन के गठन के साथ इसमें और कमी आती है। परिणामस्वरूप स्टर्कोबिलिनोजेन (दैनिक मात्रा 100-200 मिलीग्राम) मल में लगभग पूरी तरह से उत्सर्जित हो जाता है। हवा में, यह ऑक्सीकरण होता है और स्टर्कोबिलिन में बदल जाता है, जो मल के रंगों में से एक है। स्टर्कोबिलिनोजेन का एक छोटा सा हिस्सा बड़ी आंत के श्लेष्म झिल्ली के माध्यम से अवर वेना कावा प्रणाली में अवशोषित होता है, रक्त में गुर्दे तक पहुंचाया जाता है और मूत्र में उत्सर्जित होता है।
इस प्रकार, एक स्वस्थ व्यक्ति के मूत्र में, मेसोबिलिनोजेन (यूरोबिलिनोजेन) अनुपस्थित होता है, लेकिन इसमें एक निश्चित मात्रा में स्टर्कोबिलिन होता है (जिसे अक्सर गलत तरीके से "यूरोबिलिन" कहा जाता है)
रक्त सीरम (प्लाज्मा) में बिलीरुबिन की सामग्री निर्धारित करने के लिए, मुख्य रूप से रासायनिक और भौतिक रासायनिक अनुसंधान विधियों का उपयोग किया जाता है, जिनमें कलरिमेट्रिक, स्पेक्ट्रोफोटोमेट्रिक (मैनुअल और स्वचालित), क्रोमैटोग्राफिक, फ्लोरीमेट्रिक और कुछ अन्य शामिल हैं।
वर्णक चयापचय के विकार के महत्वपूर्ण व्यक्तिपरक संकेतों में से एक पीलिया की उपस्थिति है, जो आमतौर पर तब देखा जाता है जब रक्त में बिलीरुबिन का स्तर 27-34 μmol/l या अधिक होता है। हाइपरबिलीरुबिनमिया के कारण हो सकते हैं: 1) लाल रक्त कोशिकाओं के हेमोलिसिस में वृद्धि (कुल बिलीरुबिन का 80% से अधिक असंयुग्मित वर्णक द्वारा दर्शाया जाता है); 2) बिगड़ा हुआ यकृत कोशिका कार्य और 3) विलंबित पित्त बहिर्वाह (यदि कुल बिलीरुबिन का 80% से अधिक संयुग्मित बिलीरुबिन है तो हाइपरबिलिरुबिनमिया यकृत मूल का होता है)। पहले मामले में, वे तथाकथित हेमोलिटिक पीलिया के बारे में बात करते हैं, दूसरे में - पैरेन्काइमल पीलिया के बारे में (बिलीरुबिन और इसके ग्लुकुरोनाइडेशन के परिवहन की प्रक्रियाओं में वंशानुगत दोषों के कारण हो सकता है), तीसरे में - यांत्रिक (या प्रतिरोधी) के बारे में , कंजेस्टिव) पीलिया।
पीलिया के पैरेन्काइमल रूप के साथविनाशकारी-डिस्ट्रोफिक परिवर्तन यकृत की पैरेन्काइमल कोशिकाओं और स्ट्रोमा में घुसपैठ वाले कोशिकाओं में देखे जाते हैं, जिससे पित्त नलिकाओं में दबाव बढ़ जाता है। यकृत में बिलीरुबिन का ठहराव प्रभावित हेपेटोसाइट्स में चयापचय प्रक्रियाओं के तेज कमजोर होने से भी होता है, जो सामान्य रूप से विभिन्न जैव रासायनिक और शारीरिक प्रक्रियाओं को करने की क्षमता खो देता है, विशेष रूप से, एक एकाग्रता ढाल के खिलाफ कोशिकाओं से पित्त में बाध्य बिलीरुबिन को स्थानांतरित करता है। रक्त में संयुग्मित बिलीरुबिन की सांद्रता में वृद्धि से मूत्र में इसकी उपस्थिति होती है।
हेपेटाइटिस में जिगर की क्षति का सबसे "सूक्ष्म" संकेत उपस्थिति है मेसोबिलिनोजेन(यूरोबिलिनोजेन) मूत्र में।
पैरेन्काइमल पीलिया के साथ, रक्त में बाध्य (संयुग्मित) बिलीरुबिन की सांद्रता मुख्य रूप से बढ़ जाती है। मुक्त बिलीरुबिन की मात्रा बढ़ जाती है, लेकिन कुछ हद तक।
प्रतिरोधी पीलिया का रोगजनन आंत में पित्त के प्रवाह की समाप्ति पर आधारित है, जिससे मूत्र से स्टर्कोबिलिनोजेन गायब हो जाता है। कंजेस्टिव पीलिया के साथ, रक्त में संयुग्मित बिलीरुबिन की सामग्री मुख्य रूप से बढ़ जाती है। एक्स्ट्राहेपेटिक कोलेस्टेटिक पीलिया के साथ तीन नैदानिक लक्षण होते हैं: मल का रंग फीका पड़ना, गहरे रंग का मूत्र और खुजली वाली त्वचा। इंट्राहेपेटिक कोलेस्टेसिस चिकित्सकीय रूप से त्वचा की खुजली और पीलिया से प्रकट होता है। एक प्रयोगशाला अध्ययन से हाइपरबिलीरुबिनमिया (संबंधित के कारण), बिलीरुबिनुरिया, रक्त सीरम में ट्रांसएमिनेस के सामान्य मूल्यों के साथ क्षारीय फॉस्फेट में वृद्धि का पता चलता है।
हेमोलिटिक पीलियालाल रक्त कोशिकाओं के हेमोलिसिस के कारण होते हैं और, परिणामस्वरूप, बिलीरुबिन के बढ़ते गठन के कारण होते हैं। मुक्त बिलीरुबिन में वृद्धि हेमोलिटिक पीलिया के मुख्य लक्षणों में से एक है।
नैदानिक अभ्यास में, जन्मजात और अधिग्रहित कार्यात्मक हाइपरबिलीरुबिनमिया को प्रतिष्ठित किया जाता है, जो शरीर से बिलीरुबिन के उन्मूलन के उल्लंघन के कारण होता है (कोशिका झिल्ली के माध्यम से बिलीरुबिन के हस्तांतरण के लिए एंजाइम और अन्य प्रणालियों में दोषों की उपस्थिति और उनमें इसके ग्लुकुरोनाइडेशन)। गिल्बर्ट सिंड्रोम एक वंशानुगत सौम्य पुरानी बीमारी है जो मध्यम गैर-हेमोलिटिक अनसंयुग्मित हाइपरबिलिरुबिनमिया के साथ होती है। पोस्ट-हेपेटाइटिस हाइपरबिलीरुबिनमिया कालका - एक अधिग्रहीत एंजाइम दोष जिसके कारण रक्त में मुक्त बिलीरुबिन के स्तर में वृद्धि होती है, क्रिगलर - नेजर का जन्मजात पारिवारिक गैर-हेमोलिटिक पीलिया (हेपेटोसाइट्स में ग्लुकुरोनिलट्रांसफेरेज़ की अनुपस्थिति), जन्मजात हाइपोथायरायडिज्म के साथ पीलिया (थायरोक्सिन उत्तेजित करता है) एंजाइम ग्लुकुरोनिलट्रांसफेरेज़ सिस्टम), नवजात शिशुओं का शारीरिक पीलिया, दवा पीलिया, आदि।
वर्णक चयापचय में गड़बड़ी न केवल हीम अपघटन की प्रक्रियाओं में परिवर्तन के कारण हो सकती है, बल्कि इसके अग्रदूतों के गठन में भी हो सकती है - पोर्फिरिन (पॉर्फिन रिंग पर आधारित चक्रीय कार्बनिक यौगिक जिसमें मेथिन पुलों से जुड़े 4 पाइरोल होते हैं)। पोर्फिरीया वंशानुगत बीमारियों का एक समूह है जो हेम बायोसिंथेसिस में शामिल एंजाइमों की गतिविधि में आनुवंशिक कमी के साथ होता है, जिसमें शरीर में पोर्फिरिन या उनके अग्रदूतों की सामग्री में वृद्धि का पता लगाया जाता है, जो कई नैदानिक संकेतों (अत्यधिक गठन) का कारण बनता है चयापचय उत्पादों के कारण, न्यूरोलॉजिकल लक्षणों का विकास होता है और (या) त्वचा की प्रकाश संवेदनशीलता में वृद्धि होती है)।
बिलीरुबिन के निर्धारण के लिए सबसे व्यापक रूप से उपयोग की जाने वाली विधियां डायज़ो अभिकर्मक (एहरलिच अभिकर्मक) के साथ इसकी बातचीत पर आधारित हैं। जेंड्रासिक-ग्रोफ पद्धति व्यापक हो गई है। इस विधि में, एसीटेट बफर में कैफीन और सोडियम बेंजोएट का मिश्रण बिलीरुबिन के "मुक्तिदाता" के रूप में उपयोग किया जाता है। बिलीरुबिन का एंजाइमैटिक निर्धारण बिलीरुबिन ऑक्सीडेज द्वारा इसके ऑक्सीकरण पर आधारित है। एंजाइमेटिक ऑक्सीकरण के अन्य तरीकों से असंयुग्मित बिलीरुबिन का निर्धारण करना संभव है।
वर्तमान में, "शुष्क रसायन" विधियों का उपयोग करके बिलीरुबिन का निर्धारण तेजी से व्यापक होता जा रहा है, खासकर तेजी से निदान में।
विटामिन.
विटामिन आवश्यक कम आणविक भार वाले पदार्थ हैं जो बाहर से भोजन के साथ शरीर में प्रवेश करते हैं और एंजाइम स्तर पर जैव रासायनिक प्रक्रियाओं के नियमन में शामिल होते हैं।
विटामिन और हार्मोन के बीच समानताएं और अंतर।
समानताएँ– एंजाइमों के माध्यम से मानव शरीर में चयापचय को नियंत्रित करें:
· विटामिनएंजाइमों का हिस्सा हैं और सहएंजाइम या सहकारक हैं;
· हार्मोनया कोशिका में मौजूदा एंजाइमों की गतिविधि को नियंत्रित करते हैं, या आवश्यक एंजाइमों के जैवसंश्लेषण में प्रेरक या दमनकारी होते हैं।
अंतर:
· विटामिन- कम आणविक भार वाले कार्बनिक यौगिक, चयापचय को नियंत्रित करने वाले बहिर्जात कारक और बाहर से आए भोजन से आते हैं।
· हार्मोन- उच्च-आणविक कार्बनिक यौगिक, मानव शरीर के बाहरी या आंतरिक वातावरण में परिवर्तन के जवाब में शरीर की अंतःस्रावी ग्रंथियों में संश्लेषित अंतर्जात कारक, और चयापचय को भी नियंत्रित करते हैं।
विटामिनों को निम्न में वर्गीकृत किया गया है:
1. वसा में घुलनशील: ए, डी, ई, के, ए।
2. पानी में घुलनशील: समूह बी, पीपी, एच, सी, टीएचएफए (टेट्राहाइड्रोफोलिक एसिड), पैंटोथेनिक एसिड (बी 3), पी (रूटिन)।
विटामिन ए (रेटिनोल, एंटीक्सेरोफथैल्मिक) –रासायनिक संरचना को β-आयोनोन रिंग और 2 आइसोप्रीन अवशेषों द्वारा दर्शाया गया है; शरीर को प्रतिदिन 2.5-30 मिलीग्राम की आवश्यकता होती है।
हाइपोविटामिनोसिस ए का सबसे पहला और सबसे विशिष्ट संकेत हेमरालोपिया (रतौंधी) है - बिगड़ा हुआ गोधूलि दृष्टि। यह दृश्य वर्णक - रोडोप्सिन की कमी के कारण होता है। रोडोप्सिन में एक सक्रिय समूह के रूप में रेटिनल (विटामिन ए एल्डिहाइड) होता है - जो रेटिना की छड़ों में स्थित होता है। ये कोशिकाएँ (छड़ें) कम तीव्रता वाले प्रकाश संकेतों को समझती हैं।
रोडोप्सिन = ऑप्सिन (प्रोटीन) + सीआईएस-रेटिनल।
जब रोडोप्सिन प्रकाश से उत्तेजित होता है, तो अणु के अंदर एंजाइमैटिक पुनर्व्यवस्था के परिणामस्वरूप सीस-रेटिनल, ऑल-ट्रांस-रेटिनल (प्रकाश में) में बदल जाता है। इससे संपूर्ण रोडोप्सिन अणु की संरचनागत पुनर्व्यवस्था होती है। रोडोप्सिन ऑप्सिन और ट्रांस-रेटिनल में विघटित हो जाता है, जो एक ट्रिगर है जो ऑप्टिक तंत्रिका अंत में एक आवेग को उत्तेजित करता है, जो फिर मस्तिष्क में संचारित होता है।
अंधेरे में, एंजाइमी प्रतिक्रियाओं के परिणामस्वरूप, ट्रांस-रेटिनल वापस सीआईएस-रेटिनल में परिवर्तित हो जाता है और ऑप्सिन के साथ मिलकर रोडोप्सिन बनाता है।
विटामिन ए पूर्णांक उपकला की वृद्धि और विकास की प्रक्रियाओं को भी प्रभावित करता है। इसलिए, विटामिन की कमी के साथ, त्वचा, श्लेष्म झिल्ली और आंखों को नुकसान होता है, जो त्वचा और श्लेष्म झिल्ली के पैथोलॉजिकल केराटिनाइजेशन में प्रकट होता है। मरीजों में जेरोफथाल्मिया विकसित हो जाता है - आंख के कॉर्निया का सूखापन, क्योंकि उपकला के केराटिनाइजेशन के परिणामस्वरूप लैक्रिमल नहर अवरुद्ध हो जाती है। चूंकि आंख आंसुओं से धुलना बंद हो जाती है, जिसका जीवाणुनाशक प्रभाव होता है, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, अल्सरेशन और कॉर्निया का नरम होना - केराटोमलेशिया - विकसित होता है। विटामिन ए की कमी से गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल, श्वसन और जेनिटोरिनरी ट्रैक्ट म्यूकोसा को भी नुकसान हो सकता है। संक्रमण के प्रति सभी ऊतकों की प्रतिरोधक क्षमता क्षीण हो जाती है। बचपन में विटामिन की कमी होने से विकास मंदता हो जाती है।
वर्तमान में, कोशिका झिल्ली को ऑक्सीडेंट से बचाने में विटामिन ए की भागीदारी दिखाई गई है - यानी, विटामिन ए में एंटीऑक्सीडेंट कार्य होता है।
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रक्त में पाइरुविक अम्ल
अध्ययन का नैदानिक और नैदानिक महत्व
सामान्य: वयस्कों के रक्त सीरम में 0.05-0.10 mmol/l।
पीवीके की सामग्री बढ़ती हैगंभीर हृदय, फुफ्फुसीय, कार्डियोरेस्पिरेटरी विफलता, एनीमिया, घातक नवोप्लाज्म, तीव्र हेपेटाइटिस और अन्य यकृत रोगों (यकृत सिरोसिस के टर्मिनल चरणों में सबसे अधिक स्पष्ट), विषाक्तता, इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलेटस, मधुमेह केटोएसिडोसिस, श्वसन क्षारमयता के कारण होने वाली हाइपोक्सिक स्थितियों में। यूरीमिया, हेपेटोसेरेब्रल डिस्ट्रोफी, पिट्यूटरी-अधिवृक्क और सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणालियों का हाइपरफंक्शन, साथ ही कपूर, स्ट्राइकिन, एड्रेनालाईन का प्रशासन और भारी शारीरिक परिश्रम के दौरान, टेटनी, आक्षेप (मिर्गी के साथ)।
रक्त में लैक्टिक एसिड की मात्रा निर्धारित करने का नैदानिक और नैदानिक मूल्य
दुग्धाम्ल(एमके) ग्लाइकोलाइसिस और ग्लाइकोजेनोलिसिस का अंतिम उत्पाद है। इसकी एक महत्वपूर्ण मात्रा बनती है मांसपेशियों।मांसपेशियों के ऊतकों से, यूए रक्तप्रवाह के माध्यम से यकृत तक जाता है, जहां इसका उपयोग ग्लाइकोजन के संश्लेषण के लिए किया जाता है। इसके अलावा, रक्त से लैक्टिक एसिड का कुछ हिस्सा हृदय की मांसपेशियों द्वारा अवशोषित किया जाता है, जो इसे ऊर्जा सामग्री के रूप में उपयोग करता है।
रक्त में एसयूए स्तर बढ़ती हैहाइपोक्सिक स्थितियों में, तीव्र प्युलुलेंट सूजन ऊतक क्षति, तीव्र हेपेटाइटिस, यकृत सिरोसिस, गुर्दे की विफलता, घातक नवोप्लाज्म, मधुमेह मेलेटस (लगभग 50% रोगियों में), हल्का यूरीमिया, संक्रमण (विशेष रूप से पायलोनेफ्राइटिस), तीव्र सेप्टिक एंडोकार्टिटिस, पोलियोमाइलाइटिस, गंभीर रोग रक्त वाहिकाएं, ल्यूकेमिया, तीव्र और लंबे समय तक मांसपेशियों में तनाव, मिर्गी, टेटनी, टेटनस, ऐंठन की स्थिति, हाइपरवेंटिलेशन, गर्भावस्था (तीसरी तिमाही में)।
लिपिड विभिन्न रासायनिक संरचनाओं वाले पदार्थ होते हैं जिनमें कई सामान्य भौतिक, भौतिक-रासायनिक और जैविक गुण होते हैं। उन्हें ईथर, क्लोरोफॉर्म, अन्य फैटी सॉल्वैंट्स और केवल थोड़ा (और हमेशा नहीं) पानी में घुलने की क्षमता की विशेषता है, और प्रोटीन और कार्बोहाइड्रेट के साथ मिलकर, जीवित कोशिकाओं का मुख्य संरचनात्मक घटक भी बनाते हैं। लिपिड के अंतर्निहित गुण उनके अणुओं की संरचना की विशिष्ट विशेषताओं से निर्धारित होते हैं।
शरीर में लिपिड की भूमिका बहुत विविध है। उनमें से कुछ पदार्थों के भंडारण (ट्राइसाइलग्लिसरॉल्स, टीजी) और परिवहन (मुक्त फैटी एसिड-एफएफए) के रूप में काम करते हैं, जिनके टूटने से बड़ी मात्रा में ऊर्जा निकलती है, अन्य कोशिका झिल्ली (मुक्त कोलेस्ट्रॉल) के सबसे महत्वपूर्ण संरचनात्मक घटक हैं और फॉस्फोलिपिड्स)। लिपिड थर्मोरेग्यूलेशन की प्रक्रियाओं में शामिल होते हैं, महत्वपूर्ण अंगों (उदाहरण के लिए, गुर्दे) को यांत्रिक तनाव (चोट), प्रोटीन हानि से बचाते हैं, त्वचा की लोच बनाते हैं, और उन्हें अत्यधिक नमी हटाने से बचाते हैं।
कुछ लिपिड जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ होते हैं जिनमें हार्मोनल प्रभाव (प्रोस्टाग्लैंडिंस) और विटामिन (पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड) के मॉड्यूलेटर के गुण होते हैं। इसके अलावा, लिपिड वसा में घुलनशील विटामिन ए, डी, ई, के के अवशोषण को बढ़ावा देते हैं; एंटीऑक्सिडेंट (विटामिन ए, ई) के रूप में कार्य करें, जो शारीरिक रूप से महत्वपूर्ण यौगिकों के मुक्त कण ऑक्सीकरण की प्रक्रिया को बड़े पैमाने पर नियंत्रित करते हैं; आयनों और कार्बनिक यौगिकों के लिए कोशिका झिल्ली की पारगम्यता निर्धारित करें।
लिपिड स्पष्ट जैविक प्रभाव वाले कई स्टेरॉयड के लिए अग्रदूत के रूप में काम करते हैं - पित्त एसिड, विटामिन डी, सेक्स हार्मोन और अधिवृक्क हार्मोन।
प्लाज्मा में "कुल लिपिड" की अवधारणा में तटस्थ वसा (ट्राइसाइलग्लिसरॉल्स), उनके फॉस्फोराइलेटेड डेरिवेटिव (फॉस्फोलिपिड्स), मुक्त और एस्टर-बाउंड कोलेस्ट्रॉल, ग्लाइकोलिपिड्स और गैर-एस्टरिफ़ाइड (मुक्त) फैटी एसिड शामिल हैं।
रक्त प्लाज्मा (सीरम) में कुल लिपिड के स्तर को निर्धारित करने का नैदानिक और नैदानिक मूल्य
मानक 4.0-8.0 ग्राम/लीटर है।
हाइपरलिपिडेमिया (हाइपरलिपिडेमिया) - एक शारीरिक घटना के रूप में कुल प्लाज्मा लिपिड की एकाग्रता में वृद्धि भोजन के 1.5 घंटे बाद देखी जा सकती है। पोषण संबंधी हाइपरलिपिमिया अधिक स्पष्ट होता है, खाली पेट रोगी के रक्त में लिपिड का स्तर उतना ही कम होता है।
रक्त में लिपिड की सांद्रता कई रोग स्थितियों में बदलती रहती है। इस प्रकार, मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में, हाइपरग्लेसेमिया के साथ, स्पष्ट हाइपरलिपेमिया देखा जाता है (अक्सर 10.0-20.0 ग्राम / लीटर तक)। नेफ्रोटिक सिंड्रोम, विशेष रूप से लिपोइड नेफ्रोसिस के साथ, रक्त में लिपिड की सामग्री और भी अधिक संख्या तक पहुंच सकती है - 10.0-50.0 ग्राम/लीटर।
पित्त सिरोसिस वाले रोगियों और तीव्र हेपेटाइटिस वाले रोगियों (विशेषकर पीलिया अवधि में) में हाइपरलिपेमिया एक निरंतर घटना है। रक्त में लिपिड का ऊंचा स्तर आमतौर पर तीव्र या पुरानी नेफ्रैटिस से पीड़ित व्यक्तियों में पाया जाता है, खासकर यदि रोग एडिमा के साथ होता है (प्लाज्मा में एलडीएल और वीएलडीएल के संचय के कारण)।
पैथोफिज़ियोलॉजिकल तंत्र जो कुल लिपिड के सभी अंशों की सामग्री में अधिक या कम सीमा तक परिवर्तन का कारण बनते हैं, इसके घटक सबफ्रैक्शन की एकाग्रता में एक स्पष्ट परिवर्तन निर्धारित करते हैं: कोलेस्ट्रॉल, कुल फॉस्फोलिपिड्स और ट्राईसिलग्लिसरॉल्स।
रक्त सीरम (प्लाज्मा) में कोलेस्ट्रॉल (सीएच) के अध्ययन का नैदानिक और नैदानिक महत्व
रक्त सीरम (प्लाज्मा) में कोलेस्ट्रॉल के स्तर का अध्ययन किसी विशिष्ट बीमारी के बारे में सटीक नैदानिक जानकारी प्रदान नहीं करता है, बल्कि केवल शरीर में लिपिड चयापचय की विकृति को दर्शाता है।
महामारी विज्ञान के अध्ययन के अनुसार, 20-29 वर्ष की आयु के व्यावहारिक रूप से स्वस्थ लोगों के रक्त प्लाज्मा में कोलेस्ट्रॉल का ऊपरी स्तर 5.17 mmol/l है।
रक्त प्लाज्मा में, कोलेस्ट्रॉल मुख्य रूप से एलडीएल और वीएलडीएल में पाया जाता है, इसका 60-70% एस्टर (बाध्य कोलेस्ट्रॉल) के रूप में होता है, और 30-40% मुक्त, गैर-एस्टरीकृत कोलेस्ट्रॉल के रूप में होता है। बंधा हुआ और मुक्त कोलेस्ट्रॉल कुल कोलेस्ट्रॉल बनाते हैं।
30-39 वर्ष और 40 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस विकसित होने का उच्च जोखिम तब होता है जब कोलेस्ट्रॉल का स्तर क्रमशः 5.20 और 5.70 mmol/l से अधिक हो जाता है।
हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस के लिए सबसे सिद्ध जोखिम कारक है। इसकी पुष्टि कई महामारी विज्ञान और नैदानिक अध्ययनों से हुई है, जिन्होंने हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया और कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस, कोरोनरी धमनी रोग की घटनाओं और मायोकार्डियल रोधगलन के बीच संबंध स्थापित किया है।
कोलेस्ट्रॉल का उच्चतम स्तर लिपिड चयापचय में आनुवंशिक विकारों के साथ देखा जाता है: पारिवारिक होमो-हेटेरोज़ीगस हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, पारिवारिक संयुक्त हाइपरलिपिडेमिया, पॉलीजेनिक हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया।
कई रोग स्थितियों में, माध्यमिक हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया विकसित होता है .
यह यकृत रोगों, गुर्दे की क्षति, अग्न्याशय और प्रोस्टेट के घातक ट्यूमर, गठिया, कोरोनरी हृदय रोग, तीव्र रोधगलन, उच्च रक्तचाप, अंतःस्रावी विकार, पुरानी शराब, प्रकार I ग्लाइकोजनोसिस, मोटापा (50-80% मामलों में) में देखा जाता है। .
कुपोषण, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान, मानसिक मंदता, हृदय प्रणाली की पुरानी विफलता, कैशेक्सिया, हाइपरथायरायडिज्म, तीव्र संक्रामक रोग, तीव्र अग्नाशयशोथ, कोमल ऊतकों में तीव्र प्युलुलेंट-भड़काऊ प्रक्रियाओं वाले रोगियों में प्लाज्मा कोलेस्ट्रॉल के स्तर में कमी देखी गई है। ज्वर की स्थिति, फुफ्फुसीय तपेदिक, निमोनिया, श्वसन सारकॉइडोसिस, ब्रोंकाइटिस, एनीमिया, हेमोलिटिक पीलिया, तीव्र हेपेटाइटिस, घातक यकृत ट्यूमर, गठिया।
रक्त प्लाज्मा और उसके व्यक्तिगत लिपिड (मुख्य रूप से एचडीएल) में कोलेस्ट्रॉल की आंशिक संरचना के निर्धारण ने यकृत की कार्यात्मक स्थिति का निर्धारण करने के लिए महान नैदानिक महत्व प्राप्त कर लिया है। आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, एचडीएल में मुक्त कोलेस्ट्रॉल का एस्टरीकरण रक्त प्लाज्मा में एंजाइम लेसिथिन-कोलेस्ट्रॉल एसाइलट्रांसफेरेज़ के कारण होता है, जो यकृत में बनता है (यह एक अंग-विशिष्ट यकृत एंजाइम है)। एचडीएल के मुख्य घटकों में से - एपो-अल, जो लगातार यकृत में संश्लेषित होता है।
प्लाज्मा कोलेस्ट्रॉल एस्टरीफिकेशन प्रणाली का एक गैर-विशिष्ट उत्प्रेरक एल्ब्यूमिन है, जो हेपेटोसाइट्स द्वारा भी निर्मित होता है। यह प्रक्रिया मुख्य रूप से लीवर की कार्यात्मक स्थिति को दर्शाती है। यदि आम तौर पर कोलेस्ट्रॉल एस्टरीफिकेशन का गुणांक (यानी ईथर-बाउंड कोलेस्ट्रॉल की कुल सामग्री का अनुपात) 0.6-0.8 (या 60-80%) है, तो तीव्र हेपेटाइटिस में, क्रोनिक हेपेटाइटिस, यकृत सिरोसिस, प्रतिरोधी पीलिया का तेज होना, और पुरानी शराब की लत में भी यह कम हो जाता है। कोलेस्ट्रॉल एस्टरीफिकेशन प्रक्रिया की गंभीरता में तेज कमी यकृत समारोह की अपर्याप्तता को इंगित करती है।
रक्त सीरम में कुल फॉस्फोलिपिड्स की एकाग्रता का अध्ययन करने का नैदानिक और नैदानिक महत्व।
फॉस्फोलिपिड्स (पीएल) लिपिड का एक समूह है जिसमें फॉस्फोरिक एसिड (एक आवश्यक घटक के रूप में), अल्कोहल (आमतौर पर ग्लिसरॉल), फैटी एसिड अवशेष और नाइट्रोजनस बेस के अलावा शामिल होते हैं। अल्कोहल की प्रकृति के आधार पर, पीएल को फॉस्फोग्लिसराइड्स, फॉस्फोस्फिंगोसिन और फॉस्फोइनोसाइटाइड्स में विभाजित किया जाता है।
प्राथमिक और माध्यमिक हाइपरलिपोप्रोटीनीमिया प्रकार IIa और IIb वाले रोगियों में रक्त सीरम (प्लाज्मा) में कुल PL (लिपिड फास्फोरस) का स्तर बढ़ जाता है। यह वृद्धि ग्लाइकोजेनोसिस प्रकार I, कोलेस्टेसिस, प्रतिरोधी पीलिया, शराबी और पित्त सिरोसिस, वायरल हेपेटाइटिस (हल्का), गुर्दे कोमा, पोस्टहेमोरेजिक एनीमिया, पुरानी अग्नाशयशोथ, गंभीर मधुमेह मेलेटस, नेफ्रोटिक सिंड्रोम में सबसे अधिक स्पष्ट है।
कई बीमारियों का निदान करने के लिए, सीरम फॉस्फोलिपिड्स की आंशिक संरचना का अध्ययन करना अधिक जानकारीपूर्ण है। इस प्रयोजन के लिए, हाल के वर्षों में लिपिड पतली परत क्रोमैटोग्राफी विधियों का व्यापक रूप से उपयोग किया गया है।
रक्त प्लाज्मा लिपोप्रोटीन की संरचना और गुण
लगभग सभी प्लाज्मा लिपिड प्रोटीन से बंधे होते हैं, जो उन्हें पानी में अत्यधिक घुलनशील बनाता है। इन लिपिड-प्रोटीन कॉम्प्लेक्स को आमतौर पर लिपोप्रोटीन कहा जाता है।
आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, लिपोप्रोटीन उच्च-आणविक पानी में घुलनशील कण होते हैं, जो कमजोर, गैर-सहसंयोजक बंधों द्वारा निर्मित प्रोटीन (एपोप्रोटीन) और लिपिड के परिसर होते हैं, जिसमें ध्रुवीय लिपिड (पीएल, सीएक्ससी) और प्रोटीन ("एपीओ") होते हैं। आंतरिक चरण (मुख्य रूप से ईसीएस, टीजी से युक्त) को पानी से घेरने और उसकी रक्षा करने के लिए एक सतही हाइड्रोफिलिक मोनोमोलेक्यूलर परत बनाएं।
दूसरे शब्दों में, लिपिड अजीबोगरीब ग्लोब्यूल्स होते हैं, जिनके अंदर एक वसा की बूंद होती है, एक कोर (मुख्य रूप से गैर-ध्रुवीय यौगिकों, मुख्य रूप से ट्राईसिलग्लिसरॉल्स और कोलेस्ट्रॉल एस्टर द्वारा निर्मित), प्रोटीन, फॉस्फोलिपिड्स और मुक्त कोलेस्ट्रॉल की सतह परत द्वारा पानी से सीमांकित होता है। .
लिपोप्रोटीन की भौतिक विशेषताएं (उनका आकार, आणविक भार, घनत्व), साथ ही भौतिक-रासायनिक, रासायनिक और जैविक गुणों की अभिव्यक्तियाँ, एक ओर, इन कणों के प्रोटीन और लिपिड घटकों के बीच के अनुपात पर काफी हद तक निर्भर करती हैं। दूसरी ओर, प्रोटीन और लिपिड घटकों की संरचना पर, यानी। उनका स्वभाव.
सबसे बड़े कण, जिनमें 98% लिपिड और बहुत छोटा (लगभग 2%) प्रोटीन का अनुपात होता है, काइलोमाइक्रोन (सीएम) हैं। वे छोटी आंत की श्लेष्मा झिल्ली की कोशिकाओं में बनते हैं और तटस्थ आहार वसा के लिए एक परिवहन रूप हैं, अर्थात। बहिर्जात टीजी.
तालिका 7.3 सीरम लिपोप्रोटीन की संरचना और कुछ गुण (कोमारोव एफ.आई., कोरोवकिन बी.एफ., 2000)
| लिपोप्रोटीन के व्यक्तिगत वर्गों के आकलन के लिए मानदंड | एचडीएल (अल्फा-एलपी) | एलडीएल (बीटा-एलपी) | वीएलडीएल (प्री-बीटा-एलपी) | एचएम |
| घनत्व, किग्रा/ली | 1,063-1,21
| 1,01-1,063
| 1,01-0,93
| 0,93
|
| दवा का आणविक भार, केडी | 180-380
|
| 3000-
128 000
| -
|
| कण आकार, एनएम | 7,0-13,0
| 15,0-28,0
| 30,0-70,0
| 500,0 -
800,0
|
| कुल प्रोटीन, % | 50-57
| 21-22
| 5-12
|
|
| कुल लिपिड, % | 43-50
| 78-79
| 88-95
|
|
| मुक्त कोलेस्ट्रॉल,% | 2-3
| 8-10
| 3-5
|
|
| एस्टरिफ़ाइड कोलेस्ट्रॉल, % |
19-20
|
36-37
|
10-13
|
4-5
|
| फॉस्फोलिपिड, % | 22-24
| 20-22
| 13-20
| 4-7
|
| ट्राईसिलग्लिसरॉल्स, % |
|
|
|
|
| 4-8
| 11-12
| 50-60
| 84-87
|
यदि बहिर्जात टीजी को काइलोमाइक्रोन द्वारा रक्त में ले जाया जाता है, तो परिवहन रूप होता है अंतर्जात ट्राइग्लिसराइड्स वीएलडीएल हैं।उनका गठन शरीर की एक सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया है जिसका उद्देश्य वसायुक्त घुसपैठ और बाद में यकृत अध: पतन को रोकना है।
वीएलडीएल का आकार सीएम के आकार से औसतन 10 गुना छोटा है (व्यक्तिगत वीएलडीएल कण सीएम कणों से 30-40 गुना छोटे होते हैं)। उनमें 90% लिपिड होते हैं, जिनमें से आधे से अधिक टीजी होते हैं। कुल प्लाज्मा कोलेस्ट्रॉल का 10% वीएलडीएल द्वारा वहन किया जाता है। टीजी की बड़ी मात्रा की सामग्री के कारण, वीएलडीएल नगण्य घनत्व (1.0 से कम) दिखाता है। यह निश्चय किया एलडीएल और वीएलडीएलकुल का 2/3 (60%) शामिल है कोलेस्ट्रॉलप्लाज्मा, जबकि 1/3 एचडीएल है।
एचडीएल- सबसे सघन लिपिड-प्रोटीन कॉम्प्लेक्स, क्योंकि उनमें प्रोटीन सामग्री कणों के द्रव्यमान का लगभग 50% है। उनके लिपिड घटक में आधा फॉस्फोलिपिड, आधा कोलेस्ट्रॉल, मुख्य रूप से ईथर-बाउंड होता है। वीएलडीएल के "क्षरण" के परिणामस्वरूप एचडीएल लगातार यकृत और आंशिक रूप से आंतों के साथ-साथ रक्त प्लाज्मा में भी बनता है।
अगर एलडीएल और वीएलडीएलबाँटना कोलेस्ट्रॉल यकृत से अन्य ऊतकों तक पहुंचता है(परिधीय), सहित संवहनी दीवार, वह एचडीएल कोशिका झिल्ली (मुख्य रूप से संवहनी दीवार) से कोलेस्ट्रॉल को यकृत तक पहुंचाता है. यकृत में यह पित्त अम्लों के निर्माण में जाता है। कोलेस्ट्रॉल चयापचय में इस भागीदारी के अनुसार, वीएलडीएलऔर स्वयं एलडीएलकहा जाता है मेदार्बुदजनक, ए एचडीएल– एंटीएथेरोजेनिक दवाएं. एथेरोजेनिसिटी से तात्पर्य दवा में मौजूद मुक्त कोलेस्ट्रॉल को ऊतकों में डालने (संचारित) करने के लिए लिपिड-प्रोटीन कॉम्प्लेक्स की क्षमता से है।
एचडीएल कोशिका झिल्ली रिसेप्टर्स के लिए एलडीएल के साथ प्रतिस्पर्धा करता है, जिससे एथेरोजेनिक लिपोप्रोटीन के उपयोग का प्रतिकार होता है। चूंकि एचडीएल की सतह मोनोलेयर में बड़ी मात्रा में फॉस्फोलिपिड होते हैं, एंडोथेलियल, चिकनी मांसपेशियों और किसी अन्य कोशिका की बाहरी झिल्ली के साथ कण के संपर्क के बिंदु पर, अतिरिक्त मुक्त कोलेस्ट्रॉल को एचडीएल में स्थानांतरित करने के लिए अनुकूल स्थितियां बनाई जाती हैं।
हालाँकि, बाद वाला सतह एचडीएल मोनोलेयर में बहुत कम समय के लिए रहता है, क्योंकि यह एलसीएटी एंजाइम की भागीदारी के साथ एस्टरीफिकेशन से गुजरता है। गठित ईसीएस, एक गैर-ध्रुवीय पदार्थ होने के नाते, आंतरिक लिपिड चरण में चला जाता है, कोशिका झिल्ली से एक नए ईसीएस अणु को पकड़ने के कार्य को दोहराने के लिए रिक्तियां जारी करता है। यहाँ से: एलसीएटी की गतिविधि जितनी अधिक होगी, एचडीएल का एंटीथेरोजेनिक प्रभाव उतना ही अधिक प्रभावी होगा, जिन्हें एलसीएटी सक्रियकर्ता माना जाता है।
यदि संवहनी दीवार में लिपिड (कोलेस्ट्रॉल) के प्रवाह और इससे उनके बहिर्वाह की प्रक्रियाओं के बीच संतुलन गड़बड़ा जाता है, तो लिपोइडोसिस के गठन के लिए स्थितियां बन सकती हैं, जिनमें से सबसे प्रसिद्ध अभिव्यक्ति है atherosclerosis.
लिपोप्रोटीन के एबीसी नामकरण के अनुसार, प्राथमिक और माध्यमिक लिपोप्रोटीन को प्रतिष्ठित किया जाता है। प्राथमिक एलपी एक रासायनिक प्रकृति के किसी भी एपोप्रोटीन द्वारा बनते हैं। इनमें सशर्त रूप से एलडीएल शामिल हो सकता है, जिसमें लगभग 95% एपोप्रोटीन बी होता है। अन्य सभी द्वितीयक लिपोप्रोटीन हैं, जो एपोप्रोटीन के संबद्ध परिसर हैं।
आम तौर पर, लगभग 70% प्लाज्मा कोलेस्ट्रॉल "एथेरोजेनिक" एलडीएल और वीएलडीएल में पाया जाता है, जबकि लगभग 30% "एंटीएथेरोजेनिक" एचडीएल में प्रसारित होता है। इस अनुपात के साथ, संवहनी दीवार (और अन्य ऊतकों) में कोलेस्ट्रॉल के प्रवाह और बहिर्वाह की दर में संतुलन बनाए रखा जाता है। यह संख्यात्मक मान निर्धारित करता है कोलेस्ट्रॉल अनुपातएथेरोजेनिसिटी, कुल कोलेस्ट्रॉल के संकेतित लिपोप्रोटीन वितरण के साथ घटक 2,33
(70/30).
बड़े पैमाने पर महामारी विज्ञान अवलोकनों के परिणामों के अनुसार, 5.2 mmol/l के प्लाज्मा में कुल कोलेस्ट्रॉल की एकाग्रता पर, संवहनी दीवार में कोलेस्ट्रॉल का शून्य संतुलन बनाए रखा जाता है। 5.2 mmol/l से अधिक रक्त प्लाज्मा में कुल कोलेस्ट्रॉल के स्तर में वृद्धि से वाहिकाओं में इसका क्रमिक जमाव होता है, और 4.16-4.68 mmol/l की सांद्रता पर संवहनी दीवार में एक नकारात्मक कोलेस्ट्रॉल संतुलन देखा जाता है। रक्त प्लाज्मा (सीरम) में कुल कोलेस्ट्रॉल का स्तर 5.2 mmol/l से अधिक होना पैथोलॉजिकल माना जाता है।
तालिका 7.4 कोरोनरी धमनी रोग और एथेरोस्क्लेरोसिस की अन्य अभिव्यक्तियों के विकास की संभावना का आकलन करने के लिए पैमाना
(कोमारोव एफ.आई., कोरोवकिन बी.एफ., 2000)
रक्त सीरम में कुल लिपिड के मात्रात्मक निर्धारण के लिए, फॉस्फोवैनिलिन अभिकर्मक के साथ वर्णमिति विधि का सबसे अधिक उपयोग किया जाता है। सामान्य लिपिड हाइड्रोलिसिस के बाद फॉस्फोवैनिलिन अभिकर्मक के साथ सल्फ्यूरिक एसिड के साथ प्रतिक्रिया करके लाल रंग बनाते हैं। रंग की तीव्रता रक्त सीरम में कुल लिपिड की मात्रा के समानुपाती होती है।
1. निम्नलिखित योजना के अनुसार तीन टेस्ट ट्यूबों में अभिकर्मकों को जोड़ें:
2. टेस्ट ट्यूब की सामग्री को मिलाएं और 40-60 मिनट के लिए अंधेरे में छोड़ दें। (घोल का रंग पीले से गुलाबी में बदल जाता है)।
3. फिर से मिलाएं और 5 मिमी की परत मोटाई के साथ एक क्युवेट में एक ब्लाइंड नमूने के खिलाफ ऑप्टिकल घनत्व को 500-560 एनएम (हरा फिल्टर) पर मापें।
4. सूत्र का उपयोग करके कुल लिपिड की मात्रा की गणना करें:
जहां डी 1 क्युवेट में प्रायोगिक नमूने का विलुप्त होना है; डी 2 - क्यूवेट में लिपिड के अंशांकन समाधान का विलुप्त होना;
X मानक घोल में कुल लिपिड की सांद्रता है।
"कुल लिपिड" की अवधारणा को परिभाषित करें। आपके द्वारा प्राप्त मूल्य की तुलना सामान्य मूल्यों से करें। इस सूचक द्वारा कौन सी जैव रासायनिक प्रक्रियाओं का आकलन किया जा सकता है?
प्रयोग 4. रक्त सीरम में बी- और प्री-बी-लिपोप्रोटीन की सामग्री का निर्धारण।
2. पिपेट का सेट.
3. कांच की छड़.
5. क्यूवेट्स, 0.5 सेमी.
अभिकर्मक। 1. रक्त सीरम.
2. कैल्शियम क्लोराइड, 0.025 एम घोल।
3. हेपरिन, 1% घोल।
4. आसुत जल.
1. एक परखनली में 2 मिली 0.025 एम कैल्शियम क्लोराइड डालें और 0.2 मिली रक्त सीरम मिलाएं।
2. आसुत जल के विरुद्ध 0.5 सेमी की परत मोटाई के साथ एक क्यूवेट में 630-690 एनएम (लाल फिल्टर) की तरंग दैर्ध्य पर एफईसी-ई पर नमूने (डी 1) के ऑप्टिकल घनत्व को मिलाएं और मापें। अवशोषण मान D 1 रिकॉर्ड करें।
3. फिर क्युवेट में 1% हेपरिन घोल का 0.04 मिलीलीटर (1 मिलीलीटर में 1000 इकाइयां) डालें और ठीक 4 मिनट के बाद ऑप्टिकल घनत्व डी 2 को फिर से मापें।
मूल्यों में अंतर (डी 2 - डी 1) बी-लिपोप्रोटीन के तलछट के कारण ऑप्टिकल घनत्व से मेल खाता है।
सूत्र का उपयोग करके बी- और प्री-बी-लिपोप्रोटीन की सामग्री की गणना करें:
जहां 12 g/l में रूपांतरण के लिए गुणांक है।
बी-लिपोप्रोटीन के जैवसंश्लेषण का स्थान बताएं। वे मानव और पशु शरीर में क्या कार्य करते हैं? आपके द्वारा प्राप्त मूल्य की तुलना सामान्य मूल्यों से करें। किन मामलों में सामान्य मूल्यों से विचलन देखा जाता है?
पाठ संख्या 16. "लिपिड चयापचय (भाग 2)"
पाठ का उद्देश्य: फैटी एसिड के अपचय और उपचय की प्रक्रियाओं का अध्ययन करें।
परीक्षण के लिए प्रश्न:
1. फैटी एसिड ऑक्सीकरण का जैव रासायनिक तंत्र।
2. कीटोन निकायों का चयापचय: गठन, जैव रासायनिक उद्देश्य। जानवरों में कीटोसिस की उपस्थिति के लिए कौन से कारक पूर्वसूचक होते हैं?
3. फैटी एसिड संश्लेषण का जैव रासायनिक तंत्र।
4. ट्राईसिलग्लिसरॉल्स का जैवसंश्लेषण। इस प्रक्रिया की जैव रासायनिक भूमिका.
5. फॉस्फोलिपिड्स का जैवसंश्लेषण। इस प्रक्रिया की जैव रासायनिक भूमिका.
पूर्ण होने की तिथि ________ बिंदु ____ शिक्षक के हस्ताक्षर ____________
प्रयोगिक काम।
प्रयोग 1. मूत्र, दूध, रक्त सीरम (लेस्ट्रेड परीक्षण) में कीटोन बॉडी निर्धारित करने के लिए एक्सप्रेस विधि।
उपकरण। 1. टेस्ट ट्यूब के साथ रैक।
2. पिपेट का सेट.
3. कांच की छड़.
4. फिल्टर पेपर.
अभिकर्मक। 1. अभिकर्मक पाउडर.
3. रक्त सीरम.
4. दूध.
1. स्केलपेल की नोक पर फिल्टर पेपर पर थोड़ी मात्रा (0.1-0.2 ग्राम) अभिकर्मक पाउडर रखें।
2. रक्त सीरम की कुछ बूंदें अभिकर्मक पाउडर में डालें।
रक्त में सकारात्मक प्रतिक्रिया देने वाले कीटोन बॉडी का न्यूनतम स्तर 10 मिलीग्राम/100 मिलीलीटर (10 मिलीग्राम%) है। रंग विकास की दर और इसकी तीव्रता परीक्षण नमूने में कीटोन निकायों की एकाग्रता के समानुपाती होती है: यदि बैंगनी रंग तुरंत दिखाई देता है - सामग्री 50-80 मिलीग्राम% या अधिक है; यदि यह 1 मिनट के बाद प्रकट होता है, तो नमूने में 30-50 मिलीग्राम% है; 3 मिनट के बाद हल्के रंग का विकास 10-30 मिलीग्राम% कीटोन बॉडी की उपस्थिति को इंगित करता है।
यह याद रखना चाहिए कि एसीटोन की तुलना में एसिटोएसेटिक एसिड का निर्धारण करते समय परीक्षण 3 गुना अधिक संवेदनशील होता है। मानव सीरम में सभी कीटोन निकायों में से, एसिटोएसिटिक एसिड प्रमुख है, लेकिन स्वस्थ गायों के रक्त में, 70-90% कीटोन निकायों में बी-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक एसिड होता है, और दूध में यह 87-92% होता है।
अपने शोध के परिणामों के आधार पर निष्कर्ष निकालें। बताएं कि मानव और पशु शरीर में कीटोन बॉडी का अत्यधिक निर्माण खतरनाक क्यों है?
लिपिड विभिन्न रासायनिक संरचनाओं वाले पदार्थ होते हैं जिनमें कई सामान्य भौतिक, भौतिक-रासायनिक और जैविक गुण होते हैं। उन्हें ईथर, क्लोरोफॉर्म, अन्य फैटी सॉल्वैंट्स और केवल थोड़ा (और हमेशा नहीं) पानी में घुलने की क्षमता की विशेषता है, और प्रोटीन और कार्बोहाइड्रेट के साथ मिलकर, जीवित कोशिकाओं का मुख्य संरचनात्मक घटक भी बनाते हैं। लिपिड के अंतर्निहित गुण उनके अणुओं की संरचना की विशिष्ट विशेषताओं से निर्धारित होते हैं।
शरीर में लिपिड की भूमिका बहुत विविध है। उनमें से कुछ पदार्थों के जमाव (ट्राइसाइलग्लिसरॉल्स, टीजी) और परिवहन (मुक्त फैटी एसिड - एफएफए) के रूप में कार्य करते हैं, जिनके टूटने से बड़ी मात्रा में ऊर्जा निकलती है, ...
अन्य कोशिका झिल्ली (मुक्त कोलेस्ट्रॉल और फॉस्फोलिपिड) के सबसे महत्वपूर्ण संरचनात्मक घटक हैं। लिपिड थर्मोरेग्यूलेशन की प्रक्रियाओं में शामिल होते हैं, महत्वपूर्ण अंगों (उदाहरण के लिए, गुर्दे) को यांत्रिक तनाव (चोट), प्रोटीन हानि, त्वचा की लोच बनाने और अत्यधिक नमी हटाने से बचाते हैं।
कुछ लिपिड जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ होते हैं जिनमें हार्मोनल प्रभाव (प्रोस्टाग्लैंडिंस) और विटामिन (पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड) के मॉड्यूलेटर के गुण होते हैं। इसके अलावा, लिपिड वसा में घुलनशील विटामिन ए, डी, ई, के के अवशोषण को बढ़ावा देते हैं; एंटीऑक्सिडेंट (विटामिन ए, ई) के रूप में कार्य करें, जो शारीरिक रूप से महत्वपूर्ण यौगिकों के मुक्त कण ऑक्सीकरण की प्रक्रिया को बड़े पैमाने पर नियंत्रित करते हैं; आयनों और कार्बनिक यौगिकों के लिए कोशिका झिल्ली की पारगम्यता निर्धारित करें।
लिपिड स्पष्ट जैविक प्रभाव वाले कई स्टेरॉयड के लिए अग्रदूत के रूप में काम करते हैं - पित्त एसिड, विटामिन डी, सेक्स हार्मोन और अधिवृक्क हार्मोन।
प्लाज्मा में "कुल लिपिड" की अवधारणा में तटस्थ वसा (ट्राइसाइलग्लिसरॉल्स), उनके फॉस्फोराइलेटेड डेरिवेटिव (फॉस्फोलिपिड्स), मुक्त और एस्टर-बाउंड कोलेस्ट्रॉल, ग्लाइकोलिपिड्स और गैर-एस्टरिफ़ाइड (मुक्त) फैटी एसिड शामिल हैं।
रक्त प्लाज्मा (सीरम) में कुल लिपिड के स्तर को निर्धारित करने का नैदानिक और नैदानिक मूल्य
मानक 4.0-8.0 ग्राम/लीटर है।
हाइपरलिपिडिमिया (हाइपरलिपिडेमिया) - एक शारीरिक घटना के रूप में कुल प्लाज्मा लिपिड की एकाग्रता में वृद्धि भोजन के 1.5 घंटे बाद देखी जा सकती है। पोषण संबंधी हाइपरलिपिमिया अधिक स्पष्ट होता है, खाली पेट रोगी के रक्त में लिपिड का स्तर उतना ही कम होता है।
रक्त में लिपिड की सांद्रता कई रोग स्थितियों में बदलती रहती है। इस प्रकार, मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में, हाइपरग्लेसेमिया के साथ, स्पष्ट हाइपरलिपेमिया देखा जाता है (अक्सर 10.0-20.0 ग्राम / लीटर तक)। नेफ्रोटिक सिंड्रोम, विशेष रूप से लिपोइड नेफ्रोसिस के साथ, रक्त में लिपिड की सामग्री और भी अधिक संख्या तक पहुंच सकती है - 10.0-50.0 ग्राम/लीटर।
पित्त सिरोसिस वाले रोगियों और तीव्र हेपेटाइटिस वाले रोगियों (विशेषकर पीलिया अवधि में) में हाइपरलिपेमिया एक निरंतर घटना है। रक्त में लिपिड का ऊंचा स्तर आमतौर पर तीव्र या पुरानी नेफ्रैटिस से पीड़ित व्यक्तियों में पाया जाता है, खासकर यदि रोग एडिमा के साथ होता है (प्लाज्मा में एलडीएल और वीएलडीएल के संचय के कारण)।
पैथोफिज़ियोलॉजिकल तंत्र जो कुल लिपिड के सभी अंशों की सामग्री में अधिक या कम सीमा तक परिवर्तन का कारण बनते हैं, इसके घटक सबफ्रैक्शन की एकाग्रता में एक स्पष्ट परिवर्तन निर्धारित करते हैं: कोलेस्ट्रॉल, कुल फॉस्फोलिपिड्स और ट्राईसिलग्लिसरॉल्स।
रक्त सीरम (प्लाज्मा) में कोलेस्ट्रॉल (सीएच) के अध्ययन का नैदानिक और नैदानिक महत्व
रक्त सीरम (प्लाज्मा) में कोलेस्ट्रॉल के स्तर का अध्ययन किसी विशिष्ट बीमारी के बारे में सटीक नैदानिक जानकारी प्रदान नहीं करता है, बल्कि केवल शरीर में लिपिड चयापचय की विकृति को दर्शाता है।
महामारी विज्ञान के अध्ययन के अनुसार, 20-29 वर्ष की आयु के व्यावहारिक रूप से स्वस्थ लोगों के रक्त प्लाज्मा में कोलेस्ट्रॉल का ऊपरी स्तर 5.17 mmol/l है।
रक्त प्लाज्मा में, कोलेस्ट्रॉल मुख्य रूप से एलडीएल और वीएलडीएल में पाया जाता है, इसका 60-70% एस्टर (बाध्य कोलेस्ट्रॉल) के रूप में होता है, और 30-40% मुक्त, गैर-एस्टरीकृत कोलेस्ट्रॉल के रूप में होता है। बंधा हुआ और मुक्त कोलेस्ट्रॉल कुल कोलेस्ट्रॉल बनाते हैं।
30-39 वर्ष और 40 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस विकसित होने का उच्च जोखिम तब होता है जब कोलेस्ट्रॉल का स्तर क्रमशः 5.20 और 5.70 mmol/l से अधिक हो जाता है।
हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस के लिए सबसे सिद्ध जोखिम कारक है। इसकी पुष्टि कई महामारी विज्ञान और नैदानिक अध्ययनों से हुई है, जिन्होंने हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया और कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस, कोरोनरी धमनी रोग की घटनाओं और मायोकार्डियल रोधगलन के बीच संबंध स्थापित किया है।
कोलेस्ट्रॉल का उच्चतम स्तर लिपिड चयापचय में आनुवंशिक विकारों के साथ देखा जाता है: पारिवारिक होमो- और विषमयुग्मजी हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, पारिवारिक संयुक्त हाइपरलिपिडेमिया, पॉलीजेनिक हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया।
कई रोग स्थितियों में, माध्यमिक हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया विकसित होता है .
यह यकृत रोगों, गुर्दे की क्षति, अग्न्याशय और प्रोस्टेट के घातक ट्यूमर, गठिया, कोरोनरी हृदय रोग, तीव्र रोधगलन, उच्च रक्तचाप, अंतःस्रावी विकार, पुरानी शराब, प्रकार I ग्लाइकोजनोसिस, मोटापा (50-80% मामलों में) में देखा जाता है। .
कुपोषण, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान, मानसिक मंदता, हृदय प्रणाली की पुरानी विफलता, कैशेक्सिया, हाइपरथायरायडिज्म, तीव्र संक्रामक रोग, तीव्र अग्नाशयशोथ, कोमल ऊतकों में तीव्र प्युलुलेंट-भड़काऊ प्रक्रियाओं वाले रोगियों में प्लाज्मा कोलेस्ट्रॉल के स्तर में कमी देखी गई है। ज्वर की स्थिति, फुफ्फुसीय तपेदिक, निमोनिया, श्वसन सारकॉइडोसिस, ब्रोंकाइटिस, एनीमिया, हेमोलिटिक पीलिया, तीव्र हेपेटाइटिस, घातक यकृत ट्यूमर, गठिया।
रक्त प्लाज्मा और उसके व्यक्तिगत लिपिड (मुख्य रूप से एचडीएल) में कोलेस्ट्रॉल की आंशिक संरचना के निर्धारण ने यकृत की कार्यात्मक स्थिति का निर्धारण करने के लिए महान नैदानिक महत्व प्राप्त कर लिया है। आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, एचडीएल में मुक्त कोलेस्ट्रॉल का एस्टरीफिकेशन रक्त प्लाज्मा में एंजाइम लेसिथिन-कोलेस्ट्रॉल एसाइलट्रांसफेरेज़ के कारण होता है, जो यकृत में बनता है (यह एक अंग-विशिष्ट यकृत एंजाइम है)। इस एंजाइम का उत्प्रेरक एचडीएल - एपो - अल के मुख्य घटकों में से एक है, जो लगातार यकृत में संश्लेषित होता है।
प्लाज्मा कोलेस्ट्रॉल एस्टरीफिकेशन प्रणाली का एक गैर-विशिष्ट उत्प्रेरक एल्ब्यूमिन है, जो हेपेटोसाइट्स द्वारा भी निर्मित होता है। यह प्रक्रिया मुख्य रूप से लीवर की कार्यात्मक स्थिति को दर्शाती है। यदि आम तौर पर कोलेस्ट्रॉल एस्टरीफिकेशन का गुणांक (यानी ईथर-बाउंड कोलेस्ट्रॉल की कुल सामग्री का अनुपात) 0.6-0.8 (या 60-80%) है, तो तीव्र हेपेटाइटिस में, क्रोनिक हेपेटाइटिस का तेज होना, यकृत का सिरोसिस, प्रतिरोधी पीलिया, और पुरानी शराब की लत में भी यह कम हो जाता है। कोलेस्ट्रॉल एस्टरीफिकेशन प्रक्रिया की गंभीरता में तेज कमी यकृत समारोह की अपर्याप्तता को इंगित करती है।
एकाग्रता अध्ययन का नैदानिक और नैदानिक मूल्य
रक्त सीरम में कुल फॉस्फोलिपिड्स।
फॉस्फोलिपिड्स (पीएल) लिपिड का एक समूह है जिसमें फॉस्फोरिक एसिड (एक आवश्यक घटक के रूप में), अल्कोहल (आमतौर पर ग्लिसरॉल), फैटी एसिड अवशेष और नाइट्रोजनस बेस के अलावा शामिल होते हैं। अल्कोहल की प्रकृति के आधार पर, पीएल को फॉस्फोग्लिसराइड्स, फॉस्फोस्फिंगोसिन और फॉस्फोइनोसाइटाइड्स में विभाजित किया जाता है।
प्राथमिक और माध्यमिक हाइपरलिपोप्रोटीनीमिया प्रकार IIa और IIb वाले रोगियों में रक्त सीरम (प्लाज्मा) में कुल PL (लिपिड फास्फोरस) का स्तर बढ़ जाता है। यह वृद्धि ग्लाइकोजेनोसिस प्रकार I, कोलेस्टेसिस, प्रतिरोधी पीलिया, शराबी और पित्त सिरोसिस, वायरल हेपेटाइटिस (हल्का), गुर्दे कोमा, पोस्टहेमोरेजिक एनीमिया, पुरानी अग्नाशयशोथ, गंभीर मधुमेह मेलेटस, नेफ्रोटिक सिंड्रोम में सबसे अधिक स्पष्ट है।
कई बीमारियों का निदान करने के लिए, सीरम फॉस्फोलिपिड्स की आंशिक संरचना का अध्ययन करना अधिक जानकारीपूर्ण है। इस प्रयोजन के लिए, हाल के वर्षों में लिपिड पतली परत क्रोमैटोग्राफी विधियों का व्यापक रूप से उपयोग किया गया है।
रक्त प्लाज्मा लिपोप्रोटीन की संरचना और गुण
लगभग सभी प्लाज्मा लिपिड प्रोटीन से बंधे होते हैं, जो उन्हें पानी में अत्यधिक घुलनशील बनाता है। इन लिपिड-प्रोटीन कॉम्प्लेक्स को आमतौर पर लिपोप्रोटीन कहा जाता है।
आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, लिपोप्रोटीन उच्च-आणविक पानी में घुलनशील कण होते हैं, जो कमजोर, गैर-सहसंयोजक बंधों द्वारा निर्मित प्रोटीन (एपोप्रोटीन) और लिपिड के परिसर होते हैं, जिसमें ध्रुवीय लिपिड (पीएल, सीएक्ससी) और प्रोटीन ("एपीओ") होते हैं। आंतरिक चरण (मुख्य रूप से ईसीएस, टीजी से युक्त) को पानी से घेरने और उसकी रक्षा करने के लिए एक सतही हाइड्रोफिलिक मोनोमोलेक्यूलर परत बनाएं।
दूसरे शब्दों में, लिपिड अजीबोगरीब ग्लोब्यूल्स होते हैं, जिनके अंदर एक वसा की बूंद होती है, एक कोर (मुख्य रूप से गैर-ध्रुवीय यौगिकों, मुख्य रूप से ट्राईसिलग्लिसरॉल्स और कोलेस्ट्रॉल एस्टर द्वारा निर्मित), प्रोटीन, फॉस्फोलिपिड्स और मुक्त कोलेस्ट्रॉल की सतह परत द्वारा पानी से सीमांकित होता है। .
लिपोप्रोटीन की भौतिक विशेषताएं (उनका आकार, आणविक भार, घनत्व), साथ ही भौतिक-रासायनिक, रासायनिक और जैविक गुणों की अभिव्यक्तियाँ, एक ओर, इन कणों के प्रोटीन और लिपिड घटकों के बीच के अनुपात पर काफी हद तक निर्भर करती हैं। दूसरी ओर, प्रोटीन और लिपिड घटकों की संरचना पर, यानी। उनका स्वभाव.
सबसे बड़े कण, जिनमें 98% लिपिड और बहुत छोटा (लगभग 2%) प्रोटीन का अनुपात होता है, काइलोमाइक्रोन (सीएम) हैं। वे छोटी आंत की श्लेष्मा झिल्ली की कोशिकाओं में बनते हैं और तटस्थ आहार वसा के लिए एक परिवहन रूप हैं, अर्थात। बहिर्जात टीजी.
तालिका 7.3 सीरम लिपोप्रोटीन की संरचना और कुछ गुण
| लिपोप्रोटीन के व्यक्तिगत वर्गों के आकलन के लिए मानदंड |
एचडीएल (अल्फा-एलपी) |
एलडीएल (बीटा-एलपी) |
वीएलडीएल (प्री-बीटा-एलपी) |
एचएम |
| घनत्व, किग्रा/ली |
1,063-1,21
|
1,01-1,063
|
1,01-0,93
|
0,93
|
| दवा का आणविक भार, केडी |
180-380
|
|
3000- 128 000
|
—
|
| कण आकार, एनएम |
7,0-13,0
|
15,0-28,0
|
30,0-70,0
|
500,0 — 800,0
|
| कुल प्रोटीन, % |
50-57
|
21-22
|
5-12
|
|
| कुल लिपिड, % |
43-50
|
78-79
|
88-95
|
|
| मुक्त कोलेस्ट्रॉल, % |
2-3
|
8-10
|
3-5
|
|
| एस्टरिफ़ाइड कोलेस्ट्रॉल, % |
19-20
|
36-37
|
10-13
|
4-5
|
| फॉस्फोलिपिड, % |
22-24
|
20-22
|
13-20
|
4-7
|
| ट्राईसिलग्लिसरॉल्स, % |
|
|
|
|
| 4-8
|
11-12
|
50-60
|
84-87
|
यदि बहिर्जात टीजी को काइलोमाइक्रोन द्वारा रक्त में ले जाया जाता है, तो परिवहन रूप होता है अंतर्जात ट्राइग्लिसराइड्स वीएलडीएल हैं।उनका गठन शरीर की एक सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया है जिसका उद्देश्य वसायुक्त घुसपैठ और बाद में यकृत अध: पतन को रोकना है।
वीएलडीएल का आकार सीएम के आकार से औसतन 10 गुना छोटा है (व्यक्तिगत वीएलडीएल कण सीएम कणों से 30-40 गुना छोटे होते हैं)। उनमें 90% लिपिड होते हैं, जिनमें से आधे से अधिक टीजी होते हैं। कुल प्लाज्मा कोलेस्ट्रॉल का 10% वीएलडीएल द्वारा वहन किया जाता है। टीजी की बड़ी मात्रा की सामग्री के कारण, वीएलडीएल नगण्य घनत्व (1.0 से कम) दिखाता है। यह निश्चय किया एलडीएल और वीएलडीएलकुल का 2/3 (60%) शामिल है कोलेस्ट्रॉलप्लाज्मा, जबकि 1/3 एचडीएल है।
एचडीएल- सबसे सघन लिपिड-प्रोटीन कॉम्प्लेक्स, क्योंकि उनमें प्रोटीन सामग्री कणों के द्रव्यमान का लगभग 50% है। उनके लिपिड घटक में आधा फॉस्फोलिपिड, आधा कोलेस्ट्रॉल, मुख्य रूप से ईथर-बाउंड होता है। वीएलडीएल के "क्षरण" के परिणामस्वरूप एचडीएल लगातार यकृत और आंशिक रूप से आंतों के साथ-साथ रक्त प्लाज्मा में भी बनता है।
अगर एलडीएल और वीएलडीएलबाँटना कोलेस्ट्रॉल यकृत से अन्य ऊतकों तक पहुंचता है(परिधीय), सहित संवहनी दीवार, वह एचडीएल कोशिका झिल्ली (मुख्य रूप से संवहनी दीवार) से कोलेस्ट्रॉल को यकृत तक पहुंचाता है. यकृत में यह पित्त अम्लों के निर्माण में जाता है। कोलेस्ट्रॉल चयापचय में इस भागीदारी के अनुसार, वीएलडीएलऔर स्वयं एलडीएलकहा जाता है मेदार्बुदजनक, ए एचडीएल– एंटीएथेरोजेनिक दवाएं. एथेरोजेनिसिटी से तात्पर्य दवा में मौजूद मुक्त कोलेस्ट्रॉल को ऊतकों में डालने (संचारित) करने के लिए लिपिड-प्रोटीन कॉम्प्लेक्स की क्षमता से है।
एचडीएल कोशिका झिल्ली रिसेप्टर्स के लिए एलडीएल के साथ प्रतिस्पर्धा करता है, जिससे एथेरोजेनिक लिपोप्रोटीन के उपयोग का प्रतिकार होता है। चूंकि एचडीएल की सतह मोनोलेयर में बड़ी मात्रा में फॉस्फोलिपिड होते हैं, एंडोथेलियल, चिकनी मांसपेशियों और किसी अन्य कोशिका की बाहरी झिल्ली के साथ कण के संपर्क के बिंदु पर, अतिरिक्त मुक्त कोलेस्ट्रॉल को एचडीएल में स्थानांतरित करने के लिए अनुकूल स्थितियां बनाई जाती हैं।
हालाँकि, बाद वाला सतह एचडीएल मोनोलेयर में बहुत कम समय के लिए रहता है, क्योंकि यह एलसीएटी एंजाइम की भागीदारी के साथ एस्टरीफिकेशन से गुजरता है। गठित ईसीएस, एक गैर-ध्रुवीय पदार्थ होने के नाते, आंतरिक लिपिड चरण में चला जाता है, कोशिका झिल्ली से एक नए ईसीएस अणु को पकड़ने के कार्य को दोहराने के लिए रिक्तियां जारी करता है। यहाँ से: एलसीएटी की गतिविधि जितनी अधिक होगी, एचडीएल का एंटीथेरोजेनिक प्रभाव उतना ही अधिक प्रभावी होगा, जिन्हें एलसीएटी सक्रियकर्ता माना जाता है।
यदि संवहनी दीवार में लिपिड (कोलेस्ट्रॉल) के प्रवाह और इससे उनके बहिर्वाह की प्रक्रियाओं के बीच संतुलन गड़बड़ा जाता है, तो लिपोइडोसिस के गठन के लिए स्थितियां बन सकती हैं, जिनमें से सबसे प्रसिद्ध अभिव्यक्ति है atherosclerosis.
लिपोप्रोटीन के एबीसी नामकरण के अनुसार, प्राथमिक और माध्यमिक लिपोप्रोटीन को प्रतिष्ठित किया जाता है। प्राथमिक एलपी एक रासायनिक प्रकृति के किसी भी एपोप्रोटीन द्वारा बनते हैं। इनमें सशर्त रूप से एलडीएल शामिल हो सकता है, जिसमें लगभग 95% एपोप्रोटीन बी होता है। अन्य सभी द्वितीयक लिपोप्रोटीन हैं, जो एपोप्रोटीन के संबद्ध परिसर हैं।
आम तौर पर, लगभग 70% प्लाज्मा कोलेस्ट्रॉल "एथेरोजेनिक" एलडीएल और वीएलडीएल में पाया जाता है, जबकि लगभग 30% "एंटीएथेरोजेनिक" एचडीएल में प्रसारित होता है। इस अनुपात के साथ, संवहनी दीवार (और अन्य ऊतकों) में कोलेस्ट्रॉल के प्रवाह और बहिर्वाह की दर में संतुलन बनाए रखा जाता है। यह संख्यात्मक मान निर्धारित करता है कोलेस्ट्रॉल अनुपातएथेरोजेनिसिटी, कुल कोलेस्ट्रॉल के संकेतित लिपोप्रोटीन वितरण के साथ घटक 2,33
(70/30).
बड़े पैमाने पर महामारी विज्ञान अवलोकनों के परिणामों के अनुसार, 5.2 mmol/l के प्लाज्मा में कुल कोलेस्ट्रॉल की एकाग्रता पर, संवहनी दीवार में कोलेस्ट्रॉल का शून्य संतुलन बनाए रखा जाता है। 5.2 mmol/l से अधिक रक्त प्लाज्मा में कुल कोलेस्ट्रॉल के स्तर में वृद्धि से वाहिकाओं में इसका क्रमिक जमाव होता है, और 4.16-4.68 mmol/l की सांद्रता पर संवहनी दीवार में एक नकारात्मक कोलेस्ट्रॉल संतुलन देखा जाता है। रक्त प्लाज्मा (सीरम) में कुल कोलेस्ट्रॉल का स्तर 5.2 mmol/l से अधिक होना पैथोलॉजिकल माना जाता है।
तालिका 7.4 कोरोनरी धमनी रोग और एथेरोस्क्लेरोसिस की अन्य अभिव्यक्तियों के विकास की संभावना का आकलन करने के लिए पैमाना
आईएचडी के विभेदक निदान के लिए, एक अन्य संकेतक का उपयोग किया जाता है -कोलेस्ट्रॉल एथेरोजेनिक गुणांक . इसकी गणना सूत्र का उपयोग करके की जा सकती है: एलडीएल कोलेस्ट्रॉल + वीएलडीएल कोलेस्ट्रॉल / एचडीएल कोलेस्ट्रॉल।
नैदानिक अभ्यास में अधिक बार उपयोग किया जाता है क्लिमोव गुणांक, जिसकी गणना इस प्रकार की जाती है: कुल कोलेस्ट्रॉल - एचडीएल कोलेस्ट्रॉल / एचडीएल कोलेस्ट्रॉल। स्वस्थ लोगों में, क्लिमोव गुणांकनहीं "3" से अधिकयह गुणांक जितना अधिक होगा, आईएचडी विकसित होने का जोखिम उतना ही अधिक होगा।
प्रणाली "लिपिड पेरोक्सीडेशन - शरीर की एंटीऑक्सीडेंट रक्षा"
हाल के वर्षों में, मुक्त रेडिकल लिपिड पेरोक्सीडेशन की प्रक्रिया के अध्ययन के नैदानिक पहलुओं में रुचि बेहद बढ़ गई है। यह काफी हद तक इस तथ्य के कारण है कि इस चयापचय लिंक में एक दोष बाहरी और आंतरिक वातावरण के प्रतिकूल कारकों के प्रभाव के लिए शरीर के प्रतिरोध को काफी कम कर सकता है, साथ ही गठन, त्वरित विकास और गंभीरता की वृद्धि के लिए पूर्वापेक्षाएँ पैदा कर सकता है। महत्वपूर्ण अंगों के विभिन्न रोग: फेफड़े, हृदय, यकृत, गुर्दे, आदि। इस तथाकथित मुक्त कण विकृति विज्ञान की एक विशिष्ट विशेषता झिल्ली क्षति है, जिसके कारण इसे झिल्ली विकृति विज्ञान भी कहा जाता है।
हाल के वर्षों में पर्यावरणीय स्थिति में गिरावट देखी गई है, जो लोगों के लंबे समय तक आयनीकृत विकिरण के संपर्क में रहने, धूल के कणों, निकास गैसों और अन्य विषाक्त पदार्थों के साथ हवा के प्रगतिशील प्रदूषण के साथ-साथ नाइट्राइट और नाइट्रेट्स के साथ मिट्टी और पानी, रासायनिककरण से जुड़ी है। विभिन्न उद्योगों, धूम्रपान और शराब के दुरुपयोग ने इस तथ्य को जन्म दिया है कि, रेडियोधर्मी संदूषण और विदेशी पदार्थों के प्रभाव में, बहुत प्रतिक्रियाशील पदार्थ बड़ी मात्रा में बनने लगे, जिससे चयापचय प्रक्रियाओं के पाठ्यक्रम में काफी बाधा उत्पन्न हुई। इन सभी पदार्थों में जो समानता है वह है उनके अणुओं में अयुग्मित इलेक्ट्रॉनों की उपस्थिति, जिससे इन मध्यवर्ती पदार्थों को तथाकथित के रूप में वर्गीकृत करना संभव हो जाता है मुक्त कण (एफआर)।
मुक्त कण वे कण होते हैं जो सामान्य कण से इस मायने में भिन्न होते हैं कि बाहरी कक्षक में उनके परमाणुओं में से एक की इलेक्ट्रॉन परत में दो इलेक्ट्रॉन परस्पर एक-दूसरे को पकड़े हुए नहीं होते हैं, जिससे यह कक्षक भर जाता है, बल्कि केवल एक ही होता है।
जब किसी परमाणु या अणु का बाहरी कक्षक दो इलेक्ट्रॉनों से भरा होता है, तो पदार्थ का एक कण अधिक या कम स्पष्ट रासायनिक स्थिरता प्राप्त कर लेता है, जबकि यदि कक्षक में केवल एक इलेक्ट्रॉन होता है, तो उस पर पड़ने वाले प्रभाव के कारण - असंतुलित चुंबकीय क्षण और अणु के भीतर इलेक्ट्रॉन की उच्च गतिशीलता - पदार्थ की रासायनिक गतिविधि तेजी से बढ़ जाती है.
सीपी का निर्माण एक अणु से हाइड्रोजन परमाणु (आयन) के पृथक्करण के साथ-साथ इलेक्ट्रॉनों में से किसी एक के जुड़ने (अपूर्ण कमी) या दान (अपूर्ण ऑक्सीकरण) से हो सकता है। इससे यह पता चलता है कि मुक्त कणों को या तो विद्युत रूप से तटस्थ कणों द्वारा या नकारात्मक या सकारात्मक चार्ज वाले कणों द्वारा दर्शाया जा सकता है।
शरीर में सबसे व्यापक मुक्त कणों में से एक ऑक्सीजन अणु की अपूर्ण कमी का उत्पाद है - सुपरऑक्साइड आयन रेडिकल (O 2 -)।यह लगातार कई रोगजनक बैक्टीरिया, रक्त ल्यूकोसाइट्स, मैक्रोफेज, एल्वोलोसाइट्स, आंतों के म्यूकोसा की कोशिकाओं की कोशिकाओं में विशेष एंजाइम सिस्टम की भागीदारी से बनता है, जिसमें एक एंजाइम सिस्टम होता है जो इस सुपरऑक्साइड आयन-ऑक्सीजन रेडिकल का उत्पादन करता है। माइटोकॉन्ड्रियल श्रृंखला से कुछ इलेक्ट्रॉनों के "निकासी" और उन्हें सीधे आणविक ऑक्सीजन में स्थानांतरित करने के परिणामस्वरूप माइटोकॉन्ड्रिया O2 संश्लेषण में एक बड़ा योगदान देता है। यह प्रक्रिया हाइपरॉक्सिया (हाइपरबेरिक ऑक्सीजनेशन) की स्थितियों में महत्वपूर्ण रूप से सक्रिय होती है, जो ऑक्सीजन के विषाक्त प्रभावों की व्याख्या करती है।
दो स्थापित लिपिड पेरोक्सीडेशन मार्ग:
1) गैर एंजाइमी, एस्कॉर्बेट आश्रित, परिवर्तनीय संयोजकता के धातु आयनों द्वारा सक्रिय; चूंकि ऑक्सीकरण प्रक्रिया के दौरान Fe++ को Fe+++ में परिवर्तित किया जाता है, इसलिए इसकी निरंतरता के लिए ऑक्साइड आयरन की फेरस आयरन में कमी (एस्कॉर्बिक एसिड की भागीदारी के साथ) की आवश्यकता होती है;
2) एंजाइमी, एनएडीपीएच पर निर्भर, एनएडीपी एच-निर्भर माइक्रोसोमल डाइऑक्सीजिनेज की भागीदारी के साथ किया गया, जिससे ओ उत्पन्न होता है —
2 .
लिपिड पेरोक्सीडेशन सभी झिल्लियों में पहले मार्ग के माध्यम से होता है, जबकि दूसरे के माध्यम से, यह केवल एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम में होता है। आज तक, अन्य विशेष एंजाइम ज्ञात हैं (साइटोक्रोम पी-450, लिपोक्सिनेज, ज़ैंथिन ऑक्सीडेस) जो मुक्त कण बनाते हैं और माइक्रोसोम में लिपिड पेरोक्सीडेशन को सक्रिय करते हैं। (माइक्रोसोमल ऑक्सीकरण), सहकारकों के रूप में NADPH, पायरोफॉस्फेट और लौह लौह की भागीदारी वाले अन्य कोशिका अंग। ऊतकों में पीओ2 में हाइपोक्सिया-प्रेरित कमी के साथ, ज़ैंथिन डिहाइड्रोजनेज ज़ैंथिन ऑक्सीडेज में परिवर्तित हो जाता है। इस प्रक्रिया के समानांतर, एक और सक्रिय होता है - एटीपी का हाइपोक्सैन्थिन और ज़ेन्थाइन में रूपांतरण। जब ज़ेन्थाइन ऑक्सीडेज़ ज़ेन्थाइन पर कार्य करता है, तो यह बनता है सुपरऑक्साइड ऑक्सीजन रेडिकल आयन. यह प्रक्रिया न केवल हाइपोक्सिया के दौरान देखी जाती है, बल्कि सूजन के दौरान भी देखी जाती है, साथ ही फागोसाइटोसिस की उत्तेजना और ल्यूकोसाइट्स में हेक्सोज मोनोफॉस्फेट शंट की सक्रियता भी होती है।
एंटीऑक्सीडेंट प्रणाली
वर्णित प्रक्रिया अनियंत्रित रूप से विकसित होगी यदि ऊतकों के सेलुलर तत्वों में ऐसे पदार्थ (एंजाइम और गैर-एंजाइम) नहीं होते जो इसकी प्रगति का प्रतिकार करते हैं। वे के रूप में जाने गये एंटीऑक्सीडेंट.
गैर एंजाइमी मुक्त कण ऑक्सीकरण अवरोधकप्राकृतिक एंटीऑक्सीडेंट हैं - अल्फा-टोकोफ़ेरॉल, स्टेरॉयड हार्मोन, थायरोक्सिन, फॉस्फोलिपिड्स, कोलेस्ट्रॉल, रेटिनॉल, एस्कॉर्बिक एसिड।
मूल प्राकृतिक एंटीऑक्सिडेंटअल्फा-टोकोफ़ेरॉल न केवल प्लाज्मा में, बल्कि लाल रक्त कोशिकाओं में भी पाया जाता है। ऐसा माना जाता है कि अणु अल्फा टोकोफ़ेरॉल, एरिथ्रोसाइट झिल्ली (साथ ही शरीर के अन्य सभी कोशिका झिल्ली) की लिपिड परत में एम्बेडेड होते हैं, फॉस्फोलिपिड्स के असंतृप्त फैटी एसिड को पेरोक्सीडेशन से बचाते हैं। कोशिका झिल्ली की संरचना का संरक्षण काफी हद तक उनकी कार्यात्मक गतिविधि को निर्धारित करता है।
सबसे आम एंटीऑक्सीडेंट है अल्फा टोकोफ़ेरॉल (विटामिन ई),प्लाज्मा और प्लाज्मा कोशिका झिल्ली में निहित, रेटिनोल (विटामिन ए), एस्कॉर्बिक एसिड,उदाहरण के लिए, कुछ एंजाइम सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज़ (एसओडी)लाल रक्त कोशिकाएं और अन्य ऊतक, Ceruloplasmin(रक्त प्लाज्मा में ऑक्सीजन के सुपरऑक्साइड आयन रेडिकल्स को नष्ट करना), ग्लूटाथियोन पेरोक्सीडेज, ग्लूटाथियोन रिडक्टेस, कैटालेजआदि, एलपीओ उत्पादों की सामग्री को प्रभावित कर रहे हैं।
शरीर में अल्फा-टोकोफ़ेरॉल की पर्याप्त उच्च सामग्री के साथ, केवल थोड़ी मात्रा में लिपिड पेरोक्सीडेशन उत्पाद बनते हैं, जो कई शारीरिक प्रक्रियाओं के नियमन में शामिल होते हैं, जिनमें शामिल हैं: कोशिका विभाजन, आयन परिवहन, कोशिका झिल्ली का नवीकरण। हार्मोन, प्रोस्टाग्लैंडिंस का जैवसंश्लेषण, और ऑक्सीडेटिव फॉस्फोराइलेशन के कार्यान्वयन में। ऊतकों में इस एंटीऑक्सीडेंट की सामग्री में कमी (शरीर की एंटीऑक्सीडेंट रक्षा के कमजोर होने के कारण) इस तथ्य की ओर ले जाती है कि लिपिड पेरोक्सीडेशन के उत्पाद शारीरिक के बजाय एक पैथोलॉजिकल प्रभाव पैदा करना शुरू कर देते हैं।
पैथोलॉजिकल स्थितियाँ, विशेषता मुक्त कणों के निर्माण में वृद्धि और लिपिड पेरोक्सीडेशन की सक्रियता, स्वतंत्र रोगों का प्रतिनिधित्व कर सकता है, जो पैथोबायोकेमिकल और नैदानिक अभिव्यक्तियों में काफी हद तक समान हैं ( विटामिन की कमी ई, विकिरण चोट, कुछ रासायनिक विषाक्तता). साथ ही, लिपिड के मुक्त कण ऑक्सीकरण की शुरुआत में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है विभिन्न दैहिक रोगों का निर्माणआंतरिक अंगों को नुकसान से जुड़ा हुआ।
अधिक मात्रा में बनने वाले एलपीओ उत्पाद न केवल बायोमेम्ब्रेंस में लिपिड इंटरैक्शन में व्यवधान पैदा करते हैं, बल्कि उनके प्रोटीन घटक में भी - अमीन समूहों से जुड़ने के कारण, जिससे प्रोटीन-लिपिड संबंध में व्यवधान होता है। परिणामस्वरूप, फॉस्फोलिपेज़ और प्रोटीयोलाइटिक एंजाइमों के लिए झिल्ली की हाइड्रोफोबिक परत की पहुंच बढ़ जाती है। यह प्रोटियोलिसिस की प्रक्रियाओं को बढ़ाता है और, विशेष रूप से, लिपोप्रोटीन प्रोटीन (फॉस्फोलिपिड्स) के टूटने को बढ़ाता है।
मुक्त कण ऑक्सीकरणलोचदार फाइबर में परिवर्तन का कारण बनता है, फ़ाइब्रोप्लास्टिक प्रक्रियाओं को आरंभ करता है और उम्र बढ़नेकोलेजन. इस मामले में, सबसे कमजोर एरिथ्रोसाइट कोशिकाओं और धमनी एंडोथेलियम की झिल्ली हैं, क्योंकि वे आसानी से ऑक्सीकृत फॉस्फोलिपिड की अपेक्षाकृत उच्च सामग्री रखते हैं, ऑक्सीजन की अपेक्षाकृत उच्च सांद्रता के संपर्क में आते हैं। यकृत, गुर्दे, फेफड़े और रक्त वाहिकाओं के पैरेन्काइमा की लोचदार परत का विनाश होता है फाइब्रोसिस, शामिल न्यूमोफाइब्रोसिस(फेफड़ों की सूजन संबंधी बीमारियों के लिए), एथेरोस्क्लेरोसिस और कैल्सीफिकेशन.
रोगजन्य भूमिका संदेह से परे है सेक्स की सक्रियतालंबे समय तक तनाव में रहने से शरीर में विकारों का निर्माण होता है।
महत्वपूर्ण अंगों, प्लाज्मा और एरिथ्रोसाइट्स के ऊतकों में लिपिड पेरोक्सीडेशन उत्पादों के संचय के बीच एक करीबी संबंध पाया गया है, जिससे अन्य ऊतकों में लिपिड के मुक्त कट्टरपंथी ऑक्सीकरण की तीव्रता का न्याय करने के लिए रक्त का उपयोग करना संभव हो जाता है।
एथेरोस्क्लेरोसिस और कोरोनरी हृदय रोग, मधुमेह मेलेटस, घातक नवोप्लाज्म, हेपेटाइटिस, कोलेसिस्टिटिस, जलन रोग, फुफ्फुसीय तपेदिक, ब्रोंकाइटिस और गैर-विशिष्ट निमोनिया के निर्माण में लिपिड पेरोक्सीडेशन की रोगजनक भूमिका सिद्ध हो चुकी है।
आंतरिक अंगों की कई बीमारियों में एलपीओ सक्रियण की स्थापना का आधार था औषधीय प्रयोजनों के लिए विभिन्न प्रकृति के एंटीऑक्सीडेंट का उपयोग.
उनके उपयोग से क्रोनिक कोरोनरी हृदय रोग, तपेदिक (जीवाणुरोधी दवाओं: स्ट्रेप्टोमाइसिन, आदि) के प्रतिकूल प्रतिक्रियाओं को खत्म करने का कारण), कई अन्य बीमारियों, साथ ही घातक ट्यूमर के लिए कीमोथेरेपी में सकारात्मक प्रभाव पड़ता है।
कुछ विषैले पदार्थों के संपर्क के परिणामों को रोकने, "स्प्रिंग वीकनेस" सिंड्रोम (माना जाता है कि तीव्र लिपिड पेरोक्सीडेशन के कारण होता है) को कमजोर करने, एथेरोस्क्लेरोसिस को रोकने और इलाज करने और कई अन्य बीमारियों के लिए एंटीऑक्सिडेंट का उपयोग तेजी से किया जा रहा है।
सेब, गेहूं के बीज, गेहूं का आटा, आलू और फलियों में अल्फा-टोकोफ़ेरॉल की मात्रा अपेक्षाकृत अधिक होती है।
रोग संबंधी स्थितियों का निदान करने और उपचार की प्रभावशीलता का मूल्यांकन करने के लिए, रक्त प्लाज्मा और एरिथ्रोसाइट्स में प्राथमिक (डायन संयुग्म), माध्यमिक (मैलोन्डियलडिहाइड) और अंतिम (शिफ बेस) एलपीओ उत्पादों की सामग्री निर्धारित करने की प्रथा है। कुछ मामलों में, एंटीऑक्सीडेंट एंजाइमों की गतिविधि का अध्ययन किया जाता है: एसओडी, सेरुलोप्लास्मिन, ग्लूटाथियोन रिडक्टेस, ग्लूटाथियोन पेरोक्सीडेज और कैटालेज़। लिंग का आकलन करने के लिए अभिन्न परीक्षणहै एरिथ्रोसाइट झिल्ली की पारगम्यता या एरिथ्रोसाइट्स के आसमाटिक प्रतिरोध का निर्धारण।
यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि मुक्त कणों के बढ़ते गठन और लिपिड पेरोक्सीडेशन की सक्रियता की विशेषता वाली रोग संबंधी स्थितियां हो सकती हैं:
1) एक विशिष्ट नैदानिक तस्वीर के साथ एक स्वतंत्र बीमारी, उदाहरण के लिए, विटामिन ई की कमी, विकिरण चोट, कुछ रासायनिक विषाक्तता;
2) आंतरिक अंगों को नुकसान से जुड़े दैहिक रोग। इनमें शामिल हैं, सबसे पहले, क्रोनिक इस्केमिक हृदय रोग, मधुमेह मेलेटस, घातक नवोप्लाज्म, सूजन संबंधी फेफड़े के रोग (तपेदिक, फेफड़ों में गैर-विशिष्ट सूजन प्रक्रियाएं), यकृत रोग, कोलेसिस्टिटिस, जलन रोग, गैस्ट्रिक और ग्रहणी संबंधी अल्सर।
यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि फुफ्फुसीय तपेदिक और अन्य बीमारियों (स्ट्रेप्टोमाइसिन, ट्यूबाज़ाइड, आदि) के लिए कीमोथेरेपी की प्रक्रिया में कई प्रसिद्ध दवाओं (स्ट्रेप्टोमाइसिन, ट्यूबाज़ाइड, आदि) का उपयोग स्वयं लिपिड के सक्रियण का कारण बन सकता है। पेरोक्सीडेशन, और, परिणामस्वरूप, रोग की गंभीरता में वृद्धि।
