लिबमैन-सैक्स एंडोकार्टिटिस। अन्य प्रकार के एंडोकार्टिटिस

Libman-Sachs endocarditis (अन्यथा verrucous, marantic, या abacterial, thrombic endocarditis के रूप में जाना जाता है) ऑटोइम्यून बीमारी, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस (SLE) की सबसे विशिष्ट हृदय अभिव्यक्ति है। लिबमैन और सैक्स ने पहली बार 1924 में एटिपिकल स्टेराइल वर्चुअस एंडोकार्टिटिस का वर्णन किया था। इस एंडोकार्टिटिस में, माइट्रल वाल्व आमतौर पर प्रभावित होता है और, शायद ही कभी, महाधमनी वाल्व। हालांकि, सभी चार वाल्वों और निलय की एंडोकार्डियल सतह को नुकसान के अवलोकन ज्ञात हैं।

पहले, पोस्ट-मॉर्टम परीक्षाओं में पोस्टीरियर माइट्रल लीफलेट की वेंट्रिकुलर सतह पर अंगूर या मौसा के गुच्छों के समान वनस्पतियों का वर्णन किया गया है, अक्सर माइट्रल लीफलेट और कॉर्ड्स के म्यूरल एंडोकार्डियम के पालन के साथ।

सब्जियां, एक नियम के रूप में, प्रतिरक्षा परिसरों और मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं के संचय से मिलकर बनती हैं। प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस में स्टेरॉयड थेरेपी के उपयोग ने वाल्वुलर घावों के स्पेक्ट्रम को महत्वपूर्ण रूप से बदल दिया।

यदि लिबमैन-सैक्स के एटिपिकल वर्रुकस एंडोकार्टिटिस का पता पहले केवल पैथोलॉजिकल एनाटोमिकल परीक्षा के दौरान बच्चों में लगाया गया था, अब, इकोकार्डियोग्राफी के लिए धन्यवाद, इसका विवो में निदान किया जाता है, लेकिन अपेक्षाकृत कम (13% रोगियों में), साथ ही इसके परिणाम (4 में) % रोगियों) गंभीर वाल्व अपर्याप्तता में।

लिबमैन-सैक्स एंडोकार्टिटिस प्राथमिक या माध्यमिक एंटीफॉस्फोलिपिड सिंड्रोम से जुड़ा हो सकता है। हालांकि, एंडोकार्टिटिस के रोगजनन में एंटीफॉस्फोलिपिड एंटीबॉडी की भूमिका विवादास्पद बनी हुई है।

वाल्वुलर एंडोकार्डियम के अलावा, एसएलई वाले रोगियों में, पार्श्विका एंडोकार्डियम भी प्रभावित होता है (5%)। हाल के वर्षों में, एंडोकार्टिटिस की प्रकृति बदल गई है। प्रारंभिक और सक्रिय रूप से अपनाई गई चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ, एंडोकार्टिटिस की अभिव्यक्तियाँ शायद ही कभी स्पष्ट होती हैं और आधुनिक जटिल चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ तेजी से प्रतिगमन से गुजरती हैं। ए.ए. के अनुसार बारानोवा, एल.के. बाज़ेनोवा (2002), बच्चों में एसएलई के लिए, वाल्वुलर दोषों का गठन अस्वाभाविक है।

निदान
चिकित्सकीय रूप से, लिबमैन-सैक्स एंडोकार्टिटिस पर संदेह करना मुश्किल है। माइट्रल वाल्व वाल्वुलिटिस का पता लगाया जा सकता है, जो हेमोडायनामिक गड़बड़ी का कारण नहीं बनता है और कार्बनिक शोर की घटना के लिए स्थितियां नहीं बनाता है। कभी-कभी माइट्रल वाल्व वाल्वुलिटिस को महाधमनी या ट्राइकसपिड वाल्व को नुकसान के साथ जोड़ा जाता है। विशिष्ट मामलों में, गुदाभ्रंश एक अलग सिस्टोलिक बड़बड़ाहट या सिस्टोलिक और डायस्टोलिक बड़बड़ाहट के संयोजन को प्रकट करता है। हालांकि, शीर्ष पर या कहीं और सिस्टोलिक बड़बड़ाहट प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस वाले 2/3 रोगियों में होती है और अक्सर मांसपेशी माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता या संबंधित बुखार और एनीमिया से जुड़ी होती है।

ट्रान्सथोरासिक इकोकार्डियोग्राफी में ट्रांससोफेजियल इकोकार्डियोग्राफी की तुलना में लिबमैन-सैक्स एंडोकार्डिटिस के निदान में कम संवेदनशीलता (63%) और विशिष्टता (58%) है। लिबमैन-सैक्स एंडोकार्टिटिस के निदान में त्रि-आयामी इकोकार्डियोग्राफी में उच्च संवेदनशीलता है।

बच्चों में लिबमैन-सैक्स एंडोकार्टिटिस और संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ का संयोजन बहुत दुर्लभ है, लेकिन यह अधिक उम्र (>18 वर्ष) में, मुख्यतः महिलाओं में संभव है। लेखकों ने निम्नलिखित निष्कर्ष निकाले: 1) लिबमैन-सैक्स एंडोकार्टिटिस के साथ, एक आईई मास्क संभव है; 2) लिबमैन-सैक्स एंडोकार्टिटिस वाले लगभग 10% रोगियों में माध्यमिक आईई विकसित होने का जोखिम होता है; 3) लिबमैन-सैक्स एंडोकार्टिटिस के हेमोडायनामिक रूप से व्यक्त रूपों में IE की रोकथाम समीचीन है।

इलाज
अंतर्निहित बीमारी (एसएलई) का उपचार आमतौर पर प्रभावी होता है और लिबमैन-सैक्स एंडोकार्टिटिस के गठन को रोकता है।

भविष्यवाणी
बच्चों और किशोरों में, रोग का पूर्वानुमान अपेक्षाकृत अनुकूल है।

ल्यूपस एंडोकार्टिटिस - प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस में एंडोकार्डियम की हार - बहुत अजीब है; यह अभी भी जीवन के दौरान शायद ही कभी निदान किया जाता है।

ल्यूपस एंडोकार्टिटिसइसे केवल अभिव्यक्तियों में से एक के रूप में, गठिया के रूप में, और आंशिक रूप से लंबे समय तक सेप्टिक एंडोकार्टिटिस में विचार करना अधिक सही है, हालांकि इस बाद की बीमारी को लंबे समय से एंडोकार्डियम का एक अलग घाव माना जाता है।

केवल 1924 में, लिबमैन और सैक्स ने एक अजीबोगरीब एटिपिकल मस्सा एंडोकार्टिटिस का वर्णन किया, जो आमवाती और सेप्टिक से अलग था, जो 4 रोगियों में हृदय की क्षति की मुख्य अभिव्यक्ति के रूप में था, जो बाद में निश्चित रूप से स्थापित किया गया था। बाद में, इस तरह के एक एंडोकार्डियल घाव को लिबमैन-सैक्स एंडोकार्डिटिस के रूप में जाना जाने लगा।

बाद में, ल्यूपस एंडोकार्टिटिस का वर्णन बेहर एट अल (1931, 1935) और ग्रॉस (1932) द्वारा किया गया था। 1940 में, ग्रॉस ने ल्यूपस एंडोकार्टिटिस की विशेषताओं का सारांश विश्लेषण दिया। ल्यूपस वर्रुकस एंडोकार्टिटिस के लिए, निश्चित रूप से, कई वाल्वुलर घाव और पार्श्विका एंडोकार्डियम की व्यापक भागीदारी निस्संदेह विशिष्ट है। माइट्रल वाल्व अधिक बार प्रभावित होता है, अक्सर महाधमनी, फुफ्फुसीय, ट्राइकसपिड के संयोजन में; बहुत कम बार, एक एकल घाव - वनस्पति के रूप में, पार्श्विका एंडोकार्डियम के साथ द्वीपों में फैलता है या फुफ्फुसीय धमनी और ट्राइकसपिड के वाल्वों पर पृथक होता है।

घाव वाल्व के मुक्त किनारे पर स्थित होते हैं जो दोनों सतहों पर और अटरिया और वेंट्रिकल के आसन्न एंडोकार्डियम में फैले होते हैं। सकल ने वेंट्रिकल (पॉकेट घाव) के एंडोकार्डियम के साथ जंक्शन पर वाल्व के नीचे जमा होने वाली वनस्पतियों के विशिष्ट स्थानीयकरण पर ध्यान आकर्षित किया; वाल्वों से आगे, घाव फ्लैट सजीले टुकड़े के चरित्र पर ले जाता है।

ल्यूपस एंडोकार्टिटिस कभी भी वाल्व, जीवा, ट्रैबेकुले की विकृति की ओर नहीं ले जाता है; केवल सतही अल्सरेशन संभव है, जो तेज हेमोडायनामिक गड़बड़ी, रक्त प्रवाह के घूमने, एम्बोली को अलग करने के विकास में योगदान नहीं करते हैं।

अलग-अलग लेखकों के अनुसार एंडोकार्टिटिस की आवृत्ति बहुत भिन्न होती है। आंशिक रूप से, यह एंडोकार्टिटिस के मामलों की संख्या में न्यूनतम वाल्वुलर वृद्धि या यहां तक ​​कि थ्रोम्बोटिक ओवरले, संभवतः टर्मिनल और रोग के लिए विशिष्टता की कमी को शामिल करने पर निर्भर हो सकता है। अधिकांश लेखक एक अनिवार्य संकेत के रूप में पार्श्विका एंडोकार्टिटिस की उपस्थिति में, लिबमैन-सैक्स प्रकार के घाव के रूप में वाल्वों के केवल महत्वपूर्ण घावों को दर्ज करते हैं।

Baggenstoss (1952) ने 40% मामलों में पाया जाने वाला एक विशिष्ट वर्चुअस ल्यूपस एंडोकार्टिटिस (अर्थात्, ऊतक परिगलन के साथ वाल्वुलिटिस और एक एक्सयूडेटिव प्रतिक्रिया, आमतौर पर गठिया से अधिक मजबूत) पाया गया, हार्वे - ⅓ अनुभागीय मामलों में (मुख्य रूप से माइट्रल वाल्व एंडोकार्डिटिस)।

ल्यूपस एंडोकार्टिटिस शायद ही कभी स्पष्ट अंतःस्रावी गुदाभ्रंश और अन्य अभिव्यक्तियाँ देता है, इसलिए इसका विश्वसनीय निदान केवल एक विदारक तालिका पर ही संभव है। जैसा कि अरमास-क्रूज़ और सहकर्मी (1958) लिखते हैं, इस तरह के एंडोकार्टिटिस वास्तव में क्लिनिक के बजाय केवल शारीरिक तालिका पर मौजूद हैं।

लाइबमैन-सैक्स सिंड्रोम की मान्यता के लिए सिस्टोलिक बड़बड़ाहट का केवल एक सापेक्ष मूल्य है, जो कई लेखकों की टिप्पणियों से स्पष्ट है। एपिकल सिस्टोलिक बड़बड़ाहट वाले 7 रोगियों के हार्वे में केवल 4 को एंडोकार्डिटिस मिला, और इसके विपरीत, ल्यूपस एंडोकार्डिटिस वाले 6 रोगियों में से केवल 2 में सिस्टोलिक बड़बड़ाहट थी। इसी तरह की तुलना ग्रिफ़िथ और वुरल (1951) द्वारा की जाती है, जिन्होंने सिस्टोलिक बड़बड़ाहट वाले 7 रोगियों में से केवल 2 में माइट्रल एंडोकार्टिटिस पाया, उसी समय, सिद्ध एंडोकार्डिटिस वाले 6 रोगियों में से केवल 2 में एपिकल सिस्टोलिक बड़बड़ाहट थी। उनका जीवनकाल।

पहले, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस में एंडोकार्टिटिस अधिक बार देखा गया था; अब यह कम बार विकसित होता है, जाहिरा तौर पर आधुनिक अधिक सक्रिय चिकित्सा द्वारा विलंबित। एंडोकार्टिटिस का वितरण और स्थानीयकरण भी बदल गया है, जिसमें कई वाल्वों की हार, विशेष रूप से फुफ्फुसीय, ट्राइकसपिड और महाधमनी वाले कम आम हो गए हैं। अब वे अक्सर केवल माइट्रल वाल्व को नुकसान पाते हैं और, कुछ हद तक, एक पार्श्विका घाव, जो कह सकता है, ल्यूपस एंडोकार्टिटिस और आमवाती एंडोकार्टिटिस के बीच के अंतर को कुछ हद तक सुचारू करता है। हालांकि, उपेक्षित और देर से हार्मोनल उपचार वाले मामलों में, एक अभी भी कई घावों का निरीक्षण कर सकता है, उदाहरण के लिए, एक ही समय में तीन वाल्व।

तीव्र प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस वाले रोगी का फोनोकार्डियोग्राम। माइट्रल वाल्व की कमी।

अप्रत्यक्ष संकेतों से जितनी जल्दी हो सके ल्यूपस एंडोकार्टिटिस को पहचानना संभव है: उच्च बुखार के साथ एक दीर्घकालिक सक्रिय बीमारी और अन्य आंत के अपेक्षाकृत कम गंभीरता के साथ हृदय के अन्य भागों को नुकसान। बेशक, ध्वनि की घटनाएं, विशेष रूप से बदलते डायस्टोलिक बड़बड़ाहट, एक निश्चित महत्व बनाए रखते हैं। ऑस्केलेटरी डेटा परिवर्तनशीलता का पता लगाने के साथ एक संपूर्ण गतिशील नैदानिक ​​और फोनोकार्डियोग्राफिक अध्ययन इस समस्या को हल करने में मदद कर सकता है।

ल्यूपस एंडोकार्टिटिस केवल शायद ही कभी प्रकार के जीवाणु एंडोकार्टिटिस को जन्म देता है अन्तर्हृद्शोथ. तो, लिबमैन और सैक्स के सभी 4 मामलों में, रक्त संस्कृति नकारात्मक थी। क्लेम्परर एट अल (1941) ने 4 मामलों में लंबे समय तक सेप्टिक एंडोकार्टिटिस पाया, तारीव ई.एम. उनकी शुरुआती टिप्पणियों में - केवल 1 मामले में।

जाहिर है, हेमोडायनामिक्स का एक छोटा सा उल्लंघन प्रभावित वाल्वों के संक्रमण में योगदान नहीं करता है। प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस वाले रोगी, इसके अलावा, पहले से ही बीमारी के शुरुआती चरणों में, यहां तक ​​​​कि अभी तक सही ढंग से पहचाने नहीं गए हैं, आमतौर पर बुखार और रोग की अन्य अभिव्यक्तियों के कारण गहन एंटीबायोटिक उपचार प्राप्त करते हैं। इस प्रकार, संभवतः, स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण के परिग्रहण को रोका जाता है। इसके अलावा, स्टेरॉयड हार्मोन के साथ आधुनिक उपचार के साथ, सामान्य रूप से एंडोकार्टिटिस के विकास को अधिक मज़बूती से रोका जाता है।

तारीवा ई.एम. का डेटा ल्यूपस एंडोकार्टिटिस के इंट्राविटल निदान की जटिलता की पुष्टि करें।

तो, टिप्पणियों की एक प्रारंभिक श्रृंखला में, लिबमैन-सैक्स एंडोकार्डिटिस तारीव ई.एम. और उनके सहयोगियों ने 50 में से 22 रोगियों में देखा, जिसमें जीवन के दौरान माइट्रल वाल्व को नुकसान 10 रोगियों में पाया गया था (5 में स्टेनोसिस के लक्षण भी नोट किए गए थे), माइट्रल और महाधमनी वाल्व को नुकसान - अन्य 2 रोगियों में; बाकी में, केवल शव परीक्षण में एंडोकार्डिटिस का पता चला था। विवो में निदान किए गए माइट्रल वाल्व घावों में से, शव परीक्षा में 7 मामलों में मस्सा एंडोकार्टिटिस या माइट्रल और अन्य वाल्वों के फोकल स्केलेरोसिस के साथ-साथ पार्श्विका एंडोकार्डियम के रूप में परिवर्तन का पता चला। उन 10 रोगियों में जिनमें ल्यूपस एंडोकार्टिटिस जीवन के दौरान स्थापित नहीं किया गया था, 6 लोगों में नैदानिक ​​​​लक्षण थे जिन्हें चिकित्सकों द्वारा स्पष्ट रूप से कम करके आंका गया था, और 4 रोगियों में वाल्वुलर क्षति के कोई लक्षण नहीं थे, हालांकि, खंड ने महाधमनी वाल्वों के मस्सा एंडोकार्टिटिस का खुलासा किया (एक में) और विभिन्न वाल्वों का फोकल स्क्लेरोसिस (अन्य तीन में)।

तीव्र प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस वाले रोगी का फोनोकार्डियोग्राम। लिबमैन-सैक्स एंडोकार्टिटिस।

टिप्पणियों की एक देर से श्रृंखला के अनुसार, 85 में से 29 रोगियों में एंडोकार्डियल क्षति की पहचान की गई थी। उनमें से 17 में, एक पूरी तरह से लक्षित नैदानिक ​​​​और वाद्य अध्ययन से पता चला कि वर्तमान (सक्रिय) एंडोकार्डिटिस, मुख्य रूप से माइट्रल वाल्व, इसकी अपर्याप्तता के संभावित गठन के साथ है। 5 में (आंकड़ा देखें); शेष 12 के लिए, कोई दोष के गठन के बिना वर्तमान प्रक्रिया को समाप्त करने के बारे में सोच सकता है (आंकड़ा देखें)। इस समूह के 6 रोगियों में, फुफ्फुसीय धमनी में स्थानीयकृत एक तीव्र, लेकिन बहुत गतिशील, स्वतंत्र बड़बड़ाहट, संभवतः सीई वाल्व को नुकसान के कारण भी पाया गया था।

आइए निम्नलिखित अवलोकन को एक उदाहरण के रूप में लें।

एक 21 वर्षीय मरीज के चेहरे पर रक्तस्रावी दाने, बुखार, जोड़ों का दर्द, पेट में दर्द और बढ़ती कमजोरी के साथ पेश किया गया। बाद में, दाने एरिज़िपेलस जैसा हो गया और परिगलन के गठन के साथ ट्रंक, अंगों और मौखिक श्लेष्म में फैल गया। फेफड़ों में विकसित हुआ कंफ्लुएंट निमोनिया, किडनी इंफार्क्शन, बढ़ गया। हृदय की बाईं सीमा में वृद्धि हुई, शीर्ष पर सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, फुफ्फुसीय धमनी पर दूसरे स्वर का उच्चारण, क्षिप्रहृदयता प्रति मिनट 130 बीट तक, रक्तचाप 100/50 मिमीएचजी। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर - सही प्रकार, साइनस टैचीकार्डिया, मायोकार्डियम में हल्के परिवर्तन। रोग की शुरुआत के 3 महीने बाद रोगी की मृत्यु हो गई।

एक शव परीक्षा में माइट्रल, ट्राइकसपिड और पल्मोनरी वाल्व के मस्सा एंडोकार्टिटिस, बाएं वेंट्रिकल के फोकल पार्श्विका एंडोकार्टिटिस, माइट्रल वाल्व के मध्यम काठिन्य का पता चला।

फाइब्रिनोइड सूजन के क्षेत्रों के साथ माइट्रल वाल्व और इसके हाइलिनोसिस के हिस्टोलॉजिकल रूप से प्रकट स्केलेरोसिस; एंडोकार्डियम के नीचे बड़ी गोल कोशिका घुसपैठ करती है; मायोकार्डियम के कोमल पेरिवास्कुलर स्केलेरोसिस, फाइब्रिनोइड सूजन वाले स्थानों में संयोजी ऊतक, मांसपेशियों के तंतुओं की सुस्त सूजन।

एटिपिकल वर्चुअस एंडोकार्टिटिस लिबमैन-सैक्स

प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस में एंडोकार्डिटिस का वर्णन पहली बार ई। लिबमैन और बी। सैक्स द्वारा 1924 में किया गया था, इस विकृति के एक प्रणालीगत संयोजी ऊतक रोग के रूप में स्थापित होने से बहुत पहले। 20-60 . में शव परीक्षण में एंडोकार्डिटिस का पता चला है % ऐसे रोगियों में, औसतन 40%, और प्रणालीगत लाल के उपचार में व्यापक उपयोग के बाद

ल्यूपस ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स, इसकी आवृत्ति थोड़ी कम हो गई है। मैक्रोस्कोपिक रूप से, चार वाल्वों में से किसी के पत्रक की दोनों सतहों पर, सबसे अधिक बार माइट्रल वाल्व, छोटे मस्सा वृद्धि होते हैं जो वाल्व रिंग, कॉर्डे, पैपिलरी मांसपेशियों और पार्श्विका एंडोकार्डियम तक फैल सकते हैं। केवल कभी-कभी वे लंबाई में 10 मिमी तक पहुंचते हैं, थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान के साथ ऊंचा हो जाते हैं, और वाल्वों के बंद होने में हस्तक्षेप कर सकते हैं। वाल्व की शिथिलता आमतौर पर विकसित नहीं होती है। रोगियों का केवल एक छोटा सा हिस्सा वाल्वुलर अपर्याप्तता विकसित कर सकता है, मुख्य रूप से माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता, जो बहुत ही कम गंभीरता तक पहुंचता है। सूक्ष्म परीक्षा से थ्रोम्बोटिक जमा, भड़काऊ घुसपैठ, हेमटॉक्सिलिन निकायों के साथ परिगलन के फॉसी - ल्यूपस कोशिकाओं के एनालॉग्स - और फाइब्रोसिस के साथ एंडोथेलियल प्रसार का पता चलता है। एंडोकार्टिटिस का प्रतिरक्षा रोगजनन इम्युनोग्लोबुलिन का पता लगाने और मस्से के विकास में बढ़ने वाले छोटे जहाजों के एंडोथेलियम पर पूरक होने का सबूत है। उपचार के दौरान, एक रेशेदार पट्टिका बनती है। इसी समय, कुछ रोगियों में, वाल्वों की स्थानीय विकृति लगातार माइट्रल या महाधमनी अपर्याप्तता का कारण बन सकती है।

लिबमैन-सैक्स एंडोकार्टिटिस की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ अक्सर अनुपस्थित होती हैं। सबसे आम लक्षण एक बड़बड़ाहट है (लगभग 50% रोगियों में), ज्यादातर मामलों में सिस्टोलिक, आमतौर पर गैर-तीव्र, छोटा और अस्थिर। एनीमिया, बुखार, क्षिप्रहृदयता, और मायोकार्डिटिस के लक्षणों की उपस्थिति में, इसे एंडोकार्टिटिस के लिए आत्मविश्वास से विशेषता देना अक्सर असंभव होता है। ल्यूपस एंडोकार्टिटिस का एक अधिक विशिष्ट संकेत महाधमनी regurgitation का एक प्रोटोडायस्टोलिक बड़बड़ाहट है, हालांकि, ज्यादातर मामलों में हल्का होता है . थ्रोम्बोटिक ओवरले के साथ बड़ी वनस्पतियों द्वारा छिद्रों को रोके जाने के परिणामस्वरूप माइट्रल और महाधमनी वाल्वों के स्टेनोसिस की घटना की अलग-अलग रिपोर्टें हैं।

निदान मुख्य रूप से 2डी डॉपलर इकोकार्डियोग्राफी पर वाल्व लीफलेट ओवरले, मोटा होना और रेगुर्गिटेशन प्रवाह की पहचान पर आधारित है। एक तरफ छोटे आकार की वनस्पति की कल्पना करने की असंभवता के कारण, और वाल्व वाल्वों के गैर-विशिष्ट मोटाई के कारण,

पैनोव एंडोकार्टिटिस के संकेत के रूप में - दूसरी ओर, महत्वपूर्ण वाल्व शिथिलता की अनुपस्थिति में लिबमैन-सैक्स एंडोकार्टिटिस के इंट्राविटल निदान की सटीकता कम है।

एटिपिकल वर्चुअस एंडोकार्टिटिस की जटिलताएं दुर्लभ हैं। इनमें वनस्पति के प्रणालीगत अन्त: शल्यता के टुकड़े, मुख्य रूप से घनास्त्रता द्रव्यमान, संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ और हृदय की विफलता शामिल हैं। एन. डोहर्टी एट अल (1985) द्वारा संक्रमित एंडोकार्टिटिस की पहचान शव परीक्षण में मृत रोगियों के 4.9% और क्लिनिक में 1.3% रोगियों में की गई थी। दिल की विफलता का विकास मुख्य रूप से ल्यूपस एंडोकार्टिटिस से जुड़े मायोकार्डिटिस और कुछ मामलों में पेरिकार्डिटिस के साथ जुड़ा हुआ है।

अधिकांश रोगियों में, एटिपिकल वर्चुअस एंडोकार्टिटिस को विशेष उपचार की आवश्यकता नहीं होती है। यह ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स के साथ रोगजनक चिकित्सा पर भी लागू होता है, जिसकी खुराक एक नियम के रूप में, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस की अन्य अभिव्यक्तियों की प्रकृति और गंभीरता के आधार पर निर्धारित की जाती है। ऐसे रोगियों में ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स के प्रभाव में प्रभावित वाल्वों के त्वरित उपचार और उनके अवशिष्ट शिथिलता को कम करने की संभावना पर कोई डेटा नहीं है। वाल्वों की हेमोडायनामिक रूप से महत्वपूर्ण अपर्याप्तता के विकास के दुर्लभ मामलों में, उन्हें आम तौर पर स्वीकृत संकेतों द्वारा निर्देशित प्रोस्थेटिक्स का सहारा लिया जाता है। हालांकि, ये ऑपरेशन जोखिम में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ जुड़े हुए हैं।

इकोकार्डियोग्राफी के अनुसार, वाल्वों पर ओवरले और उनके गाढ़ेपन के साथ, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस वाले रोगियों में, अधिकांश विशेषज्ञ संक्रामक एंडोकार्टिटिस के प्राथमिक एंटीबायोटिक प्रोफिलैक्सिस को अंजाम देना समीचीन मानते हैं। हालाँकि, ये सिफारिशें प्रकृति में अनुभवजन्य हैं, क्योंकि लिबमैन-सैक्स एंडोकार्टिटिस में इस तरह के प्रोफिलैक्सिस की प्रभावशीलता का विशेष अध्ययन नहीं किया गया है,

जीवाणु थ्रोम्बोटिक एंडोकार्टिटिस

जीवाणुरोधी थ्रोम्बोटिक एंडोकार्टिटिस मुख्य रूप से गंभीर पुरानी बीमारियों वाले रोगियों में विकसित होता है, सबसे अधिक बार घातक ट्यूमर, विशेष रूप से पेट, अग्न्याशय और फेफड़ों के। दूसरे स्थान पर

आवृत्ति में गंभीर कंजेस्टिव दिल की विफलता होती है। कम सामान्यतः, स्ट्रोक और संक्रामक रोगों - ऑस्टियोमाइलाइटिस, तपेदिक, निमोनिया, आदि या कैशेटिक के रोगियों में जीवाणु थ्रोम्बोटिक एंडोकार्टिटिस होता है। इन दोनों शर्तों को सफल नहीं माना जा सकता है, क्योंकि न तो बुढ़ापा और न ही कैशेक्सिया इस बीमारी के अनिवार्य लक्षण हैं। माइट्रल वाल्व सबसे अधिक बार प्रभावित होता है, कम अक्सर महाधमनी वाल्व या दोनों वाल्व।

बैक्टीरियल थ्रोम्बोटिक एंडोकार्टिटिस के एटियलजि और रोगजनन स्थापित नहीं किए गए हैं। यह माना जाता है कि प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, जिसकी सक्रियता अक्सर बैक्टीरियल थ्रोम्बोटिक एंडोकार्टिटिस से जुड़े सभी रोगों में देखी जाती है। इन रोगियों के एक महत्वपूर्ण अनुपात में, वाल्वुलर एंडोकार्डियम में गैर-विशिष्ट अपक्षयी परिवर्तनों का भी पता लगाया जा सकता है। कोलेजन फाइबर और संयोजी ऊतक के जमीनी पदार्थ का फोकल एक्सपोजर प्लेटलेट आसंजन और थ्रोम्बस गठन का कारण बनता है। चूंकि प्रभावित पत्रक की सूक्ष्म जांच के दौरान हमेशा सूजन के कोई संकेत नहीं होते हैं, इसलिए एंडोकार्टिटिस शब्द के उपयोग की वैधता पर सवाल उठता है। परिणामी वनस्पतियां वाल्व की शिथिलता का कारण नहीं बनती हैं, लेकिन मुख्य रूप से मस्तिष्क, गुर्दे, प्लीहा में, कभी-कभी गंभीर परिणाम, यहां तक ​​​​कि मृत्यु के साथ, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के स्रोतों के रूप में काम कर सकती हैं। वे संक्रमित भी हो सकते हैं और संक्रामक एंडोकार्टिटिस के विकास का कारण बन सकते हैं।

क्लिनिक में, बैक्टीरियल थ्रोम्बोटिक एंडोकार्टिटिस अक्सर अपरिचित रहता है या यह निदान केवल संभवतः किया जाता है। ऐसे रोगियों में से 1/3 से अधिक में दिल की बड़बड़ाहट नहीं सुनाई देती है और इसमें कोई विशेष लक्षण नहीं होते हैं। इस संबंध में, ज्यादातर मामलों में उन्हें उम्र, या एनीमिया और बुखार के साथ विकसित होने वाले वाल्वों में पृष्ठभूमि अपक्षयी परिवर्तनों के लिए जिम्मेदार ठहराया जाता है, जो अक्सर जीवाणु थ्रोम्बोटिक वाले रोगियों में देखे जाते हैं।

अंतर्निहित बीमारी के कारण एंडोकार्टिटिस। अन्य संभावित कारणों की अनुपस्थिति में घातक ट्यूमर या अन्य गंभीर बीमारियों वाले रोगियों में प्रणालीगत थ्रोम्बेम्बोलिज्म, विशेष रूप से आवर्तक, की घटना से इस निदान का सुझाव दिया जा सकता है, जैसे एट्रियल फाइब्रिलेशन या पोस्टिनफार्क्शन थ्रोम्बिसिस के साथ बाएं वेंट्रिकुलर एन्यूरिज्म। सड़न रोकनेवाला थ्रोम्बोटिक एंडोकार्टिटिस भी शरीर के तापमान में अनुचित वृद्धि के साथ हो सकता है, कभी-कभी ज्वर की संख्या तक, एंटीबायोटिक चिकित्सा से नीच नहीं। कुछ दिनों के बाद, शरीर का तापमान आमतौर पर अपने आप सामान्य हो जाता है। इसलिए, इस बीमारी को आंतरिक अंगों के गंभीर पुराने रोगों वाले रोगियों में तापमान प्रतिक्रिया के संभावित कारण के रूप में याद किया जाना चाहिए।

बैक्टीरियल थ्रोम्बोटिक एंडोकार्टिटिस के निदान की पुष्टि करने के लिए कोई तरीका नहीं है। कारणहीन थ्रोम्बेम्बोलिज्म के मामले में इसकी घटना का संदेह कुछ मामलों में पहले से निदान न किए गए इलाज योग्य ट्यूमर की पहचान करने की अनुमति देता है।

कोई विशिष्ट उपचार नहीं हैं।

• 50% में, ल्यूपस का निदान शव परीक्षा में स्थापित किया जाता है। 43% में, इकोकार्डियोग्राफी द्वारा उनका पता लगाया जाता है।
• 6-10% में, एक इकोकार्डियोग्राफिक अध्ययन से एंटीफॉस्फोलिपिड एंटीबॉडी के सिंड्रोम का पता चलता है।
• सबसे अधिक बार, यह रोग अफ्रीका और कैरिबियन में रहने वाली महिलाओं को प्रभावित करता है।

विकृति विज्ञान

• शास्त्रीय रूप में, वाल्व पत्रक की वेंट्रिकुलर सतह पर मस्से वाली वनस्पतियां बनती हैं। वाल्व लीफलेट्स के डिफ्यूज़ थिकनेस को उपचार का एक कालानुक्रमिक रूप से आगे बढ़ने वाला चरण माना जाता है।
• वाल्वुलर अपर्याप्तता विशेषता है; दुर्लभ मामलों में स्टेनोसिस मनाया जाता है।
• यह पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है कि रोग का कारण एंटीफॉस्फोलिपिड एंटीबॉडी हैं या नहीं। एंटीजन एंडोथेलियल सेल झिल्ली के नकारात्मक रूप से चार्ज किए गए फॉस्फोलिपिड हैं। वाल्वुलर रोग की व्यापकता और गंभीरता समान है, भले ही एंटीबॉडी मौजूद हों या नहीं।
• एंडोथेलियल घाव अशांत प्रवाह की उपस्थिति और प्रवाह दर को धीमा करने के कारण घनास्त्रता या आगे की क्षति के फोकस के रूप में काम कर सकते हैं।
• बुजुर्ग रोगियों में और ग्लूकोकार्टिकोइड थेरेपी के बाद वाल्व की दीवार का मोटा होना और वाल्व की कमी आम है।

लक्षण और संकेत

• ज्यादातर मामलों में रोग स्पर्शोन्मुख है और हृदय प्रणाली की जांच के दौरान इसका पता नहीं चलता है।
• ल्यूपस की मानक अभिव्यक्तियाँ हैं मलेर रैश, गठिया, पसीना और खालित्य।
• बार-बार गर्भपात, धमनियों और नसों का घनास्त्रता, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया एंटीफॉस्फोलिपिड सिंड्रोम का संकेत देते हैं।
• दिल की विफलता और वाल्वुलर पैथोलॉजी।

प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस में इमेजिंग निष्कर्ष

• 28-74% मामलों में वाल्व की क्षति होती है। 4-43% मामलों में वनस्पति, विशेष रूप से एंटीफॉस्फोलिपिड एंटीबॉडी की उपस्थिति में। वाल्व पत्रक का मोटा होना 19-52% में होता है, साथ में 73% मामलों में अपर्याप्तता होती है।
• पेरीकार्डियल इफ्यूजन या मोटा होना, बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी (उच्च रक्तचाप के कारण), बाएं वेंट्रिकुलर फैलाव, और सेगमेंटल डिसफंक्शन।

प्राथमिक एंटीफॉस्फोलिपिड सिंड्रोम में इमेजिंग निष्कर्ष

• 30-32% मामलों में वाल्व क्षति, विशेष रूप से परिधीय धमनियों के घनास्त्रता के साथ। 6-10% में वनस्पति और 10-24% में वाल्व लीफलेट्स का मोटा होना।
• 10-24% में वाल्व की कमी।

रक्त परीक्षण

• संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ को बाहर निकालने के लिए रक्त संवर्धन किया जाता है।
• पूर्ण रक्त गणना, कोगुलोग्राम, एंटीबॉडी स्क्रीनिंग।

इलाज

• कोई विशिष्ट चिकित्सा नहीं है।
• जटिलताओं का रोगसूचक उपचार और उपचार प्रदान करें।
• हस्तक्षेप के दौरान एंटीबायोटिक प्रोफिलैक्सिस जो बैक्टीरिया का कारण बनता है।

प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस के लिए पूर्वानुमान

• कार्डियोवैस्कुलर बीमारियों से होने वाली मौत मरीजों में तीसरे नंबर पर है।
• संयुक्त रुग्णता: 22% मामलों में दिल की विफलता, वाल्व प्रतिस्थापन, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म और संक्रामक एंडोकार्टिटिस।

इस मामले में, संकेत अक्सर देखे जाते हैं जो मायोकार्डियम की स्थिति में गिरावट का संकेत देते हैं (विशेष रूप से, ईसीजी पर टी लहर की ऊंचाई कम हो जाती है), कम अक्सर एक पेरिकार्डियल रगड़ होता है।

यह याद रखना चाहिए कि पेरिकार्डिटिस और मायोकार्डिटिस प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस के साथ और एंडोकार्टिटिस के बिना विकसित हो सकते हैं। ये सभी परिस्थितियां एंडोकार्टिटिस की पहचान को जटिल बनाती हैं, जिसके परिणामस्वरूप अक्सर इसका पता केवल एक रोगविज्ञानी द्वारा लगाया जाता है।

एंडोकार्टिटिस का निदान करते समय, दिल की बड़बड़ाहट की सही व्याख्या करना महत्वपूर्ण है। शीर्ष पर या अन्य जगहों पर सिस्टोलिक बड़बड़ाहट प्रणालीगत ल्यूपस वाले 2/3 रोगियों में होती है, और निश्चित रूप से, यह अक्सर माइट्रल वाल्व की मांसपेशियों की कमी और कभी-कभी बुखार और एनीमिया के साथ जुड़ा होता है। डायस्टोलिक बड़बड़ाहट के कारण भी यही कारक हो सकते हैं, जो ल्यूपस में बहुत कम आम है।

उन मामलों में विशेष रूप से बड़ी नैदानिक ​​कठिनाइयां उत्पन्न होती हैं जहां एंडोकार्डियल क्षति के लक्षण जल्दी प्रकट होते हैं और अंतर्निहित बीमारी का निदान - सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमैटोसस - अभी तक स्पष्ट नहीं है। ऐसे मामलों में, गठिया, लंबे समय तक सेप्टिक एंडोकार्टिटिस, संधिशोथ की संभावना पर आमतौर पर चर्चा की जाती है, बुखार, लिम्फैडेनोपैथी और कभी-कभी स्प्लेनोमेगाली की उपस्थिति के कारण, लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस का निदान माना जाता है।

वी। ए। नासोनोवा (1971) की टिप्पणियों के अनुसार, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस की सही प्रारंभिक पहचान के लिए, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि रोग अक्सर आर्थ्राल्जिया से शुरू होता है, जो अक्सर भविष्य में होता है।

"हृदय रोगों की पहचान", ए.वी. सुमारोकोव

यह जानकारी केवल संदर्भ के लिए है, इलाज के लिए डॉक्टर से सलाह लें।

लिबमैन सैक्स एंडोकार्टिटिस

वासोस्पैस्टिक एनजाइना (प्रिंज़मेटल एनजाइना) या वैरिएंट एनजाइना अस्थिर एनजाइना का एक रूप है। यह वृद्ध लोगों को प्रभावित करता है।

दिल की विफलता एक ऐसी स्थिति है जिसमें हृदय रक्त परिसंचरण प्रदान करने वाले पंप के रूप में कार्य करने में विफल रहता है।

ज्यादातर मामलों में, तीव्र हृदय विफलता रात में होती है, जब रोगी अचानक घुटन की भावना से उठता है और बिस्तर पर बैठ जाता है। ठंडा विपुल पसीना निकलता है, सांस फूलने लगती है, त्वचा राख-नीली हो जाती है।

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अन्य प्रकार के एंडोकार्टिटिस

एटिपिकल वर्चुअस एंडोकार्टिटिस लिबमैन-सैक्स

प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस में एंडोकार्डिटिस का वर्णन पहली बार ई। लिबमैन और बी। सैक्स द्वारा 1924 में किया गया था, इस विकृति के एक प्रणालीगत संयोजी ऊतक रोग के रूप में स्थापित होने से बहुत पहले। 20-60 . में शव परीक्षण में एंडोकार्डिटिस का पता चला है % ऐसे रोगियों में, औसतन 40%, और प्रणालीगत लाल के उपचार में व्यापक उपयोग के बाद

ल्यूपस ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स, इसकी आवृत्ति थोड़ी कम हो गई है। मैक्रोस्कोपिक रूप से, चार वाल्वों में से किसी के पत्रक की दोनों सतहों पर, सबसे अधिक बार माइट्रल वाल्व, छोटे मस्सा वृद्धि होते हैं जो वाल्व रिंग, कॉर्डे, पैपिलरी मांसपेशियों और पार्श्विका एंडोकार्डियम तक फैल सकते हैं। केवल कभी-कभी वे लंबाई में 10 मिमी तक पहुंचते हैं, थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान के साथ ऊंचा हो जाते हैं, और वाल्वों के बंद होने में हस्तक्षेप कर सकते हैं। वाल्व की शिथिलता आमतौर पर विकसित नहीं होती है। रोगियों का केवल एक छोटा सा हिस्सा वाल्वुलर अपर्याप्तता विकसित कर सकता है, मुख्य रूप से माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता, जो बहुत ही कम गंभीरता तक पहुंचता है। सूक्ष्म परीक्षा से थ्रोम्बोटिक जमा, भड़काऊ घुसपैठ, हेमटॉक्सिलिन निकायों के साथ परिगलन के फॉसी - ल्यूपस कोशिकाओं के एनालॉग्स - और फाइब्रोसिस के साथ एंडोथेलियल प्रसार का पता चलता है। एंडोकार्टिटिस का प्रतिरक्षा रोगजनन इम्युनोग्लोबुलिन का पता लगाने और मस्से के विकास में बढ़ने वाले छोटे जहाजों के एंडोथेलियम पर पूरक होने का सबूत है। उपचार के दौरान, एक रेशेदार पट्टिका बनती है। इसी समय, कुछ रोगियों में, वाल्वों की स्थानीय विकृति लगातार माइट्रल या महाधमनी अपर्याप्तता का कारण बन सकती है।

लिबमैन-सैक्स एंडोकार्टिटिस की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ अक्सर अनुपस्थित होती हैं। सबसे आम लक्षण एक बड़बड़ाहट है (लगभग 50% रोगियों में), ज्यादातर मामलों में सिस्टोलिक, आमतौर पर गैर-तीव्र, छोटा और अस्थिर। एनीमिया, बुखार, क्षिप्रहृदयता, और मायोकार्डिटिस के लक्षणों की उपस्थिति में, इसे एंडोकार्टिटिस के लिए आत्मविश्वास से विशेषता देना अक्सर असंभव होता है। ल्यूपस एंडोकार्टिटिस का एक अधिक विशिष्ट संकेत महाधमनी regurgitation का एक प्रोटोडायस्टोलिक बड़बड़ाहट है, हालांकि, ज्यादातर मामलों में हल्का होता है . थ्रोम्बोटिक ओवरले के साथ बड़ी वनस्पतियों द्वारा छिद्रों को रोके जाने के परिणामस्वरूप माइट्रल और महाधमनी वाल्वों के स्टेनोसिस की घटना की अलग-अलग रिपोर्टें हैं।

निदान मुख्य रूप से 2डी डॉपलर इकोकार्डियोग्राफी पर वाल्व लीफलेट ओवरले, मोटा होना और रेगुर्गिटेशन प्रवाह की पहचान पर आधारित है। एक तरफ छोटे आकार की वनस्पति की कल्पना करने की असंभवता के कारण, और वाल्व वाल्वों के गैर-विशिष्ट मोटाई के कारण,

पैनोव एंडोकार्टिटिस के संकेत के रूप में - दूसरी ओर, महत्वपूर्ण वाल्व शिथिलता की अनुपस्थिति में लिबमैन-सैक्स एंडोकार्टिटिस के इंट्राविटल निदान की सटीकता कम है।

एटिपिकल वर्चुअस एंडोकार्टिटिस की जटिलताएं दुर्लभ हैं। इनमें वनस्पति के प्रणालीगत अन्त: शल्यता के टुकड़े, मुख्य रूप से घनास्त्रता द्रव्यमान, संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ और हृदय की विफलता शामिल हैं। एन. डोहर्टी एट अल (1985) द्वारा संक्रमित एंडोकार्टिटिस की पहचान शव परीक्षण में मृत रोगियों के 4.9% और क्लिनिक में 1.3% रोगियों में की गई थी। दिल की विफलता का विकास मुख्य रूप से ल्यूपस एंडोकार्टिटिस से जुड़े मायोकार्डिटिस और कुछ मामलों में पेरिकार्डिटिस के साथ जुड़ा हुआ है।

अधिकांश रोगियों में, एटिपिकल वर्चुअस एंडोकार्टिटिस को विशेष उपचार की आवश्यकता नहीं होती है। यह ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स के साथ रोगजनक चिकित्सा पर भी लागू होता है, जिसकी खुराक एक नियम के रूप में, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस की अन्य अभिव्यक्तियों की प्रकृति और गंभीरता के आधार पर निर्धारित की जाती है। ऐसे रोगियों में ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स के प्रभाव में प्रभावित वाल्वों के त्वरित उपचार और उनके अवशिष्ट शिथिलता को कम करने की संभावना पर कोई डेटा नहीं है। वाल्वों की हेमोडायनामिक रूप से महत्वपूर्ण अपर्याप्तता के विकास के दुर्लभ मामलों में, उन्हें आम तौर पर स्वीकृत संकेतों द्वारा निर्देशित प्रोस्थेटिक्स का सहारा लिया जाता है। हालांकि, ये ऑपरेशन जोखिम में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ जुड़े हुए हैं।

इकोकार्डियोग्राफी के अनुसार, वाल्वों पर ओवरले और उनके गाढ़ेपन के साथ, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस वाले रोगियों में, अधिकांश विशेषज्ञ संक्रामक एंडोकार्टिटिस के प्राथमिक एंटीबायोटिक प्रोफिलैक्सिस को अंजाम देना समीचीन मानते हैं। हालाँकि, ये सिफारिशें प्रकृति में अनुभवजन्य हैं, क्योंकि लिबमैन-सैक्स एंडोकार्टिटिस में इस तरह के प्रोफिलैक्सिस की प्रभावशीलता का विशेष अध्ययन नहीं किया गया है,

जीवाणु थ्रोम्बोटिक एंडोकार्टिटिस

जीवाणुरोधी थ्रोम्बोटिक एंडोकार्टिटिस मुख्य रूप से गंभीर पुरानी बीमारियों वाले रोगियों में विकसित होता है, सबसे अधिक बार घातक ट्यूमर, विशेष रूप से पेट, अग्न्याशय और फेफड़ों के। दूसरे स्थान पर

आवृत्ति में गंभीर कंजेस्टिव दिल की विफलता होती है। कम सामान्यतः, स्ट्रोक और संक्रामक रोगों - ऑस्टियोमाइलाइटिस, तपेदिक, निमोनिया, आदि या कैशेटिक के रोगियों में जीवाणु थ्रोम्बोटिक एंडोकार्टिटिस होता है। इन दोनों शर्तों को सफल नहीं माना जा सकता है, क्योंकि न तो बुढ़ापा और न ही कैशेक्सिया इस बीमारी के अनिवार्य लक्षण हैं। माइट्रल वाल्व सबसे अधिक बार प्रभावित होता है, कम अक्सर महाधमनी वाल्व या दोनों वाल्व।

बैक्टीरियल थ्रोम्बोटिक एंडोकार्टिटिस के एटियलजि और रोगजनन स्थापित नहीं किए गए हैं। यह माना जाता है कि प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, जिसकी सक्रियता अक्सर बैक्टीरियल थ्रोम्बोटिक एंडोकार्टिटिस से जुड़े सभी रोगों में देखी जाती है। इन रोगियों के एक महत्वपूर्ण अनुपात में, वाल्वुलर एंडोकार्डियम में गैर-विशिष्ट अपक्षयी परिवर्तनों का भी पता लगाया जा सकता है। कोलेजन फाइबर और संयोजी ऊतक के जमीनी पदार्थ का फोकल एक्सपोजर प्लेटलेट आसंजन और थ्रोम्बस गठन का कारण बनता है। चूंकि प्रभावित पत्रक की सूक्ष्म जांच के दौरान हमेशा सूजन के कोई संकेत नहीं होते हैं, इसलिए एंडोकार्टिटिस शब्द के उपयोग की वैधता पर सवाल उठता है। परिणामी वनस्पतियां वाल्व की शिथिलता का कारण नहीं बनती हैं, लेकिन मुख्य रूप से मस्तिष्क, गुर्दे, प्लीहा में, कभी-कभी गंभीर परिणाम, यहां तक ​​​​कि मृत्यु के साथ, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के स्रोतों के रूप में काम कर सकती हैं। वे संक्रमित भी हो सकते हैं और संक्रामक एंडोकार्टिटिस के विकास का कारण बन सकते हैं।

क्लिनिक में, बैक्टीरियल थ्रोम्बोटिक एंडोकार्टिटिस अक्सर अपरिचित रहता है या यह निदान केवल संभवतः किया जाता है। ऐसे रोगियों में से 1/3 से अधिक में दिल की बड़बड़ाहट नहीं सुनाई देती है और इसमें कोई विशेष लक्षण नहीं होते हैं। इस संबंध में, ज्यादातर मामलों में उन्हें उम्र, या एनीमिया और बुखार के साथ विकसित होने वाले वाल्वों में पृष्ठभूमि अपक्षयी परिवर्तनों के लिए जिम्मेदार ठहराया जाता है, जो अक्सर जीवाणु थ्रोम्बोटिक वाले रोगियों में देखे जाते हैं।

अंतर्निहित बीमारी के कारण एंडोकार्टिटिस। अन्य संभावित कारणों की अनुपस्थिति में घातक ट्यूमर या अन्य गंभीर बीमारियों वाले रोगियों में प्रणालीगत थ्रोम्बेम्बोलिज्म, विशेष रूप से आवर्तक, की घटना से इस निदान का सुझाव दिया जा सकता है, जैसे एट्रियल फाइब्रिलेशन या पोस्टिनफार्क्शन थ्रोम्बिसिस के साथ बाएं वेंट्रिकुलर एन्यूरिज्म। सड़न रोकनेवाला थ्रोम्बोटिक एंडोकार्टिटिस भी शरीर के तापमान में अनुचित वृद्धि के साथ हो सकता है, कभी-कभी ज्वर की संख्या तक, एंटीबायोटिक चिकित्सा से नीच नहीं। कुछ दिनों के बाद, शरीर का तापमान आमतौर पर अपने आप सामान्य हो जाता है। इसलिए, इस बीमारी को आंतरिक अंगों के गंभीर पुराने रोगों वाले रोगियों में तापमान प्रतिक्रिया के संभावित कारण के रूप में याद किया जाना चाहिए।

बैक्टीरियल थ्रोम्बोटिक एंडोकार्टिटिस के निदान की पुष्टि करने के लिए कोई तरीका नहीं है। कारणहीन थ्रोम्बेम्बोलिज्म के मामले में इसकी घटना का संदेह कुछ मामलों में पहले से निदान न किए गए इलाज योग्य ट्यूमर की पहचान करने की अनुमति देता है।

लिबमैन सैक्स एंडोकार्टिटिस

मायोकार्डियल बिगड़ने के लक्षण हो सकते हैं, और शायद ही कभी पेरिकार्डियल घर्षण रगड़ हो सकता है।

यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि मायोकार्डिटिस और पेरिकार्डिटिस प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस के परिणामस्वरूप और एंडोकार्टिटिस की घटना के बिना हो सकता है। यह एंडोकार्टिटिस की पहचान को चुनौतीपूर्ण बनाता है, और इसे अक्सर केवल एक रोगविज्ञानी द्वारा ही पता लगाया जा सकता है।

अन्तर्हृद्शोथ के निदान के दौरान, हृदय बड़बड़ाहट की सही व्याख्या महत्वपूर्ण है। प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस के निदान के साथ जांच की गई 2/3 में, शीर्ष पर या अन्य बिंदुओं पर एक सिस्टोलिक बड़बड़ाहट होती है, इसके अलावा, यह माइट्रल वाल्व मांसपेशियों की अपर्याप्तता से जुड़ा हो सकता है, और कभी-कभी एनीमिया और बुखार के साथ। ये कारक डायस्टोलिक बड़बड़ाहट का कारण बन सकते हैं, जो ल्यूपस में बहुत कम आम है।

एंडोकार्डियल क्षति के लक्षणों की शुरुआती शुरुआत के मामलों में निदान विशेष रूप से कठिन होता है, जब अंतर्निहित बीमारी, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमैटोसस का निदान अभी तक नहीं किया गया है। आमतौर पर इस मामले में बुखार और लिम्फैडेनोपैथी की उपस्थिति के कारण गठिया, संधिशोथ, लंबे समय तक सेप्टिक एंडोकार्टिटिस की उपस्थिति का सुझाव दिया जाता है।

रोग के विकास के प्रारंभिक चरणों में प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस को पहचानने के लिए, यह याद रखना चाहिए कि रोग के पहले लक्षण अक्सर आर्थ्राल्जिया होते हैं, जो अक्सर भविष्य में पुनरावृत्ति होते हैं।

उपचार में, साइटोस्टैटिक्स और ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के तर्कसंगत संयोजन की मदद से प्रक्रिया की गतिविधि के दमन पर मुख्य ध्यान दिया जाता है।

लिबमैन-सैक्स रोग

सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस (लिबमैन-सैक्स रोग) गंभीर ऑटोइम्यूनाइजेशन के साथ एक प्रणालीगत बीमारी है, जिसमें एक तीव्र या पुराना कोर्स होता है और यह त्वचा, रक्त वाहिकाओं और गुर्दे के एक प्रमुख घाव की विशेषता है।

सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस (एसएलई) 2500 स्वस्थ लोगों में से 1 की आवृत्ति पर होता है। 20-30 साल की बीमार युवा महिलाएं (90%), लेकिन यह बीमारी बच्चों और बड़ी उम्र की महिलाओं में भी होती है।

एटियलजि। एसएलई का कारण अज्ञात है। उसी समय, बहुत सारे डेटा जमा हो गए हैं जो एक वायरल संक्रमण (एंडोथेलियम, लिम्फोसाइट्स और प्लेटलेट्स में वायरस जैसे समावेशन की उपस्थिति; एक वायरल संक्रमण की दृढ़ता) के प्रभाव में प्रतिरक्षा प्रणाली के गहरे लिंग का संकेत देते हैं। शरीर, एंटीवायरल एंटीबॉडी का उपयोग करके निर्धारित किया जाता है; शरीर में खसरा, पैरैनफ्लुएंजा वायरस की लगातार उपस्थिति, रूबेला, आदि। एसएलई की घटना में एक योगदान कारक एक वंशानुगत कारक है। यह ज्ञात है कि एसएलई, एंटीजन एचएलए-डीआर 2 के रोगियों में , HLA-DR3 सबसे अधिक बार निर्धारित होते हैं, रोग समान जुड़वाँ में विकसित होता है, रोगियों और उनके रिश्तेदारों में, प्रतिरक्षा प्रणाली का कार्य कम हो जाता है। SLE का विकास कई दवाओं (हाइड्राज़िन, डी-पेनिसिलमाइन), विभिन्न के लिए टीकाकरण है संक्रमण, पराबैंगनी विकिरण, गर्भावस्था, आदि।

रोगजनन। यह साबित हो गया है कि एसएलई रोगियों में प्रतिरक्षा प्रणाली के कार्य में तेज कमी होती है, जिससे इसके कार्य में विकृति आती है और कई अंग स्वप्रतिपिंडों का निर्माण होता है। मुख्य लिंग टी-सेल नियंत्रण को कम करके प्रतिरक्षात्मक सहिष्णुता के नियमन की प्रक्रियाओं से संबंधित है - कोशिका नाभिक (डीएनए, आरएनए, हिस्टोन, विभिन्न न्यूक्लियोप्रोटीन, आदि) के घटकों के लिए स्वप्रतिपिंड और प्रभावकारी कोशिकाएं बनती हैं, 30 से अधिक घटक होते हैं कुल मिलाकर)। रक्त में परिसंचारी विषाक्त प्रतिरक्षा परिसरों और प्रभावकारी कोशिकाएं माइक्रोकिर्युलेटरी बेड को प्रभावित करती हैं, जिसमें मुख्य रूप से धीमी प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं होती हैं, कई अंग क्षति होती है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी। SLE में परिवर्तनों की रूपात्मक प्रकृति बहुत विविध है। माइक्रोवैस्कुलचर के जहाजों की दीवारों में फाइब्रिनोइड परिवर्तन प्रबल होते हैं; परमाणु विकृति, परमाणु टीकाकरण, कैरियोरेक्सिस और तथाकथित हेमटॉक्सिलिन निकायों के गठन से प्रकट होता है; अंतरालीय सूजन, वास्कुलिटिस (माइक्रोकिर्युलेटरी बेड), पॉलीसेरोसाइटिस द्वारा विशेषता। एसएलई के लिए एक विशिष्ट घटना ल्यूपस कोशिकाएं (न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स और सेल न्यूक्लियस के मैक्रोफेज द्वारा फागोसाइटोसिस) और एंटीन्यूक्लियर, या ल्यूपस, फैक्टर (एंटीन्यूक्लियर एंटीबॉडी) हैं। इन सभी परिवर्तनों को प्रत्येक विशिष्ट अवलोकन में विभिन्न संबंधों में जोड़ा जाता है, जो रोग की विशेषता नैदानिक ​​और रूपात्मक तस्वीर का निर्धारण करता है।

एसएलई में त्वचा, गुर्दे और रक्त वाहिकाएं सबसे गंभीर रूप से प्रभावित होती हैं।

चेहरे की त्वचा पर एक लाल "तितली" होती है, जिसे रूपात्मक रूप से डर्मिस में प्रोलिफ़ेरेटिव-डिस्ट्रक्टिव वास्कुलिटिस द्वारा दर्शाया जाता है, पैपिलरी परत की एडिमा, फोकल पेरिवास्कुलर लिम्फोहिस्टियोसाइटिक घुसपैठ। इम्यूनोहिस्टो-रासायनिक रूप से रक्त वाहिकाओं की दीवारों में और उपकला के तहखाने की झिल्ली पर प्रतिरक्षा परिसरों के जमा होने का पता चला। इन सभी परिवर्तनों को सबस्यूट डर्मेटाइटिस माना जाता है।

ल्यूपस ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस गुर्दे में होता है। इसके साथ एसएलई के विशिष्ट लक्षण "वायर लूप्स", फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस के फॉसी, हेमटॉक्सिलिन बॉडीज, हाइलिन थ्रोम्बी हैं। मॉर्फोलॉजिकल रूप से, निम्न प्रकार के ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस को प्रतिष्ठित किया जाता है: मेसेंजियल (मेसांगियोप्रोलिफेरेटिव, मेसेंजियोकेपिलरी) फोकल प्रोलिफेरेटिव, फैलाना प्रोलिफेरेटिव, झिल्लीदार नेफ्रोपैथी। ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के परिणाम में, गुर्दे की झुर्रियाँ हो सकती हैं। गुर्दे की क्षति वर्तमान में एसएलई रोगियों में मृत्यु का प्रमुख कारण है।

विभिन्न कैलिबर के जहाजों में महत्वपूर्ण परिवर्तन होते हैं, विशेष रूप से माइक्रोवैस्कुलचर के जहाजों - धमनीशोथ, केशिकाशोथ, वेन्युलाइटिस होते हैं। बड़े जहाजों में, वासा वैसोरम में परिवर्तन के कारण, इलास्टोफिब्रोसिस और इलास्टोलिसिस विकसित होते हैं। वास्कुलिटिस, पैरेन्काइमल तत्वों के अध: पतन के रूप में अंगों में द्वितीयक परिवर्तन का कारण बनता है, परिगलन का फॉसी।

एसएलई के साथ कुछ रोगियों के दिल में, जीवाणु मस्सा एंडोकार्टिटिस (लिबमैन-सैक्स एंडोकार्टिटिस) मनाया जाता है, जिसकी एक विशेषता विशेषता नेक्रोसिस फॉसी में हेमटॉक्सिलिन निकायों की उपस्थिति है।

इम्युनोकोम्पेटेंट सिस्टम (अस्थि मज्जा, लिम्फ नोड्स, प्लीहा) में, प्लास्मेटाइजेशन की घटनाएं, लिम्फोइड ऊतक के हाइपरप्लासिया पाए जाते हैं; प्लीहा को पेरिआर्टेरियल "बल्बस" स्केलेरोसिस के विकास की विशेषता है।

एसएलई में जटिलताएं मुख्य रूप से ल्यूपस नेफ्रैटिस के कारण होती हैं - गुर्दे की विफलता का विकास। कभी-कभी, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स और साइटोस्टैटिक दवाओं के साथ गहन उपचार के संबंध में, प्युलुलेंट और सेप्टिक प्रक्रियाएं, "स्टेरॉयड" तपेदिक हो सकती हैं।

सड़न रोकनेवाला थ्रोम्बोएंडोकार्टिटिस (लिबमैन-सैक्स एंडोकार्टिटिस)

संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ की एक विशिष्ट विशेषता वाल्व या पार्श्विका एंडोकार्डियम पर वनस्पतियों का निर्माण है। आमतौर पर, एंडोकार्टिटिस प्लेटलेट्स और फाइब्रिन से युक्त शुरू में बाँझ वनस्पतियों के उपनिवेशण करने वाले बैक्टीरिया के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

हृदय गुहा या अशांत रक्त प्रवाह (उदाहरण के लिए, वाल्व विरूपण के साथ), निशान पर और गंभीर गैर-हृदय रोगों (मैरांटिक एंडोकार्टिटिस) में एक विदेशी शरीर के कारण एंडोथेलियल चोट के स्थलों पर बाँझ वनस्पति (सड़न रोकनेवाला थ्रोम्बोएंडोकार्डिटिस) बनते हैं।

एंडोकार्टिटिस क्या है

एंडोकार्टिटिस सूजन की एक विशिष्ट प्रक्रिया है जो हृदय के हिस्से को प्रभावित करती है। मूल रूप से, यह रोग अपने आप नहीं होता है। यह किसी अन्य बीमारी का परिणाम या निरंतरता है।

वयस्क और बच्चे दोनों एंडोकार्टिटिस से पीड़ित हो सकते हैं। सौ से अधिक सूक्ष्मजीव इसके प्रेरक एजेंट के रूप में काम कर सकते हैं।

यह रोग एमकेडी-10 वर्ग का है। वह है, एक्यूट और सबस्यूट एंडोकार्टिटिस (घातक, धीमी गति से बहने वाला, संक्रामक एनओएस, बैक्टीरियल, अल्सरेटिव, सेप्टिक)।

इस रोग में रोगी को ज्वर की स्थिति, अत्यधिक पसीना और ठंड लगना, त्वचा पीली हो जाती है, जोड़ों में बहुत दर्द होने लगता है। प्रारंभिक अवस्था में उपाय किए जाने चाहिए, क्योंकि हृदय दोष हो सकता है।

कारण

इस हृदय रोग के विभिन्न कारणों को भेद करने में सक्षम होना चाहिए। आखिरकार, एंडोकार्टिटिस के इलाज की विधि इस पर निर्भर करती है। इसके अलावा, यदि आप वास्तव में इस हृदय रोग के कारण का पता लगाते हैं, तो भविष्य में आप इस बीमारी की पुनरावृत्ति से बच सकते हैं।

एंडोकार्टिटिस के मुख्य कारण:

• एंडोकार्डियम लगभग सभी संरचनाओं के बहुत करीब स्थित है जिसमें संयोजी ऊतक होते हैं। नतीजतन, दोनों ऊतक सूजन हो जाते हैं। इससे कोई फर्क नहीं पड़ता कि पहले किसे छुआ गया था।
• DPTS कुछ वायरस के कारण हो सकता है। संयोजी ऊतकों के फैलाना विकृति के रोगों में सबसे आम गठिया है। यह इस मामले में सिर्फ एंडोकार्टिटिस का कारण बनता है।
• गठिया एक विशिष्ट संक्रामक वायरस के कारण होने वाली एलर्जी के परिणामस्वरूप होता है। जंक्शन के ऊतक सूजन और अव्यवस्थित होने लगते हैं। इस बीमारी का कारण स्ट्रेप्टोकोकस जैसे सूक्ष्म जीव के संपर्क में आना है। वैसे, यह संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ में सूक्ष्म जीव के रूप में कार्य कर सकता है।
• यदि समय पर उपचार के उपाय नहीं किए गए, तो रोग का यह चरण कुछ हफ़्ते तक चलेगा, जिसके बाद एक और गंभीर और खतरनाक अवस्था आ जाएगी।
• रोगाणुओं के खिलाफ लड़ाई शुरू करने के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली विशेष पदार्थों का उत्पादन करेगी। कुछ मामलों में ऐसा संघर्ष काफी मजबूत हो सकता है। और नतीजतन, एंटीबॉडी यौगिक के ऊतक कोशिकाओं पर हमला करना शुरू कर देंगे, जिसके परिणाम हो सकते हैं।
• इस मामले में, कई महत्वपूर्ण हृदय संरचनाएं प्रभावित होंगी (मायोकार्डियम की गहरी परतें; महाधमनी, माइट्रल और ट्राइकसपिड वाल्व; पार्श्विका एंडोकार्डियम और टेंडन कॉर्ड)।
• तो, आमवाती एंडोकार्टिटिस के साथ, गंभीर भड़काऊ प्रक्रियाएं होने लगती हैं।

• कभी-कभी ऐसी स्थितियां होती हैं जिनमें त्वचा कोशिकाओं को कुछ दर्दनाक क्षति के बाद एंडोकार्टिटिस होता है। उदाहरण के लिए, हृदय शल्य चिकित्सा के बाद और न केवल चिकित्सा कमियों के कारण।
• एक नियम के रूप में, दर्दनाक एंडोकार्टिटिस का अर्थ है हृदय के वाल्व के क्षेत्र में रक्त के थक्कों की एक निश्चित संख्या का संचय। सूजन किसी का ध्यान नहीं जाता है।
• लेकिन दर्दनाक अन्तर्हृद्शोथ धीमी वाल्व विकृति का कारण बन सकता है। रेशेदार वलय धीरे-धीरे संकरा होने लगता है। अगर समय रहते इस बीमारी का पता चल जाए तो इससे छुटकारा पाना काफी आसान हो सकता है।

• शरीर की एलर्जी की अभिव्यक्तियों के कारण एंडोकार्टिटिस का विकास एक दुर्लभ घटना है। लेकिन फिर भी कुछ मरीज इससे पीड़ित हैं।
• इस तरह के एंडोकार्टिटिस मानव शरीर के विशिष्ट रासायनिक अभिकर्मकों के लिए व्यक्तिगत असहिष्णुता से उत्पन्न हो सकते हैं जो रोगी के रक्त में प्रवेश कर चुके हैं। अक्सर, इन रासायनिक यौगिकों का मतलब चिकित्सा उद्देश्यों के लिए कुछ दवाएं हैं।
• रोगी कुछ दवा ले सकता है और यह भी संदेह नहीं करता कि उसे इसके घटकों से एलर्जी है।
• एंडोकार्टिटिस के इस रूप का एक हल्का कोर्स होता है, और यह परिणामों से भरा नहीं होता है। इस मामले में, डॉक्टर केवल अपने रोगी को ऐसी दवाएं न पीने की सलाह देता है जिससे उसे भविष्य में एलर्जी हो।

• कभी-कभी एंडोकार्टिटिस शरीर में रंगहीन क्रिस्टल के अत्यधिक उच्च स्तर से उत्पन्न होता है;
• विशिष्ट रसायनों या विषाक्त पदार्थों के रक्तप्रवाह में प्रवेश करने के बाद इस प्रक्रिया को देखा जा सकता है;
• इस मामले में, रक्त के थक्कों का द्रव्यमान हृदय वाल्व के बाईं ओर इकट्ठा होता है;
• ऐसे अन्तर्हृद्शोथ के लक्षण बहुत हल्के होते हैं।

संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ के कारणों में शामिल हैं:

• एंटरोकोकस;
• स्ट्रैपटोकोकस निमोनिया;
• हरा स्ट्रेप्टोकोकस;
• गोल्डन स्टेफिलोकोकस ऑरियस;
• अन्य स्टेफिलोकोसी और स्ट्रेप्टोकोकी;
• ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया;
• HACEK समूह के बैक्टीरिया;
• फफूंद संक्रमण;
• अन्य रोगजनकों;
• कई रोगजनकों का एक संयोजन।

इतनी बड़ी संख्या में संक्रमण एंडोकार्टिटिस के निदान में विशेषज्ञों के लिए मुश्किलें पैदा करते हैं। आखिरकार, प्रत्येक जीवाणु काफी व्यक्तिगत होता है।

यदि रोगी जीवाणु अन्तर्हृद्शोथ से पीड़ित है, तो बाईं ओर हृदय वाल्व पर वनस्पति (हृदय की पत्ती से जुड़े रोगाणुओं का संचय) का निर्माण होता है। नतीजतन, एक छोटा रक्त का थक्का दिखाई देता है, जिससे संक्रमण जुड़ा होता है। ये संचय उस अवधि के दौरान बड़ा हो सकता है जब रोग विकसित होता है।

प्रभाव

यदि किसी व्यक्ति को एंडोकार्टिटिस का निदान किया जाता है और तुरंत इलाज किया जाता है, तो इस बीमारी के अभी भी विशिष्ट परिणाम हैं। वे नाबालिग और गंभीर दोनों हो सकते हैं।

• जब रक्त का थक्का टूट जाता है और धमनी को बंद कर देता है, तो इसे थ्रोम्बोम्बोलिज़्म कहा जाता है। यह थ्रोम्बोम्बोलिज़्म है जो मृत्यु का कारण बन सकता है। पार्श्विका एंडोकार्डियम के पास एक थ्रोम्बस काफी धीरे-धीरे बढ़ सकता है, या यह हृदय वाल्व के पास बन सकता है। किसी न किसी रूप में, यह रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है।
• बाईं ओर स्थित वेंट्रिकुलर वर्गों में गठित एक थ्रोम्बस प्रणालीगत परिसंचरण में प्रवेश करता है, और दाईं ओर के वर्गों में यह छोटे में प्रवेश करता है।
• पहले मामले में, आंतरिक अंगों की धमनियां बंद हो जाती हैं क्योंकि थक्का शरीर के किसी एक हिस्से में फंस जाता है। यदि हाथ या पैर के क्षेत्र में रुकावट होती है, तो शरीर के इस हिस्से को काटना चाहिए।
• दूसरे मामले में, चीजें थोड़ी अधिक जटिल हैं। एक रक्त का थक्का गैस विनिमय को बाधित करता है क्योंकि यह फेफड़ों में से एक में फंस जाता है। समय पर इलाज न मिलने पर मरीज की मौत जल्दी हो जाती है।
• बाएं वेंट्रिकल से थ्रोम्बी अक्सर सेरेब्रल, मेसेंटेरिक धमनियों, चरम सीमाओं की धमनियों, प्लीहा और रेटिना के रुकावट का कारण बनता है।
• ऐसे मामलों में विशेषज्ञ अपने रोगियों को इकोकार्डियोग्राफी लिखते हैं, और फिर उपचार के तरीके पर निर्णय लेते हैं।

• पुरानी दिल की विफलता के तहत, उस स्थिति को समझने की प्रथा है जब यह अंग रक्त की आवश्यक मात्रा को एक वाल्व से दूसरे में स्थानांतरित करने में सक्षम नहीं होता है।
• जब किसी व्यक्ति को एंडोकार्टिटिस जैसी बीमारी होती है, तो हृदय की मांसपेशियां गलत गति से सिकुड़ती हैं, और हृदय कक्षों की मात्रा में काफी कमी आती है (या इसके विपरीत, वृद्धि)। यह सब दिल की विफलता की ओर जाता है।
• वाल्व इम्प्लांट लगाकर इस समस्या को हल किया जा सकता है।

• उस अवधि के दौरान जब रोगी एंडोकार्टिटिस से पीड़ित होता है और यह रोग विकसित होता है, सूक्ष्मजीव पैदा होते हैं और हृदय वाल्व में जमा होते हैं। इस संचय के परिणामस्वरूप, बैक्टरेरिया हो सकता है।
• बैक्टीरिया लंबे समय तक शरीर में रहते हैं और इसके अप्रिय परिणाम होते हैं। सूक्ष्मजीव पूरे आंतरिक अंगों में फैल जाते हैं, और एक बुखार की स्थिति पैदा करते हैं। ऐसे में रोगी को अन्तर्हृद्शोथ से तो छुटकारा मिल जाता है, लेकिन लम्बे समय तक कमजोरी, सिर दर्द और जोड़ों के दर्द से पीड़ित रहता है।

मस्सा अन्तर्हृद्शोथ (लिबमैन-सैक्स)

लिबमैन-सैक्स एंडोकार्टिटिस एंटीफॉस्फोलिपिड सिंड्रोम और ल्यूपस से जुड़ा है। तीव्र मस्सा एंडोकार्टिटिस के तहत, एक पतली वाल्व लीफलेट की उपस्थिति और रक्त वाहिकाओं की अनुपस्थिति को समझने की प्रथा है। इस मामले में, फैलाना हिस्टियोलिम्फोसाइटिक घुसपैठ और नेक्रोसिस फाइबर का विकास होता है।

आवर्तक क्रियात्मक अन्तर्हृद्शोथ का अर्थ है एक गाढ़ा वाल्व पत्रक। केशिका प्रकार के नियोप्लाज्म होते हैं, परिगलन के क्षेत्र के तहत एंडोथेलियम नष्ट हो जाता है, और एक मिश्रित थ्रोम्बस जुड़ा होता है।

आधे मामलों में ल्यूपस का पता केवल शव परीक्षा में लगाया जाता है, और दूसरे आधे में - इकोकार्डियोग्राफी के साथ। दुर्लभ मामलों में, इकोकार्डियोग्राफी एंटीफॉस्फोलिपिड सिंड्रोम दिखाती है। एक नियम के रूप में, यह बीमारी अफ्रीका में रहने वाली महिलाओं को होती है।

मस्से वाली वनस्पतियाँ हृदय के वाल्वों के पुच्छों की सतह पर पाई जाती हैं। वाल्व में अपर्याप्तता है। शायद ही कभी, स्टेनोसिस हो सकता है।

वैज्ञानिकों ने अभी तक पूरी तरह से यह निर्धारित नहीं किया है कि क्या एंटीफॉस्फोलिपिड सिंड्रोम एंडोकार्टिटिस का कारण बन सकता है।

यदि रोगी बुजुर्ग है, तो हृदय वाल्व की मोटी दीवारें उसकी विशेषता हो सकती हैं।

मस्सा एंडोकार्टिटिस के मुख्य लक्षणों में शामिल हैं:

• धमनी घनास्त्रता, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया;
• चीकबोन्स में चकत्ते, पसीना और गठिया;
• वाल्वुलर पैथोलॉजी;
• दिल की धड़कन रुकना।

यह भी ध्यान देने योग्य है कि एंडोकार्टिटिस के साथ रोगी का रक्त परीक्षण करना अनिवार्य है। यही है, एक सामान्य विश्लेषण, एंटीबॉडी विश्लेषण, संस्कृति, आदि लें। इसकी आवश्यकता है, क्योंकि डॉक्टरों को यह पता लगाने की आवश्यकता है कि रोगी किस प्रकार के अन्तर्हृद्शोथ से पीड़ित है।

वर्रुकस एंडोकार्टिटिस के लिए कोई विशिष्ट उपचार नहीं है। ऐसे मामलों में, एंटीबायोटिक प्रोफिलैक्सिस और व्यक्तिगत लक्षणों का उपचार किया जाता है।

इस तरह की बीमारियों से होने वाली मौत ओवरऑल रैंकिंग में तीसरे स्थान पर है।

एंडोकार्टिटिस से गंभीर जटिलताओं से बचने के लिए, इस बीमारी के पहले लक्षण दिखाई देने के बाद किसी विशेषज्ञ से संपर्क करने का प्रयास करें।

हृदय की दीवार (एंडोकार्डियम) की परत की भीतरी परत में सूजन को एंडोकार्डिटिस कहा जाता है। अक्सर, जीवाणु प्रकृति के अन्य रोगों के प्रभाव में उल्लंघन विकसित होते हैं। रक्त में बैक्टीरिया की उपस्थिति को बैक्टरेरिया कहा जाता है। यह कारक एंडोकार्टिटिस का मुख्य कारण है। वे बीमारी भी पैदा करते हैं।

संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ एक भड़काऊ प्रक्रिया है जो एक तीव्र या सूक्ष्म रूप में होती है, जो पार्श्विका एंडोकार्डियम को प्रभावित करती है। सूजन की शुरुआत का कारण विभिन्न संक्रमण हैं। किशोरावस्था और बचपन में, संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ अक्सर मृत्यु का कारण बनता है। पैथोलॉजी का कारण बनता है।

अन्तर्हृद्शोथ के रूप बहुत विविध हैं, इसके लक्षणों और संकेतों में अभिव्यक्तियों की एक विस्तृत श्रृंखला है। नैदानिक ​​​​निदान में, लक्षणों के एक समूह की पहचान की गई है जो इस अंग के कामकाज में हृदय की विफलता और विकारों की अभिव्यक्तियों का संकेत देते हैं। वे इस रोग के सभी रूपों में प्रकट होते हैं। विशिष्ट भी हैं।

उपचार कार्यक्रम रोग के प्रकार और लक्षणों के आधार पर निर्धारित किया जाता है। यदि संक्रमण के कारण सूजन की संभावना है, तो निदान को स्पष्ट करने के लिए आपातकालीन अस्पताल में भर्ती होना आवश्यक है, जो जटिलताओं के कारण होने वाली मौतों की उच्च आवृत्ति से जुड़ा है। में उपचार किया जा सकता है

एंडोकार्टिटिस एक भड़काऊ प्रक्रिया है जो हृदय की आंतरिक परत को प्रभावित करती है। यह रोग मायोकार्डियल कक्षों की चिकनाई और लोच के उल्लंघन से प्रकट होता है। एंडोकार्डिटिस गठिया सहित कई कारणों से हो सकता है। इस मामले में, वाल्व के संयोजी ऊतक में सूजन का प्रसार मनाया जाता है।

बड़ी संख्या में लोग हृदय रोग से पीड़ित हैं। सबसे आम बीमारियों में से एक एंडोकार्टिटिस माना जा सकता है। यह एक ऐसी बीमारी है जिसमें हृदय की आंतरिक गुहा में एक रोग प्रक्रिया होती है। एक संक्रामक एजेंट सूजन का कारण बन सकता है, लेकिन अन्य कारक भी हैं, उदाहरण के लिए, पहले से मौजूद हैं।

20वीं सदी के मध्य 30 के दशक में वैज्ञानिक डब्ल्यू. लेफ़लर द्वारा ईोसिनोफिलिया, सक्रिय कार्डिटिस और कई अंग क्षति का वर्णन किया गया था। लोफ्लर के एंडोकार्टिटिस को ईोसिनोफिलिक मायोकार्डिटिस, एंडोमाईकार्डियल फाइब्रोसिस के विकास की विशेषता है। यह चिकित्सकीय रूप से थ्रोम्बोम्बोलिज़्म और तीव्र हृदय विफलता के रूप में प्रकट होता है। प्रतिबंधात्मक।

सबस्यूट सेप्टिक एंडोकार्टिटिस हृदय (इसकी आंतरिक परत) और वाल्व का संक्रमण है। ज्यादातर मामलों में संक्रमण का कारण हरा स्ट्रेप्टोकोकस, सुनहरा या सफेद स्टेफिलोकोकस ऑरियस होता है। अन्य संक्रमण भी हृदय के सेप्टिक संक्रमण का कारण बन सकते हैं, लेकिन ऐसे तथ्य बहुत कम आम हैं।

बैक्टीरियल एंडोकार्टिटिस, पैथोलॉजी के अन्य रूपों के विपरीत, स्वतंत्र रोगों को संदर्भित करता है। रोग की विशेषता पार्श्विका एंडोकार्डियम, हृदय की धमनियों और वाल्वों के एक भड़काऊ घाव से होती है। इस प्रकार का एंडोकार्टिटिस सूक्ष्मजीवों के हानिकारक प्रभावों के कारण विकसित होता है, जिनमें से वे सबसे अधिक बार पाए जाते हैं।

संक्रामक या जीवाणु एंडोकार्टिटिस एक सामान्य संक्रामक प्रकृति की बीमारी है, जो वाल्वुलर या पार्श्विका एंडोकार्डियम की साइट पर रोग प्रक्रिया के प्रमुख स्थानीयकरण की विशेषता है। हाल ही में, बचपन में बीमारी के मामले काफी अधिक बार सामने आए हैं। यह।