मायोकार्डियल रोधगलन एटियलजि और रोगजनन। रोधगलन

रोधगलन (एमआई)- कोरोनरी रक्त प्रवाह की पूर्ण या सापेक्ष अपर्याप्तता के कारण हृदय की मांसपेशियों में इस्केमिक नेक्रोसिस के एक या अधिक फॉसी की घटना के कारण होने वाली एक तीव्र बीमारी।

महिलाओं की तुलना में पुरुषों में एमआई अधिक आम है, खासकर कम आयु वर्ग में। 21 से 50 वर्ष की आयु के रोगियों के समूह में, यह अनुपात 5:1 है, 51 से 60 वर्ष तक - 2:1। बाद की उम्र में, महिलाओं में दिल के दौरे की संख्या में वृद्धि के कारण यह अंतर गायब हो जाता है। हाल ही में, युवा लोगों (40 वर्ष से कम आयु के पुरुषों) में रोधगलन की घटनाओं में काफी वृद्धि हुई है।

वर्गीकरण।एमआई को परिगलन के आकार और स्थानीयकरण, रोग के पाठ्यक्रम की प्रकृति को ध्यान में रखते हुए उप-विभाजित किया गया है।

परिगलन के आकार के आधार पर, बड़े-फोकल और छोटे-फोकल रोधगलन को प्रतिष्ठित किया जाता है।

हृदय की मांसपेशियों में गहरे परिगलन की व्यापकता को देखते हुए, एमआई के निम्नलिखित रूप वर्तमान में प्रतिष्ठित हैं:

ट्रांसम्यूरल (दोनों शामिल हैं क्यूएस-,और क्यू-मायोकार्डिअल रोधगलन,
पहले "लार्ज-फोकल" कहा जाता था);

क्यू तरंग के बिना एमआई (परिवर्तन केवल खंड को प्रभावित करते हैं अनुसूचित जनजातिऔर जी लहर;
पहले "छोटा-फोकल" कहा जाता था) गैर-ट्रांसम्यूरल; कैसे
आमतौर पर सबेंडोकार्डियल।

स्थानीयकरण के अनुसार, पूर्वकाल, शिखर, पार्श्व, सितंबर-
ताल, अवर (डायाफ्रामिक), पश्च और अवर बेसल।
संयुक्त घाव संभव हैं।

ये स्थानीयकरण बाएं वेंट्रिकल को एमआई से सबसे अधिक प्रभावित होने के रूप में संदर्भित करते हैं। दाएं वेंट्रिकुलर रोधगलन अत्यंत दुर्लभ है।

पाठ्यक्रम की प्रकृति के आधार पर, लंबे समय तक मायोकार्डियल रोधगलन
आवर्तक एमआई, आवर्तक एमआई।

एक लंबे पाठ्यक्रम की विशेषता एक के बाद एक दर्द के हमलों की एक लंबी (कई दिनों से एक सप्ताह या उससे अधिक) अवधि, धीमी मरम्मत प्रक्रियाओं (ईसीजी परिवर्तन और पुनर्जीवन-नेक्रोटिक सिंड्रोम के लंबे समय तक विपरीत विकास) की विशेषता है।

आवर्तक एमआई रोग का एक प्रकार है जिसमें एमआई के विकास के 72 घंटे से 4 सप्ताह के भीतर परिगलन के नए क्षेत्र दिखाई देते हैं, अर्थात। स्कारिंग की मुख्य प्रक्रियाओं के अंत तक (पहले 72 घंटों के दौरान परिगलन के नए foci की उपस्थिति - एमआई क्षेत्र का विस्तार, और इसकी पुनरावृत्ति नहीं)।

आवर्तक एमआई का विकास प्राथमिक मायोकार्डियल नेक्रोसिस से जुड़ा नहीं है। आमतौर पर, आवर्तक एमआई अन्य कोरोनरी धमनियों के पूल में होता है, एक नियम के रूप में, पिछले रोधगलन की शुरुआत से 28 दिनों से अधिक। ये शर्तें एक्स संशोधन के रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण द्वारा स्थापित की गई हैं (पहले इस अवधि को 8 सप्ताह के रूप में दर्शाया गया था)।

एटियलजि।एमआई का मुख्य कारण कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस है, जो एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका में घनास्त्रता या रक्तस्राव से जटिल होता है (कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस एमआई से मरने वालों में 90-95% मामलों में पाया जाता है)।

हाल ही में, एमआई की घटना में महत्वपूर्ण महत्व कार्यात्मक विकारों से जुड़ा हुआ है जो कोरोनरी धमनियों की ऐंठन (हमेशा पैथोलॉजिकल रूप से परिवर्तित नहीं) और कोरोनरी रक्त प्रवाह की मात्रा और मायोकार्डियल ऑक्सीजन और पोषक तत्वों की जरूरतों के बीच एक तीव्र विसंगति है।

शायद ही कभी, एमआई के कारण कोरोनरी धमनियों का एम्बोलिज्म, भड़काऊ घावों में उनका घनास्त्रता (थ्रोम्बैंगाइटिस, आमवाती कोरोना-राइटिस, आदि), एक विदारक महाधमनी धमनीविस्फार द्वारा कोरोनरी धमनियों के मुंह का संपीड़न, आदि हैं। वे नेतृत्व करते हैं 1% मामलों में MI का विकास और IBS की अभिव्यक्तियों पर लागू नहीं होता है।

एमआई की घटना में योगदान करने वाले कारक हैं:

1) कोरोनरी वाहिकाओं के बीच संपार्श्विक कनेक्शन की कमी
महिलाओं और उनके कार्य का उल्लंघन;

2) रक्त के थ्रोम्बोजेनिक गुणों को मजबूत करना;

3) मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि;

4) मायोकार्डियम में माइक्रोकिरकुलेशन का उल्लंघन।

सबसे अधिक बार, एमआई बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार में स्थानीयकृत होता है, अर्थात। सबसे अधिक प्रभावित एथेरोस्क्लेरोसिस को रक्त की आपूर्ति के पूल में

मायोकार्डियल रोधगलन की एटियलजि- बहुक्रियात्मक (ज्यादातर मामलों में, एक कारक कार्य नहीं करता है, लेकिन उनमें से एक संयोजन)। कोरोनरी धमनी रोग के लिए जोखिम कारक (उनमें से 20 से अधिक हैं): उच्च रक्तचाप, हाइपरलिपिडिमिया, धूम्रपान, शारीरिक अवरोध, अधिक वजन, मधुमेह (वृद्ध मधुमेह रोगियों में मायोकार्डियल रोधगलन की पृष्ठभूमि के खिलाफ, अतालता 4 गुना अधिक बार दिखाई देती है और एएचएफ और सीएबीजी 2 अधिक बार), गंभीर तनाव। वर्तमान में, अधिकतम सीएचडी जोखिम कारकों (अवरोही क्रम में) के साथ परिस्थितियों को सूचीबद्ध करना संभव है: करीबी रिश्तेदारों की उपस्थिति जिनके पास 55 वर्ष की आयु से पहले सीएचडी था, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया 7 मिमीोल / एल से अधिक, प्रति 0.5 पैक से अधिक धूम्रपान करना दिन, शारीरिक निष्क्रियता, मधुमेह।

रोधगलन में प्रमुख कारक(95% में) - धमनी या उसके उप-कुल स्टेनोसिस के रुकावट के साथ एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका के क्षेत्र में कोरोनरी धमनी का अप्रत्याशित घनास्त्रता। पहले से ही 50 वर्ष की आयु में, आधे लोगों में कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस देखा जाता है। आमतौर पर, प्लाक के रेशेदार "टोपी" (एसीएस के पैथोफिजियोलॉजिकल सब्सट्रेट) के टूटने की जगह पर क्षतिग्रस्त एंडोथेलियम पर एक थ्रोम्बस होता है। यह क्षेत्र मध्यस्थों (थ्रोम्बोक्सेन एजी, सेरोटोनिन, एडीपी, प्लेटलेट सक्रिय करने वाले कारक, थ्रोम्बिन, ऊतक कारक, आदि) को भी जमा करता है, जो प्लेटलेट्स, एरिथ्रोसाइट्स और कोरोनरी धमनी के यांत्रिक संकुचन के आगे एकत्रीकरण को उत्तेजित करता है। यह प्रक्रिया गतिशील है और चक्रीय रूप से विभिन्न रूपों (कोरोनरी धमनी का आंशिक या पूर्ण अवरोधन या इसके पुनर्संयोजन) पर ले सकती है। यदि पर्याप्त संपार्श्विक परिसंचरण नहीं है, तो थ्रोम्बस धमनी के लुमेन को बंद कर देता है और एसटी खंड में वृद्धि के साथ एमआई के विकास का कारण बनता है। एक थ्रोम्बस 1 सेमी लंबा होता है और यह प्लेटलेट्स, फाइब्रिन, लाल रक्त कोशिकाओं और सफेद रक्त कोशिकाओं से बना होता है।

तसलीम में थ्रोम्बसअक्सर इसके पोस्टमॉर्टम लसीका के कारण नहीं मिला। कोरोनरी धमनी के रोके जाने के बाद, मायोकार्डियल कोशिकाओं की मृत्यु तुरंत शुरू नहीं होती है, लेकिन 20 मिनट के बाद (यह प्रीलेथल चरण है)। मायोकार्डियम में ऑक्सीजन की आपूर्ति केवल 5 संकुचन के लिए पर्याप्त है, फिर हृदय "इस्केमिक कैस्केड" के विकास के साथ "भूखा" रहता है - कोरोनरी रोड़ा के बाद की घटनाओं का एक क्रम। मायोकार्डियल फाइबर की डायस्टोलिक छूट परेशान है, जो बाद में हृदय की सिस्टोलिक सिकुड़न में कमी, ईसीजी पर इस्किमिया के संकेतों की उपस्थिति और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की ओर जाता है। मायोकार्डियम (पूरी दीवार) को ट्रांसम्यूरल क्षति के साथ, यह प्रक्रिया 3 घंटे के बाद पूरी हो जाती है। लेकिन हिस्टोलॉजिकल रूप से, कार्डियोमायोसाइट कोरोनरी रक्त प्रवाह के रुकने के 12-24 घंटे बाद ही परिगलित हो जाता है। एमआई के अधिक दुर्लभ कारण:

कोरोनरी धमनी की लंबी ऐंठन(5% में), विशेष रूप से युवा लोगों में, प्रिंज़मेटल एनजाइना की पृष्ठभूमि के खिलाफ। एंजियोग्राफिक रूप से, कोरोनरी धमनियों में विकृति का पता नहीं लगाया जा सकता है। एंडोथेलियल डिसफंक्शन के कारण कोरोनरी धमनी की ऐंठन एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका के एंडोथेलियम की अखंडता को नुकसान पहुंचा सकती है, और आमतौर पर लंबे समय तक नकारात्मक भावनाओं, मानसिक या शारीरिक ओवरस्ट्रेन, अत्यधिक शराब या निकोटीन नशा की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है। ऐसे कारकों की उपस्थिति में, मायोकार्डियम का "अधिवृक्क परिगलन" अक्सर कैटेकोलामाइंस की एक बड़ी रिहाई के कारण होता है। इस प्रकार का एमआई युवा "अंतर्मुखी" (जो "अपने आप में सब कुछ पचाता है") में अधिक बार होता है। आमतौर पर, इन रोगियों में एसटी का महत्वपूर्ण या इतिहास नहीं होता है, लेकिन कोरोनरी जोखिम कारकों के संपर्क में होते हैं;

दिल की धमनी का रोग(कोरोनाराइटिस) गांठदार पैनाटेराइटिस (एंगल), एसएलई, ताकायासु रोग, रुमेटीइड गठिया, तीव्र आमवाती बुखार (सभी एमआई का 2-7%), यानी। एमआई एक सिंड्रोम हो सकता है, अन्य बीमारियों की जटिलता;

कोरोनरी वाहिकाओं का अन्त: शल्यतासंक्रामक अन्तर्हृद्शोथ के साथ, LV या LP के मौजूदा भित्ति घनास्त्रता की पृष्ठभूमि के खिलाफ हृदय के बाएं कक्षों से थ्रोम्बोम्बोलिज़्म, कोरोनरी धमनियों की जन्मजात विसंगतियाँ;

कोरोनरी धमनियों का भित्ति मोटा होनाइंटिमा (होमोसिस्टीनुरिया, फैब्री डिजीज, एमाइलॉयडोसिस, जुवेनाइल इंटिमल स्केलेरोसिस, छाती के एक्स-रे एक्सपोजर के कारण कोरोनरी फाइब्रोसिस) के चयापचय या प्रोलिफेरेटिव रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ;

मायोकार्डियल ऑक्सीजन असंतुलन- मायोकार्डियम द्वारा ऑक्सीजन की खपत के लिए कोरोनरी धमनियों के माध्यम से रक्त के प्रवाह का बेमेल (उदाहरण के लिए, महाधमनी दोष, थायरोटॉक्सिकोसिस, लंबे समय तक हाइपोटेंशन के साथ)। तो, कोरोनरी धमनियों के काफी स्पष्ट एथेरोस्क्लोरोटिक घाव वाले कई रोगियों में, लेकिन पट्टिका के टूटने के बिना, एमआई उन स्थितियों में होता है जहां मायोकार्डियम में ऑक्सीजन की डिलीवरी काफी कम हो जाती है। इन रोगियों में ईसीजी पर, एक गहरी नकारात्मक टी लहर और एसटी खंड अवसाद आमतौर पर निर्धारित किया जाता है;

रुधिर संबंधी विकार- पॉलीसिथेमिया, थ्रोम्बोसाइटोसिस, गंभीर हाइपरकोएगुलेबिलिटी और डीआईसी।

रोधगलन

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परिचय

आंतरिक रोगों के क्लिनिक में इस्केमिक हृदय रोग मुख्य समस्या है, डब्ल्यूएचओ की सामग्री में इसे बीसवीं शताब्दी की महामारी के रूप में जाना जाता है। इसका कारण विभिन्न आयु वर्ग के लोगों में कोरोनरी हृदय रोग की बढ़ती घटना, विकलांगता का उच्च प्रतिशत और यह तथ्य था कि यह मृत्यु दर के प्रमुख कारणों में से एक है।

आधुनिक समाज में कोरोनरी हृदय रोग कुख्यात, लगभग महामारी बन गया है।

इस्केमिक हृदय रोग आधुनिक स्वास्थ्य देखभाल की सबसे महत्वपूर्ण समस्या है। कई कारणों से, यह औद्योगिक देशों की आबादी के बीच मृत्यु के प्रमुख कारणों में से एक है। यह सबसे जोरदार गतिविधि के बीच, अप्रत्याशित रूप से सक्षम पुरुषों (महिलाओं की तुलना में अधिक हद तक) पर हमला करता है। जो नहीं मरते वे अक्सर विकलांग हो जाते हैं।

कोरोनरी हृदय रोग को एक रोग संबंधी स्थिति के रूप में समझा जाता है जो तब विकसित होता है जब हृदय को रक्त की आपूर्ति की आवश्यकता और इसके वास्तविक कार्यान्वयन के बीच पत्राचार का उल्लंघन होता है। यह विसंगति तब हो सकती है जब मायोकार्डियम को रक्त की आपूर्ति एक निश्चित स्तर पर बनी रहती है, लेकिन इसकी आवश्यकता में तेजी से वृद्धि हुई है, शेष आवश्यकता के साथ, लेकिन रक्त की आपूर्ति गिर गई है। विसंगति विशेष रूप से रक्त की आपूर्ति के स्तर में कमी और रक्त प्रवाह में मायोकार्डियम की बढ़ती आवश्यकता के मामलों में स्पष्ट होती है।

वर्तमान में, दुनिया के सभी देशों में कोरोनरी हृदय रोग को एक स्वतंत्र बीमारी के रूप में माना जाता है और इसमें शामिल है<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. कोरोनरी हृदय रोग के अध्ययन का लगभग दो सौ वर्षों का इतिहास है। आज तक, बड़ी मात्रा में तथ्यात्मक सामग्री जमा हुई है, जो इसके बहुरूपता को दर्शाती है। इससे कोरोनरी हृदय रोग के कई रूपों और इसके पाठ्यक्रम के कई रूपों में अंतर करना संभव हो गया। मुख्य ध्यान मायोकार्डियल रोधगलन की ओर आकर्षित किया जाता है, जो तीव्र कोरोनरी हृदय रोग का सबसे गंभीर और सामान्य रूप है।

रोधगलन। परिभाषा

मायोकार्डियल रोधगलन कोरोनरी हृदय रोग के नैदानिक ​​रूपों में से एक है, साथ में बिगड़ा हुआ कोरोनरी परिसंचरण के परिणामस्वरूप इस्केमिक मायोकार्डियल नेक्रोसिस का विकास होता है। मायोकार्डियल इंफार्क्शन एक ऐसी बीमारी है जो डॉक्टरों का बहुत ध्यान आकर्षित करती है। यह न केवल रोधगलन की आवृत्ति से निर्धारित होता है, बल्कि रोग की गंभीरता, रोग का निदान की गंभीरता और उच्च मृत्यु दर से भी निर्धारित होता है। रोगी स्वयं और उसके आस-पास के लोग हमेशा उस भयावह प्रकृति से गहराई से प्रभावित होते हैं जिसके साथ रोग अक्सर विकसित होता है, जिससे लंबे समय तक विकलांगता होती है। "मायोकार्डियल रोधगलन" की अवधारणा का एक संरचनात्मक अर्थ है, जो मायोकार्डियल नेक्रोसिस को दर्शाता है - कोरोनरी वाहिकाओं के विकृति के परिणामस्वरूप इस्किमिया का सबसे गंभीर रूप है।

मौजूदा राय के विपरीत, "कोरोनरी वाहिकाओं का रोड़ा", "कोरोनरी वाहिकाओं का घनास्त्रता" और "मायोकार्डियल रोधगलन" शब्दों का अर्थ पूरी तरह से मेल नहीं खाता है, जिसका अर्थ है कि ये हैं:

एथेरोमा पट्टिका (अधिकांश) पर उत्पन्न होने वाले संवहनी घनास्त्रता के कारण कोरोनरी रोड़ा के साथ रोधगलन;

एक अलग प्रकृति के कोरोनरी रोड़ा के साथ रोधगलन: एम्बोलिज्म, कोरोनराइटिस (महाधमनी सिफलिस), फैलाना, एथेरोस्क्लेरोसिस, इंट्राम्यूरल हेमेटोमा पोत के लुमेन में एक मोटी संवहनी दीवार के एक फलाव के साथ या साइट पर इंटिमा और घनास्त्रता के टूटने के साथ। इसकी क्षति (लेकिन एथेरोमा पट्टिका पर नहीं);

रोधगलन के बिना रोधगलन: पतन के दौरान कोरोनरी रक्त प्रवाह में महत्वपूर्ण कमी, बड़े पैमाने पर फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता (कोरोनरी वाहिकाओं का प्रतिवर्त संकुचन, हृदय रक्त प्रवाह में कमी और कोरोनरी वाहिकाओं में रक्त प्रवाह, दाहिने आलिंद में उच्च रक्तचाप के कारण कोरोनरी शिरापरक प्रणाली में ठहराव) );

महत्वपूर्ण और लंबे समय तक टैचीकार्डिया, जो हाइपरट्रॉफाइड दिल में डायस्टोल को कम करता है;

चयापचय संबंधी विकार (कैटेकोलामाइन की अधिकता, जो इसमें चयापचय को बढ़ाकर मायोकार्डियल एनोक्सिया की ओर ले जाती है;

पोटेशियम के स्तर में इंट्रासेल्युलर कमी और सोडियम सामग्री में वृद्धि।

अभ्यास से पता चलता है कि, भले ही कोई स्पष्ट कोरोनरी रोड़ा न हो, जो अपने आप में दिल का दौरा पड़ने की घटना के लिए पर्याप्त होगा (केवल अगर यह पोत के लुमेन के 70% से अधिक हो), रोड़ा अभी भी ज्यादातर मामलों में शामिल है दिल के दौरे का रोगजनन। कोरोनरी धमनी रोड़ा के बिना रोधगलन के मामले आमतौर पर एथेरोमेटस कोरोनरी पैथोलॉजी की पृष्ठभूमि के खिलाफ होते हैं।

रोधगलन। वर्गीकरण

विकास के चरणों से:

1. प्रोड्रोमल अवधि (2-18 दिन)

2. सबसे तीव्र अवधि (एमआई की शुरुआत से 2 घंटे तक)

3. तीव्र अवधि (एमआई की शुरुआत से 10 दिनों तक)

प्रवाह के साथ:

1. -मोनोसाइक्लिक

2. - दीर्घ

3. - आवर्तक एमआई (पहली कोरोनरी धमनी में 72 घंटे से 8 दिनों तक परिगलन का एक नया फोकस)

4. - बार-बार एमआई (अन्य लघु कला में।, पिछले एमआई के 28 दिन बाद परिगलन का एक नया फोकस)

इंफामायोकार्डियल सीटी। एटियलजि और रोगजनन

रोधगलन का विकास बड़े और मध्यम कैलिबर के हृदय वाहिकाओं के एथेरोस्क्लोरोटिक घावों पर आधारित है।

मायोकार्डियल रोधगलन के विकास में बहुत महत्व एथेरोस्क्लेरोसिस से जुड़े रक्त गुणों के उल्लंघन, बढ़े हुए थक्के के लिए एक प्रवृत्ति और प्लेटलेट्स में रोग परिवर्तन हैं। एथेरोस्क्लोरोटिक रूप से परिवर्तित संवहनी दीवार पर, प्लेटलेट्स का संचय बनता है और एक थ्रोम्बस बनता है, जो धमनी के लुमेन को पूरी तरह से बंद कर देता है।

रोधगलन आमतौर पर पांचवें के अंत में विकसित होता है, लेकिन अधिक बार जीवन के छठे दशक में। मरीजों में महिलाओं से ज्यादा पुरुष हैं। वर्तमान में, मायोकार्डियल रोधगलन के लिए एक पारिवारिक प्रवृत्ति का प्रमाण है। गहन मानसिक कार्य से जुड़े पेशे और कार्य और अपर्याप्त शारीरिक गतिविधि के साथ अधिक तनाव से मायोकार्डियल रोधगलन का विकास होता है। उच्च रक्तचाप मायोकार्डियल रोधगलन के विकास में योगदान करने वाला एक कारक है। धूम्रपान, शराब भी रोग के विकास में योगदान करते हैं। आधे रोगियों में, रोधगलन के विकास में योगदान करने वाले कारकों में, मानसिक आघात, उत्तेजना और तंत्रिका तनाव पाए जाते हैं। यदि हृदय वाहिकाओं के क्षेत्र में संचार विफलता जल्दी होती है, जो प्रतिवर्त ऐंठन या संवहनी घनास्त्रता के साथ देखी जाती है, तो मायोकार्डियम जल्दी से परिगलन से गुजरता है, जिसके परिणामस्वरूप दिल का दौरा पड़ता है।

रोधगलन के विकास के तंत्र में, निम्नलिखित आवश्यक हैं:

धमनियों की ऐंठन, जिसमें एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन होते हैं जो संवहनी रिसेप्टर्स को परेशान करते हैं, जिससे धमनियों के ऐंठन संकुचन होते हैं;

धमनी का घनास्त्रता एथेरोस्क्लोरोटिक प्रक्रिया द्वारा बदल दिया जाता है, जो अक्सर ऐंठन के बाद विकसित होता है;

मायोकार्डियल रक्त की मांग और आने वाले रक्त की मात्रा के बीच कार्यात्मक विसंगति, धमनियों में एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन से भी उत्पन्न होती है।

मायोकार्डियम में रक्त प्रवाह और इसके लिए कार्यात्मक आवश्यकता के बीच तेजी से विकसित विसंगति के साथ (उदाहरण के लिए, गंभीर शारीरिक परिश्रम के साथ), मायोकार्डियम के विभिन्न हिस्सों में मांसपेशियों के ऊतकों (सूक्ष्म रोधगलन) के छोटे-फोकल परिगलन हो सकते हैं।

रोधगलन। पैथोएनाटॉमी

हृदय की मांसपेशियों में विकार इस्केमिक नेक्रोसिस के विकास से जुड़े होते हैं, जो इसके विकास में कई चरणों से गुजरता है:

इस्केमिक (सबसे तीव्र अवधि) मायोकार्डियल नेक्रोसिस के गठन से पहले कोरोनरी पोत के रुकावट के बाद पहले कुछ घंटे हैं। सूक्ष्म परीक्षण से मांसपेशियों के तंतुओं के विनाश, उनमें बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह के साथ केशिकाओं के विस्तार का पता चलता है।

तीव्र अवधि - बीमारी के पहले 3-5 दिन, जब मायोकार्डियम पर एक सीमावर्ती भड़काऊ प्रतिक्रिया के साथ परिगलन की प्रक्रियाओं का प्रभुत्व होता है। रोधगलन क्षेत्र में धमनियों की दीवारें सूज जाती हैं, उनका लुमेन एरिथ्रोसाइट्स के एक सजातीय द्रव्यमान से भर जाता है, परिगलन क्षेत्र की परिधि पर, ल्यूकोसाइट्स जहाजों से बाहर निकलते हैं।

सबस्यूट अवधि 5-6 सप्ताह तक रहती है, जिस समय परिगलन क्षेत्र में ढीले संयोजी ऊतक बनते हैं।

एक पूर्ण संयोजी ऊतक निशान के गठन के साथ बीमारी की शुरुआत से 5-6 महीने के बाद स्कारिंग की अवधि समाप्त हो जाती है।

कभी-कभी एक नहीं, बल्कि कई दिल के दौरे पड़ते हैं, जिसके परिणामस्वरूप हृदय की मांसपेशियों में निशान की एक श्रृंखला बन जाती है, जो कार्डियोस्क्लेरोसिस की तस्वीर देती है। यदि निशान की लंबाई बड़ी है और दीवार की मोटाई के एक महत्वपूर्ण हिस्से पर कब्जा कर लेता है, तो यह धीरे-धीरे रक्तचाप से सूज जाता है, जिसके परिणामस्वरूप हृदय की एक पुरानी धमनीविस्फार का निर्माण होता है।

मैक्रोस्कोपिक रूप से, रोधगलन में इस्केमिक या रक्तस्रावी का चरित्र होता है।

उनके आकार में बहुत विस्तृत श्रृंखला में उतार-चढ़ाव होता है - 1-2 सेंटीमीटर व्यास से लेकर हथेली के आकार तक।

दिल के दौरे को बड़े और छोटे फोकल में विभाजित करना बहुत ही नैदानिक ​​महत्व का है। परिगलन प्रभावित क्षेत्र (ट्रांसम्यूरल रोधगलन) में मायोकार्डियम की पूरी मोटाई को कवर कर सकता है या एंडोकार्डियम और एपिकार्डियम के करीब स्थित हो सकता है; इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम, पैपिलरी मांसपेशियों के संभावित पृथक दिल के दौरे। यदि परिगलन पेरिकार्डियम तक फैलता है, तो पेरिकार्डिटिस के संकेत हैं।

एंडोकार्डियम के क्षतिग्रस्त क्षेत्रों में, कभी-कभी थ्रोम्बी का पता लगाया जाता है, जो प्रणालीगत परिसंचरण की धमनियों के एम्बोलिज्म का कारण बन सकता है। एक व्यापक ट्रांसम्यूरल रोधगलन के साथ, प्रभावित क्षेत्र में हृदय की दीवार अक्सर खिंच जाती है, जो हृदय धमनीविस्फार के गठन का संकेत देती है।

रोधगलन क्षेत्र में मृत हृदय की मांसपेशी की नाजुकता के कारण, यह फट सकता है; ऐसे मामलों में, पेरिकार्डियल गुहा में भारी रक्तस्राव या इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के वेध (वेध) का पता लगाया जाता है।

रोधगलन। नैदानिक ​​तस्वीर

सबसे अधिक बार, मायोकार्डियल रोधगलन की मुख्य अभिव्यक्ति उरोस्थि के पीछे और हृदय के क्षेत्र में तीव्र दर्द है। दर्द अचानक होता है और जल्दी से बड़ी गंभीरता तक पहुंच जाता है।

यह बाएं हाथ, बाएं कंधे के ब्लेड, निचले जबड़े, इंटरस्कैपुलर स्पेस में फैल सकता है। एनजाइना पेक्टोरिस के दर्द के विपरीत, मायोकार्डियल रोधगलन का दर्द बहुत अधिक तीव्र होता है और नाइट्रोग्लिसरीन लेने के बाद दूर नहीं होता है। ऐसे रोगियों में, रोग के दौरान कोरोनरी हृदय रोग की उपस्थिति, गर्दन, निचले जबड़े और बाएं हाथ में दर्द के विस्थापन को ध्यान में रखा जाना चाहिए। हालांकि, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि बुजुर्गों में, बीमारी सांस की तकलीफ और चेतना की हानि से प्रकट हो सकती है। यदि ये लक्षण मौजूद हैं, तो जल्द से जल्द एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम लिया जाना चाहिए। यदि मायोकार्डियल रोधगलन की विशेषता वाले ईसीजी में कोई परिवर्तन नहीं होते हैं, तो ईसीजी के बार-बार पुन: पंजीकरण की सिफारिश की जाती है।

कुछ मामलों में रोधगलन अचानक विकसित होता है। इसके पूर्वाभास के संकेत अनुपस्थित हैं, कभी-कभी ऐसे व्यक्तियों में जो पहले कोरोनरी हृदय रोग से पीड़ित नहीं थे। यह घर पर, काम पर, परिवहन में, आदि में अचानक मृत्यु के मामलों की व्याख्या करता है।

कुछ रोगियों में, दिल का दौरा पड़ने से पहले, पिछली घटनाएं देखी जाती हैं, वे 50% रोगियों में होती हैं। रोधगलन के अग्रदूत एनजाइना हमलों की आवृत्ति और तीव्रता में परिवर्तन हैं। वे अधिक बार होने लगते हैं, कम शारीरिक तनाव के साथ, अधिक जिद्दी हो जाते हैं, लंबे समय तक चलते हैं, कुछ रोगियों में वे आराम से होते हैं, और दर्दनाक हमलों के बीच के अंतराल में, कभी-कभी सुस्त दर्द या दबाव की भावना क्षेत्र में बनी रहती है। हृदय। कुछ मामलों में, रोधगलन दर्द से पहले नहीं, बल्कि सामान्य कमजोरी और चक्कर आने से पहले होता है।

मायोकार्डियल रोधगलन के लिए विशिष्ट उच्च तीव्रता और दर्द की लंबी अवधि है। दर्द दबा रहे हैं, प्रकृति में निचोड़ रहे हैं। कभी-कभी वे असहनीय हो जाते हैं और ब्लैकआउट या चेतना के पूर्ण नुकसान का कारण बन सकते हैं। पारंपरिक वैसोडिलेटर्स द्वारा दर्द से राहत नहीं मिलती है और कभी-कभी मॉर्फिन इंजेक्शन से राहत नहीं मिलती है। लगभग 15% रोगियों में, दर्द का दौरा एक घंटे से अधिक नहीं रहता है, एक तिहाई रोगियों में - 24 घंटे से अधिक नहीं, 40% मामलों में - 2 से 12 घंटे तक, 27% रोगियों में - 12 घंटे से अधिक .

कुछ रोगियों में, रोधगलन की घटना सदमे और पतन के साथ होती है। रोगियों में सदमा और पतन अचानक विकसित होता है। रोगी को तेज कमजोरी महसूस होती है, चक्कर आता है, पीला पड़ जाता है, पसीने से लथपथ हो जाता है, कभी-कभी चेतना का काला पड़ना या अल्पकालिक हानि भी होती है। कुछ मामलों में, मतली और उल्टी दिखाई देती है, कभी-कभी दस्त। रोगी को तीव्र प्यास लगती है। अंग और नाक की नोक ठंडी हो जाती है, त्वचा नम हो जाती है, धीरे-धीरे राख-ग्रे हो जाती है।

धमनी दबाव तेजी से गिरता है, कभी-कभी यह निर्धारित नहीं होता है। रेडियल धमनी पर नाड़ी कमजोर है या बिल्कुल भी दिखाई नहीं दे रही है; रक्तचाप जितना कम होगा, पतन उतना ही गंभीर होगा।

उन मामलों में रोग का निदान विशेष रूप से कठिन होता है जहां ब्रेकियल धमनी पर धमनी दबाव निर्धारित नहीं होता है।

पतन के दौरान दिल की धड़कन की संख्या सामान्य हो सकती है, बढ़ सकती है, कभी-कभी कम हो सकती है, टैचीकार्डिया अधिक बार देखा जाता है। शरीर का तापमान थोड़ा ऊंचा हो जाता है।

सदमे और पतन की स्थिति घंटों या दिनों तक भी रह सकती है, जिसका खराब पूर्वानुमान मूल्य है।

वर्णित नैदानिक ​​​​तस्वीर सदमे के पहले चरण से मेल खाती है। कुछ रोगियों में, रोधगलन की शुरुआत में, सदमे के दूसरे चरण के लक्षण देखे जाते हैं। इस अवधि के दौरान रोगी उत्साहित, बेचैन, इधर-उधर भागते हैं और अपने लिए जगह नहीं पाते हैं। रक्तचाप ऊंचा हो सकता है।

एक छोटे से घेरे में भीड़भाड़ के लक्षणों की घटना नैदानिक ​​​​तस्वीर को बदल देती है और रोग का निदान खराब कर देती है।

कुछ रोगियों में सांस और घुटन की गंभीर कमी के साथ तीव्र प्रगतिशील बाएं वेंट्रिकुलर विफलता विकसित होती है, कभी-कभी - एक दमा की स्थिति। दाएं निलय की विफलता आमतौर पर बाएं निलय की विफलता की उपस्थिति में विकसित होती है।

वस्तुनिष्ठ लक्षणों में से, हृदय की बाईं ओर की सीमाओं में वृद्धि होती है। दिल की आवाज़ें नहीं बदली जाती हैं या मफल नहीं होती हैं। कुछ रोगियों में, एक सरपट ताल सुनाई देती है, जो हृदय की मांसपेशियों की कमजोरी का संकेत देती है। माइट्रल वाल्व पर शोर सुनाई देता है।

दिल के क्षेत्र में एक फैलाना हृदय आवेग या धड़कन की उपस्थिति कार्डियक एन्यूरिज्म का संकेत दे सकती है। दुर्लभ मामलों में पेरिकार्डियल घर्षण शोर को सुनना कुछ महत्व का है, जो पेरिकार्डियम तक परिगलन के प्रसार को इंगित करता है। मायोकार्डियल रोधगलन वाले मरीजों को गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के महत्वपूर्ण विकारों का अनुभव हो सकता है - मतली, उल्टी, अधिजठर क्षेत्र में दर्द, रुकावट के साथ आंतों का पैरेसिस।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र से बहुत महत्वपूर्ण उल्लंघन हो सकते हैं। कुछ मामलों में, तेज दर्द का दौरा बेहोशी के साथ होता है, चेतना का अल्पकालिक नुकसान। कभी-कभी रोगी तेज सामान्य कमजोरी की शिकायत करता है, कुछ रोगी लगातार विकसित होते हैं, हिचकी को खत्म करना मुश्किल होता है। कभी-कभी आंत का पैरेसिस पेट में तेज सूजन और दर्द के साथ विकसित होता है। विशेष महत्व के अधिक गंभीर सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाएं हैं जो रोधगलन के साथ विकसित होती हैं और कभी-कभी सामने आती हैं। मस्तिष्क परिसंचरण का उल्लंघन कोमा, आक्षेप, पैरेसिस, भाषण हानि द्वारा प्रकट होता है। अन्य मामलों में, मस्तिष्क के लक्षण बाद में विकसित होते हैं, सबसे अधिक बार छठे और दसवें दिन के बीच।

विभिन्न प्रणालियों और अंगों से ऊपर वर्णित विशिष्ट लक्षणों के अलावा, रोधगलन वाले रोगियों में सामान्य लक्षण भी होते हैं, जैसे कि बुखार, रक्त में लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि, साथ ही साथ कई अन्य जैव रासायनिक परिवर्तन। विशिष्ट तापमान प्रतिक्रिया, अक्सर पहले दिन और घंटों में भी विकसित होती है। सबसे अधिक बार, तापमान 38 डिग्री सेल्सियस से अधिक नहीं होता है। आधे रोगियों में, यह पहले सप्ताह के अंत तक गिर जाता है, बाकी में - दूसरे के अंत तक।

इस प्रकार, रोधगलन के निम्नलिखित नैदानिक ​​रूपों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है:

कोणीय रूप (उरोस्थि के पीछे या हृदय के क्षेत्र में दर्द के हमले से शुरू होता है);

दमा का रूप (हृदय अस्थमा के हमले से शुरू होता है);

Collaptoid रूप (पतन के विकास के साथ शुरू होता है);

सेरेब्रल रूप (दर्द और फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षणों की उपस्थिति के साथ शुरू होता है);

पेट का रूप (ऊपरी पेट और अपच संबंधी घटनाओं में दर्द की उपस्थिति);

दर्द रहित रूप (मायोकार्डियल रोधगलन की छिपी शुरुआत);

मिश्रित रूप।

रोधगलन। निदान

नैदानिक ​​निदान। मायोकार्डियल रोधगलन स्पर्शोन्मुख रूप से विकसित हो सकता है यदि पर्याप्त संपार्श्विक हैं जो सही समय पर कार्य करना शुरू करते हैं (घटना अक्सर सही कोरोनरी धमनी के क्षेत्र में देखी जाती है)।

रोधगलन का सबसे लगातार और स्पष्ट व्यक्तिपरक संकेत दर्द है, जो चिकित्सकीय रूप से दिल के दौरे की शुरुआत की विशेषता है। आमतौर पर यह शारीरिक परिश्रम पर स्पष्ट निर्भरता के बिना अचानक होता है। यदि पहले रोगी को दर्द का दौरा पड़ता था, तो रोधगलन के विकास के दौरान दर्द पिछले वाले की तुलना में अधिक मजबूत हो सकता है; इसकी अवधि घंटों में मापी जाती है - 1 से 36 घंटे तक और नाइट्रो डेरिवेटिव के उपयोग से इसे रोका नहीं जाता है।

कोरोनरी दर्द के हमलों के विपरीत, जो रोधगलन के विकास के साथ नहीं होते हैं, दिल के दौरे के दौरान दर्द उत्तेजना की स्थिति के साथ हो सकता है, जो इसके गायब होने के बाद भी जारी रह सकता है। 40% मामलों में, एक मध्यवर्ती सिंड्रोम (जो 10% मामलों में कोरोनरी मूल के दर्द की पहली अभिव्यक्ति है) द्वारा औसतन 15 दिनों से पहले दिल का दौरा पड़ता है। दिल के दौरे के संबंध में उत्पन्न होने वाले गायब दर्द की बहाली एक खतरनाक संकेत है, क्योंकि यह एक नए दिल के दौरे की उपस्थिति, एक पुराने के प्रसार, या फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं के एक एम्बोलिज्म की घटना को इंगित करता है। .

रोधगलन के 75% मामलों में गंभीर दर्द होता है। इसके साथ, दूसरी योजना के व्यक्तिपरक लक्षण आमतौर पर नोट किए जाते हैं: पाचन तंत्र के विकार (मतली, उल्टी, हिचकी), तंत्रिका संबंधी विकार (पसीना, ठंडे हाथ, आदि)।

25% मामलों में, रोधगलन दर्द के बिना शुरू होता है (और इसलिए अक्सर अपरिचित हो जाता है) या दर्द कम स्पष्ट होता है, कभी-कभी असामान्य और इसलिए पृष्ठभूमि के संकेत के रूप में माना जाता है, अन्य लक्षणों को रास्ता देता है जो आमतौर पर जटिलताओं का संकेत होते हैं रोधगलन। इनमें डिस्पेनिया (दिल की विफलता) शामिल है - 5% मामलों में, अस्टेनिया; उल्लंघन के साथ लिपोटॉमी: परिधीय परिसंचरण (पतन) - 10% मामलों में; विभिन्न अन्य अभिव्यक्तियाँ (फुफ्फुसीय) - 2% मामलों में। रोगी की एक वस्तुनिष्ठ परीक्षा ठंड के साथ, कभी-कभी सियानोटिक छोरों के साथ पीली होती है। आमतौर पर टैचीकार्डिया होता है, शायद ही कभी ब्रैडीकार्डिया (ब्लॉक) मनाया जाता है।

सिस्टोलिक और डायस्टोलिक रक्तचाप मान आमतौर पर कम हो जाते हैं। यह कमी जल्दी प्रकट होती है, प्रकृति में प्रगतिशील है, और यदि दृढ़ता से व्यक्त की जाती है, तो यह पतन के विकास को इंगित करती है।

शिखर आवेग कमजोर हो जाता है। ऑस्केल्टेशन पर, दिल की आवाज़ें दब सकती हैं। डायस्टोल में, IV टोन (अलिंद सरपट) और, कम अक्सर, III टोन (वेंट्रिकुलर सरपट) अक्सर सुना जाता है, और सिस्टोल में, एक सिस्टोलिक बड़बड़ाहट अपेक्षाकृत अक्सर (50% मामलों में) हाइपोटेंशन और पैपिलरी मांसपेशियों की शिथिलता से जुड़ी होती है। .

10% मामलों में, एक गैर-स्थायी प्रकृति के पेरिकार्डियल घर्षण शोर की उपस्थिति का भी वर्णन किया गया है।

हाइपरथर्मिया लगातार मनाया जाता है। यह दर्द की शुरुआत के 24-48 घंटों के बाद प्रकट होता है और 10-15 दिनों तक रहता है। एक तरफ तापमान की ऊंचाई और अवधि और दूसरी तरफ दिल के दौरे की गंभीरता के बीच संबंध होता है।

इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक डायग्नोस्टिक्स

दिल के दौरे के साथ होने वाले इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक परिवर्तन मायोकार्डियम में प्रक्रिया के समानांतर विकसित होते हैं। हालांकि, एक तरफ इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक डेटा और दूसरी तरफ नैदानिक ​​​​लक्षणों के बीच हमेशा घनिष्ठ संबंध नहीं होता है।

एक विशिष्ट इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अभिव्यक्ति के साथ नैदानिक ​​​​रूप से "मूक" रोधगलन ज्ञात हैं।

एक अपरिचित दिल के दौरे के बाद लंबे समय के बाद, ईसीजी दिल के दौरे की सिकाट्रिकियल अवधि की डेटा विशेषता का खुलासा करता है।

चिकित्सकीय और जैव रासायनिक रूप से स्पष्ट रोधगलन भी ज्ञात हैं, लेकिन इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक रूप से "चुप" हैं। इन दिल के दौरे के साथ, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अभिव्यक्तियों की अनुपस्थिति, जाहिरा तौर पर, सामान्य पंजीकरण के लिए प्रक्रिया के "असुविधाजनक" स्थानीयकरण का परिणाम है।

मायोकार्डियल रोधगलन की शुरुआत के बाद, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अध्ययन कई विशिष्ट परिवर्तनों का संकेत देते हैं, जिसमें कुछ विशिष्ट रोग संबंधी वैक्टर की उपस्थिति शामिल होती है।

मायोकार्डियल रोधगलन का इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक निदान निम्नलिखित तीन तत्वों पर आधारित है:

1. तीन विशिष्ट ईसीजी परिवर्तनों का सह-अस्तित्व:

क्यूआरएस विकृति (पैथोलॉजिकल क्यू, आर तरंग के वोल्टेज में कमी) - "नेक्रोसिस";

एसटी खंड की ऊंचाई - "क्षति";

टी तरंग की विकृति - "इस्किमिया"।

2. इन तीन संशोधनों को "जन्म देने" वाले पैथोलॉजिकल वैक्टर की विशेषता अभिविन्यास:

एसटी खंड के गठन के समय दिखाई देने वाले क्षति वैक्टर रोधगलन क्षेत्र की ओर उन्मुख होते हैं;

रोधगलन क्षेत्र से स्वस्थ क्षेत्र में "भागना", "नेक्रोसिस" वैक्टर उन्मुख होते हैं, जो क्यू लहर के गठन के समय होते हैं, जिससे गहरी नकारात्मक क्यू तरंगें होती हैं और "इस्केमिया" वैक्टर जो अंत में दिखाई देते हैं ईसीजी, टी तरंग के निर्माण के दौरान, नकारात्मक टी दांत पैदा करता है।

3. इन तीन प्रकार के परिवर्तनों के समय में विकास, जिनमें से क्यू (-) और एसटी (+) नेक्रोसिस की शुरुआत के पहले घंटे के भीतर दिखाई देते हैं, और टी तरंग में परिवर्तन लगभग 24 घंटे बाद होता है।

आमतौर पर, पहले दिन के दौरान पारडी लहर - क्यू (-), एसटी (+) और टी (-) की उपस्थिति। भविष्य में, धीरे-धीरे (4-5 सप्ताह), एसटी खंड आइसोइलेक्ट्रिक लाइन पर लौटता है, एक पैथोलॉजिकल क्यू तरंग बनता है, और एक नकारात्मक टी तरंग संरक्षित होती है।

उन्नत एसटी खंड के साथ ईसीजी, असामान्य लहर लेकिन सामान्य टी लहर बहुत हाल के रोधगलन (24 घंटे से कम) से मेल खाती है। यदि एक नकारात्मक टी भी है, तो रोधगलन 24 घंटे से अधिक, लेकिन 5-6 सप्ताह से कम समय तक रहता है। यदि एसटी आइसोइलेक्ट्रिक है और केवल असामान्य क्यू और नकारात्मक टी मौजूद हैं, तो रोधगलन पहले ही ठीक हो चुका है और 6 सप्ताह से अधिक पुराना है।

हमें यह भी नहीं भूलना चाहिए कि अपेक्षाकृत बड़ी संख्या में दिल के दौरे (30% तक) के मामलों में, ईसीजी कोई रोग संबंधी लक्षण नहीं छोड़ता है।

रोधगलन का इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक स्थानीयकरण मायोकार्डियम में पैथोलॉजिकल फोकस के स्थानीयकरण से भिन्न नहीं होता है।

केवल बाएं वेंट्रिकुलर क्षेत्र में स्थानीयकृत रोधगलन को I, aVL और V6, और में विशिष्ट परिवर्तनों (Q असामान्य, ST ऊंचा और T नकारात्मक) के साथ पूर्वकाल-पार्श्व ("पूर्वकाल") रोधगलन के मामले में ईसीजी पर पंजीकृत किया जाएगा। डायाफ्रामिक रोधगलन ("पीछे") के मामलों में लीड III, II और aVF में विशिष्ट परिवर्तन नोट किए जाएंगे। कई संभावित स्थानीयकरण हैं, जो मुख्य दो प्रकार के रूपांतर हैं। स्थलाकृतिक विश्लेषण के लिए मुख्य बात यह है कि पैथोलॉजिकल वैक्टर के बीच संबंध की पहचान करना और इष्टतम अभिविन्यास के साथ होता है। विशिष्ट मैनुअल में सभी प्रकारों का व्यापक रूप से वर्णन किया गया है।

फिर भी, उस बिंदु पर चर्चा करना आवश्यक है जो मायोकार्डियल रोधगलन के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक निदान में आने वाली कठिनाइयों को कम करेगा, अर्थात् रोधगलन और पैर की नाकाबंदी (तंत्रिका बंडल) का संयोजन।

इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम में लगभग धनु अभिविन्यास होता है, जबकि उसके बंडल की दो शाखाएं स्थित होती हैं: दायां एक - सामने (कपाल), दो शाखाओं वाला बायां - पीछे (दुम)।

इस प्रकार, "पूर्वकाल" रोधगलन को दाहिने पैर की नाकाबंदी के साथ जोड़ा जा सकता है, और "पीछे" - बाएं पैर की नाकाबंदी के साथ, जो दुर्लभ है, क्योंकि एक के कारण चालन के एक साथ उल्लंघन की कल्पना करना मुश्किल है मायोकार्डियम में परिगलित प्रक्रिया इस तथ्य के कारण है कि बाएं पैर बनाने वाली प्रत्येक शाखा विभिन्न स्रोतों से खून बह रही है।

चूंकि क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स और एसटी-टी खंड की विकृति आमतौर पर हिज बंडल के पैरों के ब्लॉक के साथ बहुत महत्वपूर्ण होती है, वे दिल के दौरे के संकेतों को मुखौटा कर सकते हैं। चार संभावित संयोजन हैं:

"पूर्वकाल" या "पीछे" रोधगलन के साथ दाहिने पैर की नाकाबंदी;

"पूर्वकाल" या "पीछे" रोधगलन के साथ बाएं पैर की नाकाबंदी।

दाहिने पैर की नाकाबंदी को टर्मिनल नकारात्मक भाग (एस), एक सकारात्मक टी तरंग में विस्तारित क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के दाएं-बाएं अभिविन्यास (आई, एवीएल, वीई) के साथ लीड में उपस्थिति की विशेषता है।

"पूर्वकाल" रोधगलन एक ही लीड में पाया जाता है और पैथोलॉजिकल क्यू की उपस्थिति से व्यक्त किया जाता है, आरएस-टी में परिवर्तन और नकारात्मक टी। उसके बंडल के दाहिने पैर की नाकाबंदी के संयोजन के साथ और एक "पूर्वकाल" रोधगलन के साथ पैर की नाकाबंदी की पृष्ठभूमि, I, aVL और V6 लीड में रोधगलन के लक्षण दिखाई देते हैं: Q तरंग, R आयाम में कमी या 5 तरंग का गायब होना, नकारात्मक T तरंगें।

क्रानियो-कॉडल ओरिएंटेशन (III, aVF, II) के साथ लीड में "पोस्टीरियर" इंफार्क्शन अधिक स्पष्ट होता है, जहां दाहिने पैर का ब्लॉक क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स की छवि को बदलता है और टी वेव कम।

इसलिए, दाहिने पैर की नाकाबंदी और "पीछे" रोधगलन के संयोजन के मामले में रोधगलन के संकेतों की उपस्थिति को स्थापित करना आसान है।

बाएं पैर की नाकाबंदी को अक्सर दिल के दौरे के साथ जोड़ा जाता है। दाईं ओर ओरिएंटेशन के साथ लीड में - बाईं ओर (I, aVL, V6), यह केंद्रीय सकारात्मक भाग (R चपटा) में QRS कॉम्प्लेक्स के विस्तार की विशेषता है; नकारात्मक टी लहर।

पूर्वकाल (संयुक्त) रोधगलन, क्यू तरंगों या आर के आयाम में कमी के साथ, इन लीडों में एसटी खंड का एक ऊपर की ओर बदलाव दिखाई दे सकता है।

जब उनके बंडल के बाएं पैर की नाकाबंदी को क्रानियो-कॉडल ओरिएंटेशन (III, aVF, II) के साथ लीड में "पीछे" रोधगलन के साथ जोड़ा जाता है, तो बढ़ी हुई एसटी को चिकना कर दिया जाता है, नकारात्मक टी तरंगें दिखाई देती हैं (बहुत स्पष्ट) , क्योंकि इनमें से टी तरंगें बाएं पैर की नाकाबंदी के साथ सकारात्मक होती हैं)।

प्रयोगशाला निदान

प्रयोगशाला निदान। नैदानिक ​​​​निदान की पुष्टि बायोहुमोरल परीक्षणों की एक श्रृंखला द्वारा की जाती है। पॉलीन्यूक्लिओसिस के साथ ल्यूकोसाइटोसिस जल्दी (पहले 6 घंटों में) प्रकट होता है और 3-6 दिनों तक बना रहता है, शायद ही कभी 2-3 सप्ताह।

ल्यूकोसाइटोसिस की भयावहता और रोधगलन की व्यापकता के बीच एक निश्चित संबंध है। लंबे समय तक ल्यूकोसाइटोसिस को जटिलताओं के विकास का संदेह उठाना चाहिए (बार-बार दिल का दौरा, फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं का एम्बोलिज्म, ब्रोन्कोपमोनिया)।

ईएसआर नेक्रोटिक प्रक्रिया के समानांतर बढ़ता है और मायोकार्डियम में निशान पड़ जाता है। यह पहले 2 दिनों में धीरे-धीरे बढ़ता है और पहले सप्ताह में उच्चतम स्तर तक पहुँच जाता है, और फिर 5-6 सप्ताह के भीतर कम हो जाता है।

हाइपरफाइब्रिनोजेनमिया: पहले 3 दिनों में फाइब्रिनोजेन 2-4 ग्राम% से बढ़कर 6-8 ग्राम% हो जाता है, फिर 2-3 सप्ताह के बाद सामान्य हो जाता है। ल्यूकोसाइटोसिस की तरह, हाइपरफिब्रिनोजेनमिया का स्तर रोधगलन के आकार के समानांतर बढ़ता है। हाइपरकोएगुलेबिलिटी और हाइपरग्लेसेमिया रोधगलन के कम संकेत हैं क्योंकि ये परीक्षण सुसंगत नहीं हैं। कुछ एंजाइमों के स्तर में वृद्धि एक अपेक्षाकृत विशिष्ट कारक है।

एंजाइमों के दो समूह हैं जो दिल के दौरे के दौरान बढ़ जाते हैं:

1. स्तर में तेजी से वृद्धि के साथ एंजाइम - टीजीओ (ट्रांसएमिनेस ग्लूटामोक्सैलेट और सीपीके (क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज)। उनका स्तर पहले घंटों में बढ़ना शुरू हो जाता है और 3-5 दिनों के भीतर बहाल हो जाता है।

2. एंजाइम, जिसका स्तर बढ़ जाता है, धीमा - एलडीएच (लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज)। यह पहले घंटों से बढ़ता है और 10-14 दिनों में सामान्य हो जाता है।

सबसे विश्वसनीय एंजाइम परीक्षण टीजीओ है, जो 95% रोधगलन में मनाया जाता है।

इस परीक्षण का उन विकृतियों में नहीं देखा जा सकता है जिनके लिए मायोकार्डियल इंफार्क्शन (इंटरमीडिएट सिंड्रोम, पेरीकार्डिटिस) के संबंध में विभेदक निदान निर्णयों की आवश्यकता होती है। यदि किसी अन्य विकृति विज्ञान में इस एंजाइम के स्तर में वृद्धि अभी भी महत्वपूर्ण है, तो यह रोधगलन की तुलना में कम है।

हालांकि, यह नहीं भूलना चाहिए कि टीजीओ के आंकड़े प्लीहा, आंतों, गुर्दे, तीव्र अग्नाशयशोथ, हेमोलिटिक संकट, गंभीर चोटों और जलन, मांसपेशियों की क्षति, सैलिसिलेट्स और कूमारिन थक्कारोधी दवाओं के उपयोग के बाद शिरापरक ठहराव के साथ भी बढ़ सकते हैं। यकृत विकृति के कारण। इसलिए, व्यावहारिक रूप से बायोहूमोरल परीक्षणों को ध्यान में रखा जाना चाहिए:

ल्यूकोसाइटोसिस, जो जल्दी प्रकट होता है और रोधगलन की व्यापकता के बारे में कुछ निष्कर्ष निकालने की अनुमति देता है;

· THO, जो बहुत जल्दी प्रकट होता है लेकिन जल्दी गायब हो जाता है और कमोबेश एक विशिष्ट परीक्षण है;

· ईएसआर, जिसका त्वरण दिल के दौरे के विकास के साथ-साथ होता है और पिछले दो परीक्षणों की तुलना में बाद में प्रकट होता है।

सूचीबद्ध नैदानिक, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक और बायोहुमोरल तत्वों के एक साथ विश्लेषण के साथ, मायोकार्डियल रोधगलन के विभेदक निदान की समस्या बहुत सरल है। हालांकि, कुछ मामलों में, नैदानिक ​​​​संदेह उत्पन्न हो सकते हैं, इसलिए किसी को कई बीमारियों को ध्यान में रखना चाहिए जो कभी-कभी मायोकार्डियल इंफार्क्शन से भ्रमित होते हैं।

बीमारियों का एक सामान्य लक्षण जिसे मायोकार्डियल रोधगलन से अलग किया जाना चाहिए, वह है सीने में दर्द। मायोकार्डियल रोधगलन में दर्द में स्थानीयकरण, तीव्रता और अवधि के संबंध में कई विशिष्ट विशेषताएं हैं, जो आम तौर पर इसे एक विशिष्ट चरित्र देती हैं।

रोधगलन। क्रमानुसार रोग का निदान

क्रमानुसार रोग का निदान। फिर भी, कई अन्य बीमारियों से रोधगलन को अलग करने में कठिनाइयाँ हैं।

1. इस्केमिक कार्डियोपैथी के हल्के रूप, जब दर्द का लक्षण संदिग्ध होता है। ऐसे मामलों में, दिल के दौरे के दौरान मौजूद अन्य नैदानिक ​​लक्षणों की अनुपस्थिति (टैचीकार्डिया, रक्तचाप में कमी, बुखार, सांस की तकलीफ), बायोहूमोरल मापदंडों और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक डेटा (पैथोलॉजिकल क्यू, एलिवेटेड एसटी और नकारात्मक टी) में परिवर्तन की अनुपस्थिति। और यह सब दिल के दौरे की तुलना में काफी बेहतर स्थिति की पृष्ठभूमि के खिलाफ नोट किया जाता है। इस मामले में, टीजीओ में वृद्धि के अपवाद के साथ, दिल का दौरा पड़ने के बायोहुमोरल लक्षण हो सकते हैं।

2. फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं का एम्बोलिज्म (फुफ्फुसीय रोधगलन के साथ)। इस विकृति के साथ, रोधगलन के साथ दर्द और पतन जैसे लक्षण आम हो सकते हैं। रोधगलन के अन्य नैदानिक ​​लक्षण भी मौजूद हो सकते हैं, लेकिन अधिक तीव्र डिस्पेनिया (एस्फिक्सिया, सायनोसिस) को फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के साथ नोट किया जाना चाहिए। बायोहुमोरल संकेत दिल के दौरे के समान होते हैं, टीएचओ के अपवाद के साथ, जिसकी गतिविधि फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं के एम्बोलिज्म में अनुपस्थित होती है। एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अध्ययन में, संदेह भी उत्पन्न हो सकता है। फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के मामले में, ईसीजी पर दिखाई देने वाले रोधगलन के समान तीन विशिष्ट लक्षणों की संभावना है: क्यू पैथोलॉजिकल है, एसटी ऊंचा है, और टी नकारात्मक है।

पैथोलॉजिकल वैक्टर का उन्मुखीकरण और फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता में इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अभिव्यक्तियों की गति (घंटे - दिन) कभी-कभी विभेदक निदान की अनुमति देती है, जो आमतौर पर मुश्किल होती है। फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के मूल्यवान संकेत खूनी थूक, हाइडरबिलीरुबिनमिया, सामान्य टीजीओ संख्या के संरक्षण के साथ एलडीएच स्तर में वृद्धि और, सबसे महत्वपूर्ण, रेडियोग्राफिक परिवर्तन - फुफ्फुस प्रतिक्रिया के साथ फुफ्फुसीय घुसपैठ का पता लगाना है।

एक इतिहास एक या किसी अन्य विकृति को स्पष्ट करने में भी मदद कर सकता है। तो, फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं के एम्बोलिज्म को शिरापरक प्रणाली (निचले अंग, आदि) में एम्बोलिक पैथोलॉजी द्वारा इंगित किया जाता है।

व्यापक फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता ही मायोकार्डियल रोधगलन के विकास में योगदान कर सकती है। इस मामले में, ईसीजी परिवर्तन की प्रकृति व्यावहारिक रूप से एक नव उत्पन्न विकृति के निदान के लिए एकमात्र संकेत है।

3. तीव्र पेरिकार्डिटिस हृदय के क्षेत्र में दर्द और मायोकार्डियल रोधगलन के अन्य नैदानिक, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक और जैव रासायनिक संकेतों के साथ भी शुरू हो सकता है, रक्त में एंजाइमों के बढ़े हुए स्तर, धमनी हाइपोटेंशन और नेक्रोसिस (क्यू) के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतों के अपवाद के साथ। विभेदक निदान में एनामनेसिस महत्वपूर्ण है।

समय के साथ प्रक्रिया का विकास संदेह को समाप्त करता है यदि विभेदक निदान की समस्या शुरू में असाध्य थी।

4. तीव्र शुरुआत के साथ तीव्र अग्नाशयशोथ, तीव्र दर्द, कभी-कभी असामान्य स्थानीयकरण के साथ, कुछ मामलों में रोधगलन का अनुकरण कर सकता है। दिल के दौरे की कम या ज्यादा विशेषता इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक परिवर्तनों की उपस्थिति के कारण इसका संदेह बढ़ सकता है (एसटी ऊंचा, टी नकारात्मक और यहां तक ​​​​कि क्यू पैथोलॉजिकल), साथ ही साथ दोनों विकृति के लिए कई प्रयोगशाला संकेतों की उपस्थिति (बढ़ी हुई) ईएसआर, ल्यूकोसाइटोसिस में वृद्धि)।

अग्नाशयशोथ की विशेषता जठरांत्र संबंधी मार्ग के रोगों के संकेतों के अलावा, विशिष्ट विभेदक नैदानिक ​​​​विशेषताएं, इस विकृति की विशेषता कुछ प्रयोगशाला परीक्षण हैं: बढ़े हुए एमाइलेसीमिया (8 वें और 48 वें घंटे के बीच), कभी-कभी क्षणिक हाइपोग्लाइसीमिया और सबिक्टेरिया, गंभीर मामलों में हाइपोकैल्सीमिया।

विभेदक निदान संबंधी कठिनाइयाँ आमतौर पर रोग की शुरुआत में होती हैं।

5. मेसेंटेरिक संवहनी रोधगलन उदर गुहा की एक और तीव्र बीमारी है, जो विभेदक निदान संदेह को जन्म दे सकती है और अधिक समान एनामेनेस्टिक डेटा हैं (कोरोनरी और मेसेन्टेरिक वाहिकाओं दोनों में रोग संबंधी अभिव्यक्तियों के साथ सामान्यीकृत एथेरोस्क्लेरोसिस)। पतन और चोट-इस्केमिया (एसटी-टी) इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक विशेषताओं (संभवतः पहले से मौजूद और कभी-कभी तीव्र मेसेंटेरिक पैथोलॉजी से असंबंधित) के साथ असामान्य दर्द मेसेंटेरिक संवहनी रोधगलन के बजाय मायोकार्डियल रोधगलन का गलत निदान हो सकता है। मल में रक्त की उपस्थिति, उदर गुहा में खूनी तरल पदार्थ का पता लगाना और मौजूदा संकेतों के विकास से इस निदान को स्थापित करना संभव हो सकता है, जिसे पहली बार में पहचानना बहुत मुश्किल है।

6. विदारक महाधमनी धमनीविस्फार में एक स्पष्ट तस्वीर होती है, जिसमें रेट्रोस्टर्नल दर्द प्रबल होता है। बड़ी नैदानिक ​​कठिनाइयाँ संभव हैं। इस विकृति के साथ, आमतौर पर दिल के दौरे की कोई प्रयोगशाला संकेत नहीं होते हैं: मायोकार्डियम में एक नेक्रोटिक फोकस के बुखार और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेत।

विशेषता संकेत, दर्द के अलावा, महाधमनी अपर्याप्तता के डायस्टोलिक बड़बड़ाहट, संबंधित अंगों के बीच नाड़ी और रक्तचाप में अंतर (धमनियों के मुंह पर अलग-अलग प्रभाव), प्रगतिशील महाधमनी फैलाव (रेडियोलॉजिकल) हैं।

रक्तचाप को बनाए रखने या बढ़ाने के लिए अक्सर देखी जाने वाली प्रवृत्ति पैथोग्नोमोनिक हो सकती है। विभेदक निदान की कठिनाई मायोकार्डियल रोधगलन के सह-अस्तित्व की संभावना से बढ़ जाती है, इस्केमिक कार्डियोपैथी के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेत, जो लंबे समय से संवहनी विकृति वाले रोगी में काफी संभव है, साथ ही तापमान में मामूली वृद्धि की संभावना, ईएसआर और रक्त में ल्यूकोसाइट्स उन मामलों में जहां महाधमनी की दीवार का विनाश अधिक आम है।

7. पेट, वृक्क, पित्त और जठरांत्र संबंधी शूल आसानी से रोधगलन से अलग होते हैं, भले ही दर्द की प्रकृति असामान्य हो। विशिष्ट लक्षणों की उपस्थिति में विशिष्ट जैव रासायनिक, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक और एनामेनेस्टिक डेटा की अनुपस्थिति और विभिन्न प्रकार के शूल के इतिहास की विशेषता ज्यादातर मामलों में बिना किसी कठिनाई के विभेदक निदान की अनुमति देती है।

8. दर्द रहित दिल का दौरा। दिल की विफलता (तीव्र फुफ्फुसीय एडिमा) जो बिना किसी कारण के प्रकट या खराब हो गई है, विशेष रूप से एनजाइना पेक्टोरिस के इतिहास की उपस्थिति में, दिल के दौरे के संदेह को बढ़ाना चाहिए। नैदानिक ​​​​तस्वीर, जिसमें हाइपोटेंशन और बुखार पर ध्यान दिया जाना चाहिए, इस संदेह को बढ़ाता है। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतों की उपस्थिति निदान की पुष्टि करती है। यदि रोग पतन से शुरू होता है, तो वही समस्याएं उत्पन्न होती हैं।

हालांकि, यहां भी प्रयोगशाला और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अध्ययनों के आंकड़े इस मुद्दे को तय करते हैं।

अंत में, हमें यह नहीं भूलना चाहिए कि सेरेब्रोवास्कुलर पैथोलॉजी भी ईसीजी पर रोधगलन के संकेतों की उपस्थिति का कारण बन सकती है। पूरी तरह से अलग नैदानिक ​​​​और जैव रासायनिक डेटा मायोकार्डियल रोधगलन के निदान को अस्वीकार करना आसान बनाते हैं।

रोधगलन। इलाज। बेहोशी

रोधगलन के उपचार में जो पहली समस्या उत्पन्न होती है वह है दर्द से राहत। दर्द को खत्म करने के लिए, क्लासिक दवा त्वचा के नीचे 10-20 मिलीग्राम की मात्रा में मॉर्फिन है। यदि दर्द बहुत तीव्र रहता है, तो दवा की यह खुराक 10-12 घंटों के बाद फिर से दी जा सकती है। हालांकि, मॉर्फिन के साथ उपचार कुछ जोखिमों से जुड़ा है।

पतन के रोगियों में परिधीय वाहिकाओं (केशिकाओं) और ब्रैडीकार्डिया का विस्तार घातक हो सकता है। यह श्वसन केंद्र के अवसाद के कारण होने वाले हाइपोक्सिमिया पर भी लागू होता है, जो दिल के दौरे के मामले में विशेष रूप से खतरनाक है। यह भी नहीं भूलना चाहिए कि एमएओ इनहिबिटर्स के काल्पनिक प्रभावों के संयोजन में, जो उपचार रोकने के 3 सप्ताह तक बने रहते हैं, दिल के दौरे में मॉर्फिन पतन का कारण बन सकता है। एंटीसाइकोटिक्स (क्लोरप्रोमेज़िन), मामूली ट्रांक्विलाइज़र (मेप्रोबैमेट, डायजेपाम) और/या नींद की गोलियां (फेनोबार्बिटल) को मॉर्फिन के अतिरिक्त और आमतौर पर इसका उपयोग शुरू करने से पहले करने की कोशिश की जानी चाहिए।

यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि फेनोबार्बिटल Coumarin श्रृंखला के थक्कारोधी पदार्थों के विनाश को बढ़ाता है, इसलिए, यदि इन दवाओं के साथ एक साथ उपयोग किया जाता है, तो बाद को बढ़ी हुई खुराक में प्रशासित किया जाना चाहिए।

दर्द आमतौर पर पहले 24 घंटों के भीतर गायब हो जाता है।

चिकित्सा उपचार

थक्कारोधी दवाएं। मायोकार्डियल रोधगलन की मृत्यु दर और जटिलताओं को कम करने में थक्कारोधी चिकित्सा की प्रभावशीलता अभी भी बहस का विषय है। मायोकार्डियल रोधगलन की थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं के उपचार में, थक्कारोधी दवाओं के उपयोग की आवश्यकता संदेह से परे है, क्योंकि मायोकार्डियल रोधगलन की अन्य जटिलताओं की रोकथाम और रोधगलन के विकास के लिए, आंकड़ों ने इस चिकित्सा का एक बड़ा लाभ स्थापित नहीं किया है। .

इसके अलावा, औपचारिक मतभेद और जोखिम हैं, जैसे कि हेपेटोपैथी में रक्तस्राव, पाचन तंत्र (अल्सर), सेरेब्रल रक्तस्राव (रक्तस्राव, 120 मिमी एचजी से ऊपर डायस्टोलिक दबाव के साथ धमनी उच्च रक्तचाप। कला।)

उपरोक्त के विपरीत, और विशेष रूप से सांख्यिकीय औचित्य की कमी के कारण, ज्यादातर मामलों में रोधगलन के लिए थक्कारोधी चिकित्सा ज्ञात सैद्धांतिक परिसर को ध्यान में रखते हुए की जाती है। यह चिकित्सा सभी दीर्घकालिक रोधगलन (लंबे समय तक स्थिरीकरण, घनास्त्रता के साथ सबेंडोकार्डियल नेक्रोसिस), दिल की विफलता (भीड़, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता) के साथ रोधगलन के लिए और निश्चित रूप से, थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं के लिए संकेत दिया जाता है। हमने मायोकार्डियल रोधगलन के "अग्रदूत सिंड्रोम" के मुद्दे पर चर्चा करते समय थक्कारोधी दवाओं के उपयोग की ख़ासियत पर ध्यान दिया। पूर्वगामी के आधार पर, हम मानते हैं कि थक्कारोधी चिकित्सा का संकेत दिया गया है:

पूर्ववर्ती और दर्द संकटों के सिंड्रोम में, अक्सर और अचानक आवर्ती, दर्द की तीव्रता में वृद्धि के साथ, और विशिष्ट चिकित्सा के बावजूद तेज गिरावट के मामलों में। इन सभी मामलों में, हम उन स्थितियों के बारे में बात कर रहे हैं जो "दिल का दौरा पड़ने के जोखिम को खतरे में डालती हैं," इसलिए, हाइपोकोएगुलेबिलिटी रक्त के थक्के के गठन में देरी, कमी या संभवतः रोक सकती है जो पोत के लुमेन को रोकती है;

लंबे समय तक रोधगलन के मामले में या जटिलताओं के साथ (थ्रोम्बेम्बोलिक, दिल की विफलता);

जटिल दिल के दौरे में, जब संवहनी घनास्त्रता के प्रसार को सीमित करने के लिए थक्कारोधी दवाओं का उपयोग किया जाता है। हालांकि, थक्कारोधी के उपयोग का यह पहलू बहस का विषय है।

थक्कारोधी चिकित्सा की अवधि भिन्न होती है। 3-4 सप्ताह के लिए आपातकालीन चिकित्सा करने की सिफारिश की जाती है, आगे 6-12 महीनों के लिए दवा की रखरखाव खुराक के एक कोर्स के साथ जारी रखा जाता है। निवारक लक्ष्य का पीछा करते हुए इस चिकित्सा के दूसरे भाग का कार्यान्वयन आमतौर पर कठिन होता है, क्योंकि रोगी पहले से ही घर पर होता है।

थ्रोम्बोलाइटिक (फाइब्रिनोलिटिक) दवाओं के साथ उपचार। थ्रोम्बोलाइटिक दवाएं ताजा संवहनी अवरोधों के उपचार में आशाजनक दवाओं में से हैं। शरीर में परिचय की विधि, आवेदन की समयबद्धता और उपचार की प्रभावशीलता अभी तक स्थापित नहीं हुई है, लेकिन वर्तमान में पर्याप्त संकेतक बिंदु हैं जो रोग के तर्कसंगत उपचार की अनुमति देते हैं। जैसा कि आप जानते हैं, फाइब्रिनोलिसिस एक ऐसी प्रक्रिया है जो जमावट की प्रक्रिया को सीमित करती है।

सिद्धांत रूप में, प्लास्मिनोजेन, जो प्लाज्मा में निष्क्रिय रूप से घूमता है, कई एंडो- या बहिर्जात पदार्थों (थ्रोम्बिन, कुछ जीवाणु एंजाइम, आदि) द्वारा सक्रिय होता है और एक प्रोटियोलिटिक एंजाइम, प्लास्मिन में परिवर्तित हो जाता है। उत्तरार्द्ध दो रूपों में मौजूद है: प्लाज्मा में परिसंचारी (एंटीप्लास्मिन द्वारा जल्दी से नष्ट हो जाता है) और फाइब्रिन-बाउंड (कम नष्ट)। बाध्य रूप में, प्लास्मिन प्रोटियोलिटिक गतिविधि प्रदर्शित करता है, अर्थात, फाइब्रिनोलिसिस। मुक्त रूप में, प्लास्मिन, यदि यह बड़ी मात्रा में रक्त में घूमता है, तो रक्त में घूमने वाले अन्य प्रोटीन (II, V, VIII क्लॉटिंग कारक) को नष्ट कर देता है, जिससे पैथोलॉजिकल प्रोटियोलिसिस होता है, जिसके बाद जमावट प्रक्रिया का निषेध होता है। स्ट्रेप्टोकिनेज और यूरोकाइनेज का उपयोग कृत्रिम प्लास्मिनोजेन उत्प्रेरक के रूप में किया जाता है।

यदि कोरोनरी वाहिकाओं का घनास्त्रता संवहनी लुमेन के रोड़ा का कारण बनता है, तो 25-30 मिनट के भीतर अपरिवर्तनीय मायोकार्डियल नेक्रोसिस होता है; अधूरा रोड़ा परिगलित प्रक्रिया के धीमे विकास का कारण बनता है। 5-10 मिमी आकार का एक कोरोनरी पोत थ्रोम्बस थ्रोम्बस के गठन के समय से पहले 12 घंटों में प्लास्मिन और स्ट्रेप्टोकिनेस की फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि के लिए पर्याप्त संवेदनशील होता है, जो अपने आप में इस उपचार की पहली आवश्यकता को निर्धारित करता है - एक प्रारंभिक तिथि।

समय पर ढंग से थ्रोम्बोलाइटिक दवाओं के साथ उपचार की शुरुआत स्थापित करना हमेशा संभव नहीं होता है।

एक पुराना थ्रोम्बस, जिसमें एक स्क्लेरोटिक पट्टिका एक अभिन्न अंग है, थ्रोम्बोलाइटिक उपचार के लिए उत्तरदायी नहीं है। थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के परिणामस्वरूप, न केवल मुख्य थ्रोम्बस भंग हो जाता है, बल्कि कभी-कभी रोधगलन से सटे क्षेत्रों की केशिकाओं में जमा फाइब्रिन के भंडार भंग हो जाते हैं, जिससे इन क्षेत्रों में ऑक्सीजन की आपूर्ति में सुधार होता है। इष्टतम चिकित्सीय प्रभाव प्राप्त करने के लिए, प्लाज्मा की फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि को निर्धारित करना आवश्यक है, क्योंकि फाइब्रिनोजेन ब्रेकडाउन उत्पादों में एक थक्कारोधी (एंटीथ्रोम्बिन) प्रभाव होता है और कारकों I, II, V, VIII में मात्रात्मक कमी इस प्रभाव को बढ़ाती है।

कम समय (24 घंटे) में बड़े और बार-बार खुराक के साथ छोटे अंतराल (4 घंटे) में प्रारंभिक उपचार करने की सलाह दी जाती है: ए) पहले 20 मिनट में: 500,000 यूनिट स्ट्रेप्टोकिनेज 20 मिलीलीटर सोडियम क्लोराइड 0.9%; बी) 4 घंटे के बाद: 250 मिलीलीटर सोडियम क्लोराइड 0.9% में 750,000 यूनिट स्ट्रेप्टोकिनेज; सी) 8 घंटे के बाद: 250 मिलीलीटर सोडियम क्लोराइड 0.9% में स्ट्रेप्टोकिनेज की 750,000 इकाइयां; घ) 16 घंटे के बाद: 250 मिलीलीटर सोडियम क्लोराइड 0.9% में 750,000 यूनिट स्ट्रेप्टोकिनेज।

छोटी खुराक (स्ट्रेप्टोकिनेज की 50,000 यूनिट तक) एंटीस्ट्रेप्टोकिनेज द्वारा निष्क्रिय कर दी जाती है, मध्यम खुराक (100,000 यूनिट से कम) रक्तस्राव के लिए (विरोधाभासी रूप से) भविष्यवाणी करती है। इस तथ्य को इस तथ्य से समझाया गया है कि उपरोक्त खुराक रक्त में फाइब्रिनोजेन टूटने वाले उत्पादों की लगातार उपस्थिति के साथ बढ़े हुए और लंबे समय तक प्लास्मिनमिया का कारण बनते हैं, जिसके परिणामस्वरूप फाइब्रिनोलिसिस के साथ, कारक II, V और VIII का विनाश, रक्त जमावट, इसके बाद होता है। महत्वपूर्ण हाइपोकोएगुलेबिलिटी। उच्च खुराक (150,000 से अधिक आईयू) पर, प्लाज्मा फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली और रक्त जमावट कारकों के संबंध में स्ट्रेप्टोकिनेज की गतिविधि काफी कम हो जाती है, लेकिन थ्रोम्बस फाइब्रिन (थ्रोम्बोलिसिस) पर प्रभाव अधिक तीव्र होता है। उपचार के पहले घंटों में, महत्वपूर्ण हाइपोकोएगुलेबिलिटी के साथ फाइब्रिनोजेनमिया में तेजी से और महत्वपूर्ण कमी होती है। 24 घंटे के बाद फाइब्रिनोजेन का स्तर बढ़ना शुरू हो जाता है।

थ्रोम्बोलाइटिक उपचार के दूसरे चरण में थक्कारोधी चिकित्सा शुरू की जाती है।

व्यावहारिक रूप से दो संभावनाएं हैं:

1. थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के पहले क्षण से Coumarin की तैयारी का उपयोग इस तथ्य से होता है कि उनकी कार्रवाई शरीर में परिचय के 24-48 घंटे बाद खुद को प्रकट करना शुरू कर देती है, इसलिए, थ्रोम्बोलाइटिक दवाओं की कार्रवाई के अंत के बाद;

2. 24 घंटे के बाद हेपरिन की शुरूआत, यानी थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के अंत तक (हेपरिन का प्रभाव लगभग तात्कालिक है)।

यह नहीं भूलना चाहिए कि हेपरिन की एंटीथ्रॉम्बिन और एंटीफिब्रिन गतिविधि फाइब्रिनोलिटिक पदार्थों की थक्कारोधी कार्रवाई की प्रक्रिया पर आरोपित होती है, इसलिए, इन शर्तों के तहत हेपरिन चिकित्सा को विशेष ध्यान से किया जाना चाहिए। यदि उपचार सावधानी से किया जाता है तो थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी का जोखिम कम होता है।

रक्तस्राव के मामले, जिसके तंत्र पर ऊपर चर्चा की गई थी, खतरनाक हो सकता है यदि थ्रोम्बोलाइटिक और थक्कारोधी दवाओं के संयुक्त उपयोग के साथ खूनी हस्तक्षेप (हृदय की मालिश) की आवश्यकता हो। ऐसे मामलों में, थक्कारोधी दवाओं, प्रोटामाइन सल्फेट, विटामिन के और ई-एमिनोकैप्रोइक एसिड, फाइब्रिनोलिसिस अवरोधक (3-5 ग्राम अंतःशिरा या मुंह से, फिर 0.5-1 ग्राम हर घंटे रक्तस्राव बंद होने तक) के अवरोधकों का उपयोग करना आवश्यक है।

रक्तस्रावी प्रवणता और आंतरिक अंगों से रक्तस्राव थ्रोम्बोलाइटिक उपचार के लिए मतभेद हैं, जो इसके अलावा, हृदय के मांसपेशियों के तत्वों (पैपिलरी मांसपेशियों, सेप्टम, पार्श्विका मायोकार्डियम) के टूटने के जोखिम से जुड़ा है।

शरीर में स्ट्रेप्टोकिनेज की शुरूआत से जुड़े एनाफिलेक्टिक सदमे के मामलों में, इस दवा के उपयोग के साथ-साथ 100-150 मिलीग्राम हाइड्रोकार्टिसोन की पहली खुराक के साथ प्रशासन की आवश्यकता होती है।

यदि उपचार आहार का पालन किया जाता है, यदि चिकित्सा समय पर ढंग से की जाती है और यदि contraindications को नहीं भुलाया जाता है, तो थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के फायदे निर्विवाद हैं। मायोकार्डियल रोधगलन के लिए इस चिकित्सा के अल्पकालिक संचालन के कारण, विशेष प्रयोगशाला अध्ययन की कोई आवश्यकता नहीं है। अधिकांश आंकड़े थ्रोम्बोलाइटिक दवाओं के लक्षित उपयोग के मामले में मायोकार्डियल रोधगलन से मृत्यु दर में स्पष्ट कमी दिखाते हैं। अतालता की संख्या में कमी, ईसीजी तस्वीर में तेजी से सुधार, और रक्तस्राव के मामलों की लगभग पूर्ण अनुपस्थिति का भी वर्णन किया जाता है यदि उपचार की अवधि 24 घंटे से अधिक नहीं होती है।

आयनिक घोल से उपचार। आयनिक समाधान के साथ सैद्धांतिक और प्रयोगात्मक रूप से प्रमाणित उपचार ने क्लिनिक में वांछित परिणाम नहीं दिए। ग्लूकोज और इंसुलिन के साथ पोटेशियम और मैग्नीशियम समाधान का अंतःशिरा प्रशासन इस तथ्य से उचित है कि रोधगलन क्षेत्र में मायोकार्डियल फाइबर सोडियम आयनों को जमा करते हुए पोटेशियम और मैग्नीशियम आयनों को खो देते हैं। इंट्रा- और बाह्य आयनिक सांद्रता के बीच संबंध के उल्लंघन का परिणाम बाथमोट्रोपिज्म में वृद्धि है, जिसके परिणामस्वरूप अतालता होती है: एक्सट्रैसिस्टोल, एक्टोपिक टैचीकार्डिया, टैचीअरिथमिया। इसके अलावा, यह दिखाया गया है कि पोटेशियम और मैग्नीशियम मायोकार्डियल नेक्रोसिस के विकास के खिलाफ एक सुरक्षात्मक प्रभाव प्रदर्शित करते हैं।

इंसुलिन ग्लूकोज की कोशिकाओं में प्रवेश की सुविधा प्रदान करता है, जिसकी मांसपेशियों के चयापचय और पोटेशियम-सोडियम ध्रुवीकरण में भूमिका ज्ञात है।

वैसोडिलेटर्स के साथ उपचार। पारंपरिक चिकित्सा, जो दर्दनाक एनजाइनल संकट के साथ की जाती है, मायोकार्डियल रोधगलन के तीव्र चरण में अनुपयुक्त है। नाइट्रो डेरिवेटिव शरीर में सभी रक्त वाहिकाओं के विस्तार के कारण पतन की स्थिति को बढ़ा सकते हैं।

मायोकार्डियल रोधगलन में बी-ब्लॉकर्स की कार्रवाई दुगनी हो सकती है: उनके बाथमोट्रोपिक और नकारात्मक कालानुक्रमिक प्रभाव के कारण, वे कार्डियक लोड और अतालता के जोखिम को कम करते हैं, हालांकि, उनके नकारात्मक और इनोट्रोपिक और ड्रोमोट्रोपिक प्रभाव के परिणामस्वरूप, करने की प्रवृत्ति होती है। विघटन और नाकाबंदी बढ़ जाती है। इसके अलावा, बी-ब्लॉकर्स परिधीय प्रतिरोध को कम करके रक्तचाप में कमी का कारण बनते हैं; तथाकथित वैसोकॉन्स्ट्रिक्टिव कोरोनरी इफेक्ट (ऑक्सीजन की मांग में कमी के कारण वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स की कमी) का भी उल्लेख किया। मायोकार्डियल रोधगलन के तीव्र चरण में सकारात्मक और नकारात्मक प्रभावों का यह संयोजन नकारात्मक कारकों का प्रभुत्व प्रतीत होता है, और इसलिए किसी को उपरोक्त दवाओं के उपयोग का सहारा नहीं लेना चाहिए। कार्बोक्रोमीन (इंटेंसैन), डिपाइरिडामोल (पर्सेंटिन), हेक्साबेंडिन (उस्टिमोन) जैसी वैसोडिलेटिंग दवाओं के उपयोग की संभावना भी बहस का विषय है।

रोधगलन। ऑक्सीजन थेरेपी

इसकी क्रिया के तंत्र के कारण, ऑक्सीजन थेरेपी कोरोनरी मूल के लंबे समय तक इस्किमिया और रोधगलन के उपचार में एक प्रभावी उपकरण है। इसकी कार्रवाई एनोक्सिया और एंजाइनल दर्द के बीच कारण संबंध से उचित है, विशेष रूप से मायोकार्डियल इंफार्क्शन में धमनी ऑक्सीजन आंशिक दबाव (धमनी रक्त के पीओ 2) में अक्सर देखी गई कमी को देखते हुए। ऑक्सीजन की शुरूआत के साथ, वायुकोशीय हवा में इस गैस की एकाग्रता (इसलिए, आंशिक दबाव) में 16% से वृद्धि प्राप्त करना संभव है, जो कि एक सामान्य मूल्य है, जो 100% के करीब है। में सुधार वायुकोशीय-धमनी दबाव रक्त में ऑक्सीजन के प्रवेश में एक समान वृद्धि की ओर जाता है। धमनी रक्त हीमोग्लोबिन, सामान्य परिस्थितियों में पूरी तरह से ऑक्सीजन (97.5%) के साथ संतृप्त होता है, केवल थोड़ा प्रभावित होता है जब यह संकेतक सुधरता है (98-99%), हालांकि, प्लाज्मा और पीओ 2 में भंग ऑक्सीजन की मात्रा में काफी वृद्धि होती है। धमनी रक्त पीओ 2 में वृद्धि, बदले में, रक्त से ऑक्सीजन के प्रसार में रोधगलन क्षेत्र के आसपास के ऊतकों में सुधार की ओर ले जाती है, जहां से गैस इस्केमिक क्षेत्रों में आगे प्रवेश करती है।

ऑक्सीजन हृदय गति, परिधीय प्रतिरोध, कार्डियक आउटपुट और स्ट्रोक वॉल्यूम में कुछ वृद्धि का कारण बनता है, जो कभी-कभी उपचार का अवांछनीय प्रभाव होता है।

शरीर में ऑक्सीजन की शुरूआत कई तरीकों से की जा सकती है:

इंजेक्शन के तरीके: परिचय के माध्यम से; नाक की जांच के माध्यम से या ऑक्सीजन कक्ष में (8-12 लीटर प्रति मिनट की आपूर्ति) - ऐसे तरीके जिनसे आप वायुकोशीय हवा में 30-50% तक ऑक्सीजन एकाग्रता प्राप्त कर सकते हैं;

मुखौटा साँस लेना (एक वाल्व तंत्र के साथ जो गैस के प्रवाह को नियंत्रित करता है और वायुकोशीय हवा में ऑक्सीजन की एकाग्रता को 50-100% के भीतर करता है)।

रोधगलन। चिकित्सीय गतिविधियाँ

पहले चिकित्सीय उपायों में से एक दर्द की समाप्ति है। इस प्रयोजन के लिए, दर्द निवारक (मॉर्फिन, पैन्टोपोन) के इंजेक्शन, अधिमानतः अंतःशिरा, ड्रॉपरिडोल 0.25% समाधान 1-4 मिलीलीटर अंतःशिरा या रक्तचाप के आधार पर बोल्ट का उपयोग किया जाता है। प्रशासन से पहले, अच्छी सहनशीलता के साथ, जीभ के नीचे 0.5 मिलीग्राम की खुराक पर नाइट्रोग्लिसरीन निर्धारित किया जाता है, फिर 3-5 मिनट के बाद (कुल 3-4 गोलियां तक)।

कुछ रोगियों में होने वाले हाइपोटेंशन और ब्रैडीकार्डिया को आमतौर पर एट्रोपिन, श्वसन अवसाद नालोक्सोन द्वारा समाप्त किया जाता है। ओपियेट्स के बार-बार प्रशासन के साथ अपर्याप्त प्रभावशीलता के मामले में अतिरिक्त उपायों के रूप में, अंतःशिरा बीटा-ब्लॉकर्स या नाइट्रेट्स के उपयोग पर विचार किया जाता है।

कई नुस्खे जटिलताओं को रोकने और प्रतिकूल परिणामों की संभावना को कम करने के उद्देश्य से हैं। उन्हें उन सभी रोगियों में किया जाना चाहिए जिनके पास मतभेद नहीं हैं।

रोधगलन

रोधगलन - इस्केमिक मायोकार्डियल नेक्रोसिस कोरोनरी रक्त प्रवाह के तीव्र बेमेल के कारण कोरोनरी धमनी के रोड़ा से जुड़ी मायोकार्डियल जरूरतों के लिए सबसे अधिक बार घनास्त्रता के कारण होता है।

एटियलजि

97-98% रोगियों में, कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस मायोकार्डियल रोधगलन (एमआई) के विकास में प्राथमिक महत्व का है। दुर्लभ मामलों में, कोरोनरी वाहिकाओं के एम्बोलिज्म, उनमें सूजन, स्पष्ट और लंबे समय तक कोरोनरी ऐंठन के कारण मायोकार्डियल रोधगलन होता है। मायोकार्डियम के एक हिस्से के इस्किमिया और नेक्रोसिस के विकास के साथ कोरोनरी परिसंचरण के तीव्र उल्लंघन का कारण, एक नियम के रूप में, कोरोनरी धमनी (सीए) का घनास्त्रता है।

रोगजनन

सीए घनास्त्रता की घटना को जहाजों के इंटिमा में स्थानीय परिवर्तन (एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका का टूटना या इसे कवर करने वाले कैप्सूल में दरार, पट्टिका में कम रक्तस्राव), साथ ही जमावट की गतिविधि में वृद्धि से सुगम होता है। प्रणाली और थक्कारोधी प्रणाली की गतिविधि में कमी। जब एक पट्टिका क्षतिग्रस्त हो जाती है, तो कोलेजन फाइबर उजागर हो जाते हैं, प्लेटलेट्स का आसंजन और एकत्रीकरण क्षति के स्थान पर होता है, प्लेटलेट जमावट कारकों की रिहाई और प्लाज्मा जमावट कारकों की सक्रियता होती है। एक थ्रोम्बस बनता है, जो धमनी के लुमेन को बंद करता है। सीए का घनास्त्रता, एक नियम के रूप में, इसकी ऐंठन के साथ जोड़ा जाता है। कोरोनरी धमनी के परिणामस्वरूप तीव्र रोड़ा मायोकार्डियल इस्किमिया का कारण बनता है और, यदि पुनर्संयोजन नहीं होता है, तो मायोकार्डियल नेक्रोसिस। मायोकार्डियल इस्किमिया के दौरान अंडरऑक्सिडाइज्ड मेटाबॉलिक उत्पादों के संचय से मायोकार्डियल इंटररेसेप्टर्स या रक्त वाहिकाओं में जलन होती है, जो एक तेज दर्द के हमले के रूप में महसूस किया जाता है। एमआई के आकार को निर्धारित करने वाले कारकों में शामिल हैं: 1. कोरोनरी धमनी की शारीरिक विशेषताएं और मायोकार्डियल रक्त आपूर्ति का प्रकार। 2. कोरोनरी संपार्श्विक का सुरक्षात्मक प्रभाव। जब अंतरिक्ष यान का लुमेन 75% कम हो जाता है तो वे कार्य करना शुरू कर देते हैं। संपार्श्विक का एक स्पष्ट नेटवर्क गति को धीमा कर सकता है और परिगलन के आकार को सीमित कर सकता है। निम्न एमआई वाले रोगियों में संपार्श्विक बेहतर विकसित होते हैं। इसलिए, पूर्वकाल एमआई मायोकार्डियम के एक बड़े क्षेत्र को प्रभावित करते हैं और अधिक बार मृत्यु में समाप्त होते हैं। 3. आच्छादन सीए का पुनर्संयोजन। पहले 6 घंटों में रक्त प्रवाह की बहाली इंट्राकार्डियक हेमोडायनामिक्स में सुधार करती है और एमआई के आकार को सीमित करती है। हालांकि, रीपरफ्यूजन का प्रतिकूल प्रभाव भी संभव है: रीपरफ्यूजन एरिथमियास, हेमोरेजिक एमआई, मायोकार्डियल एडिमा। 4. मायोकार्डियम (स्तब्ध मायोकार्डियम) के "तेजस्वी" का विकास, जिसमें एक निश्चित समय के लिए मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य की बहाली में देरी होती है। 5. अन्य कारक, सहित। मायोकार्डियम की ऑक्सीजन की मांग को नियंत्रित करने वाली दवाओं का प्रभाव। रोधगलन का स्थानीयकरण और इसकी कुछ नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ कोरोनरी परिसंचरण विकारों के स्थानीयकरण और हृदय को रक्त की आपूर्ति की व्यक्तिगत शारीरिक विशेषताओं द्वारा निर्धारित की जाती हैं। बाईं कोरोनरी धमनी की पूर्वकाल अवरोही शाखा का कुल या उप-योग आमतौर पर पूर्वकाल की दीवार और बाएं वेंट्रिकल के शीर्ष, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के पूर्वकाल भाग और कभी-कभी पैपिलरी मांसपेशियों के रोधगलन की ओर जाता है। परिगलन के उच्च प्रसार के कारण, उसके बंडल पैरों और डिस्टल एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक के इस्किमिया अक्सर होते हैं। हेमोडायनामिक गड़बड़ी पश्च रोधगलन की तुलना में अधिक स्पष्ट होती है। बाएं कोरोनरी धमनी की सर्कमफ्लेक्स शाखा की हार ज्यादातर मामलों में बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार के परिगलन और (या) इसके पश्चवर्ती वर्गों का कारण बनती है। इस धमनी के अधिक व्यापक पूल की उपस्थिति में, इसके समीपस्थ रोड़ा भी बाएं, आंशिक रूप से दाएं वेंट्रिकल और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के पीछे के हिस्से के पीछे के डायाफ्रामिक क्षेत्र के रोधगलन की ओर जाता है, जो एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी की ओर जाता है। साइनस नोड को रक्त की आपूर्ति का उल्लंघन अतालता की घटना में योगदान देता है। दाएं कोरोनरी धमनी का रोड़ा बाएं वेंट्रिकल के पश्च डायाफ्रामिक क्षेत्र के रोधगलन के साथ होता है और अक्सर दाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार के रोधगलन के साथ होता है। कम अक्सर, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का एक घाव होता है। अक्सर, एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड का इस्किमिया और उसके बंडल के ट्रंक का विकास होता है, कुछ हद तक कम - इसी चालन गड़बड़ी के साथ साइनस नोड।

मायोकार्डियल रोधगलन के भी प्रकार हैं: घाव की गहराई के अनुसार: ट्रांसम्यूरल, इंट्राम्यूरल, सबपीकार्डियल, सबेंडोकार्डियल; स्थानीयकरण द्वारा: बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल, पार्श्व, पीछे की दीवारें, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम, दायां वेंट्रिकल; पीरियड्स के अनुसार: प्रीइन्फर्क्शन स्टेट (प्रोड्रोमल पीरियड), एक्यूट पीरियड, एक्यूट पीरियड, सबस्यूट पीरियड, स्कारिंग पीरियड। पैथोलॉजिकल क्यू वेव (ट्रांसम्यूरल, मैक्रोफोकल) क्लिनिक और डायग्नोस्टिक्स की उपस्थिति के साथ तीव्र रोधगलन। चिकित्सकीय रूप से, एमआई के दौरान 5 पीरियड होते हैं: 1.

कई घंटों, दिनों से लेकर एक महीने तक चलने वाले प्रोड्रोमल (पूर्व-रोधगलन), अक्सर अनुपस्थित हो सकते हैं। 2.

सबसे तीव्र अवधि तीव्र मायोकार्डियल इस्किमिया की शुरुआत से परिगलन के संकेतों की उपस्थिति (30 मिनट से 2 घंटे तक) है। 3.

तीव्र अवधि (परिगलन और मायोमलेशिया का गठन, पेरिफोकल भड़काऊ प्रतिक्रिया) - 2 से 10 दिनों तक। चार।

सबस्यूट अवधि (निशान संगठन की प्रारंभिक प्रक्रियाओं को पूरा करना, दानेदार ऊतक के साथ परिगलित ऊतक का प्रतिस्थापन) - रोग की शुरुआत से 4-8 सप्ताह तक। 5.

स्कारिंग का चरण - निशान घनत्व में वृद्धि और मायोकार्डियम के कामकाज की नई स्थितियों के लिए अधिकतम अनुकूलन (पोस्ट-रोधगलन अवधि) - एमआई की शुरुआत से 2 महीने से अधिक। रोधगलन के एक विश्वसनीय निदान के लिए दोनों के संयोजन की आवश्यकता होती है | निम्नलिखित तीन मानदंडों में से कम से कम दो: 1) सीने में दर्द का लंबे समय तक सामना करना; 2) ईसीजी इस्किमिया और नेक्रोसिस की विशेषता को बदलता है; 3) रक्त एंजाइमों की गतिविधि में वृद्धि।

एक विशिष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति एक गंभीर और लंबे समय तक दिल का दौरा है। नाइट्रेट लेने से दर्द से राहत नहीं मिलती है, इसके लिए दवाओं या न्यूरोलेप्टानल्जेसिया (स्टेटस एंजिनोसस) के उपयोग की आवश्यकता होती है।

यह तीव्र है, दबाने वाला, कंप्रेसिव बर्निंग, कभी-कभी तीव्र, "डैगर" हो सकता है, अधिक बार अलग-अलग विकिरण के साथ उरोस्थि के पीछे स्थानीयकृत होता है। दर्द लहरदार है (यह तेज हो जाता है, फिर कमजोर हो जाता है), 30 मिनट से अधिक समय तक रहता है, कभी-कभी कई घंटों तक भय, आंदोलन, मतली, गंभीर कमजोरी, पसीना की भावना के साथ होता है।

सांस की तकलीफ, हृदय अतालता और चालन की गड़बड़ी, सायनोसिस हो सकता है। इतिहास में, इन रोगियों के एक महत्वपूर्ण अनुपात में एनजाइना के हमलों और कोरोनरी धमनी रोग के जोखिम कारकों के संकेत हैं। तीव्र दर्द का अनुभव करने वाले रोगी अक्सर एनजाइना पेक्टोरिस वाले रोगियों के विपरीत, उत्तेजित, बेचैन, भागते-भागते हैं, जो एक के दौरान "फ्रीज" करते हैं। दर्दनाक हमला।

एक रोगी की जांच करते समय, त्वचा का पीलापन, होठों का सियानोसिस, पसीना बढ़ जाना, आई टोन का कमजोर होना, सरपट ताल की उपस्थिति और कभी-कभी पेरिकार्डियल रगड़ का उल्लेख किया जाता है। बीपी अक्सर गिर जाता है।

पहले दिन, क्षिप्रहृदयता, विभिन्न हृदय अतालता अक्सर देखे जाते हैं, पहले दिन के अंत तक - शरीर के तापमान में वृद्धि से लेकर सबफ़ब्राइल आंकड़ों तक, जो 3-5 दिनों तक बनी रहती है। 30% मामलों में, एमआई के असामान्य रूप हो सकते हैं: गैस्ट्रलजिक, अतालता, दमा, मस्तिष्कवाहिकीय, स्पर्शोन्मुख, कोलैप्टॉइड, आवर्तक एनजाइना हमलों के समान, दाएं वेंट्रिकुलर स्थानीयकरण में।

गैस्ट्रलजिक वैरिएंट (1-5% मामलों में) को अधिजठर क्षेत्र में दर्द की विशेषता होती है, पेट में दर्द हो सकता है, उल्टी हो सकती है जो राहत, सूजन, आंतों की पैरेसिस नहीं लाती है। दर्द कंधे के ब्लेड, इंटरस्कैपुलर स्पेस के क्षेत्र में फैल सकता है।

तीव्र गैस्ट्रिक अल्सर अक्सर गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव के साथ विकसित होते हैं। गैस्ट्रलजिक वैरिएंट को अक्सर मायोकार्डियल रोधगलन के पश्च डायाफ्रामिक स्थानीयकरण के साथ देखा जाता है।

दमा के रूप में, जो 10-20% में मनाया जाता है, तीव्र बाएं निलय की विफलता का विकास दर्द सिंड्रोम को समाप्त करता है। यह कार्डियक अस्थमा या फुफ्फुसीय एडिमा के हमले की विशेषता है।

यह अधिक बार बार-बार एमआई के साथ या पहले से मौजूद पुरानी दिल की विफलता वाले रोगियों में देखा जाता है। अतालता का रूप तीव्र लय और चालन की गड़बड़ी की घटना से प्रकट होता है, अक्सर जीवन के लिए खतरा रोगी।

इनमें पॉलीटोपिक, ग्रुप, अर्ली वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल, पैरॉक्सिस्मल वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया शामिल हैं। आवर्तक रोधगलन को 3-4 सप्ताह या उससे अधिक समय तक लंबे समय तक चलने वाले पाठ्यक्रम की विशेषता होती है, जिसमें अलग-अलग तीव्रता के बार-बार दर्द के हमले का विकास होता है, जो तीव्र ताल गड़बड़ी, कार्डियोजेनिक सदमे की घटना के साथ हो सकता है।

ईसीजी के अनुसार, चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है: इस्केमिक, एक्यूट (क्षति), एक्यूट (नेक्रोसिस स्टेज), सबस्यूट, स्कारिंग। इस्केमिक चरण एक इस्केमिक फोकस के गठन के साथ जुड़ा हुआ है, 15-30 मिनट तक रहता है।

घाव के ऊपर, टी तरंग का आयाम बढ़ जाता है, यह उच्च, नुकीला (सबेंडोकार्डियल इस्किमिया) हो जाता है। पंजीकरण के लिए यह चरण हमेशा संभव नहीं होता है।

क्षति का चरण (सबसे तीव्र चरण) कई घंटों से 3 दिनों तक रहता है। इस्किमिया के क्षेत्रों में, सबकार्डियक क्षति विकसित होती है, जो एसटी अंतराल के प्रारंभिक बदलाव से आइसोलिन से नीचे की ओर प्रकट होती है।

क्षति और इस्किमिया तेजी से ट्रांसम्यूरल रूप से सबपीकार्डियल ज़ोन में फैल गया। एसटी अंतराल शिफ्ट) गुंबद के आकार का ऊपर की ओर, टी तरंग एसटी अंतराल (मोनोफैसिक वक्र) के साथ विलीन हो जाती है।

तीव्र चरण (परिगलन का चरण) घाव के केंद्र में परिगलन के गठन और घाव के आसपास इस्किमिया के एक महत्वपूर्ण क्षेत्र के साथ जुड़ा हुआ है, जो 2-3 सप्ताह तक रहता है। ईसीजी संकेत: एक पैथोलॉजिकल क्यू तरंग की उपस्थिति (0.03 एस से अधिक और 1/4 आर तरंग से अधिक गहरी); आर तरंग (ट्रांसम्यूरल इंफार्क्शन) की कमी या पूरी तरह से गायब हो जाना;) एसटी खंड के गुंबद के आकार का विस्थापन आइसोलिन से ऊपर की ओर - पर्डी वेव, एक नकारात्मक टी लहर का गठन।

सबस्यूट चरण एक परिगलन क्षेत्र की उपस्थिति से जुड़े ईसीजी परिवर्तनों को दर्शाता है, जिसमें पुनर्जीवन, मरम्मत और इस्किमिया की प्रक्रियाएं हो रही हैं। क्षति का क्षेत्र चला गया है।

एसटी खंड आइसोलिन में उतरता है। T तरंग ऋणात्मक है, समद्विबाहु त्रिभुज के रूप में, फिर धीरे-धीरे घटती है, समविद्युत हो सकती है।

स्कारिंग चरण को लगातार सिकाट्रिकियल परिवर्तनों के साथ इस्किमिया के ईसीजी संकेतों के गायब होने की विशेषता है, जो एक पैथोलॉजिकल क्यू तरंग की उपस्थिति से प्रकट होता है। एसटी खंड आइसोइलेक्ट्रिक लाइन पर है।

T तरंग धनात्मक, समविद्युत या ऋणात्मक है, इसके परिवर्तनों की कोई गतिकी नहीं है। यदि T तरंग ऋणात्मक है, तो यह 5 मिमी से अधिक नहीं होनी चाहिए और संबंधित लीड में Q या R तरंगों के आयाम के 1/2 से कम होनी चाहिए।

यदि नकारात्मक टी तरंग का आयाम अधिक है, तो यह उसी क्षेत्र में सहवर्ती मायोकार्डियल इस्किमिया को इंगित करता है। इस प्रकार, बड़े-फोकल एमआई की तीव्र और सूक्ष्म अवधि की विशेषता है: एक पैथोलॉजिकल, लगातार क्यू वेव या क्यूएस कॉम्प्लेक्स का गठन, एसटी सेगमेंट एलिवेशन और टी वेव इनवर्जन के साथ आर वेव वोल्टेज में कमी, और चालन गड़बड़ी हो सकती है। .

ईसीजी सेप्टल वी1, वी2, वी1-वी2 पर उनके विभिन्न स्थान बेसल V7 - V9. आर तरंग में वृद्धि, एसटी खंड में कमी और लीड वी1 वी2 में टी तरंग में वृद्धि मायोकार्डियल रोधगलन (पहले 7-10 दिनों में) की तीव्र अवधि की जटिलताओं में लय और चालन गड़बड़ी, कार्डियोजेनिक शॉक शामिल हैं; तीव्र बाएं निलय विफलता (फुफ्फुसीय शोफ); दिल की तीव्र धमनीविस्फार और उसका टूटना; आंतरिक टूटना: ए) इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना, बी) पैपिलरी मांसपेशी का टूटना; थ्रोम्बोम्बोलिज़्म। इसके अलावा, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के तीव्र तनाव क्षरण और अल्सर हो सकते हैं, जो अक्सर रक्तस्राव, तीव्र गुर्दे की विफलता, तीव्र मनोविकृति से जटिल होते हैं।

रोधगलन की तीव्र अवधि में 90% रोगियों में ताल और चालन की गड़बड़ी देखी जाती है। लय और चालन गड़बड़ी का रूप कभी-कभी एमआई के स्थान पर निर्भर करता है।

तो, निचले (डायाफ्रामिक) एमआई के साथ, साइनस नोड और एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन, साइनस अतालता, साइनस ब्रैडीकार्डिया, और अलग-अलग डिग्री के एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक के क्षणिक शिथिलता से जुड़े ब्रैडीयरिथमिया अधिक सामान्य हैं। पूर्वकाल एमआई के साथ, साइनस टैचीकार्डिया, इंट्रावेंट्रिकुलर चालन गड़बड़ी और III डिग्री की एवी नाकाबंदी अधिक बार देखी जाती है।

Mobitz-2 टाइप और कम्पलीट डिस्टल AV ब्लॉक। लगभग 100% मामलों में पॉलीटोपिक, समूह, प्रारंभिक सहित सुप्रावेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल होते हैं।

प्रागैतिहासिक रूप से प्रतिकूल ताल गड़बड़ी पैरॉक्सिस्मल वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया है। तीव्र एमआई वाले रोगियों में मृत्यु का सबसे आम प्रत्यक्ष कारण वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन है।

कार्डियोजेनिक शॉक एक सिंड्रोम है जो बाएं वेंट्रिकल के पंपिंग फ़ंक्शन में तेज कमी के परिणामस्वरूप विकसित होता है, जिसमें महत्वपूर्ण अंगों को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति होती है, जिसके बाद उनके कार्य का उल्लंघन होता है। बाएं वेंट्रिकल के 30% से अधिक कार्डियोमायोसाइट्स को नुकसान और इसके अपर्याप्त भरने के परिणामस्वरूप एमआई में झटका लगता है।

अंगों और ऊतकों को रक्त की आपूर्ति में तेज गिरावट के कारण होता है: कार्डियक आउटपुट में कमी, परिधीय धमनियों का संकुचित होना, रक्त की मात्रा में कमी, धमनीविस्फार शंट का खुलना, इंट्रावास्कुलर जमावट और केशिका रक्त प्रवाह का एक विकार ("कीचड़" सिंड्रोम")। कार्डियोजेनिक शॉक के मुख्य मानदंडों में शामिल हैं: - परिधीय संकेत (पीलापन, ठंडा पसीना, ढह गई नसें) और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता (उत्तेजना या सुस्ती, भ्रम या चेतना का अस्थायी नुकसान); - रक्तचाप में तेज गिरावट (नीचे: 90 मिमी एचजी।

कला।) और 25 मिमी एचजी से नीचे नाड़ी के दबाव में कमी।

कला।; - तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के साथ ओलिगोनुरिया; - 15 मिमी एचजी से अधिक फुफ्फुसीय धमनी में दबाव "ठेला"।

कला।; - कार्डिएक इंडेक्स 2.2 एल / (न्यूनतम-एम 2) से कम।

मायोकार्डियल रोधगलन में, निम्न प्रकार के कार्डियोजेनिक शॉक को प्रतिष्ठित किया जाता है: रिफ्लेक्स, सच्चा कार्डियोजेनिक, अतालता और मायोकार्डियल टूटना के साथ जुड़ा हुआ है। गंभीर कार्डियोजेनिक सदमे में, चल रही चिकित्सा के लिए दुर्दम्य, वे सक्रिय सदमे की बात करते हैं।

रिफ्लेक्स शॉक एनजाइनल स्थिति की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। इसके विकास का प्रमुख तंत्र दर्द के प्रति रिफ्लेक्स हेमोडायनामिक प्रतिक्रियाएं हैं।

सदमे का यह प्रकार आमतौर पर पश्च रोधगलन में अधिक देखा जाता है। यह आमतौर पर वासोडिलेशन के साथ झटका होता है, सिस्टोलिक और डायस्टोलिक दोनों रक्तचाप में कमी और सापेक्ष संरक्षण के साथ (20-25 मिमी एचजी के भीतर)।

कला।) नाड़ी रक्तचाप।

समय पर और पर्याप्त संज्ञाहरण के बाद, एड्रेनोमेटिक्स, हेमोडायनामिक्स का एक एकल प्रशासन, एक नियम के रूप में, बहाल किया जाता है। सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक में, मुख्य रोगजनक तंत्र व्यापक इस्केमिक क्षति (मायोकार्डियम के 40% से अधिक), कार्डियक आउटपुट में कमी के साथ मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य में तेज कमी है।

जैसे-जैसे झटका बढ़ता है, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट का एक सिंड्रोम विकसित होता है, माइक्रोकिरक्युलेटरी बेड में माइक्रोथ्रॉम्बोसिस के गठन के साथ माइक्रोकिरकुलेशन विकार। अतालता के झटके में, हृदय ताल और चालन में गड़बड़ी के कारण हेमोडायनामिक गड़बड़ी द्वारा प्रमुख भूमिका निभाई जाती है: पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया या एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी की एक उच्च डिग्री।

एरिएक्टिव कार्डियोजेनिक शॉक एक झटका है: अपने पिछले रूपों के संभावित परिणाम के रूप में एक अपरिवर्तनीय चरण में, अधिक बार सच। यह हेमोडायनामिक्स में तेजी से गिरावट, गंभीर कई अंग विफलता, गंभीर प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट और मृत्यु में समाप्त होने से प्रकट होता है।

तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के विकास के मुख्य तंत्रों में मायोकार्डियल सिकुड़न के खंड संबंधी विकार, इसके सिस्टोलिक और / या डायस्टोलिक डिसफंक्शन शामिल हैं। किलिप वर्गीकरण के अनुसार, तीव्र बाएं निलय विफलता के 4 वर्ग हैं।

कक्षा I के किलिप लक्षणों के अनुसार तीव्र रोधगलन वाले रोगियों में तीव्र बाएं निलय की विफलता का वर्गीकरण, हृदय की विफलता के कोई लक्षण नहीं II नम धारियाँ, मुख्य रूप से फेफड़ों के निचले हिस्सों में, त्रिपक्षीय ताल (सरपट ताल), केंद्रीय शिरापरक दबाव में वृद्धि III फुफ्फुसीय एडिमा IV कार्डियोजेनिक शॉक, अक्सर फुफ्फुसीय एडिमा के संयोजन में, एक नियम के रूप में, फुफ्फुसीय एडिमा का विकास व्यापक मायोकार्डियल क्षति से जुड़ा होता है जिसमें एलवी मायोकार्डियम के द्रव्यमान का 40% से अधिक शामिल होता है, तीव्र एलवी एन्यूरिज्म या तीव्र माइट्रल अपर्याप्तता की घटना होती है। पैपिलरी मांसपेशियों की टुकड़ी या शिथिलता के लिए। तीव्र इंटरस्टीशियल पल्मोनरी एडिमा, जो हृदय संबंधी अस्थमा के एक विशिष्ट हमले के रूप में प्रकट होती है, फेफड़ों के अंतरालीय स्थान में तरल पदार्थ के बड़े पैमाने पर संचय से जुड़ी होती है, इंटरलेवोलर सेप्टा, पेरिवास्कुलर और पेरिब्रोनचियल स्पेस में सीरस द्रव की महत्वपूर्ण घुसपैठ, और एक महत्वपूर्ण वृद्धि संवहनी प्रतिरोध में।

वायुकोशीय फुफ्फुसीय एडिमा में एक महत्वपूर्ण रोगजनक लिंक एल्वियोली की गुहा में ट्रांसयूडेट का प्रवेश और मूल्य निर्धारण है। सांस फूली हुई, झागदार हो जाती है, कभी-कभी गुलाबी थूक बड़ी मात्रा में निकलता है - "अपने ही थूक में डूबना।"

फेफड़ों की केशिकाओं में पच्चर का दबाव तेजी से बढ़ता है (20 मिमी एचजी या अधिक तक)।

), कार्डियक आउटपुट कम हो जाता है (2.2 एल / मिनट / एम 2 से कम)। दिल का टूटना आमतौर पर बीमारी के 2-14 दिनों में होता है।

उत्तेजक कारक रोगियों द्वारा बिस्तर पर आराम का अपर्याप्त पालन है। यह तेज दर्द की विशेषता है जिसके बाद चेतना की हानि, पीलापन, चेहरे का सियानोसिस, गले की नसों की सूजन के साथ गर्दन; नाड़ी गायब हो जाती है, रक्तचाप।

इलेक्ट्रोमेकैनिकल पृथक्करण का एक विशिष्ट लक्षण हृदय की यांत्रिक गतिविधि की समाप्ति है, जबकि हृदय की विद्युत क्षमता को एक छोटी अवधि के लिए बनाए रखता है, जो ईसीजी पर साइनस या इडियोवेंट्रिकुलर लय की उपस्थिति से प्रकट होता है। मृत्यु कुछ सेकंड से 3-5 मिनट के भीतर होती है।

इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना दिल में तेज दर्द, रक्तचाप में गिरावट, दाएं वेंट्रिकुलर विफलता का तेजी से विकास (ग्रीवा नसों की सूजन, यकृत की वृद्धि और कोमलता, शिरापरक दबाव में वृद्धि) की विशेषता है; दिल के पूरे क्षेत्र में किसी न किसी सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, उरोस्थि के मध्य तीसरे और इसके बाईं ओर चौथे-पांचवें इंटरकोस्टल स्पेस में बेहतर सुनाई देती है। जब पैपिलरी मांसपेशी फट जाती है, तो हृदय के क्षेत्र में तेज दर्द होता है, पतन होता है, तीव्र बाएं निलय की विफलता जल्दी विकसित होती है, एक मोटे सिस्टोलिक बड़बड़ाहट दिखाई देती है, जो बाएं आलिंद में रक्त के पुनरुत्थान के कारण बाएं अक्षीय क्षेत्र में आयोजित की जाती है, कभी-कभी एक चीख़ का शोर।

हृदय की धमनीविस्फार तीव्र और कम अक्सर सबस्यूट अवधि में बन सकती है। धमनीविस्फार के लिए मानदंड: प्रगतिशील संचार विफलता, बाईं ओर III-IV इंटरकोस्टल स्पेस में पूर्ववर्ती धड़कन, सिस्टोलिक या (कम अक्सर) पल्सेशन क्षेत्र में सिस्टोलिक-डायस्टोलिक बड़बड़ाहट, ईसीजी ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन के विशिष्ट "जमे हुए" मोनोफैसिक वक्र को दर्शाता है।

एक एक्स-रे परीक्षा धमनीविस्फार के एक विरोधाभासी धड़कन को दिखाती है; एक एक्स-रे किमोग्राम या हृदय का एक अल्ट्रासाउंड स्कैन अकिनेसिया के क्षेत्रों को प्रकट करता है। अक्सर, हृदय की धमनीविस्फार पार्श्विका थ्रोम्बोकार्टिटिस द्वारा जटिल होती है, जो लंबे समय तक ज्वर की स्थिति, ल्यूकोसाइटोसिस, ईएसआर में वृद्धि, स्थिर एनजाइना पेक्टोरिस, ट्रोग्लेबोम्बोलिक सिंड्रोम की घटना - मस्तिष्क के जहाजों में, मस्तिष्क के मुख्य जहाजों द्वारा प्रकट होती है। चरम, मेसेंटेरिक वाहिकाओं, सेप्टल स्थानीयकरण के साथ - फुफ्फुसीय धमनी प्रणाली में।

सबस्यूट अवधि में, पोस्टिनफार्क्शन ड्रेसलर सिंड्रोम विकसित होता है, जो ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं पर आधारित होता है। पेरिकार्डिटिस, फुफ्फुस, पल्मोनिटिस, बुखार द्वारा प्रकट।

पॉलीआर्थ्राल्जिया, ल्यूकोसाइटोसिस, ईएसआर में वृद्धि, ईोसिनोफिलिया, हाइपरगैमाग्लोबुलिनमिया, एंटीकार्डिक ऑटोएंटिबॉडी के टिटर में वृद्धि हो सकती है। एमआई की देर से जटिलताओं में पुरानी दिल की विफलता का विकास भी शामिल है।

पोस्टिनफार्क्शन परिसंचरण विफलता मुख्य रूप से बाएं वेंट्रिकुलर प्रकार के अनुसार आगे बढ़ती है, लेकिन बाद में दाएं वेंट्रिकुलर विफलता भी शामिल हो सकती है। रोधगलन के बाद कार्डियोस्क्लेरोसिस निदान।

निदान रोधगलन की शुरुआत के 2 महीने से पहले नहीं किया जाता है। तीव्र रोधगलन के नैदानिक ​​और जैव रासायनिक (बढ़ी हुई एंजाइम गतिविधि) संकेतों की अनुपस्थिति में पैथोलॉजिकल ईसीजी परिवर्तनों के आधार पर पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस का निदान किया जाता है।

यदि अतीत में ईसीजी पर रोधगलन के कोई संकेत नहीं हैं, तो पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस का निदान मेडिकल रिकॉर्ड (ईसीजी परिवर्तन और इतिहास में एंजाइम गतिविधि में वृद्धि) के आधार पर किया जा सकता है। पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस के साथ कोरोनरी धमनी की बीमारी वाले रोगी की स्थिति की गंभीरता अतालता की उपस्थिति और प्रकृति, दिल की विफलता की उपस्थिति और गंभीरता से निर्धारित होती है।

दिल की विफलता एक चरणबद्ध पाठ्यक्रम की विशेषता है: सबसे पहले यह बाएं वेंट्रिकुलर प्रकार के अनुसार आगे बढ़ता है और केवल बाद के चरणों में द्विवार्षिक बन जाता है। यह अक्सर आलिंद फिब्रिलेशन के साथ होता है, शुरू में पैरॉक्सिस्मल, फिर स्थायी, साथ ही सेरेब्रोवास्कुलर अपर्याप्तता।

शारीरिक परीक्षा के निष्कर्ष विशिष्ट नहीं हैं। गंभीर मामलों में, ऑर्थोपनिया हो सकता है, कार्डियक अस्थमा और फुफ्फुसीय एडिमा के हमले संभव हैं, विशेष रूप से सहवर्ती धमनी उच्च रक्तचाप, वैकल्पिक नाड़ी के साथ।

दाएं वेंट्रिकुलर अपर्याप्तता के लक्षण अपेक्षाकृत देर से जुड़ते हैं। एपेक्स बीट धीरे-धीरे बाईं ओर और नीचे की ओर शिफ्ट होता है।

गुदाभ्रंश पर, शीर्ष पर 1 स्वर कमजोर होता है, एक सरपट ताल, माइट्रल वाल्व के प्रक्षेपण में एक छोटा सिस्टोलिक बड़बड़ाहट सुना जा सकता है। ईसीजी पर, मायोकार्डियल रोधगलन के बाद फोकल परिवर्तन निर्धारित किए जाते हैं, साथ ही गंभीरता की अलग-अलग डिग्री में फैलने वाले परिवर्तन भी होते हैं।

हृदय की पुरानी धमनीविस्फार के लक्षण हो सकते हैं, लेकिन इस मामले में ईसीजी का नैदानिक ​​​​मूल्य इकोकार्डियोग्राफी के सूचनात्मक मूल्य से कम है। अक्सर बाएं वेंट्रिकल की अतिवृद्धि होती है, उसके बंडल के पैरों की नाकाबंदी।

कुछ मामलों में, दर्द रहित सबेंडोकार्डियल इस्किमिया के लक्षण 1 मिमी से अधिक के एसटी खंड अवसाद के रूप में पाए जा सकते हैं, कभी-कभी एक नकारात्मक टी लहर के संयोजन में। इन परिवर्तनों की व्याख्या उनकी गैर-विशिष्टता के कारण अस्पष्ट हो सकती है।

व्यायाम परीक्षण या होल्टर निगरानी के दौरान क्षणिक इस्किमिया (दर्द रहित या दर्दनाक) का पंजीकरण अधिक जानकारीपूर्ण है। एक्स-रे परीक्षा में, हृदय का आकार मध्यम रूप से बढ़ जाता है, मुख्यतः बाएँ भाग के कारण।

एक इकोकार्डियोग्राम बाएं वेंट्रिकल का फैलाव दिखाता है, अक्सर मध्यम अतिवृद्धि के साथ। धमनीविस्फार के संकेतों सहित, खंडीय सिकुड़न के स्थानीय उल्लंघन द्वारा विशेषता।

उन्नत मामलों में, हाइपोकिनेसिया प्रकृति में फैलता है और आमतौर पर हृदय के सभी कक्षों के फैलाव के साथ होता है। पैपिलरी मांसपेशियों की शिथिलता की अभिव्यक्ति के रूप में, माइट्रल वाल्व क्यूप्स की गति का थोड़ा उल्लंघन हो सकता है।

वेंट्रिकुलोग्राफी में भी इसी तरह के बदलाव देखे गए हैं। मायोकार्डियल स्किन्टिग्राफी बढ़े हुए मायोकार्डियल इस्किमिया के कारण तनाव परीक्षण के दौरान विभिन्न आकारों, अक्सर कई, और क्षणिक फोकल हाइपोपरफ्यूज़न के लगातार हाइपोपरफ्यूज़न फ़ॉसी की पहचान करने में मदद करता है।

निशान के आकार से, रोगी की स्थिति का सटीक आकलन करना असंभव है। निर्णायक महत्व के निशान के बाहर मायोकार्डियम के क्षेत्रों में कोरोनरी परिसंचरण की कार्यात्मक स्थिति है।

यह स्थिति रोगी में एनजाइना के हमलों की उपस्थिति या अनुपस्थिति से, शारीरिक गतिविधि के प्रति सहिष्णुता से निर्धारित होती है। कोरोनरी एंजियोग्राफी से पता चलता है कि पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस वाले रोगियों में कोरोनरी धमनियों की स्थिति काफी भिन्न हो सकती है (तीन-पोत घाव से अपरिवर्तित कोरोनरी धमनियों तक)।

पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस वाले रोगियों में कोरोनरी धमनियों में कोई स्टेनोज़िंग परिवर्तन नहीं हो सकता है यदि क्षेत्र में पोत का पूर्ण पुनर्संयोजन हो गया है, जिसके घाव से रोधगलन हुआ। आमतौर पर इन रोगियों में एनजाइना पेक्टोरिस नहीं होता है।

निशान क्षेत्र के पोत में एक रोड़ा घाव के अलावा, एक या दो मुख्य कोरोनरी धमनियां प्रभावित हो सकती हैं। ये रोगी एनजाइना पेक्टोरिस के साथ उपस्थित होते हैं और व्यायाम सहनशीलता में कमी आती है।

एनजाइना पेक्टोरिस की उपस्थिति, जो पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस वाले रोगी की स्थिति के लिए सबसे महत्वपूर्ण नैदानिक ​​​​मानदंडों में से एक है, रोग के पाठ्यक्रम और पूर्वानुमान को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करती है। यह ज्ञात है कि क्षणिक मायोकार्डियल इस्किमिया प्रभावित क्षेत्र में शिथिलता की ओर जाता है। व्यायाम के कारण होने वाले एंजाइनल अटैक के साथ, मायोकार्डियम के सिकुड़ा हुआ कार्य का उल्लंघन इतना स्पष्ट हो सकता है कि कार्डियक अस्थमा या फुफ्फुसीय एडिमा का हमला विकसित होता है।

पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस वाले रोगियों में एक समान अस्थमा का दौरा सहज एनजाइना पेक्टोरिस के गंभीर हमले के जवाब में विकसित हो सकता है। कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रगति मायोकार्डियम की बढ़ती क्षति के साथ होती है - इसका फैलाव, सिकुड़न में कमी, जिससे हृदय की विफलता होती है।

आगे की प्रगति के साथ, एक ऐसी अवधि आती है जब रोगी हमेशा सांस की तकलीफ के साथ शारीरिक गतिविधि पर प्रतिक्रिया करता है, न कि एंजाइनल अटैक के साथ। मायोकार्डियल इस्किमिया के हमलों की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ रूपांतरित हो जाती हैं।

आमतौर पर इस अवधि के दौरान, रोगी गंभीर कंजेस्टिव दिल की विफलता के नैदानिक ​​लक्षण दिखाते हैं। स्थिर एनजाइना पेक्टोरिस जो एमआई के बाद बनी रहती है, जीवन के पूर्वानुमान को भी बढ़ा देती है।

यदि एनजाइना पेक्टोरिस एमआई के बाद बनी रहती है, तो कोरोनरी एंजियोग्राफी के संकेतों को निर्धारित करना आवश्यक है ताकि कट्टरपंथी हस्तक्षेप की संभावना का निर्धारण किया जा सके - सीएबीजी या ट्रांसल्यूमिनल एंजियोप्लास्टी, संभवतः पोत एजेंसी का उपयोग कर। पुरुषों की तुलना में पोस्टिनफार्क्शन एनजाइना वाली महिलाओं में मायोकार्डियल रोधगलन के बाद एक बदतर रोग का निदान होता है।

निदान

एमआई की तीव्र अवधि में प्रयोगशाला अध्ययन पुनर्जीवन-नेक्रोटिक सिंड्रोम के विकास को दर्शाते हैं। पहले रक्त चक्र के अंत तक, ल्यूकोसाइटोसिस मनाया जाता है, जो अधिकतम 3 दिनों तक पहुंचता है, एनोसिनोफिलिया, बाईं ओर एक शिफ्ट, 4-5 दिनों से - ल्यूकोसाइटोसिस में कमी की शुरुआत के साथ ईएसआर में वृद्धि - एक लक्षण क्रॉसओवर का। पहले दिन से क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज (सीपीके), सीपीके के एमबी अंश, एलडीएच -1, एस्पार्टेट एमिनोट्रांस्फरेज (एएसएटी) की गतिविधि में वृद्धि हुई है, मूत्र और रक्त में मायोग्लोबिन की सामग्री में वृद्धि हुई है। मायोसिन और ट्रोपोनिन के लिए मोनोक्लोनल एंटीबॉडी का अनुमापांक बढ़ जाता है। ट्रोपोनिन टी और आई की सामग्री में वृद्धि एमआई की शुरुआत से पहले 2-3 घंटों में पाई जाती है और 7-8 दिनों तक बनी रहती है। विशेषता हाइपरकोएगुलेबल सिंड्रोम है - फाइब्रिनोजेन के रक्त स्तर में वृद्धि और इसके क्षरण उत्पादों, प्लास्मिनोजेन और इसके सक्रियकर्ताओं के स्तर में कमी। इस्केमिया और मायोकार्डियल क्षति कार्डियोमायोसाइट्स की प्रोटीन संरचनाओं में परिवर्तन का कारण बनती है, जिसके संबंध में वे एक स्वप्रतिजन के गुणों को प्राप्त करते हैं। स्वप्रतिजनों की उपस्थिति के जवाब में, शरीर में हृदय-विरोधी स्वप्रतिपिंड जमा होने लगते हैं और परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों की सामग्री बढ़ जाती है। एक रेडियोन्यूक्लाइड अध्ययन नेक्रोसिस के फोकस में टेक्नेटियम पायरोफॉस्फेट के संचय का खुलासा करता है, जो विशेष रूप से बीमारी के देर के चरणों (14-20 दिनों तक) में महत्वपूर्ण है। इसी समय, थैलियम आइसोटोप 2C1 TI छिड़काव की तीव्रता के सीधे अनुपात में संरक्षित रक्त आपूर्ति के साथ केवल मायोकार्डियल क्षेत्रों में जमा होता है। इसलिए, परिगलन के क्षेत्र को आइसोटोप ("ठंडा फोकस") के संचय में कमी की विशेषता है। एक इकोकार्डियोग्राफिक अध्ययन से फोकल मायोकार्डिअल क्षति के लक्षण प्रकट होते हैं - इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के निष्क्रिय विरोधाभासी आंदोलन और 0.3 सेमी से कम के सिस्टोलिक भ्रमण में कमी, पीछे की दीवार के आंदोलन के आयाम में कमी, और इनमें से किसी एक के अकिनेसिया या हाइपोकिनेसिया बाएं वेंट्रिकल की दीवारें। रेडियोन्यूक्लाइड एंजियोग्राफी बाएं वेंट्रिकल की कुल सिकुड़न, इसके धमनीविस्फार और खंडीय विकारों की उपस्थिति की गवाही देती है। हाल के वर्षों में, मायोकार्डियल इस्किमिया और एमआई के निदान के लिए पॉज़िट्रॉन एमिशन टोमोग्राफी और परमाणु चुंबकीय अनुनाद का उपयोग किया गया है।

रोधगलन एक तत्काल नैदानिक ​​स्थिति है जिसमें गहन देखभाल इकाई में तत्काल अस्पताल में भर्ती होने की आवश्यकता होती है। एमआई के पहले 2 घंटों में मृत्यु दर अधिकतम होती है; आपातकालीन अस्पताल में भर्ती और वेंट्रिकुलर अतालता का उपचार एक महत्वपूर्ण कमी में योगदान देता है। पूर्व-अस्पताल चरण में मायोकार्डियल रोधगलन से मृत्यु का प्रमुख कारण बाएं वेंट्रिकुलर सिकुड़न, सदमे और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन में स्पष्ट कमी है।

पूर्व-अस्पताल चरण में डॉक्टर का मुख्य कार्य तत्काल उपाय करना है, जिसमें पुनर्जीवन, दर्द से राहत, गंभीर अतालता का उन्मूलन, तीव्र संचार विफलता, रोगियों को अस्पताल में सही और कोमल परिवहन शामिल है। अस्पताल के स्तर पर, रोगी को सक्रिय करने के लिए, रोगी को सक्रिय करने के लिए, और अस्पताल के बाद के पुनर्वास के लिए रोगी को तैयार करने के लिए, विभिन्न शरीर प्रणालियों की जीवन-धमकाने वाली शिथिलता को समाप्त करना आवश्यक है।

तीव्र चरण में, सख्त बिस्तर आराम की आवश्यकता होती है। एक दर्दनाक हमले से राहत मादक दर्दनाशक दवाओं के अंतःशिरा प्रशासन द्वारा प्राप्त की जाती है, मुख्य रूप से मॉर्फिन, कम अक्सर - ओम्नोपोन, प्रोमेडोल; न्यूरोलेप्टोएनाल्जेसिया, एनाल्जेसिक फेंटेनाइल के 0.005% समाधान के 1-2 मिलीलीटर और एंटीसाइकोटिक ड्रॉपरिडोल के 0.25% समाधान के 2-4 मिलीलीटर के अंतःशिरा इंजेक्शन की मदद से किया जाता है।

आप fentanyl और droperidol - thalamonal के तैयार मिश्रण का उपयोग कर सकते हैं, जिसमें से 1 ml में 0.05 mg fentanyl और 2.5 mg ड्रॉपरिडोल होता है। गैर-मादक दर्दनाशक दवाओं का उपयोग बहुत प्रभावी नहीं है।

अपेक्षाकृत कम ही, ऑक्सीजन के साथ नाइट्रस ऑक्साइड के साथ साँस लेना संज्ञाहरण का उपयोग किया जाता है। मायोकार्डियल रोधगलन वाले सभी रोगियों के लिए नाक कैथेटर का उपयोग करके ऑक्सीजन साँस लेने की सिफारिश की जाती है, विशेष रूप से गंभीर दर्द, बाएं वेंट्रिकुलर विफलता, कार्डियोजेनिक शॉक के साथ।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन को रोकने के लिए, पी-ब्लॉकर्स और पोटेशियम की तैयारी (ध्रुवीकरण मिश्रण के हिस्से के रूप में पोटेशियम क्लोराइड, पैनांगिन) को प्रीहॉट्स चरण में भी प्रशासित किया जाता है। अतालता की उपस्थिति में, उपयुक्त अतालतारोधी दवाओं (लिडोकेन, कॉर्डारोन, आदि) का उपयोग किया जाता है।

) (देखें "अतालता")।

हाल के वर्षों में, सक्रिय चिकित्सीय रणनीति का उपयोग किया गया है, जिसमें रीपरफ्यूजन थेरेपी (थ्रोम्बोलाइटिक्स, बैलून एंजियोप्लास्टी या सीएबीजी) शामिल है, जिसे एमआई के आकार को सीमित करने के लिए सबसे प्रभावी तरीका माना जाता है, जिससे तत्काल और दीर्घकालिक पूर्वानुमान में सुधार होता है। प्रारंभिक (बीमारी की शुरुआत से 4-6 घंटे तक) स्ट्रेप्टोकिनेज (कैबिकिनेज), पुनः संयोजक ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टीवेटर (एक्टिलीसे) और अन्य समान दवाओं को प्रशासित करके अंतःशिरा थ्रोम्बोलिसिस का उपयोग अस्पताल में मृत्यु दर को 50% तक कम कर देता है।

Streptokinase (cabikinase) को 1-2 मिलियन (औसतन 1.5 मिलियन प्रति खुराक) की खुराक में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है।

) मुझे 30-60 मिनट के लिए। स्ट्रेप्टोकिनेज बुजुर्गों (75 वर्ष से अधिक आयु) और गंभीर उच्च रक्तचाप में पसंद की दवा है।

इसके उपयोग के साथ, इंट्राक्रैनील रक्तस्राव की सबसे छोटी संख्या नोट की जाती है। कई बहुकेंद्रीय अध्ययनों के अनुसार, सबसे प्रभावी थ्रोम्बोलाइटिक एजेंट ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टीवेटर (एक्टिलीसे) है।

Actilyse, streptokinase के विपरीत, इसमें एंटीजेनिक गुण नहीं होते हैं, यह पाइरोजेनिक और एलर्जी का कारण नहीं बनता है। टीपीए के उपयोग के लिए एक अनुमानित योजना: पहले घंटे के दौरान 60 मिलीग्राम (जिसमें से 10 मिलीग्राम एक बोल्ट के रूप में और 50 मिलीग्राम अंतःस्राव के रूप में), फिर दूसरे और तीसरे घंटे के दौरान 20 मिलीग्राम / घंटा, यानी।

ई. 3 घंटे में केवल 100 मिलीग्राम।

हाल के वर्षों में, त्वरित टीपीए रेजिमेंस का भी उपयोग किया गया है: बोल्ट के रूप में 15 मिलीग्राम, 30 मिनट में 50 मिलीग्राम जलसेक के रूप में, और अगले 60 मिनट में 35 मिलीग्राम। उपचार की शुरुआत से पहले, 5000 इकाइयों को अंतःशिर्ण रूप से प्रशासित किया जाता है।

हेपरिन, और फिर एपीटीटी (सक्रिय आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन समय) के नियंत्रण में 24-48 घंटों के लिए हेपरिन 1000 यूनिट / घंटा का जलसेक किया जाता है, जो बेसलाइन (60 तक) से 1.5-2.5 गुना अधिक लंबा नहीं होना चाहिए। -85 सेकंड 27-35 सेकंड की दर से)। हाल के वर्षों में, मानव ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर अणु के आनुवंशिक इंजीनियरिंग संशोधन के आधार पर तीसरी पीढ़ी के थ्रोम्बोलाइटिक्स का निर्माण किया गया है: रीटेप्लेस, लैनोटप्लेस, टेनेक्टेप्लेस।

थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के लिए मुख्य संकेत हैं: 1. 30 मिनट से 12 घंटे की अवधि में क्यू लहर के साथ एएमआई और एसटी-सेगमेंट ऊंचाई के साथ> दो में 1 मिमी: या अधिक आसन्न लीड 2.

12 घंटे से अधिक और 24 से कम समय तक चलने वाली क्यू तरंग के साथ एएमआई, बशर्ते कि रोगी को इस्केमिक दर्द बना रहे। 3.

सीने में दर्द और पूर्वकाल छाती में एसटी खंड अवसाद, बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार की बिगड़ा हुआ खंडीय सिकुड़न के साथ संयुक्त (बाएं वेंट्रिकल की निचली दीवार के रोधगलन के संकेत, बशर्ते कि शुरुआत के बाद से 24 घंटे से कम समय बीत चुका हो) दर्द की)। चार।

कोई प्रमुख मतभेद नहीं। थ्रोम्बोलिसिस के लिए अंतर्विरोधों में रक्तस्रावी प्रवणता, पिछले महीने में गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल या मूत्रजननांगी रक्तस्राव, रक्तचाप> 200/120 मिमी एचजी शामिल हैं।

सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना का इतिहास, हाल ही में खोपड़ी का आघात, एमआई से कम से कम 2 सप्ताह पहले सर्जरी, लंबे समय तक पुनर्जीवन, गर्भावस्था, विदारक महाधमनी धमनीविस्फार, मधुमेह रक्तस्रावी रेटिनोपैथी। थ्रोम्बोलिसिस (स्थायी दर्द सिंड्रोम, एसटी खंड ऊंचाई) की स्पष्ट अक्षमता के साथ, कोरोनरी बैलून एंजियोप्लास्टी का संकेत दिया जाता है, जो न केवल कोरोनरी रक्त प्रवाह को बहाल करने की अनुमति देता है, बल्कि रोधगलन क्षेत्र की आपूर्ति करने वाली धमनी के स्टेनोसिस को भी स्थापित करने की अनुमति देता है।

एमआई की तीव्र अवधि में, आपातकालीन कोरोनरी बाईपास सर्जरी सफलतापूर्वक की जाती है। थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं का विकास, रक्त के जमावट गुणों में वृद्धि और फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि में कमी एंटीकोआगुलंट्स और एंटीग्रेगेंट्स की प्रारंभिक नियुक्ति का आधार है।

मायोकार्डियल रोधगलन में, प्रत्यक्ष (हेपरिन) और अप्रत्यक्ष थक्कारोधी का उपयोग किया जाता है। हेपरिन को 5000-10000 आईयू (100 आईयू/किलोग्राम) के बोल्ट के रूप में प्रारंभिक जेट इंजेक्शन के बाद लगभग 1000-1500 यू/एच की दर से निरंतर अंतःशिरा ड्रिप इन्फ्यूजन के रूप में प्रशासित करने की सिफारिश की जाती है।

एपीटीटी या रक्त के थक्के के समय को निर्धारित करने के बाद खुराक को हर 4 घंटे में शुरू में समायोजित किया जाता है, फिर स्थिरीकरण के बाद, हेपरिन को कम बार प्रशासित किया जाता है। 10-15 हजार इकाइयों की खुराक पर अंतःशिरा जेट प्रशासन, फिर रक्त के थक्के के समय के नियंत्रण में 4-6 घंटे के बाद 5 हजार इकाइयों पर सूक्ष्म रूप से रक्तस्रावी जटिलताओं की एक उच्च आवृत्ति के साथ जुड़ा हुआ है।

हेपरिन थेरेपी औसतन 5-7 दिनों तक जारी रहती है, शायद ही कभी अधिक, इसके बाद क्रमिक वापसी या, पृथक मामलों में, विशेष संकेतों की उपस्थिति में, अप्रत्यक्ष कार्रवाई के मौखिक थक्कारोधी के लिए संक्रमण के साथ। अप्रत्यक्ष थक्कारोधी (सिंकुमर, फेनिलिन) की खुराक को इस तरह से चुना जाता है कि प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स को 40-50% के स्तर पर लगातार बनाए रखा जा सके।

एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड का एएमआई में सकारात्मक प्रभाव पड़ता है, जो इसके एंटीप्लेटलेट और एंटीप्लेटलेट प्रभाव (ट्र्समबॉक्सेन ए 2 के संश्लेषण में अवरोध) से जुड़ा है। एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड की सबसे अधिक इस्तेमाल की जाने वाली दैनिक खुराक 325-160 मिलीग्राम है, पहली खुराक मायोकार्डियल रोधगलन की शुरुआत के तुरंत बाद निर्धारित की जाती है।

पेरी-इन्फर्क्ट ज़ोन का प्रतिबंध जीभ के नीचे नाइट्रोग्लिसरीन को 1-2 घंटे के लिए 15 मिनट के बाद या नाइट्रोप्रेपरेशन के ड्रिप प्रशासन द्वारा प्राप्त किया जाता है, इसके बाद लंबे समय तक काम करने वाले नाइट्रेट्स पर स्विच किया जाता है (एनजाइना पेक्टोरिस का उपचार देखें)।

हाल के वर्षों में, एमआई के रोगियों के इलाज के लिए β-एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स का व्यापक रूप से उपयोग किया गया है। इनका सकारात्मक प्रभाव

एमआई निम्नलिखित प्रभावों के कारण होता है: हृदय गति में मंदी और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में कमी, अतालता की रोकथाम और कैटेकोलामाइन के अन्य विषाक्त प्रभावों के कारण एंटीजेनल क्रिया; संभवतः फाइब्रिलेशन थ्रेशोल्ड को बढ़ाकर। बी-ब्लॉकर्स के साथ थेरेपी अस्पताल की मृत्यु दर को कम करने और लंबी अवधि के पूर्वानुमान में सुधार करने में मदद करती है, विशेष रूप से क्यू-वेव एमआई के साथ। एमआई के बाद कम से कम 1 वर्ष के लिए बी-ब्लॉकर्स के साथ इलाज करने की सलाह दी जाती है, और संभवतः जीवन के लिए।

दिल की विफलता, सदमे या ब्रैडीकार्डिया (50 मिनट -1 से कम) के गंभीर लक्षणों के बिना एमआई वाले रोगियों के लिए टैबलेट रूपों में एक और संक्रमण के साथ एमआई की तीव्र अवधि में बी-ब्लॉकर्स की नियुक्ति की सिफारिश की जाती है। β-ब्लॉकर्स के लिए एक सापेक्ष contraindication इजेक्शन अंश में तेज कमी है - 30% से कम।

एलवी डिसफंक्शन में, एक शॉर्ट-एक्टिंग बी-ब्लॉकर, एस्मोलोल निर्धारित किया जाता है, जिसकी क्रिया प्रशासन के बाद जल्दी बंद हो जाती है। आंतरिक सहानुभूति गतिविधि के बिना सबसे प्रभावी बी-ब्लॉकर्स: मेटोप्रोलोल (वासोकॉर्डिन, एगिलोक, कोर्विटोल) 50-100 मिलीग्राम दिन में 2 बार।

एटेनोलोल 50-100 मिलीग्राम दिन में एक बार। बिसोप्रोलोल 5 मिलीग्राम / दिन।

प्रोप्रानोलोल (ओब्ज़िडन, एनाप्रिलिन) -180-240 मिलीग्राम प्रति दिन। 3-4 खुराक में।

एमआई के साथ होने वाले बाएं वेंट्रिकल के रीमॉडेलिंग और फैलाव को एंजियोटेंसिन-रिवर्सिंग एंजाइम इनहिबिटर (एसीई इनहिबिटर) की नियुक्ति से कम या समाप्त किया जा सकता है। कैप्टोप्रिल के उपयोग के लिए एक अनुमानित योजना: रोगी के अस्पताल में भर्ती होने के तुरंत बाद - 6.25 मिलीग्राम, 2 घंटे के बाद - 12.5 मिलीग्राम, एक और 12 घंटे के बाद - 25 मिलीग्राम, और ज़ग्घेम - एक महीने या उससे अधिक के लिए दिन में 2 बार 50 मिलीग्राम।

znavalapril या lysinopril की पहली खुराक 5 मिलीग्राम थी। इसके अलावा, दवा प्रति दिन 10 मिलीग्राम 1 बार निर्धारित की जाती है।

एसीई इनहिबिटर की नियुक्ति के लिए पूर्ण मतभेद धमनी हाइपोटेंशन और कार्डियोजेनिक शॉक हैं। नैदानिक ​​​​अध्ययनों के परिणाम नेक्रोसिस के आकार पर कैल्शियम विरोधी के सकारात्मक प्रभाव की अनुपस्थिति का संकेत देते हैं, क्यू तरंग वाले एएमआई वाले रोगियों में रिलेप्स और मृत्यु दर की घटना, और इसलिए एमआई की तीव्र अवधि में उनका उपयोग अनुचित है।

मायोकार्डियम की कार्यात्मक स्थिति में सुधार करने के लिए, चयापचय चिकित्सा का उपयोग करना संभव है। पहले तीन दिनों में, साइटोक्रोम सी - 40-60 मिलीग्राम दवा का उपयोग 5% ग्लूकोज समाधान के 400 मिलीलीटर में 20-30 कैलोरी प्रति मिनट, नियोटन (क्रिएटिन फॉस्फेट) की दर से करने की सलाह दी जाती है - पहले दिन में 10 ग्राम तक (एक धारा में 2 ग्राम अंतःशिरा और 8 ग्राम ड्रिप), और फिर, दूसरे से छठे दिन, 2 ग्राम 2 बार एक दिन में, उपचार के एक कोर्स के लिए - 30 ग्राम।

इसके बाद, तीन विभाजित खुराकों में ट्राइमेटाज़िडिन (प्रीडक्टल) प्रति दिन 80 मिलीग्राम का उपयोग किया जाता है। यदि आवश्यक हो, शामक निर्धारित हैं।

एमआई के बाद पहले दिनों में आहार कम कैलोरी (प्रति दिन 1200-1800 किलो कैलोरी) होना चाहिए, बिना नमक के, कोलेस्ट्रॉल में कम, आसानी से पचने योग्य। पेय में कैफीन नहीं होना चाहिए और बहुत गर्म या ठंडा होना चाहिए।

बड़े-फोकल रोधगलन वाले अधिकांश रोगी पहले 24-48 घंटों के लिए गहन देखभाल इकाई में रहते हैं। जटिल मामलों में, रोगी दूसरे दिन की शुरुआत तक बिस्तर से बाहर निकल सकता है और उसे खाने और स्वयं की देखभाल करने की अनुमति होती है , 3-4 दिनों में वह बिस्तर से उठ सकता है और एक सपाट सतह पर 100-200 मीटर चल सकता है।

जिन रोगियों का एमआई का कोर्स दिल की विफलता या गंभीर अतालता से जटिल है, उन्हें काफी लंबे समय तक बिस्तर पर रहना चाहिए, और उनकी बाद की शारीरिक गतिविधि धीरे-धीरे बढ़ जाती है। अस्पताल से छुट्टी के समय, रोगी को शारीरिक गतिविधि के इस स्तर तक पहुंचना चाहिए कि वह खुद की देखभाल कर सके, पहली मंजिल पर सीढ़ियां चढ़ सकें, दिन के दौरान दो चरणों में 2 किमी तक चल सकें, बिना नकारात्मक हेमोडायनामिक प्रतिक्रियाओं के। .

उपचार के अस्पताल चरण के बाद, विशेष स्थानीय अस्पताल में पुनर्वास की सिफारिश की जाती है। मायोकार्डियल रोधगलन की मुख्य जटिलताओं का उपचार रिफ्लेक्स कार्डियोजेनिक शॉक में, मुख्य चिकित्सीय उपाय रक्तचाप बढ़ाने वाली दवाओं के संयोजन में एक त्वरित और पूर्ण दर्द से राहत है: मेज़टन, नॉरपेनेफ्रिन।

अतालता के झटके के मामले में, महत्वपूर्ण संकेतों के अनुसार, इलेक्ट्रोपल्स थेरेपी की जाती है। सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक के उपचार में, चिकित्सीय रणनीति में पूर्ण संज्ञाहरण, ऑक्सीजन थेरेपी, प्रारंभिक थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी, मायोकार्डियल सिकुड़न में वृद्धि और परिधीय संवहनी प्रतिरोध को कम करना शामिल है।

हाइपोवोल्मिया को बाहर रखा जाना चाहिए - कम सीवीपी दरों (पानी के स्तंभ के 100 मिमी से कम) पर, कम आणविक भार डेक्सट्रांस - रियोपॉलीग्लुसीन, डेक्सट्रान -40 का जलसेक आवश्यक है। निम्न रक्तचाप पर, रक्तचाप बढ़ाने के लिए इनोट्रोपिक एजेंट पेश किए जाते हैं।

पसंद की दवा डोपामाइन है। यदि डोपामाइन जलसेक के साथ रक्तचाप सामान्य नहीं होता है, तो नॉरपेनेफ्रिन प्रशासित किया जाना चाहिए।

अन्य मामलों में, डोबुटामाइन (डोबुट्रेक्स) का प्रशासन बेहतर है। कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की बड़ी खुराक का उपयोग किया जा सकता है।

केशिकाओं में माइक्रोथ्रोमोसिस की रोकथाम के लिए, हेपरिन की शुरूआत का संकेत दिया गया है। माइक्रोकिरकुलेशन को बेहतर बनाने के लिए, रेपोलिग्लुकिन का उपयोग किया जाता है।

एसिड-बेस अवस्था को ठीक करने के लिए, सोडियम बाइकार्बोनेट का 4% घोल निर्धारित किया जाता है। सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक के एक सक्रिय रूप में, बैलून काउंटरपल्सेशन का उपयोग किया जाता है।

रोग के प्रारंभिक चरण में किए गए ट्रांसल्यूमिनल बैलून एंजियोप्लास्टी या ऑर्थोकोरोनरी बाईपास ग्राफ्टिंग से रोगियों के जीवित रहने में सुधार हो सकता है। मायोकार्डियल टूटना के साथ, रोगी के जीवन को बचाने का एकमात्र उपाय सर्जरी है।

अतालता के उपचार के सामान्य सिद्धांतों के अनुसार हृदय ताल और चालन विकारों का इलाज किया जाता है (अध्याय देखें।

अतालता)। किलिप वर्गीकरण को ध्यान में रखते हुए तीव्र बाएं निलय विफलता का उपचार किया जाता है।

पर। डिग्री विशिष्ट उपचार की आवश्यकता है। द्वितीय डिग्री पर, नाइट्रोग्लिसरीन और मूत्रवर्धक की मदद से प्रीलोड को कम करना आवश्यक है, जो फुफ्फुसीय धमनी (पीडब्लूपी) में पच्चर के दबाव को कम करने में मदद करता है।

मूत्रवर्धक और नाइट्रोग्लिसरीन का उपयोग PAWP को कम करने के लिए किया जाता है, और सोडियम नाइट्रोप्रासाइड का उपयोग SI को बढ़ाने के लिए किया जाता है, जो SI को बढ़ाता है, आफ्टरलोड को कम करता है। मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को बढ़ाने वाले इनोट्रोपिक एजेंटों के उपयोग से बचना चाहिए।

तीव्र हृदय विफलता की IV डिग्री का उपचार सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक का उपचार है। समानांतर में, श्वसन पथ में झाग को कम करने के उपाय किए जा रहे हैं - शराब के माध्यम से ऑक्सीजन साँस लेना, एंटीफोम्सिलेन; ऑक्सीजन थेरेपी।

फेफड़ों के अंतरालीय ऊतक में और एल्वियोली में अपव्यय को कम करने के लिए, ग्लूकोकार्टिकोइड्स (प्रेडनिसोलोन - 60-90 मिलीग्राम) को अंतःशिरा रूप से निर्धारित किया जाता है, उच्च रक्तचाप के साथ, एंटीहिस्टामाइन का उपयोग किया जाता है: डिपेनहाइड्रामाइन, पिप्रफेन, सुप्रास्टिन, तवेगिल, आदि।

ड्रेसलर सिंड्रोम के उपचार के लिए, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स (प्रेडनिसोलोन) को मध्यम खुराक में निर्धारित किया जाता है - 30-40 मिलीग्राम / दिन, एनएसएआईडी - डाइक्लोफेनाक सोडियम 100 मिलीग्राम / दिन तक, एप्सिलॉन-एमिनोकैप्रोइक एसिड का उपयोग किया जा सकता है। हृदय धमनीविस्फार के लिए थेरेपी में सर्जरी शामिल है।

एन्यूरिज्मक्टोमी 3 महीने बाद पहले नहीं की जाती है। मायोकार्डियल रोधगलन के बाद।

एमआई के पहले दिनों में, जठरांत्र संबंधी मार्ग के तीव्र "तनाव" अल्सर हो सकते हैं, जो अक्सर जठरांत्र संबंधी रक्तस्राव से जटिल होते हैं। गैस्ट्रोडोडोडेनल रक्तस्राव के उपचार में 400 मिलीलीटर ताजा जमे हुए प्लाज्मा (सीवीपी के नियंत्रण में), एमिनोकैप्रोइक एसिड के 5% समाधान के 150 मिलीलीटर का अंतःशिरा प्रशासन होता है।

एंटासिड लेने की भी सिफारिश की जाती है, contraindications की अनुपस्थिति में - एच 2-हिस्टामाइन रिसेप्टर्स और / या चयनात्मक एंटीकोलिनर्जिक्स (गैस्ट्रोसेपिन) के ब्लॉकर्स। जठरांत्र संबंधी मार्ग के पेरेसिस के मामले में, भूख, पेट की सामग्री को हटाने और इसकी धुलाई सोडियम बाइकार्बोनेट के एक ठोस समाधान के साथ, जलसेक चिकित्सा की सिफारिश की जाती है। गैस्ट्रिक और आंतों की गतिशीलता की उत्तेजना की एक श्रृंखला के साथ, सोडियम क्लोराइड के 10% समाधान के 20 मिलीलीटर, प्रोजेरिन के 0.05% समाधान के 0.5-0.75 मिलीलीटर या कार्बोकोलाइन के 0.01% समाधान के 1 मिलीलीटर को अंतःशिरा, मेटोक्लोप्रमाइड मौखिक रूप से प्रशासित किया जाता है। 0.01 दिन में 4 बार या इंट्रामस्क्युलर, सिसाप्राइड 0.01 दिन में 3 बार।

कष्टदायी हिचकी के साथ, क्लोरप्रोमाज़िन को इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित किया जाता है: (रक्तचाप के नियंत्रण में) या फ़्रेनिक तंत्रिका की नाकाबंदी की जाती है। तीव्र मनोविकृति से राहत के लिए, 1-2 मिलीलीटर सेडक्सन के अंतःशिरा प्रशासन, ड्रॉपरिडोल के 0.25% समाधान के 1-2 मिलीलीटर की सिफारिश की जाती है।

पैथोलॉजिकल क्यू वेव (छोटे फोकल मायोकार्डियल इंफार्क्शन) के बिना तीव्र रोधगलन को मायोकार्डियम में नेक्रोसिस के छोटे फॉसी के विकास की विशेषता है। क्लिनिक और निदान।

एक छोटे-फोकल रोधगलन की नैदानिक ​​तस्वीर एक व्यापक एमआई की तस्वीर जैसा दिखता है। अंतर दर्द के हमले की कम अवधि, कार्डियोजेनिक सदमे का दुर्लभ विकास और हेमोडायनामिक गड़बड़ी की निचली डिग्री है।

मैक्रोफोकल एमआई की तुलना में पाठ्यक्रम अपेक्षाकृत अनुकूल है। लघु-फोकल एमआई, एक नियम के रूप में, संचार अपर्याप्तता से जटिल नहीं है, हालांकि, विभिन्न ताल और चालन गड़बड़ी अक्सर होती है, जिसमें घातक भी शामिल हैं।

यद्यपि गैर-क्यू तरंग एमआई वाले रोगियों में परिगलन का क्षेत्र आमतौर पर क्यू तरंग वाले लोगों की तुलना में छोटा होता है, वे आवर्तक रोधगलन विकसित करने की अधिक संभावना रखते हैं, और दोनों समूहों में दीर्घकालिक रोग का निदान समान है। ईसीजी पर: क्यूआईआरएस कॉम्प्लेक्स आमतौर पर नहीं बदलता है, कुछ मामलों में आर तरंग का आयाम कम हो जाता है, एसटी खंड आइसोलिन (सबेंडोकार्डियल इंफार्क्शन) से नीचे की ओर शिफ्ट हो सकता है, टी तरंग नकारात्मक हो जाती है, "कोरोनरी", कभी-कभी द्विध्रुवीय और 1-2 महीने के लिए नकारात्मक रहता है।

शरीर के तापमान में वृद्धि 1-2 दिनों तक बनी रहती है, प्रयोगशाला डेटा को बड़े-फोकल रोधगलन के रूप में पुनर्जीवन-नेक्रोटिक सिंड्रोम की समान अभिव्यक्तियों की विशेषता होती है, लेकिन वे कम स्पष्ट और कम लंबे होते हैं। उपचार बड़े-फोकल रोधगलन के समान सिद्धांतों के अनुसार किया जाता है।

छोटे-फोकल एमआई में थ्रोम्बोलिसिस की प्रभावशीलता सिद्ध नहीं हुई है।

ध्यान! वर्णित उपचार सकारात्मक परिणाम की गारंटी नहीं देता है। अधिक विश्वसनीय जानकारी के लिए, हमेशा किसी विशेषज्ञ से सलाह लें।

मायोकार्डियल इंफार्क्शन कोरोनरी धमनी रोग का एक नैदानिक ​​रूप है जो कोरोनरी परिसंचरण के पूर्ण समाप्ति के कारण इस्किमिक मायोकार्डियल नेक्रोसिस के विकास की विशेषता है। यह कोरोनरी धमनियों के घनास्त्रता पर आधारित है।

एटियलजि: ज्यादातर मामलों में, एमआई के विकास का आधार कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लोरोटिक घाव है, जिससे उनके लुमेन का संकुचन होता है। अक्सर, पोत के प्रभावित क्षेत्र का तीव्र घनास्त्रता धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस में शामिल हो जाता है, जिससे हृदय की मांसपेशी के संबंधित क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति पूर्ण या आंशिक रूप से बंद हो जाती है। थ्रोम्बोजेनेसिस रक्त की चिपचिपाहट को बढ़ाने में योगदान देता है। कुछ मामलों में, एमआई कोरोनरी धमनियों की शाखाओं की ऐंठन की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है। अन्य कारण कोरोनरी धमनी एम्बोलिज़ेशन (कोगुलोपैथी में घनास्त्रता, वसा एम्बोलिज्म), कोरोनरी धमनियों के जन्मजात दोष हो सकते हैं। एमआई का विकास मधुमेह मेलिटस, उच्च रक्तचाप, मोटापा, शारीरिक निष्क्रियता, डिस्लिपिडेमिया, आनुवंशिकता (कोरोनरी धमनी रोग के अनुसार), आयु, मानसिक तनाव, शराब, धूम्रपान, आदि जैसे जोखिम कारकों से सुगम होता है।

रोगजनन: एंडोथेलियम की अखंडता का उल्लंघन, एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका का क्षरण या टूटना -> प्लेटलेट्स का आसंजन, "प्लेटलेट प्लग" का गठन -> एरिथ्रोसाइट्स, फाइब्रिन, प्लेटलेट्स की परतें एक पार्श्विका थ्रोम्बस के तेजी से विकास और पूर्ण रोड़ा के साथ धमनी के लुमेन का -> इस कोरोनरी धमनी द्वारा आपूर्ति किए गए मायोकार्डियल क्षेत्र को इस्केमिक क्षति (15-20 मिनट, प्रतिवर्ती अवस्था) -> मायोकार्डियल नेक्रोसिस (20 मिनट से अधिक, अपरिवर्तनीय अवस्था)।

वर्गीकरण:

1. घाव की मात्रा से:

1. लार्ज-फोकल (ट्रांसम्यूरल), क्यू-इन्फार्क्शन
2. छोटा-फोकल, गैर-क्यू-रोधगलन

2. घाव की गहराई के अनुसार:

1. ट्रांसमुरल
2. अंदर का
3. सुबेंडोकार्डियल
4. सबपीकार्डियल

3. विकास के चरणों से (क्यू-रोधगलन के साथ):

1. तीव्र, या विकासशील (6 घंटे तक)
2. तीव्र, या विकसित (6 घंटे - 7 दिन)
3. सबस्यूट, या निशान, या उपचार (7 - 28 दिन)
4. चंगा, या निशान (29 दिनों से शुरू)

4. स्थानीयकरण द्वारा:

1. बाएं वेंट्रिकल का एमआई (पूर्वकाल, पश्च, पार्श्व, अवर)
2. दिल के शीर्ष का पृथक एमआई
3. इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का एमआई (सेप्टल)
4. सही वेंट्रिकुलर एमआई
5. संयुक्त स्थानीयकरण: पश्च-अवर, पूर्वकाल-पार्श्व, आदि।

5. डाउनस्ट्रीम:

1. मोनोसाइक्लिक
2. सुस्त
3. आवर्तक एमआई
4. दोहराया एमआई

"जटिल" एमआई के नैदानिक ​​​​रूप। सबसे आम एंजिनल एमआई है। यह तीव्र रेट्रोस्टर्नल दर्द से प्रकट होता है, एक नियम के रूप में, एक दबाने, निचोड़ने, जलती हुई प्रकृति, बाएं हाथ और कंधे के ब्लेड, गर्दन, निचले जबड़े तक विकिरण, मृत्यु, चिंता, आंदोलन के भय की भावना के साथ हो सकता है। ठंडा पसीना। 20 मिनट या उससे अधिक समय तक रहता है। ज्यादातर मामलों में, नाइट्रोग्लिसरीन लेने से, और कभी-कभी मादक दर्दनाशक दवाओं के बार-बार इंजेक्शन द्वारा इसे पूरी तरह से रोका नहीं जाता है। दर्द सिंड्रोम में "लहर की तरह" चरित्र हो सकता है, थोड़ा कम हो सकता है, और फिर फिर से तेज हो सकता है।

दमा के रूप में, प्रमुख अभिव्यक्तियाँ तीव्र बाएं निलय की विफलता हैं - हृदय संबंधी अस्थमा या फुफ्फुसीय एडिमा, और सीने में दर्द

अनुपस्थित या कमजोर हो सकता है। यह CHF वाले बुजुर्ग रोगियों में अधिक बार होता है। अधिक बार बार-बार एमआई के साथ विकसित होता है।

एमआई का गैस्ट्रलजिक (पेट) प्रकार अधिजठर में दर्द से प्रकट होता है, मतली, उल्टी और सूजन के साथ हो सकता है। एक वस्तुनिष्ठ परीक्षा के साथ, पूर्वकाल पेट की दीवार की मांसपेशियों में तनाव भी दर्ज किया जा सकता है, जो कभी-कभी लैपरोटॉमी की ओर जाता है। इसलिए, यह याद रखना चाहिए कि संदिग्ध "तीव्र पेट" वाले सभी रोगियों को ईसीजी रिकॉर्ड करने की आवश्यकता होती है। यह आमतौर पर डायाफ्रामिक एमआई में देखा जाता है।

अतालता संस्करण को विभिन्न ताल गड़बड़ी की विशेषता है, उदाहरण के लिए, अलिंद फिब्रिलेशन, सुप्रावेंट्रिकुलर, वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया। एट्रियो-वेंट्रिकुलर और साइनो-ऑरिकुलर ब्लॉकेड्स को भी रिकॉर्ड किया जा सकता है। दर्द सिंड्रोम अनुपस्थित या अप्रकाशित हो सकता है। इसलिए, विशेष रूप से अगर पहली बार टैची- या ब्रैडीयर्सिआस होता है, विशेष रूप से कोरोनरी धमनी रोग के जोखिम वाले कारकों वाले व्यक्तियों में, एमआई को रद्द करने के लिए मायोकार्डियल नेक्रोसिस के बायोमार्कर का विश्लेषण आवश्यक है।

सेरेब्रोवास्कुलर वैरिएंट एक अलग प्रकृति के मस्तिष्क संबंधी लक्षणों द्वारा प्रकट होता है: बेहोशी, चक्कर आना, फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षण, मतली, उल्टी, कभी-कभी क्षणिक मस्तिष्कवाहिकीय दुर्घटना के संकेत, और कभी-कभी एक गंभीर स्ट्रोक का चरित्र होता है। सेरेब्रल इस्किमिया मायोकार्डियल सिकुड़न में कमी के कारण विकसित होता है। लक्षण या तो प्रतिवर्ती या लगातार हो सकते हैं। यह अक्सर बुजुर्ग मरीजों में शुरू में स्टेनोटिक एक्स्ट्राक्रैनियल और इंट्राक्रैनियल धमनियों के साथ होता है, अक्सर अतीत में सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाओं के साथ होता है।

एमआई का स्पर्शोन्मुख (दर्द रहित) रूप इतना दुर्लभ नहीं है। इस मामले में, पिछले एमआई के संकेत ईसीजी पर या एक शव परीक्षा के दौरान एक आकस्मिक खोज हैं, और एक संपूर्ण इतिहास लेने से एंजाइनल दर्द का एक प्रकरण प्रकट नहीं होता है।

निदान: 1. एनामनेसिस (जोखिम कारक, क्या पहले स्थानांतरित एमआई थे, एनजाइना पेक्टोरिस की उपस्थिति, आनुवंशिकता)। 2. परीक्षा (त्वचा का पीलापन और नमी, सायनोसिस हो सकता है, त्वचा के तापमान में कमी हो सकती है; पूर्ववर्ती धड़कन, गले की नसें, उनकी धड़कन)। 3. शारीरिक परीक्षा (रक्तचाप में वृद्धि, हृदय गति में वृद्धि (जटिल इसके विपरीत के मामले में), फेफड़ों में नम धारियाँ; मफ़ल्ड टोन, पेरिकार्डियल घर्षण रगड़, सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, प्रोटोडायस्टोलिक सरपट ताल)।

4. प्रयोगशाला निदान: केएलए (एमआई की शुरुआत के कुछ घंटों बाद ल्यूकोसाइटोसिस देखा जा सकता है, फिर ईएसआर में वृद्धि और ल्यूकोसाइट्स में कमी), मार्कर (ट्रोपोनिन टी और आई 3-4 घंटों के बाद बढ़ने लगते हैं और एक पर रहते हैं 14 दिनों तक उच्च स्तर; सीपीके-एमबी - 4-5 घंटे के बाद वृद्धि, 3-4 दिनों तक; मायोग्लोबिन हमले की शुरुआत के 2 घंटे बाद)।

5. वाद्य निदान: ईसीजी (तीव्र अवधि में - एसटी वृद्धि, उच्च टी लहर; तीव्र अवधि में - एसटी वृद्धि, पैथोलॉजिकल क्यू लहर, टी लहर उलटा; सबस्यूट में - एसटी आइसोलिन, नकारात्मक टी, पैथोलॉजिकल क्यू में उतरता है ; निशान चरण में - पैथोलॉजिकल क्यू वेव, आइसोलिन पर एसटी, टी पॉजिटिव),

अतिरिक्त: अल्ट्रासाउंड (हाइपो- और अकिनेसिया के क्षेत्र), रेडियोआइसोटोप डायग्नोस्टिक्स (ठंडे और गर्म घाव), सीटी, एमआरआई, एंजियोग्राफी और कोरोनरी एंजियोग्राफी।

उपचार: आपात स्थिति:

1. बिस्तर पर आराम;

2. यदि रोगी ने नाइट्रोग्लिसरीन नहीं लिया है: 0.5 मिलीग्राम शॉर्ट-एक्टिंग नाइट्रोग्लिसरीन जीभ के नीचे एक बार और फिर हृदय गति (एचआर 100 बीपीएम) और सिस्टोलिक रक्तचाप (बीपी 100 मिमी) के नियंत्रण में हर 5 मिनट में 3 बार तक। एचजी)।

3. विश्वसनीय अंतःशिरा पहुंच सुनिश्चित करना: परिधीय अंतःशिरा कैथेटर;

4. 150-300 मिलीग्राम की खुराक पर एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, टैबलेट को चबाएं, इसे मौखिक रूप से लें।

5.β-ब्लॉकर्स मौखिक प्रशासन के लिए न्यूनतम खुराक में (बिसोप्रोलोल 1.25 मिलीग्राम या मेटोप्रोलोल सक्सेनेट 12.5 मिलीग्राम, या कार्वेडिलोल 3.125 मिलीग्राम, या नेबिवोलोल 1.25 मिलीग्राम) निर्धारित किया जाना चाहिए यदि रोगी के पास नहीं है: 1) दिल की विफलता के लक्षण; 2) बाएं वेंट्रिकुलर इजेक्शन अंश ≤35% में कमी साबित हुई; 3) कार्डियोजेनिक शॉक का उच्च जोखिम (उम्र> 70 वर्ष, सिस्टोलिक बीपी 110 या 0.24 सेकंड या एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक II-III डिग्री; 5) ब्रोन्कियल अस्थमा।

6. दर्द से राहत के लिए मॉर्फिन पहली पसंद की दवा है, जो डर और चिंता की भावनाओं को भी कम करती है। मॉर्फिन को विशेष रूप से अंतःशिरा और आंशिक रूप से प्रशासित किया जाता है: 10 मिलीग्राम (1% समाधान का 1 मिलीलीटर) खारा के 10 मिलीलीटर में पतला होता है और धीरे-धीरे इंजेक्ट किया जाता है, पहले 4-8 मिलीग्राम, फिर अतिरिक्त 2 मिलीग्राम दर्द होने तक 5-15 मिनट के अंतराल पर। सिंड्रोम पूरी तरह से समाप्त हो गया है या साइड इफेक्ट (मतली और उल्टी, धमनी हाइपोटेंशन, ब्रैडीकार्डिया और श्वसन अवसाद) तक। हाइपोटेंशन और ब्रैडीकार्डिया को एट्रोपिन के धीमे अंतःशिरा प्रशासन द्वारा रोका जाता है: 1 मिलीग्राम (एक 0.1% समाधान का 1 मिलीलीटर) खारा के 10 मिलीलीटर में पतला होता है और 15 मिनट के अंतराल पर 0.1–0.2 मिलीग्राम पर प्रशासित होता है (अधिकतम खुराक 2 मिलीग्राम)। जब श्वास 10 प्रति मिनट से कम हो जाती है या चेयेन-स्टोक्स प्रकार की श्वास होती है, तो नालोक्सोन के धीमे अंतःशिरा प्रशासन का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है: 0.4 मिलीग्राम (समाधान का 1 मिलीलीटर) शारीरिक खारा के 10 मिलीलीटर में पतला होता है और 0.1- पर प्रशासित होता है। 15 मिनट के अंतराल पर 0.2 मिलीग्राम (अधिकतम खुराक 10 मिलीग्राम)। गंभीर चिंता की उपस्थिति में, शामक प्रशासित किया जाता है, लेकिन कई मामलों में मॉर्फिन का प्रशासन पर्याप्त होता है। एसीएस में दर्द से राहत का एक प्रभावी तरीका न्यूरोलेप्टानल्जेसिया है: एक साथ मादक एनाल्जेसिक फेंटेनाइल (0.005% घोल का 1-2 मिली) और न्यूरोलेप्टिक ड्रॉपरिडोल (0.25% घोल का 2-4 मिली) का प्रशासन। 10 मिलीलीटर खारा में पतला एक सिरिंज में मिश्रण को रक्तचाप और श्वसन दर के नियंत्रण में, धीरे-धीरे, अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। Fentanyl की खुराक 0.1 मिलीग्राम (2 मिली) है, और 60 वर्ष से अधिक आयु के व्यक्तियों के लिए जिनका वजन 50 किलोग्राम से कम या फेफड़ों की पुरानी बीमारी है - 0.05 मिलीग्राम (1 मिली)। दवा का प्रभाव 30 मिनट तक रहता है, जिसे दर्द की पुनरावृत्ति होने पर और रोगी को ले जाने से पहले ध्यान में रखना चाहिए। ड्रॉपरिडोल स्पष्ट वासोडिलेशन का कारण बनता है, इसलिए इसकी खुराक प्रारंभिक स्तर पर निर्भर करती है: सिस्टोलिक रक्तचाप के साथ 100 मिमी एचजी तक। - 2.5 मिलीग्राम (0.25% घोल का 1 मिली), 120 मिमी एचजी तक। - 5 मिलीग्राम (2 मिली), 160 मिमी एचजी तक। - 7.5 मिलीग्राम (3 मिली), 160 मिमी एचजी से ऊपर। - 10 मिलीग्राम (4 मिली)।

7. श्वसन संबंधी विकारों को दूर करने के लिए: सांस की तकलीफ, तीव्र हृदय विफलता, हाइपोक्सिया (पल्स ऑक्सीमीटर (SaO2) द्वारा मापा गया रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति 95% से कम है), ऑक्सीजन को 2-4 l / मिनट की दर से एक के माध्यम से प्रशासित किया जाता है मुखौटा या नाक प्रवेशनी।

एमआई के लिए प्रयुक्त दवाओं के समूह:

1. एसटी उन्नयन एमआई में थ्रोम्बोलाइटिक्स (स्ट्रेप्टोकिनेज, अल्टेप्लेस)
2. एंटीकोआगुलंट्स (अखंडित हेपरिन, कम आणविक भार हेपरिन - एनोक्सापारिन), फोंडापारिनक्स। हेपरिन चतुर्थ बोलुस
3. एंटीप्लेटलेट एजेंट (एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, क्लोपिडोग्रेल, टिक्लोपिडीन)
4. नाइट्रेट
5. बीटा अवरोधक
6. स्टैटिन (एटोरवास्टेटिन, रोसुवास्टेटिन)
7. आईएपीएफ (सार्टन)

प्राथमिक और माध्यमिक रोकथाम: प्राथमिक रोकथाम: एथेरोस्क्लोरोटिक घटनाओं को धीमा करने के लिए जोखिम कारकों पर हस्तक्षेप। माध्यमिक रोकथाम: जटिलताओं को रोकता है और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की वृद्धि को धीमा कर देता है।

प्राथमिक रोकथाम में गैर-औषधीय उपाय शामिल हैं जिनका उद्देश्य जीवनशैली में सुधार और जोखिम कारकों को प्रभावित करना है। संशोधित जोखिम कारकों में डिस्लिपिडेमिया, शारीरिक निष्क्रियता, धूम्रपान, धमनी उच्च रक्तचाप, अधिक वजन और मोटापा और मधुमेह मेलिटस शामिल हैं। रोकथाम के उपाय: धूम्रपान छोड़ना, शारीरिक गतिविधि बढ़ाना (एरोबिक, गतिशील, जिसमें अधिकांश मांसपेशी समूह शामिल होते हैं, कार्डियोरेस्पिरेटरी सिस्टम को प्रशिक्षित करते हैं और धीरज बढ़ाते हैं - दौड़ना, तेज चलना, तैराकी, एरोबिक्स, आदि; आवृत्ति नियंत्रण का उपयोग अवधि और गंभीरता को निर्धारित करने के लिए किया जाता है। शारीरिक गतिविधि की हृदय गति: सबमैक्सिमल हृदय गति = (220-आयु) * 0.75 डिस्लिपिडेमिया का सुधार (कोलेस्ट्रॉल 4 mmol / l से कम, LDL 1.5 mmol / l से कम) स्वस्थ पोषण (दैनिक आहार, आहार की कैलोरी सामग्री की गणना करना) : समुद्री मछली, 1-2 बड़े चम्मच वनस्पति तेल, फलियां, सब्जियां, जड़ी-बूटियां, फल, सोयाबीन, उच्च फाइबर सामग्री वाले वनस्पति उत्पाद, पेक्टिन के साथ) जनसंख्या के बीच शैक्षिक कार्य।

माध्यमिक रोकथाम: गैर-दवा (धूम्रपान बंद करना, आहार, शारीरिक गतिविधि, रक्तचाप पर नियंत्रण, मधुमेह मेलेटस), ड्रग थेरेपी: एंटीप्लेटलेट एजेंट (एस्पिरिन 75-100 मिलीग्राम,

क्लोपिडोग्रेल 75 मिलीग्राम / दिन) - दोहरी एंटीप्लेटलेट थेरेपी की अवधि 12 महीने, बीटा-ब्लॉकर्स, एसीई इनहिबिटर, सार्टन्स (वलसार्टन), एल्डोस्टेरोन रिसेप्टर ब्लॉकर्स (एप्लेरोनोन), स्टैटिन (एटोरवास्टेटिन 80 मिलीग्राम / दिन, रोसुवास्टेटिन, सिमवास्टेटिन), डायहाइड्रोपाइरीडीन कैल्शियम विरोधी , नाइट्रेट्स। इन्फ्लुएंजा टीकाकरण।

पुनर्वास के चरण:

1. रोगी (अस्पताल या संवहनी केंद्र के रोधगलन विभाग के सामान्य वार्ड में शुरुआत और प्रदर्शन)
2. इनपेशेंट पुनर्वास (इनपेशेंट कार्डियोरेहैबिलिटेशन विभाग में किया जाता है)
3. पॉलीक्लिनिक (एक विशेष पुनर्वास केंद्र के डिस्पेंसरी और पॉलीक्लिनिक विभाग में किया जाता है, जिसमें कार्डियोलॉजी या एक क्षेत्रीय पॉलीक्लिनिक शामिल है)। इस स्तर पर, अस्पताल से छुट्टी के बाद पहले महीनों में, इन गतिविधियों को चिकित्सकीय देखरेख में और फिर स्वतंत्र रूप से किया जाना चाहिए।

शारीरिक प्रशिक्षण के सकारात्मक प्रभाव को निम्नलिखित प्रभावों द्वारा समझाया गया है: एंटी-इस्केमिक, एंटी-एथेरोस्क्लोरोटिक, एंटी-थ्रोम्बोटिक, एंटी-एरिथमिक, मानसिक।

पुनर्वास के सिद्धांत:

1. व्यक्तिगत दृष्टिकोण
2. जल्द आरंभ
3. सख्त खुराक और स्टेजिंग
4. निरंतरता और नियमितता

मायोकार्डियल इंफार्क्शन (एमआई) दिल के एक हिस्से का इस्केमिक नेक्रोसिस है जो मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग और कोरोनरी धमनियों के माध्यम से इसकी डिलीवरी के बीच एक तीव्र विसंगति के परिणामस्वरूप होता है।

महामारी विज्ञान: एमआई विकसित देशों में मृत्यु के सबसे सामान्य कारणों में से एक है; संयुक्त राज्य अमेरिका में हर साल 10 लाख रोगियों में, उनमें से 1/3 की मृत्यु हो जाती है, उनमें से 1/2 पहले घंटे के भीतर; प्रति 100 हजार जनसंख्या पर 500 पुरुषों और 100 महिलाओं की घटना; 70 साल तक, पुरुष अधिक बार बीमार पड़ते हैं, फिर - महिलाओं के साथ भी।

एमआई की एटियलजि: एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका (90%) के क्षेत्र में कोरोनरी धमनी का घनास्त्रता, कम अक्सर - कोरोनरी धमनी की ऐंठन (9%), थ्रोम्बोम्बोलिज़्म और अन्य कारण (कोरोनरी धमनियों का अन्त: शल्यता, जन्मजात दोष) कोरोनरी धमनियां, कोगुलोपैथी - 1%)।

एमआई का रोगजनन: एंडोथेलियम की अखंडता का उल्लंघन, एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका का क्षरण या टूटना प्लेटलेट्स का आसंजन, "प्लेटलेट प्लग" का गठन एरिथ्रोसाइट्स, फाइब्रिन, प्लेटलेट्स का स्तरीकरण एक पार्श्विका थ्रोम्बस के तेजी से विकास और पूर्ण रोड़ा के साथ धमनी लुमेन की इस सीए द्वारा आपूर्ति किए गए मायोकार्डियल क्षेत्र को इस्केमिक क्षति (15-20 मिनट, प्रतिवर्ती अवस्था) मायोकार्डियल नेक्रोसिस (अपरिवर्तनीय अवस्था)।

एमआई की नैदानिक ​​​​तस्वीर और पाठ्यक्रम।

एक विशिष्ट एमआई के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम में, 5 अवधियों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

1. प्रोड्रोमल, या पूर्व-रोधगलन, अवधि (कई मिनटों से 1-1.5 महीने तक) - ईसीजी पर क्षणिक इस्केमिक परिवर्तनों के साथ अस्थिर एनजाइना पेक्टोरिस के क्लिनिक द्वारा नैदानिक ​​रूप से प्रकट होता है।

2. सबसे तीव्र अवधि (2-3 घंटे से 2-3 दिनों तक) - अक्सर अचानक होती है, ईसीजी पर परिगलन के संकेतों की उपस्थिति से निर्धारित होती है, पाठ्यक्रम के विभिन्न प्रकार विशेषता हैं:

ए) एंजिनल वैरिएंट (स्टेटस एंजिनोसस, ठेठ वैरिएंट) - अत्यंत तीव्र, लहराती, दबाने वाली ("घेरा, छाती को निचोड़ते हुए लोहे के चिमटे"), जलन ("छाती में आग, उबलते पानी की अनुभूति"), निचोड़ना, फटना, तेज ("डैगर") उरोस्थि के पीछे दर्द, बहुत तेज़ी से बढ़ता है, व्यापक रूप से कंधों, फोरआर्म्स, कॉलरबोन, गर्दन, बाईं ओर निचले जबड़े, बाएं कंधे के ब्लेड, इंटरस्कैपुलर स्पेस तक फैलता है, कई घंटों से 2-3 दिनों तक रहता है, साथ उत्तेजना, भय, मोटर बेचैनी, वानस्पतिक प्रतिक्रियाओं से नाइट्रोग्लिसरीन बंद नहीं होता है।

बी) दमा प्रकार (ALZHN) - कार्डियक अस्थमा या वायुकोशीय फुफ्फुसीय एडिमा के क्लिनिक द्वारा प्रकट; बार-बार एमआई, गंभीर उच्च रक्तचाप, बुजुर्गों में रोगियों में अधिक आम है, सापेक्ष माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता के विकास के साथ पैपिलरी मांसपेशियों की शिथिलता के साथ

ग) अतालता रूप - पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, चेतना के नुकसान के साथ पूर्ण एवी ब्लॉक, आदि द्वारा प्रकट।

डी) उदर (गैस्ट्रलजिक) प्रकार - अचानक अधिजठर क्षेत्र में दर्द होता है, साथ में मतली, उल्टी, जठरांत्र संबंधी मार्ग के पैरेसिस तेज सूजन के साथ, पेट की दीवार की मांसपेशियों में तनाव; परिगलन के कम स्थानीयकरण के साथ अधिक सामान्य

ई) सेरेब्रल वैरिएंट - सेरेब्रल सर्कुलेशन (सिरदर्द, चक्कर आना, मोटर और संवेदी विकारों) के गतिशील उल्लंघन के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ शुरू हो सकता है।

च) दर्द के असामान्य स्थानीयकरण के साथ परिधीय (बाएं हाथ, बाएं-स्कैपुलर, लैरींगो-ग्रसनी, ऊपरी कशेरुक, मैंडिबुलर)

छ) मिटा दिया (ऑलिगोसिम्प्टोमैटिक)

एमआई के अन्य दुर्लभ असामान्य रूप: कोलैप्टॉइड; जल का

3. तीव्र अवधि (10-12 दिनों तक) - परिगलन की सीमाएं अंततः निर्धारित की जाती हैं, इसमें मायोमलेशिया होता है; दर्द गायब हो जाता है, पुनर्जीवन-नेक्रोटिक सिंड्रोम विशेषता है (शरीर के तापमान में सबफ़ेब्राइल, न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस में वृद्धि, 4-5 दिनों के लिए 2-3 दिनों से ईएसआर में वृद्धि, कई कार्डियोस्पेशिक एंजाइमों की गतिविधि में वृद्धि बीएसी: एएसएटी, एलडीएच और एलडीएच1, सीके, सीके-एमबी, मायोग्लोबिन, टीएनटी, टीएनआई)।

4. सूक्ष्म अवधि (1 महीने तक) - एक निशान बनता है; पुनर्जीवन-नेक्रोटिक सिंड्रोम, दिल की विफलता की अभिव्यक्तियों को नरम और गायब करना।

5. पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस: जल्दी (6 महीने तक) और देर से (6 महीने के बाद) - परिणामी निशान का समेकन।

1. विशेषता दर्द सिंड्रोम (स्थिति एंजिनोसस), नाइट्रोग्लिसरीन से राहत नहीं मिली

2. ईसीजी मायोकार्डियल नेक्रोसिस या इस्किमिया के विशिष्ट परिवर्तन करता है

के अनुसारबेले, एमआई के साथ ईसीजी तीन क्षेत्रों के प्रभाव से बनता है: परिगलन क्षेत्र- घाव के केंद्र में स्थित (क्यू वेव), क्षति क्षेत्र- परिगलन क्षेत्र (एसटी खंड) की परिधि पर स्थित है, इस्किमिया क्षेत्र- क्षति क्षेत्र की परिधि पर स्थित (टी तरंग)

विशिष्ट परिवर्तन की विशेषताक्यू- रोधगलन:

1) सबसे तीव्र अवधि- सबसे पहले, एक उच्च नुकीली टी लहर (केवल एक इस्किमिया क्षेत्र है), फिर एसटी खंड का एक गुंबद के आकार का उन्नयन दिखाई देता है और टी लहर के साथ इसका संलयन (क्षति का एक क्षेत्र दिखाई देता है); एक रोधगलन के विपरीत एक मायोकार्डियम के क्षेत्रों को चिह्नित करने वाले असाइनमेंट में, एसटी खंड के पारस्परिक अवसाद को पंजीकृत किया जा सकता है।

2) तीव्र अवधि- परिगलन का एक क्षेत्र प्रकट होता है (पैथोलॉजिकल क्यू तरंग: 0.03 एस से अधिक की अवधि, लीड I, aVL, V1-V6 में R तरंग के से अधिक का आयाम या लीड II, III में R तरंग के ½ से अधिक, aVF), R तरंग घट या गायब हो सकती है; एक नकारात्मक टी तरंग का निर्माण शुरू होता है।

3) सूक्ष्म अवधि- एसटी खंड आइसोलिन में लौटता है, एक नकारात्मक टी लहर बनती है (केवल परिगलन और इस्किमिया के क्षेत्रों की उपस्थिति विशिष्ट है)।

4) पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस- पैथोलॉजिकल क्यू तरंग बनी रहती है, नकारात्मक टी तरंग का आयाम कम हो सकता है, समय के साथ यह चिकना या सकारात्मक भी हो सकता है।

नॉनक्यू मायोकार्डियल इंफार्क्शन के लिए, ईसीजी परिवर्तन केवल एसटी खंड और टी तरंग के साथ चरण के आधार पर होंगे। विशिष्ट ईसीजी परिवर्तनों के अलावा, एमआई संकेत दे सकता है पहली बार उनके बंडल के बाएं पैर की पूरी नाकाबंदी।

ऊपरईसीजी डेटा के अनुसार एमआई का निदान:पूर्वकाल पट - वी 1-वी 3; पूर्वकाल शिखर - वी 3, वी 4; एंटेरोलेटरल - I, aVL, V 3-V 6; पूर्वकाल व्यापक (सामान्य) - I, II, aVL, V 1 -V 6; अपरोपोस्टीरियर - I, II, III, aVL, aVF, V 1-V 6; पार्श्व गहरा - I, II, aVL, V 5 -V 6; पार्श्व उच्च - I, II, aVL; पश्च डायाफ्रामिक (निचला) - II, III, aVF।

यदि मानक ईसीजी की सूचना सामग्री कम है, तो आप अतिरिक्त लीड (आकाश, आदि के अनुसार) में ईसीजी ले सकते हैं या कार्डियोटोपोग्राफिक अध्ययन (60 लीड) कर सकते हैं।

रोधगलन- यह हृदय की मांसपेशी के एक हिस्से का परिगलन है, जो बिगड़ा हुआ कोरोनरी रक्त प्रवाह और मायोकार्डियल हाइपोक्सिया के संयुक्त प्रभाव के परिणामस्वरूप होता है, जिससे हृदय, रक्त वाहिकाओं और अन्य अंगों की शिथिलता होती है।

परिगलन की व्यापकता के आधार पर, मैक्रोफोकल और छोटे फोकल रोधगलन को प्रतिष्ठित किया जाता है। वेंट्रिकल की दीवार की मोटाई के साथ परिगलन के स्थान को ध्यान में रखते हुए, ट्रांसम्यूरल, इंट्राम्यूरल, सबेंडोकार्डियल और सबपीकार्डियल इन्फार्क्ट्स को प्रतिष्ठित किया जाता है। परिगलन के स्थानीयकरण के अनुसार, बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल, पार्श्व, पीछे की दीवार, सेप्टल रोधगलन सबसे अधिक बार पृथक होते हैं। अक्सर, रोगियों को मायोकार्डियम के विभिन्न भागों को एक साथ क्षति होती है।

एटियलजि:

मायोकार्डियल रोधगलन का कारण कोरोनरी परिसंचरण, श्वसन और घनास्त्रता के न्यूरो-एंडोक्राइन विनियमन का उल्लंघन है। कोरोनरी रक्त प्रवाह विकार: यह शारीरिक संकुचन, ऐंठन, घनास्त्रता, कोरोनरी वाहिकाओं का एम्बोलिज्म, हाइपोक्सिया और मायोकार्डियम में गहरा चयापचय संबंधी विकार, कोरोनरी स्केलेरोसिस और मायोकार्डियल हाइपोक्सिया का एक संयोजन है।

मायोकार्डियल रोधगलन के विकास में योगदान करने वाले कारक: धूम्रपान, अनियमित और असंतुलित पोषण, मोटापा, मानसिक और शारीरिक अतिरंजना, विनियमन की आनुवंशिक हीनता।

रोगजनन:

मायोकार्डियल नेक्रोसिस की ओर ले जाने वाले कारक खराब कोरोनरी रक्त प्रवाह, हाइपोक्सिया और चयापचय परिवर्तन हैं।
मायोकार्डियल नेक्रोसिस की उपस्थिति से उत्पन्न होने वाले कारक: तीव्र हृदय विफलता, तीव्र संवहनी अपर्याप्तता, हृदय अतालता, हृदय की मांसपेशियों का टूटना, थ्रोम्बोएंडोकार्डिटिस का गठन।

मायोकार्डियल नेक्रोसिस कोरोनरी रक्त प्रवाह के दो-तीन घंटे की समाप्ति के बाद होता है, जिसमें कोलेट्रेलिया के कारण हल्के मुआवजे होते हैं, और यह नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की गंभीरता को निर्धारित करता है। बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह के गहन मुआवजे और मुख्य रोगजनक कारक के रूप में हाइपोक्सिया की कार्रवाई के साथ परिगलन लंबा हो सकता है। रोगजनक कारकों की कार्रवाई एक साथ हो सकती है, जिसके परिणामस्वरूप मायोकार्डियल नेक्रोसिस के निशान और इसके कार्यों की बहाली के लिए अनुकूल अवसर पैदा होते हैं।

नैदानिक ​​तस्वीर:

दर्द रोधगलन का मुख्य नैदानिक ​​लक्षण है। मायोकार्डियल रोधगलन में दर्द का स्थानीयकरण और विकिरण एनजाइना पेक्टोरिस के हमले से काफी भिन्न नहीं होता है। रेट्रोस्टर्नल क्षेत्र में एक तीव्र दर्द के हमले का विकास, पूर्ववर्ती क्षेत्र अक्सर नोट किया जाता है, कुछ मामलों में दर्द छाती के पूरे पूर्वकाल-पार्श्व सतह तक फैलता है, असामान्य स्थानीयकरण कम बार प्रकट हो सकता है।

एक विशिष्ट रोधगलन में दर्द बाएं हाथ, कंधे, कंधे के ब्लेड तक फैलता है, कुछ मामलों में, दर्द दाहिने हाथ, कंधे के ब्लेड, जबड़े तक फैलता है।

दर्द की प्रकृति सबसे विविध है: दबाने, निचोड़ने, काटने। नाइट्रोग्लिसरीन लेने से दर्द से राहत नहीं मिलती है और इसके लिए दवाओं, न्यूरोलेप्टोएनाल्जेसिया और यहां तक ​​कि एनेस्थीसिया के उपयोग की आवश्यकता होती है। दर्द के दौरे की अवधि भिन्न हो सकती है - 1-2 घंटे से लेकर कई दिनों तक।

ऑस्केल्टेशन के दौरान, मफ़ल्ड टोन नोट किए जाते हैं, कई रोगियों में बोटकिन बिंदु पर एक प्रीसिस्टोलिक सरपट ताल सुनाई देती है। रोग के पहले दिन के दौरान, प्रतिक्रियाशील पेरिकार्डिटिस से जुड़ा एक पेरिकार्डियल घर्षण रगड़ दिखाई दे सकता है, जो थोड़े समय के लिए - एक से तीन दिनों तक बना रह सकता है।

रोधगलन के तीस प्रतिशत मामले असामान्य रूप से उपस्थित हो सकते हैं। निम्नलिखित रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है: दमा, गैस्ट्रिक, अतालता, मस्तिष्क और स्पर्शोन्मुख।

मायोकार्डियल रोधगलन के गैस्ट्रलजिक संस्करण को एपिगैस्ट्रिक क्षेत्र में एक दर्द के हमले की उपस्थिति की विशेषता है जो रेट्रोस्टर्नल स्पेस में फैल गया है। उसी समय, अपच संबंधी शिकायतें होती हैं: हवा के साथ डकार, हिचकी, मतली, बार-बार उल्टी, पेट की गुहा के विस्तार की भावना के साथ सूजन। मायोकार्डियल रोधगलन के गैस्ट्रोलॉजिक संस्करण को खाद्य विषाक्तता, छिद्रित गैस्ट्रिक अल्सर, अग्नाशयशोथ से अलग किया जाना चाहिए।

मायोकार्डियल रोधगलन के दमा संस्करण को तीव्र बाएं निलय की विफलता के विकास की विशेषता है, जो कि दर्द सिंड्रोम को अस्पष्ट करता है, खुद को अस्थमा के दौरे के रूप में प्रकट करता है।

मायोकार्डियल रोधगलन के अतालता संस्करण को जीवन के लिए खतरा अतालता के विकास के साथ एक तीव्र अतालता की घटना की विशेषता है। इनमें पॉलीटोपिक वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल, वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया, एट्रियल फाइब्रिलेशन, कार्डियक कंडक्शन डिस्टर्बेंस शामिल हैं।

मायोकार्डियल रोधगलन का सेरेब्रल प्रकार। मायोकार्डियल रोधगलन की तीव्र अवधि में मस्तिष्क परिसंचरण विकारों के विकास के कारण, जो मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति में कमी के साथ जुड़ा हुआ है, विशेष रूप से कार्डियोजेनिक सदमे के विकास के साथ। यह सेरेब्रल इस्किमिया के लक्षणों के साथ मस्तिष्क संबंधी लक्षणों की उपस्थिति से प्रकट होगा: मतली, चक्कर आना, बिगड़ा हुआ चेतना, बेहोशी के विकास के साथ और मस्तिष्क से फोकल लक्षणों के रूप में, एक या दूसरे में मस्तिष्क परिसंचरण के उल्लंघन का अनुकरण करना मस्तिष्क का क्षेत्र।

मायोकार्डियल रोधगलन के स्पर्शोन्मुख संस्करण को मायोकार्डियल रोधगलन के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की अनुपस्थिति और ईसीजी पर तीव्र रोधगलन की अप्रत्याशित अभिव्यक्ति की विशेषता है। इस प्रकार की आवृत्ति रोग के सभी असामान्य रूपों में एक से दस प्रतिशत तक होती है।

आवर्तक रोधगलन 3-4 सप्ताह या उससे अधिक समय तक लंबे, लंबे पाठ्यक्रम की विशेषता है। रोग का यह रूप हृदय की मांसपेशी में परिगलन के क्षेत्रों के संयोजी ऊतक के प्रतिस्थापन की धीमी प्रक्रियाओं पर आधारित है।

आवर्तक रोधगलन की नैदानिक ​​​​तस्वीर विशेष रूप से लगातार पैरॉक्सिस्मल रेट्रोस्टर्नल दर्द की अभिव्यक्ति की विशेषता है, अलग-अलग तीव्रता के दर्द के हमले का विकास, जो तीव्र ताल गड़बड़ी, कार्डियोजेनिक सदमे के विकास के साथ हो सकता है। अक्सर, आवर्तक रोधगलन पाठ्यक्रम के दमा प्रकार के अनुसार विकसित होता है।

निदान:

मायोकार्डियल रोधगलन का निदान इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक डेटा, जैव रासायनिक मापदंडों, क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज (सीपीके), लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज (एलडीएच), एएसटी और एएलटी के बढ़े हुए स्तर पर आधारित है। ईसीजी पर मायोकार्डियल रोधगलन के लक्षण एक पैथोलॉजिकल क्यू वेव की उपस्थिति, आर वेव वोल्टेज में कमी या एस-टी अंतराल में वृद्धि और टी वेव इनवर्जन द्वारा नोट किए जाते हैं।

मायोकार्डियल रोधगलन का निदान एक एनजाइनल हमले की नैदानिक ​​​​तस्वीर के आधार पर किया जाता है, ईसीजी पर विशेषता परिवर्तन: एक पैथोलॉजिकल क्यू लहर की उपस्थिति, एसटी खंड में वृद्धि, एक मोनोफैसिक वक्र, एक नकारात्मक टी लहर।

विशेषता अनुक्रमों (हाइपरल्यूकोसाइटोसिस, हाइपरथर्मिया, एरिथ्रोसाइट अवसादन दर में वृद्धि, पेरिकार्डिटिस के लक्षण) की उपस्थिति के साथ एक हमले की एक विशिष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर दिल के दौरे का सुझाव देती है और रोगी का इलाज भी करती है यदि दिल के दौरे के लिए कोई सबूत-आधारित परिवर्तन नहीं हैं। ईसीजी।

रोग के आगे के पाठ्यक्रम के विश्लेषण से निदान की पुष्टि की जाती है, हाइपरएंजाइमिया का पता लगाना, एक जटिलता, विशेष रूप से बाएं वेंट्रिकुलर दिल की विफलता। इसी तरह, मायोकार्डियल रोधगलन की एक पूर्वव्यापी नैदानिक ​​धारणा की पुष्टि की जाती है जो अन्य बीमारियों या पश्चात की अवधि के पाठ्यक्रम को जटिल बनाती है।

एक छोटे-फोकल रोधगलन के निदान के लिए, रोगी के पास उपरोक्त तीन घटक होने चाहिए (एक दर्द के हमले की तीव्रता और अवधि, रक्त में प्रतिक्रियाशील परिवर्तन, शरीर का तापमान, सीरम एंजाइम और ईसीजी परिवर्तन आमतौर पर कम स्पष्ट होते हैं)।

निदान की विश्वसनीयता केवल एक नकारात्मक टी तरंग की उपस्थिति पर आधारित है (एक ठोस क्लिनिक और प्रयोगशाला डेटा की अनुपस्थिति में, यह संदिग्ध है)। एक नियम के रूप में, छोटे-फोकल रोधगलन उन लोगों में देखा जाता है जो लंबे समय से कोरोनरी हृदय रोग और कार्डियोस्क्लेरोसिस से पीड़ित हैं।