चोरी सिंड्रोम एनजाइना पेक्टोरिस. परिचय

4.6. चोरी सिंड्रोम

शब्द के व्यापक अर्थ में, "चोरी" सिंड्रोम को इस प्रकार के दुष्प्रभाव के रूप में समझा जाता है जब एक दवा जो किसी अंग की कार्यात्मक स्थिति में सुधार करती है, शरीर के अन्य अंगों या प्रणालियों की कार्यात्मक स्थिति में समानांतर गिरावट का कारण बनती है। अक्सर, "चोरी" सिंड्रोम उन मामलों में परिसंचरण रक्त प्रवाह के स्तर पर देखा जाता है जहां कुछ संवहनी क्षेत्रों के वैसोडिलेटर के प्रभाव में विस्तार होता है और नतीजतन, उनमें रक्त प्रवाह में सुधार होता है, जिससे अन्य आसन्न में रक्त प्रवाह में गिरावट आती है संवहनी क्षेत्र. दवाओं के इस विशेष प्रकार के दुष्प्रभाव को कोरोनरी "स्टील" सिंड्रोम के उदाहरण का उपयोग करके माना जा सकता है।

कोरोनरी चोरी सिंड्रोमऐसे मामलों में विकसित होता है जहां एक ही मुख्य वाहिका से निकलने वाली कोरोनरी धमनी की दो शाखाएं, उदाहरण के लिए बाईं कोरोनरी धमनी से, स्टेनोसिस (संकुचन) की अलग-अलग डिग्री होती हैं। इस मामले में, शाखाओं में से एक एथेरोस्क्लेरोसिस से थोड़ा प्रभावित होता है और मायोकार्डियल ऑक्सीजन मांग में परिवर्तन के जवाब में विस्तार या अनुबंध करने की क्षमता बरकरार रखता है। दूसरी शाखा एथेरोस्क्लोरोटिक प्रक्रिया से काफी प्रभावित होती है और इसलिए कम मायोकार्डियल ऑक्सीजन मांग के साथ भी लगातार अधिकतम तक विस्तारित होती है। इस स्थिति में, रोगी को कोई भी धमनी वैसोडिलेटर, उदाहरण के लिए, डिपाइरिडामोल, निर्धारित करने से मायोकार्डियम के उस क्षेत्र के पोषण में गिरावट हो सकती है जिसे एथेरोस्क्लेरोसिस से प्रभावित कोरोनरी धमनी द्वारा रक्त की आपूर्ति की जाती है, अर्थात। एनजाइना के हमले को भड़काना (चित्र 10)।

चावल। 10. कोरोनरी "चोरी" सिंड्रोम के विकास की योजना: ए, बी, ए", I"-कोरोनरी धमनी का व्यास

एथेरोस्क्लेरोसिस से प्रभावित कोरोनरी धमनी की एक शाखा एइसके द्वारा सिंचित मायोकार्डियम क्षेत्र में पर्याप्त रक्त आपूर्ति सुनिश्चित करने के लिए जितना संभव हो उतना विस्तार किया गया (चित्र 10 देखें)। ए)।कोरोनरी एजेंट के प्रशासन के बाद, यानी। एक ऐसी दवा से जो कोरोनरी धमनियों को फैलाती है, उदाहरण के लिए, डिपाइरिडामोल, कोरोनरी वाहिकाएं चौड़ी हो जाती हैं और इसलिए, उनके माध्यम से कोरोनरी रक्त प्रवाह का वॉल्यूमेट्रिक वेग बढ़ जाता है। हालाँकि, जहाज एपहले से ही अधिकतम विस्तारित (व्यास) किया गया था एव्यास एल के बराबर")। पास में स्थित बर्तन फैलता है (व्यास)। बीव्यास से कम बी"),जिसके परिणामस्वरूप वाहिका में रक्त प्रवाह का आयतन वेग बढ़ जाता है बी"बढ़ता है, और बर्तन में ए",हाइड्रोडायनामिक्स के नियमों के अनुसार, यह काफी कम हो जाता है। इस मामले में, ऐसी स्थिति संभव है जब रक्त की दिशा पोत के माध्यम से हो ए"बदल जाएगा और यह बर्तन में प्रवाहित होने लगेगा बी"(चित्र 10, 6 देखें)।

4.7. रिबाउंड सिंड्रोम

"रिबाउंड" सिंड्रोम किसी दवा का एक प्रकार का दुष्प्रभाव है, जब किसी कारण से दवा का प्रभाव उलट जाता है। उदाहरण के लिए, आसमाटिक मूत्रवर्धक दवा यूरिया, आसमाटिक दबाव में वृद्धि के कारण, एडेमेटस ऊतकों से रक्तप्रवाह में द्रव के संक्रमण का कारण बनती है, जिससे रक्त परिसंचरण की मात्रा (बीसीवी) तेजी से बढ़ जाती है, जिससे ग्लोमेरुली में रक्त के प्रवाह में वृद्धि होती है। गुर्दे और, परिणामस्वरूप, मूत्र का अधिक निस्पंदन। हालाँकि, यूरिया शरीर के ऊतकों में जमा हो सकता है, उनमें आसमाटिक दबाव बढ़ा सकता है और अंततः, परिसंचरण बिस्तर से ऊतकों में द्रव के रिवर्स स्थानांतरण का कारण बन सकता है, अर्थात। उनकी सूजन को कम मत करो बल्कि बढ़ाओ।

4.8. मादक पदार्थों की लत

नशीली दवाओं पर निर्भरता को दवाओं के एक प्रकार के दुष्प्रभाव के रूप में समझा जाता है, जो इन दवाओं को अचानक लेने पर होने वाले वापसी सिंड्रोम या मानसिक विकारों से बचने के लिए, आमतौर पर मनोदैहिक दवाओं को लेने की रोग संबंधी आवश्यकता की विशेषता है। मानसिक और शारीरिक नशीली दवाओं पर निर्भरता होती है।

अंतर्गत मानसिक निर्भरतारोगी की स्थिति को समझें, जिसमें दवा बंद करने के कारण होने वाली मानसिक परेशानी को रोकने के लिए, लेकिन संयम के विकास के साथ नहीं, किसी भी दवा, अक्सर मनोदैहिक, को लेने की अनिच्छा की आवश्यकता होती है।

शारीरिक निर्भरतायह एक रोगी की स्थिति है जो किसी दवा के बंद होने या उसके प्रतिपक्षी के प्रशासन के बाद संयम सिंड्रोम के विकास की विशेषता है। निकासी के तहत या रोग में अनेक लक्षणों का समावेश की वापसीरोगी की स्थिति को समझें जो किसी भी साइकोट्रोपिक दवा के उपयोग को रोकने के बाद उत्पन्न होती है और चिंता, अवसाद, भूख न लगना, पेट में ऐंठन दर्द, सिरदर्द, कंपकंपी, पसीना, लैक्रिमेशन, छींकने, गले में खराश, शरीर के तापमान में वृद्धि आदि की विशेषता होती है।

4.9. दवा प्रतिरोधक क्षमता

दवा प्रतिरोध एक ऐसी स्थिति है जिसमें दवा लेने से कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, जिसे खुराक बढ़ाने से दूर नहीं किया जा सकता है और दवा की एक खुराक निर्धारित करने पर भी बनी रहती है जो हमेशा दुष्प्रभाव का कारण बनती है। इस घटना का तंत्र हमेशा स्पष्ट नहीं होता है; यह संभव है कि यह किसी दवा के प्रति रोगी के शरीर के प्रतिरोध पर आधारित नहीं है, बल्कि किसी विशेष रोगी की आनुवंशिक या कार्यात्मक विशेषताओं के कारण दवा के प्रति व्यक्तिगत संवेदनशीलता में कमी पर आधारित है।

4.10. दवाओं के पैरामेडिसिनल प्रभाव

दवाओं का पैरामेडिसिनल प्रभाव उनके औषधीय गुणों के कारण नहीं होता है, बल्कि किसी विशेष दवा के प्रति रोगी की भावनात्मक, मनोवैज्ञानिक प्रतिक्रिया के कारण होता है।

उदाहरण के लिए, रोगी लंबे समय से कैल्शियम आयन प्रतिपक्षी ले रहा है निफ़ेडिपिन,नाम के तहत AWD (जर्मनी) द्वारा निर्मित "कोरिंथर्ड"।जिस फार्मेसी में वह आमतौर पर यह दवा खरीदता था, वहां AWD द्वारा उत्पादित दवा उपलब्ध नहीं थी, और

मरीज को निफ़ेडिपिन नामक दवा दी गई "अदालत"बायर (जर्मनी) द्वारा निर्मित। हालाँकि, Adalat लेने से रोगी को गंभीर चक्कर आना, कमजोरी आदि हो गई। इस मामले में, हम निफ़ेडिपिन के स्वयं के दुष्प्रभावों के बारे में बात नहीं कर सकते हैं, बल्कि एक पैरामेडिसिनल, मनोवैज्ञानिक प्रतिक्रिया के बारे में बात कर सकते हैं जो एक समान दवा के लिए कोरिनफ़र का आदान-प्रदान करने की अनिच्छा के कारण रोगी में अवचेतन रूप से उत्पन्न हुई।

अध्याय 5 दवाओं का पारस्परिक प्रभाव

मेंव्यावहारिक स्वास्थ्य देखभाल स्थितियों में, डॉक्टरों को अक्सर ऐसी स्थिति से जूझना पड़ता है जहां एक ही रोगी को एक ही समय में कई दवाएं लिखनी पड़ती हैं। यह मुख्यतः दो मूलभूत कारणों से है।

एल वर्तमान में, किसी को संदेह नहीं है कि कई बीमारियों के लिए प्रभावी चिकित्सा केवल दवाओं के संयुक्त उपयोग से ही प्राप्त की जा सकती है। (उदाहरण के लिए, उच्च रक्तचाप, ब्रोन्कियल अस्थमा, गैस्ट्रिक अल्सर, संधिशोथ और कई अन्य।)

2. जनसंख्या की बढ़ती जीवन प्रत्याशा के कारण, सहवर्ती विकृति विज्ञान से पीड़ित रोगियों की संख्या, जिसमें दो, तीन या अधिक बीमारियाँ शामिल हैं, लगातार बढ़ रही हैं, जिसके अनुसार, एक साथ और/या क्रमिक रूप से कई दवाओं के नुस्खे की आवश्यकता होती है।

एक रोगी को एक साथ कई औषधियाँ देने को कहा जाता है बहुफार्मेसी.स्वाभाविक रूप से, बहुफार्मेसी तर्कसंगत हो सकती है, यानी। रोगी के लिए उपयोगी, और इसके विपरीत, उसे नुकसान पहुँचाते हैं।

एक नियम के रूप में, व्यावहारिक परिस्थितियों में, एक विशिष्ट बीमारी के इलाज के लिए एक साथ कई दवाओं के नुस्खे के 3 मुख्य लक्ष्य होते हैं:

चिकित्सा की प्रभावशीलता में वृद्धि;

संयुक्त दवाओं की खुराक को कम करके दवाओं की विषाक्तता को कम करना;

दवाओं के दुष्प्रभावों की रोकथाम और सुधार।

एक ही समय में, संयुक्त दवाएं रोग प्रक्रिया के समान भागों और रोगजनन के विभिन्न भागों दोनों को प्रभावित कर सकती हैं।

उच्च स्तर का एंटीरैडमिक प्रभाव पैदा करता है (66-92% रोगियों में)। इसके अलावा, अधिकांश रोगियों में यह उच्च प्रभाव 50% कम खुराक में दवाओं का उपयोग करने पर प्राप्त होता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि मोनोथेरेपी (एक दवा के साथ थेरेपी) के साथ, उदाहरण के लिए, सुप्रावेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल, सामान्य खुराक पर डिसोपाइरामाइड 11% रोगियों में सक्रिय था, और एथमोज़िन - 13% में, और आधी खुराक पर मोनोथेरेपी के साथ, एक सकारात्मक किसी भी मरीज पर असर नहीं हो सका।

रोग प्रक्रिया की एक कड़ी को प्रभावित करने के अलावा, एक ही रोग प्रक्रिया की विभिन्न कड़ियों को ठीक करने के लिए अक्सर दवाओं के संयोजन का उपयोग किया जाता है। उदाहरण के लिए, उच्च रक्तचाप के उपचार में, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स और मूत्रवर्धक के संयोजन का उपयोग किया जा सकता है। कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स में शक्तिशाली वासोडिलेटिंग (वासोडिलेटिंग) गुण होते हैं, मुख्य रूप से परिधीय धमनियों के संबंध में, उनके स्वर को कम करते हैं और, जिससे रक्तचाप को कम करने में मदद मिलती है। अधिकांश मूत्रवर्धक मूत्र में Na + आयनों के उत्सर्जन (निष्कासन) को बढ़ाकर, रक्त की मात्रा और बाह्य तरल पदार्थ को कम करके और कार्डियक आउटपुट को कम करके रक्तचाप को कम करते हैं, अर्थात। दवाओं के दो अलग-अलग समूह, उच्च रक्तचाप के रोगजनन के विभिन्न भागों पर कार्य करते हुए, एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी की प्रभावशीलता को बढ़ाते हैं।

साइड इफेक्ट को रोकने के लिए दवाओं के संयोजन का एक उदाहरण पेनिसिलिन, टेट्रासाइक्लिन, नियोमाइसिन समूह, आदि के एंटीबायोटिक दवाओं के साथ दीर्घकालिक उपचार के दौरान कैंडिडिआसिस (श्लेष्म झिल्ली के फंगल संक्रमण) के विकास को रोकने के लिए निस्टैटिन का नुस्खा है। हृदय विफलता वाले रोगियों में कार्डियक ग्लाइकोसाइड के साथ उपचार के दौरान हाइपोकैलिमिया के विकास को रोकने के लिए K + आयन युक्त दवाएं।

एक दूसरे के साथ दवाओं की परस्पर क्रिया के सैद्धांतिक और व्यावहारिक पहलुओं का ज्ञान प्रत्येक व्यावहारिक चिकित्सा कार्यकर्ता के लिए आवश्यक है, क्योंकि एक ओर, वे दवाओं के तर्कसंगत संयोजन के माध्यम से, चिकित्सा के प्रभाव को बढ़ाने की अनुमति देते हैं, और दूसरी ओर दूसरी ओर, दवाओं के अतार्किक संयोजनों का उपयोग करते समय उत्पन्न होने वाली जटिलताओं से बचने के लिए, जिसके परिणामस्वरूप उनके दुष्प्रभाव बढ़ जाते हैं, जिनमें मृत्यु भी शामिल है।

इसलिए, ड्रग इंटरेक्शन को एक या अधिक दवाओं के औषधीय प्रभाव में बदलाव के रूप में समझा जाता है जब एक साथ या क्रमिक रूप से उपयोग किया जाता है। इस तरह की बातचीत का नतीजा औषधीय प्रभाव में वृद्धि हो सकता है, यानी। संयुक्त औषधियाँ सहक्रियाशील होती हैं, या औषधीय प्रभाव में कमी लाती हैं, अर्थात्। परस्पर क्रिया करने वाली औषधियाँ प्रतिपक्षी होती हैं।

दवाओं के साथ मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को कम करके अस्थायी सुधार प्राप्त किया जा सकता है ( β ब्लॉकर्स) या कोरोनरी रक्त प्रवाह में सुधार करके ( नाइट्रेट, कैल्शियम विरोधी). हालाँकि, बार-बार इस्केमिक एपिसोड हो सकते हैं।

हाइबरनेटिंग मायोकार्डियम का इलाज करने का एकमात्र वास्तविक तरीका समय पर है पुनरोद्धार, मायोकार्डियम में अपरिवर्तनीय रूपात्मक परिवर्तनों के विकास से पहले किया गया।

कोरोनरी धमनियों की स्थिर और गतिशील रुकावट

तयकोरोनरी रुकावट रक्त प्रवाह में स्थायी कमी का कारण बनती है, जो आमतौर पर कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लोरोटिक संकुचन की डिग्री के अनुरूप होती है। निश्चित कोरोनरी रुकावट वाले रोगियों में मायोकार्डियल इस्किमिया की नैदानिक अभिव्यक्तियाँ, एक नियम के रूप में, तब विकसित होती हैं जब कोरोनरी धमनी 70% से अधिक संकीर्ण हो जाती है।

गतिशीलरुकावट जुड़ी हुई है: (1) कोरोनरी धमनी के बढ़े हुए स्वर और ऐंठन के साथ, (2) थ्रोम्बस गठन। रुकावट के एक गतिशील घटक के जुड़ने से कोरोनरी धमनी के हेमोडायनामिक रूप से नगण्य संकुचन के साथ भी इस्किमिया के एपिसोड होते हैं।

कोरोनरी रुकावट की गंभीरता को दर्शाने के लिए, न केवल आराम के समय कोरोनरी धमनियों के संकुचन की डिग्री, बल्कि कोरोनरी रिजर्व में कमी की गंभीरता भी बहुत महत्वपूर्ण है। कोरोनरी रिज़र्व से तात्पर्य कोरोनरी वाहिकाओं के फैलने की क्षमता से है और परिणामस्वरूप, हृदय पर भार बढ़ने पर रक्त का प्रवाह बढ़ जाता है।

कोरोनरी वाहिकाओं के एथेरोस्क्लोरोटिक घावों में गतिशील रुकावट का विकास कोरोनरी धमनियों की बिगड़ा प्रतिक्रियाशीलता और थ्रोम्बोजेनिक तंत्र की सक्रियता के कारण होता है। इन प्रक्रियाओं को प्रणालीगत एंडोथेलियल डिसफंक्शन द्वारा सुगम बनाया जाता है, जो उदाहरण के लिए, हाइपरहोमोसिस्टीनीमिया, मधुमेह मेलेटस, डिस्लिपोप्रोटीनेमिया और अन्य बीमारियों के साथ होता है।

एथेरोस्क्लेरोसिस से प्रभावित कोरोनरी धमनियों की क्षीण प्रतिक्रिया निम्नलिखित तंत्रों के कारण होती है:

वासोडिलेटर्स का कम गठन;

वैसोडिलेटर्स की जैवउपलब्धता में कमी;

कोरोनरी वाहिकाओं की चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं को नुकसान।

कोरोनरी धमनियों और इस्किमिया में एथेरोस्क्लोरोटिक क्षति में बढ़ी हुई थ्रोम्बोजेनेसिटी को निम्नलिखित कारकों द्वारा समझाया गया है:

थ्रोम्बोजेनिक कारकों का बढ़ा हुआ गठन (ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन, प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर अवरोधक, वॉन विलेब्रांड कारक, आदि);

एट्रोमबोजेनिक कारकों (एंटीथ्रोम्बिन III, प्रोटीन सी और एस, प्रोस्टेसाइक्लिन, एनओ, ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर, आदि) के गठन को कम करना।

गतिशील रुकावट का महत्व एंडोथेलियल क्षति और एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका के अस्थिरता के साथ बढ़ जाता है, जो प्लेटलेट सक्रियण, स्थानीय ऐंठन के विकास और विशेष रूप से तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम में तीव्र थ्रोम्बोटिक रोड़ा जटिलताओं की ओर जाता है।

इस प्रकार, कोरोनरी वाहिकाओं के एथेरोस्क्लोरोटिक घाव, पोत के लुमेन में यांत्रिक कमी (निश्चित रुकावट) के अलावा, गतिशील रुकावट का कारण हो सकते हैं।

चोरी की घटना

कोरोनरी चोरी की घटना में मायोकार्डियल ज़ोन में कोरोनरी रक्त प्रवाह में तेज कमी होती है, जो वासोडिलेटर की संख्या में वृद्धि के साथ-साथ शारीरिक गतिविधि के साथ आंशिक रूप से या पूरी तरह से बाधित कोरोनरी धमनी से रक्त की आपूर्ति करती है।

चोरी की घटना रक्त प्रवाह पुनर्वितरण के परिणामस्वरूप होती है और या तो एक एपिकार्डियल धमनी (इंट्राकोरोनरी चोरी) के बेसिन के भीतर, या उनके बीच संपार्श्विक रक्त प्रवाह की उपस्थिति में विभिन्न कोरोनरी धमनियों के रक्त आपूर्ति बेसिनों के बीच बन सकती है (इंटरकोरोनरी चोरी) .

आराम के समय इंट्राकोरोनरी चोरी के साथ, वासोडिलेटर्स के प्रति उनकी संवेदनशीलता के नुकसान के साथ सबएंडोकार्डियल परत की धमनियों का प्रतिपूरक अधिकतम विस्तार होता है, जबकि एपिकार्डियल (बाहरी) परत की धमनियां अभी भी वैसोडिलेटर्स के प्रभाव में विस्तार करने की क्षमता बरकरार रखती हैं। शारीरिक परिश्रम या ह्यूमरल वैसोडिलेटर्स की प्रबलता से, एपिकार्डियल धमनियों का तेजी से विस्तार होता है। इससे "पोस्टस्टेनोटिक क्षेत्र - एपिकार्डियल आर्टेरियोल्स" खंड में प्रतिरोध में कमी आती है और सबएंडोकार्डियल रक्त आपूर्ति में कमी के साथ एपिकार्डियम के पक्ष में रक्त प्रवाह का पुनर्वितरण होता है।

चावल। 1.9. इंट्राकोरोनरी चोरी घटना का तंत्र

(गेविर्ट्ज़ एन., 2009 के अनुसार)।

अंतरकोरोनरी चोरी घटना के लिएहृदय के एक "दाता" खंड को प्रतिष्ठित किया जाता है, जो सामान्य धमनी से रक्त प्राप्त करता है, और एक "स्वीकर्ता" खंड, जो स्टेनोटिक धमनी के संवहनीकरण क्षेत्र में स्थित होता है। विश्राम के समय, "दाता" क्षेत्र संपार्श्विक के कारण "स्वीकर्ता" क्षेत्र को रक्त की आपूर्ति करता है। इन स्थितियों के तहत, "स्वीकर्ता" क्षेत्र की धमनियां सबमैक्सिमल फैलाव की स्थिति में हैं और वासोडिलेटर्स के प्रति व्यावहारिक रूप से असंवेदनशील हैं, और "दाता" क्षेत्र की धमनियां पूरी तरह से फैलने की क्षमता बरकरार रखती हैं। वासोडिलेटर उत्तेजना की घटना से "दाता" क्षेत्र की धमनियों का विस्तार होता है और इसके पक्ष में रक्त प्रवाह का पुनर्वितरण होता है, जो स्वीकर्ता क्षेत्र के इस्किमिया का कारण बनता है। हृदय के सामान्य और इस्केमिक भागों के बीच कोलैटरल जितना अधिक विकसित होगा, इंटरकोरोनरी चोरी की संभावना उतनी ही अधिक होगी।

चावल। 1.9. इंटरकोरोनरी चोरी घटना का तंत्र

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तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम: लक्षण और उपचार

तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम - मुख्य लक्षण:

जी मिचलाना
उल्टी
बेहोशी
हवा की कमी
छाती में दर्द
भ्रम
दर्द का अन्य क्षेत्रों में फैलना
पीली त्वचा
ठंडा पसीना
रक्तचाप में उतार-चढ़ाव
उत्तेजना
मृत्यु का भय

तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम एक रोग प्रक्रिया है जिसमें कोरोनरी धमनियों के माध्यम से मायोकार्डियम में प्राकृतिक रक्त आपूर्ति बाधित या पूरी तरह से बंद हो जाती है। ऐसे में हृदय की मांसपेशियों के एक निश्चित क्षेत्र में ऑक्सीजन नहीं पहुंच पाती है, जिससे न केवल दिल का दौरा पड़ सकता है, बल्कि मौत भी हो सकती है।

शब्द "एसीएस" का उपयोग चिकित्सकों द्वारा मायोकार्डियल रोधगलन और अस्थिर एनजाइना सहित कुछ हृदय स्थितियों को संदर्भित करने के लिए किया जाता है। यह इस तथ्य के कारण है कि इन रोगों का कारण कोरोनरी अपर्याप्तता सिंड्रोम है। इस स्थिति में रोगी को आपातकालीन चिकित्सा देखभाल की आवश्यकता होती है। इस मामले में, हम न केवल जटिलताओं के विकास के बारे में बात कर रहे हैं, बल्कि मृत्यु के उच्च जोखिम के बारे में भी बात कर रहे हैं।

एटियलजि

तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम का मुख्य कारण एथेरोस्क्लेरोसिस द्वारा कोरोनरी धमनियों को होने वाली क्षति है।

इसके अलावा, इस प्रक्रिया के विकास में निम्नलिखित संभावित कारकों की पहचान की गई है:

गंभीर तनाव, तंत्रिका तनाव;
वाहिका-आकर्ष;
पोत के लुमेन का संकुचन;
अंग को यांत्रिक क्षति;
सर्जरी के बाद जटिलताएँ;
कोरोनरी धमनी एम्बोलिज्म;
कोरोनरी धमनी की सूजन;
हृदय प्रणाली की जन्मजात विकृति।

अलग से, उन कारकों पर प्रकाश डालना आवश्यक है जो इस सिंड्रोम के विकास की संभावना रखते हैं:

अधिक वजन, मोटापा;
धूम्रपान, नशीली दवाओं का उपयोग;
शारीरिक गतिविधि का लगभग पूर्ण अभाव;
रक्त में वसा का असंतुलन;
शराबखोरी;
हृदय संबंधी विकृति के लिए आनुवंशिक प्रवृत्ति;
रक्त के थक्के में वृद्धि;
बार-बार तनाव, लगातार तंत्रिका तनाव;
उच्च रक्तचाप;
मधुमेह;
कुछ दवाएं लेने से कोरोनरी धमनियों (कोरोनरी स्टील सिंड्रोम) में दबाव में कमी आती है।

एसीएस मनुष्यों के लिए सबसे अधिक जानलेवा स्थितियों में से एक है। इस मामले में, न केवल आपातकालीन चिकित्सा देखभाल की आवश्यकता है, बल्कि तत्काल पुनर्जीवन उपायों की भी आवश्यकता है। थोड़ी-सी देरी या ग़लत प्राथमिक चिकित्सा क्रियाएँ मृत्यु का कारण बन सकती हैं।

रोगजनन

कोरोनरी वाहिकाओं के घनास्त्रता के कारण, जो एक निश्चित एटियलॉजिकल कारक द्वारा उकसाया जाता है, प्लेटलेट्स से जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ निकलने लगते हैं - थ्रोम्बोक्सेन, हिस्टामाइन, थ्रोम्बोग्लोबुलिन। इन यौगिकों में वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव होता है, जिससे मायोकार्डियम में रक्त की आपूर्ति में गिरावट या पूर्ण समाप्ति होती है। यह रोग प्रक्रिया एड्रेनालाईन और कैल्शियम इलेक्ट्रोलाइट्स द्वारा बढ़ सकती है। उसी समय, थक्कारोधी प्रणाली अवरुद्ध हो जाती है, जिससे एंजाइमों का उत्पादन होता है जो नेक्रोसिस क्षेत्र में कोशिकाओं को नष्ट कर देते हैं। यदि इस स्तर पर रोग प्रक्रिया के विकास को नहीं रोका गया, तो प्रभावित ऊतक एक निशान में बदल जाएगा, जो हृदय के संकुचन में भाग नहीं लेगा।

तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम के विकास का तंत्र कोरोनरी धमनी के थ्रोम्बस या प्लाक अवरोधन की डिग्री पर निर्भर करेगा। निम्नलिखित चरण प्रतिष्ठित हैं:

रक्त आपूर्ति में आंशिक कमी के साथ, एनजाइना के हमले समय-समय पर हो सकते हैं;
पूर्ण ओवरलैप के साथ, डिस्ट्रोफी के क्षेत्र दिखाई देते हैं, जो बाद में नेक्रोसिस में बदल जाते हैं, जिससे दिल का दौरा पड़ सकता है;
अचानक रोग संबंधी परिवर्तनों से वेंट्रिकुलर फ़िब्रिलेशन होता है और, परिणामस्वरूप, नैदानिक मृत्यु होती है।

यह समझना भी आवश्यक है कि एसीएस के विकास के किसी भी चरण में मृत्यु का उच्च जोखिम मौजूद होता है।

वर्गीकरण

आधुनिक वर्गीकरण के आधार पर, एसीएस के निम्नलिखित नैदानिक रूप प्रतिष्ठित हैं:

एसटी खंड उन्नयन के साथ तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम - रोगी को छाती में विशिष्ट इस्केमिक दर्द होता है, रीपरफ्यूजन थेरेपी की आवश्यकता होती है;
एसटी खंड उन्नयन के बिना तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम - कोरोनरी रोग के लिए विशिष्ट परिवर्तन, एनजाइना के हमले, नोट किए जाते हैं। थ्रोम्बोलिसिस की आवश्यकता नहीं है;
एंजाइमों में परिवर्तन से मायोकार्डियल रोधगलन का निदान;
गलशोथ।

तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम के रूपों का उपयोग केवल नैदानिक उद्देश्यों के लिए किया जाता है।

लक्षण

रोग का पहला और सबसे विशिष्ट लक्षण सीने में तीव्र दर्द है। दर्द सिंड्रोम प्रकृति में पैरॉक्सिस्मल हो सकता है और कंधे या बांह तक फैल सकता है। एनजाइना पेक्टोरिस के साथ, दर्द प्रकृति में निचोड़ने या जलन वाला और अल्पकालिक होगा। मायोकार्डियल रोधगलन के मामले में, इस लक्षण की तीव्रता से दर्दनाक झटका लग सकता है, इसलिए तत्काल अस्पताल में भर्ती होने की आवश्यकता होती है।

इसके अलावा, निम्नलिखित लक्षण नैदानिक तस्वीर में मौजूद हो सकते हैं:

ठंडा पसीना;
अस्थिर रक्तचाप;
उत्साहित राज्य;
भ्रम;
मौत का डर;
बेहोशी;
पीली त्वचा;
मरीज को ऑक्सीजन की कमी महसूस होती है।

कुछ मामलों में, लक्षण मतली और उल्टी के साथ हो सकते हैं।

ऐसी नैदानिक तस्वीर के साथ, रोगी को तत्काल प्राथमिक चिकित्सा प्रदान करने और आपातकालीन चिकित्सा देखभाल को कॉल करने की आवश्यकता होती है। किसी भी परिस्थिति में रोगी को अकेला नहीं छोड़ा जाना चाहिए, खासकर यदि उल्टी के साथ मतली और चेतना की हानि हो।

निदान

तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम के निदान के लिए मुख्य विधि इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी है, जिसे दर्दनाक हमले की शुरुआत के बाद जितनी जल्दी हो सके किया जाना चाहिए।

रोगी की स्थिति स्थिर होने के बाद ही पूर्ण निदान कार्यक्रम चलाया जाता है। रोगी को प्राथमिक उपचार के रूप में कौन सी दवाएँ दी गईं, इसके बारे में डॉक्टर को सूचित करना सुनिश्चित करें।

प्रयोगशाला और वाद्य परीक्षाओं के मानक कार्यक्रम में निम्नलिखित शामिल हैं:

सामान्य रक्त और मूत्र विश्लेषण;
जैव रासायनिक रक्त परीक्षण - कोलेस्ट्रॉल, शर्करा और ट्राइग्लिसराइड्स का स्तर निर्धारित किया जाता है;
कोगुलोग्राम - रक्त के थक्के के स्तर को निर्धारित करने के लिए;
ईसीजी एसीएस के लिए वाद्य निदान का एक अनिवार्य तरीका है;
इकोकार्डियोग्राफी;
कोरोनरी एंजियोग्राफी - कोरोनरी धमनी के स्थान और संकुचन की डिग्री निर्धारित करने के लिए।

इलाज

तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम वाले रोगियों के लिए चिकित्सा कार्यक्रम को रोग प्रक्रिया की गंभीरता के आधार पर व्यक्तिगत रूप से चुना जाता है; अस्पताल में भर्ती और सख्त बिस्तर पर आराम की आवश्यकता होती है।

रोगी की स्थिति के लिए आपातकालीन प्राथमिक चिकित्सा प्रदान करने के उपायों की आवश्यकता हो सकती है, जिसमें निम्नलिखित शामिल हैं:

रोगी को पूर्ण आराम और ताजी हवा तक पहुंच प्रदान करें;
अपनी जीभ के नीचे नाइट्रोग्लिसरीन की एक गोली रखें;
आपातकालीन चिकित्सा सेवाओं को कॉल करें और अपने लक्षणों की रिपोर्ट करें।

अस्पताल में तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम के उपचार में निम्नलिखित चिकित्सीय उपाय शामिल हो सकते हैं:

ऑक्सीजन साँस लेना;
दवाओं का प्रशासन.

औषधि चिकित्सा के भाग के रूप में, डॉक्टर निम्नलिखित दवाएं लिख सकते हैं:

मादक या गैर-मादक दर्दनिवारक;
इस्केमिक विरोधी;
बीटा अवरोधक;
कैल्शियम विरोधी;
नाइट्रेट्स;
असहमत;
स्टैटिन;
फ़ाइब्रिनोलिटिक्स।

कुछ मामलों में, रूढ़िवादी उपचार पर्याप्त नहीं है या बिल्कुल भी उचित नहीं है। ऐसे मामलों में, निम्नलिखित सर्जिकल हस्तक्षेप किया जाता है:

कोरोनरी धमनियों की स्टेंटिंग - संकुचन वाली जगह पर एक विशेष कैथेटर डाला जाता है, जिसके बाद एक विशेष गुब्बारे का उपयोग करके लुमेन का विस्तार किया जाता है, और संकुचन वाली जगह पर एक स्टेंट लगाया जाता है;
कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग - कोरोनरी धमनियों के प्रभावित क्षेत्रों को शंट से बदल दिया जाता है।

ऐसे चिकित्सीय उपाय एसीएस से रोधगलन के विकास को रोकना संभव बनाते हैं।

इसके अलावा, रोगी को सामान्य अनुशंसाओं का पालन करना चाहिए:

स्थिर सुधार होने तक सख्त बिस्तर पर आराम;
तनाव, मजबूत भावनात्मक अनुभव, तंत्रिका तनाव का पूर्ण उन्मूलन;
शारीरिक गतिविधि का बहिष्कार;
जैसे-जैसे स्थिति में सुधार होता है, रोजाना ताजी हवा में टहलना;
वसायुक्त, मसालेदार, अत्यधिक नमकीन और अन्य भारी खाद्य पदार्थों के आहार से बहिष्कार;
मादक पेय पदार्थों और धूम्रपान का पूर्ण बहिष्कार।

आपको यह समझने की आवश्यकता है कि तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम, यदि डॉक्टर की सिफारिशों का पालन नहीं किया जाता है, तो किसी भी समय गंभीर जटिलताएं हो सकती हैं, और पुनरावृत्ति की स्थिति में मृत्यु का खतरा हमेशा बना रहता है।

एसीएस के लिए आहार चिकित्सा पर अलग से प्रकाश डाला जाना चाहिए, जिसका तात्पर्य निम्नलिखित है:

पशु उत्पादों की खपत को सीमित करना;
नमक की मात्रा प्रति दिन 6 ग्राम तक सीमित होनी चाहिए;
अत्यधिक मसालेदार, मसालेदार व्यंजनों का बहिष्कार।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि उपचार अवधि के दौरान और निवारक उपाय के रूप में, इस आहार का अनुपालन लगातार आवश्यक है।

संभावित जटिलताएँ

तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता सिंड्रोम निम्नलिखित को जन्म दे सकता है:

किसी भी रूप में हृदय ताल गड़बड़ी;
तीव्र हृदय विफलता का विकास, जिससे मृत्यु हो सकती है;
पेरीकार्डियम की सूजन;
महाधमनी का बढ़ जाना।

यह भी समझा जाना चाहिए कि समय पर चिकित्सा उपायों के साथ भी, उपरोक्त जटिलताओं के विकसित होने का उच्च जोखिम बना रहता है। इसलिए, ऐसे रोगी की हृदय रोग विशेषज्ञ द्वारा व्यवस्थित जांच की जानी चाहिए और उसकी सभी सिफारिशों का सख्ती से पालन करना चाहिए।

रोकथाम

यदि आप अभ्यास में निम्नलिखित डॉक्टर की सिफारिशों का पालन करते हैं तो आप हृदय रोगों के विकास को रोक सकते हैं:

धूम्रपान की पूर्ण समाप्ति, मादक पेय पदार्थों का मध्यम सेवन;
उचित पोषण;
मध्यम शारीरिक गतिविधि;
ताजी हवा में दैनिक सैर;
मनो-भावनात्मक तनाव का उन्मूलन;
रक्तचाप संकेतकों का नियंत्रण;
रक्त कोलेस्ट्रॉल के स्तर को नियंत्रित करें।

इसके अलावा, हमें विशेष चिकित्सा विशेषज्ञों द्वारा निवारक जांच के महत्व और उन बीमारियों की रोकथाम के संबंध में डॉक्टर की सभी सिफारिशों के अनुपालन के बारे में नहीं भूलना चाहिए जो तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता सिंड्रोम का कारण बन सकती हैं।

यदि आपको लगता है कि आपको एक्यूट कोरोनरी सिंड्रोम है और इस बीमारी के लक्षण हैं, तो डॉक्टर आपकी मदद कर सकते हैं: एक हृदय रोग विशेषज्ञ, एक चिकित्सक।

हम अपनी ऑनलाइन रोग निदान सेवा का उपयोग करने का भी सुझाव देते हैं, जो दर्ज किए गए लक्षणों के आधार पर संभावित बीमारियों का चयन करती है।

हृदय की मांसपेशियों के एक हिस्से की मृत्यु, जिससे कोरोनरी धमनी घनास्त्रता का निर्माण होता है, को मायोकार्डियल रोधगलन कहा जाता है। इस प्रक्रिया से इस क्षेत्र में रक्त संचार बाधित हो जाता है। मायोकार्डियल रोधगलन मुख्य रूप से घातक है क्योंकि मुख्य हृदय धमनी अवरुद्ध है। यदि, पहले संकेत पर, रोगी को अस्पताल में भर्ती करने के लिए उचित उपाय नहीं किए जाते हैं, तो मृत्यु की 99.9% गारंटी है।

वेजीटोवास्कुलर डिस्टोनिया (वीएसडी) एक ऐसी बीमारी है जिसमें रोग प्रक्रिया में पूरा शरीर शामिल होता है। अक्सर, परिधीय तंत्रिकाओं, साथ ही हृदय प्रणाली, को स्वायत्त तंत्रिका तंत्र से नकारात्मक प्रभाव प्राप्त होता है। इस बीमारी का इलाज बिना किसी असफलता के किया जाना चाहिए, क्योंकि इसके उन्नत रूप में इसके सभी अंगों पर गंभीर परिणाम होंगे। इसके अलावा, चिकित्सा देखभाल से रोगी को रोग की अप्रिय अभिव्यक्तियों से छुटकारा पाने में मदद मिलेगी। रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण में ICD-10, VSD को G24 कोडित किया गया है।

क्षणिक इस्कीमिक हमला (टीआईए) संवहनी विकारों, हृदय रोग और निम्न रक्तचाप के कारण मस्तिष्क परिसंचरण विफलता है। यह ग्रीवा रीढ़ की ओस्टियोचोन्ड्रोसिस, हृदय और संवहनी विकृति से पीड़ित लोगों में अधिक आम है। क्षणिक इस्केमिक हमले की एक विशेषता 24 घंटों के भीतर सभी खोए हुए कार्यों की पूर्ण बहाली है।

फेफड़े का न्यूमोथोरैक्स एक खतरनाक विकृति है जिसमें हवा वहां प्रवेश करती है जहां शारीरिक रूप से यह नहीं होना चाहिए - फुफ्फुस गुहा में। यह स्थिति आजकल आम होती जा रही है। घायल व्यक्ति को जल्द से जल्द आपातकालीन देखभाल प्रदान करना शुरू करना होगा, क्योंकि न्यूमोथोरैक्स घातक हो सकता है।

कैद हर्निया सबसे आम और सबसे खतरनाक जटिलता है जो किसी भी स्थान के हर्नियल थैली के निर्माण के दौरान विकसित हो सकती है। पैथोलॉजी किसी व्यक्ति की आयु वर्ग की परवाह किए बिना विकसित होती है। चुभन का मुख्य कारण इंट्रा-पेट के दबाव में वृद्धि या भारी वस्तुओं को अचानक उठाना है। हालाँकि, बड़ी संख्या में अन्य रोगविज्ञानी और शारीरिक स्रोत भी इसमें योगदान दे सकते हैं।

व्यायाम और संयम की मदद से अधिकांश लोग दवा के बिना भी काम चला सकते हैं।

मानव रोगों के लक्षण एवं उपचार

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प्रश्न और सुझाव:

मायोकार्डियल हाइबरनेशन का उपचार

दवाओं (बीटा-ब्लॉकर्स) के साथ मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को कम करके या कोरोनरी रक्त प्रवाह (नाइट्रेट, कैल्शियम विरोधी) में सुधार करके अस्थायी सुधार प्राप्त किया जा सकता है। हालाँकि, बार-बार इस्केमिक एपिसोड हो सकते हैं।

हाइबरनेटिंग मायोकार्डियम का इलाज करने का एकमात्र वास्तविक तरीका समय पर पुनरोद्धार है, जो मायोकार्डियम में अपरिवर्तनीय रूपात्मक परिवर्तनों के विकास से पहले किया जाता है।

कोरोनरी धमनियों की स्थिर और गतिशील रुकावट

स्थिर कोरोनरी रुकावट रक्त प्रवाह में स्थायी कमी का कारण बनती है, जो आमतौर पर कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लोरोटिक संकुचन की डिग्री के अनुरूप होती है। निश्चित कोरोनरी रुकावट वाले रोगियों में मायोकार्डियल इस्किमिया की नैदानिक अभिव्यक्तियाँ, एक नियम के रूप में, तब विकसित होती हैं जब कोरोनरी धमनी 70% से अधिक संकीर्ण हो जाती है।

गतिशील रुकावट जुड़ी हुई है: (1) कोरोनरी धमनी के बढ़े हुए स्वर और ऐंठन के साथ, (2) थ्रोम्बस गठन। रुकावट के एक गतिशील घटक के जुड़ने से कोरोनरी धमनी के हेमोडायनामिक रूप से नगण्य संकुचन के साथ भी इस्किमिया के एपिसोड होते हैं।

वासोडिलेटर्स का कम गठन;

वैसोडिलेटर्स की जैवउपलब्धता में कमी;

कोरोनरी वाहिकाओं की चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं को नुकसान।

कोरोनरी धमनियों और इस्किमिया में एथेरोस्क्लोरोटिक क्षति में बढ़ी हुई थ्रोम्बोजेनेसिटी को निम्नलिखित कारकों द्वारा समझाया गया है:

गतिशील रुकावट का महत्व एंडोथेलियल क्षति और एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका के अस्थिरता के साथ बढ़ जाता है, जो प्लेटलेट सक्रियण, स्थानीय ऐंठन के विकास और विशेष रूप से तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम में तीव्र थ्रोम्बोटिक रोड़ा जटिलताओं की ओर जाता है।

चोरी की घटना

चावल। 1.9. इंट्राकोरोनरी चोरी घटना का तंत्र

(गेविर्ट्ज़ एन., 2009 के अनुसार)।

इंटरकोरोनरी चोरी की घटना के साथ, हृदय का एक "दाता" खंड प्रतिष्ठित होता है, जो सामान्य धमनी से रक्त प्राप्त करता है, और एक "स्वीकर्ता" खंड, जो स्टेनोटिक धमनी के संवहनीकरण क्षेत्र में स्थित होता है। विश्राम के समय, "दाता" क्षेत्र संपार्श्विक के कारण "स्वीकर्ता" क्षेत्र को रक्त की आपूर्ति करता है। इन स्थितियों के तहत, "स्वीकर्ता" क्षेत्र की धमनियां सबमैक्सिमल फैलाव की स्थिति में हैं और वासोडिलेटर्स के प्रति व्यावहारिक रूप से असंवेदनशील हैं, और "दाता" क्षेत्र की धमनियां पूरी तरह से फैलने की क्षमता बरकरार रखती हैं। वासोडिलेटर उत्तेजना की घटना से "दाता" क्षेत्र की धमनियों का विस्तार होता है और इसके पक्ष में रक्त प्रवाह का पुनर्वितरण होता है, जो स्वीकर्ता क्षेत्र के इस्किमिया का कारण बनता है। हृदय के सामान्य और इस्केमिक भागों के बीच कोलैटरल जितना अधिक विकसित होगा, इंटरकोरोनरी चोरी की संभावना उतनी ही अधिक होगी।

चावल। 1.9. इंटरकोरोनरी चोरी घटना का तंत्र

(गेविर्ट्ज़ एन., 2009 के अनुसार)।

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इंटरकोरोनरी चोरी की घटना को निम्नलिखित संकेतों द्वारा दर्शाया जाता है। शारीरिक गतिविधि की अवधि के दौरान, अधिकांश रक्त "जहां यह आसान होता है" चला जाता है, अर्थात, कोरोनरी धमनियों के संकुचन के क्षेत्र के बाहर, और धमनियों में रक्त का प्रवाह होता है प्रभावित (स्टेनोसिस या ऐंठन से) कम हो जाता है। अंतरकोरोनरी "चोरी" की घटना विकसित होती है। एफएन के दौरान एसटी के रोगियों में, (वासोडिलेशन के परिणामस्वरूप) अप्रभावित कोरोनरी धमनियों में रक्त के प्रवाह में वृद्धि होती है, जिसके साथ प्रभावित क्षेत्र में कमी होती है और मायोकार्डियल इस्किमिया डिस्टल के क्षेत्रों का विकास होता है। स्टेनोसिस. बड़ी खुराक में डिपिरिडामोल इस घटना की अभिव्यक्तियों को बढ़ा सकता है (कोरोनरी धमनी रोग का इलाज डिपाइरिडामोल से नहीं किया जाता है, लेकिन इसका उपयोग रक्त परिसंचरण में सुधार के लिए किया जाता है)।

एनजाइना के हमले के विकास के कम महत्वपूर्ण कारण हाइपोटेंशन, सीएचएफ, टैचीअरिथमिया के कारण डायस्टोल का छोटा होना, हेमोडायनामिक रूप से अप्रभावी ब्रैडीकार्डिया हैं।

कारण जो मायोकार्डियल ऑक्सीजन की खपत को बढ़ाते हैं: मनो-भावनात्मक या शारीरिक तनाव (उदाहरण के लिए, मानसिक तनाव या क्रोध काफी हद तक एड्रीनर्जिक टोन और रक्तचाप को बढ़ा सकता है, योनि गतिविधि को कम कर सकता है) के जवाब में एसएएस (एड्रीनर्जिक तंत्रिकाओं के अंत से नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई में वृद्धि) की सक्रियता ), किसी भी मूल के टैचीकार्डिया, थायरोटॉक्सिकोसिस या उच्च बुखार, ठंडी हवा के संक्रमण के कारण होने वाली अत्यधिक चयापचय आवश्यकताएं - परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि के कारण, मायोकार्डियम पर भार बढ़ जाता है, जो पर्याप्त छिड़काव, रिसेप्टर के विघटन को बनाए रखने के लिए आवश्यक है। और हृदय का नियामक तंत्र।

कारण जो मायोकार्डियम के काम को तेज करते हैं: हृदय के नियामक तंत्र का विघटन, अतालता, उच्च रक्तचाप, एलवी में उच्च अंत-डायस्टोलिक दबाव (ईडीपी), गंभीर एलवीएच (महाधमनी स्टेनोसिस), एलवी फैलाव, इसकी दीवार में तनाव में वृद्धि

ऑक्सीजन की आपूर्ति कम करने वाले कारण: एनीमिया (हृदय रक्त की मात्रा में कमी की भरपाई के लिए संकुचन बढ़ाता है, आमतौर पर एसटी-टी अंतराल में परिवर्तन तब होता है जब हीमोग्लोबिन (एचबी) एकाग्रता 70 ग्राम/लीटर और उससे कम हो जाती है), महाधमनी स्टेनोसिस या अपर्याप्तता, बिगड़ा हुआ एचबी फ़ंक्शन, हाइपोक्सिमिया (निमोनिया, क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज - सीओपीडी, स्लीप एपनिया सिंड्रोम), फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप (पीएच) और अंतरालीय फुफ्फुसीय फाइब्रोसिस

इन सभी कारकों के संयोजन के परिणामस्वरूप, मायोकार्डियल इस्किमिया का गठन होता है, जो चिकित्सकीय रूप से स्थिर एनजाइना या अस्थिर एनजाइना के रूप में प्रकट होता है।

एनएस को तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम (एसीएस) की अवधारणा में शामिल किया गया है। यह कोई निदान नहीं है, बल्कि किसी मरीज से मिलने पर स्थिति का प्राथमिक मूल्यांकन है, जब लक्षणों का एक समूह होता है जो किसी को एमआई या एनएस या एससीडी पर संदेह करने की अनुमति देता है

तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम के पैथोफिज़ियोलॉजी में एक जटिल प्रक्रिया शामिल होती है - प्लाक का टूटना, क्षतिग्रस्त क्षेत्र में प्लेटलेट्स का सक्रियण और एकत्रीकरण, जिससे थ्रोम्बोसिस, एंडोथेलियल डिसफंक्शन और कोरोनरी धमनी ऐंठन का विकास होता है।

लिपिड-समृद्ध एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका का टूटना अस्थिर एनजाइना का एक सामान्य प्रारंभिक संकेत है, एसटी-अंतराल ऊंचाई के साथ और बिना एमआई। पट्टिका के टूटने से साइट पर प्लेटलेट्स का जमाव होता है, और फिर जमावट कैस्केड और थ्रोम्बस का गठन शुरू होता है। प्लाक अस्थिरता पैदा करने वाले कारकों में लिम्फोसाइट्स और मैक्रोफेज की सक्रियता और बढ़ी हुई सूजन शामिल हैं। क्लैमाइडिया संक्रमण (निमोनिया) एक भूमिका निभाता है। प्लाक का टूटना नैदानिक लक्षणों की उपस्थिति का कारण बनता है, लेकिन हमेशा एमआई के विकास का कारण नहीं बनता है

थ्रोम्बस का गठन शुरू में प्लाक सामग्री के साथ परिसंचारी प्लेटलेट्स के संपर्क से जुड़ा होता है, जिससे प्लेटलेट आसंजन और एकत्रीकरण होता है और अंततः थ्रोम्बस का निर्माण होता है। प्लेटलेट्स का सक्रियण उनकी सतह पर ग्लाइकोप्रोटीन रिसेप्टर IIb/IIIa की संरचना में बदलाव को उत्तेजित करता है, जो प्लेटलेट्स के आगे सक्रियण और एकत्रीकरण को बढ़ावा देता है। इसके प्रभाव से थ्रोम्बिन उत्पादन में उल्लेखनीय वृद्धि होगी, जिससे थक्के का और अधिक विस्तार और स्थिरीकरण होगा।

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कोरोनरी स्टील सिंड्रोम है

लेख पीडीएफ प्रारूप में

■ वर्टेब्रोबैसिलर अपर्याप्तता (लगभग 66% मामलों में; लगभग 1/3 रोगियों में क्षणिक इस्केमिक हमले, ऊपरी अंग के इस्किमिया के लक्षण - लगभग 55% में);

■ ऊपरी अंग का इस्किमिया;

■ डिस्टल डिजिटल एम्बोलिज्म के लक्षण (3 - 5% मामलों से अधिक नहीं);

■ कोरोनरी-स्तन-सबक्लेवियन चोरी सिंड्रोम (0.5% से अधिक नहीं);

■ साहित्य के अनुसार, सबक्लेवियन धमनी को नुकसान वाले लगभग 20% रोगियों में नैदानिक लक्षण नहीं होते हैं।

वर्टेब्रोबैसिलर अपर्याप्तता चिकित्सकीय रूप से निम्नलिखित लक्षणों में से एक या उनके संयोजन से प्रकट होती है: चक्कर आना, सिरदर्द, चलने या खड़े होने पर अस्थिरता, कोक्लोवेस्टिबुलर सिंड्रोम, ड्रॉप अटैक, दृश्य गड़बड़ी आदि। सबक्लेवियन धमनी की विकृति के साथ, वर्टेब्रोबैसिलर अपर्याप्तता, एक नियम के रूप में, स्टील सिंड्रोम के विकास के साथ होती है: रक्तचाप में कमी के परिणामस्वरूप, कशेरुका धमनी के प्रस्थान से पहले सबक्लेवियन धमनी के समीपस्थ रोड़ा या गंभीर स्टेनोसिस के साथ ( बीपी) सबक्लेवियन धमनी के डिस्टल बेड में, रक्त कॉन्ट्रैटरल वर्टेब्रल धमनी से इप्सिलैटरल वर्टेब्रल धमनी के साथ स्टेनोसिस की साइट पर डिस्टल सबक्लेवियन धमनी में प्रवाहित होता है, यानी, मस्तिष्क की हानि के लिए, रक्त इससे बहता है द आर्म।

1 - मुआवज़े का चरण: ठंड, शीतलता, पेरेस्टेसिया और सुन्नता की भावना के प्रति संवेदनशीलता बढ़ जाती है;

2 - उप-क्षतिपूर्ति का चरण: शारीरिक गतिविधि के दौरान उंगलियों, हाथों और अग्रबाहु की मांसपेशियों में इस्किमिया के लक्षण - दर्द, कमजोरी, ठंडक, सुन्नता, थकान;

3 - विघटन का चरण: दर्द के साथ आराम के समय इस्कीमिया के लक्षण, लगातार सुन्नता और ठंडक, मांसपेशियों की बर्बादी, मांसपेशियों की ताकत में कमी;

4 - अल्सरेटिव-नेक्रोटिक परिवर्तनों का चरण: सूजन, सायनोसिस, गंभीर दर्द, बिगड़ा हुआ ट्राफिज्म, अल्सर, नेक्रोसिस और गैंग्रीन।

सबक्लेवियन धमनी के क्रोनिक एथेरोस्क्लेरोटिक रोड़ा में ऊपरी अंग के इस्किमिया के चरण 3 और 4 बहुत कम होते हैं; यह ऊपरी अंग के सुविकसित संपार्श्विक परिसंचरण द्वारा समझाया गया है।

■ पूर्ण वर्टेब्रल-सबक्लेवियन चोरी सिंड्रोम;

■ सबक्लेवियन धमनी के दूरस्थ भाग में संपार्श्विक रक्त प्रवाह;

■ कशेरुका धमनी के माध्यम से प्रतिगामी रक्त प्रवाह;

■ प्रतिक्रियाशील हाइपरमिया का सकारात्मक परीक्षण।

सबक्लेवियन धमनी के पहले खंड के स्टेनोसिस की विशेषता है:

■ ट्रांज़िशनल वर्टेब्रल-सबक्लेवियन स्टील सिंड्रोम - सबक्लेवियन धमनी के डिस्टल खंड में मुख्य-लाइन परिवर्तित रक्त प्रवाह, कशेरुका धमनी के माध्यम से रक्त प्रवाह का सिस्टोलिक उलट;

■ कशेरुका धमनी के माध्यम से रक्त प्रवाह आइसोलिन से लगभग 1/3 नीचे स्थानांतरित हो जाता है;

■ विघटन के दौरान, कशेरुका धमनी के माध्यम से रक्त प्रवाह वक्र आइसोलिन पर "बैठता" है।

स्टील सिंड्रोम की उपस्थिति की बिना शर्त पुष्टि एक्स-रे कंट्रास्ट एंजियोग्राफी (डिजिटल घटाव आर्टेरियोग्राफी) के परिणाम हैं, जो संवहनी बिस्तर के लुमेन को देखने के लिए "स्वर्ण मानक" बनी हुई है। अधिकांश लेखक, गैर-आक्रामक तरीकों के विकास में प्रगति के बावजूद, उच्च गुणवत्ता वाले निदान और उपचार रणनीति के निर्धारण के लिए एंजियोग्राफी को एक अनिवार्य और बिना शर्त शर्त मानते हैं। एक्स-रे कंट्रास्ट एंजियोग्राफी के दौरान, जब एक कंट्रास्ट एजेंट को कॉन्ट्रैटरल (स्वस्थ) आरसीए में इंजेक्ट किया जाता है, तो प्रभावित आरसीए कशेरुका धमनी प्रणाली के माध्यम से भर जाता है।

साहित्य: 1. लेख "वर्टेब्रल-सबक्लेवियन स्टील सिंड्रोम का सर्जिकल उपचार" वी.एल. द्वारा। शचीपाकिन, एस.वी. प्रोत्स्की, ए.ओ. चेचेतकिन, एस.आई. स्क्रीलेव, एल.पी. मेटेलकिना, एन.वी. Dobzhansky; पत्रिका "तंत्रिका रोग" संख्या 2/2006; 2. प्रोफेसर द्वारा लेख "सबक्लेवियन धमनी के एथेरोस्क्लोरोटिक घावों का सर्जिकल उपचार"। चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर यानुष्को वी.ए., पीएच.डी. टर्लुक डी.वी., इसाकिन डी.वी., मिखनेविच वी.बी. (रिपब्लिकन साइंटिफिक एंड प्रैक्टिकल सेंटर "कार्डियोलॉजी", मिन्स्क, बेलारूस); 3. लेख "मस्तिष्क रक्त प्रवाह का सर्जिकल सुधार महाधमनी चाप की शाखाओं के स्टेनोटिक घावों में सिंड्रोम चुराता है" पी.वी. गल्किन 1, जी.आई. एंटोनोव 2, जी.ई. मित्रोशिन 2, एस.ए. तेरेखिन 2, यू.ए. बोबकोव 2 (1 - रूस की संघीय चिकित्सा और जैविक एजेंसी का क्लिनिकल अस्पताल नंबर 119, और रूसी संघ के रक्षा मंत्रालय के ए.ए. विष्णव्स्की के नाम पर केंद्रीय सैन्य क्लिनिकल अस्पताल); जर्नल "सर्जरी" संख्या 7, 2009 में प्रकाशित लेख; 4. लेख "स्टील सिंड्रोम के मामले में ब्राचियोसेफेलिक बेसिन का पुनर्निर्माण" ए.डी. द्वारा असलानोव, ए.के. ज़िगुनोव, ए.जी. कुगोतोव, ओ.ई. लोगविना, एल.एन. इशाक, ए.टी. एडिगोव (अस्पताल सर्जरी विभाग, काबर्डिनो-बाल्केरियन स्टेट यूनिवर्सिटी; रिपब्लिकन क्लिनिकल हॉस्पिटल, वैस्कुलर सर्जरी विभाग, नालचिक) कार्डियो -सर्डेको-सोसुद हिर 2012; 3:86; 5. शोध प्रबंध का सार "सबक्लेवियन धमनियों के पहले खंड के अवरोधों का निदान और शल्य चिकित्सा उपचार" स्टेनयेव यूरी अफानसाइविच, मॉस्को, 2003; 6. लेख "वर्टेब्रल-बेसिलर अपर्याप्तता" एस. वोल्कोव 1, एस. वेरबिट्सकाया 2 (1 - ए.वी. विस्नेव्स्की इंस्टीट्यूट ऑफ सर्जरी ऑफ द रशियन एकेडमी ऑफ मेडिकल साइंसेज, 2 - पॉलीक्लिनिक नंबर 151, मॉस्को); पत्रिका में प्रकाशित: "डॉक्टर"; पाँच नंबर; 2011; पृ. 73-76.; ru.wikipedia.org.

ए.वी. का लेख "स्पाइनल-सबक्लेवियन स्टील सिंड्रोम" भी पढ़ें। ज़वारुएव, उच्च शिक्षा के संघीय राज्य बजटीय शैक्षिक संस्थान "स्वास्थ्य मंत्रालय के अमूर राज्य चिकित्सा अकादमी", ब्लागोवेशचेंस्क, रूस (जर्नल ऑफ़ न्यूरोलॉजी एंड साइकियाट्री, नंबर 1, 2017) [पढ़ें]

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कम महत्वपूर्ण कारण एनजाइना हमले का विकासहाइपोटेंशन, सीएचएफ, टैचीअरिथमिया के साथ डायस्टोल का छोटा होना, हेमोडायनामिक रूप से अप्रभावी ब्रैडीकार्डिया

कारण जो मायोकार्डियल ऑक्सीजन की खपत को बढ़ाते हैं: मनो-भावनात्मक या शारीरिक तनाव (उदाहरण के लिए, मानसिक तनाव या क्रोध स्पष्ट रूप से एड्रीनर्जिक स्वर और रक्तचाप को बढ़ा सकता है, योनि गतिविधि को कम कर सकता है), अत्यधिक चयापचय मांगों के जवाब में एसएएस (एड्रीनर्जिक तंत्रिकाओं के अंत से नॉरपेनेफ्रिन की बढ़ी हुई रिहाई) की सक्रियता किसी भी मूल के टैचीकार्डिया, थायरोटॉक्सिकोसिस या तेज बुखार, ठंडी हवा के संक्रमण से - परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि के कारण, मायोकार्डियम पर भार बढ़ जाता है, जो हृदय के रिसेप्टर और नियामक तंत्र को बाधित करते हुए, पर्याप्त छिड़काव बनाए रखने के लिए आवश्यक है।

कारण जो मायोकार्डियम के काम को तेज करते हैं: हृदय के नियामक तंत्र की गड़बड़ी, अतालता, उच्च रक्तचाप, एलवी में उच्च अंत-डायस्टोलिक दबाव (ईडीपी), गंभीर एलवीएच (महाधमनी स्टेनोसिस), एलवी फैलाव, इसकी दीवार में तनाव में वृद्धि

वे कारण जिनसे ऑक्सीजन की आपूर्ति कम हो जाती है: एनीमिया (हृदय रक्त की मात्रा में कमी की भरपाई के लिए संकुचन बढ़ाता है, आमतौर पर एसटी-टी अंतराल में परिवर्तन तब होता है जब हीमोग्लोबिन (एचबी) की एकाग्रता 70 ग्राम/लीटर और उससे कम हो जाती है), महाधमनी स्टेनोसिस या अपर्याप्तता, बिगड़ा हुआ एचबी कार्य, हाइपोक्सिमिया (निमोनिया, क्रोनिक ऑब्सट्रक्टिव फेफड़े की बीमारी - सीओपीडी, स्लीप एपनिया सिंड्रोम), फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप (पीएच) और अंतरालीय फुफ्फुसीय फाइब्रोसिस

इन सबके सम्मिश्रण का परिणाम है कारकोंमायोकार्डियल इस्किमिया का गठन होता है, जो चिकित्सकीय रूप से स्थिर एनजाइना या अस्थिर एनजाइना के रूप में प्रकट होता है।

एनएसटी शामिल है तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम की अवधारणा(ओसीएस) यह कोई निदान नहीं है, बल्कि किसी मरीज से मिलते समय स्थिति का प्राथमिक मूल्यांकन है, जब लक्षणों का एक समूह होता है जो किसी को एमआई या एनएस या एससीडी पर संदेह करने की अनुमति देता है।

तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम का पैथोफिज़ियोलॉजीएक जटिल प्रक्रिया को शामिल करता है - प्लाक का टूटना, क्षतिग्रस्त क्षेत्र में प्लेटलेट्स का सक्रियण और एकत्रीकरण, जिससे घनास्त्रता, एंडोथेलियल डिसफंक्शन और कोरोनरी धमनी ऐंठन का विकास होता है।

एथेरोस्क्लोरोटिक प्लाक का टूटनालिपिड से भरपूर, अस्थिर एनजाइना, एमआई का एक सामान्य प्रारंभिक संकेत है, जिसमें एसटी अंतराल में वृद्धि के साथ और उसके बिना भी वृद्धि होती है। प्लाक टूटने से इस स्थान पर प्लेटलेट्स का जमाव होता है, और फिर जमावट कैस्केड और थ्रोम्बस का गठन शुरू होता है। प्लाक अस्थिरता पैदा करने वाले कारकों में लिम्फोसाइट्स और मैक्रोफेज की सक्रियता और बढ़ी हुई सूजन शामिल हैं। क्लैमाइडिया संक्रमण (निमोनिया) एक भूमिका निभाता है। प्लाक का टूटना नैदानिक लक्षणों की उपस्थिति का कारण बनता है, लेकिन हमेशा एमआई के विकास का कारण नहीं बनता है

खून का थक्का बननाप्रारंभ में यह प्लाक की सामग्री के साथ परिसंचारी प्लेटलेट्स के संपर्क से जुड़ा होता है, जिससे प्लेटलेट्स का आसंजन और एकत्रीकरण होता है और अंततः रक्त का थक्का बनता है। प्लेटलेट्स का सक्रियण उनकी सतह पर ग्लाइकोप्रोटीन रिसेप्टर IIb/IIIa की संरचना में बदलाव को उत्तेजित करता है, जो प्लेटलेट्स के आगे सक्रियण और एकत्रीकरण को बढ़ावा देता है। इसके प्रभाव से थ्रोम्बिन उत्पादन में उल्लेखनीय वृद्धि होगी, जिससे थक्के का और अधिक विस्तार और स्थिरीकरण होगा।

"क्लिनिकल फार्माकोलॉजी को रूसी संघ के शिक्षा मंत्रालय द्वारा मेडिकल स्कूलों और कॉलेजों के छात्रों के लिए एक पाठ्यपुस्तक के रूप में अनुमोदित किया गया है यूडीसी 615 बीबीके 52.8जे के 85 समीक्षक: ..."

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दवा के पुनर्अवशोषण में वृद्धि भी विषाक्त प्रभाव के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकती है। इसलिए, ओवरडोज़ के दौरान दवाओं के पुनर्अवशोषण को कम करना नशे से निपटने का एक तरीका है। उदाहरण के लिए, एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड के साथ विषाक्तता के मामले में, मूत्र अम्लीय हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड के अणु गैर-आयनित रूप में होते हैं और आसानी से पुन: अवशोषित हो जाते हैं, अर्थात। उनका उत्सर्जन कम हो जाता है. इस मामले में, रोगी को सोडियम बाइकार्बोनेट देकर मूत्र के क्षारीकरण के कारण एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड अणु अधिक आयनित हो जाते हैं, अर्थात। वसा में कम घुलनशील और, परिणामस्वरूप, कम पुन: अवशोषित हो जाएगा, जिससे गुर्दे द्वारा एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड का उत्सर्जन बढ़ जाएगा।

यकृत द्वारा औषधियों का उत्सर्जन। लीवर द्वारा चयापचयित दवाएं पित्त के माध्यम से आंत में उत्सर्जित हो सकती हैं। इस मामले में, दवा का कुछ हिस्सा मल के साथ समाप्त हो जाता है, और दवा का कुछ हिस्सा आंतों के एंजाइमों के प्रभाव में विघटन के परिणामस्वरूप रक्त प्लाज्मा में पुन: अवशोषित हो जाता है। इस घटना को गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल या एंटरोहेपेटिक परिसंचरण कहा जाता है। पित्त के साथ दवाओं को उत्सर्जित करने की यकृत की क्षमता का उपयोग चिकित्सीय उद्देश्यों के लिए भी किया जा सकता है।

उदाहरण के लिए, पित्त पथ की सूजन संबंधी बीमारियों के लिए, एंटीबायोटिक दवाएं निर्धारित की जाती हैं जो यकृत द्वारा अपरिवर्तित होती हैं (उदाहरण के लिए, टेट्रासाइक्लिन, एरिथ्रोमाइसिन), जिससे पित्त में उनकी एकाग्रता में तेज वृद्धि होती है और स्थानीय रोगाणुरोधी क्रिया का कार्यान्वयन होता है।

फेफड़ों द्वारा औषधियों का उत्सर्जन। मुख्य रूप से गैसीय दवाएं (इनहेलेशन एनेस्थेटिक्स) और एथिल अल्कोहल फेफड़ों के माध्यम से शरीर से उत्सर्जित होती हैं। फेफड़ों द्वारा इथेनॉल (एथिल अल्कोहल) का उत्सर्जन बहुत व्यावहारिक महत्व का है, क्योंकि साँस छोड़ने वाली हवा में इथेनॉल की मात्रा रक्त में इसकी सामग्री के सीधे आनुपातिक होती है।

दवाएं पसीने, आंसू द्रव, लार, योनि स्राव आदि के माध्यम से भी शरीर से बाहर निकल सकती हैं। हालाँकि, व्यावहारिक दृष्टिकोण से, शरीर से दवाओं को निकालने के इन तरीकों का कोई खास महत्व नहीं है।

दूध पिलाने वाली मां के दूध के साथ औषधियों का उत्सर्जन एक विशेष स्थान रखता है। यह इस तथ्य के कारण है कि दूध में मौजूद दवाएं, एक बार नवजात शिशु के शरीर में जाने के बाद, उस पर हानिकारक प्रभावों सहित कई प्रकार के प्रभाव डाल सकती हैं (इस मुद्दे पर बाद में विस्तार से चर्चा की जाएगी - पृष्ठ 83 देखें)।

अध्याय 4 आकस्मिक

औषधियों का प्रभाव

अब यह स्पष्ट हो गया है कि विभिन्न रोगों के उपचार में उपयोग की जाने वाली दवाएं स्वयं गंभीर रोग स्थितियों के विकास का कारण बन सकती हैं। सांख्यिकीय आंकड़ों के अनुसार, दवाएं 10-20% बाह्य रोगियों में और 25-50% गहन देखभाल वाले रोगियों में अपना हानिकारक प्रभाव प्रदर्शित करती हैं। इसके अलावा, 0.5% मामलों में, दवाओं के ये हानिकारक प्रभाव जीवन के लिए खतरा होते हैं, और 0.2% रोगियों में ये मृत्यु का कारण बनते हैं।

विश्व स्वास्थ्य संगठन (डब्ल्यूएचओ) द्वारा वर्तमान में स्वीकृत परिभाषा के अनुसार, किसी दवा के साइड इफेक्ट में "किसी दवा के प्रति कोई भी प्रतिक्रिया जो शरीर के लिए हानिकारक या अवांछनीय है, जो तब होती है जब इसका उपयोग उपचार, निदान और उपचार के लिए किया जाता है।" बीमारियों की रोकथाम।"

व्यावहारिक दृष्टिकोण से, किसी दवा के साइड (विषाक्त) प्रभाव और दवा के साइड (सहवर्ती) प्रभाव के बीच अंतर करना आवश्यक है। शब्द "दवा का दुष्प्रभाव" हमेशा रोगी के शरीर पर दवा के हानिकारक प्रभाव को संदर्भित करता है। उदाहरण के लिए, कैल्शियम चैनल अवरोधक निफ़ेडिपिन कई रोगियों में निचले छोरों की सूजन का कारण बनता है; तृतीय श्रेणी एंटीरैडमिक अमियोडेरोन आंख के कॉर्निया में वर्णक जमाव का कारण बनता है; केंद्रीय रूप से कार्य करने वाली उच्चरक्तचापरोधी दवा मेथिल्डोपा प्रशासन के पहले सप्ताह में अधिकांश रोगियों में ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन का कारण बनती है। किसी दवा के साइड (सहवर्ती) प्रभाव को दवा के औषधीय प्रभावों के एक स्पेक्ट्रम के रूप में समझा जाता है जो रोगियों के स्वास्थ्य को नुकसान नहीं पहुंचाते हैं, लेकिन इस विशेष विकृति के उपचार में "बेकार" होते हैं। उदाहरण के लिए, एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड की औषधीय गतिविधि के स्पेक्ट्रम में इसके विरोधी भड़काऊ (दवा एक गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ और एंटीपीयरेटिक एजेंट के रूप में बनाई गई थी) और विरोधी एकत्रीकरण गुण शामिल हैं। वर्तमान में, कोरोनरी धमनी रोग के रोगियों में थ्रोम्बोटिक जटिलताओं की रोकथाम और क्षणिक सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाओं की रोकथाम के लिए एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड का व्यापक रूप से एंटीप्लेटलेट एजेंट के रूप में उपयोग किया जाता है। इसकी औषधीय गतिविधि के स्पेक्ट्रम में शामिल सूजन-रोधी और ज्वरनाशक गुण हानिरहित हैं, लेकिन इस श्रेणी के रोगियों के लिए बेकार भी हैं।

सिद्धांत रूप में, दुष्प्रभावों को दो मुख्य समूहों में विभाजित किया गया है:

1. किसी दवा का दुष्प्रभाव, अधिकांश रोगियों में तब देखा जाता है जब दवा की खुराक बढ़ा दी जाती है और आमतौर पर ज्ञात औषधीय प्रभाव से अधिक हो जाती है।

इस तरह की प्रतिकूल प्रतिक्रियाओं में ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन, कई दवाओं की विशेषता (हाइपोटेंसिव - एप्रेसिन, क्लोनिडाइन, पेंटामाइन, आदि, एंटीरियथमिक्स - नोवोकेन-एमाइड, न्यूरोलेप्टिक एमिनाज़िन, आदि), हाइपोग्लाइसीमिया (रक्त शर्करा में तेज कमी, उदाहरण के लिए, गैर के उपयोग के बाद) शामिल हैं। -चयनात्मक (3-अवरोधक प्रोप्रानोलोल), हाइपोकैलिमिया (रक्त में पोटेशियम के स्तर में तेज कमी, उदाहरण के लिए, जब थियाजाइड या लूप डाइयुरेटिक्स लेते हैं), कई एंटीरैडमिक दवाओं में अतालता (यानी कार्डियक अतालता पैदा करने या बढ़ाने की क्षमता) , वगैरह। ।

2. दवाओं के दुष्प्रभाव जो उनकी ज्ञात औषधीय कार्रवाई से संबंधित नहीं हैं।

प्रतिकूल दवा प्रतिक्रियाओं के इस समूह में शामिल हैं: प्रतिरक्षाविज्ञानी रूप से निर्धारित दुष्प्रभाव (पृष्ठ 51 पर विवरण देखें) और आनुवंशिक रूप से निर्धारित प्रतिकूल प्रतिक्रियाएं। उदाहरण के लिए:

आनुवंशिक रूप से निर्धारित बीमारी वॉन विलेब्रांड रोग (एंजियोहेमोफिलिया - एक वंशानुगत बीमारी जिसमें शरीर में रक्त के थक्के कारक VIII के कम स्तर के कारण रक्तस्राव के समय में तेज वृद्धि होती है) से पीड़ित रोगियों में, यहां तक कि एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड की छोटी खुराक का प्रशासन भी हो सकता है। बड़े पैमाने पर रक्तस्राव का कारण;

एंजाइम ग्लूकोज-6-फॉस्फोडिहाइड्रोजनेज की आनुवंशिक रूप से निर्धारित कमी वाले रोगियों को रोगाणुरोधी दवा प्राइमाक्विन निर्धारित करना, जो कार्बोहाइड्रेट (लाल रक्त कोशिकाओं सहित) के चयापचय में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, हेमोलिटिक संकट (बड़े पैमाने पर) के विकास का कारण बन सकता है रक्तप्रवाह में लाल रक्त कोशिकाओं का टूटना)।

दवाओं के इस प्रकार के दुष्प्रभाव को इडियोसिंक्रैसी कहा जाता है।

इडियोसिंक्रेसी, एक नियम के रूप में, जन्मजात एंजाइमोपैथी (किसी भी एंजाइम की अनुपस्थिति या बिगड़ा हुआ गतिविधि) के कारण होता है। हालाँकि, विलक्षणता भी अर्जित की जा सकती है। इस मामले में, एंजाइमोपैथी पिछली या मौजूदा बीमारियों के परिणामस्वरूप विकसित होती है।

दवाओं के दुष्प्रभावों का एक अन्य वर्गीकरण उनकी फार्माकोकाइनेटिक विशेषताओं पर आधारित है:

दवाओं के दुष्प्रभाव जो रक्त प्लाज्मा में उनकी चिकित्सीय सांद्रता पर होते हैं (गैर-चयनात्मक (3-ब्लॉकर्स) का उपयोग करते समय ब्रोन्कियल ऐंठन);

दवाओं के दुष्प्रभाव जो रक्त प्लाज्मा में विषाक्त सांद्रता में होते हैं, यानी दवाओं की अधिक मात्रा के साथ;

दवाओं का एक दुष्प्रभाव जो रक्त प्लाज्मा में उनकी एकाग्रता से संबंधित नहीं है (डिस्बैक्टीरियोसिस, यानी एंटीबायोटिक दवाओं के लंबे समय तक उपयोग के कारण प्राकृतिक आंतों के माइक्रोफ्लोरा की गुणात्मक और मात्रात्मक गड़बड़ी)।

हालाँकि, व्यावहारिक चिकित्साकर्मियों के लिए, दवाओं के दुष्प्रभावों का सबसे सुविधाजनक वर्गीकरण रोगजनक सिद्धांत पर आधारित है:

उनके औषधीय गुणों से जुड़े दवाओं के दुष्प्रभाव;

दवाओं के सापेक्ष और पूर्ण ओवरडोज़ के कारण होने वाली विषाक्त जटिलताएँ;

ऊतक संवेदनशीलता में वृद्धि (मूर्खता, एलर्जी प्रतिक्रिया) के कारण दवाओं के दुष्प्रभाव;

शरीर की कार्यात्मक अवस्था की ख़ासियत के कारण होने वाले दवाओं के दुष्प्रभाव;

रोग में अनेक लक्षणों का समावेश की वापसी;

"चोरी" सिंड्रोम;

रिबाउंड सिंड्रोम;

मादक पदार्थों की लत;

दवा प्रतिरोधक क्षमता;

दवाओं के पैरामेडिसिनल दुष्प्रभाव।

4.1. दवाओं के दुष्प्रभाव उनके औषधीय गुणों से जुड़े होते हैं। इस प्रकार के दुष्प्रभाव को औषधीय प्रभाव के रूप में समझा जाता है जो चिकित्सीय खुराक में दवाएं लेने पर विकसित होता है और शरीर के विभिन्न अंगों और ऊतकों में स्थित एक ही प्रकार के रिसेप्टर्स पर उनके प्रभाव के कारण होता है। या अन्य प्रकार के रिसेप्टर्स और/या लक्ष्य अंगों के ग्रहणशील ऊतकों के विशेष क्षेत्रों पर। दवाओं का इस प्रकार का दुष्प्रभाव काफी व्यापक है। उदाहरण के लिए:

गैर-चयनात्मक β- और β2-एड्रीनर्जिक अवरोधक प्रोप्रानोलोल, हृदय की मांसपेशियों के β-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करके, हृदय संकुचन की आवृत्ति और शक्ति को कम करता है।

दवा के इस प्रभाव का उपयोग कोरोनरी धमनी रोग और धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों के उपचार में किया गया है। साथ ही, दवा ब्रांकाई में स्थित β2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को भी अवरुद्ध करती है, जिससे उनकी चिकनी मांसपेशियों की टोन में वृद्धि होती है, जो ब्रोंको-ऑब्सट्रक्टिव सिंड्रोम वाले रोगियों में ब्रोंकोस्पज़म को भड़का सकती है, अर्थात। औसत चिकित्सीय खुराक में प्रोप्रानोलोल, हृदय और फेफड़ों के 3-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को प्रभावित करता है, एक ओर, इस्केमिक हृदय रोग में सकारात्मक प्रभाव डालता है, और दूसरी ओर, एक हानिकारक दुष्प्रभाव होता है, जो ब्रोंको के बिगड़ने से प्रकट होता है। -अवरोधक सिंड्रोम;

दवा निफ़ेडिपिन, संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं, मुख्य रूप से धमनियों में धीमी गति से कैल्शियम चैनलों को अवरुद्ध करके, रक्तचाप को कम करती है, अर्थात। एक चिकित्सीय हाइपोटेंशन प्रभाव बनाता है, और साथ ही आंतों की चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं पर एक समान प्रभाव डालता है, जो कब्ज के विकास को बढ़ावा देता है, अर्थात। शरीर पर दुष्प्रभाव, हानिकारक प्रभाव पड़ता है।

दवाओं के औषधीय गुणों से जुड़े दुष्प्रभाव का एक और उदाहरण। दिल की विफलता के उपचार में उपयोग किए जाने वाले कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स का कार्डियोटोनिक (हृदय संकुचन की बढ़ती शक्ति) प्रभाव संकुचनशील कार्डियोमायोसाइट्स (हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं) की झिल्ली K+-, Ia+-ATPase को अवरुद्ध करने की उनकी क्षमता से जुड़ा होता है। कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स द्वारा संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं की झिल्ली एटीपीस की नाकाबंदी से उनका संकुचन होता है और, जिससे कुल परिधीय प्रतिरोध में वृद्धि होती है, यानी।

दवा का एक हानिकारक दुष्प्रभाव महसूस किया जाता है, क्योंकि कुल परिधीय प्रतिरोध में वृद्धि से हृदय की मांसपेशियों पर भार बढ़ जाता है।

4.2. दवाओं के सापेक्ष और पूर्ण ओवरडोज़ के कारण होने वाली विषाक्त जटिलताएँ एक नियम के रूप में, किसी दवा के विषाक्त (हानिकारक) प्रभाव का विकास इसकी एकाग्रता में अत्यधिक वृद्धि पर आधारित होता है। रक्त प्लाज्मा और/या शरीर के अंगों और ऊतकों में।

दवाओं का ऐसा हानिकारक प्रभाव, एक ओर, अधिक मात्रा के कारण हो सकता है, अर्थात। अत्यधिक मात्रा में दवा लेना, और दूसरी ओर, इसके फार्माकोकाइनेटिक्स का उल्लंघन (प्रोटीन के लिए बंधन में कमी और, परिणामस्वरूप, रक्त प्लाज्मा में इसके सक्रिय अंश की सामग्री में वृद्धि);

बायोट्रांसफॉर्मेशन की मंदी; वृक्क उत्सर्जन में कमी, आदि)।

दवाओं के विषाक्त प्रभाव को सामान्य और स्थानीय, और अंग-विशिष्ट (न्यूरो-, नेफ्रो-, हेपेटो-, ओटोटॉक्सिसिटी, आदि) दोनों में विभाजित किया जा सकता है।

दवाओं का स्थानीय विषाक्त प्रभाव स्वयं प्रकट हो सकता है, उदाहरण के लिए, 40% ग्लूकोज समाधान के इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन के स्थल पर फोड़े के रूप में या अंतःशिरा प्रशासन के स्थल पर फ़्लेबिटिस (नस की दीवार की सूजन) के रूप में। साइटोस्टैटिक दवा एमहिबिन का।

किसी दवा का एक सामान्य (सामान्यीकृत, प्रणालीगत) दुष्प्रभाव दवा के हानिकारक (हानिकारक) प्रभाव की प्रणालीगत अभिव्यक्ति की विशेषता है। उदाहरण के लिए, गैंग्लियन ब्लॉकर पेंटामाइन के प्रशासन के बाद ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन या क्लास I एंटीरैडमिक प्रोकेनामाइड के प्रशासन के बाद गंभीर हाइपोटेंशन। एक प्रणालीगत विषाक्त प्रभाव में साइटोस्टैटिक्स के साथ उपचार के दौरान हेमटोपोइजिस का निषेध शामिल हो सकता है। अक्सर, विषाक्त प्रभाव उन दवाओं में प्रकट होते हैं जिनकी चिकित्सीय सीमा कम होती है और जिनका लंबे समय तक इलाज किया जाता है (उदाहरण के लिए, कक्षा I एंटीरियथमिक्स - क्विनिडाइन, नोवोकेनामाइड, एलापिनिन, आदि; कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स, आदि)।

चिकित्सीय खुराक में निर्धारित दवाएं, लेकिन शरीर में संचय (संचय) करने में सक्षम, उदाहरण के लिए, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स (डिगॉक्सिन, सेलेनाइड, आदि), एक सामान्य विषाक्त प्रभाव भी प्रदर्शित कर सकती हैं।

किसी दवा का सामान्य विषाक्त प्रभाव उस अंग की कार्यात्मक स्थिति के उल्लंघन के कारण भी हो सकता है जिसके माध्यम से यह शरीर से उत्सर्जित होता है। इन मामलों में, चिकित्सीय खुराक में निर्धारित दवा धीरे-धीरे शरीर में जमा हो जाएगी, जिसके परिणामस्वरूप इसकी एकाग्रता चिकित्सीय खुराक से अधिक हो जाएगी। उदाहरण के लिए, जब यकृत का चयापचय कार्य ख़राब होता है, तो लिपोफिलिक दवाएं शरीर में जमा हो जाती हैं (हिप्नोटिक्स, ट्रैंक्विलाइज़र, अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स, आदि), और जब गुर्दे का उत्सर्जन कार्य ख़राब होता है, तो मूत्र में उत्सर्जित दवाएं शरीर में जमा हो जाती हैं। शरीर (उदाहरण के लिए, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स - स्ट्रॉफैंथिन और कॉर्ग्लाइकोन)।

कई दवाओं का अंग-विशिष्ट प्रभाव होता है, अर्थात। किसी विशिष्ट अंग में महसूस होने वाला विषैला प्रभाव।

न्यूरोटॉक्सिक (तंत्रिका तंत्र के ऊतकों को नुकसान पहुंचाने वाला) प्रभाव। उदाहरण के लिए, फ़्लोरोक्विनोलोन समूह की रोगाणुरोधी दवा, लोमेफ़्लॉक्सासिन, अनिद्रा, चक्कर आना और सिरदर्द का कारण बनती है; टेट्रासाइक्लिन समूह का एक एंटीबायोटिक, मिनोसाइक्लिन, वेस्टिबुलर विकार, चक्कर आना और गतिभंग का कारण बनता है।

न्यूरोटॉक्सिक प्रभाव का एक अन्य उदाहरण स्थानीय एनेस्थेटिक नोवोकेन और क्लास I एंटीरैडमिक दवा नोवोकेनामाइड का सीएनएस-हानिकारक प्रभाव है, जो रासायनिक संरचना में समान है। जब अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है, तो चक्कर आना, पेरेस्टेसिया (अप्रिय संवेदनाएं, अक्सर हाथ-पैर में, सुन्नता, झुनझुनी, जलन, "रेंगने" आदि द्वारा प्रकट), मोटर आंदोलन, आदि विकसित हो सकते हैं।

तपेदिक के रोगियों के इलाज के लिए एंटीबायोटिक, साइक्लोसेरिन, मनोविकृति, मतिभ्रम और स्यूडोएपिलेप्टिक दौरे के विकास का कारण भी बन सकता है।

हेपेटोटॉक्सिक (यकृत ऊतक को नुकसान पहुंचाने वाला) प्रभाव। उदाहरण के लिए, लिन्कोसामाइड एंटीबायोटिक्स (लिनकोमाइसिन और क्लिंडामाइसिन) रक्त प्लाज्मा में हेपेटिक ट्रांसएमिनेस के स्तर में वृद्धि के साथ पीलिया का कारण बनते हैं, जो यकृत ऊतक को नुकसान का संकेत देता है।

नेफ्रोटॉक्सिक (गुर्दे के ऊतकों को नुकसान पहुंचाने वाली) क्रिया इस तथ्य के कारण विकसित होती है कि गुर्दे से स्रावित होने वाली अधिकांश दवाएं उनके साथ सीधे संपर्क के कारण गुर्दे के ऊतकों को नुकसान पहुंचा सकती हैं। तथाकथित ड्रग नेफ्रोपैथी का विकास एमिनोग्लाइकोसाइड एंटीबायोटिक्स (एमिकासिन, जेंटामाइसिन, कैनामाइसिन), सोना युक्त दवा (क्रिसानॉल), बिस्मथ साल्ट (बिजोक्विनॉल और बिस्मोवेरोल) आदि दवाओं के कारण हो सकता है।

ओटोटॉक्सिक (सुनने के अंगों को नुकसान पहुंचाने वाला) प्रभाव। उदाहरण के लिए, एमिनोग्लाइकोसाइड एंटीबायोटिक दवाओं के लंबे समय तक उपयोग से अपरिवर्तनीय बहरेपन के विकास सहित सुनवाई हानि हो सकती है।

अधिकांश साइटोस्टैटिक एजेंटों में हेमेटोटॉक्सिक (निरोधात्मक) प्रभाव होता है, क्योंकि ट्यूमर कोशिकाओं पर उनके प्रभाव के अलावा, वे आमतौर पर हेमेटोपोएटिक सिस्टम (अस्थि मज्जा) पर निरोधात्मक प्रभाव डालते हैं।

दृष्टि के अंगों को नुकसान। उदाहरण के लिए, वर्ग III एंटीरैडमिक अमियोडेरोन, जिसकी रासायनिक संरचना में आयोडीन होता है, रेटिना के माइक्रोडिटैचमेंट, ऑप्टिक न्यूरिटिस का कारण बन सकता है, और आंख का कॉर्निया नीले रंग का हो सकता है।

दवाओं के विशेष प्रकार के ऑर्गेनोटॉक्सिक प्रभावों में उत्परिवर्तजन (पुरुष और महिला जनन कोशिकाओं, साथ ही भ्रूण के गुणसूत्र तंत्र को नुकसान पहुंचाना) शामिल हैं। एक नियम के रूप में, जिन दवाओं में उत्परिवर्तजन प्रभाव होता है, उनका क्रोमोसोमल विपथन (सामान्य गुणसूत्र संरचना से विचलन) पैदा करने की क्षमता के कारण क्लिनिक में व्यापक रूप से उपयोग नहीं किया जाता है, अर्थात। भ्रूण पर संभावित रूप से हानिकारक प्रभाव डालने की क्षमता। आमतौर पर, उत्परिवर्ती दवाओं के साथ चिकित्सा केवल स्वास्थ्य कारणों से की जाती है - साइटोस्टैटिक्स के साथ कैंसर रोगियों के इलाज के लिए या अंग और ऊतक प्रत्यारोपण आदि के दौरान ऊतक असंगति प्रतिक्रियाओं को रोकने के लिए इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स के साथ प्रतिरक्षा प्रणाली को दबाने के लिए। इन मामलों में, रोगियों को दवा के उत्परिवर्ती प्रभाव की संभावना के बारे में चेतावनी दी जानी चाहिए और न्यूनतम समय अवधि निर्दिष्ट की जानी चाहिए जिसके दौरान उन्हें बच्चों को गर्भ धारण करने से बचना चाहिए। उदाहरण के लिए, इम्यूनोसप्रेसेंट एज़ैथियोप्रिम लेने वाले रोगियों को पुरुषों के लिए 3 महीने तक और दवा बंद करने के एक साल बाद तक बच्चों को गर्भ धारण करने से परहेज करने की सलाह दी जाती है। साइटोस्टैटिक दवाएं विशेष रूप से अक्सर चिकित्सीय और विषाक्त दोनों खुराक में क्रोमोसोमल विपथन का कारण बनती हैं।

यदि क्लिनिक में उत्परिवर्तजन दवाओं की संख्या नगण्य है, तो भ्रूण पर हानिकारक प्रभाव डालने वाली दवाओं की संख्या काफी बड़ी है और दुर्भाग्यवश, दवाओं के इस प्रकार के दुष्प्रभाव को दवा अध्ययन के प्रीक्लिनिकल चरण में हमेशा पहचाना नहीं जा सकता है। . उदाहरण के लिए, 1960 के दशक की शुरुआत में जीटी का व्यापक उपयोग हुआ। नींद की गोली थैलिडोमाइड ने इस तथ्य को जन्म दिया कि जर्मनी और इंग्लैंड में लगभग 7,000 बच्चे अंगों की जन्मजात विकृति के साथ पैदा हुए थे। शहर में स्त्री रोग विशेषज्ञों के सम्मेलन के बाद ही।

कील (जर्मनी) यह पता लगाने में कामयाब रहे कि इस विकृति का आधार भ्रूण पर थैलिडोमाइड का हानिकारक प्रभाव है।

इस मुद्दे की जटिलता इस तथ्य में भी निहित है कि गर्भावस्था के दौरान 60-80% गर्भवती महिलाएं अक्सर डॉक्टर की सलाह के बिना दवाएं लेती हैं, यानी। स्वयं औषधि।

गर्भावस्था के समय के आधार पर, भ्रूण पर दवाओं के 3 प्रकार के हानिकारक प्रभाव होते हैं: भ्रूणोत्पादक (0-3 सप्ताह)।

निषेचन के बाद); टेराटोजेनिक (निषेचन के 4-10 सप्ताह बाद); भ्रूणविषकारी (निषेचन के 10-36 सप्ताह बाद)।

भ्रूण पर दवाओं के हानिकारक प्रभाव की विशेषताओं पर नीचे विस्तार से चर्चा की जाएगी (पेज 85 देखें)।

इसके अलावा, ऑन्कोजेनेसिटी को एक विशेष प्रकार की दवा विषाक्तता के रूप में वर्गीकृत किया गया है।

ऑन्कोजेनेसिटी एक दवा की घातक नियोप्लाज्म पैदा करने की क्षमता है। यदि किसी दवा में ऐसा कोई दुष्प्रभाव पाया जाता है, तो उसे तुरंत नैदानिक उपयोग के लिए प्रतिबंधित कर दिया जाता है।

4.3. ऊतक संवेदनशीलता में वृद्धि के कारण दवाओं के दुष्प्रभाव इडियोसिंक्रेसी दवाओं के प्रति एक जन्मजात अतिसंवेदनशीलता है, जो आमतौर पर वंशानुगत (आनुवंशिक) एंजाइमोपैथी के कारण होती है (विस्तार से चर्चा की गई - पृष्ठ 46)।

एलर्जी। यदि दवा की पहली खुराक के बाद अजीबता विकसित होती है, तो दवा के प्रति एलर्जी की प्रतिक्रिया हमेशा इसे दोबारा लेने के बाद ही होती है, यानी ऐसे मामलों में जहां रोगी का शरीर पहले से ही इसके प्रति संवेदनशील हो चुका है। दूसरे शब्दों में, किसी दवा के प्रति एलर्जी की प्रतिक्रिया को मानव शरीर के साथ किसी दवा या उसके मेटाबोलाइट की इस प्रकार की बातचीत के रूप में समझा जाता है, जिसके परिणामस्वरूप दवा दोबारा लेने पर एक रोग प्रक्रिया विकसित होती है।

चूँकि अधिकांश दवाओं का आणविक भार अपेक्षाकृत छोटा होता है, इसलिए उन्हें पूर्ण एंटीजन (काफी बड़े आणविक भार वाले पदार्थ - प्रोटीन, पेप्टाइड्स, पॉलीसेकेराइड, आदि) नहीं माना जा सकता है, लेकिन वे अपूर्ण एंटीजन - हैप्टेंस हैं। मरीज के शरीर में प्रवेश करने और प्रोटीन के साथ कॉम्प्लेक्स बनाने के बाद ही दवाएं पूर्ण एंटीजन बन जाती हैं।

दवाओं से जुड़ी एलर्जी प्रतिक्रियाओं के 4 मुख्य प्रकार हैं।

दवाओं के प्रति शरीर की पहली प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया रिएगिन (या तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया - एनाफिलेक्सिस) है। इस प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया उन मामलों में विकसित होती है जहां दवाएं जो पहले शरीर में प्रवेश करती हैं वे ऊतकों को संवेदनशील बनाती हैं और मस्तूल कोशिकाओं पर स्थिर हो जाती हैं। इस मामले में, इम्युनोग्लोबुलिन ई (आईजीई) एक एंटीबॉडी के रूप में कार्य करता है, जो मस्तूल सेल रिसेप्टर्स के साथ संपर्क करता है। वही दवाएं दोबारा लेने पर, इम्युनोग्लोबुलिन ई तथाकथित एलर्जी मध्यस्थों - हिस्टामाइन, ब्रैडीकाइनिन, प्रोस्टाग्लैंडिंस, सेरोटोनिन, आदि की रिहाई को उत्तेजित करता है। रक्त में एलर्जी मध्यस्थों की तीव्र रिहाई का परिणाम रक्तचाप में कमी, केशिका पारगम्यता में वृद्धि, ऊतक सूजन आदि है। एनाफिलेक्टिक शॉक के विकास तक। रीगिन प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं विभिन्न टीकों, सीरम, पेनिसिलिन समूह के एंटीबायोटिक्स, स्थानीय एनेस्थेटिक नोवोकेन इत्यादि के कारण हो सकती हैं।

दवाओं के प्रति शरीर की दूसरे प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया - एक साइटोटॉक्सिक प्रतिक्रिया - तब विकसित होती है जब दवा, शरीर में पहली बार प्रवेश करने के बाद, रक्त कोशिकाओं की झिल्ली पर स्थित प्रोटीन के साथ एंटीजेनिक कॉम्प्लेक्स बनाती है।

परिणामी परिसरों को शरीर द्वारा विदेशी प्रोटीन के रूप में माना जाता है और उनसे विशिष्ट एंटीबॉडी उत्पन्न होती हैं।

बार-बार दवा लेने पर, एंटीबॉडी रक्त कोशिकाओं की झिल्ली पर स्थित एंटीजेनिक कॉम्प्लेक्स के साथ बातचीत करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप एक प्रतिरक्षा साइटोटोक्सिक प्रतिक्रिया विकसित होती है। ऐसे मामलों में जहां प्लेटलेट झिल्ली पर एक प्रतिरक्षा साइटोटोक्सिक प्रतिक्रिया होती है, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया विकसित होता है (रक्त प्लाज्मा में प्लेटलेट्स की संख्या में कमी), और यदि प्रतिक्रिया एरिथ्रोसाइट झिल्ली पर होती है, तो हेमोलिटिक एनीमिया विकसित होता है, आदि।

साइटोटॉक्सिक एलर्जी प्रतिक्रिया पेनिसिलिन और सेफलोस्पोरिन एंटीबायोटिक्स, क्लास I एंटीरैडमिक क्विनिडाइन, केंद्रीय रूप से अभिनय करने वाली एंटीहाइपरटेन्सिव दवा मेथिल्डोपा, सैलिसिलेट्स समूह की गैर-स्टेरायडल एंटी-इंफ्लेमेटरी दवाओं आदि के कारण हो सकती है।

दवाओं के प्रति शरीर की तीसरी प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया - विषाक्त प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण - उन मामलों में विकसित होती है जहां दवा, पहले शरीर में प्रवेश करने के बाद, इम्युनोग्लोबुलिन एम और जी (आईजीएम) की भागीदारी के साथ विषाक्त प्रतिरक्षा परिसरों के गठन का कारण बनती है। आईजीजी), जिसका सबसे बड़ा हिस्सा एंडोथेलियल कोशिकाओं के जहाजों में बनता है। जब दवाएं शरीर में दोबारा प्रवेश करती हैं, तो जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (ब्रैडीकाइनिन, हिस्टामाइन, आदि) की रिहाई के कारण संवहनी दीवार को नुकसान होता है। लिम्फोसाइट्स प्रतिक्रिया क्षेत्र की ओर आकर्षित होते हैं और एक सूजन प्रक्रिया विकसित होती है। चिकित्सकीय रूप से, यह वास्कुलाइटिस, एल्वोलिटिस, नेफ्रैटिस आदि के रूप में प्रकट होता है। इस प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया में सीरम बीमारी शामिल है, जो बुखार, जोड़ों के दर्द, सूजन लिम्फ नोड्स और खुजली वाली त्वचा पर चकत्ते के रूप में प्रकट होती है। रोग धीरे-धीरे विकसित होता है और दवा दोबारा लेने के 8-10 दिन बाद अपने चरम पर पहुंच जाता है।

दवाओं के प्रति शरीर की चौथे प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया - विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया - दवा के दोबारा सेवन के 24-48 घंटे बाद विकसित होती है। जब कोई दवा पहली बार रोगी के शरीर में प्रवेश करती है, तो यह टी-लिम्फोसाइटों पर एंटीजन-विशिष्ट रिसेप्टर्स की उपस्थिति का कारण बनती है। बार-बार लेने पर, दवा के अणु संवेदनशील टी-लिम्फोसाइटों के साथ परस्पर क्रिया करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ निकलते हैं - लिम्फोकिनिन, उदाहरण के लिए, इंटरल्यूकिन -2, जो ऊतक पर हानिकारक प्रभाव डालते हैं। इस प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया आमतौर पर दवाओं के उपयोग की ट्रांसडर्मल विधि के साथ विकसित होती है, उदाहरण के लिए, मंटौक्स और पिर्क्वेट परीक्षण (तपेदिक के निदान के लिए एलर्जी परीक्षण)।

नैदानिक अभिव्यक्तियों की तीव्रता के अनुसार, दवाओं के प्रति शरीर की एलर्जी प्रतिक्रियाओं को घातक, गंभीर, मध्यम और हल्के रूपों में विभाजित किया जाता है।

उदाहरण के लिए, घातक एलर्जी प्रतिक्रियाओं में एलर्जिक शॉक शामिल है।

गंभीर एलर्जी प्रतिक्रियाओं का एक उदाहरण है, उदाहरण के लिए, मोर्गग्नि-एडम्स-स्टोक्स सिंड्रोम का विकास - चेतना का एक प्रतिवर्ती अचानक नुकसान, साथ में ऐंठन, पीलापन, इसके बाद सायनोसिस, श्वसन विफलता और गंभीर हाइपोटेंशन। यह सिंड्रोम क्लास I एंटीरैडमिक दवा क्विनिडाइन से एलर्जी की प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप विकसित हो सकता है।

एक मध्यम प्रतिक्रिया, उदाहरण के लिए, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवा एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, तथाकथित "एस्पिरिन" अस्थमा के बार-बार सेवन के जवाब में ब्रोन्कियल अस्थमा का हमला है।

स्वाभाविक रूप से, दवाओं के प्रति एलर्जी की प्रतिक्रिया की गंभीर और मध्यम अभिव्यक्तियों के लिए दवा को तत्काल बंद करने और विशेष डिसेन्सिटाइजिंग थेरेपी की आवश्यकता होती है।

एलर्जी की प्रतिक्रिया के हल्के रूपों के लिए, एक नियम के रूप में, विशेष डिसेन्सिटाइजिंग थेरेपी की आवश्यकता नहीं होती है और जब एलर्जी पैदा करने वाली दवा बंद कर दी जाती है तो यह जल्दी से गायब हो जाता है।

इसके अलावा, दवाओं के प्रति एलर्जी प्रतिक्रियाओं को उनकी घटना के समय के अनुसार विभाजित किया जाता है: तीव्र - वे दवा के पुन: प्रशासन के क्षण से तुरंत या कई घंटों के भीतर होते हैं (उदाहरण के लिए, एनाफिलेक्टिक शॉक); सबस्यूट - बार-बार दवा देने के क्षण से कुछ घंटों या पहले 2 दिनों के भीतर होता है (उदाहरण के लिए, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया); विलंबित या विलंबित प्रकार (उदाहरण के लिए, सीरम बीमारी)।

यह भी याद रखना चाहिए कि दवाओं से क्रॉस-एलर्जी विकसित होना भी संभव है, यानी। ऐसे मामलों में जहां रोगी को किसी दवा से एलर्जी है, उदाहरण के लिए, सल्फोनामाइड दवा सल्फापाइरिडाज़िन, तो सल्फोनामाइड दवा सल्फाडीमेथोक्सिन की पहली खुराक पर एलर्जी की प्रतिक्रिया विकसित हो सकती है, जो रासायनिक संरचना में इसके करीब है।

4.4. दवाओं का दुष्प्रभाव शरीर की कार्यात्मक अवस्था में परिवर्तन के कारण होता है। दवाओं का इस प्रकार का दुष्प्रभाव किसी भी अंग के रोगों से पीड़ित रोगियों में हो सकता है जब दवाएं औसत चिकित्सीय खुराक में निर्धारित की जाती हैं।

जब तीव्र रोधगलन वाले रोगियों को मध्यम चिकित्सीय खुराक में कार्डियक ग्लाइकोसाइड निर्धारित किए जाते हैं, तो इन दवाओं के कारण होने वाले सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव के कारण गंभीर हृदय संबंधी अतालता विकसित हो सकती है, अर्थात।

मायोकार्डियम के संकुचनशील कार्य को मजबूत करना, जिससे हृदय की ऑक्सीजन की आवश्यकता में वृद्धि, इस्केमिक फोकस की स्थिति बिगड़ना आदि शामिल है। उसी समय, वही रोगी, दिल का दौरा पड़ने से पहले, बिना किसी दुष्प्रभाव के औसत चिकित्सीय खुराक में कार्डियक ग्लाइकोसाइड ले सकता था।

यदि किसी मरीज को प्रोस्टेट एडेनोमा है, अगर उसे मध्यम चिकित्सीय खुराक में एक दवा दी जाती है जिसमें एम-एंटीकोलिनर्जिक (एट्रोपिन जैसा) प्रभाव होता है, उदाहरण के लिए, कक्षा I एंटीरैडमिक डिसोपाइरामाइड, दवा कम करने के कारण तीव्र मूत्र प्रतिधारण विकसित हो सकता है मूत्राशय की चिकनी मांसपेशियों की टोन और मूत्राशय के स्फिंक्टर्स की टोन में वृद्धि। उन रोगियों में जो प्रोस्टेट एडेनोमा से पीड़ित नहीं हैं, जब डिसोपाइरामाइड का उपयोग मध्यम चिकित्सीय खुराक में किया जाता है, तो तीव्र मूत्र प्रतिधारण के विकास की संभावना नहीं होती है। प्रोस्टेट एडेनोमा वाले रोगियों में तीव्र मूत्र प्रतिधारण मादक दर्दनाशक दवाओं (उदाहरण के लिए, मॉर्फिन) के कारण भी हो सकता है, जो मूत्राशय दबानेवाला यंत्र के स्वर में वृद्धि का कारण बनता है।

ऐसे बहुत से उदाहरण हैं, लेकिन सबसे बड़ा नैदानिक महत्व दवाओं के फार्माकोडायनामिक्स और फार्माकोकाइनेटिक्स का उल्लंघन है जब उन्हें यकृत और गुर्दे की बीमारी से पीड़ित मरीजों को औसत चिकित्सीय खुराक में निर्धारित किया जाता है। इस प्रकार की बीमारी वाले रोगियों में, चयापचय दर और विभिन्न प्रकार की दवाओं के शरीर से निष्कासन की दर दोनों ख़राब हो सकती हैं, जिसके परिणामस्वरूप रक्त प्लाज्मा में उनकी एकाग्रता बढ़ जाती है और उनके विषाक्त प्रभाव का एहसास होता है। इसलिए, इस श्रेणी के रोगियों के लिए, दवा की खुराक को सख्ती से व्यक्तिगत रूप से चुना जाता है।

उदाहरण के लिए, कम गुर्दे उत्सर्जन समारोह वाले रोगियों में, गुर्दे द्वारा उत्सर्जित (उत्सर्जित) दवाओं की खुराक को गुर्दे की निकासी की मात्रा के आधार पर सख्ती से चुना जाता है। वर्तमान में, गुर्दे द्वारा उत्सर्जित दवाओं के लिए, एनोटेशन खराब गुर्दे उत्सर्जन समारोह वाले रोगियों के लिए खुराक की गणना प्रदान करते हैं। उदाहरण के लिए, इस प्रकार के रोगियों को एंटीवायरल दवा एसाइक्लोविर निर्धारित करते समय, इसकी खुराक हमेशा इस प्रकार दी जाती है: जब क्रिएटिनिन क्लीयरेंस (सीसी) 50 मिली/मिनट से अधिक होता है, तो इसे हर 8 घंटे में 5 मिलीग्राम/किग्रा की खुराक पर निर्धारित किया जाता है। , जब सीसी घटकर 25-50 मिली/मिनट हो जाए - हर 12 घंटे में 5 मिलीग्राम/किग्रा, जब सीसी 10-25 मिली/मिनट हो - 5 मिलीग्राम/किग्रा हर 24 घंटे में, और जब सीसी 10 मिली/मिनट से कम हो - 2.5 मिलीग्राम/किग्रा हेमोडायलिसिस के तुरंत बाद हर 24 घंटे में।

4.5. दवा वापसी सिंड्रोम

उन रोगियों में, जो, एक नियम के रूप में, लंबे समय तक कुछ दवाएं लेते हैं (केंद्रीय क्रिया की उच्चरक्तचापरोधी दवाएं, उदाहरण के लिए, क्लोनिडाइन, (3-ब्लॉकर्स - प्रोप्रानोलोल, अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स - नियोडिकौमरिन, कार्बनिक नाइट्रेट्स के समूह से एंटीजाइनल दवाएं और अन्य) , उनके उपयोग को अचानक बंद करने से उनकी स्थिति में तेज गिरावट आ सकती है। उदाहरण के लिए, यदि आप अचानक एंटीहाइपरटेंसिव ड्रग क्लोनिडाइन लेना बंद कर देते हैं, तो उच्च रक्तचाप का संकट विकसित हो सकता है (रोकथाम के तरीकों और दवाओं के दुष्प्रभावों के बारे में विवरण के लिए) , पृष्ठ 242 देखें)।

4.6. चोरी सिंड्रोम

कोरोनरी स्टील सिंड्रोम तब विकसित होता है जब एक ही मुख्य वाहिका से निकलने वाली कोरोनरी धमनी की दो शाखाएं, उदाहरण के लिए बाईं कोरोनरी धमनी, में स्टेनोसिस (संकुचन) की अलग-अलग डिग्री होती है। इस मामले में, शाखाओं में से एक एथेरोस्क्लेरोसिस से थोड़ा प्रभावित होता है और मायोकार्डियल ऑक्सीजन मांग में परिवर्तन के जवाब में विस्तार या अनुबंध करने की क्षमता बरकरार रखता है। दूसरी शाखा एथेरोस्क्लोरोटिक प्रक्रिया से काफी प्रभावित होती है और इसलिए कम मायोकार्डियल ऑक्सीजन मांग के साथ भी लगातार अधिकतम तक विस्तारित होती है। इस स्थिति में, रोगी को कोई भी धमनी वैसोडिलेटर, उदाहरण के लिए, डिपाइरिडामोल, निर्धारित करने से मायोकार्डियम के उस क्षेत्र के पोषण में गिरावट हो सकती है जिसे एथेरोस्क्लेरोसिस से प्रभावित कोरोनरी धमनी द्वारा रक्त की आपूर्ति की जाती है, अर्थात। एनजाइना के हमले को भड़काना (चित्र 10)।

चावल। 10. कोरोनरी "चोरी" सिंड्रोम के विकास की योजना:

ए, बी, ए", जेड" - कोरोनरी धमनी के व्यास एथेरोस्क्लेरोसिस से प्रभावित कोरोनरी धमनी ए की शाखा को इसके द्वारा सिंचित मायोकार्डियम के क्षेत्र में पर्याप्त रक्त आपूर्ति सुनिश्चित करने के लिए अधिकतम विस्तारित किया जाता है (चित्र देखें)। 10:00 पूर्वाह्न)।

कोरोनरी एजेंट के प्रशासन के बाद, यानी। एक ऐसी दवा से जो कोरोनरी धमनियों को फैलाती है, उदाहरण के लिए, डिपाइरिडामोल, कोरोनरी वाहिकाएं चौड़ी हो जाती हैं और इसलिए, उनके माध्यम से कोरोनरी रक्त प्रवाह का वॉल्यूमेट्रिक वेग बढ़ जाता है। हालाँकि, पोत ए पहले से ही अधिकतम विस्तारित हो चुका था (व्यास ए व्यास एल के बराबर है")। पास में स्थित पोत का विस्तार होता है (व्यास बी व्यास बी से कम है"), जिसके परिणामस्वरूप पोत बी में रक्त प्रवाह का वॉल्यूमेट्रिक वेग बढ़ जाता है बढ़ता है, और पोत ए में, हाइड्रोडायनामिक्स के नियमों के अनुसार, काफी कम हो जाता है। इस मामले में, ऐसी स्थिति संभव है जब पोत ए" में रक्त की दिशा बदल जाती है और यह पोत बी में प्रवाहित होने लगता है (चित्र 10, 6 देखें)।

4.7. रिबाउंड सिंड्रोम

4.8. नशीली दवाओं पर निर्भरता नशीली दवाओं पर निर्भरता को दवाओं के एक प्रकार के दुष्प्रभाव के रूप में समझा जाता है, जो इन दवाओं को अचानक लेने पर होने वाले वापसी सिंड्रोम या मानसिक विकारों से बचने के लिए, आमतौर पर मनोदैहिक दवाओं को लेने की रोग संबंधी आवश्यकता की विशेषता है। मानसिक और शारीरिक नशीली दवाओं पर निर्भरता होती है।

मानसिक निर्भरता को एक रोगी की स्थिति के रूप में समझा जाता है, जिसमें दवा को रोकने के कारण होने वाली मानसिक परेशानी को रोकने के लिए किसी भी दवा, अक्सर मनोदैहिक, को लेने की अनिच्छा की आवश्यकता होती है, लेकिन संयम के विकास के साथ नहीं।

शारीरिक निर्भरता एक रोगी की स्थिति है जो किसी दवा को बंद करने या उसके प्रतिपक्षी के प्रशासन के बाद संयम सिंड्रोम के विकास की विशेषता है। संयम या प्रत्याहार सिंड्रोम को रोगी की उस स्थिति के रूप में समझा जाता है जो किसी भी मनोदैहिक दवा के उपयोग को रोकने के बाद उत्पन्न होती है और इसमें चिंता, अवसाद, भूख न लगना, पेट में ऐंठन दर्द, सिरदर्द, कंपकंपी, पसीना, लार आना, छींक आना, गलगंड, बुखार शामिल हैं। शरीर, आदि

4.9. दवा प्रतिरोध दवा प्रतिरोध एक ऐसी स्थिति है जिसमें दवा लेने से कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, जिसे खुराक बढ़ाने से दूर नहीं किया जा सकता है और दवा की एक खुराक निर्धारित करने पर भी बनी रहती है जो हमेशा दुष्प्रभाव का कारण बनती है। इस घटना का तंत्र हमेशा स्पष्ट नहीं होता है; यह संभव है कि यह किसी दवा के प्रति रोगी के शरीर के प्रतिरोध पर आधारित नहीं है, बल्कि किसी विशेष रोगी की आनुवंशिक या कार्यात्मक विशेषताओं के कारण दवा के प्रति व्यक्तिगत संवेदनशीलता में कमी पर आधारित है।

4.10. दवाओं का पैरामेडिसिनल प्रभाव दवाओं का पैरामेडिसिनल प्रभाव उनके औषधीय गुणों के कारण नहीं होता है, बल्कि किसी विशेष दवा के प्रति रोगी की भावनात्मक, मनोवैज्ञानिक प्रतिक्रिया के कारण होता है।

उदाहरण के लिए, रोगी लंबे समय से "कोरिनफ़र" नाम से AWD (जर्मनी) द्वारा निर्मित कैल्शियम आयन प्रतिपक्षी निफ़ेडिपिन ले रहा था। जिस फार्मेसी में वह आमतौर पर यह दवा खरीदते थे, वहां AWD द्वारा निर्मित दवा उपलब्ध नहीं थी, और मरीज को बायर (जर्मनी) द्वारा निर्मित "अडालैट" नाम से निफ़ेडिपिन की पेशकश की गई थी। हालाँकि, Adalat लेने से रोगी को गंभीर चक्कर आना, कमजोरी आदि हो गई। इस मामले में, हम निफ़ेडिपिन के स्वयं के दुष्प्रभावों के बारे में बात नहीं कर सकते हैं, बल्कि एक पैरामेडिसिनल, मनोवैज्ञानिक प्रतिक्रिया के बारे में बात कर सकते हैं जो एक समान दवा के लिए कोरिनफ़र का आदान-प्रदान करने की अनिच्छा के कारण रोगी में अवचेतन रूप से उत्पन्न हुई।

अध्याय 5 बातचीत

दवाइयाँ

व्यावहारिक स्वास्थ्य देखभाल सेटिंग्स में, डॉक्टरों को अक्सर ऐसी स्थिति से निपटना पड़ता है जहां एक ही रोगी को एक ही समय में कई दवाएं लिखनी पड़ती हैं। यह मुख्यतः दो मूलभूत कारणों से है।

एक ही मरीज को एक साथ कई दवाएँ देने को पॉलीफार्मेसी कहा जाता है। स्वाभाविक रूप से, बहुफार्मेसी तर्कसंगत हो सकती है, यानी। रोगी के लिए उपयोगी, और इसके विपरीत, उसे नुकसान पहुँचाते हैं।

चिकित्सा की प्रभावशीलता में वृद्धि;

संयुक्त दवाओं की खुराक को कम करके दवाओं की विषाक्तता को कम करना;

दवाओं के दुष्प्रभावों की रोकथाम और सुधार।

उदाहरण के लिए, दो एंटीरियथमिक्स एथ्मोसिन और डिसोपाइरामाइड का संयोजन, जो वर्ग IA एंटीरैडमिक दवाओं से संबंधित है, अर्थात। ऐसी दवाएं जिनमें क्रिया के समान तंत्र होते हैं और कार्डियक अतालता के रोगजनन में एक ही लिंक के स्तर पर उनके औषधीय प्रभाव का एहसास होता है, उच्च स्तर का एंटीरैडमिक प्रभाव (66-92% रोगियों) प्रदान करते हैं। इसके अलावा, अधिकांश रोगियों में यह उच्च प्रभाव 50% कम खुराक में दवाओं का उपयोग करने पर प्राप्त होता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि मोनोथेरेपी (एक दवा के साथ थेरेपी) के साथ, उदाहरण के लिए, सुप्रावेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल, सामान्य खुराक पर डिसोपाइरामाइड 11% रोगियों में सक्रिय था, और एथमोज़िन - 13% में, और आधी खुराक पर मोनोथेरेपी के साथ, एक सकारात्मक किसी भी मरीज पर असर नहीं हो सका।

कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स में शक्तिशाली वासोडिलेटिंग (वासोडिलेटिंग) गुण होते हैं, मुख्य रूप से परिधीय धमनियों के संबंध में, उनके स्वर को कम करते हैं और इस तरह रक्तचाप को कम करने में मदद करते हैं। अधिकांश मूत्रवर्धक मूत्र में Na+ आयनों के उत्सर्जन (निष्कासन) को बढ़ाकर, रक्त की मात्रा और बाह्य तरल पदार्थ को कम करके और कार्डियक आउटपुट को कम करके रक्तचाप को कम करते हैं, अर्थात। दवाओं के दो अलग-अलग समूह, उच्च रक्तचाप के रोगजनन के विभिन्न भागों पर कार्य करते हुए, एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी की प्रभावशीलता को बढ़ाते हैं।

सिनर्जिज्म एक प्रकार की दवा अंतःक्रिया है जिसमें एक या अधिक दवाओं के औषधीय प्रभाव या दुष्प्रभाव को बढ़ाया जाता है।

औषधि तालमेल के 4 प्रकार हैं:

दवाओं का संवेदीकरण या संवेदीकरण प्रभाव;

दवाओं का योगात्मक प्रभाव;

प्रभाव का योग;

प्रभाव की प्रबलता.

जब संवेदीकरण कई दवाओं के उपयोग के परिणामस्वरूप होता है जिनकी कार्रवाई के तंत्र अलग-अलग, अक्सर विषम होते हैं, तो संयोजन में शामिल दवाओं में से केवल एक का औषधीय प्रभाव बढ़ जाता है। उदाहरण के लिए, तीव्र रोधगलन के क्लिनिक में उपयोग किए जाने वाले ध्रुवीकरण मिश्रण का चिकित्सीय प्रभाव (5% ग्लूकोज समाधान के 500 मिलीलीटर, इंसुलिन की 6 इकाइयां, 1.5 ग्राम पोटेशियम क्लोराइड और 2.5 ग्राम मैग्नीशियम सल्फेट) इस सिद्धांत पर आधारित है। पोटेशियम क्लोराइड और मैग्नीशियम सल्फेट की अनुपस्थिति, उन्हें 20 मिलीलीटर पैनांगिन समाधान से बदला जा सकता है)। इस संयोजन की क्रिया का तंत्र हृदय कोशिका में K+ आयनों के ट्रांसमेम्ब्रेन प्रवाह को बढ़ाने के लिए ग्लूकोज और इंसुलिन की क्षमता पर आधारित है, जिससे हृदय संबंधी अतालता को रोकना या रोकना संभव हो जाता है।

दवाओं के संवेदीकरण प्रभाव का एक और उदाहरण रक्त प्लाज्मा में लौह आयनों की सांद्रता में वृद्धि हो सकता है जब एस्कॉर्बिक एसिड (विटामिन सी) को लौह युक्त दवाओं के साथ सह-प्रशासित किया जाता है।

इस प्रकार की औषधि अंतःक्रिया को सूत्र 0 + 1 = 1.5 द्वारा व्यक्त किया जाता है।

किसी दवा का योगात्मक प्रभाव एक प्रकार की अंतःक्रिया है जिसमें दवाओं के संयोजन का औषधीय प्रभाव संयोजन में शामिल प्रत्येक व्यक्तिगत दवा के प्रभाव से अधिक होता है, लेकिन उनके प्रभाव के गणितीय योग से कम होता है। उदाहरण के लिए, ब्रोन्कियल अस्थमा से पीड़ित रोगियों पर एड्रेनल उत्तेजक साल्बुटामोल और फॉस्फोडिएस्टरेज़ अवरोधक थियोफिलाइन के संयुक्त प्रशासन का चिकित्सीय प्रभाव। साल्बुटामोल और थियोफिलाइन में ब्रोन्कोडायलेटर गुण होते हैं, अर्थात। ब्रोन्कोडायलेटर प्रभाव. आइए मान लें कि अकेले सैल्बुटामोल के प्रशासन से ब्रांकाई के लुमेन में 23% और थियोफिलाइन में 18% की वृद्धि होती है। जब दवाएं एक साथ निर्धारित की जाती हैं, तो ब्रांकाई का लुमेन 35% तक फैल जाता है, अर्थात। संयोजन का चिकित्सीय प्रभाव प्रत्येक व्यक्तिगत दवा के प्रभाव से अधिक है, लेकिन उनके व्यक्तिगत प्रभावों के गणितीय योग (23% + 18% = 41%) से कम है।

इस प्रकार की औषधि अंतःक्रिया को सूत्र 1 + 1 = 1.75 द्वारा व्यक्त किया जाता है।

दवा के प्रभावों के योग के परिणामस्वरूप, दवा संयोजन का औषधीय प्रभाव संयुक्त रूप से निर्धारित प्रत्येक दवा के औषधीय प्रभाव के गणितीय योग के बराबर होता है। उदाहरण के लिए, दो मूत्रवर्धक एथैक्रिनिक एसिड और फ़्यूरोसेमाइड का संयुक्त प्रशासन ("लूप" समूह से संबंधित)

मूत्रवर्धक, यानी हृदय विफलता वाले रोगियों में क्रिया का एक समान तंत्र होने से उनके मूत्रवर्धक प्रभाव का योग होता है।

इस प्रकार की अंतःक्रिया को सूत्र 1 + 1=2 द्वारा व्यक्त किया जाता है।

किसी दवा के प्रभाव की क्षमता एक प्रकार की अंतःक्रिया है जिसमें दवाओं के संयोजन का औषधीय प्रभाव एक साथ निर्धारित प्रत्येक व्यक्तिगत दवा के औषधीय प्रभाव के गणितीय योग से अधिक होता है। उदाहरण के लिए, ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड प्रेडनिसोलोन और α-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट नॉरपेनेफ्रिन के संयोजन के प्रशासन से सदमे में उच्च रक्तचाप प्रभाव, या अस्थमा की स्थिति में उसी प्रेडनिसोलोन और फॉस्फोडिएस्टरेज़ अवरोधक एमिनोफिललाइन के संयोजन के प्रशासन से ब्रोन्कोडायलेटर प्रभाव।

इस प्रकार की औषधि अंतःक्रिया को सूत्र 1 + 1 = 3 द्वारा व्यक्त किया जाता है।

औषधि विरोध में, कई दवाओं के संयुक्त उपयोग के परिणामस्वरूप, इस संयोजन में शामिल एक या अधिक दवाओं का औषधीय प्रभाव कमजोर या अवरुद्ध हो जाता है। उदाहरण के लिए, जब कार्बनिक नाइट्रेट और β-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर ब्लॉकर्स को कोरोनरी धमनी रोग के उपचार के लिए संयुक्त रूप से निर्धारित किया जाता है, तो बाद वाले, हृदय के पीजे-रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करके, नाइट्रोग्लिसरीन की तैयारी के कारण होने वाले रिफ्लेक्स टैचीकार्डिया के विकास को रोकते हैं।

इस प्रकार की अंतःक्रिया को सूत्र 1 + 1 = 0.5 द्वारा व्यक्त किया जाता है।

स्वाभाविक रूप से, दवाओं के तालमेल और विरोध दोनों से न केवल चिकित्सीय प्रभाव का अनुकूलन हो सकता है, बल्कि रोगी के शरीर पर अवांछनीय, हानिकारक प्रभाव भी पड़ सकता है।

उदाहरण के लिए, जब एमिनोग्लाइकोसाइड एंटीबायोटिक्स और लूप डाइयुरेटिक्स (फ़्यूरोसेमाइड, एथैक्रिनिक एसिड) को मिलाते हैं, तो उनके ओटोटॉक्सिक दुष्प्रभाव परस्पर बढ़ जाते हैं; टेट्रासाइक्लिन एंटीबायोटिक दवाओं और एमिनोग्लाइकोसाइड एंटीबायोटिक दवाओं के संयुक्त उपयोग से औषधीय विरोध विकसित होता है, जिसके परिणामस्वरूप उनकी रोगाणुरोधी गतिविधि समतल हो जाती है।

एक दूसरे के साथ दवाओं की परस्पर क्रिया 4 मुख्य तंत्रों पर आधारित होती है जो उनकी अंतःक्रिया के मुख्य प्रकार निर्धारित करते हैं:

फार्मास्युटिकल या भौतिक-रासायनिक संपर्क;

फार्माकोडायनामिक इंटरैक्शन;

शारीरिक संपर्क;

फार्माकोकाइनेटिक इंटरैक्शन।

5.1. फार्मास्युटिकल ड्रग इंटरेक्शन की ख़ासियतें इस प्रकार की ड्रग इंटरेक्शन उन भौतिक-रासायनिक प्रक्रियाओं को संदर्भित करती है जो रोगी के शरीर में (सिरिंज, ड्रॉपर, आदि में) और/या इंजेक्शन स्थल पर पेश करने से पहले दवाओं के संयुक्त उपयोग के दौरान होती हैं। या जठरांत्र पथ और आदि के लुमेन में। यह स्थिति तब विकसित होती है जब सरल रासायनिक संपर्क में प्रवेश करने वाली दवाओं का संयोजन में उपयोग किया जाता है। उदाहरण के लिए:

यह ज्ञात है कि समाधान में टैनिन की उपस्थिति में कार्डियक ग्लाइकोसाइड अवक्षेपित होते हैं। घाटी के लिली और मदरवॉर्ट के टिंचर युक्त बूंदों में टैनिन युक्त नागफनी का अर्क मिलाने से घाटी के लिली के कार्डियक ग्लाइकोसाइड की वर्षा होती है;

जब एंटीहिस्टामाइन डिपेनहाइड्रामाइन या एमिनोफिलाइन और कार्डियक ग्लाइकोसाइड स्ट्रॉफैन्थिन के साथ फॉस्फोडिएस्टरेज़ इनहिबिटर एमिनोफिललाइन का एक घोल एक सिरिंज में मिलाया जाता है, तो एक सफेद निलंबन बनता है - "दूध"। यह इस तथ्य के कारण है कि एमिनोफिललाइन समाधान का पीएच 9.0-9.7 है, डिपेनहाइड्रामाइन और स्ट्रॉफैंथिन के समाधान का पीएच 5.0-5.7 है, यानी। एक घोल क्षारीय है और दूसरा अम्लीय है। दवाओं की एक साधारण रासायनिक बातचीत के कारण, एक तटस्थीकरण प्रतिक्रिया होती है, जिसके परिणामस्वरूप मिश्रित दवाएं अपनी औषधीय गतिविधि खो देती हैं।

जब दवाओं को प्रति ओएस सह-प्रशासित किया जाता है तो जठरांत्र संबंधी मार्ग के लुमेन में समान प्रतिक्रियाएं हो सकती हैं। इस मामले में, दवाएं न केवल एक-दूसरे के साथ, बल्कि भोजन और/या पाचक रसों के साथ भी सरल रासायनिक संपर्क में प्रवेश कर सकती हैं, हालांकि बाद वाले को दवाओं के फार्माकोकाइनेटिक इंटरैक्शन की विशेषताओं के लिए जिम्मेदार ठहराया जा सकता है (नीचे देखें)। ऐसा तब होता है, जब जठरांत्र संबंधी मार्ग के लुमेन में, संयुक्त दवाओं में से एक दूसरे के साथ भौतिक-रासायनिक संपर्क में प्रवेश करती है, जिसके परिणामस्वरूप यह अपनी औषधीय गतिविधि खो देती है। उदाहरण के लिए:

एंटी-स्क्लेरोटिक (एंटीलिपिडेमिक) दवा कोलेस्टिरमाइन, अपनी क्रिया के तंत्र में एक आयन-एक्सचेंज राल होने के नाते, जब अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स (नियोडिकौमरिन, फेनिलिन, आदि), कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स (डिगॉक्सिन, डिजिटॉक्सिन), गैर- जैसी दवाओं के साथ सह-प्रशासित किया जाता है। स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं (ब्यूटाडियोन, एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, आदि) C1~ आयनों की रिहाई के कारण, उन्हें अघुलनशील, निष्क्रिय यौगिकों में परिवर्तित करती हैं;

अप्रत्यक्ष थक्कारोधी (नियोडिकौमरिन, फेनिलिन, आदि) के साथ चिकित्सा की प्रभावशीलता काफी हद तक भोजन की संरचना पर निर्भर करती है:

यदि आहार में बड़ी मात्रा में विटामिन K (पत्तेदार सब्जियाँ - पत्तागोभी, पालक, आदि) युक्त सामग्री शामिल है, तो विटामिन K के साथ विरोध के कारण, एंटीकोआगुलंट्स अपनी गतिविधि खो देंगे।

5.2. दवाओं के फार्माकोडायनामिक इंटरैक्शन की विशेषताएं जैसा कि ऊपर बताया गया है (पेज 19 देखें), अधिकांश दवाएं रिसेप्टर स्तर पर अपने औषधीय प्रभाव का एहसास करती हैं।

यहीं पर उनकी औषधीय बातचीत होती है। वर्तमान में, रिसेप्टर स्तर पर दवाओं के 4 मुख्य प्रकार के औषधीय इंटरैक्शन हैं:

रिसेप्टर से जुड़ने के लिए दवाओं की प्रतिस्पर्धा;

रिसेप्टर स्तर पर दवा बंधन की गतिशीलता में परिवर्तन;

मध्यस्थों के स्तर पर दवाओं की परस्पर क्रिया;

दवाओं के संयोजन के प्रभाव में रिसेप्टर संवेदनशीलता में परिवर्तन।

रिसेप्टर से जुड़ने के लिए दवाओं की प्रतिस्पर्धा। प्रतिस्पर्धा करें, यानी यूनिडायरेक्शनल एक्शन (एगोनिस्ट-एगोनिस्ट; एंटागोनिस्ट-एंटागोनिस्ट) और विपरीत एक्शन (एगोनिस्ट-एंटागोनिस्ट) दोनों की दवाएं रिसेप्टर के साथ संचार के लिए लड़ सकती हैं। रिसेप्टर के संबंध में दवाओं की प्रतिस्पर्धात्मकता मुख्य रूप से इसके प्रति उनकी आत्मीयता की डिग्री पर निर्भर करती है। रिसेप्टर से जुड़ने के लिए दवाओं के बीच प्रतिस्पर्धा का सकारात्मक चिकित्सीय महत्व हो सकता है और यह रोगी के शरीर के लिए बेहद खतरनाक हो सकता है। उदाहरण के लिए: एम-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स की अधिक मात्रा का इलाज करने के लिए, जो कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स के एगोनिस्ट हैं, आमतौर पर एट्रोपिन का उपयोग किया जाता है, जो कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स का अवरोधक है, जो कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स के लिए अपनी अधिक आत्मीयता के कारण, कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स को विस्थापित करता है और इस तरह उनकी क्रिया को रोकता है। अर्थात। सकारात्मक चिकित्सीय प्रभाव पड़ता है।

हालाँकि, ग्लूकोमा के उपचार के लिए मैकोलिनोमिमेटिक पाइलोकार्पिन प्राप्त करने वाले रोगियों को एक एंटीस्पास्मोडिक (उदाहरण के लिए, गुर्दे की शूल के लिए) के रूप में उसी एट्रोपिन का नुस्खा इंट्राओकुलर दबाव में तेज वृद्धि के साथ हो सकता है और, परिणामस्वरूप, दृष्टि हानि हो सकती है। यह 2 तंत्रों पर आधारित है:

एगोनिस्ट पाइलोकार्पिन की तुलना में प्रतिपक्षी एट्रोपिन के एम-कोलीनर्जिक रिसेप्टर के लिए अधिक आत्मीयता, और एम-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता को बढ़ाने के लिए पाइलोकार्पिन की क्षमता।

रिसेप्टर स्तर पर दवा की गतिशीलता में परिवर्तन। इस प्रकार की दवा अंतःक्रिया का तात्पर्य एक दवा द्वारा दूसरे के स्थानीय परिवहन की प्रक्रियाओं में परिवर्तन या क्रिया स्थल पर (बायोफ़ेज़ में) इसके वितरण में परिवर्तन से है। एक नियम के रूप में, ये प्रक्रियाएँ इन दवाओं के लिए विशिष्ट रिसेप्टर्स के क्षेत्र में होती हैं और सीधे उनकी क्रिया के तंत्र की ख़ासियत से निर्धारित होती हैं।

उदाहरण के लिए, ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स (उदाहरण के लिए, इमिप्रामाइन) के नुस्खे की पृष्ठभूमि के खिलाफ सिम्पैथोलिटिक ऑक्टाडाइन की औषधीय गतिविधि में बदलाव। ऑक्टाडिन की क्रिया का तंत्र एड्रीनर्जिक सिनैप्स में नॉरपेनेफ्रिन भंडार को ख़त्म करने और इस तरह उच्च रक्तचाप को कम करने की क्षमता पर आधारित है।

ऑक्टाडाइन केवल एक विशिष्ट परिवहन प्रणाली की सहायता से एड्रीनर्जिक सिनैप्स में प्रवेश कर सकता है। ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स, एंजाइमों की गतिविधि को अवरुद्ध करके, जो एड्रीनर्जिक सिनैप्स में ऑक्टाडाइन के प्रवेश को सुनिश्चित करते हैं, इसके हाइपोटेंशन प्रभाव के कार्यान्वयन को रोकते हैं।

मध्यस्थ स्तर पर दवाओं की परस्पर क्रिया। जैसा कि सर्वविदित है, मध्यस्थ जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ होते हैं जो तंत्रिका अंत द्वारा स्रावित होते हैं और प्रीसिनेप्टिक से पोस्टसिनेप्टिक अंत तक सिनैप्स पर एक तंत्रिका आवेग (संकेत) संचारित करते हैं। मध्यस्थों पर दवा संयोजनों के तीन मुख्य प्रकार के प्रभाव होते हैं:

टाइप I - एक जैविक प्रक्रिया के स्तर पर एक दवा द्वारा दूसरी दवा की कार्रवाई के बाद के चरणों की नाकाबंदी। उदाहरण के लिए, जब केंद्रीय α2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर उत्तेजक मेथिल्डोपा और गैंग्लियन अवरोधक पेंटामाइन को सह-प्रशासित किया जाता है, तो रक्तचाप विनियमन की प्रक्रिया में लगातार नाकाबंदी होती है। मेथिल्डोपा, केंद्रीय α2-एड्रेनोरिएक्टिव रिसेप्टर्स को उत्तेजित करके, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में निरोधात्मक प्रक्रियाओं को सक्रिय करता है, जिससे वाहिकाओं में सहानुभूति उत्तेजना में कमी आती है, और पेंटामाइन, सहानुभूति गैन्ग्लिया में आवेग संचरण को अवरुद्ध करके, वाहिकाओं में सहानुभूति आवेगों को भी कम करता है।

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