La panniculite est une maladie rare. Panniculite mésentérique Causes de la panniculite
Érythème noueux, panniculite de Weber-Christian
RCHD (Centre républicain pour le développement de la santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)
Version : Protocoles cliniques du Ministère de la santé de la République du Kazakhstan - 2017
Panniculite récurrente de Weber-Christian (M35.6), Érythème noueux (L52)
Rhumatologie
informations générales
Brève description
Agréé par la commission paritaire sur la qualité des services médicaux
Ministère de la Santé de la République du Kazakhstan
du 28 novembre 2017
Protocole #33
Panniculite (granulome graisseux)- Il s'agit d'un groupe de maladies inflammatoires hétérogènes caractérisées par des lésions du tissu adipeux sous-cutané et entraînant souvent l'implication du système musculo-squelettique et des organes internes dans le processus.
Érythème noueux - panniculite septale, survenant majoritairement sans vascularite, due à un processus immuno-inflammatoire non spécifique qui se développe sous l'influence de divers facteurs (infections, médicaments, maladies rhumatologiques et autres).
Panniculite idiopathique de Weber-Christian(IPVC) est une maladie rare et mal comprise qui se caractérise par des changements nécrotiques récurrents dans le tissu adipeux sous-cutané (SAT), ainsi que des dommages aux organes internes.
INTRODUCTION
Code(s) CIM-10 :
Date de développement/révision du protocole : 2017
Abréviations utilisées dans le protocole:
Lun | - | panniculite |
PVC | - | Panniculite de Weber-Christian |
GSIP | - | Panniculite idiopathique de Weber-Christian |
PJK | - | graisse sous cutanée |
SPn | - | septalpanniculite |
LPn | - | panniculite lobulaire |
UE | - | érythème noueux |
VUE | - | érythème noueux secondaire |
SA | - | hypertension artérielle |
À | - | anticorps |
ANCA | - | auto-anticorps dirigés contre le cytoplasme des neutrophiles |
CG | - | glucocorticostéroïdes |
TDM | - | tomodensitométrie |
KFK | - | créatinine phosphokinase |
RNI | - | Quotient international normalisé |
AINS | - | |
SW | - | vascularite systémique |
SRP- | - | Protéine C-réactive |
RSE | - | vitesse de sédimentation des érythrocytes |
SNC | - | système nerveux central |
UZDG | - | dopplerographie échographique |
ultrason | - | procédure d'échographie |
FGDS | - | fibrogastroduodénoscopie |
ECG | - | électrocardiogramme |
ÉCHOCG | - | échocardiographie |
IRM | - | Imagerie par résonance magnétique |
AUBERGE | - |
Utilisateurs du protocole : médecins généralistes, thérapeutes, rhumatologues, dermatologues.
Échelle de niveau de preuve :
MAIS | Méta-analyse de haute qualité, revue systématique d'ECR ou grands ECR avec des résultats de biais de probabilité très faible (++) qui peuvent être généralisés à une population appropriée. |
À | Examen systématique de haute qualité (++) d'études de cohorte ou cas-témoins ou Etudes de cohorte ou cas-témoins de haute qualité (++) à très faible risque de biais ou ECR à faible (+) risque de biais, les résultats de qui peut être généralisée à la population appropriée. |
DE |
Cohorte ou essai cas-témoins ou essai contrôlé sans randomisation à faible risque de biais (+). Des résultats qui peuvent être généralisés à une population appropriée ou des ECR avec un risque de biais très faible ou faible (++ ou +) qui ne peuvent pas être directement généralisés à une population appropriée. |
ré | Description d'une série de cas ou d'une étude non contrôlée ou d'un avis d'expert. |
MPE | Meilleure pratique clinique. |
Classification
Classification :
Lun selon l'étiologie et le tableau pathomorphologique.
Conformément à la prédominance prédominante des changements inflammatoires dans les septa du tissu conjonctif (septa) ou les lobules graisseux, on distingue septal (SPN) et lobulaire Pn (LPn). Les deux types de NP peuvent survenir avec ou sans signes de vascularite, ce qui se reflète dans le tableau clinique de la maladie.
septale ;
· Lobulaire ;
· Indifférencié.
érythème noueux sont classés en fonction du facteur étiologique, en fonction de la nature du déroulement du processus et du stade du nœud. Les formes et les variantes de l'évolution de la maladie sont présentées dans le tableau 1.
Tableau 1.Thomas et variantes de l'évolution de l'érythème noueux :
Par la présence d'un facteur étiologique | Selon la gravité, l'évolution et la prescription du processus inflammatoire |
caractéristique clinique, choix de flux. |
Primaire (idiopathique)- aucune maladie sous-jacente identifiée secondaire- Identifié la maladie sous-jacente |
aigu subaiguë Chronique |
Apparition aiguë et développement rapide de ganglions confluents douloureux rouge vif sur les jambes avec gonflement des tissus environnants. Manifestations concomitantes : fièvre jusqu'à 38-39 °C, faiblesse, céphalées, arthralgie/arthrite La maladie est généralement précédée d'une amygdalite asstreptococcique / infections virales de la pharyngite. Les nœuds disparaissent sans laisser de trace après 3-4 semaines sans ulcération. Les rechutes sont rares. Les manifestations cliniques sont similaires à l'évolution aiguë, mais avec une composante inflammatoire asymétrique moins prononcée. Évolution récurrente persistante, généralement chez les femmes d'âge moyen et âgées, souvent dans le contexte de maladies vasculaires, allergiques, inflammatoires, infectieuses ou néoplasiques. L'exacerbation survient plus souvent au printemps et en automne. Les nœuds sont localisés sur les tibias (sur la face antéro-latérale), de la taille d'une noix avec une douleur modérée et un gonflement des tibias / pieds. Les rechutes durent des mois, certains nœuds peuvent se dissoudre, d'autres apparaissent. |
Classification de la panniculite de Weber-Christian :
forme de plaque;
Forme nodale ;
Forme infiltrante ;
Forme mésentérique.
Forme plaquette. La panniculite en plaques se manifeste par la formation de plusieurs nœuds qui se rejoignent assez rapidement pour former de grands conglomérats. Dans les cas graves, le conglomérat s'étend à toute la zone du tissu sous-cutané de la zone touchée - l'épaule, la cuisse, le bas de la jambe. Dans ce cas, le joint provoque une compression des faisceaux vasculaires et nerveux, ce qui provoque un gonflement. Au fil du temps, en raison d'une violation de la sortie de la lymphe, une lymphostase peut se développer.
Forme nodale. Avec la panniculite nodulaire, des nœuds d'un diamètre de 3 à 50 mm se forment. La peau au-dessus des nœuds acquiert une teinte rouge ou bordeaux. Les nœuds ne sont pas sujets à la fusion dans cette variante du développement de la maladie.
Forme infiltrante. Dans cette variante du développement de la panniculite, les conglomérats résultants fondent avec formation de fluctuations. Extérieurement, le site de la lésion ressemble à un phlegmon ou à un abcès. La différence est que lorsque les nœuds sont ouverts, aucun pus n'est observé. La décharge du nœud est un liquide jaunâtre de consistance huileuse. Une fois le nœud ouvert, une ulcération se forme à sa place, qui ne guérit pas longtemps.
panniculite mésentérique est une pathologie relativement rare, qui se caractérise par une inflammation chronique non spécifique du tissu adipeux du mésentère intestinal, de l'épiploon et du tissu adipeux des régions pré- et rétropéritonéale. La maladie est considérée comme une variante systémique de la panniculite idiopathique de Weber-Christian.
Diagnostique
MÉTHODES, APPROCHES ET PROCÉDURES DE DIAGNOSTIC
Critères diagnostiques de l'UE [1,4-8,11,20, 21,27- 29]
Plaintes :
Éruptions denses et douloureuses de couleur rouge-rose, principalement sur les membres inférieurs ;
douleur et gonflement des articulations.
Anamnèse:
Début aigu, subaigu
la présence d'une infection antérieure du pharynx, des intestins;
prendre des médicaments (antibiotiques, contraceptifs);
prédisposition héréditaire;
pathologie du pancréas et du foie;
voyages à l'étranger, etc.;
· vaccination;
grossesse.
Examen physique :
Lors de l'examen et de la palpation, les caractéristiques de l'examen physique sont déterminées par les stades de maturation, le stade élargi, le stade de résolution des nœuds.
N.-B.!Stade de maturation (Ist.)
caractérisée par une induration rose, modérément douloureuse et sans limites nettes, se développe pendant les 3 à 7 premiers jours de la maladie.
Stade élargi (mature) (IIst.)
est un nœud douloureux rouge-violet vif avec des limites claires et des tissus pâteux environnants, qui dure 10 à 12 jours de maladie.
Étape d'autorisation (IIIst.)- Induration sous-cutanée indolore ou de couleur bleu-jaune-vert (symptôme "ecchymose") sans limites nettes, d'une durée de 7 à 14 jours.
· Résolution des ganglions sans ulcération ni cicatrice.
Critères diagnostiques de la panniculite de Weber-Christian
Plaintes :
fièvre 38-39°C ;
éruptions cutanées douloureuses denses principalement sur le tronc, les fesses, les cuisses, les membres;
douleur et gonflement des articulations;
fatigue, malaise;
· mal de tête;
· douleur abdominale;
· nausée;
diarrhée.
Anamnèse:
pas de maladie sous-jacente
début aigu.
Examen physique :
Ganglions sous-cutanés douloureux palpables sur le tronc, les fesses, les cuisses et les extrémités ;
ouverture possible du nœud avec libération d'une masse huileuse jaune (avec une forme infiltrante) ;
atrophie post-inflammatoire du pancréas (s-m "soucoupes");
une tendance à rechuter;
douleur aiguë dans la région épigastrique à la palpation.
Recherche en laboratoire :
· UAC- anémie normochrome, thrombocytose et leucocytose neutrophilique et augmentation de la VS ;
· chimie sanguine(protéines totales et fractions protéiques, aspartate aminotransférase, alanine aminotransférase, amylase, lipase, trypsine, α 1-antitrypsine, crétinephosphokinase, spectre lipidique, CRP, glucose) - augmentation de la CRP, alpha-2-immunoglobline, amylase, lipase, trypsine ;
· OAM- protéinurie, hématurie ;
· Etude sérologique(antistreplolysin-O, anticorps contre Yersinia, la famille des Herpesviridae, etc.) - une augmentation de l'ASL "O", des anticorps contre Yersinia, des anticorps contre le HSV.
Recherche instrumentale :
· Radiographie simple des poumons - pour détecter les infiltrats, les cavités, les changements granulomateux, les ganglions lymphatiques médiastinaux élargis ;
· Échographie des organes abdominaux- pour détecter les dommages organiques aux organes du tractus gastro-intestinal, l'hépatosplénomégalie sous la forme mésentérique;
· ECG- pour détecter les dommages électrophysiologiques au cœur;
· ÉCHOCG- de dépister les lésions valvulaires et musculaires du cœur en cas de suspicion d'IRA ;
· Radiographie des articulations touchées- détecter les lésions érosives-destructrices des articulations;
· Imagerie par résonance magnétique ou informatisée cavité abdominale pour détecter les signes de panniculite mésentérique et de lymphadénopathie des ganglions lymphatiques mésentériques ;
· Biopsie nodulaire : avec PVK - panniculite lobulaire sans signes de vascularite. Inflammation granulomateuse du tissu sous-cutané. Infiltration lymphohistiocytaire prononcée, un grand nombre de cellules multinucléées géantes comme un corps étranger. Dans l'UE, panniculite septale sans vascularite.
Indications pour un avis d'expert :
consultation d'un phthisiatre - pour toux, hémoptysie, perte de poids, fièvre;
consultation d'un spécialiste des maladies infectieuses - avec diarrhée pour exclure la yersiniose, syndrome articulaire pour exclure la brucellose;
consultation d'un oncologue - en cas de suspicion de lymphome;
consultation avec un pneumologue - en cas de suspicion de sarcoïdose ;
Consultation d'un chirurgien - en cas de suspicion de panniculite mésentérique.
Algorithme diagnostique :
Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel et justification d'études supplémentaires [1,4-8, 11, 20, 21]:
Diagnostic | Justification du diagnostic différentiel | Enquêtes | Critères d'exclusion du diagnostic |
Thrombophlébite migratoire superficielle |
Nombreux scellements linéaires sur les membres inférieurs, moins souvent sur les membres supérieurs. La formation d'ulcères n'est pas observée. |
Échographie des vaisseaux des membres inférieurs et supérieurs. Consultation avec un chirurgien vasculaire. |
La présence de thrombus et d'occlusions le long des vaisseaux |
Sarcoïdose | Nature récurrente de l'UE, essoufflement, atteinte pulmonaire et adénopathie médiastinale, syndrome articulaire. |
Radiographie standard des organes respiratoires ; Biopsie de la peau lambeau musculaire ; CT scan des poumons; Tests fonctionnels - spirographie, pléthysmographie corporelle |
|
Tuberculose indurative ou érythème de Bazin | Nature récurrente de l'UE, essoufflement, hémoptysie, lésions pulmonaires focales ou infiltrantes, fièvre. |
Radiographie simple des organes respiratoires. CTG des poumons. Biopsie du lambeau musculocutané. Test tuberculinique intradermique. |
La présence de granulomes des cellules épithélioïdes sarcoïdes sans carie caséeuse à l'examen morphologique de la peau. |
érésipèle | Inflammation asymétrique érythémateuse de la peau avec des limites hyperémiques claires, avec un rouleau le long de la périphérie du foyer inflammatoire. Les bords du site sont inégaux, rappelant les contours d'une carte géographique. Caractérisé par une lymphangite et une lymphadénite régionale, des cloques, de la fièvre. |
Association avec infection streptococcique, ASL "O", ASA, AGR. Consultation infectiologue. |
Lésion asymétrique, éruption rouge vif, limites claires, éruption confluente, association avec une infection streptococcique. |
la maladie de Behçet | La présence de stomatite aphteuse, d'ulcères génitaux, d'uvéite, d'éruption pseudopustuleuse, de thrombose veineuse et artérielle. |
HLAB51, consultation avec un ophtalmologiste, gynécologue, dermatologue. FGDS |
Stomatite aphteuse récurrente, lésions ulcéreuses des muqueuses des organes génitaux, uvéite, lésions ulcéreuses du tractus gastro-intestinal, thrombose artérielle et veineuse. |
Panniculite lupique | Éruptions noueuses douloureuses sur le visage, les épaules (papillon sur le visage, arthrite, syndrome néphrotique. |
Etude immunologique (ANA, ENA, Anticorps anti-ds-DNA, ANCA, RF, cryoglobulines) APL (anticoagulant lupique, AT à cardiolipine) - positif pour ANA ; protéinurie quotidienne |
Positivité pour les anticorps contre l'ADN double brin, les ANA, l'anticoagulant lupique, les anticorps contre les phospholipides, la protéinurie, l'hématurie, la polysérite. |
la maladie de Crohn | Diarrhée avec mucus et sang, stomatite aphteuse, arthrite non destructrice. | Calprotectine, coloscopie, consultation avec un gastro-entérologue. | La présence de lésions ulcéreuses de la muqueuse gastro-intestinale, a augmenté la calprotectine. |
Traitement à l'étranger
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Traitement à l'étranger
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Traitement
Médicaments (substances actives) utilisés dans le traitement
Traitement (ambulatoire)
TACTIQUES DE TRAITEMENT AU NIVEAU AMBULATOIRE
Les patients UE sont traités principalement en ambulatoire. .
S'il n'y a pas d'effet au stade ambulatoire dans les 10 jours, en cas d'évolution aiguë de l'UE, il est nécessaire de se référer à un traitement hospitalier. Dans cette maladie, une thérapie complexe est efficace. La tactique d'utilisation des médicaments est toujours déterminée par la forme de la maladie et la nature de son évolution. Le traitement complet comprend à la fois un traitement non médicamenteux et un traitement médicamenteux.
La principale méthode de traitement de l'UE est l'élimination du facteur provoquant. Les médicaments pouvant induire une UE doivent être arrêtés sur la base d'une évaluation du rapport bénéfice/risque et sur la base d'une consultation avec le médecin prescripteur. Les infections et les néoplasmes qui peuvent sous-tendre le développement de l'UE doivent être traités de manière appropriée.
Le traitement médicamenteux est généralement symptomatique, car dans la plupart des cas, le processus pathologique se résout spontanément. Les patients doivent être avertis de l'éventuelle activation du processus dans les 2-3 mois. Des rechutes d'UE se développent dans 33 à 41 % des cas, la probabilité de leur développement augmente si le facteur déclenchant de la maladie est inconnu.
Les schémas thérapeutiques dépendent du stade de diagnostic de la maladie sous-jacente et de l'efficacité du traitement.
Les principaux médicaments dans le traitement de l'UE sont les médicaments antibactériens en présence d'infection streptococcique, les médicaments antiviraux en présence d'une charge virale ; anti-inflammatoires - anti-inflammatoires non stéroïdiens, glucocorticostéroïdes ; angioprotecteurs, antioxydants.
Traitement non médicamenteux :
· Mode: les patients atteints d'UE se voient prescrire un demi-lit.
· Diète: tableau numéro 15, avec une teneur suffisante en protéines et en vitamines, avec l'élimination des extraits.
· Modifications du mode de vie : abandon des mauvaises habitudes, évitement de l'hypothermie, infections intercurrentes, surmenage mental et physique important.
Traitement médical:
Schémas thérapeutiques dépendent du stade de diagnostic de la maladie sous-jacente et de l'efficacité du traitement.
Étapes de la thérapie UE
.
Au stade I, avant l'examen du patient (admission initiale du patient) il est nécessaire de prendre des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) (pour réduire les modifications inflammatoires au niveau des ganglions):
Diclofénac sodique 150 mg par jour en 2-3 doses orales pendant 1,5-2 mois (LE-D) ;
ou
Méloxicam 15 mg par jour IM pendant 3 jours suivi de 15 mg par jour par voie orale pendant 2 mois (LE-D).
Thérapie locale sur la zone ganglionnaire (à visée analgésique, résorbable, anti-inflammatoire):
applications avec une solution de diméthylsulfoxyde à 33 % 2 fois par jour pendant 10 à 15 jours
ou
Dipropionate de clobétasol 0,05% pommade 2 fois/jour sur les lésions pendant 1 mois.
Stade II - la maladie sous-jacente est vérifiée (réadmission du patient)
Le traitement de stade I se poursuit + selon la cause de l'UE :
Dans les VUE associées à une infection β-streptococcique du groupe A du pharynx (amygdalite, pharyngite) avec angine ou amygdalite, des médicaments antibactériens sont prescrits : benzathinabenzylpénicilline 2,4 millions d'unités par voie intramusculaire 1 fois toutes les 3 semaines pendant 6 mois (LE - D) et qu'il s'agisse 1000 mg deux fois par jour pendant 10 jours (LE-D).
VUE associée à une mycoplasme ou une infection à chlamydia :
Doxycycline 0,1 g 2 fois par jour pendant 7 jours
ou
· Clarithromycine 0,25 g 2 fois par jour pendant 7 jours.
VUE àmixte- infections: des médicaments antibactériens sont prescrits (voir ci-dessus) et/ou virostatique
· aciclovir 200 mg 5 fois/jour pendant 7 à 10 jours (LE - D).
Ou
Valaciclovir 500 mg deux fois par jour pendant 7 à 10 jours (LE : D).
Avec VUE en raison d'une exposition allergique :
annulation d'un médicament ou d'un agent chimique provoquant, etc.
· Antihistaminiques systémiques :
-Fexofenadine 180 mg par jour par voie orale pendant 2 semaines (LE-D)
ou
-cétirizine 1 mg par jour par voie orale pendant 2 semaines.
VUE dans les maladies rhumatismales, la maladie de Crohn, etc. :
La maladie sous-jacente est traitée.
Stade III- effectué à absence d'effet de la thérapie des stades I et II, évolution torpide de l'UE.
En l'absence d'infections comme cause de l'UE, il est nécessaire de répéter le complexe d'examens afin de clarifier la maladie sous-jacente, suivi d'une consultation avec un rhumatologue, un pneumologue, un gastro-entérologue, etc.
Glucocorticoïdes systémiques (à visée anti-inflammatoire) :
Prednisolone 5-15 mg par jour par voie orale pendant 1,5 à 2 mois, puis réduire de ¼ comprimé une fois tous les 7 jours à 10 mg par jour, puis ¼ comprimé une fois tous les 14 jours à 5 mg par jour et ¼ comprimé une fois tous les 21 jours jusqu'à annulation
Traitement du PVC n'a pas été définitivement développé et est effectué principalement de manière empirique. Thérapie médicalePVC dépend de la forme de la maladie
Forme nouée :
· AINS(diclofénac sodique, lornoxicam, nimésulide, etc.) pendant 2 à 3 semaines ;
Glucocorticoïdes - prednisolone 10-15 mg / jour pendant 3-4 semaines, puis passage à une dose d'entretien avec une diminution progressive de la dose de 2,5 mg à une dose d'entretien de 2,5-5 mg.
Avec les nœuds uniques, on note un bon effet thérapeutique dès l'introduction de glucocorticoïdes en ébréchant les lésions sans développer d'atrophie pancréatique. Dans le même temps, les doses de cours de HA sont nettement inférieures à celles de l'administration orale.
· médicaments aminoquinoline(hydroxychloroquine 400-600 mg/jour) ;
· thérapie d'application(crèmes avec clobétasol, hydrocortisone, héparine).
plaque la forme:
Glucocorticoïdesaux doses thérapeutiques moyennes-prednisolone 20-30 mg/jour. et la nomination de médicaments cytostatiques: cyclophosphamide, méthotrexate, azathioprine.
groupe médicinal | Dénomination commune internationale | Mode d'application | Niveau de preuve |
Médicaments antibactériens | Benzathinebenzylpénicilline | UD-D | |
Amoxicilline + acide clavulanique |
UD-D | ||
Antiviraux | Aciclovir | UD-D | |
Anti-inflammatoires non stéroïdiens |
Diclofénac sodique ou |
UD-D | |
Méloxicam | UD-D | ||
Méthylprednisolone ou |
8-16 mg par jour par voie orale jusqu'à ce que l'état se stabilise | UD-D | |
Prednisolone |
10-20 mg par jour par voie orale jusqu'à ce que l'état se stabilise | UD-D | |
Hydrocortisone 5% | Extérieurement, 2 fois par jour jusqu'à disparition des nœuds | UD-D |
groupe médicinal | Dénomination commune internationale | Mode d'application | Niveau de preuve |
Antihistaminiques |
Fexofénadine ou |
UD-D | |
cétirizine | 10mg. 1 fois par jour pendant 10 jours | UD-D | |
Médicaments antisécrétoires |
Oméprazole ou |
40 mg par jour. Par voie orale pendant la prise d'AINS ou de GCS | UD-D |
Pantoprazole | 40mg. par jour dans le contexte de l'apport total d'AINS ou de GCS | UD-D |
Intervention chirurgicale: non.
Gestion complémentaire:
Tous les patients sont soumis à l'observation du dispensaire :
en cas d'évolution aiguë de la maladie au cours de l'année avec un examen préventif par un médecin 2 fois par an, avec un examen pour identifier la cause de la maladie (en cas d'origine inconnue), ou des facteurs de surveillance établis comme cause de panniculite avec la nomination d'antioxydants (vitamine E);
En cas d'évolution chronique de la maladie, observation au long cours avec examen préventif par un médecin 2 fois par an, avec examen pour identifier la cause de la maladie (en cas d'origine inconnue), ou facteurs de surveillance établie comme la cause de la panniculite avec la nomination d'antioxydants (vitamine E), ainsi que le traitement de contrôle avec correction des complications de la pharmacothérapie.
involution complète des nœuds;
L'absence de rechutes.
Traitement (hôpital)
TACTIQUES DE TRAITEMENT AU NIVEAU STATIONNAIRE: Les patients qui n'ont aucun effet du traitement ambulatoire, ainsi que dans le cas d'une évolution subaiguë et chronique, dans laquelle des questions d'administration parentérale de glucocorticostéroïdes sont envisagées, sont soumis à une hospitalisation.
Les patients atteints de PVK sont sujets à une hospitalisation avec une forme infiltrante, en cas de panniculite avec des manifestations systémiques (fièvre, signes de lésion du PVK de l'espace rétropéritonéal).
Fiche de suivi patient, routage patient :
Traitement non médicamenteux :
· Mode 2 ;
· Tableau n°15, une alimentation avec suffisamment de protéines et de vitamines ;
En cas de dénutrition : régime hypoallergénique, détermination du déficit pondéral.
Sélection diététique :
En cas d'aspiration : préciser la présence d'une pneumonie, de troubles de la déglutition.
Choisissez une position pour vous nourrir, réduisez la salivation (voir la section sur le traitement médicamenteux, l'introduction de la toxine botulique A dans les glandes salivaires);
· en cas de reflux gastro-oesophagien : contrôle de la douleur, posture lors de l'alimentation, augmentation du tonus musculaire. La sélection d'un régime hypoallergénique avec des fibres alimentaires, en présence d'œsophagite ou de gastrite (apport d'oméprazole) est possible grâce à une sonde gastrique ou à une gastrostomie ;
· si le traitement du reflux gastro-oesophagien n'est pas efficace - fundoplastie laparoscopique.
Traitement médical
Forme infiltrante : Glucocorticoïdesà une dose quotidienne de 1-2 mg/kg par jour jusqu'à stabilisation de l'état avec l'utilisation de médicaments cytostatiques : azathioprine 1,5 mg/kg, mycophénolate mofétil (en association avec HA) - 2 g/jour cyclosporine A ≤5 mg/ kg/jour jusqu'à l'abolition complète des glucocorticoïdes.
Liste des médicaments essentiels (ayant une probabilité d'utilisation de 100 %) :
groupe médicinal | Dénomination commune internationale | Mode d'application | Niveau de preuve |
Médicaments antibactériens | Benzathinebenzylpénicilline | 2,4 millions d'UI IM une fois par semaine pendant 6 mois. | UD-D |
Amoxicilline + acide clavulanique |
625 mg 3 fois par jour pendant 10 jours. Oralement. | UD-D | |
Antiviraux | Aciclovir | 200 mg 5 fois par jour pendant 7 à 10 jours Par voie orale. | UD-D |
Anti-inflammatoires non stéroïdiens |
Diclofénac sodique ou |
50mg. 1 à 2 fois/jour pendant 2 semaines | UD-D |
Méloxicam | 15 mg une fois par jour pendant 2 semaines | UD-D | |
Glucocorticostéroïdes systémiques |
Méthylprednisolone ou |
IV 250-1000 mg une fois par jour. 3 jours puis passage à l'administration orale de 8-16 mg par jour par voie orale tout au long du séjour à l'hôpital | UD-D |
Prednisolone |
30-180mg 1 fois par jour IV, IM pendant 3-5 jours, puis passer à l'administration orale de 10-20 mg par jour par voie orale pendant tout le séjour à l'hôpital |
UD-D | |
Glucocorticostéroïdes à action externe locale |
Hydrocortisone 5% ou Dexaméthasone 0,025 % ou Propionate de clobétasol 0,05 % ou Valérate de bétaméthasone |
En externe, 2 fois par jour pendant tout le séjour à l'hôpital | UD-D |
Médicaments immunosuppresseurs |
Cyclophosphamide ou |
200 mg poudre pour solution 200-600 gr 1 fois pour tout le séjour à l'hôpital |
UD-D |
Ciclosporine A ou |
à l'intérieur 25 mg., 50-100 mg 1 à 2 fois par jour pendant toute la durée du séjour à l'hôpital |
UD-D | |
Mycophénolatamofétil | 2000 mg par jour par voie orale, tout au long du séjour à l'hôpital | UD-D |
Liste des médicaments supplémentaires (ayantmoins de 100 % de probabilité d'application) :
groupe médicinal | Dénomination commune internationale | Mode d'application | Niveau de preuve |
Antihistaminiques |
Fexofenadinili ou |
180 mg par jour par voie orale pendant 2 semaines. | UD-D |
cétirizine | 10mg. 1 fois par jour pendant 10 jours | UD-D | |
Médicaments antisécrétoires |
Oméprazole ou |
40 mg par jour. Oralement. Pendant toute la durée de la prise d'AINS ou de GCS | UD-D |
Pantoprazole | 40mg. par jour dans le contexte de l'apport total d'AINS ou | UD-D |
Intervention chirurgicale: non.
Gestion complémentaire:
Après sa sortie de l'hôpital, le patient continue à prendre des glucocorticoïdes et des médicaments cytotoxiques à la dose recommandée par le médecin hospitalier avec une diminution progressive de la dose de corticoïdes jusqu'à stabilisation clinique et biologique de l'état (disparition des ganglions, normalisation de l'inflammation en phase aiguë indicateurs) suivie d'une diminution de la dose de glucocorticoïdes de 2,5 mg de prednisolone toutes les 2 semaines à 10 mg, puis diminution plus lente de la dose de 1,25 mg de prednisone toutes les 2 à 2 semaines. Toute la période de réduction de la dose de GCS s'accompagne de la prise d'un médicament cytostatique prescrit à l'hôpital. Nomination de cytostatiques pour une longue période de 1-2 ans. Avec l'utilisation continue de corticostéroïdes et de cytostatiques, une numération globulaire complète avec numération plaquettaire, tests hépatiques et créatinine sanguine doit être effectuée pour surveiller les effets secondaires de ces médicaments.
Les patients doivent consulter un médecin ambulatoire 2 semaines après leur sortie de l'hôpital, puis tous les mois - 3 mois et une fois tous les 3 mois pendant toute la période d'observation ultérieure - pendant que le patient suit un traitement cytostatique. A l'arrêt des cytostatiques, en cas d'amélioration stable de l'état du patient, observation en officine (voir rubrique 3.4).
Indicateurs d'efficacité du traitement :
Atteinte d'une activité minimale et/ou d'une rémission clinique et de laboratoire ;
pas de complications dans la panniculite mésentérique ;
involution des nœuds;
L'absence de rechutes.
Hospitalisation
INDICATIONS D'HOSPITALISATION AVEC INDICATION DU TYPE D'HOSPITALISATION
Indications d'hospitalisation programmée :
inefficacité de la thérapie ambulatoire;
rechutes de nouvelles éruptions cutanées;
manifestations systémiques sévères (fièvre);
panniculite lobulaire mésentérique.
Indications d'hospitalisation d'urgence: non.
Informations
Sources et littérature
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Informations
ASPECTS ORGANISATIONNELS DU PROTOCOLE
Liste des développeurs de protocoles avec des données de qualification :
1) Mashkunova Olga Vasilievna - Candidat en sciences médicales, professeur agrégé du Département des maladies internes n ° 4, rhumatologue de l'entreprise d'État républicaine au REM "Université médicale nationale du Kazakhstan. DAKOTA DU SUD. Asfendiarov".
2) Kalieva Gulnara Aitkazievna - Candidat en sciences médicales, professeur agrégé du Département de pratique médicale générale n ° 1 de l'entreprise d'État républicaine au REM "Université nationale de médecine du Kazakhstan. DAKOTA DU SUD. Asfendiarov".
3) Saipov Mamurzhan Kamilovich - rhumatologue, chef du département de rhumatologie du KGP au REM "Regional Clinical Hospital", Shymkent.
4) Yukhnevich Ekaterina Alexandrovna - par intérim Professeur agrégé du Département de pharmacologie clinique et de médecine factuelle, RSE sur REM "Karaganda State Medical University", pharmacologue clinicien.
Indication d'absence de conflit d'intérêts : non.
Réviseurs : Gabdulina Gulzhan Khamzinichna - Candidat en sciences médicales, professeur agrégé du département de thérapie ambulatoire de l'entreprise d'État républicaine au REM "Université médicale nationale du Kazakhstan. DAKOTA DU SUD. Asfendiarov".
Indication des conditions de révision du protocole : révision du protocole 5 ans après son entrée en vigueur et/ou lorsque de nouvelles méthodes de diagnostic/traitement avec un niveau de preuve supérieur apparaissent.
Fichiers joints
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La panniculite est une maladie qui entraîne des modifications du tissu adipeux sous-cutané. Ainsi, au cours du processus inflammatoire, les cellules graisseuses sont détruites et remplacées par du tissu conjonctif avec formation de nœuds ou de plaques.
Image clinique
Il existe plusieurs formes de panniculite : subaiguë, aiguë et récurrente.
- la forme subaiguë suggère la présence de symptômes bénins. En conséquence, avec un traitement approprié, l'effet sera bon ;
- la forme la plus bénigne est la panniculite récurrente ou chronique. Dans ce cas, l'évolution de la maladie ne peut pas être qualifiée de grave et les rémissions entre les attaques sont assez longues;
- sous forme aiguë, le pronostic ne peut être qualifié de favorable. Souvent, le patient a des problèmes de foie et de reins. Les rechutes suivent constamment.
Les symptômes dépendent directement de la forme de la maladie.
- Forme infiltrante
Dans ce cas, extérieurement, la lésion ressemble à un abcès. Cependant, lorsque les nœuds sont ouverts, il n'y a pas de pus, mais un liquide jaune de consistance huileuse est libéré. Si le nœud est ouvert, une ulcération peut se former, qui ne guérit pas longtemps.
- Forme nodale
Dans ce cas, il existe des nœuds dont la taille atteint 50 mm. Ils n'ont pas tendance à grandir. La peau des nœuds est bordeaux.
- forme de plaque
Dans le cas présenté, les nœuds grandissent ensemble. La maladie peut affecter de vastes zones - toute la partie inférieure de la jambe, l'épaule ou la cuisse. Il peut y avoir un gonflement. Au fil du temps, un lymphœdème se développe.
- Forme viscérale
Une caractéristique distinctive est la défaite des tissus adipeux dans les organes internes. Une néphrite, une pancréatite ou une hépatite peuvent se développer.
- forme primaire
Il existe des nœuds qui peuvent être situés à différentes profondeurs. Le plus souvent, ils sont sur les bras ou les jambes. Après la destruction du nœud, se produit la soi-disant rétraction de la peau - atrophie du tissu adipeux. Il peut y avoir des symptômes caractéristiques de la grippe - maux de tête, faiblesse, etc.
Pourquoi apparaît-il ?
La panniculite survient spontanément. Il se développe principalement chez les femmes en âge de procréer, la nature de la maladie est idiopathique.
Il n'y a pas de réponse claire à la question de savoir comment se développe la panniculite. Les médecins s'arrêtent sur le fait que la base de la maladie est une modification des processus métaboliques qui se déroulent dans les tissus adipeux. Chez certains patients, l'inflammation se développe en raison du fait que qu'il existe une des maladies suivantes :
- lupus érythémateux;
- staphylocoque;
- sarcoïdose, etc.
Réalisation de diagnostic
La panniculite ressemble à une maladie telle que la thrombose veineuse profonde des jambes. C'est pourquoi le médecin vous aidera à déterminer quelle maladie est devant vous. Les bactéries qui causent la panniculite peuvent être difficiles à identifier par biopsie et culture cutanée.
Mais si vous analysez le pus, cela vous donnera une bonne chance de déterminer l'agent pathogène.
Quelles sont les méthodes de diagnostic utilisées ?
- culture bactériologique;
- interview;
- inspection visuelle.
Comment soigner la panniculite ?
Vous pouvez supprimer le gonflement de la zone touchée en appliquant des bandages frais et humides sur la zone touchée. De plus, si possible, la partie du corps affectée doit être placée dans une position surélevée.
Si la cause de la maladie est le staphylocoque doré, il est généralement prescrit:
- céphalexine;
- oxacilline intraveineuse;
- amoxicilline;
- céfazoline.
En cas de récidive de panniculite du tissu sous-cutané, il faudra traiter les affections cutanées prédisposantes.
Il peut s'agir de la teigne des pieds, qui peut être traitée avec des injections de pénicilline.
La maladie causée par les streptocoques est traitée avec des médicaments appartenant au groupe de la pénicilline, à savoir:
- amoxicilline;
- oxacilline;
- phénoxyméthylpénicilline.
Il convient de noter que l'évolution de la maladie peut s'aggraver pendant le traitement. Cela se produit parce que les bactéries meurent et que les enzymes qu'elles produisent endommagent les tissus. Quelques semaines après la prise d'antibiotiques, les symptômes de la maladie s'atténuent ou disparaissent complètement.
Méthodes folkloriques de traitement
La médecine traditionnelle peut-elle aider à guérir la panniculite ?
Il sera utile d'utiliser :
- compresses de feuilles de plantain;
- compresses à base de betteraves crues;
- compresses à base de fruits d'aubépine.
Vous pouvez également aider l'organisme à faire face à la maladie si vous buvez des tisanes à base d'éleuthérocoque, d'échinacée ou d'églantier.
Maladies de la peau et leur prévention (vidéo)
Quel médecin dois-je contacter et quand ?
Qui peut diagnostiquer correctement ?
- mycologue;
- chirurgien;
- dermatologue;
- dermatovénérologue.
Prévention de la panniculite
Le mécanisme de développement de la maladie n'étant pas encore clair, la prévention en tant que telle n'existe pas. Vous ne pouvez qu'empêcher la réapparition de la maladie, pour cela, vous devrez traiter avec persistance la maladie qui est apparue en premier.
Ainsi, la panniculite est une maladie caractérisée par la destruction des tissus adipeux.
Les méthodes de traitement et le pronostic de guérison dépendent de la forme de la maladie.
transcription
1 Panniculite mésentérique
2 Références La panniculite mésentérique (idiopathique) est une maladie relativement rare, est une formation bénigne, avec un pronostic favorable corticothérapie, chirurgicale Le cas présenté pour analyse est morphologiquement confirmé
3 Étiologie, pathogenèse de MP La cause est inconnue, les hommes sont plus susceptibles de tomber malades, ans MP est un épaississement étendu du mésentère à la suite d'un processus inflammatoire non spécifique, une variante de la fibrose rétropéritonéale est possible, l'auto-limitation de la le processus est caractéristique, non spécifique, peut être dû à un relâchement mésentérique et à une insuffisance artérielle due à une constriction fibreuse des artères mésentériques - épisodes récurrents de douleurs abdominales modérées à sévères, nausées, vomissements, malaise
4 L'évolution de la maladie 1) la période d'apparition et de développement de la maladie 2) la période d'activité - la propagation des processus inflammatoires et fibrotiques recouvre les structures vasculaires 3) la période de réduction de la masse fibreuse avec compression des structures impliquées Au stade de progression de la fibrose, la maladie s'autolimite, facteur particulièrement important dans la détermination du type de traitement Diagnostic : TDM et vérification morphologique (laparotomie) TDM : masse grasse dense localisée contenant des zones de surdensité (DDS : pancréatite, néoplasmes, y compris malins) La laparotomie identifie un processus avec une large implication du mésentère, des échantillons doivent être prélevés dans différentes zones lors de la biopsie (les néoplasmes des ganglions lymphatiques mésentériques ont les mêmes manifestations)
5 Antécédents A., homme, 57 ans. CONTRÔLE PÉRIODIQUE ANNUEL (DS :) RGO : œsophagite érosive 1 c. (2 érosions, pour la première fois), rémission. - UN. Cardiopathie athéroscléreuse. Athérosclérose de l'artère coronaire gauche. Hypercholestérolémie. TA normale élevée. Blocus de la branche antérieure gauche de N. Gisa. Pneumofibrose focale droite (S5, S10) - A/N. Pharyngite subatrophique chronique, rémission. Polype émergent du côlon sigmoïde (2008). -A/N Dolihosigma. Dyskinésie hypomotrice du côlon. OU : Hypermétropie de l'art faible. Le kyste du rein gauche est petit - A / N. BPH 1 st., Prostatite calculeuse chronique, sans exacerbation. Hémorroïdes externes. Ostéochondrose du rachis thoracique et lombaire. Dorsopathie. Lombalgie vertébrogène, tonique musculo-squelettique prononcée et douloureuse, rémission.
6 Échographie () Lors de la prochaine échographie annuelle, pour la première fois, il a été révélé: «Dans la cavité abdominale, à gauche de l'aorte abdominale, une formation volumétrique d'échogénicité accrue est déterminée avec des dimensions de 15,5x9x11 cm, avec des contours, structure moyennement hétérogène. Avec le flux de couleur, les vaisseaux sont visualisés dans la structure de la formation. CONCLUSION: Signes échographiques de formation volumétrique de la cavité abdominale d'origine inconnue et d'affiliation organique. Il est recommandé d'effectuer une tomodensitométrie de l'abdomen avec un bolus de contraste."
7 MSCT des organes abdominaux () Conclusion: signes CT d'une formation contenant de la graisse de la cavité abdominale, au niveau du mésentère de l'intestin grêle dans la projection du mésentère de l'intestin grêle, il existe une zone de densification de la fibre, densité à prédominance grasse, arrondi irrégulier, dimensions 8x12x13 cm, aux contours assez réguliers, plus nets sur un fond contrasté. Dans l'épaisseur de cette formation, les vaisseaux mésentériques sont visualisés. Après l'introduction d'un agent de contraste, la densité densitométrique de la formation graisseuse identifiée n'a pas changé de manière significative.
8 Données d'anamnèse PLAINTES concernant une augmentation de la taille de l'abdomen, une sensation d'inconfort dans le mésogastre au cours des 2-3 derniers mois, des brûlures d'estomac rares occasionnelles en cas de violation du régime alimentaire ou de repas tardifs Endo-échographie - les vaisseaux mésentériques traversent l'épaisseur du néoplasme, la tumeur les recouvre en type d'embrayage. Une biopsie a été prélevée sur trois sites du Centre national de recherche en chirurgie Petrovsky, une laparoscopie diagnostique a été réalisée, une biopsie d'un néoplasme du mésentère de l'intestin grêle: «lors de la révision: dans la région du mésentère de l'intestin grêle, une la formation volumétrique se renfle dans la cavité abdominale, qui a une couleur blanc-jaune, de couleur visuellement différente du reste du tissu adipeux du mésentère de l'intestin grêle. A la palpation du néoplasme avec un instrument, il a une consistance molle-élastique.A l'examen histologique urgent: un néoplasme constitué de tissu adipeux.Le diagnostic morphologique final lors d'un examen histologique planifié est un lipome (?)
9 Extrait du document de sortie (Japon) (14-16 mai 2009) Des échantillons de tissus apportés de la Fédération de Russie ont été envoyés pour une nouvelle analyse Une nouvelle analyse du scanner et de l'IRM de la cavité abdominale a été réalisée Pour exclure les maladies du système digestif, une endoscopie de la et du tube digestif inférieur, une imagerie diagnostique de l'intestin grêle a été réalisée Compte tenu de la probabilité d'une intervention chirurgicale sous anesthésie générale, une évaluation des fonctions du cœur, des poumons et des reins a été réalisée.
10 D'après le document de sortie (Japon) Réévaluation clinique d'échantillons de tissus : l'évaluation de quatre échantillons fabriqués en Russie et d'échantillons régénérés à partir du bloc de paraffine a révélé des cellules graisseuses avec de légers changements dans le schéma inflammatoire de l'IRM abdominal : "Les images obtenues suggèrent panniculite, mais il est recommandé d'exclure la possibilité d'une inflammation du pancréas et d'une maladie inflammatoire de l'intestin. contrôle dynamique obligatoire
11 Dynamique de la maladie () Le 3e poids perdu Échographie: dans la cavité abdominale, à gauche de l'aorte abdominale, au niveau du mésentère de l'intestin, il reste une formation volumétrique des caractéristiques précédentes: échogénicité accrue, dimensions précédentes -15,5x8x11 cm, contours clairs, structure modérément hétérogène, qui recouvre l'artère mésentérique supérieure
12 Références Le terme « panniculite » a été proposé pour désigner une lésion nodulaire localisée de la graisse sous-cutanée. À l'avenir, le terme est étendu aux modifications du tissu adipeux d'autres organes (espace rétropéritonéal et périrénal, épiploon, autres tissus contenant de la graisse) En fonction de la localisation des processus, on distingue les formes sous-cutanées, mésentériques et systémiques. forme systémique, le pronostic peut être défavorable.La MP doit être différenciée d'un certain nombre de panniculites secondaires, dues à des réactions du tissu adipeux autour de modifications pathologiques de la genèse inflammatoire et tumorale
13 Cas de panniculite mésentérique morphologiquement non confirmée Patient I., homme, 59 ans, en surpoids, aucune plainte active. La tomodensitométrie a révélé une zone similaire de compaction de la graisse mésentérique, moins prononcée. Échographie - non visualisée (?)
14 Échographie: au niveau du mésentère de l'intestin, une formation volumétrique aux contours inégaux et insuffisamment nets, de dimensions - 99x53x70 mm, recouvre l'artère mésentérique supérieure à la manière d'un manchon. La structure de la formation est hétérogène, échogénicité modérément accrue, semblable au tissu adipeux. Les ganglions lymphatiques rétropéritonéaux ne sont pas visualisés. Signes échographiques de formation volumétrique de la cavité abdominale (lipome? mésentère, paniculite mésentérique-?)
15 Conclusions Si des signes de MP sont détectés (échographie, scanner), la genèse secondaire des modifications pathologiques doit être exclue : examen approfondi du tractus gastro-intestinal Vérification morphologique, si nécessaire Surveillance dynamique obligatoire (échographie, scanner) pour déterminer les tactiques de traitement
16 Merci de votre attention !
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La panniculite est une inflammation progressive du tissu adipeux sous-cutané, qui entraîne la destruction des cellules graisseuses, leur remplacement par du tissu conjonctif avec formation de plaques, d'infiltrats et de ganglions. Dans la forme viscérale de la maladie, les cellules graisseuses du pancréas, du foie, des reins, des tissus adipeux de la région rétropéritonéale ou de l'épiploon sont touchées.
Environ 50 % des cas de panniculite surviennent dans la forme idiopathique de la maladie, qui est plus fréquente chez les femmes entre 20 et 50 ans. Les 50% restants sont des cas de panniculite secondaire, qui se développent dans le contexte de maladies cutanées et systémiques, de troubles immunologiques et de l'action de divers facteurs provoquants (certains médicaments, rhume). Au cœur du développement de la panniculite se trouve une violation de la peroxydation lipidique.
causes
La panniculite peut être causée par diverses bactéries (généralement des streptocoques, des staphylocoques).
La panniculite se développe dans la plupart des cas sur les jambes. La maladie peut survenir après un traumatisme, une infection fongique, une dermatite, une ulcération. Les zones les plus vulnérables de la peau qui présentent un excès de liquide (par exemple, avec un gonflement). Une panniculite peut survenir dans la zone des cicatrices postopératoires.
Symptômes de la panniculite
Le principal symptôme de la panniculite spontanée est la formation de nodules situés dans la graisse sous-cutanée à différentes profondeurs. Habituellement, ils apparaissent sur les bras, les jambes, moins souvent - sur le visage, la poitrine, l'abdomen. Après la résolution des ganglions, il reste des foyers d'atrophie du tissu adipeux, ressemblant à des zones rondes de rétraction cutanée.
La variante nodulaire se caractérise par l'apparition dans le tissu sous-cutané de nœuds typiques dont la taille varie de 3 mm à 5 cm.La peau au-dessus des nœuds peut avoir une couleur allant du rose normal au rose vif.
La variante en plaques de la panniculite se caractérise par l'apparition de grappes individuelles de nœuds qui fusionnent et forment des conglomérats tubéreux. La peau sur ces formations peut être rose, bordeaux ou bordeaux-cyanotique. Dans certains cas, des grappes de nœuds s'étendent à tout le tissu de la cuisse, de la jambe ou de l'épaule, comprimant les faisceaux nerveux et vasculaires. Cela provoque une douleur intense, un gonflement du membre, le développement d'une lymphostase.
La variante infiltrante de la maladie procède à la fonte des nœuds, leurs conglomérats. La peau dans la zone de la plaque ou du nœud est bordeaux ou rouge vif. Apparaît ensuite une fluctuation, caractéristique des phlegmons et des abcès, mais lorsque les ganglions sont ouverts, ce n'est pas du pus qui est libéré, mais une masse jaune huileuse. Un ulcère non cicatrisant à long terme reste sur le site du nœud ouvert.
Une variante mixte de la panniculite est une transition de la forme nodulaire à la plaque, puis à la forme infiltrante. Cette option est rare.
Au début de la maladie, des maux de tête, de la fièvre, une faiblesse générale, des douleurs musculaires et articulaires et des nausées sont possibles.
La forme viscérale de la maladie se caractérise par une lésion systémique du tissu adipeux dans tout le corps avec le développement d'une néphrite, d'une hépatite, d'une pancréatite, la formation de nœuds caractéristiques dans l'épiploon et le tissu rétropéritonéal.
La panniculite peut durer de 2 à 3 semaines à plusieurs années.
Diagnostique
Le diagnostic de panniculite comprend l'examen par un dermatologue avec un néphrologue, un gastro-entérologue, un rhumatologue.
Un test sanguin et urinaire, une étude des enzymes pancréatiques, des tests hépatiques et un test de Reberg sont utilisés.
L'identification des ganglions dans la panniculite viscérale est réalisée à l'aide d'un examen échographique des organes abdominaux et des reins.
L'hémoculture pour la stérilité aide à exclure la nature septique de la maladie.
Un diagnostic précis est établi par les résultats d'une biopsie du nœud avec un examen histologique.
Classification
Attribuer des formes spontanées, primaires et secondaires.
La panniculite secondaire comprend :
Panniculite immunologique - survient souvent dans le contexte d'une vascularite systémique;
Panniculite lupique (lupus-panniculite) - avec une forme profonde de lupus érythémateux disséminé;
Panniculite enzymatique - associée à une exposition aux enzymes pancréatiques dans la pancréatite ;
Panniculite cellulaire proliférative - avec leucémie, histiocytose, lymphome, etc.
La panniculite froide est une forme locale qui se développe en réponse à une exposition au froid ;
Panniculite stéroïdienne - survient chez les enfants après la fin du traitement par corticostéroïdes ;
Panniculite artificielle - associée à l'introduction de médicaments ;
Panniculite cristalline - se développe avec la goutte, une insuffisance rénale à la suite d'un dépôt d'urates, de calcifications dans le tissu sous-cutané, ainsi qu'après des injections de pentazocine, de ménéridine;
Panniculite associée à un déficit en α1-antitrypsine (maladie héréditaire).
Selon la forme des ganglions formés au cours de la panniculite, on distingue les variantes infiltrantes, en plaques et nodulaires de la maladie.
Gestes du patient
Aux premiers symptômes de la panniculite, vous devriez consulter un médecin. De plus, vous devez consulter un médecin si de nouveaux symptômes (fièvre persistante, fatigue accrue, somnolence, cloques, augmentation des rougeurs) apparaissent soudainement pendant le traitement de la maladie.
Traitement panniculite
Le traitement de la panniculite dépend de sa forme et de son évolution.
Dans la panniculite nodulaire chronique, des anti-inflammatoires non stéroïdiens (diclofénac sodique, ibuprofène, etc.), des antioxydants (vitamines C, E) et des formations nodulaires sont injectés avec des glucocorticoïdes. Les procédures physiothérapeutiques sont également efficaces: ultrasons, phonophorèse à l'hydrocortisone, thérapie au laser, UHF, magnétothérapie, ozocérite.
Dans la forme infiltrante et plaque, la panniculite subaiguë, les glucocorticoïdes (prednisolone, hydrocortisone) et les cytostatiques (méthotrexate) sont utilisés.
Le traitement des formes secondaires de la maladie comprend le traitement de la maladie sous-jacente : lupus érythémateux disséminé, pancréatite, goutte, vascularite.
Complications
Abcès;
Phlegmon;
Gangrène et nécrose cutanée;
bactériémie, septicémie;
Lymphangite ;
Méningite (avec la défaite de la zone faciale).
La prévention panniculite
La prévention de la panniculite consiste en un diagnostic et un traitement rapides des maladies primaires - infections fongiques et bactériennes, carence en vitamine E.
La panniculite est une pathologie inflammatoire qui affecte la graisse sous-cutanée, qui se heurte à sa destruction et à l'apparition de tissu pathologique à la place, c'est-à-dire de tissu conjonctif. La maladie est primaire et secondaire, et dans la moitié des situations, son apparition spontanée est notée, qui n'est précédée d'aucun processus pathologique. En outre, il existe un certain nombre de sources prédisposantes.
Le tableau clinique différera quelque peu en fonction du type de pathologie, cependant, la formation de néoplasmes nodulaires dans le tissu adipeux sous-cutané est considérée comme une manifestation courante et peut être localisée à différentes profondeurs.
Pour poser un diagnostic correct, toute une gamme de mesures diagnostiques est nécessaire, à commencer par l'étude des antécédents médicaux du patient et le téléchargement d'une biopsie tumorale.
Le traitement est effectué uniquement à l'aide de méthodes conservatrices, mais sera dicté par la forme de la maladie.
Étiologie
Près de la moitié des cas d'une telle maladie sont de nature idiopathique - cela signifie que la défaite du tissu sous-cutané se développe spontanément, sans aucun préalable pathologique. Dans le même temps, le principal groupe à risque est celui des femmes représentant le groupe d'âge de 20 à 50 ans.
Parmi les facteurs prédisposants qui augmentent considérablement le risque de développer une telle maladie, il convient de souligner :
- toute condition entraînant une diminution de la résistance du système immunitaire;
- débit ou ;
- présence ou ;
- dépendance aux mauvaises habitudes, en particulier à l'administration intraveineuse de substances narcotiques;
- utilisation incontrôlée de médicaments, tels que les corticostéroïdes ;
- hypothermie prolongée du corps;
- la présence d'un excès de poids.
Malgré le fait que les causes et les facteurs prédisposants soient connus des cliniciens du domaine de la dermatologie, le mécanisme de survenue d'une telle maladie reste mal compris. La théorie la plus courante est que la base de l'inflammation du tissu adipeux est le mauvais processus d'oxydation des graisses.
Classification
De par sa nature de formation, la pathologie est divisée en:
- panniculite primaire;
- panniculite secondaire;
- idiopathique - également appelée panniculite de Weber-Christian.
La variante secondaire de l'apparition de la maladie a sa propre classification, c'est pourquoi la panniculite peut être:
- immunologique- se développe très souvent pendant le cours, et chez les enfants, cela peut faire partie du tableau clinique d'une maladie telle que;
- lupus- sur la base du nom, il devient clair ce qui découle de la forme profonde;
- enzymatique- la formation est associée à l'influence des enzymes pancréatiques, dont la concentration dans le sang augmente avec une lésion inflammatoire de cet organe ;
- polyfératif-cellulaire- la leucémie, ou histiocytose, peut servir de facteur déclenchant ;
- froid- est une conséquence d'une hypothermie sévère. Une caractéristique distinctive est que les nœuds denses passent d'eux-mêmes pendant deux ou trois semaines;
- stéroïde- se forme très souvent chez l'enfant quelques semaines après la fin de la corticothérapie. Ce type se caractérise par une guérison spontanée, qui ne nécessite pas de traitement spécifique ;
- artificiel- la source est l'introduction de stupéfiants ou de certaines substances médicamenteuses ;
- cristalline- le mécanisme de déclenchement est ou ;
- associé à un déficit en alpha-antitrypsine est une pathologie héréditaire dans laquelle se produisent développement, hémorragies et.
Séparément, il convient de souligner la panniculite mésentérique - la forme la plus rare de la maladie. Il diffère en ce qu'il s'agit d'un processus inflammatoire chronique non spécifique localisé dans le mésentère de l'intestin grêle, dans l'épiploon et le tissu rétropéritonéal. Les raisons de sa formation sont inconnues, mais il a été établi qu'elle affecte souvent les enfants et les représentants de la moitié forte de l'humanité.
Selon la forme des formations qui apparaissent lors d'un tel écoulement, on distingue :
- panniculite nodulaire;
- panniculite infiltrante;
- panniculite en plaques.
De par la nature du cours, la panniculite survient:
- tranchant;
- subaigu;
- chronique.
Les symptômes
Le principal signe clinique de la panniculite est les néoplasmes nodulaires, qui peuvent être localisés à différentes profondeurs du tissu adipeux sous-cutané. Le plus souvent, ils apparaissent:
- dans les membres supérieurs et inférieurs;
- dans la cavité abdominale;
- dans le sternum ;
- sur le visage.
Les lésions les plus rares concernent les intestins et le rachis cervical. Après résorption des ganglions dans le tissu adipeux, il peut y avoir des foyers d'atrophie, ayant extérieurement l'apparence de zones arrondies de rétraction de la peau.
La forme nodale de la pathologie est présentée:
- l'apparition de nœuds, dont le volume peut varier de 3 millimètres à 5 centimètres;
- disposition focale des nœuds ;
- rougeur de la peau située au-dessus des formations.
La variante plaque de la maladie s'accompagne des symptômes suivants:
- épissage de nœuds individuels en grands conglomérats ;
- la peau peut acquérir une teinte rose, bordeaux ou bordeaux-bleuâtre;
- la propagation des conglomérats sur toute la surface de zones fibreuses telles que le bas de la jambe ou l'épaule, la cuisse ou la colonne cervicale;
- douleur prononcée et gonflement du segment affecté.
La forme infiltrante de la maladie présente les symptômes suivants :
- nœuds fondants;
- peau rouge ou bordeaux;
- l'apparition d'une ulcération dans la zone de la formation nodulaire ouverte.
La nature mixte de l'évolution de la panniculite se développe assez rarement et s'exprime par la transition de la forme nodulaire en plaque, puis en infiltrante.
Une variété spontanée de la maladie peut présenter les symptômes suivants :
- mal de tête;
- une légère augmentation de la température;
- douleur dans les muscles et les articulations;
- faiblesse générale et malaise;
- nausées et vomissements - des signes apparaissent lorsque la cavité abdominale est affectée.
La panniculite mésentérique se traduit par :
- douleur dans la région épigastrique;
- température subfébrile;
- violation du fonctionnement de l'intestin;
- perte de poids;
- formation bien palpable dans le péritoine.
Dans le même temps, il convient de noter que cette variante de la maladie peut être complètement asymptomatique.
La panniculite secondaire peut être complétée par les symptômes de la maladie sous-jacente.
Diagnostique
En cas d'apparition d'un ou plusieurs des symptômes ci-dessus, il vaut la peine de demander l'aide d'un dermatologue, cependant, les éléments suivants peuvent être impliqués dans le processus de diagnostic de la panniculite :
- rhumatologue;
- néphrologue;
- gastroentérologue.
Tout d'abord, le clinicien doit :
- se familiariser avec l'histoire de la maladie - pour établir la nature primaire ou secondaire de la maladie;
- analyser l'histoire de vie du patient - pour identifier un facteur susceptible d'affecter la survenue d'une maladie de type idiopathique ou d'une panniculite mésentérique ;
- procéder à un examen physique approfondi - visant à étudier l'état de la peau, la palpation de la paroi antérieure de la cavité abdominale et à mesurer la température;
- interroger le patient en détail - pour la gravité des signes du tableau clinique.
Le diagnostic de laboratoire implique la mise en œuvre de :
- biochimie du sang et de l'urine;
- tests hépatiques;
- test sanguin pour les enzymes pancréatiques;
- hémocultures pour la stérilité;
- culture bactérienne séparée d'un nœud auto-ouvert.
Vous pouvez confirmer le diagnostic en utilisant les procédures instrumentales suivantes :
- Échographie du péritoine, du thorax et des reins ;
- CT et IRM de la colonne vertébrale et des extrémités ;
- biopsie nodulaire.
En raison des signes spécifiques de panniculite à l'échographie, il est possible d'effectuer un diagnostic différentiel, au cours duquel une telle affection doit être distinguée de:
- érythème noueux;
- lipomes et oléogranulomes;
- lipodystrophie à l'insuline;
- changements qui se développent au cours de la tuberculose et du diabète sucré.
Traitement
Le schéma de neutralisation de la maladie sera différent selon la variante de son évolution, mais dans tous les cas, une approche intégrée est nécessaire.
Il est possible d'éliminer la panniculite nodulaire à l'aide de:
- médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens;
- antioxydants;
- complexes de vitamines;
- injection de néoplasmes avec des glucocorticoïdes;
- phonophorèse et UHF ;
- magnétothérapie et thérapie au laser;
- échographie et ozokéritothérapie.
Lorsqu'une plaque ou une maladie de type infiltrant survient, utilisez :
- les glucocorticostéroïdes ;
- cytostatiques;
- hépatoprotecteurs.
Pour le traitement de la panniculite, qui est de nature secondaire, il suffit d'éliminer la maladie sous-jacente.
L'intervention chirurgicale pour une telle maladie, en particulier pour la panniculite mésentérique, n'est pas recommandée.
La prévention
Pour éviter le développement de la panniculite, il n'y a pas de mesures préventives spéciales, les gens n'ont besoin que de:
- refuser de mauvaises habitudes;
- mange correctement;
- prendre des médicaments strictement selon la recommandation du médecin traitant;
- éviter l'hypothermie;
- maintenir un poids corporel normal;
- s'engager dans le renforcement de l'immunité;
- dans les premiers stades de développement, traitez les affections pouvant entraîner la formation d'une panniculite.
De plus, n'oubliez pas les examens préventifs réguliers dans un établissement médical. Le pronostic dépend de la nature de l'évolution de la maladie, de la localisation et du nombre de nœuds. Cependant, une issue favorable est souvent observée.