Observation au dispensaire des enfants atteints de malformations cardiaques congénitales. Examen clinique des patients cardiaques

Dans la plupart des cas, dans la seconde moitié de la première année de vie. Selon de nombreux auteurs, à l'âge de 1 an, le foramen ovale ne se ferme que chez 50 à 60% des enfants. On pense qu'il peut se fermer spontanément tout au long de la vie d'un adulte. A la place du fermé fenêtre ovale il reste une fosse ovale en forme d'évidement, occupant jusqu'à 28% de la surface septum interauriculaire dans la partie médiane. En cas de non-fermeture de l'ouverture embryonnaire, une fenêtre ovale ouverte est détectée, qui se trouve selon les données divers auteurs chez 17 à 35 % des adultes.

La différence anatomique fondamentale entre les TSA secondaires est qu'avec les TSA, il y a défaut organique - l'absence d'une partie plus ou moins grande du septum / moins le tissu, alors qu'en cas de non-fermeture de la valve auriculaire / valve / ou insuffisance du foramen ovale de la valve. Parallèlement, la présence d'un feuillet ne garantit pas la fiabilité de la fonction obturatrice et, dans certains cas, peut s'accompagner d'un flux antivalvulaire.

On pense que dans la plupart des cas, il est pratiquement asymptomatique et il est difficile d'isoler l'une de ses manifestations cliniques spécifiques. Les patients peuvent présenter une cyanose transitoire due à une augmentation aiguë de la résistance vasculaire pulmonaire lors d'un cri ou d'une apnée prolongée.

Il n'y a aucune preuve physique de FOP s'il n'y a pas de coronaropathie concomitante. Cependant, être suspecté chez les patients présentant une cyanose généralisée transitoire.

Un shunt gauche-droit modéré s'accompagne de signes physiques qui sont notés dans les TSA secondaires. Ces résultats comprennent un bruit cardiaque fixe en une fraction de seconde, des souffle systolique exilé.

Les données de la littérature démontrent une approche ambiguë de l'évaluation rôle clinique petite anomalie. Plus récemment, le point de vue sur l'innocuité pratique du FOP a régulièrement prévalu, le considérant comme une variante de la norme pour le développement du septum interauriculaire. Ce point de vue existe toujours dans les travaux de certains auteurs nationaux, qui estiment que ce défaut ne provoque pas de troubles hémodynamiques et ne nécessite pas de correction chirurgicale. Cependant, parallèlement à la reconnaissance en tant qu'anomalie pratiquement insignifiante, certains faits indiquent la possibilité de complications graves mettant la vie en danger dans son contexte. Tout d'abord, cela concerne le problème de l'embolie paradoxale et des conditions hypoxémiques. Ils sont causés par l'activation de flux sanguins pathologiques à travers l'ouverture interauriculaire. Dans de tels cas, fonctionnent comme un défaut septal auriculaire. La raison principale en est l'insolvabilité de la valve de la fenêtre ovale et l'apparition d'une LLC «valvulaire inadéquate», qui survient à la suite de l'étirement du septum interauriculaire (avec dilatation auriculaire).

La combinaison des manifestations de la désembryogenèse est naturelle. Ceci s'applique à l'anévrisme du septum interauriculaire. À l'heure actuelle, l'anévrisme du septum interauriculaire est considéré comme un facteur combiné d'embolisation chez les patients atteints de FOP.

Diagnostic : EchoCG - un espace est détecté dans la partie médiane du MPP, en raison de LLC. L'échographie Doppler couleur confirme un shunt gauche-droite à travers un FOP.

Diagnostic différentiel : TSA (primaire, secondaire, dans la région du sinus coronaire), drainage veineux pulmonaire anormal total

Tactiques de gestion pour la détection du FOP : les enfants avec un petit shunt ont besoin d'un traitement. L'oxygénothérapie est indiquée pour les enfants qui développent une cyanose transitoire, ainsi que pour les patients présentant un shunt droite-gauche à travers hypertension pulmonaire.

L'activité des enfants n'est pas limitée, sauf pour les patients atteints de FOP qui développent une cyanose pendant l'exercice.

Les enfants atteints de cyanose centrale transitoire sont sous observation. Ils sont montrés en train de réaliser une occlusion transcathéter de l'OOO.

Complications : cyanose transitoire, embolie paradoxale systémique, accident vasculaire cérébral dû à une embolie paradoxale.

OOO 2-4 mm, sans remise à zéro, et aussi en l'absence de dilatation des cavités droites du cœur et l'hypertension pulmonaire n'est pas une cardiopathie congénitale.

Canal artériel ouvert

La fréquence. La PDA survient chez 5 à 10 % de tous les enfants atteints de coronaropathie, à l'exception des nourrissons prématurés chez qui la PDA est un problème courant. Chez les enfants dont le poids à la naissance est inférieur à 1750 grammes, la présence d'un canal artériel persistant est déterminée à 45%, avec un poids corporel inférieur à 1200 grammes - à 80%.

Pathoanatomie. Le canal est généralement un vaisseau intra-utérin normal reliant le tronc de l'artère pulmonaire et l'aorte descendante, généralement à 5-10 mm en aval de l'orifice de l'aorte gauche. artère sous-clavière. Le conduit a généralement une ouverture plus étroite dans l'artère pulmonaire. La taille et la forme du conduit varient considérablement.

Manifestations cliniques. Les patients avec un petit PDA ne présentent généralement pas de symptômes. Avec un grand PDA, les signes d'insuffisance cardiaque sont caractéristiques: faible prise de poids, essoufflement et tachycardie, infections respiratoires fréquentes, pneumonie.

Recherche physique. Chez les patients avec un grand PDA et un shunt gauche-droit important, une hyperréactivité et une augmentation de la taille du cœur à la palpation sont déterminées. Le souffle systolique est déterminé le long du bord gauche du sternum. La pulsation des artères des extrémités peut être augmentée en raison d'une diminution de la pression diastolique. Le ton II est normal, cependant, avec une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire, son accent est déterminé. Le PDA de taille moyenne est caractérisé par un souffle systolique-diastolique continu.

Échocardiographie. Permet la visualisation du PDA chez la plupart des patients. L'étude Doppler permet de déterminer la situation hémodynamique, la direction du shunt et le gradient de pression.

Figure 3. Schéma du PDA.

Prévoir. La fermeture spontanée de l'APD peut être retardée chez un nouveau-né en bonne santé mais est rarement observée après l'âge d'un mois. Avec un grand shunt, une insuffisance cardiaque se développe, des pneumonies répétées, pouvant entraîner la mort à un âge précoce. La présence d'un PDA nouveau-né prématuré en combinaison avec l'immaturité du parenchyme pulmonaire conduit souvent à une insuffisance cardiaque, une dysplasie broncho-pulmonaire, une dépendance à la ventilation mécanique. En l'absence de traitement (médical ou chirurgical) visant à fermer le PDA, ces affections s'accompagnent d'une mortalité élevée.

Traitement. L'indométhacine est utilisée pour fermer le PDA chez les prématurés. L'introduction de l'indométhacine n'est pas efficace chez les nouveau-nés nés à terme. La présence d'un PDA, quelle que soit sa taille, est une indication de sa fermeture chirurgicale.

Coarctation de l'aorte

La fréquence. constriction aorte thoracique dans l'isthme (immédiatement en aval de l'origine de l'artère sous-clavière gauche) survient dans 10 % de toutes les cardiopathies coronariennes. L'AC est plus souvent décrite chez les hommes. La valve aortique bicuspide survient chez 2/3 des patients atteints d'AC. VSD accompagne l'AC dans 50% des cas. L'AC est également un composant d'autres malformations cardiaques complexes, dans la physiopathologie desquelles il existe une augmentation du débit sanguin pulmonaire.

Anatomie et physiologie. Lorsque l'aorte se rétrécit sous l'isthme, le canal artériel continue à irriguer l'aorte descendante après la naissance (la circulation fœtale persiste). Dès que la pression dans l'artère pulmonaire commence à diminuer, la circulation sanguine des organes et des tissus sous le diaphragme se détériore fortement, jusqu'au développement de l'anurie, de l'acidose et de la mort. Une correction chirurgicale précoce permet de restaurer la perméabilité de l'aorte. Comme mesure de réanimation d'urgence, administration intraveineuse la prostaglandine E 1, qui vous permet de maintenir la perméabilité du conduit artériel aussi longtemps que vous le souhaitez. Dans le cas où le rétrécissement de l'aorte est modéré, l'enfant subit une fermeture naturelle du conduit artériel. Dans ce cas, en règle générale, un réseau de vaisseaux collatéraux se développe, reliant l'arc aortique à l'aorte descendante sous la coarctation. Malgré les collatérales, la pression dans l'aorte avant la coarctation devient supérieure à la normale, et en dessous du site de la coarctation, elle devient inférieure à la normale. L'hypertension dans les mains peut être exprimée dès les premiers mois de la vie et la fonction du ventricule gauche est souvent perturbée.

Figure 4. Schéma de coarctation de l'aorte.

Manifestations cliniques. Chez les nouveau-nés, la première manifestation clinique peut être une anurie, une acidose et un collapsus circulaire avec une pression satisfaisante ou réduite dans les bras et l'absence de pouls et de tension artérielle dans les jambes. À un âge plus avancé, la différence de pression artérielle et de pulsation des artères de la moitié supérieure et inférieure du corps est également caractéristique.

Les données auscultatoires sont rares. Le murmure systolique est plus facile à entendre sur le dos dans la région interscapulaire. Avec une circulation collatérale développée, le bruit peut être entendu dans tout le thorax.

échocardiographie chez les petits patients permet un diagnostic précis. La visualisation de l'isthme aortique chez les enfants plus âgés est plus difficile.

Traitement. Le traitement chirurgical est indiqué à tout âge lorsque le diagnostic est établi, généralement dans les premiers mois de la vie. L'intervention consiste en une résection de la zone rétrécie, avec restauration de la lumière aortique par anastomose bout à bout à partir de la thoracotomie latérale gauche. Chez 5 à 10 % des patients, il y a une récidive de la coarctation après un traitement chirurgical. La procédure de choix pour ces patients est la dilatation par ballonnet du segment rétréci.

Tétralogie de Fallot

La fréquence. Le TF est observé chez 10 % de tous les enfants atteints de coronaropathie. Il s'agit de la malformation cyanotique la plus fréquente observée après la première année de vie.

Pathoanatomie. La description originale du TF comme une combinaison de quatre caractéristiques (sténose des voies d'éjection ventriculaire droite, VSD, dextroposition aortique, hypertrophie myocardique ventriculaire droite) a été réduite à deux composants principaux : VSD et sténose des voies d'éjection ventriculaire droite. VSD dans TF est grand, non restrictif, occupe toute la région sous-aortique, généralement égale ou supérieure au diamètre de l'aorte. Dans 3% des cas, plusieurs VSD sont observés. Une obstruction de la sortie du ventricule droit est observée chez 75% des patients au niveau de la voie d'éjection. Chez 30 % des enfants, une sténose de la valve de l'artère pulmonaire la rejoint. Seulement chez 10% des patients, la sténose est limitée uniquement à la valve pulmonaire.

Manifestations cliniques. Le souffle systolique est entendu immédiatement après la naissance. La plupart des patients ont une cyanose immédiatement après la naissance. Essoufflement à l'effort, les attaques hypoxiques se développent plus tard chez les enfants atteints de cyanose modérée. L'insuffisance cardiaque n'est pas typique. Les enfants à un âge précoce atteints de TF cyanotique peuvent être asymptomatiques ou présenter des signes d'insuffisance cardiaque dus à un shunt gauche-droite.

Figure 5. Schéma de la tétrade de Fallot.

Recherche physique. 1. Les manifestations cliniques dépendent du degré d'obstruction des voies d'éjection du ventricule droit. Plus le débit sanguin pulmonaire est faible, plus l'hypoxie est prononcée. La saturation en oxygène du sang la plus typique est d'environ 70 à 75 %. La cyanose visible dépend de deux facteurs : le degré d'hypoxie et la teneur en hémoglobine. Plus l'hémoglobine est élevée, plus la cyanose est perceptible tôt.

2. Un souffle systolique intense se fait entendre le long du bord gauche du sternum. Plus l'obstruction de la voie d'éjection du ventricule droit est prononcée, plus le souffle est court et faible. Le deuxième ton peut être non dédoublé (car il n'y a pas de composante pulmonaire) et accentué (du fait de l'augmentation de taille et de la dextroposition de l'aorte). Chez les patients atteints d'atrésie pulmonaire, une systole constante peut être entendue. souffle diastolique PDA ou gros vaisseaux collatéraux aorto-pulmonaires. La cyanose à long terme entraîne des changements caractéristiques ongles phalanges doigts (pilons).

Échocardiographie. L'échocardiographie bidimensionnelle et l'imagerie Doppler peuvent être suffisantes pour poser un diagnostic et déterminer un plan de traitement.

Prévoir. Les enfants atteints de TF deviennent progressivement plus cyanosés. Des crises hypoxiques peuvent se développer chez les enfants jeune âge(généralement à l'âge de 2 à 4 mois) et peut entraîner des lésions neurologiques et la mort. Un retard de développement est observé en cas de cyanose sévère. Peut-être le développement de complications thromboemboliques et d'abcès cérébraux. L'endocardite septique est une complication possible.

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Figure 6. Schéma de TMS.

Le renforcement du tonus I et le souffle diastolique à l'apex sont dus à l'augmentation du flux sanguin à travers la valve mitrale.

Examen radiologique : le schéma pulmonaire est rehaussé, l'ombre cardiaque a la forme d'un "œuf" couché sur le côté, le cœur est agrandi en raison des deux ventricules, le faisceau vasculaire est étroit dans la projection antéropostérieure et élargi dans la projection latérale.

ECG : Déviation EOS vers la droite, hypertrophie de l'oreillette droite et du ventricule droit, hypertrophie ventriculaire gauche en présence de VSD.

FKG : confirme les données d'auscultation. Il n'y a pas de souffle ou un souffle systolique VSD est enregistré.

ÉCHOCG : origine de l'aorte par le ventricule droit, l'artère pulmonaire par la gauche, la localisation de l'aorte en avant et à droite de l'artère pulmonaire, visualisation du VSD, ASD ou PDA.

Sondage des cavités du cœur : diminution de la saturation en oxygène du sang dans les artères périphériques, décharge aortique du droit et de l'artère pulmonaire du ventricule gauche, augmentation de la pression dans le ventricule gauche avec sténose VSD ou LA.

L'évolution de la maladie. Selon de nombreux auteurs, 28% des enfants nés avec une TMS complète meurent au cours de la première semaine de vie, 52% - au cours du premier mois de vie, 89% - à la fin de la première année, 7% - avant l'âge de 5 ans ans, 2% - jusqu'à 10 ans. Les causes de décès chez les patients non opérés sont : hypoxémie sévère, insuffisance cardiaque, maladies concomitantes (pneumonie, SRAS, septicémie).

Le traitement des patients atteints de SMT est uniquement chirurgical et, si possible, il doit être précoce. À ce jour, plus de 50 méthodes de traitement chirurgical ont été proposées, qui se divisent en deux types principaux : palliatif et correctif.

Nouveau-nés en un état critique, une atrioseptotomie à ballon fermé ou au couteau est pratiquée, ce qui leur permet de prolonger leur vie. Les autres opérations palliatives sont l'excision du septum interauriculaire, les anastomoses systémiques pulmonaires dans le SMT avec sténose LA.

Une correction radicale dans des conditions IR est dans la direction sang veineux avec un patch de la veine cave dans le ventricule gauche, d'où part l'artère pulmonaire (correction intra-auriculaire). Applique également le déplacement artères principales avec transplantation simultanée des bouches des artères coronaires dans la base du tronc pulmonaire. Mortalité opérationnelle en correction radicale défaut est de 15-20%.

Le TMS corrigé est moins courant. Il représente 1 à 1,4 % de toutes les malformations cardiaques congénitales. Avec ce défaut, l'aorte part du ventricule anatomiquement droit, qui reçoit le sang de l'oreillette gauche, dans laquelle coulent les veines pulmonaires. L'artère pulmonaire provient du ventricule anatomiquement gauche, qui reçoit le sang de l'oreillette droite, dans laquelle coule la veine cave. En soi, le TMS corrigé ne provoque pas de troubles hémodynamiques, car le sang artériel pénètre dans le grand cercle et le sang veineux dans le petit cercle.

DISPENSERISATION ET RÉADAPTATION DES ENFANTS AVEC CHD

Principes d'organisation des soins pour les nouveau-nés atteints de cardiopathie congénitale :

1) détection rapide des enfants suspects de maladie coronarienne à la maternité;

2) diagnostic topique du défaut ;

4) un traitement chirurgical en temps opportun.

Tous les enfants suspects de cardiopathie congénitale doivent être examinés par un cardiologue, orientés vers un hôpital spécialisé puis vers des centres de cardiologie pour établir un diagnostic topique de la malformation. Lors d'un examen à l'hôpital (examen clinique général, ECG, FCG, radiographie en trois projections, échocardiographie avec dopplerographie, mesure de la pression artérielle dans les parties supérieure et des membres inférieurs, tests d'effort et tests pharmacologiques) un diagnostic détaillé doit être établi indiquant le sujet de la maladie coronarienne, le degré d'hypertension pulmonaire, la phase de l'évolution du défaut, la classe fonctionnelle, le degré d'insuffisance cardiaque, la nature des complications et concomitantes maladies. Dans tous les cas de cardiopathie congénitale, une consultation avec un chirurgien cardiaque est nécessaire pour résoudre la question des indications et du moment de la correction chirurgicale du défaut.

S'il y a des signes de troubles circulatoires, une thérapie médicamenteuse cardiotonique, cardiotrophique et réparatrice est effectuée. Les patients atteints d'IC ​​1-2 n'ont besoin que d'une thérapie de renforcement cardiotrophique et générale (traitement de la dystrophie, de l'anémie, de l'hypovitaminose, de l'immunocorrection). Les patients atteints d'IC ​​3-4 st après un traitement cardiotonique et diurétique actif (à l'exception des patients atteints de TF, de sténose sous-aortique hypertrophique) et un traitement avec des vasodilatateurs (inhibiteurs de l'ECA) sortent sous la surveillance ambulatoire d'un cardiologue et d'un pédiatre. Ils sont recommandés pour un traitement prolongé avec des doses d'entretien de glycosides cardiaques, d'inhibiteurs de l'ECA, de préparations de potassium et de magnésium, de cardiotrophes.

Les patients atteints de coronaropathie sortent de l'hôpital (avec le calendrier de la prochaine hospitalisation prévue) sous la surveillance ambulatoire d'un cardiologue et d'un pédiatre.

Les enfants du premier mois de vie avec CHD sont observés par un cardiologue chaque semaine, dans la première moitié de l'année - 2 fois par mois, dans la seconde - mensuellement, après la première année de vie - 2 fois par an. Au moins une fois par an, et parfois plus souvent, le patient doit être systématiquement examiné dans un hôpital, y compris par un chirurgien cardiaque, pour le contrôle dynamique, l'ajustement de la dose du traitement d'entretien, l'assainissement des foyers d'infection. Dans le même temps, il est nécessaire d'enregistrer un ECG au moins une fois par trimestre, de réaliser un échocardiogramme 2 fois par an et une radiographie pulmonaire une fois par an.

Avis existant sur une limitation importante activité motrice patients atteints de coronaropathie dans dernières années considéré comme incorrect. L'inactivité physique ne fait qu'aggraver l'état fonctionnel du myocarde, en particulier dans le contexte de l'activité physique naturelle et liée à l'âge du corps de l'enfant. Compte tenu des caractéristiques de chaque CHD, il est nécessaire d'organiser régulièrement des cours de thérapie par l'exercice selon un programme léger, des cours de massage thérapeutique, des procédures de trempe.

Vaccinations préventives contre-indiqué dans les malformations cyanotiques complexes ou CHD de type pâle avec insuffisance cardiaque de 3-4 classes fonctionnelles, ainsi qu'en présence de signes d'un courant subaigu endocardite bactérienne.

Réhabilitation psychologique.

Les patients atteints d'une cardiopathie cyanotique se manifestant par un épaississement du sang, une altération de la rhéologie, une polycythémie, par prévention d'éventuelles thromboses, en particulier pendant les saisons chaudes de l'année, doivent consommer une quantité suffisante de liquide, ainsi que prendre des anticoagulants et des agents antiplaquettaires (curantyl, phényline) à petites doses.

Assainissement des foyers d'infection chroniques(consultation d'un dentiste et d'un oto-rhino-laryngologiste 2 fois par an).

L'élimination radicale du défaut a un effet positif significatif sur l'état fonctionnel du corps. Les enfants commencent à prendre du poids, ils présentent des signes de troubles circulatoires considérablement réduits, leur activité motrice augmente et la tendance aux récidives maladies respiratoires et la probabilité de développer une endocardite bactérienne.

Pour prévenir le développement de l'endocardite infectieuse, il est nécessaire d'isoler groupes à risque pour l'EI, qui comprend:

Tous les patients atteints de coronaropathie, en particulier de coronaropathie cyanotique (TF, TMS avec sténose pulmonaire), avec sténose aortique, valve aortique bicuspide, CA, petits défauts de l'IVS ;

Patients avec une forme auscultatoire de MVP ;

Tous les patients opérés d'une cardiopathie congénitale, notamment ceux porteurs de patchs synthétiques ;

Patients atteints de coronaropathie ayant subi un cathétérisme des cavités cardiaques et des gros vaisseaux, couture de stimulateurs cardiaques ;

Les patients atteints de cardiopathie congénitale qui, à la suite de l'opération, ont des prothèses valvulaires installées ;

Patients guéris d'une endocardite infectieuse.

Les patients atteints de coronaropathie opérée au cours des 2 à 6 premiers mois sont particulièrement menacés par la survenue d'EI. après la chirurgie, avec une immunité affaiblie, des plaies purulentes, une tendance à la pyodermite et à la furonculose, ainsi que des foyers d'infection chroniques.

Prévention primaire C'EST À DIRE chez tous les enfants atteints de coronaropathie et de forme auscultatoire de MVP comprend :

Ñ examen clinique par un cardiologue avec un examen trimestriel prévu (analyses sanguines et urinaires générales, tension artérielle, ECG), échocardiographie - 2 fois par an, radiographie pulmonaire 1 fois par an. Consultation d'un dentiste et d'un oto-rhino-laryngologiste - 2 fois par an.

Ñ lors de la superposition de maladies intercurrentes (ARVI, amygdalite, bronchite, etc.), il est nécessaire d'effectuer une antibiothérapie (pénicillines, macrolides par voie orale ou intramusculaire pendant 10 jours).

Ñ les foyers d'infection chroniques doivent être désinfectés avec un traitement conservateur complet simultané.

Ñ opérations chirurgicales mineures (amygdalectomie, adénectomie, extraction de dents, obturation des dents du niveau inférieur de la gencive, traitement chirurgical des furoncles et autres interventions chirurgicales, ainsi que l'installation de cathéters veineux, hémodialyse, plasmaphérèse) et d'autres interventions pouvant entraîner des bactériémie à terme doit être réalisée strictement selon les indications et sous couvert d'antibiotiques). Les antibiotiques (pénicillines semi-synthétiques ou macrolides) sont prescrits 1 à 2 jours avant l'intervention chirurgicale et dans les 3 jours suivant celle-ci.

Après chirurgie cardiaque, en particulier au cours des 2 à 6 premiers mois, il est nécessaire d'effectuer une thermométrie quotidienne. Un test sanguin et urinaire général est effectué au cours du premier mois après l'opération tous les 10 jours, au cours du premier semestre - 2 fois par mois et au cours du second semestre - tous les mois. L'enregistrement de l'ECG, EchoCG au premier semestre est effectué tous les trimestres, puis 2 fois par an, la radiographie pulmonaire 1 fois par an. Après sa sortie du centre cardiaque chirurgical, l'enfant est envoyé pour examen à l'hôpital du service de cardiologie après 3 mois pour consolider l'effet, effectuer un examen, un cours de thérapie immunomodulatrice, cardiotrophique et vitaminique et une thérapie par l'exercice.

Une attention particulière doit être portée à la courbe «gelée» de la dynamique du poids, à l'apparition périodique d'une faible fièvre chez les patients opérés, à la pâleur, à la transpiration accrue, à la diminution de la tolérance à l'exercice, à l'augmentation du «vieux» et à l'apparition de nouveaux souffles cardiaques, augmentation de l'anémisation , périodique augmentation de la RSE, neutrophilie leucocytaire modérée, dysprotéinémie, modifications des tests urinaires. Dans de tels cas, il est nécessaire d'effectuer 2 à 3 hémocultures simples répétées pour la flore, l'examen et le traitement dans un hôpital.

traitement de Spa il est recommandé d'effectuer dans les conditions des sanatoriums cardio-rhumatologiques locaux. Il est présenté chaque année aux patients atteints de coronaropathie pendant 60 à 120 jours par an, avant et après la chirurgie. Contre-indications au séjour des enfants en sanatorium : troubles circulatoires sévères, insuffisance cardiaque des 3-4 classes fonctionnelles, signes d'endocardite bactérienne subaiguë en cours, délai inférieur à trois semaines après une maladie intercurrente et un an après la chirurgie.

Les enfants ne sont pas retirés de l'inscription au dispensaire et sont transférés sous la supervision d'un thérapeute. Un contrôle minutieux du dispensaire ambulatoire aide à prévenir la survenue ou la progression de complications chez les enfants atteints de cardiopathie congénitale dans les périodes pré et postopératoires.

Friedli a suggéré classification des types de correction CHD en fonction de la probabilité que le patient ait besoin d'une autre chirurgie de suivi :

n Véritable correction complète conduit à la restauration de l'anatomie et de la fonction cardiaques normales et est généralement possible avec défauts secondaires septum auriculaire, défauts septaux ventriculaires, persistance du canal artériel, coarctation de l'aorte. Bien que des complications tardives surviennent occasionnellement chez certains patients, la plupart des enfants présentent vie normale sans réintervention.

n Correction anatomique avec effets résiduels peut être réalisée chez les patients présentant une tétralogie de Fallot, des défauts septaux auriculo-ventriculaires et des obstructions valvulaires réparées par valvotomie ou réparation valvulaire. Chez ces patients, les symptômes et la physiologie anormale disparaissent, mais des défauts résiduels tels qu'une insuffisance valvulaire ou des arythmies persistent, ce qui peut nécessiter une intervention supplémentaire.

n Correction à l'aide de matériaux prothétiques utilisé chez les patients nécessitant une anastomose entre le ventricule droit et l'artère pulmonaire (pour l'atrésie pulmonaire avec VSD). En raison de la croissance somatique et de la dégénérescence du matériel prothétique, cette catégorie de patients nécessitera réopération remplacer une prothèse.

n Correction physiologique(opérations Senning et Moutarde sur la transposition des artères principales, opération de Fontan chez les patients avec un cœur à trois chambres) élimine les troubles physiologie cardiovasculaire, mais n'élimine pas les troubles anatomiques. Ces patients développent presque toujours des complications tardives nécessitant une intervention chirurgicale ou conservatrice.

Cette classification est très utile à utiliser dans la pratique d'un pédiatre et d'un cardiologue pédiatrique afin de prédire la probabilité de problèmes chez le patient opéré et de planifier un suivi ultérieur.
Le nombre de patients ayant subi une correction chirurgicale de la coronaropathie croît à un rythme beaucoup plus élevé que la croissance du nombre et de la charge de travail des cardiologues pédiatriques. En conséquence, le pédiatre de district sera obligé d'assumer la responsabilité du suivi de cette groupe complexe les patients. Le pédiatre doit être conscient des troubles restants et des complications potentielles qui peuvent se développer afin de référer le patient à un spécialiste à temps.

Nous espérons que les problèmes de classification, de diagnostic et d'observation au dispensaire des enfants atteints de cardiopathie congénitale présentés dans ce manuel aideront à établir le diagnostic de manière rapide et correcte et à réduire l'incidence des complications chez les patients atteints de cette pathologie.

Un contrôle minutieux du dispensaire ambulatoire aide à prévenir la survenue ou la progression de complications chez les enfants atteints de cardiopathie congénitale dans les périodes pré et postopératoires.

LISTE DE LA LITTÉRATURE UTILISÉE

1. Belokon du cœur et des vaisseaux sanguins chez les enfants // Moscou Volume 1.- p. 447.

2., Malformations cardiaques de Podzolkov // Moscou– p. 350.

3. Malformations cardiaques mutafiennes chez les enfants // Moscou. - 2002. - p. 330.

5., diagnostic de Sinkovskaya des malformations cardiaques congénitales // Maladies infantiles du cœur et des vaisseaux sanguins n ° 1. - S. 39-47.

7., Cliniques Galdina et diagnostic de l'insuffisance cardiaque chez l'enfant et principes de son traitement // Bulletin of Arrhythmology. - 2000. - N° 18.-S. 38-40.

8. Tabolin sur la pharmacothérapie en pédiatrie et chirurgie pédiatrique. Cardiologie clinique // M.-2004.-p.161.

9. Cardiologie Shkolnikova en Russie au tournant du siècle // Bulletin d'arythmie. - 2000. - N° 18. - S. 15-22.

10. Wielenga R. P., Huisveld I. A., Bol E. Sécurité et effets de l'entraînement physique dans l'insuffisance cardiaque chronique // Eur. Coeur J. - 1999. - N°20. – P. 872-8

Liste des abréviations

AVK, communication auriculo-ventriculaire ;

PA - tension artérielle ;

ADLV, drainage veineux pulmonaire anormal ;

maladie cardiaque congénitale

GLS - tronc pulmonaire principal ;

DDA - arc double aorte;

VSD - défaut septal ventriculaire;

TSA - défaut septal auriculaire ;

EZhS - le seul ventricule du cœur;

IE, endocardite infectieuse ;

CA, coarctation de l'aorte ;

OAP - canal artériel ouvert;

OSA, tronc artériel commun ;

MVP - prolapsus de la valve mitrale4

SA, sténose aortique ;

PLA, sténose de l'artère pulmonaire ;

IC, insuffisance cardiaque ;

TMS - transposition des grands vaisseaux ;

TF, tétrade de Fallot ;

Pièce jointe 1.

Division des malformations cardiaques congénitales en fonction de

de la chronologie de l'âge des premiers symptômes

Malformations qui ne se manifestent que chez les nouveau-nés	Malformations qui se manifestent principalement chez les nouveau-nés	Malformations chez les nouveau-nés, le plus souvent non accompagnées de troubles hémodynamiques	Des vices qui se manifestent dans tous les groupes d'âge
1. Hypoplasie de la moitié gauche du cœur 2. Atrésie de la valve pulmonaire 3. Drainage veineux pulmonaire anormal complet 4. Rétrécissement prénatal ou fusion de la fenêtre ovale	1. Transposition complète de l'aorte et de l'artère pulmonaire 2. Vrai tronc artériel commun 3. Coeur à deux chambres	1. Communication interauriculaire 2. Communication interventriculaire 3. Tétralogie de Fallot (sauf pour les cas avec un 4. 9atrésie de l'artère pulmonaire)	2. Coarctation de l'aorte 3. Sténose aortique 4. Sténose des valves de l'artère pulmonaire 5. Tétralogie de Fallot avec atrésie pulmonaire 6. Atrésie de la valve tricuspide 8. La maladie d'Ebstein drainage veineux pulmonaire anormal 10. Valve auriculo-ventriculaire

Annexe 2

Principes d'organisation des soins pour les nouveau-nés atteints de cardiopathie congénitale :

1) détection rapide des enfants suspects de maladie coronarienne à la maternité;

2) diagnostic topique du défaut ;

4) un traitement chirurgical en temps opportun.

Tous les enfants suspects de cardiopathie congénitale doivent être examinés par un cardiologue, orientés vers un hôpital spécialisé puis vers des centres de cardiologie pour établir un diagnostic topique de la malformation. Lors d'un examen à l'hôpital (examen clinique général, ECG, FCG, radiographie en trois projections, échocardiographie avec dopplerographie, mesure de la pression artérielle aux membres supérieurs et inférieurs, tests d'effort et tests pharmacologiques), un diagnostic détaillé doit être établi indiquant le sujet de CHD, le degré d'hypertension pulmonaire , les phases de l'évolution du défaut, la classe fonctionnelle, le degré d'insuffisance cardiaque, la nature des complications et des maladies concomitantes. Dans tous les cas de cardiopathie congénitale, une consultation avec un chirurgien cardiaque est nécessaire pour résoudre la question des indications et du moment de la correction chirurgicale du défaut.

S'il y a des signes de troubles circulatoires, une thérapie médicamenteuse cardiotonique, cardiotrophique et réparatrice est effectuée. Les patients atteints d'IC ​​1-2 n'ont besoin que d'un traitement cardiotrophique et réparateur (traitement de la dystrophie, de l'anémie, de l'hypovitaminose, de l'immunocorrection). Les patients atteints d'IC ​​de grade 3-4 après un traitement cardiotonique et diurétique actif (à l'exception des patients atteints de TF, de sténose sous-aortique hypertrophique) et un traitement avec des vasodilatateurs (inhibiteurs de l'ECA) sortent sous la surveillance ambulatoire d'un cardiologue et d'un pédiatre. Ils sont recommandés pour un traitement prolongé avec des doses d'entretien de glycosides cardiaques, d'inhibiteurs de l'ECA, de préparations de potassium et de magnésium, de cardiotrophes.

Les patients atteints de coronaropathie sortent de l'hôpital (avec le calendrier de la prochaine hospitalisation prévue) sous la surveillance ambulatoire d'un cardiologue et d'un pédiatre.

Enfants du premier mois la vie avec CHD est observée par un cardiologue chaque semaine, dans la première moitié de l'année - 2 fois par mois, dans la seconde - mensuellement, après la première année de vie - 2 fois par an. Au moins une fois par an, et parfois plus souvent, le patient doit être systématiquement examiné dans un hôpital, y compris par un chirurgien cardiaque, pour le contrôle dynamique, l'ajustement de la dose du traitement d'entretien, l'assainissement des foyers d'infection. Dans le même temps, il est nécessaire d'enregistrer un ECG au moins une fois par trimestre, de réaliser un échocardiogramme 2 fois par an et une radiographie pulmonaire une fois par an.

L'opinion existante sur une limitation significative de l'activité motrice des patients atteints de coronaropathie au cours des dernières années est considérée comme incorrecte. L'inactivité physique ne fait qu'aggraver l'état fonctionnel du myocarde, en particulier dans le contexte de l'activité physique naturelle et liée à l'âge du corps de l'enfant. Compte tenu des caractéristiques de chaque CHD, il est nécessaire d'organiser régulièrement des cours de thérapie par l'exercice selon un programme léger, des cours de massage thérapeutique, des procédures de trempe.

Les vaccinations préventives sont contre-indiquées dans les malformations cyanotiques complexes ou les CHD de type pâle avec insuffisance cardiaque de 3-4 classes fonctionnelles, ainsi qu'en présence de signes d'endocardite bactérienne subaiguë actuelle.

Réhabilitation psychologique.

Les patients atteints de cardiopathie cyanotique, se manifestant par un épaississement du sang, une altération de la rhéologie, une polycythémie, pour prévenir une éventuelle thrombose, en particulier pendant les saisons chaudes de l'année, doivent consommer une quantité suffisante de liquide et prendre également des anticoagulants et des agents antiplaquettaires (curantyl, phényline) à petites doses.

Assainissement des foyers d'infection chroniques (consultation d'un dentiste et d'un oto-rhino-laryngologiste 2 fois par an).

Pour prévenir le développement de l'endocardite infectieuse, il est nécessaire d'identifier les groupes à risque d'EI, qui comprennent :

Tous les patients coronariens, notamment cyanosés, tous les patients opérés d'une coronaropathie, notamment avec des patchs en matière synthétique ; - les patients coronariens porteurs de prothèses valvulaires à la suite d'une intervention chirurgicale ; - les patients guéris d'une endocardite infectieuse.

Les patients atteints de coronaropathie opérée au cours des 2 à 6 premiers mois sont particulièrement menacés par la survenue d'EI. après la chirurgie, avec une immunité affaiblie, des plaies purulentes, une tendance à la pyodermite et à la furonculose, ainsi que des foyers d'infection chroniques.

Prévention primaire de l'EI chez tous les enfants atteints de cardiopathie congénitale - examen clinique par un cardiologue avec un examen trimestriel prévu (tests sanguins et urinaires généraux, tension artérielle, ECG), échocardiographie - 2 fois par an, radiographie pulmonaire 1 fois par an . Consultation d'un dentiste et d'un oto-rhino-laryngologiste - 2 fois par an, avec la stratification des maladies intercurrentes (ARVI, amygdalite, bronchite, etc.), il est nécessaire d'effectuer une antibiothérapie (pénicillines, macrolides par voie orale ou intramusculaire pendant 10 jours).

Opérations chirurgicales mineures (amygdalectomie, adénectomie, extraction de dents, obturation des dents du niveau inférieur des gencives, traitement chirurgical des furoncles et autres interventions chirurgicales, ainsi que l'installation de cathéters veineux, hémodialyse, plasmaphérèse) et autres interventions pouvant entraîner des bactériémie à terme doit être réalisée strictement selon les indications et sous couvert d'antibiotiques). Les antibiotiques (pénicillines semi-synthétiques ou macrolides) sont prescrits 1 à 2 jours avant l'intervention chirurgicale et dans les 3 jours suivant celle-ci.

Après chirurgie cardiaque, en particulier au cours des 2 à 6 premiers mois, il est nécessaire d'effectuer une thermométrie quotidienne. Un test sanguin et urinaire général est effectué au cours du premier mois après l'opération tous les 10 jours, au cours du premier semestre - 2 fois par mois et au cours du second semestre - tous les mois. L'enregistrement de l'ECG, EchoCG au premier semestre est effectué tous les trimestres, puis 2 fois par an, la radiographie pulmonaire 1 fois par an. Après sa sortie du centre cardiaque chirurgical, l'enfant est envoyé pour examen à l'hôpital du service de cardiologie après 3 mois pour consolider l'effet, effectuer un examen, un cours de thérapie immunomodulatrice, cardiotrophique et vitaminique et une thérapie par l'exercice.

traitement de Spa il est recommandé d'effectuer dans les conditions des sanatoriums cardio-rhumatologiques locaux. Il est présenté chaque année aux patients atteints de coronaropathie pendant 60 à 120 jours par an, avant et après la chirurgie. Contre-indications au séjour des enfants en sanatorium : troubles circulatoires sévères, insuffisance cardiaque des 3-4 classes fonctionnelles, signes d'endocardite bactérienne subaiguë en cours, délai inférieur à trois semaines après une maladie intercurrente et un an après la chirurgie.

Les enfants ne sont pas retirés de l'inscription au dispensaire et sont transférés sous la supervision d'un thérapeute. Un contrôle minutieux du dispensaire ambulatoire aide à prévenir la survenue ou la progression de complications chez les enfants atteints de cardiopathie congénitale dans les périodes pré et postopératoires.

Dans la première phase du vice la fréquence d'examen par un pédiatre des enfants atteints de coronaropathie sans troubles hémodynamiques 2 fois par an ; après un traitement hospitalier pendant 6 mois par mois, puis 1 fois en 2 mois jusqu'à un an .. Le cardio-rhumatologue examine l'enfant 2 à 4 fois par an cours sévère(défaut du "type bleu", hypertension pulmonaire, etc.) 1 fois en 1-2 mois. Consultation d'un dentiste et d'un médecin ORL 2 fois par an, autres spécialistes - selon indications. Un chirurgien cardiaque consulte un enfant lors de l'établissement d'un diagnostic, puis selon les indications. Les enfants qui ont subi des opérations CHD, y compris palliatives, sont examinés une fois tous les 2-3 mois la première année après l'intervention, puis 1-2 fois par an.

Méthodes d'examen : analyses de sang, analyses d'urine 2 fois par an, examen radiographique 1 fois par an, Echo-KG, ECG 1 fois en 6 mois. Autres études selon les indications.

Indications d'hospitalisation: clarification du diagnostic de cardiopathie congénitale, apparition de symptômes de décompensation, crises hypoxémiques sévères, développement de complications, maladies intercurrentes. Assainissement chirurgical des foyers d'infection chronique au plus tôt 6 mois après une intervention chirurgicale pour maladie cardiaque. Les contre-indications au débridement chirurgical des foyers d'infection sont la présence de symptômes de décompensation, de diathèse hémorragique chez les enfants atteints de la troisième phase du défaut bleu et de complications du système nerveux central.

L'une des principales tâches de la rééducation coronarienne est la compensation de l'insuffisance cardiaque. Le mode d'un enfant atteint d'une cardiopathie congénitale prévoit une utilisation généralisée air frais aussi bien à la maison qu'à l'extérieur. La température doit être maintenue entre 18 et 20 degrés avec une ventilation fréquente. La participation d'un enfant à des jeux de plein air avec d'autres enfants doit être déterminée non par la nature du défaut, mais par sa compensation et le bien-être de l'enfant. Les enfants atteints de coronaropathie limitent leurs propres activité motrice. En présence de CHD avec une hémodynamique non altérée, les enfants sont engagés à la maternelle dans un groupe affaibli et à l'école dans des groupes préparatoires. En présence de troubles hémodynamiques, un groupe spécial est affecté en permanence, la thérapie par l'exercice. Après une chirurgie cardiaque dispense d'éducation physique pendant 2 ans, dispense permanente avec des symptômes cardiaques ou insuffisance pulmonaire. Deux fois par an (au printemps et en automne), un traitement avec des médicaments cardiotropes est effectué: riboxine, cocarboxylase, ATP, corhormone, intercordine, orotate de potassium, acide glutamique, vitamines.

Cours d'éducation physique en l'absence de troubles hémodynamiques - dans le groupe préparatoire, en présence de troubles hémodynamiques - en groupe ad hoc constamment ou une thérapie par l'exercice. Après chirurgie cardiaque, dispense d'éducation physique pendant 2 ans.

Observation au dispensaire avant le transfert dans une clinique pour adultes, après un traitement chirurgical, la question de l'examen clinique est résolue individuellement. Groupe de santé III-V.

ANOMALIES MITRALES

Examen clinique

Les patients atteints de cardiopathie valvulaire sont observés par un médecin de famille ou un thérapeute local lors des consultations d'un rhumatologue et d'un cardiologue selon le principe nosologique dans les groupes « rhumatisme articulaire aigu », « polyarthrite rhumatoïde », « spondylarthrite ankylosante », « lupus érythémateux systémique ", etc.

La fréquence des inspections est d'au moins 4 fois par an. La portée de l'examen - analyse clinique du sang, de l'urine, examen radiologique du thorax, ECG, FCG, échocardiographie, tests sanguins biochimiques - réactions de phase aiguë, glycosaminoglycanes. Si nécessaire, consultations d'un spécialiste ORL, dentiste, ophtalmologiste, neuropathologiste. Selon les indications - consultation du cardiochirurgien.

Complexe mesures médicales déterminé par la maladie sous-jacente complexes de symptômes cliniques- insuffisance cardiaque, arythmies, etc.

Critères d'efficacité de l'examen clinique : diminution de la fréquence de récidive de la maladie, diminution de la durée d'incapacité temporaire, nombre de patients devenus invalides.

La sténose mitrale est une cardiopathie acquise courante. Elle peut être observée sous une forme "pure" ou en association avec une insuffisance de la valve mitrale.

Étiologie. Presque tous les cas de sténose mitrale sont le résultat de rhumatismes. Assez souvent dans l'anamnèse de ces patients (jusqu'à 30 à 60% des cas), il n'y a pas d'attaques rhumatismales évidentes, cependant, il ne devrait y avoir aucun doute sur l'origine rhumatismale du défaut.

La sténose mitrale se développe généralement à un jeune âge et est plus fréquente chez les femmes.

Pathogénèse. Changements hémodynamiques . Chez l'homme, la surface de l'ouverture auriculo-ventriculaire gauche varie de 4 à 6 cm 2 . Il a une réserve de surface importante, de sorte que seule sa réduction de plus de moitié peut provoquer des changements hémodynamiques notables.

L'ouverture mitrale rétrécie sert d'obstacle à l'expulsion du sang de l'oreillette gauche. Par conséquent, pour assurer un apport sanguin normal au ventricule gauche, un certain nombre de mécanismes compensés sont activés.

Dans la cavité auriculaire, la pression augmente (de 5 mm Hg à 25 mm Hg). Cette augmentation de pression entraîne une augmentation de la différence de pression entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche, facilitant ainsi le passage du sang à travers l'orifice mitral rétréci. La systole auriculaire gauche s'allonge et le sang pénètre plus longtemps dans le ventricule gauche. Ces deux mécanismes - l'augmentation de la pression dans l'oreillette gauche et l'allongement de la systole de l'oreillette gauche compensent d'abord mauvaise influence orifice mitral rétréci sur l'hémodynamique intracardiaque.

La diminution progressive de la zone d'ouverture provoque une nouvelle augmentation de la pression dans la cavité de l'oreillette gauche, ce qui entraîne simultanément une augmentation rétrograde de la pression dans les veines pulmonaires et les capillaires. Chez certains patients (30%), une augmentation supplémentaire de la pression dans l'oreillette gauche et les veines pulmonaires due à une irritation des barorécepteurs provoque une constriction réflexe des artérioles (réflexe de Kitaev). Cette réflexe défensif protège les capillaires pulmonaires d'une augmentation excessive de la pression et de la transpiration de la partie liquide du sang dans la cavité des alvéoles. Par la suite, un spasme prolongé des artérioles conduit au développement changements morphologiques. Cela crée une deuxième barrière au flux sanguin, augmentant ainsi la charge sur le ventricule droit. En conséquence, son hyperfonctionnement et son hypertrophie atteignent des degrés prononcés. Une augmentation significative de la pression dans l'artère pulmonaire et le ventricule droit rend difficile la vidange de l'oreillette droite, ce qui est également facilité par une diminution de la cavité ventriculaire en raison de son hypertrophie prononcée. La difficulté à expulser le sang de l'oreillette droite provoque une augmentation de la pression dans sa cavité et le développement d'une hypertrophie de son myocarde.

Une vidange incomplète du ventricule droit pendant la systole conduit à
une augmentation de la pression diastolique dans sa cavité. Le développement de la dilatation du ventricule droit et l'insuffisance relative de la valve tricuspide réduisent quelque peu la pression dans l'artère pulmonaire, mais la charge sur l'oreillette droite augmente encore plus. En conséquence, la décompensation se développe dans un grand cercle.

Clinique. De l'analyse des caractéristiques physiopathologiques du défaut, il s'ensuit que le tableau clinique de la maladie à différents stades de son développement différera par certaines caractéristiques. Cependant, chez tous les patients présentant une sténose mitrale, des signes objectifs doivent être observés, dépendant uniquement des caractéristiques de la lésion valvulaire.

Plaintes. Si la sténose mitrale n'est pas prononcée et est compensée par un travail accru de l'oreillette gauche, les patients peuvent ne pas se plaindre. Ils sont capables de réaliser une activité physique assez importante. Avec une augmentation de la pression dans un petit cercle, il y a des plaintes d'essoufflement lors d'un effort physique. Une autre plainte est une toux, sèche ou avec une petite quantité de crachats muqueux, souvent avec un mélange de sang. Avec une hypertension pulmonaire élevée, les patients se plaignent souvent de fatigue, de faiblesse, car il n'y a pas d'augmentation adéquate du débit cardiaque.

Avec l'apparition d'une congestion dans un petit cercle, les patients pendant l'exercice se plaignent souvent de palpitations. Parfois angine de poitrine. Leur cause peut être : 1) étirement de l'oreillette gauche ; 2) étirement de l'artère pulmonaire ; 3) compression du gauche artère coronaire oreillette gauche agrandie.

Données objectives.

Inspection. L'apparence d'un patient présentant une sténose modérément sévère ne présente aucune caractéristique. Avec une augmentation du symptôme d'hypertension pulmonaire, on observe un faciès mitral typique: sur fond de peau pâle, on observe un rougissement «mitral» nettement défini des joues avec une teinte quelque peu cyanotique.

Visuellement, la région du cœur gonfle - il y a une "bosse cardiaque".Ce symptôme est associé à une hypertrophie et à une dilatation du ventricule droit et à ses impacts accrus sur la paroi thoracique antérieure.

A noter l'absence de battement d'apex, puisque le ventricule gauche est écarté par le ventricule droit hypertrophié.

Palpation. Si, après une charge physique préliminaire, le patient est allongé sur le côté gauche, alors en retenant la respiration pendant la phase d'expiration, un tremblement diastolique - «ronronnement de chat» - peut être déterminé au sommet du cœur. Ce symptôme est causé par des fluctuations à basse fréquence du sang lors de son passage dans l'orifice mitral rétréci. Dans le 2e espace intercostal à gauche du sternum, la palpation avec la paume de la main dans la phase d'expiration peut déterminer l'amplification (accent) du ton II. Nesterov B.C. (1971) décrit le symptôme de « deux marteaux » : si la main est placée sur la région du cœur de manière à ce que la paume soit projetée sur le dessus, et les doigts sont projetés sur la région du deuxième espace intercostal à gauche de le sternum, puis le ton des applaudissements 1 est ressenti par la paume comme le premier "marteau", et le ton II accentué est perçu par les doigts comme un coup du deuxième "marteau".

Dans la partie supérieure de l'épigastre, une pulsation peut être observée, en fonction de un dur travail ventricule droit hypertrophié : à l'inspiration, cette pulsation augmente fortement, à mesure que le flux sanguin vers le ventricule droit augmente.

Percussion. Avec percussions matité relative le cœur est agrandi vers le haut en raison de l'appendice auriculaire gauche et vers la droite en raison de l'oreillette droite.

Auscultation. Il donne les signes les plus significatifs pour le diagnostic, puisque les phénomènes détectés sont directement liés à une altération du flux sanguin à travers l'ouverture mitrale.

Le ton I est renforcé (applaudissements). Cela tient au fait que dans la diastole précédente, le ventricule gauche n'est pas suffisamment rempli de sang et se contracte assez rapidement. Au sommet, la tonalité d'ouverture de la valve mitrale (clic d'ouverture) est également entendue immédiatement après la deuxième tonalité. Le ton d'applaudissement I en combinaison avec le ton II et le ton d'ouverture créera une mélodie caractéristique au sommet du cœur - «rythme de caille».

Les symptômes auscultatoires caractéristiques de la sténose mitrale comprennent le souffle diastolique. Le bruit est associé au mouvement du sang à travers l'orifice mitral rétréci en raison du gradient de pression oreillette gauche - ventricule gauche.

Le pouls n'est généralement pas un indicateur changements caractéristiques. Le pouls est légèrement inférieur au remplissage normal en raison d'une diminution du débit cardiaque.

Recherche R-logique. Le but de cette étude est de déterminer plus précisément les sections élargies des cavités cardiaques, ainsi que de connaître l'état des vaisseaux du petit cercle.

ECG s'avère très précieux dans le diagnostic de la sténose mitrale et l'évaluation du stade de son évolution. Le but de l'ECG est d'identifier l'hypertrophie de l'oreillette gauche et du ventricule droit, la présence de troubles du rythme.

Signes d'hypertrophie auriculaire gauche : 1) onde P double apex en dérivation I, AVL, V4-6 ; 2) dans la dérivation V1, il y a une forte augmentation de l'amplitude et de la durée de la deuxième phase de l'onde P ; 3) une augmentation du temps de déviation interne de l'onde P de plus de 0,06 sec.

Signes d'hypertrophie ventriculaire droite : 1) déviation de l'axe électrique du cœur vers la droite associée à un décalage de l'intervalle ST et à une modification de l'onde T dans la FAV, III ; 2) l'onde R augmente dans les dérivations thoraciques droites et l'onde S augmente dans les dérivations thoraciques gauches.

FKG- enregistrement graphique des bruits cardiaques et des souffles cardiaques. La valeur de FKG augmente dans des conditions où, lors de l'auscultation, il est difficile d'attribuer le bruit audible à l'une ou l'autre phase du cycle cardiaque.

ÉCHO-KG est actuellement indispensable pour le diagnostic de la sténose mitrale.

Diagnostique.

Signes directs: 1) applaudissant je ton; 2) tonalité d'ouverture de la valve mitrale (clic d'ouverture); 3) bruit diastolique ; 4) tremblement diastolique (palpation); 5) ECHO-KG - signes de sténose mitrale.

Signes indirects: 1) signes R-logique et ECHO-KG d'hypertrophie auriculaire gauche ; 2) ECG - hypertrophie auriculaire gauche ; 3) essoufflement à l'effort ; 4) crises d'asthme cardiaque; 5) pulsation dans l'épigastre due au ventricule droit ; 6) Signes R-logique et ECHO-CG d'hypertrophie ventriculaire droite.

Traitement. Il n'existe pas de traitement conservateur spécifique du rétrécissement mitral. L'insuffisance circulatoire est traitée selon les méthodes généralement acceptées (glycosides cardiaques, diurétiques, préparations potassiques). Avec un processus rhumatismal actif - médicaments antirhumatismaux, antibiotiques. Méthode chirurgicale traitement - commissurotomie.

Le traitement chirurgical n'est qu'une partie intégrante d'un complexe complexe mesures de réhabilitation patients atteints de cardiopathie rhumatismale. 3-4 semaines après l'opération, les patients retournent chez les pédiatres et les thérapeutes pour une rééducation plus poussée et la consolidation de l'effet obtenu par l'opération.

Une comptabilité stricte et un suivi systématique des patients dans les cliniques et les dispensaires sont effectués afin de prévenir et de détecter en temps opportun les exacerbations des rhumatismes, les troubles de la compensation circulatoire et l'état du système de coagulation.

Au cours des 2-3 premiers mois après l'opération, les enfants doivent être examinés chaque semaine, puis jusqu'à un an - au moins une fois par mois. Pour un parcours simple période postopératoire des examens de contrôle des patients dans les cliniques chirurgicales sont effectués 6 mois après l'opération, puis annuellement et, si nécessaire, plus souvent.

Il est recommandé à tous les patients opérés un traitement continu de trois ans avec de la bicilline-5, et les années suivantes - des cours saisonniers de printemps et d'automne de thérapie antirhumatismale. Il est conseillé aux enfants d'effectuer un traitement antirhumatismal continu jusqu'à la fin de la croissance. L'assainissement des foyers d'infection par amygdalite, otite moyenne, carie dentaire est essentiel. maladies gastro-intestinales. S'il est nécessaire d'effectuer des opérations pour ces maladies, des traitements antibiotiques protecteurs de 10 à 14 jours sont conseillés.

Si l'opération a été réalisée avec une correction incomplète des défauts ou s'il y a des changements secondaires prononcés dans les poumons, le myocarde et d'autres organes, un traitement avec des glycosides cardiaques, des diurétiques, des enzymes et des vitamines sous le contrôle des électrolytes sanguins et de l'ECG est indiqué sur une base individuelle .

Il est permis d'aller à l'école 2-3 mois après l'opération. Chez les adolescents et à long terme après la chirurgie, déjà en l'âge adulte les patients doivent faire face à des problèmes d'emploi. Dans la plupart des cas, avec une sténose mitrale non compliquée et une commissurotomie adéquate au cours des 6 premiers mois, il est conseillé d'attribuer une invalidité de groupe II, puis - groupe III avec limitation activité physique. Un an après l'opération, il est possible de restaurer la capacité de travail sans aucune restriction.

En cas de défauts résiduels et d'opérations compliquées avec des symptômes de troubles de compensation circulatoire, la question de l'invalidité après 6 mois après l'opération est décidée sur une base individuelle. Il est conseillé de conserver le groupe d'invalidité II ou III pendant la période nécessaire à la pleine stabilisation de l'indemnisation.

Les patients porteurs de prothèses valvulaires cardiaques subissent généralement un traitement chirurgical dans les stades plus graves (IV) de la maladie et, en plus d'un traitement antirhumatismal persistant, nécessitent généralement un traitement avec des glycosides cardiaques, des diurétiques et des anticoagulants.

Après leur sortie de l'hôpital, ils doivent être envoyés dans des sanatoriums spécialisés.

Afin de prévenir la thromboembolie après des prothèses de la valve auriculo-ventriculaire gauche, il est nécessaire d'utiliser en permanence des anticoagulants action indirecte maintenir l'indice de prothrombine au niveau de 50 à 70 %. La dose est choisie individuellement, le traitement est effectué à l'hôpital et en ambulatoire sous le contrôle de la coagulation sanguine.

La surveillance de l'indice de prothrombine est effectuée mensuellement, et avec ses fluctuations et changements dans la dose d'anticoagulant - plus souvent.

En cas d'augmentation des saignements (hémorragie, hématurie, ménorragie), ainsi que de la nécessité d'une opération planifiée (amygdalectomie, extraction dentaire, etc.), il est nécessaire de réduire la dose d'anticoagulant et d'augmenter l'indice de prothrombine à 70-75 %. Il n'est pas conseillé d'annuler complètement le médicament.

Lors de l'examen de la capacité de travail des patients porteurs de prothèses valvulaires, il convient de rappeler que les opérations sont effectuées chez des patients graves présentant de graves modifications secondaires du cœur et d'autres organes. Par conséquent, l'opération ne peut pas restaurer complètement la capacité de travail de l'enfant, comme après l'élimination de la sténose à l'aide d'une technique fermée. En raison de la difficulté à résoudre ce problème en Ces derniers temps de plus en plus d'attention est accordée aux méthodes objectives et à l'évaluation quantitative de la capacité de travail.

Les principes et recommandations pour la rééducation de ces patients, élaborés par J. A. Bendet et co-auteurs, ont l'expression quantitative suivante : la charge de travail d'une journée de travail pour les patients porteurs de prothèses valvulaires ne doit pas dépasser le tiers de la dépense énergétique maximale tolérable, déterminée à l'aide d'un test d'effort. De plus, la puissance de charge initiale lors du test ne doit pas dépasser 0,98 kJ/min (100 kgm/min). Avec une bonne tolérance, il passe à 170 en 1 min. L'évaluation des opportunités de travail peut être effectuée selon les critères proposés par N. M. Amosov et Ya. A. Bendet, qui distinguent 5 groupes en fonction du seuil de charge.

Le premier (réalisable) - avec une tolérance de charge supérieure à 7,35 kJ/min (750 kgm/min) pour les femmes et 8,82 kJ/min (900 kgm/min) pour les hommes.

La seconde (modérément limitée) - avec une tolérance de charge de 4,90-7,35 kJ/min (501-750 kgm/min) pour les femmes et de 5,88-8,82 kJ/min (601-900 kgm/min) pour les hommes.

Le troisième (considérablement limité) - avec une capacité de charge de 2,94-4,90 kJ / min (301-500 kgm / min) pour les femmes et de 2,94-5,88 kJ / min (301-600 kgm / min) pour les hommes.

Le quatrième (inopérable) - avec une tolérance de charge comprise entre 0,98 et 2,94 kJ / min (100-300 kgm / min) pour les femmes et les hommes.

Enfin, le cinquième groupe (nécessitant des soins) comprend les patients dont la tolérance à la charge est inférieure à 0,98 kJ/min.

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Le rhumatisme est pour nous le nom le plus familier de cette maladie inflammatoire, bien que dans la littérature on l'appelle parfois maladie de Sokolsky-Buyo ou rhumatisme articulaire aigu, ce qui ne change en rien son essence.

Il y a environ 30 à 40 ans, la propagation des rhumatismes était assez large. Parmi les malades se trouvaient principalement des enfants malades de longue date âgés de 6 à 14-15 ans, avec des foyers d'infection chronique (amygdalite), une faible immunité et une prédisposition héréditaire aux maladies cardiaques. L'apparition de la première attaque à l'âge adulte ne fait pas exception, mais l'apparition de la maladie chez l'adulte est un phénomène plutôt rare.

La médecine moderne connaît de nombreuses façons de traiter ce très maladie grave, dont le chemin est dirigé directement vers la défaite du cœur et la formation de défauts valvulaires. La recherche diagnostique utilisant de nouvelles techniques et des équipements de haute précision, des médicaments efficaces et des mesures préventives efficaces permettent d'arrêter le processus pathologique au début de son apparition.

Causes du rhumatisme articulaire aigu

La plus grande importance dans la formation du processus inflammatoire du tissu conjonctif avec des dommages ultérieurs à diverses membranes du cœur appartient au streptocoque β-hémolytique (groupe A), qui s'installe souvent dans les voies respiratoires supérieures pour provoquer une maladie virale respiratoire aiguë avec immunité réduite. C'est pourquoi, très souvent, les rhumatismes font leurs débuts après un mal de gorge ou d'autres conditions pathologiques connexes.

Malgré la forte incidence des infections virales respiratoires aiguës et des amygdalites chez les enfants, tout le monde n'atteint pas les rhumatismes. On pense donc qu'un seul streptocoque hémolytique ne suffit pas au développement de la maladie. Nous avons besoin de conditions et de prérequis qui aideront l'agent infectieux à vaincre l'organisme.

Réponse immunitaire faible ou au contraire excessivement élevée (hyperimmunoréactivité), prédisposition génétiquement programmée, mauvaises conditions de vie et facteurs défavorables environnement externe laisser une personne sans protection et ouverte microorganismes pathogènes la route vers le tissu conjonctif du cœur, qui a une composition antigénique similaire au streptocoque. Des réactions immunitaires commencent à se produire dans les membranes du cœur, accompagnées de la formation d'immunoglobulines anticardiaques (auto-anticorps), visant le tissu de son propre cœur et non la lutte contre l'ennemi. En conséquence, le titre d'anticorps inutiles augmente et le cœur est affecté.

De plus, la survenue d'un processus rhumatismal est souvent associée à la présence de certains alloantigènes leucocytaires hérités des parents et à la formation d'immunoglobulines à réaction croisée dirigées contre le streptocoque, mais capables d'interagir avec des antigènes du système HLA (antigènes tissulaires). Ce phénomène est appelé mimétisme moléculaire et est considéré comme très important dans le développement de processus auto-immuns, dont les rhumatismes.

Ce qui ressort du classement

Le processus rhumatismal affecte, en règle générale, différents organes et systèmes. Beaucoup associent le développement de la maladie à syndrome articulaire, qui occupe cependant la deuxième place après les dommages au tissu conjonctif du cœur, qui a le statut de leader. L'évolution de la maladie s'accompagne presque toujours de dommages au cœur, à savoir ses membranes. Mais selon lequel d'entre eux est le plus "aimé" pour un habitat permanent, la cardiopathie rhumatismale (nom commun de la pathologie) peut être représentée par :

• Endocardite;
• myocardite;
• péricardite;
• Pancardite (toutes les membranes sont atteintes en même temps).

De plus, la classification des rhumatismes peut impliquer une division selon d'autres paramètres :

1. Un processus rhumatismal aigu de haute activité avec un début soudain, caractérisé par des symptômes prononcés qui nécessitent une réponse rapide et un traitement intensif qui donne un bon effet ;
2. Subaiguë modérément forme active maladies avec une durée d'attaque allant jusqu'à six mois, moins prononcées manifestations cliniques et effet thérapeutique
3. Processus prolongé monotone, pas différent haute activité, durant plus de six mois et se manifestant dans la plupart des cas par un certain syndrome ;
4. Cours ondulant continuellement récurrent, caractérisé par des exacerbations lumineuses et des rémissions incomplètes, de nombreux syndromes et la progression de la pathologie de nombreux organes;
5. La variante latente du rhumatisme passe inaperçue pour le patient, puisque ni clinique, ni laboratoire, ni méthodes instrumentales les diagnostics n'indiquent pas un processus inflammatoire latent. La maladie n'est détectée qu'après la formation d'un défaut dans le cœur.

Il convient de noter que chez les enfants, l'évolution des rhumatismes est plus aiguë et plus sévère que chez les adultes. Les variantes subaiguës et latentes sont beaucoup moins fréquentes et la période aiguë s'accompagne de symptômes d'intoxication grave et de lésions organiques (cœur, articulations, cerveau). Parfois, dans le contexte d'une fièvre, plusieurs systèmes sont impliqués dans le processus à la fois.

Chez les enfants en phase aiguë, la maladie peut durer jusqu'à 2 mois à compter du début de l'attaque et, en phase active, elle peut durer jusqu'à un an.

L'évolution subaiguë et latente de la maladie, en règle générale, est une découverte accidentelle lors de l'examen et, malheureusement, souvent tardive, car la maladie cardiaque acquise a déjà réussi à se former et même à se manifester cliniquement, ce qui était la raison de l'examen .

Un processus continuellement récurrent pour l'enfance est considéré comme très défavorable en termes de pronostic, car dans la grande majorité des cas, il conduit à la formation d'une cardiopathie valvulaire.

Tableau clinique de la maladie

Étant donné que l'inflammation commence tout d'abord par désactiver le système cardiovasculaire, il est conseillé de considérer les symptômes du rhumatisme principalement à partir de cette position et de les diviser en cardiaque (primaire) et non cardiaque.

Il convient de noter que les symptômes de la toute première attaque, lorsqu'il n'y a pas encore de défaut, se distinguent par les signes les plus vifs et les plus distincts. lésion rhumatismale, c'est pourquoi image clinique la maladie peut être représentée comme une épidémie de rhumatisme articulaire aigu (IRA) :

• Apparition aiguë (attaque rhumatismale) qui survient une semaine ou deux après un mal de gorge, le SRAS ou toute infection à adénovirus ;
• Température corporelle élevée, atteignant parfois jusqu'à 40 ° C;
• Arthrite migratrice, parfois sérite (inflammation de la séreuse).

Cependant, il n'est pas si rare que le processus rhumatismal débute par une fièvre légère, des douleurs qui s'aggravent à la marche (monter les escaliers) et un léger gonflement des articulations du genou(dans l'un ou les deux).

Les premiers symptômes de la maladie caractérisent très peu la variante de son évolution ultérieure, vous ne devez donc pas tenter de prédire le pronostic. La chose la plus raisonnable dans cette situation serait de consulter un médecin, car pour le développement d'un processus rhumatismal, même une heure peut jouer un rôle et prévenir de terribles complications sous la forme d'un défaut, d'une myocardiosclérose ou d'une insuffisance cardiaque. Il ne faut pas oublier que l'évolution latente contribue très souvent à la formation silencieuse et imperceptible de défauts valvulaires, il faut donc commencer le traitement le plus tôt possible.

Étant donné que le rhumatisme est un maladies systémiques, dont la principale caractéristique est l'implication active de divers organes dans le processus, il est multi-syndromique, il est donc souhaitable de considérer toutes les nuances de ce point de vue.

Dommages articulaires et cardiaques

L'image claire manquée du rhumatisme actif au premier stade peut rendre difficile son diagnostic ultérieur, lorsqu'une maladie cardiaque se forme, la circulation sanguine est perturbée et le processus pathologique est passé à une évolution chronique récurrente. Par conséquent, il est très important de ne pas manquer la première attaque, de ne pas l'attribuer à une autre maladie, d'éviter l'implication du cœur et la formation de conséquences irréversibles.

Puisque l'apparition aiguë de la maladie a déjà été décrite ci-dessus, nous pouvons passer aux formes du processus rhumatismal et à leurs manifestations:

La réaction du système nerveux

Fondamentalement, par fièvre rhumatismale, les gens entendent maladie grave cœurs. Évidemment, cela est vrai, bien que dans une moindre mesure, le processus puisse affecter d'autres organes. Par exemple, si le rhumatisme primaire atteint le système nerveux, il y a un risque de développer une chorée mineure, qui figure également parmi les leaders, car il occupe en toute confiance la 3ème place en fréquence d'apparition chez les enfants, où, pour une raison quelconque, il donne la préférence aux filles.

L'évolution classique de la maladie peut durer jusqu'à 3 mois, mais généralement cette frontière ne franchit pas, cependant, récemment, la chorée mineure a également commencé à se «masquer», comme de nombreuses autres maladies. Au lieu de la forme classique de la chorée mineure, vous pouvez souvent trouver une version effacée, dont le cours est retardé et devient ondulant. Mais, en général, la chorée mineure a cinq caractéristiques importantes qui déterminent son diagnostic :

• L'apparition de mouvements musculaires violents erratiques. Ce phénomène est scientifiquement appelé hyperkinésie choréique et peut survenir n'importe où (cou, visage, torse, membres supérieurs et inférieurs) ;
• Trouble de la coordination des mouvements que l'enfant cesse de contrôler et a du mal à faire quelque chose de manière ciblée (marcher ou se tenir au même endroit);
• La prédominance de l'hypotension musculaire avec dystonie générale des muscles, qui deviennent parfois flasques et changent tellement qu'ils ressemblent à une paralysie ;
• Les phénomènes de dystonie végétative-vasculaire avec chorée mineure ne sont pas rares ;
• Inhérent à la chorée labilité émotionnelle est le résultat de troubles psychopathologiques survenus dans le contexte du processus rhumatismal, et non une caractéristique de l'adolescence ou des coûts de l'éducation.

D'autres modifications du système nerveux dans la maladie de Sokolsky-Buyo (encéphalite) sont considérées comme un cas extrêmement rare et sont caractéristiques de l'enfance.

D'autres organes souffrent également de rhumatismes

Les dommages à d'autres organes dans le processus rhumatismal se produisent avec une fréquence différente (généralement rare) et se manifestent :

1. Érythème en forme d'anneau (éruption cutanée rose pâle sur la peau des bras, des jambes et du torse), qui est plus caractéristique du rhumatisme primaire et est même considéré comme l'un de ses signes diagnostiques ;
2. L'apparition de nodules rhumatismaux sous la forme de formations indolores de différentes tailles, rondes et inactives. Ils sont localisés principalement sur les surfaces des extenseurs des petites et grosses articulations(métacarpophalangienne, ulnaire, genou, etc.) et les tendons (talon, cheville, etc.). Cependant, les nodules rhumatismaux sont donnés rôle important dans le diagnostic, ils se réfèrent donc à critères significatifsétablir un diagnostic;
3. Une occurrence très rare de la maladie de Sokolsky Buyo est la vascularite pulmonaire rhumatismale et la pneumonite rhumatismale, qui sont traitées principalement avec des médicaments antirhumatismaux, car les antibiotiques donnent une faible effet curatif. Mais le développement d'une pleurésie rhumatismale, qui donne des phénomènes adhésifs, est observé chez environ un tiers des patients et est détecté par la radiographie des poumons ;
4. Syndrome abdominal sous forme de péritonite, qui dans les rhumatismes est caractéristique principalement des enfants et adolescence et se manifeste : une augmentation soudaine de la température corporelle, des crampes abdominales, des nausées, parfois accompagnées de vomissements, de constipation ou de selles fréquentes ;
5. Des lésions rénales survenant dans période aiguë rhumatisme articulaire aigu et caractérisé par de grandes difficultés dans la recherche diagnostique.

Dépendance du rhumatisme articulaire aigu au sexe et à l'âge

L'âge scolaire plus jeune avec la même fréquence pour les garçons et les filles est davantage caractérisé par un début aigu du processus rhumatologique avec des symptômes clairs et multi-syndromiques, où la polyarthrite et les cardiopathies rhumatismales sont souvent accompagnées de chorée, d'érythème et de nodules.

Chez les adolescents, la maladie se déroule un peu différemment: elle «aime» davantage les filles, elle commence par une cardiopathie rhumatismale à développement lent, contre laquelle se développent souvent des maladies cardiaques, et la maladie elle-même acquiert un caractère récidivant prolongé.

Un groupe spécial de patients atteints de rhumatismes sont les jeunes hommes qui ont quitté l'enfance et l'adolescence, sont entrés dans l'adolescence et, dans la plupart des cas, sont capables de payer le devoir militaire à la patrie. Bien sûr, lorsqu'un jeune homme arrive durant cette période déjà avec un certain bagage de maladies rhumatismales, sa présence dans les rangs des recrues est remise en cause. Une autre question est de savoir si la maladie a attrapé le jeune homme à cet âge. L'excitation des parents et du gars lui-même est tout à fait compréhensible, ils sont donc impatients d'en savoir plus sur la maladie elle-même et ses perspectives.

A l'adolescence, la maladie se caractérise principalement par un début aigu (IRA) avec des syndromes bien définis :

• rhumocardite ;
• polyarthrite;
• Érythème annulaire.

Très probablement, la maladie à cet âge, avec un traitement en temps opportun, se terminera par une guérison complète et ne se rappellera plus à l'avenir. Mais il y a des exceptions à chaque règle: les maladies cardiaques se forment chez 10 à 15% des jeunes.

Quant aux adultes, ils ne tombent pratiquement pas malades du rhumatisme articulaire aigu. Mais les cas de cardiopathies rhumatismales récurrentes (principalement chez les femmes) ne sont pas si un événement rare. La pathologie cardiaque acquiert un caractère progressif prolongé et après 10-15 ans se manifeste par des malformations cardiaques combinées et combinées. Des mesures simples peuvent sauver la situation et améliorer le pronostic de la vie future : observation au dispensaire, traitement adéquat et mesures préventives.

Vidéo: histoire de rhumatismes infantiles

Comment reconnaître le processus rhumatismal?

Les toutes premières étapes de la recherche diagnostique sont :

• Collection d'anamnèse rhumatismale, où un accent particulier est mis sur les infections transférées dans un passé récent ;
• Examen du patient pour identifier les symptômes du rhumatisme : polyarthrite, cardiopathie rhumatismale, chorée, etc.) ;
• Auscultation (apparition ou intensification de bruit au sommet du cœur ou de l'aorte, trouble du rythme) ;

Un rôle important dans le diagnostic des rhumatismes est attribué à la nomination d'un test sanguin pour déterminer:

1. Vitesse de sédimentation des érythrocytes - ESR et valeurs formule leucocytaire(habituellement une analyse détaillée est immédiatement prescrite);
2. Protéine C-réactive (normalement négative);
3. Le titre d'anticorps dirigés contre le streptocoque (antistreptolysine - ASL-O) et "se multipliant" intensivement dans les rhumatismes ;
4. Facteur rhumatoïde (FR), qui est normalement négatif.

Les activités prioritaires comprennent également :

• Prélèvement de matériel du pharynx en vue de son ensemencement et détection du streptocoque β-hémolytique (sa présence en dit long) ;
• Un électrocardiogramme (un intervalle P-Q prolongé indique une maladie cardiaque d'origine rhumatismale);
• Les méthodes de radiographie fournissent généralement peu d'informations lors de la première crise de rhumatisme, cependant, elles sont utilisées pour diagnostiquer les changements inhérents à l'évolution sévère des cardiopathies rhumatismales chez les enfants et les jeunes;
• Examen échographique (échographie), en règle générale, indiquant la présence ou l'absence d'un défaut.

Traitement de la maladie de Sokolsky-Buyo

La lutte contre le rhumatisme articulaire aigu implique un traitement combiné et une observation à long terme, donc, en processus de guérison il y a 3 étapes :

1. La phase active, nécessitant un séjour en conditions stationnaires ;
2. Traitement ambulatoire au lieu de résidence avec un cardiologue;
3. La période d'observation à long terme du dispensaire et de prévention de la récidive de la maladie.

Avec les rhumatismes, le patient se voit généralement prescrire des antimicrobiens (antibiotiques) et des anti-inflammatoires (anti-inflammatoires non stéroïdiens et corticostéroïdes), cependant, leurs posologies et régimes sont calculés en fonction de la forme, de la phase et de la variante de l'évolution du maladie. Les AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens) sont considérés comme un bon médicament efficace contre les rhumatismes. C'est pourquoi, ces dernières années, la préférence a été donnée plus souvent à ce groupe. En plus d'être anti-inflammatoires, les AINS ont un bon effet analgésique, ce qui est important lorsque forme articulaire rhumatisme.

Avec un cours défavorable, il y a un besoin de thérapie complexe à long terme ou en temps opportun intervention chirurgicale(maladie cardiaque), par conséquent, en cas de fièvre rhumatismale, il est préférable de se fier à l'avis d'un médecin, de le visiter plus souvent et de suivre toutes les recommandations.

La tâche de la deuxième étape chez l'adulte consiste en un traitement dans une polyclinique et une référence à partir de cette étape vers un sanatorium cardiologique. Il est préférable de diriger immédiatement les enfants et les adolescents vers un sanatorium rhumatologique, en contournant le traitement ambulatoire.

La troisième étape s'étend généralement sur des années et consiste en des visites programmées chez un cardiologue, des examens et des mesures préventives visant à prévenir les rechutes.

Cependant, il est important de noter que la prévention à long terme est une prévention secondaire. Mais le principal besoin de commencer immédiatement et immédiatement. Il consiste en l'élimination des foyers d'infections chroniques et un traitement très vigoureux des processus pathologiques aigus causés par le streptocoque.

Prévention des rhumatismes à domicile

Comprimés et autres formes médicaments, activement utilisé à l'hôpital, ne veut pas utiliser à la maison, afin que les patients apprennent remèdes populaires traitement des rhumatismes et le faire à la maison. Bien sûr, cela est possible si les rhumatismes n'ont pas fait beaucoup de choses, ils progressent lentement sans exacerbations particulières, bien que les patients, en règle générale, prennent toujours des comprimés anti-inflammatoires à effet analgésique dans une pharmacie en réserve de toute façon.

Que nous offre la médecine informelle (traditionnelle) ?

Comme anesthésiant, par exemple, les gens recommandent un bain tiède (pas brûlant !) avec de la camomille (infusion). Bien que, probablement, même sans camomille, un bain chaud aura un effet bénéfique sur les « rhumatismes » ? Surtout si vous le prenez le soir avant de vous coucher.

Pour l'anesthésie, vous pouvez utiliser un mélange d'alcools: camphre (50 gr.) Et éthylique (100 gr.), Où vous devez ajouter la protéine battue de deux œufs, bien mélanger et frotter les articulations douloureuses. Et vous pouvez utiliser à ces fins une bouillie de pommes de terre râpées, qui peut être placée sur un point sensible sur une toile de lin.

Utilisé comme condiment, le céleri aiderait en cas de rhumatismes. Pour cela, la plante est bouillie et bue à petites doses.

La rose musquée est généralement considérée comme une plante médicinale, elle est donc également utilisée pour les rhumatismes. Pour ce faire, prenez 1,5 tasse de ses feuilles et racines broyées dans un moulin à café, versez-la avec une bouteille de vodka, insistez pendant une semaine, mais n'oubliez pas, car le futur médicament doit être secoué périodiquement. Lorsqu'il est prêt, filtrez et buvez 1 cuillère à soupe. cuillère trois fois par jour un quart d'heure avant les repas. Si tout se passe bien, la dose peut être augmentée à 2 cuillères à soupe, mais en même temps, rappelez-vous qu'il s'agit toujours d'une solution de vodka, il n'est pas surprenant de s'y habituer.

En général, sur Internet, vous pouvez trouver différentes recettes traitement des rhumatismes, parfois, c'est un euphémisme, exotique. Par exemple, au stade initial du processus rhumatismal (nous parlons très probablement de la forme articulaire), ils suggèrent d'attacher des abeilles au point sensible. Le venin d'abeille, bien sûr, a des propriétés anti-inflammatoires, mais donne souvent une réaction allergique, dont il faut tenir compte.

Ils traitent la maladie de Sokolsky-Buyo avec des vers de terre, des bains de fourmis ou des excréments de chèvre, du vin, le jeûne et bien plus encore, mais un tel traitement, en règle générale, a un effet local, mais n'affecte PAS la cause du processus rhumatismal - infection streptococcique. Et elle, restant dans le corps, affecte très souvent l'appareil valvulaire du cœur. Par conséquent, toutes les mesures préventives doivent avant tout viser à accroître immunité naturelle(respect du régime de travail et de repos, régime équilibré, saturation du corps en vitamine C, etc.), la lutte contre le streptocoque, le traitement adéquat de l'amygdalite, l'assainissement des foyers d'infection chronique. Cependant, de tous les éléments énumérés, le régime alimentaire des patients et de leurs proches vient probablement en premier.

La nutrition dans le rhumatisme articulaire aigu n'est pratiquement pas différente de celle des autres pathologies cardiovasculaires. Le patient est toujours dans le tableau numéro 10 de l'hôpital, qu'il n'est pas souhaitable de modifier à l'avenir. Ce régime prévoit la restriction des aliments gras, salés, frits et fumés, la préférence est donnée aux plats cuits à la vapeur et contenant suffisamment (mais pas excessivement !) La quantité de protéines, de glucides (mieux dans les fruits que dans les gâteaux), de graisses (totalement sans eux, après tout, trop impossible), vitamines et microéléments.

La présence d'antécédents de rhumatisme articulaire aigu chez les parents est une raison pour examiner les enfants et renforcer le contrôle de leur santé.

Vidéo : les rhumatismes dans l'émission "Live Healthy!"

Qu'est-ce qu'une maladie cardiaque (congénitale et acquise)

Diagnostique

Le diagnostic des malformations cardiaques commence par l'examen d'une femme enceinte. L'écoute des battements de cœur vous permet de suspecter une maladie cardiaque chez le fœtus. La femme est examinée par des spécialistes pour la viabilité de l'enfant à naître. Immédiatement après la naissance, les néonatologistes examinent le bébé, écoutent les souffles cardiaques du bébé, surveillent les premières heures et les premiers jours de la vie. Si nécessaire, ils sont transférés dans des centres spécialisés pour enfants.

Examen clinique des enfants d'âge préscolaire et âge scolaire comprend nécessairement un examen par un pédiatre et une auscultation du cœur. Si des bruits peu clairs sont détectés, les enfants sont envoyés chez un cardiologue, ils subissent un électrocardiogramme et procédure d'échographie cœur (échographie) et gros vaisseaux. Une méthode plus objective pour étudier le souffle cardiaque est la phonocardiographie. Il y a un enregistrement et un décodage ultérieur des sons. Il est possible de distinguer le bruit fonctionnel du bruit organique.

L'échographie et l'échocardiographie Doppler du cœur vous permettent d'évaluer visuellement le travail des différentes parties du cœur, des valves, de déterminer l'épaisseur du muscle, la présence de reflux de sang.

L'examen aux rayons X aide à diagnostiquer l'expansion des différentes parties du cœur et de l'aorte. Parfois, cette option est utilisée pour contraster l'œsophage. Dans ce cas, le patient prend une gorgée de produit de contraste et le radiologue observe son évolution. Dans certaines malformations cardiaques, les chambres agrandies provoquent une déviation de l'œsophage. Sur cette base, il est possible de constater la présence de défauts anatomiques.

Plus fonctionnel et perturbations structurelles, nous analyserons séparément les principaux symptômes des malformations cardiaques pour différentes formes de la maladie.

Malformations cardiaques acquises

Cette maladie est la cause la plus fréquente d'invalidité et de décès à un jeune âge.

Par maladies primaires les vices sont répartis :

• environ 90% - rhumatismes;
• 5,7% - athérosclérose;
• environ 5% - lésions syphilitiques.

Autre maladies possibles conduisant à une violation de la structure du cœur - septicémie prolongée, traumatisme, tumeurs.

Les maladies cardiaques chez les adultes sont associées à l'une de ces maladies. Le plus fréquent défauts valvulaires. Moins de 30 ans - insuffisance des valves mitrale et tricuspide. syphilitique insuffisance aortique se manifeste vers l'âge de 50-60 ans. Les défauts athérosclérotiques surviennent à l'âge de 60 ans et plus.

Le mécanisme des troubles fonctionnels

À la suite d'une insuffisance valvulaire, le sang éjecté pendant la systole (contraction) d'une section à l'autre ou dans les gros vaisseaux revient partiellement, rencontre la portion suivante, déborde de toute la section du cœur, provoque une stagnation.

Lors du rétrécissement du trou du cœur, les mêmes difficultés sont créées. À travers une ouverture étroite, le sang passe à peine dans les vaisseaux ou dans la chambre voisine du cœur. Il y a débordement et étirement.

Les malformations cardiaques acquises se forment progressivement. Le muscle cardiaque s'adapte, s'épaissit et la cavité dans laquelle l'excès de sang s'accumule se dilate (se dilate). Dans une certaine mesure, ces changements sont de nature compensatoire. Ensuite, le mécanisme adaptatif "se fatigue", une insuffisance circulatoire commence à se former.

Les défauts les plus courants de ce groupe sont :

• insuffisance de la valve mitrale ;
• sténose mitrale;
• insuffisance des valves aortiques;
• rétrécissement de la bouche de l'aorte;
• insuffisance de la valve tricuspide (tricuspide);
• rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire droit ;
• l'insuffisance des soupapes de l'artère pulmonaire.

Troubles fonctionnels caractéristiques et symptômes de malformations acquises

L'insuffisance de la valve mitrale fait référence à une cardiopathie rhumatismale. la valve mitrale(bicuspide) est situé entre l'oreillette gauche et le ventricule. C'est la maladie valvulaire la plus fréquente (3/4 de toutes). Seulement dans 3,6% des cas est observé sous une forme "pure". Il s'agit généralement d'une combinaison de maladie valvulaire et de sténose de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche (le passage entre l'oreillette gauche et le ventricule). Tel étau combiné aussi appelé " malformation mitrale cœurs."

Le processus rhumatismal entraîne un plissement des valves, un raccourcissement des tendons qui assurent leur travail. En conséquence, il reste un espace à travers lequel le sang, lorsque le ventricule gauche se contracte, retourne dans l'oreillette. Lors de la contraction suivante, le ventricule reçoit plus de sang. En conséquence, sa cavité se dilate, les muscles s'épaississent. Le mécanisme adaptatif ne cause pas de violation du bien-être des patients, vous permet d'effectuer le travail habituel. La décompensation se développe en raison de l'ajout d'une sténose due à l'activité continue du processus rhumatismal.

Les premiers symptômes chez les enfants apparaissent après avoir souffert d'un mal de gorge. L'enfant se plaint de fatigue dans les cours d'éducation physique, d'essoufflement, de palpitations. Les tout-petits cessent de participer aux jeux. Chez l'adulte, les premiers signes de décompensation sont un essoufflement à la marche, notamment en montée, une tendance à la bronchite.

L'apparence du patient est caractéristique: lèvres à la teinte bleutée, rougissement sur les joues. Chez les bébés, en raison de l'augmentation de l'impulsion cardiaque, une saillie de la poitrine peut se former, on l'appelle la «bosse cardiaque». Lors de l'examen et de l'écoute du cœur, le médecin diagnostique des souffles caractéristiques. Le pronostic de l'évolution de la maladie est favorable s'il est possible d'arrêter les attaques de rhumatismes au stade de l'insuffisance valvulaire et de prévenir le développement de la sténose.

Sténose mitrale - rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche. Le défaut rhumatismal le plus courant. Environ 60% des cas sont observés sous une forme "pure". L'incapacité de pousser le sang dans le ventricule conduit à l'expansion de l'oreillette gauche à une taille énorme. En tant que mécanisme compensatoire, le ventricule droit se dilate et s'épaissit. C'est lui qui fournit le sang par les poumons à l'oreillette gauche. La défaillance de l'appareil entraîne une stagnation du sang dans les poumons.

Essoufflement - symptôme principal ce vice. Les enfants grandissent pâles, physiquement sous-développés. Au fil du temps, il y a une toux avec des expectorations mousseuses contenant du sang, des palpitations, des douleurs au cœur. Ce symptôme est particulièrement caractéristique après l'exercice, le surmenage. Les petites veines congestives entourant le tissu pulmonaire sont déchirées.

Le patient est pâle, les joues, le bout du nez, les lèvres et les doigts sont cyanosés. Dans l'épigastre, une pulsation du cœur est visible. Une respiration modifiée se fait entendre dans les poumons. Le diagnostic n'est pas difficile. Une complication est dangereuse - des caillots sanguins se forment dans les oreillettes gauche et droite étirées. Ils sont capables de traverser la circulation sanguine et de provoquer des crises cardiaques des reins, de la rate, du cerveau et des poumons. La même raison contribue au développement de la fibrillation auriculaire. Avec l'évolution rapide des rhumatismes, l'invalidité des patients survient en raison de complications graves.

L'insuffisance valvulaire aortique survient avec une longue évolution des rhumatismes, la syphilis, la septicémie chronique, est le résultat d'une athérosclérose sévère. Les vannes deviennent étanches, inactives. Ils ne ferment pas complètement la sortie par laquelle le sang circule du ventricule gauche vers l'aorte. Une partie du sang retourne au ventricule, il se dilate fortement, les muscles s'épaississent. L'insuffisance circulatoire survient d'abord selon le type ventriculaire gauche (asthme cardiaque, œdème pulmonaire), puis les manifestations ventriculaires droites se rejoignent (comme pour le rétrécissement mitral).

Les patients sont pâles, une forte pulsation des vaisseaux du cou est visible, un symptôme de secouer la tête avec une pulsation est caractéristique. Les plaintes de vertiges, de maux de tête, de douleurs cardiaques sont associées à un apport insuffisant en oxygène. Un changement de pression artérielle est caractéristique: les chiffres supérieurs sont augmentés, les inférieurs sont considérablement réduits. Le pronostic est lié à l'évolution de la maladie sous-jacente.

L'insuffisance de la valve tricuspide, située entre les sections droites du cœur, ne se produit pas sous une forme "pure". Ce défaut est formé à la suite de la compensation de la sténose mitrale. Les manifestations du défaut sont observées dans le contexte d'autres symptômes. Vous pouvez attacher une importance particulière aux poches et aux poches du visage, à la cyanose de la peau moitié supérieure torse.

Selon les données, d'autres formes de défauts acquis représentent statistiques médicales environ 1 %.

malformations cardiaques congénitales

Les malformations congénitales sont des troubles complexes du développement du cœur chez le fœtus au stade embryonnaire. Les indications exactes des causes de l'événement n'existent pas encore. Un certain rôle de l'infection de l'organisme maternel au stade initial de la grossesse (grippe, rubéole, hépatite virale, syphilis), le manque de protéines et de vitamines dans l'alimentation de la future mère et l'influence du rayonnement de fond ont été établis.

Les défauts les plus courants sont la non-fusion :

• conduit botallien ;
• septum interventriculaire;
• septum interauriculaire.

Malformations rares : rétrécissement de l'artère pulmonaire, isthme de l'aorte.

Un défaut isolé se produit dans cas isolés. Chez la plupart des enfants, un développement anormal entraîne une altération anatomique combinée complexe du cœur.

Un conduit ouvert est nécessaire pendant la période de développement utérin. Il relie l'artère pulmonaire et l'aorte. Au moment de la naissance, ce chemin devrait être fermé. Le défaut est plus fréquent chez les femmes. Elle se caractérise par la transfusion de sang du ventricule droit vers le ventricule gauche et inversement, l'expansion des deux ventricules. Les signes cliniques sont plus prononcés avec un grand trou. Lorsqu'ils sont petits, ils peuvent passer inaperçus pendant longtemps. Le traitement est uniquement chirurgical, le conduit est cousu et sa fermeture complète.

Un défaut septal ventriculaire est un trou ouvert jusqu'à 2 cm de diamètre. En connexion avec grande pression dans le ventricule gauche, le sang est distillé vers la droite. Cela provoque une expansion du ventricule droit et une congestion dans les poumons. Le ventricule gauche augmente également compensatoire. Même en l'absence de plaintes chez les patients, des souffles caractéristiques sont déterminés lors de l'écoute du cœur. Si vous mettez votre main dans la région du quatrième espace intercostal à gauche, vous pouvez ressentir le symptôme de "tremblement systolique". Le traitement de décompensation du défaut est uniquement opératoire : le trou est obturé avec du matériel synthétique.

La communication interauriculaire représente jusqu'à 20 % de toutes les malformations congénitales. Il fait souvent partie des vices combinés. Entre les oreillettes, il y a un trou ovale qui se ferme dans la petite enfance. Mais chez certains enfants (plus souvent des filles), il ne se ferme jamais. Du côté de l'oreillette gauche, le trou est recouvert d'une feuille de valve et la presse fermement, car il y a plus de pression ici. Mais avec la sténose mitrale, lorsque la pression dans le côté droit du cœur augmente, le sang circule de droite à gauche. Si le trou n'est pas complètement fermé même par une valve, alors il y a un mélange de sang, un débordement des parties droites du cœur. Le traitement du défaut est seulement opérationnel : un petit défaut est suturé, un grand est fermé avec une greffe ou des matériaux prothétiques.

Les complications des fentes congénitales sont des thromboembolies inhabituelles.

Pour le diagnostic dans ces cas, une étude aux rayons X avec un agent de contraste est utilisée. Entré dans une chambre du cœur, il passe à travers les conduits ouverts dans une autre.

Les malformations combinées de quatre défauts anatomiques ou plus (tétralogie de Fallot) présentent une difficulté particulière dans le traitement.

Le traitement chirurgical des malformations congénitales est actuellement pratiqué sur étapes préliminaires pour éviter la décompensation. L'observation du dispensaire des patients nécessite une protection constante contre les infections, le contrôle de la nutrition, l'activité physique.

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