Le goitre diffus nodulaire non toxique est-il dangereux ou non ? Thérapie suppressive avec L-thyroxine. Indications pour l'ablation chirurgicale du goitre

Le goitre diffus non toxique du 1er degré et d'autres degrés implique une condition dans laquelle la taille de la glande thyroïde augmente, mais sa fonction ne change pas. Le plus souvent, ce type de trouble se retrouve chez les jeunes, ainsi que chez les femmes pendant la puberté, pendant la grossesse et l'allaitement, pendant la ménopause. Une augmentation de la taille de la glande peut se produire uniformément ou avec la formation de nœuds, mais le niveau d'hormones reste toujours normal.

Dans cet article, nous parlerons des causes du goitre non toxique, ainsi que de ses types et des symptômes qui les accompagnent.

Formes de goitre non toxique et ses causes

Le goitre non toxique s'accompagne d'une augmentation de la taille de la glande, tout en maintenant sa fonction.

Le goitre non toxique peut être :

diffuser;
nœud unique ;
multi-sites ;
colloïdal.

La raison en est le plus souvent une quantité insuffisante d'iode dans le corps (voir). La carence en iode est due à la faible quantité d'iode dans les aliments et l'eau consommés, ainsi qu'à sa faible teneur dans l'environnement. L'irradiation différée de la tête et du cou, l'exposition à une quantité excessive de substances goitrogènes sont également attribuées aux causes influençant le développement de la maladie.

Divers processus inflammatoires, infectieux et néoplasiques ne sont pas la cause principale du développement d'un goitre non toxique, mais peuvent être des facteurs prédisposants, tout comme des situations de stress fréquentes, une hérédité aggravée et une hypothermie régulière.

Manifestations cliniques de diverses formes de goitre non toxique

En raison d'une carence en iode dans les tissus de la glande thyroïde, il se produit une diminution de la concentration de lipides iodés, avec une teneur normale dont l'activité des facteurs de croissance localisés localement est inhibée. Avec une teneur insuffisante en lipides iodés, la division des thyrocytes se produit et le nombre de cellules thyroïdiennes augmente, ce qui provoque une hyperplasie.

Diverses formes de goitre non toxique présentent des caractéristiques et des symptômes caractéristiques que nous examinerons :

Goitre diffus non toxique- la maladie se manifeste progressivement, avec une sensation d'inconfort dans la gorge, un chatouillement apparaît plus tard, des douleurs peuvent survenir, à mesure que la glande thyroïde se développe, des problèmes surviennent lors de la déglutition d'aliments et d'eau. En raison de la pression sur les vaisseaux sanguins et les cordes vocales, il y a une sensation de pulsation dans le cou, la voix change de timbre et devient plus rauque. Si la taille du goitre atteint une taille impressionnante, des crises d'asthme peuvent survenir (voir), un essoufflement apparaît et la mobilité de la langue est altérée.
Goitre colloïde non toxique- se produit si le colloïde s'accumule dans les follicules. Le follicule est une unité fonctionnelle de la glande thyroïde, en forme de sac dont la taille ne dépasse pas 1 mm. À l'intérieur, il se compose de cellules - thyrocytes et à l'extérieur - de vaisseaux sanguins et de terminaisons nerveuses. Un colloïde est une substance ayant une consistance gélatineuse et contient de l'iode et des acides aminés. L'apparition d'un goitre se produit si le processus d'écoulement du colloïde des follicules est perturbé.

Un goitre cellulaire non toxique ou un goitre colloïde se trouve lorsqu'une thyroïde hypertrophiée provoque une gêne. Il y a une sensation de serrer le cou, il y a des difficultés à avaler, un chatouillement ou une boule se fait sentir dans la gorge. Souvent, la maladie s'accompagne de maux de tête et de vertiges, car la glande hypertrophiée comprime les nerfs et les vaisseaux sanguins.

Goitre euthyroïdien diffus

Version : Répertoire des maladies MedElement

Goitre diffus non toxique (E04.0)

Endocrinologie

informations générales

Brève description

Goitre euthyroïdien diffus- élargissement diffus général de la glande thyroïde (glande thyroïde) sans perturber sa fonction. La cause la plus fréquente est la carence en iode.
La formation de goitre endémique est une réaction compensatoire visant à maintenir une concentration constante d'hormones thyroïdiennes dans des conditions de carence en iode.
Les symptômes cliniques peuvent être absents, se manifestant par un défaut esthétique du cou (cou "épais") ou un syndrome de compression de la trachée, de l'œsophage, qui dépend directement du degré d'hypertrophie thyroïdienne.

Classification

Une augmentation diffuse du volume de la glande thyroïde à fonction préservée est observée à la fois dans le goitre endémique (survient dans les régions carencées en iode) et dans le goitre sporadique (non lié à un manque d'iode dans l'environnement, mais dû à des malformations congénitales ou acquises dans la biosynthèse des hormones thyroïdiennes).

Étiologie et pathogenèse

Étiologie
La cause la plus fréquente d'une hypertrophie de la glande thyroïde (goitre) est une carence en iode.
Un goitre détecté dans des conditions de carence en iode est désigné par le terme endémique, et dans les régions à apport normal en iode - sporadique.
Très rarement, le goitre endémique n'est pas associé à une carence en iode, mais à l'action d'autres facteurs de goitre (flavonoïdes, thiocyanates).
L'étiologie du goitre sporadique est mal connue et semble hétérogène. Dans certains cas, il est associé à des anomalies congénitales des systèmes enzymatiques impliqués dans la synthèse des hormones thyroïdiennes.

Pathogénèse
La pathogenèse du goitre par carence en iode est la plus étudiée. La formation d'un goitre endémique est une réaction compensatoire visant à maintenir une concentration constante d'hormones thyroïdiennes dans l'organisme en cas de carence en iode. La TSH, ainsi que les facteurs de croissance locaux (IGF-1, facteur de croissance épidermique, facteur de croissance des fibroblastes, facteur de croissance transformant ß) contribuent à une augmentation de l'activité proliférative des thyrocytes. Les lipides iodés (iodlactones) sont de puissants inhibiteurs de la production de facteurs de croissance locaux.

Épidémiologie

Le goitre euthyroïdien diffus se développe plus souvent chez les jeunes de moins de 20 ans - dans 50% des cas, dans 20% des cas - jusqu'à 30 ans
Elle est 2 à 3 fois plus fréquente chez les femmes que chez les hommes.
En règle générale, le goitre euthyroïdien survient pendant les périodes de besoin accru en iode - développement sexuel, grossesse et allaitement.

Facteurs et groupes de risque

Groupe de risque principal développement de maladies de carence en iode :
- les enfants de moins de 3 ans ;
- femmes enceintes;
- allaitement maternel;

Un groupe à risque particulier pour la formation des conséquences médicales et sociales les plus menaçantes de la carence en iode :
- les filles pendant la puberté ;
- les femmes en âge de procréer (fertiles);
- enceinte et allaitante ;
- enfants et adolescents.

Image clinique

Symptômes, cours

Le tableau clinique du goitre euthyroïdien diffus dépend du degré d'hypertrophie de la glande thyroïde, puisque sa fonction reste normale.
En soi, le fait d'une petite augmentation de la glande thyroïde avec sa fonction normale n'affecte pratiquement pas le travail des autres organes et systèmes.
Dans la grande majorité des cas, dans des conditions de carence en iode légère et modérée, une légère augmentation de la glande thyroïde n'est détectée qu'avec un examen ciblé.
Dans des conditions de carence sévère en iode, le goitre peut atteindre une taille gigantesque. Il est également possible de manifester un syndrome de compression des organes voisins (oesophage, trachée), qui se manifeste par des difficultés à avaler et à respirer, une gêne au niveau du cou.

Diagnostique

Anamnèse. Lors de la collecte d'une anamnèse, il est nécessaire de prendre en compte la région de résidence, le nombre de grossesses et le tabagisme. En règle générale, le goitre euthyroïdien diffus est asymptomatique; avec une augmentation significative de la taille de la glande thyroïde (TG), il peut se manifester par une compression de la trachée et de l'œsophage.

Examen physique. La palpation de la glande thyroïde est la principale méthode d'évaluation de la structure de la glande thyroïde et doit être effectuée chez tous les patients. Si, sur la base des résultats de la palpation, il est conclu que la taille de la glande thyroïde est agrandie ou que la présence de formations nodulaires est indiquée, le patient reçoit une échographie supplémentaire de la glande thyroïde.

ultrason glande thyroïde
L'étude nous permet de caractériser la taille, la forme et le volume de la glande thyroïde, la présence de nœuds dans celle-ci, sa relation topographique et anatomique avec les autres organes du cou, l'échogénicité et l'échostructure.
À l'aide de l'échographie, les données de l'examen de palpation sont spécifiées et le degré d'élargissement de la glande thyroïde est déterminé. Le volume de chaque action est calculé par la formule :

V = V du lobe gauche + V du lobe droit
V parts = (a+b+c) x 0,479

Le volume normal de la glande thyroïde pour les Européens chez les femmes est jusqu'à 18 ml, chez les hommes - jusqu'à 25 ml. La limite inférieure du volume thyroïdien normal n'a pas été établie.
Chez un enfant, le volume de la glande thyroïde dépend du degré de développement physique. Par conséquent, avant l'étude, la taille et le poids de l'enfant sont mesurés et la surface corporelle est calculée à l'aide d'une échelle ou d'une formule spéciale. Chez l'enfant, le volume de la glande thyroïde est comparé aux indicateurs normatifs (en fonction de l'âge ou de la surface corporelle) obtenus dans les régions sans carence en iode.

scintigraphie thyroïdienne réalisée pour le diagnostic de goitre rétrosternal.

Examen aux rayons X de la poitrine avec contraste de l'œsophage avec du baryum est recommandé en présence d'un gros goitre, accompagné de symptômes de compression de la trachée et de l'œsophage.

Diagnostic de laboratoire

Les principaux marqueurs hormonaux dans le diagnostic des maladies thyroïdiennes sont la TSH et la thyroxine libre (T4).
Avec l'euthyroïdie, le niveau de TSH et de T 4 libre se situe dans la plage normale.

Diagnostic différentiel

Le goitre euthyroïdien diffus se différencie de la thyroïdite chronique auto-immune La thyroïdite auto-immune est une maladie inflammatoire chronique de la glande thyroïde (TG) d'origine auto-immune, dans laquelle, à la suite d'une infiltration lymphoïde chroniquement progressive, se produit une destruction progressive du tissu thyroïdien, conduisant le plus souvent au développement d'une hypothyroïdie primaire.
et goitre sporadique Goitre sporadique - une maladie caractérisée par la survenue d'un goitre, généralement sans dysfonctionnement prononcé de la glande, se développant chez les personnes vivant en dehors des zones de goitre endémique
.

Complications

La principale complication du goitre diffus non toxique peut être la compression des organes environnants en raison de la grande taille du goitre, dans de tels cas, un traitement chirurgical est indiqué.

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Traitement

Le but du traitement est une réduction de la taille de la glande thyroïde.

Il existe actuellement trois options thérapie conservatrice goitre euthyroïdien diffus :
1. Monothérapie avec des préparations d'iode.
2. Thérapie suppressive avec la lévothyroxine sodique (L-thyroxine).
3. Thérapie combinée avec de l'iode et de la L-thyroxine.

1. Monothérapie avec des préparations d'iode
Au premier stade du traitement, il est démontré que la grande majorité des enfants, des adolescents et des personnes de moins de 45 à 50 ans prescrivent de l'iode à une dose de 100 à 200 mcg / jour, ce qui entraîne une suppression assez rapide de la composante hypertrophique. du goitre (augmentation de la taille des thyrocytes).

Avantages de la thérapie à l'iode : nature étiotrope, innocuité, pas besoin de sélection de dose et études hormonales fréquentes. La durée du traitement est de 1,5 à 2 ans.
L'efficacité est évaluée 6 mois après le début du traitement. Si une tendance à la diminution de la taille de la glande thyroïde est détectée, le traitement est poursuivi pendant 1,5 à 2 ans. Après l'abolition de l'iodure de potassium, l'utilisation de sel de table et de fruits de mer est recommandée.

2. Thérapie suppressive avec L-thyroxine

En l'absence d'effet de la monothérapie avec des préparations d'iode après 6 mois, la thérapie à la L-thyroxine est effectuée à des doses permettant de maintenir le niveau de TSH à la limite inférieure de la normale.
L'objectif de la thérapie à la L-thyroxine dans le goitre euthyroïdien diffus est de maintenir la TSH entre 0,1 et 0,4 mUI / l, ce qui chez l'adulte nécessite la nomination d'au moins 100 à 150 μg de L-thyroxine.
L'efficacité du traitement est évaluée après 6 mois. Lorsque le volume normal de la glande thyroïde est atteint, la L-thyroxine est annulée et des préparations d'iode sont prescrites, contre lesquelles le volume de la glande thyroïde est contrôlé.

Inconvénients du traitement suppressif par la lévothyroxine sodique: forte probabilité de rechute du goitre après l'arrêt du médicament, risque de complications de la thyrotoxicose induite par le médicament, nécessité de choisir la dose, ce qui nécessite de fréquentes études hormonales.
Le traitement suppressif par la lévothyroxine sodique n'est pas considéré comme le traitement de choix du goitre euthyroïdien diffus.

3. Thérapie combinée avec l'iode et la L-thyroxine

La thérapie combinée avec des préparations d'iode et de L-thyroxine (200 μg d'iode et 100-150 μg de L-thyroxine) a fait ses preuves dans les études cliniques.
Le principal avantage de la thérapie combinée est la réduction rapide du volume thyroïdien due à l'iode, qui empêche la diminution de la teneur en iode intrathyroïdienne qui se produit avec la monothérapie à la L-thyroxine.
Peut-être la nomination séquentielle de la L-thyroxine d'abord, puis l'ajout d'iode. En cas de normalisation du volume de la glande thyroïde, l'apport d'iode à dose physiologique est prescrit à vie.

Caractéristiques de l'observation des patients âgés
Chez les personnes de plus de 60 ans présentant un petit goitre avec ou sans modifications nodulaires, une surveillance active est la plus justifiée, impliquant une échographie et une détermination de la TSH à des intervalles de 1 à 2 ans.

Traitement pendant la grossesse
Pour toutes les femmes enceintes vivant dans une région carencée en iode, en complément du sel iodé, il est conseillé de prescrire 250 mcg d'iode. Pendant la grossesse, le traitement de choix est la monothérapie à l'iode, moins souvent la thérapie combinée à l'iode et à la L-thyroxine. Dans les deux cas, il est nécessaire de contrôler la fonction de la glande thyroïde, car pendant une courte période de grossesse, il n'y a pas de diminution significative du volume de la glande thyroïde, et avec une consommation suffisante d'iode, le volume de la glande thyroïde naturellement augmente légèrement.

Opération avec un goitre euthyroïdien diffus, il ne peut être indiqué que par sa taille gigantesque et / ou par des symptômes de compression des organes environnants.

Prévoir

Le pronostic du goitre euthyroïdien diffus est favorable. La normalisation du volume de la glande thyroïde se produit après 1,5 à 2 ans de traitement. Pour exclure la récurrence de la maladie, il est recommandé de manger constamment du sel iodé.

Hospitalisation

L'hospitalisation n'est pas indiquée.

La prévention

L'objectif de la prévention est de normaliser la consommation d'iode par la population. Le besoin en iode est de :
- 90 mcg par jour - à l'âge de 0-59 mois ;
- 120 mcg par jour - à l'âge de 6-12 ans ;
- 150 mcg/jour - pour les adolescents et les adultes ;
- 250 mcg/jour - pour les femmes enceintes et allaitantes.

Assurer une consommation normale d'iode dans les régions de carence en iode est possible grâce à l'introduction de méthodes de prévention de masse, de groupe et individuelle.

Prévention de masse
L'iodation universelle du sel est recommandée par l'OMS, le ministère de la Santé de la République du Kazakhstan et la Fédération de Russie comme méthode universelle et très efficace de prophylaxie de masse à l'iode.
L'iodation universelle du sel signifie que pratiquement tout le sel destiné à la consommation humaine (c'est-à-dire vendu dans les magasins et utilisé dans l'industrie alimentaire) doit être iodé. Pour obtenir un apport optimal en iode (150 mcg/jour), l'OMS et le Conseil international pour le contrôle des maladies liées à la carence en iode recommandent d'ajouter en moyenne 20 à 40 mg d'iode pour 1 kg de sel. L'iodure de potassium est recommandé comme additif iodé.
À l'avenir, la prophylaxie de masse à l'iode entraînera une diminution significative de la prévalence de toutes les formes de goitre.

Prophylaxie iodée collective et individuelle s'effectue à certaines périodes de la vie (grossesse, allaitement, enfance et adolescence), lorsque le besoin physiologique en iode augmente, et consiste à prendre des agents pharmacologiques contenant une dose physiologique d'iodure de potassium.
Dans les groupes à haut risque, il est permis d'utiliser uniquement des agents pharmacologiques contenant une dose d'iode précisément normalisée. Dans ces groupes de population, la prévalence du goitre endémique est particulièrement élevée et, par conséquent, la prise de médicaments avec un dosage précis a non seulement une valeur préventive, mais également thérapeutique.
Doses recommandées d'iodure de potassium pour la prophylaxie dans les groupes à haut risque :

Iodure de potassium pendant une longue période à l'intérieur de 50 à 100 mcg / jour. - les enfants de moins de 12 ans ;
- 100-200 mcg/jour. - adolescents et adultes ;
- 200 µg/jour. - les femmes enceintes et allaitantes.

Informations

Sources et littérature

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Le goitre non toxique est une hypertrophie de la glande thyroïde, qui ne s'accompagne pas de troubles hormonaux. Un autre nom pour la maladie est un simple goitre. La principale raison de son développement est l'hérédité, les médicaments et les conditions de vie défavorables. Cependant, les femmes tombent malades 10 fois plus souvent que les hommes, ce qui permet de suspecter le rôle des œstrogènes dans le développement de cette pathologie.
Le principal symptôme dont se plaignent les patients est une augmentation visuelle à l'avant du cou. De plus, les patients peuvent être dérangés par des maux de gorge, de la toux, des difficultés à avaler, etc. Afin de poser un diagnostic précis, il sera nécessaire de subir une échographie et d'autres études.

Les caractéristiques du traitement du goitre non toxique sont qu'il est très important de ne pas nuire au patient et de ne pas perturber le fond hormonal. Par conséquent, il est hautement indésirable de prescrire des médicaments hormonaux ou une intervention chirurgicale. Des tactiques d'attente sont utilisées. Afin de prévenir le développement ultérieur de la maladie, nous vous recommandons d'utiliser des remèdes populaires qui ramènent la glande thyroïde à sa taille normale.

Causes du goitre non toxique et facteurs de risque

Dans le passé, la cause la plus fréquente de goitre non toxique était la carence en iode. Cependant, à l'heure actuelle, ce problème a été surmonté dans presque toutes les régions de notre pays (le sel iodé est produit et la prévention est en cours). Par conséquent, d'autres raisons viennent au premier plan:

prédisposition héréditaire;
troubles auto-immuns;
la thyroïdite de Hashimoto ;
de légères perturbations dans la production d'hormones thyroïdiennes (en même temps, le fond hormonal n'est pas perturbé, mais la glande thyroïde active un mécanisme compensatoire et commence à grossir);
malformations congénitales de certaines enzymes;
utilisation à long terme de certains médicaments pharmacologiques;
contact constant avec des produits chimiques qui ont un effet goitre.

Les facteurs de risque comprennent les mauvaises habitudes (en particulier le tabagisme), le stress fréquent, les maladies infectieuses et inflammatoires non traitées, les carences en micronutriments (sauf que l'iode, le sélénium, le calcium et le magnésium sont importants pour la santé de la thyroïde) et l'âge supérieur à 40 ans.

Pathogénèse

Le développement de la maladie se déroule dans le contexte d'une violation de la biosynthèse des hormones TSH et du métabolisme de l'iode dans le sang. Le niveau d'hormones augmente légèrement (mais en même temps se situe dans la plage normale), ce qui stimule la glande thyroïde à activer le mécanisme de compensation et à augmenter de taille. Dans ce cas, la fonction de l'organe n'est pas violée.

En raison de l'augmentation (hyperplasie), les tissus de la glande thyroïde souffrent. Ils apparaissent des hémorragies et des nécroses. Le nombre de foyers de pathologie augmente. Si une violation est observée dans l'un des clones cellulaires, l'hyperplasie sera de nature nodulaire. Dans ce cas, les nœuds peuvent accumuler de l'iode (appelés nœuds chauds), ne pas accumuler d'iode (nœuds froids) ou être constitués d'un liquide colloïdal (nœud colloïdal). Au fil du temps, si la maladie n'est pas traitée, la glande thyroïde ne pourra plus remplir son rôle normalement et le goitre non toxique deviendra toxique (hormono-dépendant).

panneaux

Habituellement, la glande thyroïde augmente lentement de taille et ne fait pas mal à la palpation. La douleur n'est possible que s'il y a une hémorragie dans le tissu parenchymateux. L'un des principaux signes de la maladie est un élargissement visuel du cou à l'avant. Si le goitre est fortement agrandi, il peut comprimer la trachée, le nerf laryngé récurrent et d'autres organes voisins, ce qui entraînera de la toux, des changements de voix, des bouffées vasomotrices, des étourdissements, etc. Autres symptômes possibles :

respiration sifflante caractéristique ou respiration sifflante (surtout en position couchée);
fatigue accrue;
problèmes de sommeil;
sueurs nocturnes;
sensation de corps étranger dans le cou ;
difficulté à avaler;
intolérance au froid et à la chaleur;
irritabilité accrue;
constipation.

Tous ces symptômes ne seront pas nécessairement observés chez le patient. Tout dépend de la taille du goitre et de sa variété.

Classification du goitre non toxique

Il existe plusieurs variétés de goitre non toxique, selon la nature des lésions tissulaires.

Goitre diffus non toxique (sporadique) de la glande thyroïde. Un type de NZ, dans lequel la glande thyroïde augmente uniformément, aucun nœud, kyste, hémorragie, nécrose et autres changements n'ont été trouvés dans le tissu parenchymateux. C'est la forme la plus courante et la plus inoffensive de la maladie.
. Dans l'une des cellules de la glande thyroïde, un processus pathologique se développe, il se divise et se transforme en nœud. Au fil du temps, la taille du nœud augmente de plus en plus, défigurant le cou.
Goitre multinodulaire. Comme son nom l'indique, il s'agit d'une maladie dans laquelle plusieurs nœuds se développent simultanément dans le tissu thyroïdien.
Goitre nodulaire diffus. Deux processus sont combinés ici à la fois: la glande thyroïde augmente de taille et un ou plusieurs nœuds se développent dans ses tissus.
Goitre nodulaire colloïdal. Il se développe à la suite d'une accumulation excessive de colloïde (une substance protéique visqueuse) dans les follicules.
Goitre simple non toxique. Il se subdivise en forme diffuse et sphérique. Un tel goitre ne présente pas de danger pour la santé et disparaît souvent de lui-même. C'est une variété simple non toxique que l'on trouve le plus souvent pendant la grossesse ou pendant la puberté.

Il existe également 3 stades de goitre, selon sa taille (zéro, premier et deuxième). Le stade zéro n'est ni visible ni palpable, la maladie peut être détectée par hasard lors d'une échographie ou d'autres études instrumentales. La première étape est palpable, mais presque invisible visuellement. La deuxième étape gâche la forme du cou, elle est perceptible par les autres.

Données de laboratoire et diagnostics

Pour le diagnostic, le médecin interrogera le patient, recueillera une anamnèse, palpera et enverra une échographie. Si un cancer est suspecté, une biopsie est effectuée. La scintiographie, la tomodensitométrie et l'IRM seront utiles - elles donneront plus de connaissances sur la nature de la lésion.

Les données de laboratoire sont un test sanguin pour les hormones thyroïdiennes. Ils doivent être en ordre.

Non toxique signifie non dangereux ?

Un goitre est dangereux s'il atteint une taille importante et appuie sur les organes respiratoires ou les vaisseaux sanguins. Il existe également un risque que la forme nodulaire se transforme en cancer. Les patients doivent donc tout faire pour guérir cette maladie.

Comment prévenir l'apparition de la maladie ?

Un mode de vie sain est la meilleure prévention. Vous devez vous assurer que votre corps reçoit une quantité suffisante d'iode. Aussi très important :

traiter toutes les infections et inflammations à temps;
une fois par an pour être contrôlé par un endocrinologue ;
si possible, évitez tout contact avec des produits chimiques dangereux ;
une fois par an pour aller à la mer;
prévenir la dépression et le stress.

Il a été établi que la fumée de tabac affecte négativement le fonctionnement de la glande thyroïde, alors essayez de dire adieu à cette mauvaise habitude.

Traitement avec des méthodes traditionnelles

Des tactiques de surveillance sont généralement utilisées. Le patient doit ajuster son alimentation et éliminer les facteurs de risque. Une fois tous les six mois, il est examiné par un endocrinologue. Le médecin s'assure que le goitre n'augmente pas et ne s'arrête pas dans une tumeur maligne.

Si le goitre a atteint une taille importante, une opération est prescrite au patient pour retirer complètement la glande thyroïde. Mais c'est une mesure extrême, car pour que le corps fonctionne sans glande thyroïde, le patient devra prendre des médicaments hormonaux toute sa vie. Ceci est lourd d'effets secondaires et d'une détérioration significative du bien-être.

Traitement du goitre nodulaire non toxique avec des remèdes populaires

Le traitement avec des remèdes populaires aide les patients à éviter la chirurgie, à éliminer les symptômes désagréables et à ramener progressivement la glande thyroïde à sa taille normale. Nous vous proposerons les recettes les plus efficaces.

thé aux fleurs de cerisier

Préparez de jeunes branches de cerisier (séchez-les et coupez-les en morceaux ne dépassant pas 0,5 cm). Chaque jour, infusez du thé à partir de brindilles de cerisier dans un rapport de 1 cuillère à soupe de matières premières pour 2 tasses d'eau. Faire bouillir le mélange pendant une demi-heure à feu doux. Buvez un demi-verre trois fois par jour. Le traitement doit être long afin de rétablir complètement la fonction thyroïdienne.

Ardoises varech

Pour compenser la carence en iode et éliminer la constipation associée au goitre non toxique, vous devez prendre quotidiennement des schistes de varech secs. Ils sont vendus en pharmacie ou chez les guérisseurs traditionnels. Il est préférable de les manger le soir dans une cuillère à soupe, arrosée abondamment d'eau. Pour les enfants, la posologie est réduite. Vous pouvez prendre du varech aussi longtemps que vous le souhaitez, il ne crée pas de dépendance et ne nuit pas au corps.

Traitement du jus

Avec toute forme de goitre non toxique, le traitement au jus aide. Le jus de pomme de terre cru est particulièrement utile - prenez-en un demi-verre une fois par jour à jeun. Vous pouvez aussi faire des mélanges de jus de carotte, céleri, betterave, épinard. Il est utile d'ajouter une cuillère à soupe de jus d'herbe de pissenlit, de feuilles d'ortie, de fruits d'aronia à la boisson.

potentille argentée

Les patients sont bien aidés par le thé de l'herbe sèche de la potentille d'argent. Pour le préparer, faites bouillir de l'eau, versez 2 pincées d'herbe hachée dans une tasse et versez de l'eau bouillante dessus. Après 10 minutes d'infusion, le thé sera prêt. Buvez 2 à 3 portions par jour. Le traitement doit être prolongé afin de restaurer complètement la glande thyroïde.

Compresses pour gros goitre

Parfois, un goitre non toxique atteint une taille importante et donne de gros nœuds. Ensuite, des fonds sont nécessaires non seulement pour un usage interne, mais également pour un usage externe. Nous donnons plusieurs recettes de compresses.

Broyer les oignons crus dans un mélangeur et mélanger avec la même quantité de miel. Ajouter quelques gouttes d'iode. Mettez la bouillie résultante sur de la gaze et appliquez-la sur le point sensible. Gardez la compresse pendant environ deux heures. Répétez la procédure tous les 2 jours.
L'écorce de chêne aide beaucoup. Vous devez le faire bouillir dans une petite quantité d'eau, puis appliquer l'écorce ramollie sur le cou et l'envelopper d'une toile cirée (maintenir pendant au moins une heure). De telles compresses peuvent être faites tous les jours jusqu'à ce que la glande thyroïde commence à diminuer.
Avec un goitre nodulaire non toxique, faites une pommade à partir de cônes de houblon. Pour ce faire, broyez la plante, mélangez avec du saindoux et faites bouillir pendant 1 heure à feu doux. 10 minutes avant la fin de la cuisson, ajouter la lanoline (10 g de lanoline suffisent pour 500 ml du mélange). Filtrez, laissez refroidir, placez dans un bocal en verre. Étalez votre goitre le soir, appliquez une toile cirée par dessus.
La pommade aux baies de genévrier a aidé de nombreux patients. Pour le préparer, mélanger 1 part de fruits hachés avec 3 parts de beurre, faire bouillir pendant 20 minutes, filtrer. Étalez sur le cou le soir et appliquez une couche par-dessus.

Faites des compresses à partir de la pommade jusqu'à ce que le goitre commence à diminuer.

Goitre diffus non toxique

Avec une augmentation de la glande thyroïde de degré I-III, la nomination d'iodure de potassium est indiquée (100-200 mcg d'iode par jour). Le traitement chirurgical en quantité de résection sous-totale de la glande thyroïde n'est nécessaire que pour les gros goitres.

Goitre toxique diffus

Le goitre toxique diffus (maladie de Graves-Parry-Basedow) est une maladie auto-immune génétiquement déterminée. Il se manifeste par une formation excessive persistante d'hormones thyroïdiennes par une glande thyroïde élargie de manière diffuse sous l'influence d'auto-anticorps spécifiques stimulant la thyroïde avec une violation de l'état fonctionnel de divers organes et systèmes, principalement le système cardiovasculaire et nerveux central. La maladie se manifeste souvent entre 16 et 40 ans, principalement chez les femmes.

Étiologie et pathogenèse

La prédisposition héréditaire est de première importance dans le développement de la maladie. 15% des patients atteints de goitre toxique diffus ont des parents atteints de la même maladie, environ la moitié des parents ont des auto-anticorps thyroïdiens circulants dans leur sang. Les facteurs provoquants sont les traumatismes mentaux, les maladies infectieuses, la grossesse, la prise de fortes doses d'iode, l'insolation massive, etc.

Selon les concepts modernes, les récepteurs TSH des thyrocytes servent d'auto-antigènes primaires dans cette maladie. Le déficit congénital en T-suppresseurs contribue à la survie et à la prolifération de clones "interdits" de lymphocytes T interagissant avec des auto-antigènes. En conséquence, les lymphocytes B responsables de la formation d'auto-anticorps sont impliqués dans la réponse immunitaire. Avec la participation des auxiliaires T, les lymphocytes B et les plasmocytes sécrètent des auto-anticorps stimulant la thyroïde (auto-anticorps dirigés contre le récepteur TSH). Ils se lient aux récepteurs TSH des thyrocytes et ont un effet stimulant sur la glande thyroïde, similaire à l'action de la TSH : ils activent l'adénylate cyclase et stimulent la formation d'AMPc.

En conséquence, la masse et la vascularisation de la glande thyroïde augmentent et la formation d'hormones thyroïdiennes augmente. La synthèse excessive d'hormones thyroïdiennes active les processus cataboliques, les changements de phosphorylation oxydative, ce qui entraîne une perturbation de l'accumulation d'énergie dans les cellules. À la suite de ces processus, une faiblesse musculaire se développe, une température corporelle subfébrile apparaît, les patients perdent progressivement du poids.

Image clinique

Les symptômes cliniques sont dus à l'influence d'un excès d'hormones thyroïdiennes sur divers organes et systèmes du corps. La complexité et la multiplicité des facteurs impliqués dans la pathogenèse déterminent la diversité des manifestations cliniques de la maladie. Lors de l'analyse des plaintes et des résultats d'un examen objectif, des symptômes sont révélés qui peuvent être combinés dans certains syndromes.

La glande thyroïde, en règle générale, est élargie en raison des lobes et de l'isthme, consistance élastique à la palpation, indolore, se déplace lors de la déglutition.

Le syndrome de lésion du système cardiovasculaire se manifeste par une tachycardie, une fibrillation auriculaire, le développement d'une dystrophie myocardique dyshormonale («cœur thyréotoxique») et une pression différentielle élevée. Les troubles cardiaques sont associés à la fois à l'effet toxique direct des hormones sur le myocarde et à l'augmentation du travail du cœur en raison de la demande accrue d'oxygène dans les tissus périphériques dans des conditions de métabolisme excessivement intensif. À la suite d'une augmentation des accidents vasculaires cérébraux et des volumes minuscules du cœur et d'une accélération du flux sanguin, la pression artérielle systolique augmente, un souffle systolique se fait entendre au sommet du cœur et sur les artères carotides. Le mécanisme de réduction de la pression artérielle diastolique est associé au développement d'une insuffisance surrénalienne et à une synthèse insuffisante des glucocorticoïdes, principaux régulateurs du tonus de la paroi vasculaire.

Le syndrome d'hypocorticisme, en plus d'une pression artérielle réduite, se caractérise également par une hyperpigmentation de la peau. Il y a souvent une pigmentation autour des yeux - un symptôme de Jellinek.

Syndrome de dommages aux autres glandes endocrines. En plus des glandes surrénales, le pancréas est souvent affecté par le développement du diabète sucré induit par la thyroïde. Une dégradation accrue du glycogène avec l'entrée d'une grande quantité de glucose dans le sang fait fonctionner le pancréas en mode de stress maximal, ce qui conduit finalement à l'épuisement des mécanismes compensatoires et au développement d'une carence en insuline. L'évolution du diabète sucré déjà existant chez les patients atteints de goitre toxique diffus s'aggrave considérablement. Pour corriger l'hyperglycémie avant la chirurgie, ces patients doivent souvent être transférés des médicaments hypoglycémiants oraux à l'administration fractionnée d'insuline.

Parmi les autres troubles endocriniens qui peuvent se développer chez les patients atteints de goitre toxique diffus, il convient de noter un dysfonctionnement ovarien avec des irrégularités menstruelles, une mastopathie fibrokystique (mastopathie thyréotoxique, maladie de Velyaminov) et une gynécomastie pouvant apparaître chez l'homme.

Syndrome des lésions du système nerveux central et périphérique. Ils notent une excitabilité accrue, une labilité psycho-émotionnelle, une diminution de la concentration, des larmoiements, de la fatigue, des troubles du sommeil, des tremblements des doigts (symptôme de Marie) et de tout le corps (syndrome du poteau télégraphique), une augmentation de la transpiration, un dermographisme rouge persistant, une augmentation des réflexes tendineux.

Le syndrome des troubles cataboliques se manifeste par une perte de poids avec une augmentation de l'appétit, une température corporelle subfébrile et une faiblesse musculaire.

Le syndrome d'atteinte des organes du système digestif se manifeste par des selles instables avec tendance à la diarrhée, des accès de douleurs abdominales et parfois une jaunisse associée à une altération de la fonction hépatique.

Le syndrome oculaire se manifeste par les symptômes suivants.

Le symptôme de Dalrymple (exophtalmie thyroïdienne) est une expansion de la fissure palpébrale avec l'apparition d'une bande blanche de sclère entre l'iris et la paupière supérieure.
Le symptôme de Graefe est le décalage de la paupière supérieure par rapport à l'iris lors de la fixation du regard sur un objet se déplaçant lentement vers le bas, tandis qu'une bande blanche de sclère reste entre la paupière supérieure et l'iris.
Symptôme de Kocher - lors de la fixation du regard sur un objet se déplaçant lentement vers le haut, une bande blanche de sclère reste entre la paupière inférieure et l'iris.
Le symptôme de Stelwag - un rare clignement des paupières.
Le symptôme de Mobius est la perte de la capacité de fixer le regard à courte distance, en raison de la faiblesse des muscles oculaires adducteurs, les globes oculaires fixés sur un objet proche divergent et reprennent leur position d'origine.
Symptôme Repnev-Melekhov - "regard en colère".

Leur développement est basé sur l'hypertonicité des muscles du globe oculaire et de la paupière supérieure due à une violation de l'innervation autonome sous l'influence d'un excès d'hormones thyroïdiennes dans le sang.

L'exophtalmie thyroïdienne dans le goitre toxique diffus doit être distinguée de l'ophtalmopathie endocrinienne - une maladie auto-immune qui n'est pas une manifestation du goitre toxique diffus, mais qui lui est souvent associée (40 à 50% des cas). Avec l'ophtalmopathie endocrinienne, le processus auto-immun affecte les tissus périorbitaires. À la suite de l'infiltration des tissus de l'orbite par les lymphocytes, du dépôt de glycosaminoglycanes acides sécrétés par les fibroblastes, de l'œdème et d'une augmentation du volume du tissu rétrobulbaire, de la myosite et de la prolifération du tissu conjonctif dans les muscles extraoculaires se développent. Progressivement, l'infiltration et l'œdème se transforment en fibrose, les modifications des muscles oculaires deviennent irréversibles.

L'ophtalmopathie endocrinienne se manifeste cliniquement par une altération du fonctionnement des muscles oculomoteurs, des troubles trophiques et une exophtalmie. Les patients se plaignent de douleurs, de vision double et d'une sensation de "sable" dans les yeux, de larmoiement. Parfois, la maladie prend une évolution maligne, l'asymétrie des pommes se développe jusqu'à la perte complète de l'une d'entre elles. Selon la classification nationale, il existe trois stades d'ophtalmopathie endocrinienne:

I - gonflement des paupières, sensation de "sable" dans les yeux, larmoiement ;
II - diplopie, limitation de l'abduction des globes oculaires, parésie du regard;
III - fermeture incomplète de la fissure palpébrale, ulcération cornéenne, diplopie persistante, atrophie du nerf optique.

Une autre maladie auto-immune qui accompagne le goitre toxique diffus est le myxœdème prétibial (1-4 %). Dans ce cas, la peau de la face antérieure du bas de la jambe est endommagée, elle devient œdémateuse et épaissie. La condition est souvent accompagnée de démangeaisons et d'érythème.

Saveliev V.S.

Maladies chirurgicales

Goitre nodulaire colloïdal à divers degrés proliférant, goitre nodulaire colloïde proliférant, goitre nodulaire colloïde, nodule solitaire, goitre simple sporadique, goitre simple non toxique

Version : Répertoire des maladies MedElement

Goitre uninodulaire non toxique (E04.1)

Endocrinologie