سدیم یا پتاسیم بیشتری در سلول وجود دارد. تغییرات در غلظت پتاسیم خارج سلولی (K)

ترکیب معدنی سلول ها به شدت با ترکیب معدنی محیط خارجی متفاوت است. در سلول، به عنوان یک قاعده، غلظت یون های پتاسیم، منیزیم و فسفر غالب است، و در محیط - سدیم و کلر. این به وضوح از داده های جدول 7 مشاهده می شود.

در داخل سلول، مواد معدنی نیز به طور نابرابر بین سیتوپلاسم، اندامک های آن و هسته توزیع می شوند. بنابراین، غلظت سدیم در هسته تخم قورباغه سه برابر بیشتر از سیتوپلاسم و پتاسیم دو برابر بیشتر است (جدول 8).

میتوکندری ها همچنین قادر به جمع آوری پتاسیم و به خصوص کلسیم هستند. غلظت آن در میتوکندری های جدا شده می تواند 3500 برابر از غلظت کلسیم در محلول نمکی اطراف فراتر رود. این توزیع نابرابر با این واقعیت توضیح داده می شود که این مواد در هسته و میتوکندری تا حدی به هم متصل هستند.

عدم تقارن نمک به وضعیت عملکردی سلول بستگی دارد و با مرگ دومی از بین می رود. محتوای نمک در سلول و محیط یکسان می شود. جداسازی سلول ها و بافت ها از بدن معمولاً با کاهش جزئی پتاسیم و افزایش میزان سدیم همراه است.

برنج. 25. وابستگی غلظت یونهای سدیم و کلر در فیبرهای عضلانی به غلظت آنها در محیط، meq٪ (Fenn, Cobb and Marsh, 1934-1935)

هنگامی که غلظت یون های سدیم و کلر در محیط تغییر می کند، محتوای آنها در سلول ها به نسبت مستقیم تغییر می کند (شکل 25). برای بسیاری از یون های دیگر (K+، Ca2+، Mg2+ و غیره)، تناسب مشاهده نمی شود. وابستگی غلظت پتاسیم در عضلات قورباغه به غلظت آن در محیط در شکل 26 نشان داده شده است.

برنج. شکل 26. وابستگی غلظت یون های پتاسیم در ماهیچه های قورباغه (C cl, meq در هر 100 گرم عضله) به غلظت آنها در محیط (C av, meq %)

تقریباً تمام یون‌های معدنی به سلول‌ها نفوذ می‌کنند، هرچند با سرعت‌های بسیار متفاوت. با استفاده از تکنیک ایزوتوپ، نشان داده شد که تبادل ثابتی از یون‌های سلول برای یون‌های محیطی حتی با توزیع ثابت (غیر تغییر) وجود دارد. در این حالت، جریان داخل یون با جریان آن در جهت مخالف برابر است. شارهای یونی معمولاً بر حسب pmol بیان می شوند (1 pmol برابر است با 10-12 M). جدول 9 شار یون های پتاسیم و سدیم به داخل سلول را برای اجسام مختلف نشان می دهد. یون‌های معدنی سریع‌تر به سلول‌هایی نفوذ می‌کنند که سطح متابولیسم بالاتری دارند.در برخی از سلول‌ها، وجود بخش‌هایی از یون‌ها با نرخ تبادل متفاوت (کسری سریع و آهسته) مشاهده شد که با حالت‌های مختلف آنها در داخل سلول مرتبط است. یون ها می توانند در سلول به صورت یونیزه آزاد و در حالت غیر یونیزه همراه با پروتئین ها، اسیدهای نوکلئیک و فسفولیپیدها باشند. تقریباً تمام کلسیم و منیزیم به شکل متصل در پروتوپلاسم یافت می شود. آنیونهای معدنی سلول ظاهراً کاملاً در حالت آزاد هستند.

از نظر سرعت نفوذ به داخل سلول، کاتیون ها می توانند ده ها و صدها بار متفاوت باشند (جدول 10).

در مورد آنیونها، آنیونهای تک ظرفیتی چندین برابر سریعتر از آنیونهای دو ظرفیتی نفوذ می کنند. نفوذ پذیری آنیون بسیار بالا برای گلبول های قرمز مشاهده شده است. با توجه به میزان نفوذ به گلبول های قرمز انسان، آنیون ها را می توان در ردیف زیر مرتب کرد: I (1.24) > CNS - (1.09)، NO 3 - (l.09) > Cl - (1.00) > SO 4 2- ( 0.21) > HPO 4 2- (0.15).

برنج. 27. وابستگی مقدار جریان یون های پتاسیم به گلبول های قرمز به غلظت آنها در محیط. آبسیسا غلظت یون های پتاسیم در محیط را نشان می دهد، میلی مولار. در امتداد محور y - جریان یون های پتاسیم به گلبول های قرمز، میکرومولار در گرم ساعت

مقادیر شار یون به سلول مستقیماً به غلظت آنها بستگی ندارد. با افزایش غلظت یون در محیط خارجی، شار ابتدا به سرعت افزایش می یابد و سپس افزایش آن کاهش می یابد. این را می توان در منحنی (1) در شکل 27 مشاهده کرد که وابستگی جریان یون های پتاسیم به گلبول های قرمز انسان را به غلظت آن در محیط نشان می دهد. این منحنی دو جزء دارد. یکی از آنها (2) وابستگی خطی را منعکس می کند - این یک جزء منفعل است و انتشار را منعکس می کند. جزء دیگر (3) نشان دهنده فرآیند اشباع است و با انتقال یون و مصرف انرژی مرتبط است، بنابراین فعال نامیده می شود و می توان آن را با فرمول Michaelis-Menten بیان کرد.

هنگامی که سلول ها برانگیخته و آسیب می بینند، یون های معدنی دوباره بین سلول و محیط توزیع می شوند: سلول ها یون های پتاسیم را از دست می دهند و با یون های سدیم و کلر غنی می شوند. فعالیت فیزیولوژیکی با افزایش نرخ تبادل یون های سلولی برای یون های مربوط به محیط و افزایش نفوذپذیری برای یون ها همراه است.

با عبور هر تکانه از فیبر عصبی، فیبر مقدار مشخصی یون پتاسیم را از دست می دهد و تقریباً همان مقدار یون سدیم وارد فیبر می شود (جدول 11). هنگامی که سلول ها برانگیخته می شوند، نفوذپذیری یون های لیتیوم، روبیدیم، سزیم، کولین و کلسیم نیز افزایش می یابد. بنابراین، با یک انقباض عضله اسکلتی، ورود کلسیم به سلول 0.2 pmol / cm2 افزایش می یابد.

اکنون ثابت شده است که عدم تقارن یونی ذاتی در تمام سلول های زنده توسط فعالیت غشاهایی که وظیفه انتقال فعال را دارند، ایجاد می شود. با کمک آن، یون های سدیم از سلول خارج می شوند و یون های پتاسیم به داخل سلول وارد می شوند. این عملکرد انتقال توسط سیستم های آنزیمی با فعالیت ATPase وابسته به پتاسیم و سدیم انجام می شود.

طرح انتقال یون های پتاسیم و سدیم در شکل 28 نشان داده شده است. اعتقاد بر این است که وقتی شکل حامل x به y تغییر می کند، زمانی که انرژی ATP مورد نیاز است، فسفوریلاسیون رخ می دهد: x + ATP → xATP → xP + ADP، که در آن xP با y مطابقت دارد.

برنج. 28. طرح انتقال یون های سدیم و پتاسیم از طریق غشای سطحی (به گفته گلین)

غشاهای شبکه سارکوپلاسمی فیبرهای عضلانی دارای یک سیستم انتقال فعال قدرتمند است که یون های پتاسیم را در جهت خاصی حمل می کند. مکانیسم خاص سیستم حمل و نقل چیست ناشناخته است. ایده هایی در مورد حامل های تک سیار، و در مورد حمل و نقل جمعی، و در مورد انتقال مسابقه رله وجود دارد.

یون‌های پتاسیم با بار مثبت از سلول‌های سیتوپلاسم در فرآیند ایجاد تعادل اسمزی وارد محیط می‌شوند. آنیون‌های اسیدهای آلی که بار یون‌های پتاسیم را در سیتوپلاسم خنثی می‌کنند، نمی‌توانند سلول را ترک کنند، با این حال، یون‌های پتاسیم که غلظت آن در سیتوپلاسم در مقایسه با محیط زیاد است، از سیتوپلاسم پخش می‌شوند تا زمانی که بار الکتریکی ایجاد شده شروع به متعادل کردن خود کند. گرادیان غلظت روی غشای سلولی

یوتیوب دایره المعارفی

1 / 3

✪ پتانسیل های غشایی - قسمت 1

✪ پتانسیل استراحت: - 70 میلی ولت. دپلاریزاسیون، رپولاریزاسیون

✪ پتانسیل استراحت

زیرنویس

من یک قفس کوچک می کشم. این یک سلول معمولی خواهد بود و پر از پتاسیم است. ما می دانیم که سلول ها دوست دارند آن را در درون خود جمع کنند. مقدار زیادی پتاسیم. بگذارید غلظت آن حدود 150 میلی مول در لیتر باشد. مقدار زیادی پتاسیم. بیایید آن را داخل پرانتز قرار دهیم، زیرا پرانتز نشان دهنده تمرکز است. همچنین مقداری پتاسیم در بیرون وجود دارد. در اینجا غلظت تقریباً 5 میلی مول در لیتر خواهد بود. من به شما نشان خواهم داد که چگونه گرادیان غلظت تنظیم خواهد شد. به خودی خود اتفاق نمی افتد. این نیاز به انرژی زیادی دارد. دو یون پتاسیم به داخل پمپ می شوند و در همان زمان سه یون سدیم از سلول خارج می شوند. بنابراین یون های پتاسیم در ابتدا وارد داخل می شوند. حالا که آنها داخل هستند، خودشان اینجا نگه داشته می شوند؟ البته که نه. آنها آنیون ها، مولکول های کوچک یا اتم هایی با بار منفی پیدا می کنند و خود را در نزدیکی آنها قرار می دهند. بنابراین، بار کل خنثی می شود. هر کاتیون آنیون مخصوص به خود را دارد. و معمولاً این آنیون ها پروتئین هستند، برخی از ساختارهایی که دارای زنجیره جانبی منفی هستند. این می تواند کلرید یا مثلاً فسفات باشد. هر چیزی. هر یک از این آنیون ها انجام خواهند داد. من چند آنیون دیگر می کشم. بنابراین در اینجا دو یون پتاسیم وجود دارد که به تازگی وارد سلول شده اند، این چیزی است که اکنون به نظر می رسد. اگر همه چیز خوب و ثابت است، پس اینگونه به نظر می رسند. و در واقع، برای اینکه کاملاً منصف باشیم، آنیون های کوچکی نیز در اینجا وجود دارد که در اینجا با یون های پتاسیم همتراز هستند. سوراخ های کوچکی در سلول وجود دارد که پتاسیم می تواند از آن خارج شود. بیایید ببینیم که چگونه به نظر می رسد و چگونه بر آنچه در اینجا اتفاق می افتد تأثیر می گذارد. بنابراین ما این کانال های کوچک را داریم. فقط پتاسیم می تواند از آنها عبور کند. یعنی این کانال ها برای پتاسیم بسیار خاص هستند. هیچ چیز دیگری نمی تواند از آنها عبور کند. بدون آنیون، بدون پروتئین. یون های پتاسیم، به طور معمول، به دنبال این کانال ها و استدلال می گردند: «وای، چقدر جالب! اینقدر پتاسیم اینجا! باید بریم بیرون." و تمام این یون های پتاسیم فقط از سلول خارج می شوند. بیرون می روند. و در نتیجه یک اتفاق جالب می افتد. بیشتر آنها به بیرون نقل مکان کرده اند. اما در حال حاضر چند یون پتاسیم در خارج وجود دارد. من گفتم که این یون کوچک اینجا وجود دارد و از نظر تئوری می تواند داخل شود. اگر بخواهد می تواند وارد این قفس شود. اما واقعیت این است که در مجموع، در مجموع، شما حرکات بیشتری به سمت بیرون دارید تا به سمت داخل. اکنون من این مسیر را پاک می کنم زیرا می خواهم به خاطر داشته باشید که ما یون های پتاسیم بیشتری داریم که به دلیل وجود گرادیان غلظت تمایل به فرار دارند. این مرحله اول است. بذار بنویسمش گرادیان غلظت باعث می شود پتاسیم به سمت خارج حرکت کند. پتاسیم شروع به حرکت می کند. از سلول بیرون می آید. و پس از آن چه؟ اجازه دهید من آن را در روند بیرون رفتن بکشم. این یون پتاسیم الان اینجاست و این یون اینجاست. فقط آنیون ها باقی می مانند. آنها پس از خروج پتاسیم باقی ماندند. و این آنیون ها شروع به تولید بار منفی می کنند. بار منفی بسیار زیاد تنها چند آنیون که به جلو و عقب حرکت می کنند، بار منفی ایجاد می کنند. و یون‌های پتاسیم در بیرون فکر می‌کنند همه چیز بسیار جالب است. در اینجا یک بار منفی وجود دارد. و چون آنجاست جذب آن می شوند چون خودشان بار مثبت دارند. آنها به سمت بار منفی کشیده می شوند. آنها می خواهند برگردند. حالا فکر کن شما یک گرادیان غلظت دارید که پتاسیم را به بیرون می راند. اما، از سوی دیگر، یک پتانسیل غشایی - در این مورد منفی - وجود دارد که از این واقعیت ناشی می شود که پتاسیم یک آنیون را پشت سر گذاشته است. این پتانسیل باعث تحریک پتاسیم برای بازگشت می شود. یک نیرو، تمرکز، یون پتاسیم را به بیرون هل می دهد، نیروی دیگر، پتانسیل غشایی که توسط پتاسیم ایجاد می شود، آن را دوباره به داخل وا می دارد. من مقداری فضا آزاد خواهم کرد. حالا من یک چیز جالب به شما نشان خواهم داد. بیایید دو منحنی بسازیم. من سعی می کنم چیزی را در این اسلاید از دست ندهم. من همه چیز را اینجا می کشم و سپس یک قطعه کوچک از آن قابل مشاهده خواهد بود. ما دو منحنی می سازیم. یکی از آنها برای گرادیان غلظت و دیگری برای پتانسیل غشا خواهد بود. بیرون یون های پتاسیم خواهد بود. اگر آنها را برای مدت زمان دنبال کنید - این بار - چیزی شبیه به این دریافت خواهید کرد. یون های پتاسیم تمایل دارند به بیرون بروند و در یک نقطه خاص به تعادل برسند. بیایید همین کار را با زمان در این محور انجام دهیم. این پتانسیل غشایی ماست. از نقطه زمانی صفر شروع می کنیم و نتیجه منفی می گیریم. بار منفی بزرگتر و بزرگتر خواهد شد. ما از نقطه صفر پتانسیل غشا شروع می کنیم و در نقطه ای است که یون های پتاسیم شروع به خارج شدن می کنند که موارد زیر اتفاق می افتد. به طور کلی، همه چیز بسیار شبیه است، اما این اتفاق می افتد، همانطور که بود، به موازات تغییرات در گرادیان غلظت. و هنگامی که این دو مقدار با یکدیگر برابر می شوند، وقتی تعداد یون های پتاسیم که خارج می شوند برابر با تعداد یون های پتاسیم است که به داخل باز می گردند، چنین فلاتی به دست می آید. و معلوم می شود که شارژ در این مورد منهای 92 میلی ولت است. در این نقطه که عملاً هیچ تفاوتی از نظر حرکت کل یون های پتاسیم وجود ندارد، تعادل مشاهده می شود. حتی نام خود را دارد - "پتانسیل تعادل برای پتاسیم". با رسیدن به مقدار منفی 92 - و بسته به نوع یون ها متفاوت است - با رسیدن به منهای 92 برای پتاسیم، تعادل پتانسیل ها ایجاد می شود. من می نویسم که شارژ پتاسیم منهای 92 است. این فقط زمانی اتفاق می افتد که سلول فقط به یک عنصر نفوذ کند، مثلاً به یون های پتاسیم. و هنوز ممکن است این سوال پیش بیاید. ممکن است فکر کنید: «یک لحظه صبر کنید! اگر یون های پتاسیم به سمت بیرون حرکت کنند - که انجام می دهند - آیا در یک نقطه خاص غلظت کمتری نداریم، زیرا پتاسیم قبلاً از اینجا خارج شده است و غلظت بالاتری در اینجا با حرکت پتاسیم به بیرون ایجاد می شود؟ از نظر فنی اینطور است. اینجا، بیرون، حاوی یون های پتاسیم بیشتری است. و من اشاره نکردم که حجم نیز تغییر می کند. این منجر به غلظت بالاتر می شود. و همین امر در مورد سلول نیز صادق است. از نظر فنی، غلظت کمتری وجود دارد. اما در واقع من مقدار را تغییر ندادم. و دلیل آن به شرح زیر است. به این ارزش ها نگاه کنید، اینها پروانه هستند. و این عدد بزرگی است، درست است؟ 6.02 ضربدر 10 به توان منهای 23 اصلا عدد کمی نیست. و اگر آن را در 5 ضرب کنید، تقریباً ظاهر می شود - اجازه دهید سریع محاسبه کنم که چه چیزی به دست آوردیم. 6 ضرب در 5 می شود 30. و در اینجا میلی مول ها هستند. 10 تا 20 خال این فقط مقدار زیادی یون پتاسیم است. و برای ایجاد بار منفی به مقدار بسیار کمی نیاز دارند. یعنی تغییرات ناشی از حرکات یون ها نسبت به توان 10 تا 20 ناچیز خواهد بود. به همین دلیل است که تغییرات غلظت در نظر گرفته نمی شود.

تاریخچه کشف

پتانسیل استراحت برای اکثر نورون ها حدود 60- تا 70- میلی ولت است. سلول های بافت های غیر تحریک پذیر نیز دارای اختلاف پتانسیل روی غشاء هستند که برای سلول های بافت ها و موجودات مختلف متفاوت است.

تشکیل پتانسیل استراحت

PP در دو مرحله تشکیل می شود.

مرحله اول:ایجاد منفی ناچیز (-10 میلی ولت) در داخل سلول به دلیل تبادل نامتقارن نابرابر Na + برای K + به نسبت 3: 2. در نتیجه، بارهای مثبت بیشتری از سلول با سدیم خارج می شود تا بازگشت به داخل سلول. پتاسیم این ویژگی پمپ سدیم پتاسیم که این یون ها را از طریق غشاء با صرف انرژی ATP مبادله می کند، الکتروژنی بودن آن را تضمین می کند.

نتایج عملکرد پمپ های مبدل یونی غشایی در مرحله اول تشکیل PP به شرح زیر است:

1. کمبود یون های سدیم (Na +) در سلول.

2. بیش از حد یون پتاسیم (K +) در سلول.

3. ظهور یک پتانسیل الکتریکی ضعیف بر روی غشا (-10 میلی ولت).

فاز دوم:ایجاد یک منفی قابل توجه (-60 میلی ولت) در داخل سلول به دلیل نشت یون K + از آن از طریق غشاء. یون های پتاسیم K + سلول را ترک می کنند و بارهای مثبت را از آن خارج می کنند و منفی را به -70 میلی ولت می رساند.

بنابراین، پتانسیل استراحت غشاء، کمبود بارهای الکتریکی مثبت در داخل سلول است که به دلیل نشت یون های پتاسیم مثبت از آن و عمل الکتروژنی پمپ سدیم-پتاسیم رخ می دهد.

من ایده دو شکل انرژی قابل تبدیل را در سال 1975 بیان کردم. دو سال بعد، این دیدگاه توسط میچل حمایت شد. در همین حال، در گروه A. Glagolev، آزمایشاتی برای آزمایش یکی از پیش بینی های این مفهوم جدید آغاز شد.

من اینطور استدلال کردم. اگر پتانسیل پروتون یک تراشه چانه زنی باشد، پس سلول باید مقدار کافی از این اسکناس ها را داشته باشد.

این الزام زمانی برآورده شد که در مورد ATP بود. سلول همیشه حاوی مقادیر نسبتاً زیادی ATP است و اقداماتی برای تثبیت این مقدار در شرایط تغییر شرایط - نرخ‌های متغییر تشکیل و استفاده ATP انجام شده است. یک ماده خاص - کراتین فسفات وجود دارد که فقط در یک واکنش - فسفوریلاسیون ADP دخیل است:

ADP + کراتین فسفات ⇔ ATP + کراتین.

هنگامی که ATP بیش از حد باشد و ADP کمبود داشته باشد، واکنش از راست به چپ می رود و کراتین فسفات تجمع می یابد که در این شرایط بسیار بزرگتر از ATP می شود. اما به محض افزایش سطح ADP و کاهش ATP، واکنش تغییر جهت می دهد و کراتین فسفات تامین کننده ATP می شود. بنابراین، کراتین فسفات عملکرد خود را به عنوان یک تثبیت کننده، یک بافر سطح ATP انجام می دهد.

و در مورد پتانسیل پروتون چطور؟

یک محاسبه ساده به شما امکان می دهد یک "ارز" انرژی را به دیگری تبدیل کنید. این محاسبه نشان می دهد که مقدار انرژی انباشته شده، به عنوان مثال، توسط یک سلول باکتری به شکل پتانسیل پروتون، در صورتی که پتانسیل پروتون به شکل الکتریکی باشد، تقریباً هزار برابر کمتر از مقدار ATP است. این مقدار به همان ترتیب تعداد مولدها و مصرف کنندگان بالقوه در غشای باکتری است.

این وضعیت نیاز خاصی به یک سیستم بافر ایجاد می کند که سطح پتانسیل پروتون را تثبیت کند. در غیر این صورت، حتی یک مازاد کوتاه مدت از کل نرخ کل فرآیندهای مصرف کننده پتانسیل نسبت به نرخ تولید آن منجر به از بین رفتن پتانسیل و خاموش شدن تمام سیستم های تغذیه شده توسط پتانسیل خواهد شد.

بنابراین، باید یک بافر برای پتانسیل پروتون وجود داشته باشد، مانند کراتین فسفات برای ATP. اما طبیعت چه مولفه ای را برای چنین نقشی انتخاب کرد؟

با فکر کردن به این مشکل، سعی کردم سیستم بیولوژیکی مرتبط با پتانسیل را پیدا کنم که عملکرد آن ناشناخته است.

یکی از اسرار قدیمی زیست‌شناسی: چرا یک سلول یون‌های پتاسیم را جذب می‌کند و یون‌های سدیم را بیرون می‌ریزد و عدم تقارن پرهزینه‌ای در توزیع این یون‌های مشابه بین سیتوپلاسم و محیط ایجاد می‌کند؟ عملاً در هر سلول زنده‌ای، یون‌های پتاسیم بسیار بیشتر از یون‌های سدیم وجود دارد، در حالی که در محیط، سدیم بیش از پتاسیم زیاد است. شاید Na + سمی برای سلول باشد؟

نه اینطور نیست. در حالی که برخی از سیستم های آنزیمی در KCl بهتر از NaCl کار می کنند، به نظر می رسد که این یک سازگاری ثانویه با محیط داخلی "پتاسیم بالا" و "کم سدیم" سلول باشد. طی یک دوره عظیم تکامل بیولوژیکی، سلول می تواند با نسبت طبیعی یون های فلز قلیایی در محیط خارجی سازگار شود. باکتری های هالوفیل در محلول اشباع NaCl زندگی می کنند و غلظت Na + در سیتوپلاسم آنها گاهی به یک مول در لیتر می رسد که تقریباً هزار برابر بیشتر از غلظت Na + در سلول های معمولی است. پس Na+ سم نیست.

توجه داشته باشید که همان باکتری‌های هالوفیل غلظت درون سلولی K + را در حدود 4 مول در لیتر حفظ می‌کنند و مقادیر زیادی از منابع انرژی را صرف ایجاد گرادیان سدیم-پتاسیم می‌کنند.

سلول‌های حیوانی تحریک‌پذیر، مانند نورون‌ها، از شیب سدیم-پتاسیم برای هدایت تکانه‌های عصبی استفاده می‌کنند. اما سایر انواع سلول ها مانند باکتری ها چطور؟

اجازه دهید به مکانیسم انتقال K + و Na + از طریق غشای باکتری بپردازیم. مشخص است که بین سیتوپلاسم باکتری و محیط خارجی تفاوتی در پتانسیل های الکتریکی وجود دارد که توسط کار پروتئین های مولد در غشای باکتری پشتیبانی می شود. با پمپاژ پروتون‌ها از داخل سلول به بیرون، پروتئین‌های مولد در نتیجه درون باکتری را بار منفی می‌کنند. تحت این شرایط، تجمع یون های K + در داخل سلول می تواند صرفاً به دلیل الکتروفورز رخ دهد - حرکت یک یون پتاسیم با بار مثبت به داخل سیتوپلاسم با بار منفی باکتری.

در این مورد، جریان پتاسیم باید غشایی را تخلیه کند که ابتدا توسط مولدهای پروتون شارژ شده است.

به نوبه خود، تخلیه غشا باید فوراً عملکرد ژنراتورها را فعال کند.

این بدان معناست که منابع انرژی صرف شده برای تولید اختلاف پتانسیل الکتریکی بین سلول و محیط برای تمرکز یون های K+ در داخل سلول استفاده خواهد شد. تعادل نهایی چنین فرآیندی تبادل یون های H + داخل سلولی با یون های K + خارج سلولی خواهد بود (یون های H + توسط پروتئین های مولد به بیرون پمپ می شوند، یون های K + وارد داخل می شوند و در میدان الکتریکی ایجاد شده توسط حرکت H + حرکت می کنند. یون).

بنابراین، نه تنها بیش از حد یون K + در داخل سلول ایجاد می شود، بلکه کمبود یون H + نیز ایجاد می شود.

از این کمبود می توان برای پمپاژ یون های Na + استفاده کرد. این کار را می توان به روش زیر انجام داد. مشخص است که باکتری ها حامل خاصی از یون های سدیم دارند که Na + را با H + مبادله می کند (این حامل Na + /H + -antiporter نامیده می شود). در شرایط کمبود H+ در سیتوپلاسم، آنتی پورت می تواند کمبود پروتون را با انتقال H+ از محیط خارجی به داخل سلول جبران کند. حمل‌کننده تنها به یک روش می‌تواند چنین آنتی‌پورت را تولید کند: با مبادله خارجی با Na + داخلی. این بدان معنی است که حرکت یون های H + به داخل سلول می تواند برای پمپاژ یون Na + از همان سلول استفاده شود.

بنابراین ما یک گرادیان پتاسیم-سدیم ایجاد کردیم: K + را در داخل سلول جمع کردیم و Na + را از آنجا پمپ کردیم. نیروی محرکه این فرآیندها پتانسیل پروتون ایجاد شده توسط پروتئین های مولد بود. (جهت پتانسیل به گونه ای بود که داخل سلول بار منفی داشت و کمبود یون هیدروژن وجود داشت.)

اکنون فرض می کنیم که مولدهای پروتون به دلایلی خاموش شده اند. در این شرایط جدید چه اتفاقی برای گرادیان پتاسیم سدیم خواهد افتاد؟

البته، پراکنده می شود: یون های K + از سلول به محیط خارج می شوند، جایی که تعداد کمی از آنها وجود دارد، یون های Na + وارد داخل می شوند، جایی که این یون ها کمبود دارند.

اما نکته جالب اینجاست. با پراکندگی، شیب پتاسیم-سدیم به خودی خود مولد پتانسیل پروتون از همان جهتی است که در حین کار مولدهای پروتئین تشکیل شده است.

در واقع، آزاد شدن یون K+ به عنوان یک ذره با بار مثبت، اختلاف پتانسیل انتشار روی غشای سلولی با علامت منفی در داخل سلول ایجاد می‌کند. ورود Na + با مشارکت آنتی پورتر Na + /H + - با آزادسازی H + یعنی ایجاد کمبود H + در داخل سلول همراه خواهد بود.

پس چه اتفاقی می افتد؟ هنگامی که ژنراتورهای پروتئین کار می کنند، پتانسیل پروتون ایجاد شده توسط آنها صرف تشکیل یک گرادیان پتاسیم-سدیم می شود. اما هنگامی که آنها خاموش می شوند (یا قدرت آنها برای ارضای مصرف کنندگان متعدد پتانسیل کافی نیست)، گرادیان پتاسیم-سدیم، که از بین می رود، خود شروع به تولید پتانسیل پروتون می کند.

به هر حال، این بافر پتانسیل پروتون است، همان بافری که برای عملکرد سیستم های انرژی غشایی بسیار ضروری است!

به طور شماتیک، این مفهوم را می توان به صورت زیر ترسیم کرد:

گرادیان پتاسیم-سدیم ↓ منابع انرژی خارجی → پتانسیل پروتون → کار.

اما اگر چنین طرحی درست باشد، گرادیان پتاسیم-سدیم باید عملکرد سلول را در شرایطی که منابع انرژی تمام شده اند طولانی تر کند.

A. Glagolev و I. Brown اعتبار این نتیجه را بررسی کردند. یک جهش یافته از اشریشیا کلی فاقد پروتون سنتتاز ATP گرفته شد. برای چنین جهش یافته ای، اکسیداسیون بسترها با اکسیژن تنها منبع انرژی مناسب برای تشکیل پتانسیل پروتون است. همانطور که در آن زمان توسط J. Adler و همکارانش نشان داده شد، جهش یافته تا زمانی که اکسیژن در محیط وجود داشته باشد، متحرک است.

گلاگولف و براون آزمایش آدلر را تکرار کردند و متقاعد شدند که کاهش عرضه اکسیژن در محلول در واقع اگر در محیطی با KCl باشند، باکتری‌ها را متوقف می‌کند. در این شرایط، شیب پتاسیم-سدیم وجود ندارد: هم در سلول ها و هم در محیط، مقدار زیادی پتاسیم وجود دارد و هیچ سدی در آنجا و اینجا وجود ندارد.

حالا محیط با NaCl را می گیریم. در چنین شرایطی، باید هر دو شیب مورد علاقه ما وجود داشته باشد: پتاسیم (پتاسیم زیاد در داخل و کمی در خارج) و سدیم (سدیم زیاد در خارج و کمی در داخل). این فرضیه پیش‌بینی می‌کرد که در چنین وضعیتی، تحرک برای مدتی حتی در شرایط بدون اکسیژن ادامه خواهد داشت، زیرا تبدیل انرژی ممکن است:

گرادیان پتاسیم - سدیم → پتانسیل پروتون → چرخش تاژک.

در واقع، پس از اینکه دستگاه اندازه گیری سطح صفر CO را در محیط ثبت کرد، باکتری ها برای 15-20 دقیقه دیگر حرکت کردند.

اما به طور خاص، همانطور که انتظار می رود، آزمایش با باکتری های نمک دوست بود که مقادیر بسیار زیادی یون K + و Na + را برای ایجاد یک گرادیان پتاسیم-سدیم انتقال می دهند. اگر KCl در محیط وجود داشت، چنین باکتری‌هایی به سرعت در تاریکی در شرایط بدون اکسیژن متوقف می‌شدند و اگر KCl با NaCl جایگزین می‌شد، پس از 9 ساعت (!) همچنان حرکت می‌کردند.

این مقدار - نه ساعت - در درجه اول به عنوان تصویری از حجم مخزن انرژی جالب است، که یک گرادیان پتاسیم سدیم در باکتری های نمک دوست است. علاوه بر این، اگر به یاد داشته باشیم که باکتری های نمک دوست دارای باکتریورودوپسین هستند، معنای خاصی پیدا می کند و بنابراین، قادر به تبدیل انرژی نور به پتانسیل پروتون هستند. واضح است که چنین تحولی فقط در ساعات روشنایی روز امکان پذیر است. و در شب چطور؟ بنابراین معلوم می شود که انرژی ذخیره شده در طول روز به شکل گرادیان پتاسیم سدیم برای کل شب کافی است.

این بیانیه که گرادیان پتاسیم-سدیم نقش یک بافر پتانسیل پروتون را ایفا می کند به ما امکان می دهد نه تنها عملکرد بیولوژیکی این گرادیان را درک کنیم، بلکه دلیلی را نیز درک کنیم که برای سال ها مانع از روشن شدن اهمیت آن برای زندگی سلول شده است. ایده نقش بافر گرادیان پتاسیم-سدیم نمی تواند قبل از کشف پتانسیل پروتون متولد شود و ثابت شود که به عنوان یک شکل تبدیل پذیر از انرژی عمل می کند. در تمام این سال ها مشکل پتاسیم و سدیم فقط در بال ها منتظر بود.

مقاله برای مسابقه "bio/mol/text": پتانسیل استراحت یک پدیده مهم در زندگی تمام سلول های بدن است و دانستن چگونگی تشکیل آن بسیار مهم است. با این حال، این یک فرآیند پویا پیچیده است که درک کلی آن دشوار است، به ویژه برای دانشجویان مقطع کارشناسی (تخصص بیولوژیکی، پزشکی و روانشناسی) و خوانندگان ناآماده. با این حال، هنگام بررسی نکات، می توان به جزئیات و مراحل اصلی آن پی برد. این مقاله مفهوم پتانسیل استراحت را معرفی می کند و مراحل اصلی تشکیل آن را با استفاده از استعاره های مجازی که به درک و یادآوری مکانیسم های مولکولی تشکیل پتانسیل استراحت کمک می کند، شناسایی می کند.

ساختارهای حمل و نقل غشایی - پمپ های سدیم پتاسیم - پیش نیازها را برای ظهور یک پتانسیل استراحت ایجاد می کنند. این پیش نیازها تفاوت در غلظت یونها در دو طرف داخلی و خارجی غشای سلولی است. به طور جداگانه، تفاوت در غلظت برای سدیم و تفاوت در غلظت برای پتاسیم خود را نشان می دهد. تلاش یون‌های پتاسیم (K +) برای یکسان کردن غلظت خود در دو طرف غشاء منجر به نشت آن از سلول و از بین رفتن بارهای الکتریکی مثبت همراه با آنها می‌شود که به دلیل آن بار منفی کلی سطح داخلی غشاء سلول به طور قابل توجهی افزایش یافته است. این منفی بودن "پتاسیم" بیشتر پتانسیل استراحت را تشکیل می دهد (متوسط ​​-60 میلی ولت)، و قسمت کوچکتر (-10 میلی ولت) منفی "مبادله" ناشی از الکتروژنی بودن خود پمپ تبادل یونی است.

بیایید با جزئیات بیشتر درک کنیم.

چرا باید بدانیم پتانسیل استراحت چیست و چگونه به وجود می آید؟

آیا می دانید "الکتریسیته حیوانی" چیست؟ جریان های زیستی از کجا در بدن می آیند؟ چگونه یک سلول زنده در یک محیط آبی می تواند به یک "باتری الکتریکی" تبدیل شود و چرا فوراً تخلیه نمی شود؟

تنها زمانی می توان به این سؤالات پاسخ داد که بفهمیم سلول چگونه برای خود تفاوتی در پتانسیل های الکتریکی (پتانسیل استراحت) در سراسر غشاء ایجاد می کند.

کاملاً بدیهی است که برای درک نحوه عملکرد سیستم عصبی، ابتدا لازم است که نحوه عملکرد سلول عصبی مجزای آن یعنی نورون را درک کنیم. اصلی‌ترین چیزی که زیربنای کار یک نورون است، حرکت بارهای الکتریکی از طریق غشای آن و در نتیجه ظهور پتانسیل‌های الکتریکی روی غشا است. می توان گفت که یک نورون با آماده شدن برای کار عصبی خود، ابتدا انرژی را به شکل الکتریکی ذخیره می کند و سپس از آن در فرآیند هدایت و انتقال تحریک عصبی استفاده می کند.

بنابراین، اولین قدم ما در مطالعه عملکرد سیستم عصبی این است که بفهمیم چگونه پتانسیل الکتریکی روی غشای سلول های عصبی ظاهر می شود. این همان کاری است که ما انجام خواهیم داد و ما این فرآیند را می نامیم تشکیل پتانسیل استراحت.

تعریف مفهوم «پتانسیل استراحت»

به طور معمول، هنگامی که یک سلول عصبی در استراحت فیزیولوژیکی و آماده کار است، قبلاً بارهای الکتریکی بین دو طرف داخلی و خارجی غشاء توزیع شده است. به همین دلیل، یک میدان الکتریکی به وجود آمد و یک پتانسیل الکتریکی روی غشاء ظاهر شد - پتانسیل غشاء استراحت.

بنابراین، غشاء پلاریزه می شود. این بدان معنی است که دارای پتانسیل الکتریکی متفاوتی از سطوح بیرونی و داخلی است. ثبت تفاوت بین این پتانسیل ها کاملاً امکان پذیر است.

این را می توان با قرار دادن یک میکروالکترود متصل به یک دستگاه ضبط در سلول تأیید کرد. به محض ورود الکترود به سلول، فوراً یک پتانسیل الکترونگاتیو ثابت معینی نسبت به الکترود واقع در سیال اطراف سلول به دست می آورد. مقدار پتانسیل الکتریکی درون سلولی در سلول‌ها و رشته‌های عصبی، به عنوان مثال، رشته‌های عصبی ماهی مرکب غول‌پیکر، در حالت استراحت حدود mV-70 است. این مقدار پتانسیل غشای استراحت (RMP) نامیده می شود. در تمام نقاط آکسوپلاسم، این پتانسیل عملاً یکسان است.

نوزدراچف A.D. و غیره آغاز فیزیولوژی.

کمی فیزیک بیشتر اجسام فیزیکی ماکروسکوپی معمولاً از نظر الکتریکی خنثی هستند، یعنی. آنها حاوی مقادیر مساوی از هر دو بار مثبت و منفی هستند. شما می توانید یک جسم را با ایجاد مقدار اضافی ذرات باردار از یک نوع در آن شارژ کنید، به عنوان مثال، با اصطکاک در برابر جسم دیگری، که در این حالت بارهای اضافی از نوع مخالف تشکیل می شود. با در نظر گرفتن وجود شارژ اولیه ( ه، بار الکتریکی کل هر جسم را می توان به صورت نمایش داد q= ±N× ه، که در آن N یک عدد صحیح است.

پتانسیل استراحت- این تفاوت در پتانسیل های الکتریکی موجود در دو طرف داخلی و خارجی غشاء زمانی است که سلول در حالت استراحت فیزیولوژیکی قرار دارد.مقدار آن از داخل سلول اندازه گیری می شود، منفی است و به طور متوسط ​​-70 میلی ولت (میلی ولت) است، اگرچه می تواند در سلول های مختلف متفاوت باشد: از -35 میلی ولت تا -90 میلی ولت.

مهم است که در نظر بگیرید که در سیستم عصبی، بارهای الکتریکی مانند سیم های فلزی معمولی توسط الکترون ها نشان داده نمی شوند، بلکه توسط یون ها - ذرات شیمیایی که دارای بار الکتریکی هستند نشان داده می شوند. و به طور کلی در محلول های آبی نه الکترون ها بلکه یون ها به صورت جریان الکتریکی حرکت می کنند. بنابراین تمام جریان های الکتریکی در سلول ها و محیط آنها هستند جریان های یونی.

بنابراین، در داخل سلول در حالت استراحت بار منفی دارد، و در خارج - مثبت است. این ویژگی همه سلول های زنده است، به استثنای گلبول های قرمز، که برعکس، از بیرون دارای بار منفی هستند. به طور دقیق تر، معلوم می شود که یون های مثبت (کاتیون های Na + و K +) در خارج از سلول، و یون های منفی (آنیون های اسیدهای آلی که قادر به حرکت آزادانه در غشاء نیستند، مانند Na + و K +) غالب خواهند شد. در داخل غالب خواهد شد

اکنون فقط باید توضیح دهیم که چگونه همه چیز به این شکل انجام شد. اگرچه، البته، ناخوشایند است که متوجه شویم تمام سلول های ما به جز گلبول های قرمز فقط در بیرون مثبت به نظر می رسند، اما در داخل منفی هستند.

اصطلاح "منفی" که برای توصیف پتانسیل الکتریکی داخل سلول استفاده خواهیم کرد، برای سادگی توضیح تغییرات در سطح پتانسیل استراحت برای ما مفید خواهد بود. آنچه در این اصطلاح ارزشمند است این است که به طور شهودی موارد زیر واضح است: هر چه منفی بودن داخل سلول بیشتر باشد، پتانسیل از صفر به سمت منفی منتقل می شود و هر چه منفی کوچکتر باشد، پتانسیل منفی به صفر نزدیکتر است. درک این موضوع بسیار ساده تر از هر بار فهمیدن معنای دقیق عبارت "افزایش های بالقوه" است - افزایش در مقدار مطلق (یا "مدول") به معنای تغییر پتانسیل باقیمانده از صفر به پایین است، اما به سادگی "افزایش" است. به معنای تغییر پتانسیل تا صفر است. اصطلاح "منفی" مشکلات ابهام مشابهی ایجاد نمی کند.

جوهر تشکیل پتانسیل استراحت

بیایید سعی کنیم بفهمیم بار الکتریکی سلول های عصبی از کجا می آید، اگرچه هیچ کس آنها را مالش نمی دهد، همانطور که فیزیکدانان در آزمایش های خود با بارهای الکتریکی انجام می دهند.

در اینجا یکی از تله های منطقی در انتظار محقق و دانشجو است: منفی بودن درونی سلول از آن ناشی نمی شود. ظهور ذرات منفی اضافی(آنیون ها)، اما، برعکس، به دلیل از دست دادن برخی از ذرات مثبت(کاتیون ها)!

پس ذرات باردار مثبت از سلول کجا می روند؟ یادآوری می کنم که اینها یون های سدیم هستند که از سلول خارج شده و در خارج تجمع یافته اند - Na + - و یون های پتاسیم - K +.

راز اصلی ظهور منفی در داخل سلول

بیایید بلافاصله این راز را باز کنیم و بگوییم که سلول برخی از ذرات مثبت خود را از دست می دهد و به دلیل دو فرآیند دارای بار منفی می شود:

1. در ابتدا، او سدیم "خود" خود را با پتاسیم "خارجی" مبادله می کند (بله، برخی از یون های مثبت برای دیگران، به همان اندازه مثبت).
2. سپس این یون‌های پتاسیم مثبت «نام» از آن نشت می‌کنند و همراه با آن بارهای مثبت از سلول به بیرون نشت می‌کنند.

این دو فرآیند را باید توضیح دهیم.

مرحله اول ایجاد منفی درونی: مبادله Na + با K +

پروتئین های پروتئینی به طور مداوم در غشای سلول عصبی کار می کنند. پمپ های مبدل(آدنوزین تری فسفاتاز، یا Na + /K + -ATPase)، در غشا جاسازی شده است. آنها سدیم "خود" سلول را به پتاسیم "خارجی" خارجی تغییر می دهند.

اما به هر حال، هنگام مبادله یک بار مثبت (Na +) با بار دیگر از همان بار مثبت (K +)، هیچ کمبودی در بارهای مثبت در سلول وجود نخواهد داشت! به درستی. اما، با این وجود، به دلیل این تبادل، یون های سدیم بسیار کمی در سلول باقی می مانند، زیرا تقریباً همه آنها به بیرون رفته اند. و در عین حال سلول مملو از یون های پتاسیم است که توسط پمپ های مولکولی به داخل آن پمپ می شود. اگر می‌توانستیم سیتوپلاسم یک سلول را بچشیم، متوجه می‌شویم که در نتیجه کار پمپ‌های مبادله‌ای، از شور به تلخ و شور و ترش تبدیل می‌شود، زیرا طعم نمکی کلرید سدیم با طعم پیچیده یک سلول جایگزین شده است. محلول نسبتاً غلیظ کلرید پتاسیم. در سلول، غلظت پتاسیم به 0.4 مول در لیتر می رسد. محلول های کلرید پتاسیم در محدوده 0.009-0.02 مول در لیتر دارای طعم شیرین، 0.03-0.04 - تلخ، 0.05-0.1 - تلخ - شور، و شروع از 0.2 و بالاتر - طعم پیچیده، متشکل از شور، تلخ و ترش.

آنچه در اینجا مهم است این است تبادل سدیم با پتاسیم - نابرابر. برای هر سلول داده شده سه یون سدیماو همه چیز را بدست می آورد دو یون پتاسیم. این منجر به از دست دادن یک بار مثبت با هر رویداد تبادل یونی می شود. بنابراین در حال حاضر در این مرحله، به دلیل تبادل نابرابر، سلول بیشتر از آنچه در ازای دریافت می کند، «مضافات» را از دست می دهد. از نظر الکتریکی، این مقدار تقریباً 10- میلی ولت منفی در داخل سلول است. (اما به یاد داشته باشید که ما هنوز باید توضیحی برای -60 میلی ولت باقیمانده پیدا کنیم!)

برای سهولت به خاطر سپردن عملکرد پمپ های مبدل، می توان آن را به صورت مجازی به صورت زیر بیان کرد: "سلول عاشق پتاسیم است!"بنابراین، سلول پتاسیم را به سمت خود می کشد، علیرغم این واقعیت که از قبل پر از آن است. و بنابراین، او بدون سود آن را با سدیم مبادله می کند و 3 یون سدیم را به 2 یون پتاسیم می دهد. و بنابراین انرژی ATP را صرف این تبادل می کند. و چگونه خرج کنیم! تا 70 درصد از کل انرژی مصرفی نورون ها را می توان صرف کار پمپ های سدیم-پتاسیم کرد. (این کاری است که عشق انجام می دهد، حتی اگر واقعی نباشد!)

به هر حال، جالب است که سلول با پتانسیل استراحت آماده متولد نمی شود. او هنوز باید آن را ایجاد کند. به عنوان مثال، در طی تمایز و همجوشی میوبلاست ها، پتانسیل غشای آنها از 10- تا 70- میلی ولت تغییر می کند، یعنی. غشاء آنها منفی تر می شود - در فرآیند تمایز قطبی می شود. و در آزمایشات روی سلول های استرومایی مزانشیمی چند توان مغز استخوان انسان، دپلاریزاسیون مصنوعی، که با پتانسیل استراحت مقابله می کند و منفی بودن سلول ها را کاهش می دهد، حتی تمایز سلولی را مهار می کند (افسرده).

به بیان تصویری، می توان آن را به صورت زیر بیان کرد: با ایجاد پتانسیل استراحت، سلول "شارژ عشق" می شود. عشق به دو چیز است:

1. عشق سلول به پتاسیم (بنابراین سلول او را به زور به سمت خود می کشاند).
2. عشق به پتاسیم برای آزادی (بنابراین، پتاسیم از سلولی که آن را تسخیر کرده است خارج می شود).

قبلاً مکانیسم اشباع سلولی با پتاسیم را توضیح داده ایم (این کار پمپ های مبادله ای است) و مکانیزم خروج پتاسیم از سلول را در زیر توضیح می دهیم که به شرح مرحله دوم ایجاد منفی درون سلولی می پردازیم. بنابراین، نتیجه فعالیت پمپ های مبدل یونی غشایی در مرحله اول تشکیل پتانسیل استراحت به شرح زیر است:

1. کمبود سدیم (Na +) در سلول.
2. پتاسیم اضافی (K +) در سلول.
3. ظهور پتانسیل الکتریکی ضعیف بر روی غشا (-10 میلی ولت).

می‌توانیم بگوییم: در مرحله اول، پمپ‌های یونی غشاء یک تفاوت در غلظت یون یا یک گرادیان غلظت (تفاوت) بین محیط درون سلولی و خارج سلولی ایجاد می‌کنند.

مرحله دوم ایجاد منفی: نشت یون K + از سلول

بنابراین، پس از کارکرد پمپ های مبدل سدیم-پتاسیم غشایی آن با یون، چه چیزی در یک سلول آغاز می شود؟

به دلیل کمبود سدیم در داخل سلول، این یون در هر فرصتی تلاش می کند به سمت داخل بشتاب: املاح همیشه تمایل دارند غلظت خود را در کل حجم محلول برابر کنند. اما این برای سدیم خوب کار نمی کند، زیرا کانال های یون سدیم معمولاً فقط تحت شرایط خاصی بسته و باز می شوند: تحت تأثیر مواد خاص (فرستنده ها) یا با کاهش منفی در سلول (دپلاریزاسیون غشاء).

در عین حال، یون های پتاسیم بیش از حد در سلول در مقایسه با محیط خارجی وجود دارد - زیرا پمپ های غشایی آن را به زور به داخل سلول پمپ می کنند. و او همچنین در تلاش است تا تمرکز خود را در داخل و خارج برابر کند، برعکس، از سلول خارج شو. و او موفق می شود!

یون‌های پتاسیم K+ تحت تأثیر گرادیان غلظت شیمیایی در طرف‌های مخالف غشاء (غشاء نسبت به K + نفوذپذیری بیشتری دارد تا Na +) سلول را ترک می‌کنند و بارهای مثبت را با خود حمل می‌کنند. به همین دلیل، منفی در داخل سلول رشد می کند.

در اینجا همچنین مهم است که درک کنیم که یون های سدیم و پتاسیم، همانطور که بود، به یکدیگر "توجه نمی کنند"، آنها فقط "به خودشان" واکنش نشان می دهند. آن ها سدیم به غلظت سدیم واکنش نشان می دهد، اما به مقدار پتاسیم اطراف «توجه نمی کند». برعکس، پتاسیم فقط به غلظت پتاسیم واکنش نشان می‌دهد و سدیم را «توجه نمی‌کند». به نظر می رسد که برای درک رفتار یون ها، باید غلظت یون های سدیم و پتاسیم را به طور جداگانه در نظر گرفت. آن ها مقایسه غلظت سدیم در داخل و خارج از سلول و غلظت پتاسیم در داخل و خارج سلول به طور جداگانه ضروری است، اما مقایسه سدیم با پتاسیم منطقی نیست، همانطور که در کتاب های درسی اتفاق می افتد.

طبق قانون یکسان سازی غلظت های شیمیایی، که در محلول ها عمل می کند، سدیم "می خواهد" از بیرون وارد سلول شود. نیروی الکتریکی نیز او را به آنجا می کشاند (همانطور که به یاد داریم، سیتوپلاسم دارای بار منفی است). او می خواهد چیزی بخواهد، اما نمی تواند، زیرا غشاء در حالت عادی آن را به خوبی عبور نمی دهد. کانال های یون سدیم موجود در غشا معمولا بسته هستند. با این وجود، اگر کمی وارد شود، سلول بلافاصله آن را با پتاسیم خارجی با کمک پمپ های تبادل سدیم-پتاسیم خود مبادله می کند. معلوم می شود که یون های سدیم از سلول عبور می کنند که گویی در حال انتقال هستند و در آن معطل نمی شوند. بنابراین، سدیم در نورون ها همیشه کمبود دارد.

اما پتاسیم به راحتی می تواند از سلول خارج شود! قفس پر از او است و او نمی تواند او را نگه دارد. از طریق کانال های خاصی در غشاء خارج می شود - "کانال های نشت پتاسیم" که معمولاً باز هستند و پتاسیم آزاد می کنند.

کانال‌های نشت K + در مقادیر نرمال پتانسیل غشاء در حال استراحت دائماً باز هستند و در طول جابجایی‌های پتانسیل غشایی که چندین دقیقه طول می‌کشد و در تمام مقادیر بالقوه مشاهده می‌شوند، انفجارهایی از فعالیت را نشان می‌دهند. افزایش جریان های نشت K + منجر به هایپرپولاریزاسیون غشا می شود، در حالی که سرکوب آنها منجر به دپلاریزاسیون می شود. ... با این حال، وجود مکانیزم کانال مسئول جریان های نشتی برای مدت طولانی مورد سوال باقی ماند. فقط در حال حاضر مشخص شده است که نشت پتاسیم جریانی است که از طریق کانال های پتاسیم خاص انجام می شود.

زفیروف A.L. و Sitdikova G.F. کانال های یونی یک سلول تحریک پذیر (ساختار، عملکرد، آسیب شناسی).

از شیمیایی تا برقی

و اکنون - یک بار دیگر مهمترین چیز. ما باید آگاهانه از حرکت حرکت کنیم ذرات شیمیاییبه جنبش بارهای الکتریکی.

پتاسیم (K +) دارای بار مثبت است، و بنابراین، هنگامی که از سلول خارج می شود، نه تنها خود، بلکه یک بار مثبت را نیز از آن خارج می کند. پشت سر او از داخل سلول به غشاء کشش "منهای" - بارهای منفی. اما آنها نمی توانند از طریق غشاء نفوذ کنند - بر خلاف یون های پتاسیم - زیرا. هیچ کانال یونی مناسبی برای آنها وجود ندارد و غشاء اجازه عبور آنها را نمی دهد. منفی 60 میلی ولت را که توضیح ندادیم به یاد دارید؟ این همان بخشی از پتانسیل غشای استراحت است که در اثر نشت یون های پتاسیم از سلول ایجاد می شود! و این بخش بزرگی از پتانسیل استراحت است.

حتی یک نام خاص برای این جزء پتانسیل استراحت وجود دارد - پتانسیل تمرکز. پتانسیل تمرکز - این بخشی از پتانسیل استراحت است که در اثر کمبود بارهای مثبت در داخل سلول ایجاد می شود که به دلیل نشت یون های پتاسیم مثبت از آن ایجاد می شود..

خوب، حالا کمی فیزیک، شیمی و ریاضی برای دوستداران دقت.

نیروهای الکتریکی توسط معادله گلدمن با نیروهای شیمیایی مرتبط هستند. مورد خاص آن معادله ساده‌تر Nernst است که می‌تواند برای محاسبه اختلاف پتانسیل انتشار غشایی بر اساس غلظت‌های مختلف یون‌های همان گونه در طرف‌های مخالف غشاء استفاده شود. بنابراین با دانستن غلظت یون‌های پتاسیم در خارج و داخل سلول، می‌توان پتانسیل تعادل پتاسیم را محاسبه کرد. Eک:

جایی که E k - پتانسیل تعادل، آرثابت گاز است، تیدمای مطلق است، اف- غلظت ثابت فارادی، K + ext و K + ext - یونهای K + به ترتیب در خارج و داخل سلول. فرمول نشان می دهد که برای محاسبه پتانسیل، غلظت یون های هم نوع - K + با یکدیگر مقایسه می شود.

به طور دقیق تر، مقدار نهایی پتانسیل انتشار کل که در اثر نشت چندین نوع یون ایجاد می شود، با استفاده از فرمول گلدمن-هوچکین-کاتز محاسبه می شود. در نظر گرفته می شود که پتانسیل استراحت به سه عامل بستگی دارد: (1) قطبیت بار الکتریکی هر یون. (2) نفوذپذیری غشا آربرای هر یون؛ (3) [غلظت یونهای مربوطه] در داخل (int) و خارج از غشاء (ex). برای غشای آکسون ماهی مرکب در حالت استراحت، نسبت رسانایی برابر است آرک: PNa :پ Cl = 1:0.04:0.45.

نتیجه

بنابراین، بقیه پتانسیل شامل دو بخش است:

1. -10 میلی ولت، که از عملکرد "نامتقارن" پمپ مبدل غشایی به دست می آیند (بالاخره، بارهای مثبت بیشتری (Na +) را از سلول خارج می کند تا با پتاسیم پمپ کند).
2. بخش دوم این است که پتاسیم دائماً از سلول نشت می کند و بارهای مثبت را با خود می برد. سهم او اصلی ترین است: -60 میلی ولت. در مجموع، این 70- میلی ولت مورد نظر را می دهد.

جالب اینجاست که پتاسیم از سلول خارج می‌شود (به طور دقیق‌تر، ورودی و خروجی آن برابر می‌شوند) تنها در سطح منفی 90 میلی‌ولت. در این حالت، نیروهای شیمیایی و الکتریکی برابر می شوند و پتاسیم را از طریق غشاء فشار می دهند، اما آن را در جهت مخالف هدایت می کنند. اما سدیم که دائماً به داخل سلول نشت می کند، مانع از این می شود که بارهای مثبت را با خود حمل می کند و منفی بودن پتاسیم را کاهش می دهد. و در نتیجه، حالت تعادل در سطح 70- میلی ولت در سلول حفظ می شود.

در حال حاضر پتانسیل غشاء استراحت در نهایت تشکیل شده است.

طرح Na + /K + -ATPaseبه وضوح تبادل "نامتقارن" Na + برای K + را نشان می دهد: پمپاژ اضافی "plus" در هر چرخه آنزیم منجر به بار منفی در سطح داخلی غشاء می شود. چیزی که این ویدئو نمی گوید این است که ATPase مسئول کمتر از 20 درصد پتانسیل استراحت (10- میلی ولت) است: باقیمانده «منفی» (60- میلی ولت) از خروج از سلول از طریق «کانال های نشت پتاسیم» K حاصل می شود. یون ها + ، تلاش می کنند غلظت خود را در داخل و خارج سلول برابر کنند.

ادبیات

1. ژاکلین فیشر-لوگید، جیان هوی لیو، استل اسپینوس، دیوید مرداسینی، چارلز آر. بادر، و غیره. آل (2001). Human Myoblast Fusion به بیان کانال های Kir2.1 یکسو کننده داخلی عملکردی نیاز دارد. J Cell Biol. 153 , 677-686;
2. لیو جی.اچ.، بیجلنگا پی.، فیشر-لوگید جی و همکاران. (1998). نقش یکسو کننده به داخل جریان K + و هیپرپلاریزاسیون در همجوشی میوبلاست انسان. جی فیزیول. 510 , 467–476;
3. سارا ساندلاکروز، مایکل لوین، دیوید ال. کاپلان. (2008). کنترل پتانسیل غشایی تمایز چربی و استخوان زایی سلول های بنیادی مزانشیمی. PLOS ONE. 3 , e3737;
4. Pavlovskaya M.V. و مامیکین A.I. الکترواستاتیک. دی الکتریک ها و هادی ها در میدان الکتریکی جریان مستقیم / راهنمای الکترونیکی درس عمومی فیزیک. سن پترزبورگ: دانشگاه دولتی الکتروتکنیک سن پترزبورگ;
5. نوزدراچف A.D.، Bazhenov Yu.I.، Barannikova I.A.، Batuev A.S. و دیگران.. آغاز فیزیولوژی: کتاب درسی برای دبیرستان ها / ویرایش. آکادمی جهنم. نوزدراچف. سن پترزبورگ: لان، 2001. - 1088 ص.
6. ماکاروف A.M. و Luneva L.A. مبانی الکترومغناطیس / فیزیک در دانشگاه فنی. T. 3;
7. زفیروف A.L. و Sitdikova G.F. کانال های یونی یک سلول تحریک پذیر (ساختار، عملکرد، آسیب شناسی). کازان: کافه هنر، 2010. - 271 ص.
8. رودینا تی.جی. تجزیه و تحلیل حسی محصولات غذایی کتاب درسی برای دانشجویان دانشگاه. م.: فرهنگستان، 2004. - 208 ص.
9. Kolman J. و Rem K.-G. بیوشیمی بصری م.: میر، 1383. - 469 ص.
10. شولگوفسکی V.V. مبانی فیزیولوژی عصبی: کتاب درسی برای دانشجویان. مسکو: انتشارات جنبه، 2000. - 277 ص.

بنابراین، برای درک مکانیسم هایی که پتانسیل غشای در حال استراحت را حفظ می کنند، باید دو واقعیت را در نظر گرفت.

1 . غلظت یون های پتاسیم در سلول بسیار بیشتر از محیط خارج سلولی است. 2 . غشاء در حالت سکون به طور انتخابی به K + نفوذپذیر است و برای Na + نفوذپذیری غشاء در حالت استراحت ناچیز است. اگر نفوذپذیری پتاسیم را 1 در نظر بگیریم، نفوذپذیری سدیم در حالت استراحت تنها 0.04 خواهد بود. در نتیجه، یک جریان ثابت از یون K + از سیتوپلاسم در امتداد گرادیان غلظت وجود دارد. جریان پتاسیم از سیتوپلاسم یک کمبود نسبی بارهای مثبت در سطح داخلی ایجاد می کند؛ برای آنیون ها، غشای سلولی نفوذناپذیر است؛ در نتیجه، سیتوپلاسم سلول نسبت به محیط اطراف سلول دارای بار منفی است. . این اختلاف پتانسیل بین سلول و فضای خارج سلولی، قطبش سلول، پتانسیل غشای استراحت (RMP) نامیده می شود.

این سوال مطرح می شود: چرا جریان یون های پتاسیم تا زمانی که غلظت یون در خارج و داخل سلول متعادل نشود ادامه نمی یابد؟ لازم به یادآوری است که این یک ذره باردار است ، بنابراین حرکت آن به بار غشا نیز بستگی دارد. بار منفی درون سلولی که در اثر جریان یون پتاسیم از سلول ایجاد می شود، از خروج یون های پتاسیم جدید از سلول جلوگیری می کند. جریان یون های پتاسیم زمانی متوقف می شود که عمل میدان الکتریکی حرکت یون را در امتداد گرادیان غلظت جبران کند. بنابراین، برای یک تفاوت معین در غلظت یون در غشا، به اصطلاح پتانسیل تعادل برای پتاسیم تشکیل می شود. این پتانسیل (Ek) برابر است با RT/nF *ln /، (n ظرفیت یون است.) یا

Ek=61.5 log/

پتانسیل غشایی (MP) تا حد زیادی به پتانسیل تعادل پتاسیم بستگی دارد، با این حال، بخشی از یون های سدیم همچنان به داخل سلول در حال استراحت و همچنین یون های کلرید نفوذ می کنند. بنابراین بار منفی غشای سلولی به پتانسیل تعادل سدیم، پتاسیم و کلر بستگی دارد و با معادله نرنست توصیف می شود. وجود این پتانسیل غشای استراحت بسیار مهم است، زیرا توانایی سلول را برای برانگیختن - پاسخی خاص به یک محرک - تعیین می کند.

تحریک سلولی

AT هیجانسلول ها (انتقال از حالت استراحت به حالت فعال) با افزایش نفوذپذیری کانال های یونی برای سدیم و گاهی اوقات برای کلسیم اتفاق می افتد.دلیل تغییر نفوذپذیری می تواند تغییر در پتانسیل غشاء باشد - کانال های تحریک الکتریکی فعال می شوند و برهمکنش گیرنده های غشایی با یک ماده فعال بیولوژیکی - کانال های کنترل شده گیرنده - و یک اثر مکانیکی. در هر صورت، برای توسعه برانگیختگی، لازم است دپلاریزاسیون اولیه - کاهش جزئی در بار منفی غشا،ناشی از عمل محرک است. یک محرک می تواند هر تغییری در پارامترهای محیط خارجی یا داخلی بدن باشد: نور، دما، مواد شیمیایی (تاثیر بر گیرنده های طعم و بویایی)، کشش، فشار. سدیم وارد سلول می شود، جریان یونی رخ می دهد و پتانسیل غشاء کاهش می یابد - دپولاریزاسیونغشاها

جدول 4

تغییر در پتانسیل غشاء در طول تحریک سلولی.

به این نکته توجه کنید که سدیم در طول گرادیان غلظت و در امتداد گرادیان الکتریکی وارد سلول می شود: غلظت سدیم در سلول 10 برابر کمتر از محیط خارج سلولی است و بار نسبت به خارج سلولی منفی است. در همان زمان، کانال‌های پتاسیم نیز فعال می‌شوند، اما کانال‌های سدیمی (سریع) در عرض 1 تا 1.5 میلی‌ثانیه فعال و غیرفعال می‌شوند و کانال‌های پتاسیم بیشتر طول می‌کشد.

تغییرات پتانسیل غشاء معمولاً به صورت گرافیکی نشان داده می شود. شکل بالایی دپلاریزاسیون اولیه غشاء را نشان می دهد - تغییر پتانسیل در پاسخ به عمل یک محرک. برای هر سلول تحریک پذیر، سطح خاصی از پتانسیل غشایی وجود دارد که با رسیدن به آن، خواص کانال های سدیم به طور چشمگیری تغییر می کند. این پتانسیل نامیده می شود سطح بحرانی دپلاریزاسیون (KUD). هنگامی که پتانسیل غشا به KUD تغییر می کند، کانال های سدیم سریع و وابسته به پتانسیل باز می شوند، جریان یون های سدیم به داخل سلول می رود. با انتقال یون های دارای بار مثبت به داخل سلول، در سیتوپلاسم، بار مثبت افزایش می یابد. در نتیجه، اختلاف پتانسیل گذرنده کاهش می یابد، مقدار MP به 0 کاهش می یابد، و سپس، با ورود بیشتر سدیم به سلول، غشا دوباره شارژ می شود و بار معکوس می شود (بیش از حد) - اکنون سطح نسبت به سیتوپلاسم الکترونگاتیو می شود. - غشاء کاملاً دپولاریزه شده است - شکل وسط. هیچ تغییر دیگری در شارژ وجود ندارد زیرا کانال های سدیم غیر فعال می شوند- سدیم بیشتری نمی تواند وارد سلول شود، اگرچه گرادیان غلظت بسیار کمی تغییر می کند. اگر محرک دارای چنان نیرویی باشد که غشاء را به سمت FCD دپولاریزه کند، این محرک را محرک آستانه می نامند، باعث تحریک سلول می شود. نقطه معکوس بالقوه نشانه این است که کل طیف محرک های هر روشی به زبان سیستم عصبی - تکانه های تحریک ترجمه شده است. تکانه ها یا پتانسیل های تحریک را پتانسیل عمل می نامند. پتانسیل عمل (AP) - یک تغییر سریع در پتانسیل غشاء در پاسخ به عمل یک محرک آستانه. AP دارای پارامترهای دامنه و زمان استاندارد است که به قدرت محرک - قانون "همه یا هیچ" بستگی ندارد. مرحله بعدی بازیابی پتانسیل غشای استراحت است - رپولاریزاسیون(شکل پایین) عمدتا به دلیل انتقال یون فعال است. مهم‌ترین فرآیند انتقال فعال، عملکرد پمپ Na/K است که یون‌های سدیم را از سلول خارج می‌کند و همزمان یون‌های پتاسیم را به داخل سلول پمپ می‌کند. بازیابی پتانسیل غشاء به دلیل جریان یون های پتاسیم از سلول اتفاق می افتد - کانال های پتاسیم فعال می شوند و اجازه می دهند یون های پتاسیم تا رسیدن به پتانسیل تعادل پتاسیم عبور کنند. این فرآیند مهم است زیرا تا زمانی که MPP بازیابی نشود، سلول قادر به درک یک تکانه تحریک جدید نیست.

HYPERPOLARIZATION - افزایش کوتاه مدت MP پس از ترمیم آن، که به دلیل افزایش نفوذپذیری غشاء برای یون های پتاسیم و کلر است. هایپرپلاریزاسیون تنها پس از PD رخ می دهد و مشخصه همه سلول ها نیست. بیایید یک بار دیگر سعی کنیم به صورت گرافیکی مراحل پتانسیل عمل و فرآیندهای یونی زیربنای تغییرات پتانسیل غشا را نشان دهیم (شکل 9). اجازه دهید مقادیر پتانسیل غشاء را بر حسب میلی ولت در محور آبسیسا و زمان را بر حسب میلی ثانیه بر روی محور اردین رسم کنیم.

1. دپلاریزاسیون غشا به KUD - هر کانال سدیمی می تواند باز شود، گاهی اوقات کلسیم، هم سریع و هم آهسته، و وابسته به ولتاژ، و تحت کنترل گیرنده. بستگی به نوع محرک و نوع سلول دارد.

2. ورود سریع سدیم به سلول - کانال های سدیم سریع و وابسته به ولتاژ باز می شوند و دپلاریزاسیون به نقطه بازگشت بالقوه می رسد - غشا دوباره شارژ می شود، علامت بار به مثبت تغییر می کند.

3. بازیابی گرادیان غلظت پتاسیم - عملکرد پمپ. کانال های پتاسیم فعال می شوند، پتاسیم از سلول به محیط خارج سلولی عبور می کند - رپلاریزاسیون، ترمیم MPP آغاز می شود.

4. دپلاریزاسیون ردیابی، یا پتانسیل ردیابی منفی - غشاء هنوز نسبت به MPP دپلاریزه است.

5. ردیابی هایپرپولاریزاسیون. کانال‌های پتاسیم باز می‌مانند و جریان پتاسیم اضافی غشا را هیپرپلاریزه می‌کند. پس از آن، سلول به سطح اولیه MPP باز می گردد. مدت زمان AP برای سلول های مختلف از 1 تا 3-4 میلی ثانیه است.

شکل 9 مراحل پتانسیل عمل

به سه مقدار پتانسیل که برای هر سلول از ویژگی های الکتریکی آن مهم و ثابت هستند توجه کنید.

1. MPP - الکترونگاتیوی غشای سلولی در حالت استراحت، ارائه توانایی تحریک - تحریک پذیری. در شکل MPP \u003d -90 میلی ولت است.

2. KUD - سطح بحرانی دپلاریزاسیون (یا آستانه تولید پتانسیل عمل غشاء) - این مقدار پتانسیل غشا است که پس از رسیدن به آن باز می شود. سریع، کانال های سدیم وابسته به پتانسیل و غشاء به دلیل ورود یون های سدیم مثبت به سلول شارژ می شود. هر چه الکترونگاتیوی غشا بالاتر باشد، دپلاریزاسیون آن به FCD دشوارتر است، چنین سلولی کمتر تحریک می شود.

3. نقطه برگشت بالقوه (بیش از حد) - چنین مقدار مثبتپتانسیل غشایی، که در آن یون های دارای بار مثبت دیگر به سلول نفوذ نمی کنند - یک پتانسیل سدیم تعادل کوتاه مدت. در شکل + 30 میلی ولت. کل تغییر پتانسیل غشا از 90- تا 30+ 120 میلی ولت برای یک سلول معین خواهد بود، این مقدار پتانسیل عمل است. اگر این پتانسیل در یک نورون ایجاد شود، در امتداد رشته عصبی گسترش می یابد، اگر در سلول های عضلانی در امتداد غشای فیبر عضلانی گسترش می یابد و منجر به انقباض می شود، در غده به ترشح - به عمل سلول. این پاسخ خاص سلول به عمل محرک است، برانگیختگی

هنگامی که در معرض یک محرک قرار می گیرند قدرت زیرآستانهیک دپلاریزاسیون ناقص وجود دارد - پاسخ محلی (LO). دپلاریزاسیون ناقص یا جزئی تغییری در بار غشا است که به سطح بحرانی دپلاریزاسیون (CDL) نمی رسد.

شکل 10. تغییر در پتانسیل غشاء در پاسخ به عمل یک محرک زیرآستانه - پاسخ موضعی

پاسخ موضعی اساساً همان مکانیسم PD را دارد، فاز صعودی آن با ورود یون های سدیم و فاز نزولی با خروج یون های پتاسیم تعیین می شود. با این حال، دامنه LO متناسب با قدرت تحریک زیرآستانه است و مانند PD استاندارد نیست.